喝酒的短期影響

飲用啤酒、葡萄酒、蒸餾酒，或其他酒精飲料和。細胞膜對酒精具有很高的滲透性，因此一旦酒精進入血液，酒精便會擴散到體內幾乎每個細胞之中。血液中酒精的濃度是利用血液酒精濃度來測量。攝取的數量，和在何種情況下攝取，對於在確定酒精中毒的程度方面很重要；例如，在喝酒之前吃一頓大餐，會讓酒精的吸收比較緩慢。雖然脫水也對宿醉有影響，但酒精的攝取量可大致決定宿醉的程度。在暴飲之後，會出現木僵和昏迷的情況。喝酒過量會導致酒精中毒，甚至死亡；實際上，人類的血液酒精濃度到0.36％的時候，會達到毒理學中半數致死量的情況。酒精也可能會導致飲者被自己的嘔吐物嗆到，引起窒息，而間接導致死亡。酒精會大幅加劇睡眠問題。在期間，酒精問題殘存的擾亂會對睡眠規律和睡眠模式發生影響，這些是酗酒行為最重要的預測指標。攝取量效應.酒精單位的定義會隨著不同的國家/地區而不同，通常是介於8到14公克之間的純酒精/乙醇。 關於低、中，或者高酒精攝取量的定義也沒有共識。對中等攝取量的定義，即酒精攝取量為男性最多兩份標準單位，或28公克，女性最多一份標準單位，或14公克。酒精的即時效果取決於飲酒者的血液酒精濃度。每個人的BAC可能會有所不同，取決於他們的年齡、性別，既往健康狀況，即使他們喝下相同數量的酒精也是如此。不同程度的BAC有不同的效果。下列表描述在不同的BAC之下，酒精對身體的常見影響。但是，不同個體之間的耐受性差異很大，同樣的，不同個體對給予相同劑量的反應也不同。酒精對人的影響差異很大。因此，在這種情況下，BAC的百分比僅是用來作為說明用的估計值。Grand Rapids Dip.研究顯示，BAC在0.01-0.04％的駕駛人，與BAC為0的人比較，發生車禍的風險是略微較低，這現象被稱為Grand Rapids Effect或者Grand Rapids Dip這可能是由於駕駛員在低BAC水平的時候會格外謹慎，或由於飲酒所獲得的"經驗"。其他解釋是，這種作用至少部分是乙醇的的阻斷作用，以及酒精對和其他運動障礙中的改善作用，但這些說法仍屬推測性。中等攝取量.乙醇抑制穀氨酸開啟與穀氨酸受體的。酒精的短期影響包括受傷、暴力和胎兒傷害的風險。酒精也與抑制作用的降低有關，雖然目前尚不清楚它在化學或是心理方面的程度，因為使用安慰劑進行的研究，通常可以複製出低攝取或中攝取量的酒精的相同效果。一些研究顯示，醉酒的人對控制自己行為的能力，要比通常所公認的要大得多，但是這些人評估自己行為後果的能力會有所降低。與醉酒有關的行為改變在一定程度上，是與當時的情境相關。負責計劃和行動學習的大腦區域因為喝酒而被銳化，相關的效果是，人們甚至會因為低水平的酒精引發在言語和行動，變得更加活躍的趨勢。這是由於與行動相關的大腦區域的代謝增加所引起。這導致大腦中的獎勵系統變得更為活躍，這可能會誘導某些人表現出異常大聲而開朗的態度。人們也知道酒精會降低抗利尿激素的產生，抗利尿激素是一種作用在腎臟上的激素，有助於腎臟在過濾的過程中，重新吸收水分。發生這種情況是因為酒精會讓下丘腦的混淆，滲透壓感受器把滲透壓資訊傳遞至，即抗利尿激素釋放的部位。酒精會使滲透壓感受器發出訊號，表明血液中的滲透壓較低，從而觸發抑制抗利尿激素的作用。結果，一個人的腎臟不再能夠吸收應吸收的水分，因而產生過多的尿液，並隨後導致身體脫水。攝取量過多.過量攝取酒精所引起的急性酒精中毒，通常會導致短期或長期的健康影響。 N-甲基-D-天門冬胺酸受體，而海馬體被認為在記憶形成中有重要作用，因此被認為有可能。俗稱"暫時性失憶"的順行性健忘症是大量飲酒後的另一種症狀，是飲酒期間和飲酒後記憶力喪失。當快速飲酒時，大多數身體健康人的長期記憶創造開始喪失的時點，通常發生在大約0.20％血液酒精濃度的時候，但是對於沒有經驗的飲酒者，酒精濃度可以低至 0.14％的時候就發生。酒精中毒的另一個典型現象是共濟失調，呈現在四肢、，和軀幹的形式。四肢共濟失調會導致手腳笨拙，不協調的運動，就好像每個肌肉都獨立運作一樣。導致姿勢不穩定；步態不穩表現為腳步不一致，兩腳大大跨開的步態，腳步不規則。共濟失調導致醉酒的人動作笨拙，來回搖動，並且經常跌倒。據推測是由於酒精對小腦發生影響的緣故。梅蘭比效應.梅蘭比效應是在相同的血液酒精濃度，濃度要下降時所引起的行為障礙，比濃度要上升時會減少。換句話說，即使濃度在兩個點相同，在上坡度的給定點處更大。這一效應在2017年的一份整合分析中被證實。對不同人群的影響.基於性別.由於體內脂肪百分比和水分含量的差異，酒精對男性和女性的影響各不相同。平均而言，在相等體重的情況下，女性的體脂百分比會高於男性。由於酒精吸收後是進入人體中的水分中，而男人體內的水分比女性多，因此，女性如果攝取相同的酒精量，血液中的酒精濃度會較高。人們還認為女性體內分解酒精所需的酒精脫氫酶較少。因此男女飲酒的準則會不相同。基於遺傳變異.酒精代謝依靠酒精脫氫酶和會導致血液中乙醛水平達到30至75微米或更高，這是正常水準的10倍以上。血液中乙醛過高會引起面部潮紅、噁心、心跳加速，和其他不良反應。這些無效等位基因的存在會導致酒精快速轉化為乙醛，而乙醛累積到大量時會有毒性。因此，東亞人和非洲人會及早察覺酒精的不良反應而停止飲酒。對於高加索人種來說，ADH1B*1是最普遍的等位基因，這種等位基因會導致酒精轉化為乙醛的速度變慢，讓他們較易受到酒精使用障礙的不良影響。類似過敏反應的症狀.人類主要透過NAD+依賴性醇脫氫酶而產生的真正過敏反應。病理生理學.在低或者中等攝取量情況下，酒精主要充當GABAA的正別構調節劑。酒精會與GABAA的幾種不同亞型結合，但不與其他結合。負責酒精主觀作用的主要亞型有α1β3γ2、α5β3γ2、α4β3δ， 和α6β3δ亞型，但是其他亞型如α2β3γ2，和α3β3γ2也受到影響。這些受體的啟用會產生酒精的大多數影響，例如心情輕鬆，和緩解焦慮、鎮靜、共濟失調、食慾增加，和抑制某些人的暴力傾向。酒精對穀氨酸也有很強的作用。酒精會降低谷氨酸與NMDA的結合能力，並充當NMDA recptor的受體拮抗劑，後者允許鈣質進入細胞，在長期增強作用中有關鍵作用。這些抑制作用被認為是導致"記憶空白"的原因也可能會受到高量攝取酒精的影響，對長期酗酒者而言，這些通道數量的改變很可能是造成心律不整以及其他問題的原因。其他受酒精影響的包括大麻素、鴉片類藥物，和多巴胺受體，目前尚不清楚酒精是否直接影響這些受體，或這些受體是受到γ-胺基丁酸 /N-甲基-d-天冬氨酸效應的後續影響。有家族酗酒史的人，他們在NMDA recptor的反應以及大腦中GABAA亞型的比率上，可能具有遺傳差異。酒精會抑制小腦中的鈉鉀泵，這可能會破壞小腦的運算和身體協調的功能。研究結果與普遍的看法相反，顯示急性攝取酒精對成年人而言，不會產生的影響，實際上是可防止NMDA recptor拮抗劑誘導而生的神經毒性產生。酒精和睡眠.攝取低量的酒精飲料，顯示會增加總睡眠時間，減少夜間睡眠時的覺醒。酒精對睡眠的促進作用，在中等攝取量和較高量時會消失。飲者以前的喝酒經驗也會影響到酒精對睡眠產生正面或負面影響的程度。在自由選擇的條件下，受試者選擇喝酒或是喝水，對無經驗的飲酒者有鎮靜的作用，而對有經驗的飲酒者，則有興奮的作用。對失眠者而言，適量飲酒可改善睡眠狀況。在入睡前30–60分鐘的適度飲酒，縱然數量減少，但仍會破壞睡眠結構。一旦酒精大部分被代謝，就會產生現象，而導致深夜睡眠被打斷。在適度飲酒的情況下，血液中的酒精濃度平均為0.06-0.08％，每小時下降0.01-0.02％，酒精需要約為4-5小時才能從人體清除，剛好與8小時睡眠中的後半段，同時發生睡眠維持被打斷。在睡眠結構方面，適量的酒精有助於在8小時睡眠的前半部，在抑制快速動眼期。適度飲酒後，REM 睡眠和SWS的增強，是由中樞神經系統中腺苷對活性的降低所介導的。此外，就寢前三天內喝酒，會產生對睡眠維持和睡眠結構變化的耐受力。喝酒與身體平衡感.酒精可透過改變內的內淋巴液粘度而影響平衡感。內淋巴液圍繞，壺腹頂帽中有毛細胞。當頭部傾斜時，內淋巴液流動並移動頂帽。毛細胞因此彎曲，並向大腦傳送指示頭部傾斜方向的訊號。當酒精進入系統時，降低內淋巴液的粘度，毛細胞可以在耳內較輕鬆的移動，把訊號傳送到大腦，導致身體行動誇大和過度補償。結果是產生暈眩或"天旋地轉"的情況。酒精和飯後三酸甘油脂.隨餐喝酒會增加並延長飯後三酸甘油脂。但是觀察到喝酒與人體內三酸甘油脂之間的關係以"J形曲線"呈現，也就是說每天攝取酒精10–20公克的人的飯前三酸甘油脂，比禁酒或每天喝更多的人要低。。酒精和血壓.一項系統評價指出，酒精對血壓具有雙相作用。喝酒後數小時測量血壓，收縮壓和舒張壓兩者均下降。然而，較長期時間之後的測量的影響。 根據在2020年的資料，研究者的結論是降低酒精攝取量，對於血壓並無明顯的影響。