分类：健康-肿瘤科
问题：病请详细介绍一下胆结石和胰腺炎 
请详细介绍一下和胰腺炎
回答：胆结石是胆管树内（包括胆囊）形成的凝结物，是临床最常见的消化系统疾病之一。临床表现主要包括发作性腹痛、急性炎症，如果结石进入胆总管后可出现下列并发症：黄疸、胆管炎和胰腺炎等；但大部分患者可无任何症状。 依据结石发生部位不同，分为胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石。从我国80年代初全国调查结果看，胆囊结石发生率约为52.8%，肝内胆管结石为36.2%，胆总管结石为11%。 依据结石成分不同，结石通常包括胆固醇结石、胆色素结石或二者的混合物（混合型结石）。 胆道是胆汁生成、储存、排送入肠的通道，胆道是人体解剖结构最复杂的区域之一，不仅胆道本身，而且与之邻近的血管也均有众多的变异。 胆囊是含有平滑肌及弹力纤维的囊性器官，它具有储存胆汁，分泌、吸收胆汁成分及通过收缩运动向肠内驱送胆汁的作用。胆囊形似梨状，宽约3～5cm，长约7～10cm，容量约为30～60ml，胆囊内部压力可达4kpa。 胆囊的收缩有三种形式：节律性收缩，每分钟出现2～6次；张力性收缩，由进食或其它排胆刺激引起；蠕动性收缩，发生于胆囊颈部及胆囊管，犹如括约肌样运动。三种形式交替作用，使胆囊内的胆汁间歇地排出。 胆囊可将肝胆汁浓缩5～10倍，浓缩时，90%的水及部分电解质被重吸收。 胆汁由肝脏及胆管持续生成。胆汁是机体的一种极重要的体液，每日的生理分泌量约800～1000ml，也即每小时约30～40 ml的生成量。胆汁不仅参与脂质和脂溶性维生素的消化吸收，而且还是体内许多代谢产物的内外源性有害物资的排泄途径。通常肝胆汁色浅、稀薄、偏碱；胆囊胆汁色深、粘稠、相对偏酸。胆汁的主要成分为水，其主要溶质除了与血浆成分相似的电解质、蛋白质外，还有大量经肝脏生物转化等处理后的经胆排泄物，其中有些是被扬弃的代谢尾产物或有害物质。胆汁成分甚为复杂，临床上受到重视的溶质有胆汁酸盐、胆色素、胆固醇、磷脂、脂肪酸以及胆汁中的各种电解质和酶（如碱性磷酸酶、亮氨酸氨基转肽酶、乳酸脱氢酶、-谷氨酰转肽酶等）。 胆汁的流动取决于胆汁分泌率、胆囊和胆道括约肌以及十二指肠第二段的舒缩状态，其流向依存于管腔各处的压力梯度，其流速则与驱动压成正比，与阻力成反比。胆汁的分泌率受生活习性及肝脏功能状态影响，依不同的种属而异，如食草动物一般高于杂食动物。 成因及过程作为结石形成的一般规律，它们具有胆汁成分的析出、沉淀、成核及积聚增长等基本过程。其发病机理包括几种要素，首先，胆汁中的胆固醇或钙必须过饱和；其次，溶质必须从溶液中成核并呈固体结晶状而沉淀；第三，结晶体必须聚集和融合以形成结石，结晶物在遍布于胆囊壁的粘液，凝胶里增长和集结，胆囊排空受损害有利于胆结石形成。 胆固醇结石----胆固醇结石形成的基础为胆汁中胆固醇、胆汁酸以及卵磷脂等成分的比例失调，导致胆汁中的胆固醇呈过饱和状态而发生成晶、析出、结聚、成石。大部分胆汁中的胆固醇来源于肝细胞的生物合成，而不是饮食中胆固醇的分泌。胆固醇结石的形成，主要是由于肝细胞合成的胆汁中胆固醇处于过饱和状态，以及胆汁中的蛋白质促胆固醇晶体成核作用，另外的因素则应归因于胆囊运动功能损害，它们共同作用，致使胆汁淤滞，促发胆石形成。此外，目前还有一些研究显示，胆囊前列腺素合成的变化和胆汁中钙离子浓度的过高也可能促发胆石形成。在部分患者中，胆石形成的前提条件是胆泥生成。所谓胆泥，是由含胆固醇晶体的粘滞的糖蛋白组成。这种胆泥在超声下可以查见，并且可能是胆绞痛、胰腺炎或胆管炎患者进行辅助检查所能发现的唯一异常处。 胆色素结石----包括黑色结石和棕色结石两种。黑色结石主要在患有肝硬变或慢性溶血性疾病患者的胆囊内形成，而棕色结石则既可在胆囊，又可在胆道内形成。细菌感染是原发性胆管结石形成的主要原因。原发性胆管结石在亚洲十分常见，感染源可能归咎于寄生虫如华支睾吸虫或其它不太清楚的病因。 胆结石患病随年龄增加而增加，并且好发于女性。育龄妇女与同龄男性的患病比率超过3：1，而七十岁以后则下降到2：1。怀孕、肥胖、西化的饮食、全胃肠外营养等因素可增加胆结石的患病风险。另外，人种因素亦与发病相关，如美国西部印第安人患病率超过75%，是全球胆石最高发的人群。 1983～1985年对我国26个省市11342例胆石患者调查显示，胆石的分布、类型与地域、饮食、职业、感染相关。在饮食习惯中，凡蛋白质、脂肪、或糖类其中任何一类吃得多者，其胆囊结石或胆固醇结石发病率较高，而普通饮食或蔬菜吃的多得则胆管结石和胆色素结石增高。城市胆管结石：胆道结石约为3～5：1，农村为15：1。职业中职员胆囊结石接近70%，胆管为20%；工人中胆囊结石接近60%，胆管为30%；农民中胆囊结石仅25%，胆管占65%。胆固醇结石73%在胆囊，17%在肝内外胆管；胆色素结石62%在肝内外胆管，27%在摇T诿拦加?0％～20％的男子和20％～40%的女子患胆石症，后者每年造成约10000人死亡。因与胆石有关的疾病而每年都有50多万人的胆囊被切除，其费用超过60亿美元。 造成胆结石“重女轻男”的主要原因可能有： 1.喜静少动。许多女性尤其是中年女性，往往呆在家里的时间多，运动和体力劳动少，天长日久其胆囊肌的收缩力必然下降，胆汁排空延迟，容易造成胆汁淤积，胆固醇结晶析出，为形成胆结石创造了条件。另外由于女性身体中雌激素水平高，会影响肝内葡萄糖醛酸胆红素的形成，使非结合胆红素增高，而雌激素又影响胆囊排空，引起胆汗淤滞，促发结石形成。绝经后用雌激素者，胆结石发病率明显增多。 2.体质肥胖。许多女性平时爱吃高脂肪、高糖类、高胆固醇的饮品或零食，这一嗜好的直接成果就是身体发福，而肥胖是患胆结石的重要基础。研究表明，体重超过正常标准15%以上的人，胆结石发病率比正常人高5倍。40岁以上体胖女性，是胆结石最高发人群，此时，女性雌激素会使得胆固醇更多地聚集在胆汁中。 3.不吃早餐。现代女性中不吃早餐的恐怕要比吃早餐的多，而长期不吃早餐会使胆汁浓度增加，有利于细菌繁殖，容易促进胆结石的形成。如果坚持吃早餐，可促进部分胆汁流出，降低一夜所贮存胆汁的黏稠度，降低患胆结石的危险。 4.多次妊娠。女性在妊娠期间胆道功能容易出现紊乱，造成平滑肌收缩乏力，使胆囊内胆汁潴留，加之妊娠期血中胆固醇相对增高，容易发生沉淀，形成胆结石的机会则大大增加，而多产妇女发病率则更高。 5.餐后零食。现在我国很多家庭可以见到这样的情形，一家人吃完晚饭后，悠闲地坐在沙发上，边吃零食边聊天边看电视。这种餐后坐着吃零食的习惯可能是我国胆结石发病率逐高的原因之一。当人呈一种蜷曲体位时，腹腔内压增大，胃肠道蠕动受限，不利于食物的消化吸收和胆汁排泄，饭后久坐妨碍胆汁酸的重吸收，致胆汁中胆固醇与胆汁酸比例失调，胆固醇易沉积下来。 6.肝硬化者。这与肝硬化病人身体中对雌激素灭活功能降低有关，身体中雌激素灭活功能降低，则雌激素水平较高，加上肝硬化病胆囊收缩功能低下、胆囊排空不畅、胆道静脉曲张、血中胆红素升高等多种因素可造成胆结石。 7．遗传因素。遗传因子在明确胆结石危险性方面显然起着重要作用。胆结石在胆固醇胆石症患者的近亲中更经常产生。美国西南部的当地美国人患胆固醇胆石症的危险性很大(>80％)，这一点似乎包含一种遗传因素。 癌变胆结石是胆囊癌发病诱因。胆囊长期受慢性炎症和胆结石内胆酸、胆碱的刺激，容易使胆囊粘膜发生癌变。由于胆囊癌患者往往都有胆结石，因此诊断时经常误诊。 胆管内的恶性肿瘤（胆管癌）可沿着胆管树发生在任何部位，发病高峰年龄在60-65岁，主要表现为黄疸、偶尔伴有疼痛和体重丢失。胆管癌的危险因素包括华枝睾吸虫、先天性胆管囊性扩张症、硬化性胆管炎、溃疡性结肠炎。胆囊癌的临床表现和诊断与胆囊炎相似，常常在胆囊切除时偶然发现，90%胆囊癌是腺癌。一年生存率仅14%。 80％～90％胆囊癌伴胆石，胆囊癌的危险因素大多与胆结石的相同。美洲土著的一些人群有遗传倾向，他们在较年轻时发生胆结石的频率就很高，胆囊癌在他们当中的发病率为普通人群的5-10倍。胆结石的持续时间及严重程度与胆囊癌的危险因素有关。胆囊癌尤其与大结石(直径>3cm)或有慢性炎症的胆囊壁的钙化(瓷胆囊)有关，这些发现因此被许多专家认为是胆囊切除术的指征，即使是无症状的患者也可行胆囊切除术。然而、由于胆囊腺癌在胆结石病人中的发生率小于l／1000，因此目前对胆囊癌的预防在大多数患有无症状胆石的病人不被看作是胆囊切除的指征。 预防饮食调控是防止胆石症、胆囊癌发生的最理想预防方法。预防胆结石应注意饮食调节，膳食要多样，此外，生冷、油腻、高蛋白、刺激性食物及烈酒等易助湿生热，使胆汁淤积，也应该少食。 富含维生素A和维生素C的蔬菜和水果、鱼类及海产类食物则有助于清胆利湿、溶解结石，应该多吃。 生活要有规律，注意劳逸结合，经常参加体育活动、按时吃早餐、避免发胖、减少妊娠次数等也是非常重要的预防措施。每晚喝一杯牛奶或早餐进食一个煎鸡蛋，可以使胆囊定时收缩，排空，减少胆汁在胆囊中的停留时间。 最近的研究还发现，坚果的摄取似乎能降低患胆结石的危险。健康饮食的脂肪来源，有大部分是来自于坚果类。       胆囊结石形成的原因较为复杂，但胆汁中成分的改变，特别是胆盐与胆固醇在胆汁中含量的变化，是胆结石形成的一个重要因素。正常情况下，这二者在胆汁中保持一定的比例关系。胆固醇是溶解状态，随胆汁排出。如果胆盐过少，或者胆固醇过多，二者失去正常的比例关系，胆固醇便处于过饱和状态，胆汁中过多的胆固醇便沉淀下来，形成结石。                　　如同时胆囊还有炎症、蛔虫卵、坏死组织及胆色素者，结石就更易形成。而糖可刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，胰岛素可使胆固醇增加，导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态，促使胆结石形成。 　　有人曾对267名胆石症病人及600名健康人的饮食情况，进行调查分析，结果表明吃糖越多，胆结石发生率就越高。            　　　　因此，预防胆结石的发生，必须少食糖检查和诊断1. 超声检查 2. 口服或静脉胆囊造影 3. 计算机断层扫描（CT） 4. 经内镜逆行胆胰管造影术（ERCP） 5. 经皮肝穿刺胆道造影（PTC） 6. 超声内镜（EUS） 7. 核磁共振胆管成像MRCP 8. 螺旋CT胆管成像 9. 放射性核素扫描 治疗（一）胆结石的非手术疗法 1．溶石疗法（口服胆酸等药物溶石） 2．接触溶石（经PTC注入辛酸甘油单酯等药物溶石） 3．体外冲击波震波碎石（ESWL） 4．体内接触碎石（经胆道镜置入液电碎石机、激光等能源接触碎石） 5．经内镜微创手术取石碎石 6．中医药溶石碎石促排石 （二）胆结石的手术疗法 1．传统开腹手术切除胆囊取石 2．开腹探查胆管取石 3．腹腔镜微小切口切除胆囊 4．腹腔镜联合胆道镜探查胆管取石 肝胆管结石有些什么临床特点　　肝胆管结石是指肝内胆管系统产生结石，所以，又称肝内胆管结石。常与肝外胆管结石合并存在，但也有单纯的肝内胆管结石，又称真性肝内结石症。近年来，肝内胆管结石的病例越来越多，在国内报道的474例经手术证实的胆石病中，这种结石占15.4%。多数伴有胆总管结石。结石的分类多属胆红素结石。　　肝胆管结石多有黄绿色块状或“泥沙样”结石的成分，多为胆红素钙。结石中心常可找到蛔虫卵，所以有的医师认为肝胆管结石系由胆道蛔虫、细菌感染致胆管阻塞所致。　　肝胆管结石以左叶肝管居多，肝左外叶上、下段肝胆管汇合处的胆管略为膨大、结石多停留在该处，右侧肝胆管结石多见于右后叶胆管内。临床特点多表现为：　　(1)患者年龄较胆囊结石患者为轻，部分病人与肝内胆管先天的异常有关。患者常自幼年即有腹痛、发冷、发热、黄疸反复发作的病史。　　(2)对肝功能有损害，而胆囊功能可能正常。反复发作期可出现多种肝功能异常，间歇期碱性磷酸酶上升；久病不愈可致肝叶分段发生萎缩和肝纤维化。　　(3)腹痛、黄疸、发热是主症，但很少发生典型的剧烈的绞痛。　　(4)并发症多且较严重。较常见的有化脓性肝内胆管炎、肝脓肿、胆道出血等。　　(5)胆造影可显示肝内胆管扩张而无肝外胆管扩张，肝管内有小透亮区。胆结石的饮食疗法　　胆囊结石形成的原因较为复杂，但胆汁中成分的改变，特别是胆盐与胆固醇在胆汁中含量的变化，是胆结石形成的一个重要因素。正常情况下，这二者在胆汁中保持一定的比例关系。胆固醇是溶解状态，随胆汁排出。如果胆盐过少，或者胆固醇过多，二者失去正常的比例关系，胆固醇便处于过饱和状态，胆汁中过多的胆固醇便沉淀下来，形成结石。  　　如同时胆囊还有炎症、蛔虫卵、坏死组织及胆色素者，结石就更易形成。而糖可刺激胰岛β-细胞分泌胰岛素，胰岛素可使胆固醇增加，导致胆汁中胆固醇处于过饱和状态，促使胆结石形成。   　　有人曾对267名胆石症病人及600名健康人的饮食情况，进行调查分析，结果表明吃糖越多，胆结石发生率就越高。  　　因此，预防胆结石的发生，必须少食糖。  　　要注意饮食卫生，避免寄生虫感染。  　　宜进食低脂肪饮食，多食新鲜蔬菜、水果、可食猪瘦肉、鸡肉、鸭肉、蛋清。  　　忌食油炸食物、动物脂肪及内脏，慎食蛋黄、鱼、甲壳类动物。  　　忌烟酒及辛辣食物。  　　饮食调理  　　饮食治疗的目的是达到抑制结石的生成和缓解结石梗阻引起的疼痛。饮食治疗的原则是：  　　热量供给要满足生理需要，但要防止超量，一般为1500～2400千卡。  　　限制脂肪，避免刺激胆囊收缩以缓解疼痛。手术前后饮食中的脂肪应限制在20克左右，随病情好转可略为增加，以改善菜肴色香味而刺激食欲。忌用油腻、煎、炸以及脂肪多的食物，如肥猪肉、羊肉、填鸭、肥鹅、黄油、油酥点心、奶油蛋糕等。急性胰腺炎     急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。    胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。    (一) 急性胰腺炎的病因： 　　(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 　　(2) 酗酒和暴饮暴食。 　　(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 　　(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。    (二) 分型和临床表现：    急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。    1剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。    2恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。    3发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。    4休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。    5化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。    6有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 　　(1) 突然发生休克而死亡。 　　(2) 突然发生上腹痛伴休克。 　　(3) 休克伴有高血糖、糖尿。 　　(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。    (三) 救护措施： 　　(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 　　(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 　　(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 　　(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 　　(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 　　(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。    重症急性胰腺炎的临床特点及治疗对策     急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变，累及器官多，并发症多，死亡率高达30%～60%［1］。1990～1999年我们两院共收治SAP 64例，报告如下。    1　临床资料     1.1　一般资料    男33例，女31例。年龄14～80岁，平均55.9岁，60岁以上33例(51.6%)。发病至入院的时间为2h～3d。诱因：胆道疾病25例，暴饮暴食8例，脂餐4例，药物诱发1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴呕吐42例，呕血6例；高热10例，体温不升2例；脉搏>130次/min 12例；早期休克　(血压<90/70mmHg)18例(13例为老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹胀13例，　明显腹水征12例，脐周皮下出血2例。白细胞≥15×109/L者42例；血淀粉酶增高46例，尿淀粉酶增高35例；血糖>11.1mmol/L者18例，血钙<1.99mmol/L者3例，尿素氮>7.1mmol/L者25例。B超检查26例发现胰腺肿大23例次，腹水12例次，胰腺内液性暗区5例次，胰周积液5例次，假性胰腺囊肿3例次，胆囊及胆总管结石15例次。CT检查15例，均见胰腺肿大，胆囊结石胆总管结石2例次，胰腺不均匀低密度影11例次，胰周积液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊肿1例次，胰腺脓肿1例次，腹膜后　脓肿1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例，　腹水淀粉酶高于血淀粉酶者12例。    1.2　诊断     所有病例均符合1992年中华医学会外科分会提出的SAP诊断标准和1996年提出的新标准(Ranson标准中≥3项，和/或APCHE-Ⅱ≥8项，且在48h以内出现)。属重症Ⅰ级23例，重症Ⅱ级41例。伴器官功能不全(MODS)者41例(64.1%)中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)17例次，肾功能损害25例次，胰性脑病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1个器官功能不全者21例，2个以上器官功能不全者20例，3个以上器官功能不全者6例。有器官损害者41例中33例(80.1%)为>60岁者。入院时诊断为SAP 60例；误诊为胃穿孔1例，　肠梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。    1.3　伴发病    伴合并症者29例(45.3%)，21例为老年人(72.4%)。高血压病8例，　冠心病2例，高血压并冠心病2例，主动脉硬化2例，　心肌梗塞2例，慢性支气管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌术后1例，急性淋巴细胞白血病1例，前列腺增生1例。    2　治疗方法及结果     2.1　非手术治疗　　本组早期非手术治疗34例，13例有MODS。具体原则及措施有：抑制胰腺分泌；补充血容量，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，改善微循环；人工透析、腹腔灌洗或循环稳定后利尿以排除毒素，消除腹水，促进胰腺炎性水肿消退；促进胃肠道功能恢复及胆汁排泄，静脉和肠道同时使用抗生素；早期进行全胃肠外营养支持；加强重要器官功能监测，对症治疗胰外器官损害，支持脏器功能，有条件的病人送ICU进行监护治疗。34例中死亡12例(35.3%)，其中10例　(83.3%)为60岁以上患者，包括发病后7d～1个月中转手术的5例中死亡1例(20%)。入院后3d内死于多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2个月后死于胰性脑病2例。治愈22例，无明显并发症。    2.2　手术治疗　　本组早期手术30例，其中28例有器官功能不全。手术时机：发病后3d内手术者25例，3～7d手术者5例。术中发现：胰腺充血、水肿，散在出血、局灶性或散在性坏死20例，胰腺节段性或广泛坏死10例；其中合并胰周坏死11例，胰腺脓肿1例。手术方式：胰腺包膜切开加多管引流20例；切开胰腺包膜，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置多管引流10例；其中同时行胆囊切除3例，胆囊切除及胆总管切开取石6例，胆囊造瘘11例，胃造瘘2例。治愈15例(50%)；术后发生并发症9例(60%)：胰瘘2例，肠瘘2例，腹腔脓肿2例，呼吸衰竭并肾功能衰竭1例，伤口感染2例，均经综合治疗治愈。死亡15例(50%)，9例(60%)为60岁以上患者。术后3～8d死于多器官功能衰竭10例，占66.7%。感染性休克4例，心肌梗塞1例。发病后3d内手术治疗的25例中死亡11例(44%)，发病后3～7d手术5例中死亡4例(80%)。全组死亡27例(42.2%)。老年患者33例中，死亡19例(57.6%)，占70.4%；伴2个以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，占63.0%；非手术治疗组与手术组死亡率无显著差异(P>0.05)。 目前西方医学没有什么好的方法，大多采取的是：1、支持疗法：就是哟暖和弹力绷带、弹力袜等2、手术疗法：切除曲张的静脉血管3、曲张静脉硬化疗法：是采用一种硬化剂注射到血管内，在血管内形成血栓，使曲张的血管闭塞。（一般大医院很少用）　 总之以上这些治疗方法，在治疗静脉曲张疾病上都有一定的选择性。不是所有的患者都能进行。另外这些疗法，治疗后都会或多或少地影响正常的血液循环，久之发生静脉炎或小腿溃烂的也不占少数。　 华侨医院的治疗方法：　 治则：是以溶栓疏通血管为主，从根本上治病的自然疗法，短期内能使曲张的血管压力减低，软化已形成的硬结，对于水肿、瘙痒、麻木、疼痛、疲劳、沉重感、皮肤色素沉着、淤血性皮炎等均有明显疗效，总有效率可达100%，经过治疗，可以使曲张得到改善不再发展，避免形成静脉炎及慢性小腿溃疡。 　 这是根据我们临床统计的病例数据得出的结论。 以上仅供参考。