کشف مدار اختلال وحشت زدگی در مغز

خلاصهپژوهشگران به تازگی مداری را در مغز کشف کرده اند که در اختلال وحشت زدگی (Panic Disorder) نقش میانجی دارد و این یافته به پژوهشگران بینش عمیقی نسبت به علل این بیماری ارائه می‌کند. این مدار شامل سلول‌های عصبی ویژه ای است که از نوروپپتیدی به نام PACAP به منظور ارسال پیام‌های مرتبط با پاسخ استرس خود استفاده می‌کنند.یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که PACAPو سلول‌های عصبی دریافت کننده آن می‌توانند هدف درمان اختلال وحشت زدگی باشند. پژوهشگران دریافتند که مهار پیام رسانی PACAP می‌تواند علائم این اختلال را کاهش دهد که همین امر امید بخش ابداع درمانی نوین و موثر تر برای کاهش علائم این اختلال است.حقایق کلیدی1. مشخصه اصلی اختلال وحشت زدگی، وقوع حملات شدید و ناگهانی وحشت زدگی است که با تنفس کوتاه و ضربان قلب سریع است.2. پژوهشگران بین نورون‌های صادر کننده PACAPدر هسته‌های Parabrachial و اختلال وحشت زدگی رابطه ای کشف کردند.3. پژوهشگران توانستند با مهار پیام رسانیPACAP علائم وحشت زدگی را کاهش دهند و این امر امیدبخش ابداع درمانی هدفمند است.منبع: Salk Instituteکشف نواحی، نورون‌ها و ارتباط آنها که در حملات وحشت زدگی نقش میانجی گر را به عهده دارند، می‌تواند راهنمایی برای ابداع درمان‌های موثر تری برای درمان اختلال وحشت زدگی باشد.حال، پژوهشگران سالک با کشف این مدار درصدد ایجاد این نقشه مغزی هستند. این مدار از نورون‌های (سلول‌های عصبی) ویژه ای تشکیل شده است که نوروپپتیدهایی (پروتئین‌های کوچکی که در مغز نقش پیام رسان دارند) به نام PACAP را رد و بدل می‌کنند. از این گذشته، آنها دریافتند که PACAP و نورون‌هایی که گیرنده‌های آن را تولید می‌کنند می‌توانند با استفاده از دارو تحت تاثیر قرار گیرند و درمان نوینی برای این اختلال به وجود آورند.این یافته‌ها در 4 ژانویه 2024 در مجله Nature Neuroscienceمنتشر شدبه گفته سون هان استادیار سالک: «ما بخش‌های مختلفی از مغز را برای کشف اینکه حمله وحشت زدگی از کجا آغاز می‌شود بررسی کردیم»او ادامه داد: «پیش‌تر ما فکر می‌کردیم که بادامه (Amygdala) که به مرکز ترس مغز معروف است مسئولیت اصلی این اتفاق را بر عهده دارد، اما این حقیقت وجود دارد که افرادی که مبتلا به ضایعة بادامه هستند نیز همواره می‌توانند حملات وحشت زدگی را تجربه کنند، بنابراین می‌بایست به دنبال جای دیگری بگردیم»وی افزود: «حالا، ما مدار ویژه ای را در مغز کشف کردیم که خارج از بادامه قرار دارد و با حملات وحشت زدگی ارتباط داشته و می‌تواند موجب ابداع درمان نوینی برای اختلال وحشت زدگی شود که کاملاً با درمان‌های فعلی که سیستم سروتونین مغز را هدف قرار می‌دهند، متفاوت است»پژوهشگران به منظور طراحی نقشة مغزی اختلال وحشت زدگی، بخشی از مغز به نام Lateral Parabrachial Nucleus (PBL) واقع در پل مغزی را (بخشی از ساقه مغز) که عمدتاً به عنوان مرکز هشدار مغز شناخته می‌شود، مورد بررسی قرار دادند. جالب توجه است که این ناحیة کوچک در ساقة مغز تنفس، ضربان قلب و دمای بدن را کنترل می‌کند.شواهدی وجود دارد که PBL احتمالاً در ایجاد وحشت و ایجاد تغییرات هیجانی و جسمانی نقش به سزایی دارد. علاوه بر این، آنها دریافتند که این ناحیة مغز نوروپپتیدی به نام PACAP (pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide) که به عنوان تنظیم کننده اصلی پاسخ‌های استرس شناخته می‌شود، تولید می‌کند. اما ارتباط بین این مولفه ها همچنان نامعلوم است، بنابراین، آنها مدل پژوهشی خود را روی موش‌ها پیاده کردند.«با تقلید وحشت زدگی در موش‌های نر، امکان مطالعه نورون‌ها برای ما فراهم شد»آنها دریافتند که در طول حمله وحشت زدگی، نورون‌های تولید کننده این نوروپپتید فعال می‌شوند. هنگامی که فعال شوند، نوروپپتید PACAP را به بخش دیگری از مغز که Dorsal Raphe نامیده می‌شود، دقیقاً جایی که گیرنده‌های این نوروپپتید قرار دارند می‌فرستند. PACAP این گیرنده‌ها را فعال می‌کند و در پی آن علائم رفتاری و جسمانی در موش‌ها ظاهر می‌شوند.براساس گفته‌های هان، با وجود اینکه اختلال وحشت زدگی در دسته اختلالات وحشت زدگی قرار می‌گیرد، اما اضطراب و حمله وحشتزدگی به طرق گوناگونی با هم تفاوت دارند؛ برای مثال وحشت زدگی علائمی نظیر ضربان قلب سریع، تنفس کوتاه، تعریق، حالت تهوع القا می‌کند درحالیکه در اضطراب اینطور نیست.باتوجه به این یافته‌ها می‌توان امیدوار بود که نسل جدیدی از درمان‌ها که به طور هدفمند این انتقال دهنده عصبی را هدف قرار می‌دهند بتوانند به مراتب تاثیرات چشمگیری بر کاهش علائم این اختلال داشته باشند.گردآوری و ترجمه: دانیال باقریهDanialbagherie.ir