重性抑鬱疾患

重性抑鬱疾患，也可簡稱為重鬱症，是一種精神疾患，特徵為超過兩周的大多數時間都抑鬱不已。常常伴隨著沒有精神、對一般休閒活動沒有興趣、沒來由的疼痛及自尊心低落。患者可能會有妄想或者出現幻覺與幻聽。有些患者的時期分為好幾年，可能有段期間與常人無異，但其他時間一直出現憂鬱症症狀。重度憂鬱症會對日常生活、工作、教育、睡眠、飲食習慣與整體健康造成負面影響。在成年的憂鬱症患者中，有 2-8% 死於自殺；而大約半數的自殺身亡者患有憂鬱症或其他情緒障礙。據信此症的成因是遺傳、環境及心理因素的綜合體。危險因子有、某些藥物、藥物濫用、慢性健康問題以及生活中的重大變動，有約四成的危險因子與遺傳有關。診斷是基於患者陳述的經歷與精神狀態檢查結果；此症沒有實驗室檢驗的方法，但是可以透過測驗排除類似症狀的病症。重度憂鬱比生活的悲傷情緒嚴重得多，持續時間也更長。建議十二歲以上者進行憂鬱症篩檢，但是考科藍合作組織發現常規的篩檢問卷對發現或治療此症幾乎沒有幫助。一般的治療方式是對患者進行心理諮商或提供抗憂鬱藥。藥物是有效的，但效果可能只對嚴重的患者較顯著。藥物是否影響自殺風險尚無定論。可以使用的心理諮商型別包含認知行為療法與人際取向心理治療。若其他治療措施都無效，可能考慮採用電痙攣療法。若病例有自傷風險，住院可能是必要措施，在某些情況下甚至可能採用強制送醫的方式。2015年，約有2.16億人患有重度憂鬱症，佔全世界人口3%。終身盛行率比例在各國差異甚大，從日本的7%到法國的21%；已開發國家較開發中國家為高，前者為 15%，後者為 11%。此症造成第二多的，僅次於下背痛。好發於 20 多歲至 30 多歲者之間，女性患者的比率是男性的兩倍。1980年，美國精神醫學學會將此症納入精神疾病診斷與統計手冊第三版中，原本將此症視為神經症的分支，在當時那一版，神經症也包含了持續性抑鬱症和適應障礙症。剛患病或有病史的患者可能會遭到汙名化。症狀和體徵.重度抑鬱症是一種對患者家庭、人際關係、工作、學習、日常飲食與睡眠，以及其他身體功能產生負面影響的嚴重疾病。它對人體功能與生活質量的影響可以與糖尿病等慢性生理疾病相提並論。重度抑鬱症發作的最典型的症狀包括：患者長期處於極度憂鬱的情緒狀態中，對以前感到有趣的活動失去興趣甚至失去自身的身體活動力(例如：難以自己穿脫衣服、進食等等)，無法正面思考為患者最明顯的特徵，認為生活是種痛苦，認為自己的人生毫無價值、極度的罪惡感、對人事物的懊悔感、無助感、對未來感到絕望和自暴自棄。有時患者會感到難以集中注意力和記憶力減退、時間感變慢。患者還表現出迴避社交場合和社交活動、性衝動減退、有自殺念頭或反覆想到死亡等症狀。失眠也是一種常見症狀，而睡眠週期也會有所混亂，早醒最為常見，有時也會有嗜睡的情況，但這種情況相對少見。沒有食慾、體重降低也是常見症狀，但是偶爾也有食慾增加、體重增加的情況。患者還可能會感到一些生理方面的症狀，尤其是發展中國家的患者可能會有疲勞、頭痛和腸胃問題發生。患者的親友還可能會注意到患者躁動不安或無精打采。老年新發病的患者可能會伴有認知方面的問題，比如健忘或者明顯的移動緩慢。抑鬱症經常與老年患者中常見的生理疾病同時存在，比如中風，其他心血管疾病、帕金森氏症或慢性阻塞性肺病。在嚴重的病例中，患者從自覺思覺失調轉而到失控妄想，比如認為自己的一個小小行為對不起別人，乃至對不起全世界。或加入擬真幻覺，比如認為自己的腸子不活動，乃至腹內空無一物。兒童患者則一般表現出急躁易怒而不是抑鬱心境。不同年齡和不同情況的兒童患者會表現出不同症狀，最常見的是對學校失去興趣和學習成績下降、過分依賴、充滿不安全感。由於這些症狀常常被認為是普通的情緒低落，所以可能造成延誤診斷甚至漏診。抑鬱症可能與注意力不足過動症同時發生，這使得兩種疾病的診斷和治療都變得更復雜。病因.時間閾值症狀出現壓力負荷資源或支援體質素質－壓力模式預測當人們本身的傾向與壓力加在一起，超過一定水平就會發病。素質—壓力模型預測當人們本身的傾向與壓力加在一起，超過一定水平就會發病。引起嚴重抑鬱症的原因尚不清楚。但已經提出，這指出生物學，心理學和社會學因素在引起抑鬱症中都起著重要作用。素質－壓力模式則指出了當一個預先存在且易受傷害的脆弱體質或身體素質，被極其緊張的生活事件所啟用，抑鬱症就會發生。預先存在易受傷的身體素質可以是遺傳的，意味著在自然與養育之間相互作用，或造因於童年時期對世間的觀念。童年時期被虐待，不論是身體虐待，性虐待或心理上的虐待都是引起抑鬱症的危險因素。其他如焦慮和藥物濫用是可以共同發生的其他精神問題。兒童時期的創傷也與抑鬱症的嚴重程度，對治療缺乏反應和患病時間長有關。童年受創傷後更容易引發精神疾病如抑鬱症。也提出了各種基因控制易患病性。素質－壓力模式則認為抑鬱症是患者的既有易感性基因影響到人們是否在應對應激事件時持續體驗到抑鬱。他們特別指出：抑鬱症更容易發生在有一個或二個5-羥色胺轉運體的短等位基因的人身上。一項瑞典的研究估計了抑鬱症的遺傳機率，對女性來說大約為40%，對男性約為30%。演化心理學家認為使人們患抑鬱症的基因早已存在於自然選擇的歷史中。如果患者長期服用精神類藥物，例如長期使用鎮靜劑和安眠藥，也會產生類似於重度抑鬱症的症狀。這些症狀是由藥物的副作用或者藥物的戒斷反應引起的，被稱為精神活性物質所致精神障礙，而不屬於重度抑鬱症。神經科學及生理心理學方面的因素.單胺.研究人員發現，大多數已知的抗抑鬱藥會增加一種或多種單胺類神經遞質在腦內的水平。單胺類神經遞質包括：血清素、去甲腎上腺素和多巴胺。抗抑鬱藥會提高這些物質在大腦神經元之間的水平。也有一些藥物直接影響神經元之間的感受器，從而起到相同的作用。研究人員認為，在單胺類神經遞質中，血清素被用來調節其他神經遞質系統，血清素活性降低會導致這些系統處於失調狀態，因此當血清素水平降低時，會造成正腎上腺素水平降低，而正腎上腺素水平降低會使人產生抑鬱的感覺，感到能量喪失和生活無趣的病人應選擇能提高多巴胺和正腎上腺素水平的藥物。在過去的20年裡，單胺假說的侷限性越來越突出。它無法對以下觀察到的各種現象提供充分的解釋：人們早就知道噻萘普汀和奧匹哌醇有抗抑鬱作用，但是前一種藥物屬於單胺類神經遞質回收增強劑，而後者對單胺類神經遞質系統無影響。一些藥物會減少單胺類神經遞質，但是這類藥物並沒有在健康人身上造成抑鬱症，也沒有惡化抑鬱症患者的病情。這些觀察結果使得單胺假說在精神病學領域內受到質疑。儘管如此，抗抑鬱藥確實需要完整的單胺類神經遞質系統來取得臨床效果。其他理論.核磁共振掃描顯示患者的大腦與健康人的大腦結構有所不同。儘管結論有矛盾之處，元分析顯示有足夠的證據表明患者腦內海馬體體積減小，腦部高訊號異常增加。這些高訊號與晚年發病有關，這一觀察結論促進了血管性抑鬱的相關理論的發展。重度抑鬱症可能與海馬體，抗抑鬱藥能提高這種營養因子的血濃度，從而有助患者康復。儘管這種現象也在許多其他精神障礙中被發現，但是有證據表明腦源性神經營養因子與抑鬱症的發作和抗抑鬱藥的機理有關。重度抑鬱症可能還與過分活躍的下丘腦-垂體-腎上腺軸有關。患者HPA軸的活動與神經-內分泌系統對應激的反應類似。研究顯示患者的皮質醇水平上升、腦垂體和腎上腺增大，提示內分泌系統的紊亂可能在包括重度抑鬱症在內的一些精神障礙中扮演了一定的角色。下丘腦對促腎上腺皮質釋放激素的過多釋放被認為導致了這種現象，並且與認知和覺醒有關的症狀有聯絡。重度抑鬱症可能與不正常的晝夜節律的影響。總體上，5-羥色胺系統在睡眠時最不活躍，在清醒時最活躍。睡眠剝奪導致的長時間清醒會啟用5-羥色胺能神經元，造成與選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑之類的抗抑鬱藥相似的療效。在一晚上的睡眠剝奪之後患者可能感到情緒明顯變得輕鬆。選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑可能依靠增加中樞神經5-羥色胺能傳導來取得療效，這個系統也與睡眠覺醒週期有關。關於光照療法對季節性情緒失調的療效的研究提示光照剝奪與5-羥色胺能系統活動降低和睡眠週期異常被聯合應用來快速打破住院患者的深度抑鬱。抑鬱發作的風險在青春期之後和懷孕期間增加，而在更年期之後降低提示高雌激素水平可能與抑鬱症有關。相反地，經期前和產後的低雌激素水平也與抑鬱發作的風險增加有關。儘管一些規模較小的試驗顯示雌激素的運用有希望預防或治療抑鬱症，但是這種療法的運用尚在研究之中，其療效的證據依然不充足。雌激素替代療法對改善更年期的心境有效，但是否僅僅是更年期症狀有所改善還有待觀察。其他研究發現一些與細胞功能有關的物質：細胞因子和必要的營養素可能與抑鬱症有關。重度抑鬱症患者的症狀和病態行為很相似。這增大了抑鬱症是一種異常病態行為的可能性，這種行為由細胞因子非正常迴圈所造成。缺乏一些特定的營養，特別是鈷胺素和葉酸也與抑鬱症有關。其他營養素，例如銅和鎂以及維生素A也與抑鬱症有一定的關係。人格或認知心理學方面的因素.人格與人格發展的許多方面構成了抑鬱的發作與持續。抑鬱發作與負面事件之間有直接關聯，受個人的性格所影響、應對負面事件的方式可能與他們的抑鬱發作有關。低自尊心、自暴自棄或者歪曲的認識可能與抑鬱症有關。抑鬱症在篤信宗教的人身上更不容易發生並且更容易消除。哪些心理因素造成了抑鬱症或者對抑鬱症造成影響現在還不是完全清楚，但是糾正思維模式後，患者的心境與自尊心都會改善。對未來負面對自己負面對世界負面憂鬱認知三角美國心理學家艾倫·貝克於1960年代初發展了現在被稱為抑鬱的認知模式的理論。他主張三個觀念引起了抑鬱症：一、認知三合一模式——關於自己，關於周圍世界，關於自己的未來的消極認知；二、反覆的消極認知模式或圖式；三、歪曲的資訊處理。根據這一理論，他發展了系統化的治療方法——認知行為療法。而根據美國心理學家馬汀·塞利格曼在他1917年的論文《哀悼與憂鬱》中把精神憂鬱狀態比作哀悼。他假設，客體喪失，例如因死亡所造成的重要關係喪失或失戀，可能造成主體則稱其為“抑鬱性神經症”。早期的DSM將抑鬱症定義為對於內心衝突或者確切事件的過激反應，抑鬱症和躁鬱精神病一起歸在重性情感障礙的分類中。到了20世紀中葉，研究人員提出化學不平衡理論：抑鬱症是由於大腦中神經遞質紊亂所造成的。利血平和異煙胼這兩種藥物會改變單胺類神經遞質的水平，1950年代，研究人員透過觀察這兩種藥對抑鬱症狀的影響提出了“單胺假說”。“重度抑鬱症”這個詞由一些美國臨床醫生在1970年代中期提出，最初它是作為“研究用診斷標準”的一部分，到1980年它被正式納入DSM-III。為了保持一致性，ICD-10使用了幾乎相同的診斷標準，它使用DSM的最低門檻作為輕度抑鬱發作的診斷標準，使用比DSM更高的標準來診斷中度和重度抑鬱發作。之前“精神憂鬱症”的概念依然作為重度抑鬱症的一種亞型而繼續存在。抑鬱症的新定義得到了廣泛的接受，但是也存在一些不同的觀點和發現。有關是否要回到精神憂鬱症的診斷標準的爭論一直存在，這些爭論一般都基於經驗。新標準擴大了抑鬱症的覆蓋範圍，這一點也受到批評，並被認為與1950年代後期抗抑鬱藥的研發與宣傳和抑鬱症生物模型的發展有關。大眾文化中的抑鬱症.時至今日，無論是同一文化中還是不同文化間，人們對抑鬱症仍然有很多不同理解。正如某雜誌的評論：“因為缺少科學上的確定性，關於抑鬱症的爭論變成了語言上的爭論：‘疾病’、‘障礙’還是‘心理狀態’，我們對它的稱呼直接影響了我們對它的看法、診斷和治療。”不同文化對嚴重抑鬱有不同的觀點。有些文化把抑鬱症看成是一種需要專業的個性化治療的疾病，有些則把它當成是社會或道德問題或是人體化學物質不平衡，還有一些則認為抑鬱症是對壓力的不同理解的反應，這種反應會造成無力感和情感上的掙扎。對抑鬱症的診斷在一些國家比較少見，例如中國。這可能是因為中國人傳統上否認或者軀體化抑鬱情緒。與此相反，西方國家則可能曲解或者誇大了部分人類對壓力的正常表達，而把它們稱為障礙。有一些學者提出西方文化中抑鬱症的概念將正常的悲傷或痛苦“醫學化”。匈牙利裔美籍精神病學家湯瑪斯·馬斯薩斯和其他人也有類似觀點，他們認為抑鬱症純粹是被隱喻成一種疾病，把它當成一種真正的疾病是不恰當的。也有一些人針對DSM和描述精神病學表達了擔憂，它們試圖具體化抽象的症狀，例如抑鬱，然而這可能是社會建構的結果。原型心理學家詹姆斯·希爾曼寫道：“抑鬱給予我們庇護、目標、自知之明和謹慎的無為”，因此抑鬱症可以昇華靈魂。他還認為各種試圖消除抑鬱症的療法反應了基督教的主題“復活”，但卻不幸使一種高尚的生存狀態妖魔化了。可能是因為社會歧視或者忽視了診斷或治療，歷史上的著名人物很少討論抑鬱症或者尋求治療。儘管如此，透過分析或解釋他們的信件、日記、畫作、著作或者他們親友的陳述，可以發現一些歷史人物可能患有某種形式的抑鬱症。包括英國作家瑪麗·雪萊、英國和美國作家亨利·詹姆斯和美國前總統亞伯拉罕·林肯在內的許多名人可能患有抑鬱症。一些可能患有抑鬱症的當代人包括：加拿大作曲家里奧納德·科恩和美國劇作家和小說家田納西·威廉斯。一些心理學先驅，例如：美國人威廉·詹姆士和約翰·布羅德斯·華生，同時也與自己的抑鬱症抗爭。關於神經方面或者心境方面的障礙與創造力是否有關的問題尚在討論中，這一討論一直可以追溯到亞里士多德時代。英國的文學作品中有很多表達抑鬱的內容。英國哲學家約翰·斯圖爾特·密爾曾經歷過幾個月他稱之為“神經遲鈍狀態”的階段，這幾個月中他“不能感受到快樂或刺激，原本令人愉快的情緒全部變得枯燥乏味、平淡無奇”。他引用英國詩人塞繆爾·泰勒·柯勒律治的詩“憂鬱”作為他當時狀態的精確描述：“悲傷，沒有疼痛沒有失落沒有陰暗 / 疲憊，窒息的平靜，冰冷的憂鬱 / 沒有解脫不能排遣 / 無論以話語、嘆息還是眼淚。”英國作家塞繆爾·約翰遜在1780年代用“black dog”這個詞來描述他的抑鬱情緒，並隨後因為英國前首相溫斯頓·丘吉爾爵士的使用而流行起來。丘吉爾也是一位抑鬱症患者。民眾對重度抑鬱症普遍存有誤區，與心理健康服務機構聯絡只能輕微改善這一問題。公眾對療法的認知與專業人士之間有巨大差異。一些民眾認為替代療法比藥物療法更有效，但事實上這些療法的療效大多沒有被證實。1992年至1996年，英國皇家精神科醫學院和英國全科醫生醫學院一起在英國領導了一次為期五年的擊敗抑鬱運動，以教育民眾認識抑鬱症從而減少誤區。這次運動結束後調查公司MOPI研究顯示公眾對抑鬱症的態度有了小幅度的積極改變。