Was sind Zytokine?
Proteine, die die Regulation des Immunsystems und die Kommunikation seiner verschiedenen Komponenten steuern
Immunologie
Immunologie

=== Humorale Immunologie ===
Die humorale Immunologie beschäftigt sich mit den auf Proteinen basierenden Prozessen des Immunsystems. Zu diesen gehört, im Rahmen der angeborenen Immunantwort, das Komplementsystem. Im adaptiven Teil des Immunsystems sind Antikörper für die humorale Immunantwort zuständig. Ein weiteres wichtiges Forschungsthema der humoralen Immunologie sind die Zytokine. Dabei handelt es sich um Proteine, die die Regulation des Immunsystems und die Kommunikation seiner verschiedenen Komponenten steuern.
Zytokinsturm Mikroglia Multiple_Chemikalien-Sensitivität
Zytokinsturm

== Eigenschaften ==
Im Zuge einer Immunreaktion werden Zytokine gebildet, um weitere Immunzellen zu aktivieren, worauf diese an den Ort der Entzündung wandern und ebenfalls Zytokine bilden. So wird die Immunreaktion verstärkt. Bei einem Zytokinsturm werden Leukozyten so stark aktiviert, dass die Immunreaktion nicht automatisch abklingt, was üblicherweise geschieht, wenn das Antigen nicht mehr vorhanden ist. In Folge eines Zytokin-Freisetzungssyndroms oder eines Zytokinsturms versammeln sich viele Immunzellen am Ort der Entzündung. Sie bilden verschiedene Zytokine, Radikale und Gerinnungsfaktoren, die die Funktion eines Gewebes beeinträchtigen – bis hin zum Organversagen. Einen Zytokinsturm verursachen hohe Konzentrationen der Zytokine IL-6 und IL-8 sowie der Chemokine CCL2, CCL5, CXCL10 und CXCL9.
Die Symptome eines Zytokinsturms umfassen Fieber, Schwellung, Rötung, Müdigkeit und Übelkeit, die in schweren Verlaufsformen lebensbedrohlich sein können.  Mikroglia

== Alterung ==
In alten Mäusen ist das Zytoplasma der Mikroglia verdichtet, die Zellkörper sind größer und die Ausläufer kürzer, dicker und weniger beweglich als in jungen Mäusen. In ihrem Inneren sammeln sich durch Phagozytose aufgenommene Zellfragmente an, die nicht mehr richtig abgebaut werden.
Ein Teil der Mikroglia wird seneszent, lässt sich also nicht mehr richtig aktivieren und kann auch keine defekten Neuronen und dysfunktionalen Synapsen mehr abbauen, was zum allmählichen kognitiven Abbau beiträgt. Andere sind überaktiv: Auch ohne Erkrankung exprimieren sie mehr entzündungsfördernde Zytokine, Komplementproteine, Pattern Recognition Receptors, reaktive Sauerstoffspezies usw. als zuvor. Zugleich stellen sie weniger entzündungshemmende Zytokine wie Interleukin-10 und TGF-β, weniger Aktivierungsinhibitoren wie CD200 und weniger CX3CL1-Rezeptoren her. Beides begünstigt die Entstehung und Chronifizierung von Entzündungen im ZNS. Multiple_Chemikalien-Sensitivität

==== NF-κB und Zytokine ====
Oxidativer und nitrosativer Stress, insbesondere ROS, aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-κB, wodurch zahlreiche Entzündungsmechanismen in Gang gesetzt werden. In Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass – nach 6-stündiger Verabreichung von Kohlenstaub mit der Konzentration 300 µg/m³ über die Atemluft – der oxidative Stress gestiegen war und die Wanderung der NF-κB-Untereinheiten B50 und B65 in den Zellkern begonnen hat. Diese Untereinheiten sorgen für eine erhöhte Synthese der mRNA an den Stellen der DNS, die für entzündungsfördernde Zytokine (Interferon-γ, TNF-α, Interleukin-6) codieren.
Die Synthese von NF-κB ist in den Zellen des Immunsystems bei MCS-Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen bis zu 10-mal höher. Zudem beleibt NF-κB auf Grund der ROS permanent aktiv, was zu einem Übermaß proinflammatorischer Zytokine führt. Interferon-γ-Wete sind bei MCS-Patienten bereits vor einer Provokationsbelastung erhöht; bei Exposition kommt es zum weiteren Anstieg. Die Sekretion von Interleukin-10 durch periphere Lymphozyten ist hingegen sowohl vor, als auch nach einer Provokationsbelastung um mehr als die Hälfte vermindert. Interleukin-10 vermindert normalerweise mittels negativer Rückkopplung die Entzündungsreaktionen.