分类：健康-内科-内分泌科
问题：血糖高就一定是糖尿病吗？rt,血糖是判断糖尿病的唯一依据吗 
rt,是判断糖尿病的唯一依据吗
回答：    近年来，2型糖尿病和血糖调节受损（糖耐量受损和空腹血糖受损）的发病率激剧上升，在发展中国家尤为显著，已成为全世界医学界密切关注的一种严重威胁人类健康的疾病。寿命的延长和现代化带来的方式的改变是导致糖尿病和血糖调节受损发病率剧增的主要原因。据WHO报道，2003年中国糖尿病患者已达2070万例。    一、糖尿病的诊断标准    糖尿病的诊断标准见表1。诊断标准虽然很明确，但临床上常把空腹血糖110～125mg/dl（6.1～6.9mmol/l）和口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖140～199mg/dl（7.8～11.0mmol/l）的患者诊为糖尿病患者，尽管两者的病因和治疗方法基本相同，但血糖调节受损患者较易治疗，经合理治疗后大多可痊愈，而2型糖尿病不但难痊愈，而且血糖水平亦较难控制在正常范围内。血糖调节受损是糖尿病的前奏，也就是说，从一个正常人发展到糖尿病必然要经过血糖调节受损这个阶段，即血糖调节受损期为“糖尿病前期”。据国外报道，每年有5％～10％的糖耐量受损（糖耐量低减）患者转为糖尿病患者。国内的研究表明，糖耐量受损患者若不予治疗，约67.7％的患者可转变为糖尿病，合理治疗后可使31％～46％的糖耐量受损患者不转为糖尿病。由于血糖调节受损与糖尿病一样可以引起其他代谢异常和器官组织损害等，所以诊断为血糖调节受损的患者应予积极治疗。这个阶段的治疗比较容易，且见效快和费用低。血糖调节受损患者的治疗首先是饮食调整，其次是增加体力活动，再次是药物干预治疗。目前，用于治疗糖尿病前期的药物与治疗2型糖尿病的药物相同。2003年11月，一个国际性专家委员会在Diabetes Care（2003；26:3160～3167）刊物上发表了关于糖尿病诊断和分类的最新指南，它整合了1997年后修改后的最新资料，将空腹血糖受损值的下限从110mg/dL（6.1mmol/l）降至100mg/dL（5.6mmol/l），这可能使糖尿病前期的诊断病例增加约20％。降低临界值可能帮助发现更多糖尿病危险增大的患者。根据大量研究结果显示，适度减肥和经常运动可能预防或减少约58％的2型糖尿病的发生。糖尿病的诊断标准没有改变，但该委员会反对用糖化血红蛋白（HbA1c）作为糖尿病的常规诊断试验。          表1  糖尿病的诊断标准                                                  空腹血糖    糖耐量试验中2小时  糖尿病              ≥126mg/dl 或  ≥200mg/dl                             (7.0mmol/l)    (11.1mmol/l）            或有“三多一少”症状加任意时间血糖≥200mg/dl血糖调节受损（糖尿病前期）            糖耐量受损：     ＜126mg/dl     140～199mg/dl           （糖耐量低减）    (7.0mmol/l)   (7.8～11.0mmol/l)            空腹血糖受损：  110～125mg/dl     ＜140mg/dl                           (6.1～6.9mmol/l)   (7.8mmol/l)正常人             ＜110mg/dl       ＜140mg/dl                   (6.1mmol/l)      (7.8mmol/l)        二、代谢综合征    业已证实，胰岛素抵抗是引起血糖调节受损、2型糖尿病和代谢综合征的主要病理机制之一。至少有80％的2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，且在糖耐量受损和空腹血糖受损出现以前已存在多年，并与胰岛β细胞功能受损并存。胰岛素抵抗可引起糖耐量受损、空腹血糖受损、血脂异常、高血压、中心性肥胖、高尿酸血症、2型糖尿病、血液凝固性增高（纤溶活性降低）、微量蛋白尿和内皮细胞功能紊乱等，当个体同时存在上述多种因素时，称之为代谢综合征（metabolic syndrome，MS）或胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome，IRS）。代谢综合征是心血管的主要危险因素之一，可使冠心病和脑卒中的发病率增加3倍。     1988年，Reaven等根据病理生理学的研究结果，将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高血糖症、高甘油三脂（TG）血症、低高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）血症和高血压的聚集名为“X综合征”。此后，学者们又加入肥胖作为组成部份之一。由于代谢综合征并不能仅仅以胰岛素抵抗进行解释，因此1998年WHO专家组将其命名为“代谢综合征”，提出了诊断的工作定义，并于1999年进行了修订。然而，至今国际学术界还没有统一的诊断标准。根据WHO的诊断标准，在血糖正常的人群中，约10％的成年女性和15％的成年男性患有代谢综合征，约42％空腹血糖受损和64％糖耐量受损患者患有代谢综合征。                                          2002年，美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NCEP－ATPⅢ）中指出，具备下列3条或以上者可诊断为代谢综合征：①中心性肥胖：男性腰围（髂嵴）＞102厘米，女性＞88厘米；②血总甘油三酯≥150mg/dl；③高密度脂蛋白－胆固醇（HDL－C）：男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；④血压≥130／85mmHg；⑤空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）。    2004年，中华医学会糖尿病分会提出，具备下列4个组成成份中的3个或全部者可诊断为代谢综合征：                          ①超重和（或）肥胖：体重指数BMI≥25.0kg／m2；[注：BMI＝体重（kg）／身高的平方（m2）]②高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）和（或）糖耐量试验后血糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）及（或）已确诊为糖尿病并治疗者；③高血压：收缩压／舒张压≥140／90mmHg及（或）已确诊的高血压并治疗者；④血脂异常：空腹血总甘油三酯≥150mg/dl及（或）空腹高密度脂蛋白－胆固醇男性＜35mg/dl，女性＜39mg/dl。胰岛素抵抗是代谢综合征的核心，而肥胖尤其是中心性肥胖是导致胰岛素抵抗的关键因素。国外文献报告，在腰围＞102厘米的男性或＞88厘米的女性中，68％存在胰岛素抵抗。     2003年11月，在美国召开的第一届国际胰岛素抵抗综合征大会上，与会专家指出，促进胰岛素抵抗形成和发展的原因包括肥胖、久坐的生活方式和其他许多因素。现在胰岛素抵抗综合征已被纳入国际疾病分类，被命名为代谢紊乱综合征（dysmetabolic syndrome）。胰岛素抵抗和高胰岛素血症可引起：①肾脏钠离子重吸收增加，导致高血压。②脂肪组织脂肪动员加强，血游离脂肪酸水平升高，肝内甘油三酯合成增加，引起高甘油三酯血症，继而使血高密度脂蛋白水平降低，低密度脂蛋白－胆固醇水平变化不明显，但小而密低密度脂蛋白－胆固醇水平增加。低密度脂蛋白根据其粒子大小可分为：小而密低密度脂蛋白和大而轻低密度脂蛋白，后者在血液中滞留时间较短，一般1日内可被清除，前者不易被清除，在血液中可滞留数日，极易透过血管内皮细胞在血管壁堆积导致动脉粥样硬化。③脂肪细胞分泌的纤溶原激活物抑制剂－1（PAI－1）增多，高胰岛素亦使肝脏释放更多的PAI－1，抑制纤溶酶原转变为纤溶酶，除造成促凝状态外，在冠状动脉局部还抑制平滑肌细胞迁移，不利于斑块的修复和稳定。④脂肪细胞分泌白介素6（IL－6）和肿瘤坏死因子（TNF）增多，这两种促炎细胞因子促进血管壁的炎症发生，是代谢综合征患者易发冠心病的机制之一。⑤内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，亦是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为，内脏脂肪含量受遗传因素的影响，亚裔人群就具有脂肪堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的是肝脏。过多的游离脂肪酸沉积在肝脏，即可导致脂肪肝，并可引起肝药酶水平升高，甚至导致肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。