苯丙胺

安非他命的效果，並增加其他中樞神經刺激劑和抗憂鬱藥的效果。安非他命也可能降低抗高血壓藥和抗精神病藥的藥效，這是因為安非他命本身對於血壓及多巴胺系統的作用。鋅的補充劑可能會降低安非他命用於治療注意力不足過動症時的最小有效劑量。整體來說，安非他命並不會與日常生活中常見的食物起任何重大的互動作用，但安非他命的吸收和排洩會分別受到腸胃內容物的pH值和尿液的酸鹼值影響。酸性物質會減少安非他命的吸收並增加尿液的排洩；鹼性物質則相反。由於pH值在安非他命的吸收這件事上具有影響力，所以安非他命也會和 氫離子幫浦阻斷劑等中和胃酸的制酸劑產生互動作用。藥學.藥物代謝動力學.安非他命的口服生物體可利用率與腸胃的pH值連動；安非他命非常容易在腸道被吸收，右旋苯丙胺的生體可利用率在多數的情況下高於75%。安非他命呈弱鹼性，其pKa值介於9–10之間;因此，當pH值呈鹼性時，多數的安非他命會以其易溶於脂類的形式存在。在此情況下，身體會透過腸道上皮組織富含脂類的細胞膜來吸收安非他命。相反地，酸性的pH值表示安非他命主要以易溶於水的離子形式存在，因此較少能被吸收。大約15–40%迴圈於血管中的安非他命與血漿蛋白相連線。安非他命的對映異構物的半衰期會隨著尿液的pH值而有所不同。當尿液的酸鹼值落在正常範圍中，右旋苯丙胺和左旋苯丙胺的半衰期分別為9–11小時及11–14小時。酸性飲食會導致安非他命的對映異構物的半衰期降低至8–11小時；鹼性飲食則會使安非他命的對映異構物的半衰期增加到16–31小時。成分為安非他命或其衍生物的短效藥品大約在口服後三小時在體內達到最高；而成分為安非他命或其衍生物的長效藥品則在口服後大約七小時在體內達到最高血漿濃度。安非他命主要透過腎臟來代謝，大約30–40%的藥物以藥物本身原始的型態從酸鹼度正常的尿液中排出。尿液是鹼性時，安非他命傾向以其純胺型別態存在，因此較少被排洩。當尿液的pH值失常時，各種安非他命的分解物在尿液中重新結合的程度將從最低1%到最高75%。該程度的高低大多取決於於尿液的酸鹼值，尿液越酸，結合率越高；尿液愈鹼，結合率越低。安非他命通常於口服後兩天內自體內完全代謝完畢。安非他命確切的半衰期及藥效作用期隨著的增加而延長。對人體無藥效的前藥：賴氨酸安非他命並不若安非他命一樣容易受腸胃道環境的pH值影響；賴氨酸安非他命在腸道被吸收進入血管的血液後很快就會透過水解的方式轉化為右旋安非他命。而參與這水解反應的酶與紅血球有關。Lisdexamfetamine的半衰期通常小於一個小時。細胞色素 P450 2D6、、、和為已知在人體中參與「安非他命」及「安非他命代謝後之產物」的代謝反應的酶。#重定向「安非他命代謝後之產物」包含：、、4-羥基苯基丙酮、苯甲酸、馬尿酸、苯丙醇胺、苯基丙酮。在這些「安非他命代謝後之產物」之中，有實際藥效的產物為：4‑hydroxyamphetamine、4‑hydroxynorephedrine、和norephedrine。4‑hydroxynorephedrine,and norephedrine.安非他命的主要代謝途徑包含：芳香對羥基化、脂肪族α-、β-羥基化、N-氧化、N-脫烷基、和脫氨基。下圖為已知的「安非他命」代謝途徑和「安非他命代謝後之產物」：藥物效應動力學.安非他命藉由將單胺類神經遞質在腦中的用途改變為神經訊號來產生療效。安非他命作用於上的效應使得犒賞系統和管控功能中的主要神經傳導物質依安非他命的劑量，成比例的迅速上升。服用安非他命所帶來的增強和促進的效果起因於中腦邊緣通路中的多巴胺活動變得更加活躍之故。安非他命帶給使用者的欣快感和之效果和安非他命刺激的神經突觸之多巴胺和正腎上腺素濃度增加的速度和規模成正比。安非他命已經被確認為(TAAR1)的強刺激劑。受額外刺激後會藉由活化腺苷酸環化酶和抑制的功能而增加的生成。單胺的具有與TAAR1相反的效果，而這些受體形成了一個對於單胺的管理系統。值得注意的是，安非他命和痕量胺擁有對TAAR1相當高的連結親緣性，但對於單胺之則不然。神經造影研究表示，安非他命和痕量胺對單胺類神經遞質的再回收抑制作用具有位置上的針對性，進一步來說，就是針對那些相關且有TAAR1同時存在的單胺類神經遞質神經元。截至2010年 (2010)[ [update]]，TAAR1和多巴胺轉運體的「共同位置化」co-localization現象已可在恆河猴身上透過視覺化的方式觀察到，但【帶有去甲腎上腺素轉運體(NET)的TAAR1】和【血清素轉運體(SERT)】的共同位置化現象迄今只能透過信使核糖核酸(mRNA)的表現來證明。In addition to the neuronal monoamine transporters, amphetamine also inhibits both vesicular monoamine transporters, VMAT1 and VMAT2, as well as SLC1A1, SLC22A3, and SLC22A5.#重定向 SLC1A1 is excitatory amino acid transporter 3 (EAAT3), a glutamate transporter located in neurons, SLC22A3 is an extraneuronal monoamine transporter that is present in astrocytes, and SLC22A5 is a high-affinity carnitine transporter.#重定向 Amphetamine is known to strongly induce cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) gene expression,a neuropeptide involved in feeding behavior, stress, and reward, which induces observable increases in neuronal development and survival "in vitro".The CART receptor has yet to be identified, but there is significant evidence that CART binds to a unique Gi/Go-coupled .Amphetamine also inhibits monoamine oxidases at very high doses, resulting in less monoamine and trace amine metabolism and consequently higher concentrations of synaptic monoamines.In humans, the only post-synaptic receptor at which amphetamine is known to bind is the 5-HT1A receptor, where it acts as an agonist with micromolar affinity.The full profile of amphetamine's short-term drug effects in humans is mostly derived through increased cellular communication or neurotransmission of dopamine,serotonin,norepinephrine,epinephrine,histamine,CART peptides,endogenous opioids,adrenocorticotropic hormone,corticosteroids,and glutamate,which it effects through interactions with , , , , , , and possibly other biological targets.#重定向Dextroamphetamine is a more potent agonist of than levoamphetamine.Consequently, dextroamphetamine produces greater stimulation than levoamphetamine, roughly three to four times more, but levoamphetamine has slightly stronger cardiovascular and peripheral effects.歷史、社會與文化.成藥.目前幾種安非他命的處方藥配方含有兩種對映異構體，包括阿得拉爾，Dyanavel XR和Evekeo，其中最後一種是外消旋的安非他命硫酸鹽。目前的一些品牌及其通用等同物如下。英文名稱對照.毒品危害防制條例-全國法規資料庫 相關模板.