分类：健康-妇产科-产科
问题：急急?妊娠期糖尿病??我老婆怀孕29周,已被确任为妊娠期糖尿病吗 
我怀孕29周,已被确任为妊娠期糖尿病吗?要紧吗?能治吗?对大人和小孩有影响吗?要注意社么?
回答：是常见的妊娠并发症。因此在怀孕期间要定期去检查。 妊娠期糖尿病倒好办一些。妊娠期高血压是有可能致命的，因此一定要多去医院检查。妊娠期糖尿病 有20%-30%的准妈妈会出现妊娠期糖代谢异常；在5-15年内得过妊娠期糖尿病的女性患II型糖尿病的几率是25%-60%；妊娠期糖尿病能使巨大儿发生率提高4倍…… 朋友雨文怀孕8个月了。有一天突然打电话来焦急地询问：“医生说我的血糖高，得了妊娠期糖尿病。可我什么感觉也没有啊？医生也不给我用药，只说让我调整饮食，不要吃甜的，连水果都不能吃。这样对孩子会不会有影响？……” “前7个月都没事，为什么会突然得了妊娠期糖尿病呢？” 雨文想不通，虽然自己喜欢吃甜的东西，但是从第1次产前体检开始，胎儿的发育和自己的身体一直很正常，为什么会突然得了妊娠期糖尿病呢？是自己的什么器官出了问题？ 其实，妊娠期糖尿病的发病与女性在怀孕期间的身体特点有着密切的联系。女性受孕以后，性激素分泌增多，它们在人体组织外周有抵抗胰岛素的作用。随着孕周的增加，不断增多的雌、孕激素促使机体分泌更多的胰岛素保持正常的糖代谢。由于个体差异，并不是所有人的胰岛都有那么好的代偿能力，对于代偿能力不是那么好的人，可能会表现出糖代谢异常，或者胰岛素明感性不够。这些就是妊娠期糖尿病的发病原因。 “可除了发胖以外，我没有任何其他的症状，孩子的各项指标也基本正常。会不会是医生误诊？” 一些得了妊娠期糖尿病的准妈妈可能会出现典型的糖尿病患者都有的症状：三多一少（多饮、多食、多尿、体重减轻）。但是也有很多没有任何症状，甚至连空腹血糖都没有异常。只有在进行糖耐量的测试中，饮入葡萄糖后，血糖浓度才会高于正常水平。如果经过医生的详细诊断及糖耐量测试，相信误诊的几率是极低的。 目前，由于发现的及时，雨文的糖尿病还没有对孩子有任何影响，但是并不意味着妊娠期糖尿病对胎儿的发育没有任何负作用。最常见的就是易导致巨大儿和新生儿低血糖的发生。巨大儿简单地说就是胎儿过大，不但会增加母亲的负担，同时也会增加宫内窘迫和手术产的发生率。而且因为在母体内，胎儿的营养知直接来自母亲血液中的葡萄糖。血糖浓度过高会使胎儿产生依赖性，当新生儿脱离母体后，自身无法维持高血糖浓度下的胰岛素分泌，就会出现吞咽困难、苍白、颤抖、呼吸困难和躁动等低血糖症状，因此决不能掉以轻心。 “为什么查出来我患了妊娠期糖尿病，又不进行任何治疗，只是让我要控制饮食，不能吃含有精糖的东西呢？” 妊娠期糖尿病是一类特殊的糖尿病，如果控制的好，有很多人会在孩子出生后自动恢复健康。鉴于妊娠这个阶段的特殊性，除非病情非常严重，医生一般不采用药物或是胰岛素干涉。只要调整准妈妈的饮食结构，控制含有大量糖份食品的摄入，将体内的血糖水平控制在正常的水平，对母体和胎儿基本上不会产生任何影响。这里的含糖食品指的是不经过任何转化，直接能被人体吸收的含有精糖的甜食、饮料，甚至是水果，例如：巧克力、可乐、大量的西瓜等。 “近来，我总是感觉到外阴瘙痒，这与妊娠期糖尿病有关吗？” 如果平时很注意个人清洁的话，孕期的外阴瘙痒很可能与糖尿病有关。因为糖尿病直接导致尿中糖份含量增加，使尿道、阴道及外阴部位的环境更利于霉菌等繁殖，容易诱发霉菌性阴道炎和外阴炎，因此如果有瘙痒症状应该及时与医生联系，尽早干预。 另外，妊娠期糖尿病还同时会增加妊娠高血压综合征的发生率，应该小心预防。 “既然妊娠期糖尿病会不药而愈，是不是就意味着只要能顺利度过怀孕这个阶段，就不用再担心了。” 据有关资料显示，得过妊娠期糖尿病的女性，在5-15年内患II型糖尿病的几率为40%-60%，而正常情况下，女性患II型糖尿病的几率仅为15%。这表明，如果妊娠期得过糖尿病，即便已经痊愈，也要注意饮食和锻炼，否则中年以后仍有患糖尿病的危险。而且国外的研究显示，肥胖与糖尿病有着密切的联系。注意运动并保持合理的体重会帮助你远离糖尿病的威胁。 糖尿病是一组以高血糖为特征的内分泌一代谢疾病。其特点为由于胰岛素的绝对或相对不足和靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、电解质和水的代谢紊乱。 糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。 糖尿病分型 据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。 为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。 表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类 一、临床类型 （一）糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病） 非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病） 非肥胖 肥胖 营养不良相关糖尿病 其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病 （1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者， （4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它 （二）葡萄糖耐量异常 非肥胖 肥胖 伴有其它情况或综合征，同上述其它类型 （三）妊娠期糖尿病* 二、统计学危险性类型（糖耐量正常） （一）曾有糖耐量异常** （二）具有糖耐量异常的潜在可能*** *妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。 **过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。 ***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。 表7－2－2 糖尿病分类名称对照 现用分类名称 过去沿用分类名称 胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY） 其它类型 继发性糖尿病 葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病* 妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病 曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期 具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期 *其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。 以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3） 7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 一、主要条件 血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高 胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应 抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关 二、次要条件 发病年龄 多＜30岁 多＞40岁 病情 急，重 慢，轻 体重 多消瘦 多肥胖 发病率 约0.2％ 约2.0% 酮症 常见 罕见 合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主 血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性 口服降血糖药 经常无效 多有效 胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要 病因及发病机制 糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。 病理 胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。 约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。 糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。 肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。 临床表现 早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。 一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。 二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。 三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。 四、慢性合并症的临床表现 （一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。 （二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。 （三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。 （四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。 （五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。 实验室检查 一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。 空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。 餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。 二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。 三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。 表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准 血糖值mmol/L(mg/dl) 静脉全血静脉血浆 糖尿病 空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00) 葡萄糖耐量异常 空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140) 葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200) 静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。 四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。 五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。 六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。 诊断及鉴别诊断 根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。 一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。 二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。 三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。 治疗 一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。 二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。 教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。 三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。 （一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。 表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系 [质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2] 重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息 消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104 正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83 肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62 附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。 （二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。 （三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。 （四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。 （五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。 许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。 应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。