یک روش جدید می‌تواند از آسیب‌های مغزی نوزاد تازه متولد شده پیش‌گیری و آن را معکوس کند

شکل ۱. دانشمندان کشف کردند که مهار GSK3β، یک آنزیم متابولیسم گلوکز، نقص‌های سلولی و شناختی ناشی از استرس اکسیداتیو را معکوس می‌کند. منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۲۲ ژوئن، ۲۰۲۲لینک منبع: A New Method Can Prevent and Reverse Newborn Brain Injuriesآسیب‌های مغزی پیش از زایمان را می‌توان با استفاده از یک استراتژی هدفمند ژنی پیش‌گیری یا درمان کرد.نتایج تحقیقات جدید پیش بالینی که در ۱۵ ژوئن در مجله علوم اعصاب منتشر شد، راه را برای درک بهتر، پیش‌گیری و بازیابی آسیب‌های مغزی نوزادان هموار می‌کند. جنین به‌طور معمول در طول بارداری در سطوح پایین اکسیژن رشد می‌کند. زمانی که نوزادان نارس به دنیا می‌آیند، به محیط پر از اکسیژن منتقل می‌شوند که ممکن است بیشتر از چیزی باشد که نوزاد می‌تواند تحمل کند. چون شش‌های آن‌ها نابالغ است، این نوزادان نارس اغلب به تنفس کمکی نیاز دارند. اگر آن‌ها در معرض اکسیژن بیش از حد قرار گیرند، رادیکال‌های آزاد اکسیژن ممکن است رشد کنند و موجب مرگ سلولی شوند.تحت شرایط عادی، نوزادان نارس، دفاع آنتی‌اکسیدانی ضعیفی دارند که از آسیب سلولی جلوگیری کرده یا آن را به تعویق می‌اندازد. این دفاع‌های توسعه‌نیافته نمی‌توانند به‌طور کامل در برابر استرس اکسیداتیو در محیط اکسیژن بالا دفاع کنند و باعث آسیب به نواحی مختلف مغز در غیاب درمان‌های موجود و یا اقدامات پیشگیرانه می‌شوند.متخصصان بیمارستان ملی کودکان دریافتند که استرس اکسیداتیو بر طبق مطالعه پیش‌بالینی، یک آنزیم متابولیسم گلوکز، GSK3β را فعال می‌کند، توسعه بین نورون‌های هیپوکامپ را تغییر می‌دهد و به یادگیری و حافظه آسیب می‌رساند. محققان همچنین GSK3β را در نورون‌های میانی هیپوکامپ مهار کردند و این نقص‌های سلولی و شناختی را معکوس کردند.ویتوریو گالو، دکتر، رئیس موقت هیات‌علمی و مدیر موقت موسسه تحقیقات ملی کودکان و محقق اصلی ناحیه مرکز تحقیقات ناتوانی‌های ذهنی و رشد کلمبیا، گفت: «من از اینکه نقصی در یک جمعیت سلولی خاص در هیپوکامپ برای توسعه حافظه شناسایی کردیم، هیجان‌زده هستم.» «فکر نمی‌کردم که قادر به انجام این کار در سطح تصفیه شده‌باشیم، و جمعیت‌های سلولی حساس به استرس اکسیداتیو و مسیر سیگنالینگ و مکانیسم مولکولی آن را شناسایی کنیم.»نقش استرس اکسیداتیو در هیپوکامپ در حال توسعه، و همچنین دخالت GSK3β در اختلالات رشد عصبی ناشی از استرس اکسیداتیو و نقص‌های شناختی، هر دو تاکنون کشف نشده‌اند. گلداشتاین و همکاران پیشنهاد می‌کنند که این مطالعه راه را برای این زمینه به‌عنوان یک رویکرد عملی برای به حداکثر رساندن بازیابی عملکرد پس از آسیب مغزی نوزاد هموار می‌کند.برای درک بهتر مکانیسم‌های زمینه‌ساز آسیب مغزی نوزادان، محققان با القای سطوح بالای اکسیژن در یک مدل پیش‌بالینی برای مدت کوتاهی از آسیب مغزی تقلید کردند. این جستجو منجر به باز کردن شالوده نقص‌های شناختی، از جمله پاتوفیزیولوژی و مکانیسم‌های مولکولی آسیب اکسیداتیو در هیپوکامپ در حال توسعه شد.هنگامی که آن‌ها شناسایی کردند که چه چیزی باعث آسیب سلولی می‌شود، محققان از یک رویکرد هدف-ژن برای کاهش سطوح GSK3β در سلول‌های بیان‌کننده POMC یا بین نورون‌هایی داخلی بیان‌کننده، استفاده کردند. با تنظیم سطوح GSK3β در بین نورون‌ها -اما نه در سلول‌های بیان‌کننده POMC- انتقال عصبی مهاری به‌طور قابل‌توجهی بهبود یافت و نقص حافظه به دلیل سطوح بالای اکسیژن معکوس شد.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات ژنتیک ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.