El Progreso agrícola y pecuario (1917-11-22 00:00:00), página 4

qué pocos son los que conocen el origen de la afección y, aún menos, los que ponen los medios para evitarla.

En éste, como en otros muchos casos, suelen ser los pastores los árbitros inapelables, y, como es lógico, hay hechos, circunstancias y razones que escapan a su observación —en otros conceptos muy estimable— y son fuente de errores y de fantásticas apreciaciones que pueden ocasionar serios perjuicios, como ocurre en la cenurosis, de cuya existencia son ellos, inconscientemente, los principales culpables.

Menos mal cuando el número de reses atacadas se

sostiene en un límite reducido, porque diagnosticándolas a tiempo y sacrificándolas antes de que la enfermedad produzca estragos en el organismo, las pérdidas son llevaderas y pasan sin concederles importancia.

Pero no siempre ocurre así y hay años en que el número de reses moradoras resulta tan alarmante, que llega en ocasiones a constituir una verdadera epizootía. Entonces viene a preocupar seriamente el contratiempo, y entonces, cuando no lo tiene, se quiere buscar un remedio para atenuarlo.

Estudíemoslo, pues, cuanto antes, conozcamoslo de antemano y, puesto que son sencillos y positivos, pongamos desde luego los recursos profilácticos que demanda.

La cenurosis, cuyos síntomas le han hecho adquirir los nombres vulgares de «modorra» o «torneo», es ocasionada por un parásito, el cenuro cerebral, fase cística de la Tænia cenuros que vive en el intestino del perro.

Dicha enfermedad se observa con preferencia en las reses jóvenes de las especies lanar y vacuna, con más frecuencia en la primera.

La infestación de estos animales se realiza en la siguiente forma: los perros portadores de la tenia indicada expulsan con sus excrementos los anillos maduros y los huevos de dicho verme, infestando con ellos los pastos. Estos huevos se conservan bastante tiem-

po, sobre todo si existe humedad, y al ser ingeridos con la hierba por las reses lanares o vacunas, los embriones que contienen quedan en libertad en el estómago e intestinos, atraviesan las paredes de estos órganos y la corriente circulatoria los difunde por todo el organismo. Los que llegan al cerebro y a la médula espinal, siguen desarrollándose allí, y los que han sido transportados a otros sitios degeneran y desaparecen. Los primeros se transforman en vesículas o vejiguitas que crecen rápidamente, alcanzando su total desarrollo a los tres meses. Estas vesículas pueden adquirir el volumen de una nuez o de una ciruela grande y están formadas por una membrana fina, semitransparente, llena de un líquido incoloro, apreciándose en su superficie unas manchas o granulaciones blancas, que son los escolex o cabezas de la tenia. Los pastores, que no pueden discernir acerca de la naturaleza de la expresada vesícula, creen que «una porción de los sesos se ha hecho agua».

Al ingerir los perros la vesícula con las cabezas de los corderos o con los cerebros que generalmente les arrojan los pastores, los escolex se convierten en tenias, cerrándose de este modo el ciclo evolutivo del parásito.

Los síntomas de la cenurosis son en un principio poco significativos y varían según la localización o sitio en que asienten las vesículas. Si éstas van a alojarse en la médula espinal (torneo lumbar) se advierte en los enfermos marcha vacilante y principio de parálisis de una o de las dos extremidades traseras y gran sensibilidad a la presión en los riñones. Estas manifestaciones van acentuándose poco a poco, hasta que el animal no puede andar, pierde el apetito y sobreviene la anemia.

Cuando las vesículas se desarrollan en el cerebro (torneo encefálico), los síntomas son poco ostensibles en su primera fase, correspondiente a la emigración de los embriones, que dura ocho o diez días y suele presentarse al final del verano o a principios de otoño. Entonces los atacados pierden el apetito, muestranse somnolientos y tristes y permanecen inmóviles horas enteras con la cabeza baja, perdiendo algunos la vista; en esta fase, de verdadera modorra, llegan a sucumbir algunos ataques. En su segunda fase, la enfermedad queda en estado latente, que puede durar cuatro o seis meses, durante el cual los pacientes parecen haber recobrado la salud; pero, al final del invierno o principio de la primavera, reaparecen las manifestaciones, presentando síntomas, aunque diversos, característicos. En esta tercera fase del proceso se aprecia también en los enfermos cierta debilidad y estado soporoso; pero lo que principalmente llama la atención son los desórdenes motores que realmente constituyen el torneo: dejado en libertad, el enfermo hace un movimiento impulsivo en círculo, a derecha o a izquierda, en radio creciente o decreciente, a veces de rotación sobre una extremidad posterior, y no suele cesar de dar vueltas hasta que cae al suelo. Otras veces camina aceleradamente con la cabeza baja o muy levantada y dirigida