올릭스 사업보고서 (2019.12)
IV. 이사의 경영진단 및 분석의견

1. 예측정보에 대한 주의사항 당사가 동 이사의 경영진단 의견서에 기재한 미래에 발생할 것으로 예상ㆍ예측한 활동, 사건 또는 현상은 본 공시서류 작성시점의 사건 및 재무성과에 대하여 회사의 견해를 반영한것으로 미래에 대한 예측정보를 포함하고 있습니다. 이러한 예측정보는 과거가 아닌 미래의 사건과 관계된 것으로 당사의 향후 예상되는 경영현황 및 재무실적 등을 의미하고, 표현상으로는 '예상', '예정', '전망', '계획', '기대' 등과 같은 단어를 포함합니다. 예측정보는 미래 사업환경과 관련된 합리적인 근거나 다양한 가정에 기초하고 있으나, 이러한 가정들은 결과적으로 부정확한 것으로 판명될 수도 있습니다. 또한, 이러한 가정들에는 예측정보에서 기재한 예상치와 실제 결과 간에 중요한 차이를 초래할 수 있는 위험, 불확실성 및 기타 요인을 포함하고 있습니다. 이러한 중요한 차이를 초래할 수 있는 요인에는 회사 내부경영과 관련된 요인과 외부환경에 관한 요인이 포함되어 있으며, 이에 한하지 않습니다.당사는 동 예측정보 작성시점 이후에 발생하는 위험 또는 불확실성을 반영하기 위하여 예측정보를 기재한 사항을 수정하는 정정보고서를 공시할 의무는 없습니다.결론적으로는 동 이사의 경영진단 및 분석의견에 회사가 예상한 결과 또는 상황이 실현되거나 회사가 당초에 예상한 영향이 발생한다는 확신을 제공할 수 없습니다. 동 의견서에기재된 예측정보는 동 보고서 작성시점을 기준으로 작성한 것이며, 회사가 이러한 위험요인이나 예측정보를 업데이트할 책임이 없음을 유의하시기 바랍니다.본 이사의 경영진단 및 분석의견에서는 당기(제10기 : 2019.01.01 ~ 2019.12.31)와 전기(제9기 : 2018.01.01 ~ 2018.12.31)의 영업실적, 당기말과 전기말의 재무상태를 비교하여 주요 증감내역 및 증감원인을 파악한 의견과 그 외 중요성의 관점에서 의견이 필요한 부분을 기재하였습니다. 당사의 이사회는 경영에 대한 전반적인 사항을 파악하기 위하여 장부와 관계서류를 열람하고 재무제표 및 동 부속명세서에 대해서도 면밀히 검토하였습니다. 또한, 경영진단을 위하여 필요하다고 인정되는 서류에 대한 보고를 받았으며 중요한 업무에 관한 서류를 열람하고 그 내용을 면밀히 검토하는 등 적정한 방법을 사용하여 회사경영에 대한 내용을 파악하였습니다. 2. 개요

당사는 RNAi (Ribo Nucleic Acid interference) 플랫폼 기술을 기반으로 기존 치료제가 접근하기 어려운 질환에 대한 치료제를 개발하는 신약개발 기업입니다. RNA간섭기술은 기존 신약개발 플랫폼인 저분자화합물 및 항체치료제를 이은 제3세대 플랫폼 기술로 불리는 올리고 핵산치료제 중, 질병의 원인이 되는 유전자 발현 및 단백질 생성을 효율적으로 억제할 수 있는 현실화된 기술입니다. 당사는 RNA간섭기술 중 siRNA에 대한 원천기술인 “자가전달 비대칭 siRNA(cp-asiRNA)” 기술을 확보하여, 이를 기반으로 난치성 질환에 대한 다양한 신약을 개발하는데 역량을 집중하고 있으며, RNA간섭기술 플랫폼 및 신약 후보물질 관련 기술을 국내외 제약사에 이전하여 수익화 하는 사업을 영위하고 있습니다.

당사가 확보한 RNA간섭 플랫폼 기술은 siRNA 치료제의 구성 요소이자 치료제 개발의 기술적 hurdle인 1) siRNA 구조와 2) 표적 단백질에 대한 siRNA의 염기 서열, 3) 효율적인 세포내 전달 기술을 모두 확보하고 있으며 당사는 이를 바탕으로 아시아 최초로 임상 단계에 진입한 회사가 되었습니다. 이를 바탕으로 siRNA 국소 투여 치료제 분야에서 글로벌 경쟁기업과 견주어 손색이 없는 경쟁력을 갖추고 있습니다.

또한 기존 RNA간섭 기술과 비교하여 1) 별도의 전달체 없이 세포내로 도입(자가전달)이 가능하며, 2) 비특이적 유전자 감소현상과 내부 RNA 간섭현상 기전 포화 현상 및 면역 수용체 활성화 및 망막독성 등 다양한 부작용에 대하여 차별적인 경쟁우위를 갖고 있는 기술입니다.

당사는 신약개발에 소요되는 기간을 단축하고, 예상치 못한 독성 및 전달관련 리스크를 감소시킬 수 있는 국소투여치료제 개발에서 시작하여 가시적인 성과를 창출하였으며, 보다 다양한 치료제 개발을 위하여 전신투여가 가능한 GalNAc-asiRNA기술개발 등 다양한 장기로 약물을 전달하는 기술을 개발하고 있습니다.

본 보고서 작성기준일 현재, 당사 및 당사의 연결대상 종속회사는 RNAi (Ribo Nucleic Acid interference)플랫폼 기술 기반 치료제를 개발하는 단일 사업부문을 영위하고 있습니다. 가. 주요 파이프라인 현황

① 비대흉터치료제: OLX101

비대흉터는 외과적 수술/외상 후 진피층의 콜라겐이 과다하게 증식하여 비정상적인 흉터가 생성되는 것이고 켈로이드는 피부의 섬유화 조직이 종양처럼 비정상적으로 증식하는 것을 말합니다. 이는 콜라겐 생성과 분해의 불균형이 주요 원인으로 통증 및 가려움증 등의 증상이 동반됩니다.

난치성 비대 흉터의 경우에는 현재까지 완전한 예방과 치료가 가능한 치료약이나 치료 방법이 없으며, 현재까지 주로 사용되는 치료법은 외과적 수술이나 스테로이드 주사, 또는 실리콘 시트와 같이 메커니즘에 기반하지 않은 처치가 대부분입니다. 이러한 치료법들은 매우 제한적인 효과만을 보이고 있으며, 비대 흉터에 대한 생물학적 발병 기전에 기반한 치료제로서 FDA의 승인을 받은 치료제는 아직 없습니다.

결합조직생성인자(Connective Tissue Growth Factor; CTGF)는 정상적인 상처 치유 메커니즘과 비대흉터로 이어지는 섬유화 메커니즘의 중요한 조절 인자로서 콜라겐과 피브로넥틴 등 ECM (extracellular matrix) 단백질의 생성을 촉진하는 기능을 합니다.

다수의 기초연구 및 임상 결과들을 종합하면, CTGF는 각종 섬유화 관련 질환의 중요 인자이며 해당 단백질을 표적으로 하는 성공적인 신약 개발이 가능한 검증된 표적으로, 당사는 높은 표적 유전자 억제 효능 및 섬유화 억제 효과가 확보된 OLX10010을 이용하여 각종 섬유화 억제 치료제 개발 프로그램을 진행하고 있습니다.

당사는 OLX101 프로그램에 대한 비임상 시험 및 CMC를 완료하여 한국 식약처에 IND를 제출하였고, 2017년 1월 식약처로부터 임상 1상시험에 대한 승인을 받았으며, 2018년 5월 임상시험이 성공적으로 종료되어, 2018년 11월 식약처로부터 승인을 득한 임상 2상시험이 진행 중입니다. 당사는 2018년 5월 영국 보건당국(MHRA)으로부터 OLX101 프로그램에 대한 영국 임상 1상 시험승인을 받았고, 2019년 11월 영국 임상 1상 시험이 성공적으로 종료되었습니다.

② 특발성폐섬유화치료제: OLX201A특발성 폐섬유화증은 주로 만성적으로 진행되며 호흡 곤란을 특징으로 하는 질환으로, 진단 후 3년이내에 50% 이상이 사망하는 것으로 알려진 치명적인 질환입니다. 질환 발생의 원인은 정확히 밝혀져 있지 않으나, 현재의 가설은 다양한 원인으로 인하여 폐 조직의 상피 세포에 지속적으로 상처가 생기고 섬유화와 염증 반응이 일어나는 것으로 여겨지고 있습니다.

당사는 비임상시험을 마치고 비대흉터치료제로 임상 시험에 진입한 OLX10010 물질이 다양한 조직에서 섬유화 억제 효과를 내는 것을 확인하고, 치사율이 높고 의학적 미충족 수요가 높은 특발성 폐섬유화에 대한 치료제로의 개발 가능성을 탐색하고 있습니다. OLX201A 프로그램은 cp-asiRNA 기술의 장점을 최대한 활용하고, 위장간계 부작용 등 전신 노출 기존 약물의 위험성을 줄이며, 환자의 편의성을 높이기 위하여 흡입제형으로 개발하고 있습니다.

③ 노인성황반변성치료제(Age-related Macular Degeneration)중심시력을 담당하는 황반부의 망막색소상피세포(RPE) 사멸로 실명하게 되는 것으로 60세 이상 노령층의 실명 유발 주요 원인입니다. 노인성 황반변성은 습성 황반변성(Wet AMD)와 건성 황반변성(Dry AMD)로 나뉩니다.

- 습성 황반변성(Wet AMD) : 10~15%, 중심황반에 신생혈관을 동반한 혈관 누출과 빠른 진행에 따른 실명 위험이 높음.

- 건성 황반변성(Dry AMD) : 85~90%, 말기 건성 황반변성의 종류인 Geographic Atrophy(GA)가 중심황반에 발생할 경우 실명 위험이 높음.

유병률은 세계 인구의 약 0.83%인 5천 800만명 이상으로 추정되며, 고령화 사회로 진입함에 따라 급속히 증가하여 2020년 약2억명으로 예측이 됩니다. 이에 wet AMD 치료제 시장규모는 2015년 76.5억 달러에서 2020년 110억 달러로 예상하고 있습니다.

현재 wet AMD 환자의 비정상적인 혈관생성(CNV, Choroidal neovascularization)의 주요 인자인 VEGF를 표적하는 항VEGF 치료제가 주요한 치료제로 시장에 나와 있으나 wet AMD 환자들 중 약 30% 정도는 반응을 보이지 않고 있습니다. (Drug Dis Devel Ther. 2016 Jun 2;10:1857-67) 또한 wet AMD에서 발생하는 CNV에 의해 망막하 섬유화증이 발생하며 이는 wet AMD 환자의 주요 실명원인으로 현재까지 해당 병증에 대해 FDA 승인을 받은 치료제가 없습니다.

A. 건성 노인성 황반변성 및 습성 노인성 황반변성 치료제: OLX301A

노인성 황반변성은 신생 혈관과 출혈을 특징으로 하는 wet AMD와 그렇지 않은 dry AMD로 구분되며, 진행 상태에 따라 초기 단계, 중간 단계, 말기 단계로 구분됩니다. 중간 단계 환자의 환자들은 대부분 말기 단계로 발전하면서 급속히 실명에 이르게 되는데, 중간 단계 환자의 약 80% 이상은 중심 황반부에 거대한 진행성 위축현상이 나타나는 지도모양 위축증(Geographic Atrophy; GA)로 발전해 실명에 이르게 되고, 나머지 10~20%는 중심 황반부에 신생 혈관을 동반한 혈관 누출 현상이 나타나는 습성 황반변성으로 발전해 실명에 이르게 됩니다. 초기와 중기의 황반변성은 주로 습성 황반변성 형태로 발생하며 말기 단계에서 습성 황반변성과 GA로 발전됩니다.

당사의 OLX301A는 AMD 진행성 말기 환자를 대상으로 dry wet type에 상관없이 처방이 가능하며, 현재 치료 약물이 부재한 dry AMD중 GA 발생 환자군을 타겟으로 하고 있습니다. wet AMD 시장내 기존 약물 처방 환자에서 속성 내성 또는 초기 불응 특성 환자에 적용 가능하고 신규 작용 기전 및 Target 조절을 통한 dry AMD 및 wet AMD 진행성 말기 환자 대상으로 동시 처방 가능한 유일한 치료제로서 시장 진입이 가능합니다.

당사는 표적 유전자 억제 효과가 가장 뛰어난 cp-asiRNA를 선정하여 OLX10020으로 명명하고 OLX10020 물질이 2종의 GA 모델, 그리고 2종의 wet AMD 모델에서 효과적으로 질병의 진행을 막는다는 사실 및 OLX10020 물질의 효력 지속 기간을 확인한 바 있으며, 2019년 유인원을 이용한 동물 실험에서 개발 후보물질 OLX10020 효력 검증을 완료하였습니다. 이러한 사실을 바탕으로 현재 전세계적으로 승인된 치료제가 없는 GA와 항VEGF 항체 및 재조합 단백질 약물만이 허가를 받은 wet AMD를 동시에 치료할 수 있는 최초의 치료제로서 개발을 진행하기로 하였습니다.

B. 망막하 섬유화증 및 노인성 습성 황반변성 치료제: OLX301D

습성 황반변성의 진행 과정 중 신생 혈관 생성 과정에서 일어나는 photoreceptor, RPE, choroidal blood vessels의 국소적 파괴는 황반의 형태를 영구적으로 변형시키며 망막하 섬유화를 일으키게 됩니다. 이러한 섬유화는 대부분의 습성 황반변성 환자들에게서 발생하는 병증이며, 습성 황반변성 환자의 실명의 주된 역할을 한다고 알려져 있습니다.

당사의 비대 흉터 치료제 프로그램의 OLX10010 물질이 신생 혈관 생성 억제 효능 측면에서 기존 치료제인 루센티스와 유사한 수준의 효능을 나타내는 것으로 확인하였으며, 이 물질을 wet AMD 및 wet AMD 말기 단계에서 나타나는 망막하 섬유증에 대한 치료제로 개발을 진행하고 있습니다. 특히 wet AMD로 인한 망막하 섬유증은 아직 허가 받은 약물이 없는 질환이며, wet AMD 진행과정에서 실명에 이르게 하는 직접적인 원인이기 때문에 의학적 미충족 수요가 큰 질환입니다. 또한 현재 wet AMD 치료제로 사용되고 있는 항 VEGF 항체 약물이 안구 조직 내에서 섬유화를 촉진시킨다는 보고들이 발표되고 있고, OLX10010 물질의 신생 혈관 억제 효능이 기존 치료제와 유사하기 때문에 망막하 섬유화증을 촉진시키지 않는 wet AMD 치료제로서의 가치도 매우 큰 것으로 예상하고 있습니다.

④ 망막색소변성증 치료제: OLX304A

망막색소변성증 이란 망막의 광수용체(시각세포)와 망막색소상피세포가 손상되는 망막 희귀질환으로 최소 50여개에서 100여개 이상의 유전자 변이로 인하여 발병되는 안구 희귀질환 입니다. 초기증상으로 야맹증이 나타나다가 점차 시야가 좁아지면서 시력을 완전히 상실하게 되며, 중증상태로 지속되는 치명적인 질환입니다. 인구 약 3,500명에서 4,000명 중의 1명 꼴로 발병되어 글로벌 추산 약 180만명 이상의 환자가 있을 것으로 추정되며, 미국과 유럽연합 등 선진국의 환자 비중이 높고, 현재 단 1개의 유전자(RPE65)에 대한 치료제만 존재(Spark Therapeutics, 2017)하고 있습니다. 유전자 변이를 일으키는 각각의 유전자를 개별 타겟 하는 치료제는 환자들에게 큰 의미가 없어, 현재 환자들은 비타민A 등의 섭취를 통해 증상 지연에만 의존하는 상황입니다. 또한, 중심시력이 유지된 채 중증형태로 지속되는 치명적 질환으로 10세에서 40세 사이 환자가 집중되어 있으며, 근본적인 치료 방법이 없는 상황입니다. (* Source by 미국 국립 보건원 (National Institutes of Health; NIH) (Luxturna $425,000/per eye, Novartis and Spark Therapeutics))

당사의 망막색소변성증 치료제 프로그램은 망막세포 손상을 일으키는 개별 유전자를 각각 표적 하는 기존 치료제 개발 전략과 달리, 단일 유전자를 표적으로 하여 세포 손상을 막음으로써 망막색소변성증 질환을 범용적으로 치료할 수 있다는 차별성을 갖고 있습니다. 현재 동 프로그램은 후보물질 도출 및 동물효력 시험이 수행되었으며, 비임상 독성시험 등의 개발이 진행될 예정입니다.

⑤ 간섬유화 치료제(OLX701A)

간섬유화증(Liver Fibrosis)은 건강한 간조직의 흉터가 생기는 질환으로 관련 세포의 기능에 영향을 미 미치는 것으로 알려져 있습니다. 간섬유화의 첫 단계로 일단 간에서 상처가 나거나 염증이 발생하면서 점차 악화되기 시작하고, 상처 난 조직은 치료나 자가 재생이 되지 않고 간 내 혈액 순환을 막거나 제한시키게 되면서 결국 정상 간세포의 사멸을 유도하여 상처 및 염증 조직이 증가하게 됩니다. 식욕감퇴, 메스꺼움, 허약, 황달 등 환자에게서 관찰할 수 있는 다양한 증상이 있습니다.

대부분의 사람들은 간섬유증에 대해 초기 뚜렷한 증상이 없어 질환이 진행되고 뒤늦게 알게 됩니다. 간세포 내 염증을 일으키는 간 질환에는 다양한 종류가 있고, 생활습관 개선을 통해 상태를 안정되게 유지할 뿐입니다. 치료제를 구할 수는 있으나 영구적인 치료는 불가하고 간 이식의 경우 모든 환자에게 적용될 수 없는 한계점이 있습니다.

당사 보유의 RNAi 치료제 개발 기술을 바탕으로 타 신약 개발 기업들이 개발 중인 간섬유화증 치료제 대비 차별화된 전략으로 새로운 시장을 개척할 수 있는 기회가 있습니다. 간 질환이 자연치유가 어려운 분야인 만큼 질병을 일으키는 단백질 생성 자체를 막아 원천적으로 질환을 치료하고자 하는 당사의 접근 방법을 통해 새로운 패러다임의 간섬유화증 치료제 개발이 가능합니다.

OLX701 프로그램은 GalNAc(N -Acetylgalactosamine) 연결 비대칭 siRNA 플랫폼 기술 기반으로 개발 중이며, GalNAc은 간세포에 다량 존재하는 당단백질 수용체인 ASGPR(Asialoglycoprotein receptor)에 인식 및 결합되므로 siRNA 약물이 간세포에서 효과적으로 작용할 수 있습니다.

GalNAc 기술의 장점은 다음과 같습니다.

- GalNAc이 연결된 siRNA약물은 간세포를 특이적으로 타겟 함

- 긴 효력을 가지며 피하 주사 방법으로 환자 친화적

- 임상 및 FDA 발매 승인 (Givlaari)을 통해 검증된 기술

- 접근이 용이하며 높은 치료 효과를 가능

당사의 OLX701 프로그램은 siRNA에서 기술적으로 한층 업그레이드 된 GalNAc-asiRNA 기술 기반으로, 피하주사 (SC: subcutaneous) 제형으로의 개발이 가능합니다.

⑥ 이 밖에도PD-1을 타겟팅 함으로써 면역 항암 치료 효과 확인을 한 면역 항암제(OLX801A) 프로그램도 준비중입니다.

3. 재무상태 및 영업실적 (연결기준) 가. 요약 재무상태표(연결) (단위: 백만원)

과목	제10기	제9기	증감액	증감률(%)

I. 유동자산	37,440	48,968	-11,528	-23.54%

II. 비유동자산	7,767	6,939	828	11.93%

자산총계	45,207	55,637	-10,430	-18.75%

I. 유동부채	2,755	314	2,441	777.39%

II. 비유동부채	645	385	260	67.53%

부채총계	3,400	699	2,701	386.41%

지배기업의 소유주에게 귀속되는 자본	41,798	54,938	-13,140	-23.92%

I. 자본금	3,265	3,252	13	0.40%

II. 주식발행초과금	71,540	71,168	372	0.52%

III. 기타자본항목	1,678	785	893	113.76%

IV. 기타포괄손익누계	114	(18)	132	-733.33%

IV. 결손금	(34,799)	(20,248)	-14,551	71.86%

비지배지분	9	-	9	-

자본총계	41,807	54,938	-13,131	-23.90%

부채 및 자본총계	45,207	55,637	-10,430	-18.75%

(1) 자산제10기 자산총액은 452억원으로 전기 대비 104억원(18.75%)이 감소하였습니다. 감소 원인은 임상 및 신규파이프라인 연구개발 비용 증가로 인하여 감소하였습니다.유동자산은 현금및현금성자산, 당기손익인식금융자산 및 단기금융상품과 같은 금융자산이 유동자산의 83%를 구성하고 있습니다.비유동자산은 당사 건물 및 토지와 기계장치등 유형자산이 비유동자산의 76%를 구성하고 있습니다.(2) 부채제10기 부채총액은 34억원으로 전기 대비 27억원(386%)가 증가하였습니다. 증가 원인은 기술이전 계약에 따른 계약금 수취에 대한 계약부채 인식에 의한 증가입니다.(3) 자본제10기 자본총액은 418억원으로 전기 대비 131억원(24%)가 감소하였습니다. 감소 원인은 임상 및 신규파이프라인 연구개발 비용 증가로 결손금 증가 감소하였습니다.

나. 요약 포괄손익계산서(연결) (단위: 백만원)

과목	제10기	제9기	증감액	증감률(%)

I. 영업수익	1,130	302	828	274.17%

II. 영업비용	16,247	8,536	7,711	90.34%

III. 영업손실	(15,117)	(8,234)	-6,883	83.59%

금융수익	899	542	357	65.87%

금융비용	37	53	-16	-30.19%

기타수익	12	3	9	300.00%

기타비용	-	-	-	-

IV. 법인세비용차감전순손실	(14,244)	(7,742)	-6,502	83.98%

V. 법인세비용	109	-	109	-

VI. 당기순손실	(14,353)	(7,742)	-6,611	85.39%

VII. 기타포괄손익	(63)	(196)	133	-67.86%

VIII. 총포괄손실	(14,416)	(7,938)	-6,478	81.61%

당사의 영업수익은 기술이전수익과 상품매출 수익으로 구성되어 있습니다. 제10기 영업수익은 11억원으로 전기 대비 8억원(274%) 증가하였습니다. 영업수익의 증가 주요 원인은 2019년 3월 Thea와 체결한 기술이전계약에 따른 증가입니다.제10기 영업손실은 151억원으로 전기 대비 69억원(84%) 증가하였습니다. 영업손실의 증가 주요 원인은 주요 프로그램 개발단계의 진척에 따른 전기 대비 경상연구개발비가 증가하였기 때문입니다.제10기 당기순손실은 144억원으로 전기 대비 66억원(85%) 증가하였습니다. 당기순손실의 증가 주요 원인은 영업손실과 같은 사유입니다. 다. 사업부문별 분석본 보고서 작성기준일 현재,당사 및 당사의 연결대상 종속회사는 RNAi (Ribo Nucleic Acid interference)플랫폼 기술 기반 치료제를 개발하는 단일 사업부문을 영위하고 있어, 사업부문별 분석은 별도로 기재하지 않았습니다. 라. 신규사업 당사는 본 보고서 작성기준일 현재 RNAi (Ribo Nucleic Acid interference)플랫폼 기술 기반 치료제 연구, 개발 이외의 신규사업에 진출을 결정하였거나 진출한 바 없습니다. 마. 환율변동당사의 임상비용 지출과 관련하여 USD, EUR 등 환율변동의 위험에 노출되어 있으며, 환율의 불확실성은 당사의 미래 영업 거래 및 자산과 부채에 영향을 미칠 수 있습니다. 바. 자산손상 및 감액손실당사는 보고기간말에 상각후원가나 기타포괄손익-공정가치로 측정하는 채무상품에 대한 투자, 리스채권, 매출채권 및 계약자산과 금융보증계약에 대한 기대신용손실을 손실충당금으로 인식합니다. 기대신용손실은 계약상 수취하기로 한 현금흐름과 연결회사가 수취할 것으로 예상하는 모든 현금흐름의 차이를 최초의 유효이자율로 할인하여 추정합니다. 예상되는 현금흐름은 보유한 담보를 처분하거나 계약의 필수조건인 그 밖의 신용보강으로부터 발생하는 현금흐름을 포함합니다.

기대신용손실의 금액은 매 보고기간에 금융상품의 최초 인식 이후 신용위험의 변동을 반영하여 갱신됩니다. 최초 인식 후 금융자산의 신용위험이 유의적으로 증가하지 않은 경우 연결회사는 금융상품의 기대신용손실을 향후 12개월 내에 발생할 가능성이 있는 채무불이행 사건으로부터 발생하는 신용손실(12개월 기대신용손실)에 해당하는 금액으로 측정합니다. 최초 인식 이후 신용위험이 유의적으로 증가한 경우 손실충당금은 채무불이행 사건이 발생하는 시기와 무관하게 금융삼품의 기대존속기간에 발생할 수 있는 모든 기대신용손실(전체기간 기대신용손실)을 측정합니다.

기타포괄손익-공정가치 측정 채무상품에 대하여 연결회사는 낮은 신용위험 간편법을 적용합니다. 매 결산일에 연결회사는 과도한 원가나 노력 없이 이용할 수 있는 합리적이고 뒷받침될 수 있는 모든 정보를 사용하여 채무상품이 낮은 신용위험을 가지고 있다고 고려되는지를 평가합니다. 이러한 평가를 위해서 연결회사는 채무상품의 내부 신용 등급을 재평가합니다.

연결회사의 기타포괄손익-공정가치 측정 채무상품이 최상위 투자등급에 해당하는 상장 채권만으로 구성되어 있다면 낮은 신용 위험 투자자산으로 평가됩니다. 연결회사의 정책은 이러한 상품을 12개월 기대신용손실로 측정하는 것입니다. 그러나, 최초 인식 이후에 신용위험의 유의적인 증가가 있다면 손실충당금은 전체기간 기대신용손실에 근거하여 산출됩니다. 연결회사는 채무상품의 신용위험이 유의적으로 증가했는지를 결정하고 기대신용손실을 측정하기 위해 신용평가기관의 등급을 사용합니다.

이러한 평가 결과와 상관 없이 계약상 지급이 30일을 초과하여 연체되는 경우에는 이를 반증하는 합리적이고 뒷받침될 수 있는 정보가 없다면 금융상품의 신용위험이 최초 인식 이후 유의적으로 증가하였다고 간주합니다.

영업권을 제외한 유ㆍ무형자산은 자산손상을 시사하는 징후가 있는지를 매 보고기간말마다 검토하고 있으며, 자산손상을 시사하는 징후가 있는 경우에는 손상차손금액을 결정하기 위하여 자산의 회수가능액을 추정하고 있습니다. 연결회사는 개별 자산별로 회수가능액을 추정하고 있으며, 개별 자산의 회수가능액을 추정할 수 없는 경우에는 그 자산이 속하는 현금창출단위의 회수가능액을 추정하고 있습니다. 공동자산은 합리적이고 일관된 배분기준에 따라 개별 현금창출단위에 배분하며, 개별 현금창출단위로 배분할 수 없는 경우에는 합리적이고 일관된 배분기준에 따라 배분될 수 있는 최소 현금창출단위집단에 배분하고 있습니다. 비한정내용연수를 가진 무형자산 또는 아직 사용할 수 없는 무형자산은 자산손상을 시사하는 징후와 관계없이 매년 손상검사를 실시하고 있습니다.

회수가능액은 개별 자산 또는 현금창출단위의 순공정가치와 사용가치 중 큰 금액으로 측정하며, 자산(또는 현금창출단위)의 회수가능액이 장부금액에 미달하는 경우에는 자산(또는 현금창출단위)의 장부금액을 회수가능액으로 감소시키고 감소된 금액은 당기손익으로 인식하고 있습니다.

과거기간에 인식한 손상차손을 환입하는 경우 개별 자산(또는 현금창출단위)의 장부금액은 수정된 회수가능액과 과거기간에 손상차손을 인식하지 않았다면 현재 기록되어 있을 장부금액 중 작은 금액으로 결정하고 있으며, 해당 손상차손환입은 즉시 당기손익으로 인식하고 있습니다.

4. 유동성 및 자금조달과 지출 가. 유동성 현황 (단위: 백만원)

구분	요약현금흐름표

제10기	제9기

I. 영업활동현금흐름	(10,733)	(8,359)

II. 투자활동현금흐름	12,590	(31,742)

III. 재무활동현금흐름	170	42,255

IV. 현금및현금성자산의 증가	2,027	2,153

V. 기초의 현금및현금성자산	2,813	678

VI. 외화표시현금및현금성자산의 환율변동효과	114	(18)

VII. 기말의 현금및현금성자산	4,954	2,813

(단위: 백만원)

구분	요약 유동성 금융자산

제10기	제9기

현금및현금성자산	4,954	2,813

당기손익인식금융자산	15,586	18,244

단기금융상품	15,000	26,000

합계	35,540	47,057

당사는 제10기말 현재 현금및현금성자산을 50억원 보유하고 있으며, 전기 대비 21억원 증가하였습니다. 전기 중 코스닥시장 상장에 따른 공모로 조달한 자금을 당기손인인식금융자산과 단기금융상품으로 운용하고 있습니다.제10기 영업활동현금흐름은 (107)억원으로, 비현금성 손익항목을 제외한 경상연구개발비 및 회사 운영비 등 순현금유출 효과는 (128)억원이나, 계약부채(선수금) 증가등에 따라 현금 유입이 발생하였습니다.제10기 투자활동현금흐름은 전기에 가입한 금융상품등의 만기 입금에 따라 현금유입이 증가하게 되었습니다.제10기 재무활동현금흐름은 당기에 주식매수선택권 행사에 따라 현금유입이 증가하게 되었습니다.당사는 신약개발을 위한 비임상시험부터 신약개발 완료시까지 중장기 경영계획 및 단기 경영 전략을 통해 현금흐름을 모니터링하고 예상비용을 충당할 수 있도록 현금및현금성자산과 당기손익인식금융자산, 단기금융상품을 확보하고 있습니다.

나. 자금조달과 지출 당사는 제10기 주식매수선택권 행사로 2억원의 자금을 조달하였으며, 조달된 자금은 단기금융상품 및 당기손익인식금융자산으로 운용하고 있습니다. 당사의 자금조달과 관련된 상세 내역은 'I. 회사의 개요, 3. 자본금 변동사항의 증자현황'을 참고하시기 바랍니다.

당사는 글로벌(영국) 임상 1상 진행 및 프로그램별 개발비 증가등의 사유로 전기 대비 39억원이 증가한 90억원을 경상연구개발비로 지출하였습니다. 5. 부외거래 본 보고서 작성기준일 현재 당사의 부외거래는 존재하지 아니합니다. 6. 그밖의 투자의사결정에 필요한 사항 가. 중요한 회계정책 및 추정에 관한 사 항 세부적인 사항은 동 공시서류의 첨부서류인 감사보고서의 '주석2. 중요한 회계정책'을 참조하시기 바랍니다. 나. 법규상의 규제에 관한 사항 당사 신약 연구개발사업은 식품의약품안전처의 허가 또는 신고가 필요합니다. 당사는 신약 연구개발을 위하여 식품의약품안전처의 허가 또는 신고담당기관에 허가 또는 신고를 진행하여 사업을 진행하고 있습니다. 다. 위험관리정책에 관한 사항 세부적인 사항은 동 공시서류의 'II. 사업의 내용' 중 '7. 시장위험과 위험관리' 및 첨부서류인 감사보고서의 '주석23. 금융상품'을 참조하시기 바랍니다