آسیب مغزی در کوتاه مدت در بیماران کووید۱۹ بیشتر از بیماران آلزایمر است.

شکل ۱. آسیب مغزی بیماران کووید۱۹ منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۱۳ ژانویه، ۲۰۲۲لینک منبع: Brain Damage Higher Over Short Term in COVID-19 Patients Than in Alzheimer’s Patientsبراساس یافته‌های یک مطالعه جدید، بیمارانی که برای کووید۱۹ در بیمارستان بستری شده‌بودند، نسبت به بیماران غیر کووید۱۹ که به بیماری آلزایمر مبتلا هستند، در کوتاه‌مدت سطوح بالاتری از پروتئین‌های خونی داشتند که با آسیب عصبی افزایش می‌یابد.مهم‌تر اینکه، گزارش فعلی، که امروز (۱۳ ژانویه ۲۰۲۲) به صورت آنلاین در Alzheimer’s & Dementia منتشر شد: مجله انجمن آلزایمر، بیش از دو ماه زودتر در این بیماری همه‌گیر (مارس-مه ۲۰۲۰) به اجرا درآمد. هر گونه تعیین اینکه آیا بیماران مبتلا به کووید۱۹ در معرض خطر بیشتری برای بیماری آلزایمر در آینده هستند، یا به جای آن در طول زمان بهبود می‌یابند، باید منتظر نتایج مطالعات طولانی‌مدت باشند.این مطالعه که توسط محققان دانشکده پزشکی NYU Grossman انجام شد، سطوح بالاتری از هفت شاخص آسیب مغزی (انحطاط عصبی) را در بیماران کووید۱۹ با علائم عصبی نسبت به بیماران بدون علائم عصبی، و سطوح بالاتری را در بیمارانی که در بیمارستان فوت کردند نسبت به بیمارانی که ترخیص شدند و به خانه فرستاده شدند، یافت.تجزیه و تحلیل دوم نشان داد که زیر مجموعه‌ای از شاخص‌های آسیب در بیماران بستری با کووید۱۹، در کوتاه‌مدت به‌طور قابل‌توجهی بیشتر از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر، و در یک مورد بیش از دو برابر بیشتر بود.دکتر Jennifer A Frontera، پروفسور گروه عصب‌شناسی NYU Langone Health می‌گوید: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که بیمارانی که برای کووید۱۹ بستری شده‌اند، و به خصوص آن‌هایی که علائم عصب‌شناختی را در طول عفونت حاد خود تجربه می‌کنند، ممکن است دارای سطح علائم آسیب مغزی باشند که به همان اندازه یا بیشتر از آن‌هایی است که در بیماران مبتلا به آلزایمر دیده می‌شوند.»مطالعه ساختار / جزئیاتمطالعه حاضر ۲۵۱ بیمار را شناسایی کرد که اگر چه به‌طور متوسط ۷۱ سال سن داشتند اما پیش از بستری شدن برای کووید۱۹، هیچ‌گونه سابقه یا نشانه‌ای از زوال شناختی یا جنون نداشتند. سپس این بیماران در طول عفونت حاد کووید۱۹ به گروه‌هایی با و بدون علائم عصبی تقسیم شدند، زمانی که بیماران یا بهبود یافتند و یا مرخص شدند یا مردند.تیم تحقیق همچنین، در صورت امکان، سطح نشانگرهای گروه کووید۱۹ را با بیماران گروه هسته مرکزی مرکز تحقیقات بیماری‌های آلزایمر NYU (یا همان ADRC) مقایسه کرد که یک مطالعه مداوم و طولانی‌مدت در بهداشت NYU Langone Health است. هیچ یک از این ۱۶۱ بیمار کنترل (۵۴ بیمار از نظر شناختی طبیعی، ۵۴ بیمار از نظر شناختی خفیف، و ۵۳ بیمار از نظر بیماری آلزایمر تشخیص‌داده شده‌بودند) کووید۱۹ نداشتند. آسیب مغز با استفاده از تکنولوژی آرایه تک ملکول (SIMOA) اندازه‌گیری شد، که می‌تواند سطوح خونی جزئی مارکرهای استحاله عصبی را در پیکروگرام (یک تریلیونت گرم) در هر میلی‌لیتر خون (pg / ml) ردیابی کند، جایی که تکنولوژی‌های قدیمی‌تر نمی‌توانستند.سه مارکر مطالعه -یوبیکوئیتین کربوکسی-ترمینال هیدرولاز L1 (یا همان UCHL1) ، tau کل، ptau181- معیارهای شناخته‌شده مرگ یا غیر فعال کردن نورون‌ها هستند، سلول‌هایی که مسیرهای عصبی را قادر به حمل پیام‌ها می‌کنند. سطوح زنجیره نور رشته عصبی (NFL) با آسیب به آکسون‌ها و گسترش نورون‌ها افزایش می‌یابد. پروتئین اسیدی رشته‌ای گلیال (GFAP) معیاری از آسیب به سلول‌های گلیال است که از نورون‌ها حمایت می‌کند. پروتئین آمیلوئید بتا ۴۰ و ۴۲ پروتئین‌هایی هستند که در بیماری آلزایمر بیماران ساخته می‌شوند. نتایج مطالعات گذشته استدلال می‌کنند که مجموع تاو و تاو-۱۸۱ فسفریله شده (p-تاو) نیز معیارهای ویژه‌ای برای بیماری آلزایمر هستند، اما نقش آن‌ها در این بیماری همچنان مورد بحث است.نشانگرهای خون در گروه بیماران مبتلا به کووید در سرم خون (قسمت مایع خون که لخته شده است) اندازه‌گیری شد، در حالی که نشانگرهای خونی در مطالعه آلزایمر در پلاسما (مقدار کمی از مایع خون که هنگام جلوگیری از لخته شدن باقی می‌ماند) اندازه‌گیری شد. به دلایل فنی، این تفاوت به این معنا بود که سطوح NFL، GFAP و UCHL1 را می‌توان بین گروه کووید۱۹ و بیماران در مطالعه آلزایمر مقایسه کرد، اما مجموع تاو، ptau181، آمیلویید بتا ۴۰ و آمیلوئید بتا ۴۲ را می‌توان تنها در گروه بیماران کووید۱۹ مقایسه کرد (علائم عصبی یا نه؛ مرگ یا ترخیص).علاوه‌بر این، معیار اصلی آسیب عصبی در بیماران کووید۱۹، انسفالوپاتی متابولیک سمی، یا TME بود، با نشانه‌هایی از سردرگمی به کما، و در طول عفونت‌های شدید ناشی از سموم ایجاد شده به عنوان سیستم ایمنی بیش از حد واکنش نشان می‌دهد (سپسیس) ، کلیه‌ها با شکست مواجه می‌شوند (اورمی)، و تحویل اکسیژن به خطر می‌افتد (هیپوکسی). به‌طور خاص، میانگین درصد افزایش در سطوح هفت مارکر برای بیماران بستری با TME در مقایسه با بیماران بدون علائم عصبی، ۶۰.۵ درصد بود. برای نشانگرهای مشابه در گروه کووید۱۹، میانگین درصد افزایش در مقایسه با کسانی که با موفقیت از بیمارستان مرخص شدند با کسانی که در بیمارستان مردند ۱۲۴ درصد بود.مجموعه دومی از یافته‌ها از مقایسه سطوح NFL، GFAP و UCHL1 در سرم بیماران کووید۱۹ در مقابل سطوح همان نشان‌گرها در پلاسمای بیماران آلزایمر غیر کووید بدست آمد. سطح NFL در کوتاه‌مدت ۱۷۹ درصد بالاتر (۷۳.۲ در مقابل ۲۶.۲ pg / ml) در بیماران کووید۱۹ نسبت به بیماران آلزایمر بود. سطح GFAP در بیماران کووید۱۹ نسبت به بیماران آلزایمر ۶۵ درصد بالاتر بود (۴۴۳.۵ در مقابل ۲۷۵.۱ پیکوگرم در میلی‌لیتر)، در حالی که UCHL1 به میزان ۱۳ درصد بالاتر بود (۴۳ در مقابل ۳۸.۱ پیکوگرم در میلی‌لیتر).دکتر توماس ام ویشنیوسکی، نویسنده ارشد، دکتر جرالد جی و دروتی آر فریدمن، استاد گروه عصب‌شناسی و مدیر مرکز عصب‌شناسی شناختی NYU Langone، می‌گویند: «آسیب مغزی ناشی از تروما، که با افزایش این نشان‌گرهای زیستی همراه است، به این معنا نیست که بیمار بعدا آلزایمر یا جنون مرتبط با آن را گسترش خواهد داد، اما خطر آن را افزایش خواهد داد.» این که آیا این نوع رابطه در کسانی که از کووید۱۹ شدید جان سالم به در می‌برند وجود دارد یا نه سوالی است که ما باید فورا با نظارت مداوم بر این بیماران به آن پاسخ دهیم.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات سلامت و پزشکی ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.