Cholera

Cholera – ostra i zaraźliwa choroba zakaźna przewodu pokarmowego, której przyczyną jest spożycie pokarmu lub wody skażonej Gram-ujemną bakterią – szczepami przecinkowca cholery (Vibrio cholerae) produkującego enterotoksynę.
Bakteria występuje w wielu serotypach, z których dwa wywołują cholerę u ludzi: O1 i O139.
Serotyp O1 ma dwa biotypy: klasyczny i El Tor.
Cholerę cechuje śmiertelność około 1% (skrajnie do 20%) przypadków prawidłowo leczonych i 50% przy braku leczenia. Według danych przekazanych oficjalnie do WHO, w 2001 roku na świecie zanotowano 184 311 przypadków tej choroby, a z jej powodu zmarło 2728 osób. WHO ocenia jednak, że zgłaszanych jest jedynie 5–10% przypadków tej choroby. Około 1,4 miliarda ludzi mieszka w krajach, w których stwierdzono występowanie cholery w ciągu trzech spośród pięciu ostatnich lat. W krajach tych zapada rocznie na cholerę około 2,8 miliona a umiera na tę chorobę około 90 tysięcy ludzi.
Na świecie miało miejsce siedem pandemii cholery. Na terenie północnej Polski po raz ostatni epidemia panowała w latach 1892–1894.
W Europie najgroźniejsza była epidemia cholery z lat 1831–1838. Do Polski dotarła za sprawą wojsk rosyjskich podczas powstania listopadowego. Zmarli na nią m.in. wielki książę Konstanty, carski marszałek Iwan Dybicz, a w Prusach marszałek August von Gneisenau, słynny teoretyk wojny Carl von Clausewitz i filozof Georg Hegel. Kolejne ataki choroby zanotowano w latach 1848–1855. Prawdopodobnie na nią zmarł Adam Mickiewicz podczas epidemii w roku 1855 w Konstantynopolu (obecnie Stambuł). W 1862 w Edo na cholerę zmarł Shūsaku Hon’inbō, jeden z najlepszych graczy w go. Mariusz Zaruski zaraził się nią w 1941 w więzieniu NKWD w Chersoniu i z tej przyczyny zmarł.

context: Uwalniana przez bakterie enterotoksyna katalizuje wiązanie ADP do podjednostki α białka G. W efekcie zmodyfikowana podjednostka α traci aktywność GTP-azy i nie może oddysocjować od cyklazy adenylowej, której jest aktywatorem. W efekcie stałego pobudzenia następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP. Rozpoczyna to okres magazynowania chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu. Zwiększone stężenie elektrolitów w świetle jelita powoduje stały wypływ wody z komórek nabłonka jelit (enterocytów). Zmiany te manifestują się przez:
qas: question: Czego aktywator stanowi podjednostka α?
answers: text: cyklazy adenylowej
answer_end: 199
generative_answer: cyklazy adenylowej

question: Co dzieje się w konsekwencji nieustannego pobudzenia?
answers: text: następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP
answer_end: 298
generative_answer: następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP

question: Jakie procesy wynikają ze wzmożonej syntezy cyklicznego AMP?
answers: text: magazynowania chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu
answer_end: 400
generative_answer: magazynowanie chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu

question: Jaka jest konsekwencja podwyższonej koncentracji elektrolitów?
answers: text: stały wypływ wody z komórek nabłonka jelit
answer_end: 503
generative_answer: stały wypływ wody z komórek nabłonka jelit

question: Czym są enterocyty?
answers: text: komórek nabłonka jelit
answer_end: 503
generative_answer: komórki nabłonka jelit