Wie können verschiedene Arten von synaptischer Plastizität voneinander abweichen?
in ihrer Richtung (Potenzierung oder Depression, d. h. Verstärkung oder Abschwächung), in ihrer Dauer (Kurzzeit- oder Langzeitveränderung), in ihrer synaptischen Spezifität (homo- oder heterosynaptisch) sowie den molekularen Mechanismen ihrer Entstehung und Aufrechterhaltung
Gedächtnis
Gedächtnis

=== Neuronale Lernprozesse ===
Der Gedächtnisinhalt ist in den Verbindungen der Nervenzellen, den Synapsen, niedergelegt, genauer in der synaptischen Effizienz neuronaler Netze. Nachdem bis in die 1970'er die Hypothese vertreten wurde, dass chemische Moleküle diese Rolle übernehmen könnten – besonders berühmt ist Scotophobin geworden – stellte sich diese Hypothese als nicht mehr haltbar heraus.
Zwischen den ungefähr 100 Milliarden Nervenzellen bestehen schätzungsweise 100 bis 500 Billionen Synapsen. Entscheidend ist hierbei die synaptische Plastizität: Viele Synapsen sind anatomisch anpassungsfähig. Dadurch können sie die Effizienz der Übertragung zwischen den Neuronen verändern. Außerdem werden Übertragungseigenschaften durch Neubildung und Abbau von Synapsen angepasst.
Donald O. Hebb schlug 1949 als erster vor, dass Synapsen – in Abhängigkeit vom Ausmaß ihrer Aktivierung durch Neuronentätigkeit – die Stärke ihrer Signalfähigkeit durch anatomischen Umbau „dauerhaft“ ändern. Die von ihm in der sogenannten Hebbschen Lernregel aufgestellte Hypothese konnte experimentell bestätigt werden. So wird eine Synapse, die durch gleichzeitige Aktivität im vor- und nachsynaptischen Neuron stärker wird, als „Hebb-Synapse“ bezeichnet. Eine solche dauerhafte Veränderung einer Synapse wird in der Neurophysiologie als „homosynaptische“ Langzeitpotenzierung (Langzeitverstärkung) bezeichnet.
Es gibt eine Vielzahl weiterer Formen synaptischer Plastizität. Sie unterscheiden sich vor allem in ihrer Richtung (Potenzierung oder Depression, d. h. Verstärkung oder Abschwächung), in ihrer Dauer (Kurzzeit- oder Langzeitveränderung), in ihrer synaptischen Spezifität (homo- oder heterosynaptisch) sowie den molekularen Mechanismen ihrer Entstehung und Aufrechterhaltung.
Es wurden verschiedene Signalkaskaden beschrieben, die ihren Ausgang in der Erregung einer Nervenzelle durch eine bestimmte Synapse und ein daraufhin ausgelöstes Aktionspotential nehmen und zu kurz- oder auch langfristiger Veränderung der synaptischen Effizienz führen. Solche Mechanismen umfassen kurzfristig die Phosphorylierung von Rezeptor­molekülen, die Ausschüttung von retrograden (rückwärtig wirkenden) Botenstoffen für das präsynaptische Axon (Nervenfaser), und für die langfristige Wirkung insbesondere die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die die Proteinbiosynthese regulieren und zur vermehrten Synthese von Rezeptormolekülen, Enzymen für Transmitter-Auf- und Abbau und Strukturproteinen führen.
Langzeit-Depression Neuronale_Plastizität
Unter neuronaler Plastizität versteht man die Eigenart von Synapsen, Nervenzellen oder auch ganzen Hirnarealen, sich zwecks Optimierung laufender Prozesse nutzungsabhängig in ihrer Anatomie und Funktion zu verändern. Je nach betrachtetem System spricht man dabei z. B. von synaptischer Plastizität oder kortikaler Plastizität.
Der Psychologe Donald O. Hebb gilt als der Entdecker der synaptischen Plastizität. Er formulierte 1949 die Hebbsche Lernregel in seinem Buch ''The Organization of Behavior''. Im Laufe der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts gaben Forschungen immer mehr Aufschluss über die plastische Formbarkeit des Gehirns, selbst weit in das Erwachsenenalter hinein. Insulin_im_Gehirn
Langzeit-Depression

== Elektrophysiologie ==
Wie andere Formen synaptischer Plastizität auch, so kann LTD nur als Reaktion auf eine künstliche elektrische Stimulation gemessen werden. Dabei werden mit einer dünnen Elektrode Axone von Nervenzellen gereizt und mit einer weiteren Elektrode die synaptische Antwort von Zellen gemessen, die mit diesen Axonen Synapsen bilden. LTD kann durch unterschiedliche Stimulationen ausgelöst werden. Ein häufig benutztes Erregungsmuster ist beispielsweise die so genannte low frequency stimulation, bei der Nervenzellen mit einer Frequenz von 1 Hz 15 Minuten gereizt werden. Mit dieser Reizung kann im Hippocampus LTD zuverlässig hervorgerufen werden.
Die meisten Experimente zu synaptischer Plastizität werden an dünnen Schnitten von Nervengewebe vorgenommen, es ist aber auch möglich, LTD im intakten Gehirn zu untersuchen. Neuronale_Plastizität
Unter neuronaler Plastizität versteht man die Eigenart von Synapsen, Nervenzellen oder auch ganzen Hirnarealen, sich zwecks Optimierung laufender Prozesse nutzungsabhängig in ihrer Anatomie und Funktion zu verändern. Je nach betrachtetem System spricht man dabei z. B. von synaptischer Plastizität oder kortikaler Plastizität.
Der Psychologe Donald O. Hebb gilt als der Entdecker der synaptischen Plastizität. Er formulierte 1949 die Hebbsche Lernregel in seinem Buch ''The Organization of Behavior''. Im Laufe der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts gaben Forschungen immer mehr Aufschluss über die plastische Formbarkeit des Gehirns, selbst weit in das Erwachsenenalter hinein. Insulin_im_Gehirn

=== Gedächtnis und Lernen: Effekte auf synaptische Übertragung ===
Lernprozesse beeinflussen die IR-Expression im Hippocampus. Während die IR-Expression in der Region CA1 steigt, sinkt sie in CA3. Das Gesamtlevel an Insulinrezeptoren nimmt jedoch ab. Da als Folge des Lernprozesses die Level von IRS-1 und Akt, sowie die Aktivität des ERK1/2 steigen, ist die Verringerung der Insulinrezeptoren durch den initialen Anstieg an IR-Aktivität bedingt.
Lernen und Kognition werden aber vor allem auch durch die neuromodulatorischen Effekte des Insulins beeinflusst. Von besonderer Bedeutung ist hier die Wirkung auf Glutamaterge und GABAerge Transmission sowie die Mitbeteiligung an Vorgängen synaptischer Plastizität wie LTP und LTD. Auch die metabolischen Auswirkungen auf die teilweise GLUT-4 expressierenden hippocampalen Neurone können hier hinzugezählt werden.