Welche Reize außer Schmerz können nozizeptive Signale auslösen?
die geschmackliche Schärfe, stechender Geruch, die Kratzigkeit von Wollstoffen und die Spitzempfindung
Schmerz
Schmerz

== Nozizeption ==
Nozizeption und Schmerz gehen typischerweise miteinander einher, Nozizeption ist aber weder hinreichend noch notwendig für ein Schmerzempfinden. Beispielsweise lösen nozizeptive Signale, die das Gehirn im Schlaf erreichen, keine Schmerzen aus, da der Thalamus dann keine sensorischen Informationen zur Großhirnrinde weiterleitet (ausreichend starke Signale führen jedoch zum Erwachen). Andersherum ist die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren durch eine ausgeprägte Schmerzwahrnehmung ohne entsprechende noxische Reize gekennzeichnet. Manche Reize, die durch das nozizeptive System aufgenommen werden, werden üblicherweise nicht als Schmerz beschrieben, darunter fallen die geschmackliche Schärfe, stechender Geruch, die Kratzigkeit von Wollstoffen und die Spitzempfindung.
Schmerz, der tatsächlich durch Reizung von Nozizeptoren entsteht, erfüllt die oben beschriebenen wichtigen Funktionen im Körper und wird deshalb ''physiologischer'' oder (bei erhöhter Schmerzempfindlichkeit im Rahmen von akuten Entzündungen) ''pathophysiologischer Nozizeptorschmerz'' genannt. Wird das nozizeptive System an anderer Stelle als den Nozizeptoren erregt, etwa durch Druck auf Nerven, resultiert ein neuropathischer Schmerz, der im Gebiet der Nozizeptoren empfunden wird, obwohl dort keine Schädigung vorliegt. Ein Spezialfall des neuropathischen Schmerzes ist der zentrale Schmerz durch direkte Reizung im Zentralnervensystem.
Zentrale_Sensitivierung
Das Konzept der Zentralen Sensitivierung beschreibt die veränderte Aktivität der Neuronen, die im Zentralen Nervensystem Schmerz verarbeiten, wodurch Schmerzen verstärkt werden (Hyperalgesie) und auch normalerweise nicht-schmerzhafte Reize wie Berührungen Schmerz auslösen (Allodynie). Zentrale Sensitivierung trägt wahrscheinlich bei verschiedenen Krankheiten zur Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen bei. Dazu gehören die Rheumatoide Arthritis und die Arthrose, Fibromyalgie, Kopfschmerzen, Neuropathische Schmerzen, komplexe regionale Schmerzsyndrome und Schmerzen nach einer Operation. Autonome_Dysreflexie Schmerz
Zentrale_Sensitivierung
Das Konzept der Zentralen Sensitivierung beschreibt die veränderte Aktivität der Neuronen, die im Zentralen Nervensystem Schmerz verarbeiten, wodurch Schmerzen verstärkt werden (Hyperalgesie) und auch normalerweise nicht-schmerzhafte Reize wie Berührungen Schmerz auslösen (Allodynie). Zentrale Sensitivierung trägt wahrscheinlich bei verschiedenen Krankheiten zur Aufrechterhaltung chronischer Schmerzen bei. Dazu gehören die Rheumatoide Arthritis und die Arthrose, Fibromyalgie, Kopfschmerzen, Neuropathische Schmerzen, komplexe regionale Schmerzsyndrome und Schmerzen nach einer Operation. Autonome_Dysreflexie

== Ursache ==
Durch die geschädigten Nervenstränge ist die Regulation des Blutdrucks unterhalb der Läsion gestört. Reize wie Schmerz, eine volle Harnblase oder ein voller Darm führen nun zu einer schnellen Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdrucks. Signale welche nun die Gefäßweite wieder regulieren sollen kommen aufgrund der gestörten Reizweiterleitung durch die Läsion nicht zum Bestimmungsort. So entsteht im Bereich unter der Läsion ein erhöhter Blutdruck der Körper versucht dies mit einem verlangsamten Puls und einer Gefäßerweiterung oberhalb der Läsion zu regulieren. Schmerz

=== Umschaltung im Rückenmark ===
Im Rückenmark kommt es zu Reflexverschaltungen, die Fluchtbewegungen und Schonhaltungen auslösen; die primitiven Reaktionen auf Ebene des Rückenmarks werden dabei in unterschiedlichem Ausmaß durch höhere Zentren (im Gehirn) moduliert. Ein weitgehend spinal organisiertes Beispiel ist der Beugereflex, der die betroffene Extremität vom noxischen Reiz wegzieht, wie beim Anziehen des Beines beim Tritt auf einen spitzen Gegenstand (hier mit gekreuztem Streckreflex, also Kraftverlagerung auf das andere Bein, wofür höhere Zentren miteingebunden werden müssen). Der Griff an einen unerwartet heißen Gegenstand bewirkt tatsächlich ein Zurückziehen der Hand, noch bevor der Schmerz überhaupt bewusst wird (auch wenn man sich im Nachhinein vielleicht denkt, man habe aufgrund des Schmerzes gehandelt). Ein Beispiel für motorische Reaktionen auf Eingeweideschmerz ist die Abwehrspannung des Bauches. Neben motorischen lösen Schmerzreize auch vegetative Reflexe aus (z. B. Sympathikus-Aktivierung), übergeordnetes Steuerzentrum ist hier der Hypothalamus.
Die Umschaltung auf die zweiten Neurone, die die Information im Vorderseitenstrang des Rückenmarks (Tractus spinothalamicus lateralis) zum Ventrobasalkern des Thalamus weiterleiten, erfolgt konvergent, d. h., mehrere nozizeptive Fasern aus der Peripherie erregen ein Rückenmarksneuron. Rückenmarksneurone, die Signale aus inneren Organen erhalten, erhalten dabei stets auch Signale aus somatischen Gebieten des jeweiligen Rückenmarksegments, was die schlechte Lokalisierbarkeit und teilweise paradoxe Übertragung von Eingeweideschmerzen erklärt. An den Synapsen setzen die ersten Neurone Glutamat sowie Substanz P und CGRP als erregende Neuropeptide frei. Unter den Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran der zweiten Neurone befinden sich NMDA-Rezeptoren, deren Öffnung die Synapse langfristig verstärkt (siehe Langzeitpotenzierung). Zusammen mit der Wirkung der Kotransmitter, zentraler Prostaglandine und des Glutamats an metabotropen Rezeptoren ergibt sich eine Zentrale Sensitivierung, die die Schmerzempfindlichkeit weiter erhöht und das schmerzempfindliche Gebiet auf nicht entzündetes umgebenes Gewebe ausweiten kann (sekundäre Hyperalgesie). Die zentrale Sensitivierung ist anfangs reversibel, stellt jedoch langfristig einen Mechanismus zum Erlernen chronischer Schmerzen dar. Ketamin entfaltet seine analgetische Wirkung vor allem durch Blockade des NMDA-Rezeptors.