تقویت تشکیل نورون برای بازیابی حافظه در بیماری آلزایمر

شکل ۱. محققان کشف کرده‌اند که تقویت تشکیل نورون، حافظه را در موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر احیا می‌کند. منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۲۸ ماه آگوست سال ۲۰۲۲لینک منبع: Boosting Neuron Formation To Restore Memory in Alzheimer’s Diseaseدانشمندان کشف کرده‌اند که افزایش تولید نورون‌های جدید در موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر(AD)، نقایص حافظه حیوانات را بهبود می‌بخشد. این مطالعه نشان می‌دهد که نورون‌های جدید می‌توانند در مدارهای عصبی که خاطرات را ذخیره می‌کنند و عملکرد طبیعی خود را احیا می‌کنند، ادغام شوند. این نشان می‌دهد که تقویت تولید نورون می‌تواند یک استراتژی مناسب برای درمان بیماران مبتلا به آلزایمر باشد. این مطالعه، که در ۱۹ اوت در مجله پزشکی تجربی (JEM) منتشر شد، توسط محققان دانشگاه ایلینوی شیکاگو انجام شد.نورون‌های جدید از سلول‌های بنیادی عصبی از طریق فرایندی به نام عصب‌زایی ایجاد می‌شوند. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که نوروژنز هم در بیماران AD و هم در موش‌های آزمایشگاهی که حامل جهش‌های ژنتیکی مرتبط با AD هستند، مختل می‌شود. این اختلال به‌ویژه در ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوکامپ، که برای اکتساب و به خاطرآوری حافظه بسیار مهم است، جدی است.پروفسور اورلی لازاروف از دپارتمان آناتومی و زیست‌شناسی سلولی در دانشگاه کالج پزشکی شیکاگو ایلینوی می‌گوید: «با این حال، نقش نورون‌های تازه شکل‌گرفته در شکل‌گیری حافظه، و اینکه آیا نقص در نوروژنز به اختلالات شناختی مرتبط با AD کمک می‌کند یا خیر، نامشخص است.»مطالعه جدید نشان می‌دهد که تقویت نوروژنز، تعداد نورون‌های تازه‌تشکیل‌شده درگیر در ذخیره‌سازی و بازیابی خاطرات (پیکان‌ها) در هیپوکامپ موش با AD را افزایش می‌دهد.در مطالعه جدید JEM، لازاروف و همکارانش، نوروژنز را در موش‌های AD با افزایش ژنتیکی بقای سلول‌های بنیادی عصبی تقویت کردند. دانشمندان ژن Bax را حذف کردند که نقش مهمی در مرگ سلول بنیادی عصبی ایفا می‌کند و در نهایت منجر به بلوغ بیشتر نورون‌های جدید می‌شود. افزایش تولید نورون‌های جدید به این روش، عملکرد شناختی حیوانات را بازسازی کرد، همان‌طور که در دو آزمایش مختلف اندازه‌گیری تشخیص فضایی و حافظه متنی نشان داده شد.دانشمندان کشف کردند که در مغز موش‌های سالم، مدارهای عصبی درگیر در ذخیره‌سازی خاطرات، شامل بسیاری از نورون‌های تازه شکل‌گرفته در کنار نورون‌های پیرتر و بالغ‌تر هستند. این مدارهای ذخیره‌سازی حافظه حاوی نورون‌های جدید کمتری در موش‌های AD هستند، اما ادغام نورون‌های تازه شکل‌گرفته زمانی که نوروژنز افزایش یافت، ترمیم شد.تجزیه و تحلیل‌های بیشتر از نورون‌هایی که مدارهای ذخیره‌سازی حافظه را تشکیل می‌دهند، نشان داد که تقویت نوروژنز تعداد خارهای دندریتیک را نیز افزایش می‌دهد. این‌ها ساختارهایی در سیناپس‌ها هستند که برای شکل‌گیری حافظه حیاتی هستند. علاوه‌بر این، تقویت عصب‌زایی نیز یک الگوی طبیعی از بیان ژن عصبی را احیا می‌کند.لازاروف و همکارانش اهمیت نورون‌های تازه شکل‌گرفته برای تشکیل حافظه را با غیرفعال کردن آن‌ها در مغز موش‌های AD تایید کردند. این امر مزایای تقویت نورون‌زایی و جلوگیری از هر گونه بهبود در حافظه حیوانات را معکوس می‌کند.لازاروف می‌گوید: «مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد اختلالات در نوروژنز هیپوکامپ با کاهش در دسترس بودن نورون‌های نابالغ برای تشکیل حافظه، در نقایص حافظه مرتبط با AD نقش دارند.» روی هم رفته، نتایج ما نشان می‌دهد که افزایش نورون‌زایی ممکن است ارزش درمانی در بیماران مبتلا به آلزایمر داشته باشد.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.