分类：生活-保健养生
问题：请问酒精在人体的消解渠道、消解进程各是怎样的？ 
回答：酒精在体内的吸收、分布与排泄 　　　酒精（乙醇，其分子式为C2H5OH，分子量46.07）是一种具有油–水分配系数为0.037的有机溶媒，水溶性极高，没有特殊的蛋白结合能力，以单纯扩散、遵从Fick法则，容易透过生物膜，可通过呼吸道、消化道粘膜顺利吸收，很少一部分由皮肤和其他粘膜吸收。吸收的速度和程度取决于吸收部位的酒精浓度梯度、膜的通透性和局部血流量。除某些肿瘤或囊肿的酒精硬化疗法由注射（静脉、局部）和腹腔内给药等特殊情况外，一般均经口通过消化道吸收到体循环。　　酒精极易在胃肠道内吸收，仅2%～10%由肾、肺排泄，余下的大部分在肝脏氧化（除肾之外在肝外代谢极少），这种器官特异性损伤与酒精高能量的耦合，造成了肝脏代谢率反馈控制机制的失调（或缺陷），致使90%以上的正常物质代谢被取代，这可能是导致肝脏正常代谢发生紊乱的重要原因。影响酒精在消化道吸收的因素　　酒精在消化道各部位的吸收与粘膜的表面积和通透性有关，小肠最快，其次为胃（约25%），再次为大肠，口腔和食管粘膜最慢。有人报道饮酒后胃内酒精的浓度接近于饮用酒精原来的浓度，而小肠内为其1/5～1/4（70%以上被吸收）。饮酒后消化道内酒精存留的多少与饮酒量、饮酒速度以及酒的种类和身体排泄的能力等多种因素密切相关，饮酒后酒精一般在1～2小时内全部吸收。 　　尽管肝脏是酒精代谢的主要器官，胃肠道也参与了酒精代谢。但与肝脏相比，酒精在胃肠道代谢的数量要少得多。酒精在胃肠道内的代谢称之为首过代谢。胃肠道粘膜中有多种酶系参与首过代谢，包括乙醇脱氢酶（ADH）的各种同工酶、细胞色素P450（CYP 2E1）和过氧化氢酶。首过代谢受胃ADH活性的影响，其活性又受基因型、性别、年龄、药物及胃的形态、功能和排空速度的调节。通过首过代谢乙醇转变为乙醛。除了胃肠粘膜外，上消化道包括咽、胃及大肠中的很多细菌也能氧化酒精。胃肠道对酒精的代谢能影响整个机体的酒精生物利用度，并能造成很可能由乙醛介导的局部毒性作用。这种毒性作用常用来解释发生于胃肠道酒精介导的致癌性。影响酒精在胃吸收的特殊因素1．胃的首过代谢　　在鼠和人类中，给予相同剂量的酒精，经口吸收到体循环的血液中，酒精浓度并不像经静脉给予的那样高。这种口服生物利用度减少的机制还不完全明白。有人曾提出胃型或肝脏型的ADH，或2种ADH均参与了首过代谢，但每个代谢途径清除酒精的程度还不清楚。在雄性大鼠中，胃和肝脏对酒精的首过代谢共同影响了酒精的生物利用度。2．影响酒精在胃内吸收的其他因素　　胃内的酒精吸收比小肠慢，这对酒精在消化道内的吸收具有很大的影响，即酒精性饮料从胃到小肠移动越快，乙醇的吸收就越多，相反则延迟。(1)胃的功能 胃切除者酒精性饮料直接向小肠移行，与正常人相比饮酒后血中酒精浓度上升迅速，峰值浓度较高，相反幽门口紧张或痉挛，胃功能低下等，酒精从胃向小肠内移行延迟，吸收也就慢。(2)胃的形态 有人报道在同样饮酒条件下，酒精的吸收存在着很大的个人差异。人体胃的大小和形态在解剖学上差异很大，同样影响着酒精在胃内的存留时间。(3)胃内食物的性质 与空腹相比，胃内有食物时吸收较慢，胃内食物的存留减少了酒精（乙醇）与胃粘膜的接触，并且使浓度梯度变小，向小肠移行的速度减慢而使吸收延迟。食物的种类也有很大的影响，与蛋白质、糖、脂肪比例适当的牛奶混合食用，酒精的吸收速度减慢，固体食物比液体食物排泄延迟，故酒精的吸收也缓慢。(4)全身因素 重度低蛋白血症和高热可促进酒精的吸收，剧烈的运动、高度精神紧张、休克等状态使胃肠运动减慢和血流低下，酒精的吸收迟延。(5)药物因素 减缓消化道运动的交感神经作用药物或抗胆碱能药物(阿托品等)抑制酒精的吸收，相反给予增加消化道运动的药物(胆碱能药物)则促进其吸收。(6)酒精的浓度 饮用含酒精15%～30%的酒精性饮料吸收快，10%以下，被胃液稀释吸收少，30%以上可引起胃粘膜出血和糜烂，导致胃粘膜自身吸收的抑制，幽门口处于不规则的舒缩运动或幽门痉挛状态，而向小肠的移行延迟，可使酒精吸收减慢。一般来说，大量饮用高浓度酒精时，吸收粘膜的接触面越大吸收越快。像白酒那样的发酵酒，酒精以外的成分（糖蛋白、有机酸等）可抑制胃的运动和血流，使酒的吸收延迟。啤酒那样的发泡酒，含有CO2气体，刺激胃的运动，促进向小肠的移行，吸收速度加快。影响酒精在小肠中吸收的特殊因素1．高乙醛浓度对酒精吸收的影响　　血中高乙醛浓度影响酒精的吸收。实验中发现：①高乙醛浓度可能减少肠管血流、肠液分泌亢进（增加排泄）、并抑制酒精在肠管中的吸收；②这种抑制与乙醛有浓度依赖关系；③事先给与阿托品能使这种抑制作用消失。2．血管活性药物对酒精吸收的影响　　由于血管活性药物影响肠管的血流，当然也影响酒精的吸收。肠系膜滋养动脉和微循环血管是真正的阻力血管，共同参与控制肠管的血流。Fenger–Gron 等人报道，在大鼠静脉注射去甲肾上腺素2微克后，肠系膜滋养动脉和微循环血流分别增加151%和243%，静脉灌注去甲肾上腺素1微克/分钟或肾上腺素0.8微克/分钟后，肠管血流各减少21%和26%。α1肾上腺素阻制剂哌唑嗪（0.1毫克）可使肠系膜滋养动脉和微循环血流分别减少43%和16%。3．ADH对酒精吸收的影响　　乙醇脱氢酶（ADH）广泛存在于肠道粘膜及某些肠道细菌中，小肠也不例外。在体外，西咪替丁是一个非选择型的胃ADH抑制剂，在很低浓度，即0.01mmol就能抑制胃ADH的活性，它能抑制小肠ADH活性的50% 。酒精在大肠中的代谢　　人类结肠中有很多兼需氧和厌氧的细菌具有ADH活性，能介导酒精的代谢。通过细菌的ADH将酒精氧化为乙醛，后者再被结肠粘膜或细菌的乙醛脱氢酶（ALDH）氧化为乙酸。在体外，埃希氏大肠杆菌能在需氧、微氧、及厌氧条件下将酒精氧化为乙醛。乙醛是致癌物，具有很高的毒性，并能降解结肠粘膜内的叶酸，导致结肠癌。在Homann 的实验中，大鼠在口服酒精（3克/千克，每日2次）后，结肠内乙醛水平非常高，为387±185微摩尔（μmol），当给与环丙沙星后，其水平明显下降，为21±4微摩尔。酒精可明显降低结肠粘膜叶酸水平的52%，而环丙沙星可阻止此作用。因此，环丙沙星通过抑制肠道菌群，降低其ADH活性，减少乙醛的产生。影响酒精在体内分布与排泄的因素　　一般认为，酒精通过肠道吸收由门静脉介入而进入肝脏，通过肝静脉进入体循环，进而到达全身各器官组织，部分通过肝动脉再返回肝脏。但是，在摄取的酒精中，大约有2%～10%的酒精以原形排出体外，剩余的则通过氧化逐步转变成乙醛和乙酸。乙酸在代谢过程中进入体内许多代谢途径中。　　 各种物质均可通过肺呼吸，或通过肾脏由尿中排泄，或通过肝脏的胆汁分泌，或由外分泌腺的分泌液中排出体外，并随着时间的推移，分布也发生着变化。静脉注射酒精时，酒精通过体循环到达全身各脏器，因此血中最高浓度的时间比经口给予快，胃、小肠和肝脏的分布与其他脏器比经口给予时小。物质代谢转化比较快者，其生物学半衰期短，反复投予难以发生蓄积；相反代谢转化比较慢者，其生物学半衰期较长，反复投予易发生酒精蓄积，酒精在体内的代谢属于后者。