Was ist sekundäre Hyperalgesie?
die Schmerzempfindlichkeit weiter erhöht und das schmerzempfindliche Gebiet auf nicht entzündetes umgebenes Gewebe ausweiten kann
Schmerz
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=== Umschaltung im Rückenmark ===
Im Rückenmark kommt es zu Reflexverschaltungen, die Fluchtbewegungen und Schonhaltungen auslösen; die primitiven Reaktionen auf Ebene des Rückenmarks werden dabei in unterschiedlichem Ausmaß durch höhere Zentren (im Gehirn) moduliert. Ein weitgehend spinal organisiertes Beispiel ist der Beugereflex, der die betroffene Extremität vom noxischen Reiz wegzieht, wie beim Anziehen des Beines beim Tritt auf einen spitzen Gegenstand (hier mit gekreuztem Streckreflex, also Kraftverlagerung auf das andere Bein, wofür höhere Zentren miteingebunden werden müssen). Der Griff an einen unerwartet heißen Gegenstand bewirkt tatsächlich ein Zurückziehen der Hand, noch bevor der Schmerz überhaupt bewusst wird (auch wenn man sich im Nachhinein vielleicht denkt, man habe aufgrund des Schmerzes gehandelt). Ein Beispiel für motorische Reaktionen auf Eingeweideschmerz ist die Abwehrspannung des Bauches. Neben motorischen lösen Schmerzreize auch vegetative Reflexe aus (z. B. Sympathikus-Aktivierung), übergeordnetes Steuerzentrum ist hier der Hypothalamus.
Die Umschaltung auf die zweiten Neurone, die die Information im Vorderseitenstrang des Rückenmarks (Tractus spinothalamicus lateralis) zum Ventrobasalkern des Thalamus weiterleiten, erfolgt konvergent, d. h., mehrere nozizeptive Fasern aus der Peripherie erregen ein Rückenmarksneuron. Rückenmarksneurone, die Signale aus inneren Organen erhalten, erhalten dabei stets auch Signale aus somatischen Gebieten des jeweiligen Rückenmarksegments, was die schlechte Lokalisierbarkeit und teilweise paradoxe Übertragung von Eingeweideschmerzen erklärt. An den Synapsen setzen die ersten Neurone Glutamat sowie Substanz P und CGRP als erregende Neuropeptide frei. Unter den Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran der zweiten Neurone befinden sich NMDA-Rezeptoren, deren Öffnung die Synapse langfristig verstärkt (siehe Langzeitpotenzierung). Zusammen mit der Wirkung der Kotransmitter, zentraler Prostaglandine und des Glutamats an metabotropen Rezeptoren ergibt sich eine Zentrale Sensitivierung, die die Schmerzempfindlichkeit weiter erhöht und das schmerzempfindliche Gebiet auf nicht entzündetes umgebenes Gewebe ausweiten kann (sekundäre Hyperalgesie). Die zentrale Sensitivierung ist anfangs reversibel, stellt jedoch langfristig einen Mechanismus zum Erlernen chronischer Schmerzen dar. Ketamin entfaltet seine analgetische Wirkung vor allem durch Blockade des NMDA-Rezeptors.
Schmerzüberempfindlichkeit
Als Schmerzüberempfindlichkeit (auch ''Hyperalgesie'') wird in der Medizin eine übermäßige Schmerzempfindlichkeit und Reaktion auf einen üblicherweise schmerzhaften Reiz hin bezeichnet, aber auch eine Schmerzreaktion gegenüber normalerweise nicht-schmerzhaften Reizen. Ursache ist die Sensitivierung der Nozizeptoren durch bestimmte körpereigene Stoffe, die z. B. bei einer Entzündung vom Gewebe freigesetzt werden, gegenüber mechanischen und thermischen Reizen. Infolgedessen sinkt die Reizschwelle (Schmerzschwelle) und übliche Schmerzreize wie starker Druck, Hitze, und Kälte lösen stärkere Schmerzsignale aus als üblich. Die gesunkene Schmerzschwelle bewirkt außerdem, dass schwache, ansonsten nicht-schmerzhafte Einwirkungen im Gebiet einer Entzündung Schmerzen auslösen. Die Hyperalgesie ist eine Form der Hyperästhesie, dem Oberbegriff für eine übermäßige Empfindlichkeit auf einen Reiz hin.
Hinweise für eine Hyperalgesie ergeben sich aus der Anamnese. In der neurologischen Untersuchung wird zur Diagnose einer Hyperalgesie das betroffene Hautareal beispielsweise mit dem spitzen Ende eines abgebrochenen Holzstäbchens berührt. Bei Vorliegen einer Hyperalgesie klagt der Patient daraufhin über einen übermäßigen Schmerz. Im Fall einer entzündungsbedingten Hyperalgesie wird schon die leichte Berührung als schmerzhaft empfunden, z. B. über einem Abszess.
Dem Symptom der Hyperalgesie kann eine Vielzahl von neurologischen Krankheiten zugrunde liegen.
Von der Hyperalgesie abzugrenzen ist die Allodynie. Hiermit wird eine Schmerzempfindung bezeichnet, welche auf nicht schmerzhafte Reize hin entsteht. So kann das Streicheln mit einer Feder als schmerzhaft empfunden werden.
Das Gegenteil, eine verminderte Schmerzempfindlichkeit, wird auch als Hypalgesie oder Hypoalgesie bezeichnet. Sie ist Ziel der Schmerztherapie, oder aber Folge eines durch Erkrankung oder Verletzung bedingten Fehlens von Schmerzen. Minocyclin Schmerzschwelle
Schmerzüberempfindlichkeit
Als Schmerzüberempfindlichkeit (auch ''Hyperalgesie'') wird in der Medizin eine übermäßige Schmerzempfindlichkeit und Reaktion auf einen üblicherweise schmerzhaften Reiz hin bezeichnet, aber auch eine Schmerzreaktion gegenüber normalerweise nicht-schmerzhaften Reizen. Ursache ist die Sensitivierung der Nozizeptoren durch bestimmte körpereigene Stoffe, die z. B. bei einer Entzündung vom Gewebe freigesetzt werden, gegenüber mechanischen und thermischen Reizen. Infolgedessen sinkt die Reizschwelle (Schmerzschwelle) und übliche Schmerzreize wie starker Druck, Hitze, und Kälte lösen stärkere Schmerzsignale aus als üblich. Die gesunkene Schmerzschwelle bewirkt außerdem, dass schwache, ansonsten nicht-schmerzhafte Einwirkungen im Gebiet einer Entzündung Schmerzen auslösen. Die Hyperalgesie ist eine Form der Hyperästhesie, dem Oberbegriff für eine übermäßige Empfindlichkeit auf einen Reiz hin.
Hinweise für eine Hyperalgesie ergeben sich aus der Anamnese. In der neurologischen Untersuchung wird zur Diagnose einer Hyperalgesie das betroffene Hautareal beispielsweise mit dem spitzen Ende eines abgebrochenen Holzstäbchens berührt. Bei Vorliegen einer Hyperalgesie klagt der Patient daraufhin über einen übermäßigen Schmerz. Im Fall einer entzündungsbedingten Hyperalgesie wird schon die leichte Berührung als schmerzhaft empfunden, z. B. über einem Abszess.
Dem Symptom der Hyperalgesie kann eine Vielzahl von neurologischen Krankheiten zugrunde liegen.
Von der Hyperalgesie abzugrenzen ist die Allodynie. Hiermit wird eine Schmerzempfindung bezeichnet, welche auf nicht schmerzhafte Reize hin entsteht. So kann das Streicheln mit einer Feder als schmerzhaft empfunden werden.
Das Gegenteil, eine verminderte Schmerzempfindlichkeit, wird auch als Hypalgesie oder Hypoalgesie bezeichnet. Sie ist Ziel der Schmerztherapie, oder aber Folge eines durch Erkrankung oder Verletzung bedingten Fehlens von Schmerzen. Minocyclin

== Entzündungshemmende und neuroprotektive Eigenschaften ==
Die aktuelle Forschung untersucht die mögliche neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkung von Minocyclin gegen das Fortschreiten einer Gruppe von neurodegenerativen Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Chorea Huntington, Parkinson-Krankheit und weiteren dieser Art sowie bei rheumatoider Arthritis und Schlaganfall.
Bei der Behandlung von Akne und Lyme-Borreliose sowohl im Früh- als auch in späteren Stadien wird Minocyclin ebenfalls eingesetzt. Da es sowohl intrazellulär wirkt, als auch die Blut-Hirn-Schranke gut durchdringen kann, ist es gerade in der Spätmanifestation bei Beteiligung des Zentralnervensystems für die Therapie von Neuroborreliose sehr gut geeignet.
Eine Studie zur Anwendung von Minocyclin bei Amyotropher Lateralsklerose enttäuschte jedoch und zeigte indessen, dass der Wirkstoff bei dieser Krankheit destruktive, krankheitsbeschleunigende Wirkung zeigen kann. 
Im Tiermodell orofazialer Schmerzen hat Minocyclin eine signifikant abschwächende Wirkung bei tiefer entzündungsbedingter Hyperalgesie des Musculus masseter gezeigt, nicht aber bei der Hyperalgesie der Unterhaut. Es wird vermutet, dass die neuroprotektive Wirkung von Minocyclin unabhängig von den  entzündungshemmenden Eigenschaften ist. Schmerzschwelle

== Erniedrigte Schmerzschwellen ==
Nozizeptoren werden nur durch Gewebeirritationen aktiviert, bei denen körpereigene Stoffe freigesetzt werden (u. a. Zytokine, Serotonin, Histamin). Lokale Entzündungen setzen ihrerseits weitere Zellsubstanzen frei, die die Empfindlichkeit der Nozizeptoren steigern, mit der Folge, dass die Schmerzschwelle bei Entzündungen sinkt (entzündetes Gewebe ist überempfindlich, sogar schon gegen leichte, ansonsten schmerzlose Irritationen wie Berührung; Hyperalgesie). Nach Abklingen der Entzündung normalisiert sich die Schmerzschwelle wieder. Das gleiche gilt für Wundschmerz.