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问题：你能给系统的讲一下细胞分化吗 
你能给的讲一下细胞分化吗 
回答：思路分析]在个体发育中，细胞后代在形态结构和功能上发生差异的过程称为细胞分化。细胞分化不仅发生在个体发育中，在人体中由多能造血干细胞分化为不同血细胞的细胞分化过程，在每个人的一生中都在进行着。卵细胞分裂的不对称性和细胞间的相互作用是细胞分化的两个基本机制。一、细胞全能性受精卵能够分化出各种细胞、组织，形成一个完整的个体，所以把受精卵的分化潜能称为全能性。随着分化发育的进程，细胞逐渐丧失其分化潜能。从全能性到多能性，再到单能性，最后失去分化潜能成为成熟定型的细胞。干细胞是一类具有分裂和分化能力的细胞，多能干细胞可以分化出多种类型的细胞，但它不可能分化出足以构成完整个体的所有细胞，所以多能干细胞的分化潜能称为多能性。单能干细胞来源于多能干细胞，具有向特定细胞系分化的能力，也称为祖细胞。植物的枝、叶、根都有可能长成一株完整的植株。细胞培养的结果也证明单个分化的植物细胞也可以培养成一个完整的植株。成熟动物细胞显然不具备全能性。其原因并非在细胞核而在细胞质，如大量的核移殖实验证实，分化细胞的核仍保留完整的基因组DNA。我国发育家童第周1978年成功地将黑斑蛙成熟的细胞核移入去核的受精卵细胞内，培育出了蝌蚪。60年代的爪蟾和80年代小鼠的核移殖，90年代末多利羊的诞生都证明了分化细胞具有完整的DNA。二、细胞分化的机理（一）细胞分裂的不对称性卵母细胞的细胞核并不位于中央，而是在细胞外周靠近表面的地方，极体就是从这里形成并释放出长的，通常把极体释放的位点称为北极或动物极，而相对的一极称为南极或植物极。    动物卵细胞中，贮存有2-5万种不同核甘酸序列的mRNA，专供受精卵的启动、分化和发育之用，用转录抑制剂放线菌素D处理海胆受精卵，使RNA的合成受到抑制，胚胎发育仍能进行至囊胚期，但如用蛋白质翻译抑制剂嘌呤霉素或亚胺环己酮处理受精卵，结果受精卵完全停止分化发育。卵细胞中的mRNA并非均匀分布的，而是位于特定的空间。因此卵细胞质的特性决定了子细胞核的分化命运，如昆虫是以表面卵裂的方式形成胚层细胞的。迁入卵的后端极质部的细胞发育为原始生殖细胞，用紫外线照射这一区域，破坏极质，卵将发育为无生殖细胞的不育个体。（二）细胞间的相互作用对细胞分化的影响1、胚胎诱导在胚胎发育过程中，一部分细胞影响相邻细胞向一定方向分化的作用称为胚胎诱(embryonicinduction)，对其它细胞起诱导作用的细胞称为诱导者(inductor)或组织者，如脊索可诱导其顶部的外胚层发育成神经板，神经沟和神经管，视胞可诱导其外面的外胚层形成晶体，而晶体又可诱导外胚层形成角膜。2、分化抑制用含有成蛙心组织的培养液培养蛙胚，则蛙胚不能发育出正常的心脏，若去除成蛙心组织，则蛙胚发育正常，这说明分化成熟的细胞可以产生某种物质，抑制相邻细胞发生同样的分化。这种作用称为分化抑制，具有这种作用的物质称为抑素，抑素具有组织特异性，并不属于同一基因家族，成员之间通常无同源性。3、细胞数量效应如小鼠胚胎胰腺原基在体外进行组织培养时，可发育成具有功能的胰腺组织，但如果把胰原基切成8小块分别培养，则都不能形成胰腺组织，如果再把分开的小块合起来，又可形成胰腺组织，可见细胞数量对诱导组织形成是必要的。4、细胞外基质细胞外基质在胚胎发育和细胞分化中具有重要的作用。如干细胞在IV型胶原和层粘连蛋白上演变为上皮细胞，在I型胶原和纤粘连蛋白上形成纤维细胞，在II型胶原及软骨粘连蛋白上发育为软骨细胞。可见胶原对干细胞的定向分化有诱导作用。在发育与创伤组织中，透明质酸合成旺盛。能促进细胞的增殖和迁移，阻止细胞的分化，一旦细胞增殖够数则透明质酸被水解，取而代之的是硫酸皮肤素，硫酸软骨素等其它形式的氨基聚糖。5、激素的作用 激素对细胞分化的影响可看作是远距离细胞间的相互作用，如昆虫的保幼激素和脱皮激素。前者的功能是保持幼虫特征，促进成虫器官原基的发育，后者的功能是促进脱皮和成虫形态的出现，当两者保持一定的比例时，幼虫脱皮而长大，当保幼激素含量减少或不合成时，幼虫化蛹，变为成虫。成虫期又开始合成保幼激素，促进性腺的发育。（三）细胞核与细胞分化1、染色体结构的变化基因删除：某些原生动物、昆虫及甲壳动物细胞分化过程中就有部分染色体丢失现象，如马蛔虫的一个变种(2n=4)，当个体发育到一定阶段时在将要分化为体细胞的那些细胞中，染色体破裂为碎片，有些含有着丝粒，在细胞分裂中保留，有的不具有着丝粒，而在分裂中丢失。将形成生殖细胞的那些细胞中不发生染色体的断裂和丢失现象。基因扩增：基因扩增是指细胞内某些特定基因的拷贝数专一性地大量增加的现象，如爪蟾的卵母细胞中，rDNA基因大量扩增以形成大量核糖体，供卵裂和胚胎发育所用，再如果蝇的卵巢滋养细胞和唾腺细胞中，DNA复制而核不分裂，形成多线染色体。      基因重排：基因重排是基因差次表达的一种调控方式。哺乳动物能产生106-108种抗体，但并不意味着细胞内具有相应数量的基因，免疫球蛋白是异四聚体结构，除重链和轻链的随机组合以外，免疫球蛋白的多样性主要来源于基因的重新组合。从这一点来看淋巴细胞的分化是不可逆的。      DNA的甲基化与异染色质化：脊椎动物一些基因的活性与基调控区域或其周围特定胞嘧啶的甲基化有关，甲基化使基因失活，相应地非甲基化和低甲基化能活化基因的表达。      细胞内的基因可分为“管家基因”（house-keeping gene）和“奢侈基因”（luxury gene），前者是维持细胞生存不可缺少的，后者和细胞分化有关，是组织特异性表达有关的基因，在特定组织中保持非甲基化或低甲基化状态，而在其他组织中呈甲基化状态。      几乎所有的甲基化均发生在二核苷序列5'-CG-3'中的C上。使胞嘧啶变为5'-甲基胞嘧啶。而含有这种甲基化CG的序列，对应于染色体上的兼性异染色质区域。      2、基因与细胞分化无论是母体mRNA的作用还是细胞间的相互作用，其结果是启动特定基因的表达。因此细胞分化的实质是基因的差次表达或顺序表达。即特定的基因在特定的时间内在特定的组织中表达的结果。      受精卵发育为新个体，是受一系列基因调控的，这些基因在发育过程中，按照时间、空间顺序启动和关闭，互相协调，对胚胎细胞的生长和分化进行调节。      根据对果蝇、家蚕等实验动物的研究，发现在卵细胞中，首先表达的是母体基因，这些基因在滋养细胞中转录，然后被输入卵细胞，如bcd、hb、nos、cdl等基因。这些基因产物在胚形成时，沿前后轴形成一个浓度梯度，决定了胚的前后位置和头尾区域，这些母体基因的产物是一种DNA结合蛋白即转录因子[1]，它激活分节基因的转录。      分节基因分为三类，间隙基因（gap genes），成对基因（pair-rule genes）和体节极性基因（segment polarity gene）。这三组基因也是等级关系，间隙基因控制成对基因，成对基因控制体节极性基因。      间隙基因。如kr、kni等的基因产物将胚分为相当于3个体节的区域。间隙基因产物在它们各自的表达区内形成浓度梯度，这些梯度提供位置信息给成对基因。      成对基因的功能是把将间隙基因分成的区域进一步划分为体节，是胚胎分节的前奏。      体节极性基因如en、wg被成对基因激活，分别在每个体节的前、后部细胞中表达，以形成和维持体节结构。      体节极性基因又激活同源异形基因（homeotic gene，hox）。决定每一体节的性质与形态特征，即选择体节向某个方向发育、分化，由于这类基因的产物都含有HD结构，所以又称为同源异形框（盒）基因（homeobox genes，Hox）。同源异形基因的突变导致发育的异常，如在本来该长触角的地方长出腿来（图15-5），而在该形成平衡棒的部位长出第二对翅。                  三、成体中的细胞分化      胞分化不仅存在于胚胎发育过程中，成体中也存在着细胞分化用以补充皮肤、血液、肠上皮细胞的不断更新，成体中的细胞分化有三种形式：①已存在的细胞功能由弱、强、减退到丧失。在其生长发育过程中，经历了新生→成熟→衰老→死亡的过程，也就是说细胞生长的过程也是分化的过程。②已有的分化细胞通过分裂产生两个功能相同的细胞如血管内皮细胞。③成体许多组织具有一部分未分化的干细胞，一旦需要可分裂和分化为新的子代细胞。如多能造血干细胞，可分化为各种血细胞。      四、再生      狭义地讲再生指生物的器官损伤后，剩余的部分长出与原来形态功能相同的结构的现象称为再生，如壁虎的尾、蝾螈的肢、螃蟹的足，在失去后又可重新形成，海参可以形成全部内脏，水螅、蚯蚓、蜗虫等低等动物的每一段都可以形成一个完整的个体等等。但是从广义的角度来看再生是生命的普遍现象，从分子、细胞到组织器官都具有再在生现象。      再生的形式：      1. 生理性再生，即细胞更新，如人体内每秒中约有600万个新生的红细胞替代相同数量死亡的红细胞。      2. 修复性再生，许多无脊椎动物用这种方式来形成失去的器官，如上述提到的壁虎的尾和螃蟹的肢。      3. 重建，是人工实验条件下的特殊现象。如人为将水螅的一片组织分散成单个细胞。在悬液中，这些细胞重新聚集，在几天至几周以后，形成一条新的水螅。      4. 无性繁殖      关于再生存在着许多引人入胜的问题：      1) 机体如何意识到失去的部分，又是如何知道丢失的部位及丢失的多少？即再生如何起始，如何控制？      2) 替代物来此何处？是剩余的原胚细胞、干细胞还是已分化的细胞又去分化的结果？      3) 原结构的重建是补充的新组织，还是由伤口处一些细胞增殖代替了缺失的结构。      现在普遍认为再生是细胞去分化，细胞迁移和细胞增殖的组合，而不是单纯的补充或增殖。如蝾螈的前肢被切除后①伤口处细胞的粘着性减弱，通过变形运动移向伤口。形成单层细胞封闭伤口。这层细胞称为顶帽（apical cap）或顶外胚层帽（apical ectodermal cap）。②顶帽下方的细胞，如骨细胞，软骨细胞，成纤维细胞，肌细胞，神经胶质细胞迅速去分化。形成胚芽。③胚芽内部缺氧，PH下降，提高了溶酶体的活性，促进受伤组织的清除。④胚芽细胞加快分裂和生长，最后细胞又开始分化构成一个新的肢体。      从蝾螈断肢再生的实验发现，①当臂神经被完全切除时不再发生断肢再生。这是因为神经能产生再生促进因子，其中有一种被鉴定为神经胶质生长因子（glial growth factor，GGF）。②利用视黄酸处理前臂断肢芽基，肢干将忽略已存在的肱骨、桡骨、尺骨，而形成一只从肱骨到指骨的完整手臂。说明视黄酸能干扰正常的位置信息，现在认为位置信息与同源异形基因的表达有关。[解题过程]有点复杂.