اثر بیمارگر ها بر فعالیت های فیزیولوژیک گیاهان(2)

اثر بر انتقال آب از راه آوند چوبیبیمارگرهای قارچی و باکتریایی عامل گیاهچه میری، پوسیدگی ساقه و شانکر، ممکن است در سطوح آلوده به لوله های آوند چوبی برسند و اگر گیاهان آلوده جوان باشند، این امکان هست که موجب خشکیدگی و مرگ آنها شوند. شانکر ها در گیاهان مسن تر، به ویژه درختان سالمند، امکان دارد موجب مقداری کاهش در انتقال آب گردند، ولی عموما، گیاه را نمی کشند. در بسیاری از موارد لوله های آوندی ممکن است از سلول های بیمارگر یا مواد ترشح شده به وسیله آن و یا توسط گیاه در پاسخ به بیمارگر انباشته شده و آوندهای مبتلا مسدود شوند. لوله های آوندی مبتلا، چه تخریب شده و چه مسدود شده باشند، قادر به انجام وظیفه طبیعی نبوده و آب کمی را هدایت کرده و یا حرکت آب در آنها متوقف می شود. برخی از بیمارگرها، مانند باکتری عامل سرطان طوقه ، پروتوزوئر ریشه گرزی، و نماتود ریشه گرهی ، ایجاد غده یا گال در ساقه، ریشه و یا هر دو می کنند. سلول های حجیم شده و در حال تکثیر سریع در اطراف آوند چوبی به لوله های آوندی فشار آورده و موجب تخریب و جابه جا شدن آنها می گردند و درنتیجه از کارائی آوندها در انتقال آب کاسته می شود.معهذا، شاخص ترین ناتوانی کامل آوند چوبی در انتقال آب در پژمردگی های آوندی ناشی از قارچ های Fusarium ، Ophtostoma، Ceratocystis و Verticillium و باکتری هایی همچون Ralstonia ، Pseudomonas و Erwinia دیده می شود. این بیمارگرها به آوندهای چوبی ساقه ها و ریشه ها هجوم برده و عمدتا بر اثر اختلال در حرکت آب به سوی بالای گیاه از طريق آوند چوبی باعث بیماری می شوند. در بسیاری از گیاهان آلوده به این بیمارگرها، شدت جریان آب از آوند چوبی ساقه به ۲ تا ۴٪ میزان آن در گیاهان سالم کاهش می یابد.به طور کلی، میزان جریان آب در ساقه های آلوده رابطه معکوس با تعداد لوله های آوندی بسته شده با بیمارگر و مواد حاصل از دارد. ظاهرا بیش از یک عامل در اختلال فعالیت آوندی در بیماری های پژمردگی، دخالت دارد. اگرچه، بیمارگر تنها عامل ایجاد بیماری است، برخی از عوامل دخیل در مجموعه نشانه های بیماری مستقیما از بیمارگر منشا گرفته، در حالی که برخی دیگر از میزبان، ولی بر اثر تحریک بیمارگر سرچشمه می گیرد. بیمارگر با حضور فیزیکی خود به صورت ریسه، اسپور یا سلول های باکتریایی و با تولید مولکول های درشت (پلی ساکاریدها) در آوندهای چوبی باعث کاهش سرعت جریان آب می شود. در بسیاری از ترکیب های میزبان - بیمارگر، تخریب لوله های آوند چوبی توسط قارچ ها یا باکتری ها منجر به فروپاشی و مرگ گیاه می شود. همین وضعیت ممکن است در نتیجه تهاجم قارچ ها یا باکتری ها رخ دهد. در میزبان های آلوده به باکتری سخت کشت Xylella fastidiosa ، رشد، تکثیر و پخش شدن باکتری در لوله های آوند چوبی کندتر بوده و به جای پژمردگی و مرگ سریع گیاه، نوعی سوختگی وسیع حاشیه برگ ها و چند نوع نشانه دیگر بروز کرده ولی به ندرت گیاه آلوده به سرعت می میرد. معهذا، در تمام موارد، بر اثر کاسته شدن اندازه یا فروپاشی لوله های آوندی به علت آلودگی، به وجود آمدن تایلوزها در لوله ها، آزاد شدن ترکیبات مولکولی بزرگ حاصل از تخریب دیواره سلولی به وسیله آنزیم های بیمارگرها، و کاهش فشار منفی آب در لوله های آوند چوبی به سبب تغییر سرعت تبخیر و تعرق برگ ها که بیمارگر موجب آن شده است، سرعت جریان آب در گیاه آلوده، کاهش می یابد.تأثیر بر تبخیردر آن دسته از بیماری های گیاهان که بیمارگر برگ را آلوده می کند، تبخیر معمولا افزایش می یابد. این فرایند براثر تخریب دست کم بخشی از خاصیت حفاظت کنندگی کوتیکول از برگ، افزایش تراوایی سلول های برگ و مختل شدن فعالیت روزنه هاست. در بیماری هایی که تعداد زیادی جوش ایجاد شده و منجر به پارگی اپیدرم می شود، در اغلب لکه برگی ها، که در آنها کوتیکول، اپیدرم، و تمام بافت های دیگر از جمله آوند چوبی نیز ممکن است در ناحیه آلوده از بین رفته باشند، در سفیدک های پودری، که تعداد زیادی از سلول های اپیدرم مورد تهاجم قارچ قرار گرفته و در لکه سیاه سیب که در آن قارچ بین کوتیکول و اپیدرم رشد می کند. در تمام این موارد، تخریب بخش گسترده ای از کوتیکول و اپیدرم منجر به از دست رفتن خارج از کنترل آب از بخش های آلوده می شود. اگر میزان جذب و انتقال آب جوابگوی آن مقدار هدر رفته آب نباشد، از بین رفتن شادابی و در پی آن، پژمردگی برگ ها رخ خواهد داد. نیروی مکش برگ هایی که در حال تبخیر شدید هستند به شکل غیرعادی افزایش یافته و ممکن است منجر به فروپاشی یا مختل شدن فعالیت لوله های آوندی زیر آن ها شود که معلول تولید تایلوز و صمغ است. لکه سیاه سیب با عامل Venturia inaeqalisاختلال در انتقال مواد غذایی آلی از طریق آوند آبکشیمواد غذایی آلی که در سلول های برگ از طریق فتوسنتز ساخته می شوند، از راه مجاری پلاسمودسما به سلول های آوند آبکشی مجاور منتقل می گردند. از آنجا مواد در لوله های آبکشی به سمت پائین گیاه حرکت کرده و در پایان، دوباره از طریق پلاسمودسماها وارد پروتوپلاسم سلول های زنده ای که فتوسنتز کننده نیستند شده و به مصرف می رسند و یا وارد اندام های ذخیره ای گردیده و در آنجا انباشته می شوند. بنابراین، در هردو مورد، مواد غذایی از چرخه خارج می شوند. بیمارگرهای گیاهی ممکن است در حرکت مواد غذایی آلى از سلول های برگ به آوند آبکشی، در انتقال آنها از طریق آوند آبکشی یا احتمالا در حرکت از آوند آبکشی به داخل سلول های مصرف کننده آن مواد، اختلال ایجاد کنند.قارچ های انگل اجباری، مانند زنگ ها و سفیدک ها، موجب تجمع مواد فتوسنتز شده و نیز مواد غذایی معدنی در مناطقی که آلوده کرده اند می شوند. در این بیماری ها، مناطق آلوده به طور شاخصی کاهش در فتوسنتز و افزایش در تنفس را نشان می دهند. معهذا، در این نواحی آلوده سنتز نشاسته و دیگر مواد و نیز وزن خشک به صورت موقتی افزایش می یابد که می تواند ناشی از حمل مواد غذایی آلی از نواحی غیرآلوده برگ ها و یا از برگ های سالم به سوی بخش های آلوده باشد.در بیماری های ساقه گیاهان چوبی که در آنها شانکر تشکیل می شود، بیمارگر بخش پوست ساقه را آلوده کرده و برای یک دوره زمانی قابل توجهی به آن بخش محدود می ماند. در خلال این دوره بیمارگر به آوند آبکشی حمله کرده و ممکن است باعث تخریب آن در چنین ناحیه ای شود و بدین ترتیب، موجب اختلال در انتقال مواد غذایی به سمت پائین گیاه می شود. در بیماری های ناشی از فیتوپلاسماها و نیز در بیماری ایجاد شده توسط باکتری های سخت کشت محدود به آوند آبکشی، باکتری ها در لوله های غربالی آوند آبکشی زندگی و تکثیر کرده و بدین ترتیب باعث اختلال در حمل مواد غذایی به سوی بخش های پایینی گیاه می گردند. در چندین گیاه که به وسیله پیوند یک رقم بر روی پایه ای تکثیر می شوند، آلودگی این ترکیب پایه - پیوند به یک ویروس (برای مثال آلوده شدن پایه سیب یا درخت میوه هسته دار با ویروس لکه حلقوی گوجه فرنگی) منجر به تشکیل یک صفحه بافت مرده در محل های تماس رقم پیوندی فوق حساس به ویروس با پایه و منتهی به مرگ پیوند می شود. معهذا، آلوده شدن گلابی پیوند شده بر روی پایه های شرقی (با منشأ خاور دور) با فیتوپلاسمای زوال گلابی، یا آلوده شدن یک رقم مرکبات پیوند شده بر پایه نارنج با ویروس تریستزای مرکبات، در هر دو مورد، منجر به مردن (نکروز) فقط چند لایه سلول بخش پایه در محل تماس با پیوند (رقم متحمل) می شود. در این موارد، قسمت پایه، بخش فوق العاده حساس از ترکیب پایه / پیوندک به بیمارگر مربوط بوده و از بین می رود.در برخی از بیماری های ویروسی، به ویژه انواعی که موجب پیچیدگی برگ می شوند و نیز در بعضی از بیماری های زردی، تجمع نشاسته در برگ ها عمدتا نتیجه تخریب (مرگ یا نکروز) آوند آبکشی، و یکی از اولین نشانه های آلودگی گیاه است. ولی این احتمال نیز وجود دارد که دست کم در بعضی از بیماری های ویروسی، اختلال در حمل نشاسته ناشی از بازداری ویروس از آنزیم هایی است که موجب تجزیه نشاسته به مولکول های ریزتر قابل حمل می گردند. این پیشنهاد از آنجا منشأ گرفته که در بعضی از بیماری های موزائیک که در آنها آثاری از میرش آوند آبکشی وجود ندارد، مناطق رنگ پریده آلوده برگ حاوی نشاسته کمتری از مناطق به ظاهر «سالم تر»، و سبزتر در اواخر روز (یعنی دوره ای که شرایط برای فتوسنتز مناسب تر، است) هستند. ولی همان سطوح برگ بعد از یک دوره تاریکی که مساعد هیدرولیز و نقل و انتقال نشاسته است نسبت به نواحی سالم، حاوی نشاسته بیشتری هستند. این فرایند، نشان می دهد می کند که نه تنها بخش های آلوده به ویروس نشاسته کمتری می سازند، بلکه با وجودی که صدماتی در آوند آبکشی وجود ندارد، در سطوح آلوده، تجزیه و حمل نشاسته نیز به آسانی صورت نمی پذیرد.اثر بیمارگرها بر تنفس گیاه میزبانتنفس جریانی (پدیده ای) است که با آن، سلول ها از طریق اکسیداسیون (سوزاندن) کنترل شده آنزیمی کربوهیدرات ها و چربی های پر انرژی، انرژی را به شکلی که قابل مصرف برای انجام فعالیت های مختلف سلولی است، آزاد می کند. سلول های گیاهی تنفس را اساسا در دو مرحله انجام می دهند. مرحله نخست، شامل تجزیه گلوکوز به پیروات است که در حضور یا غياب اکسیژن و به وساطت آنزیم های موجود در مایع سیتوپلاسمی سلول ها، صورت می گیرد. تولید پیروات از گلوکوز یا از طریق چرخه گلیکولیتیک، که گلیکولیز نیز خوانده می شود، صورت گرفته و یا در موارد کمتری از راه چرخه پنتوز. مرحله دوم، شامل تجزیه پیروات تولید شده با یکی از دوچرخه، به گاز کربنیک و آب است. این تجزیه به وسیله یک سلسله از واکنش هایی که به چرخه کربس معروف است و همراه با، به اصطلاح، اکسیداسیون نهایی است، در میتوکندری ها و در حضور اکسیژن صورت می گیرد. تحت شرایط عادی (هوازی)، یعنی در حضور اکسیژن، هردو مرحله انجام شده و یک مولکول گلوکوز تولید۶مولکول دی اکسید کربن و۶مولکول آب، به عنوان محصول های نهایی می کند، در حین این مراحل انرژی (۶۷۸٫۰۰۰کالری) آزاد می شود. مقداری از این انرژی تلف می گردد ولی حدود نصف آن تبدیل به ۲۰ تا ۳۰ پیوند پر انرژی آدنوزین تری فسفات (ATP) قابل مصرف می شود. در اولین مرحله تنفس دو مولکول ATP به ازای هر مول گلوکوز و در مرحله دوم بقیه آن تولید می شود. ولی در شرایط بی هوازی (یعنی در غياب اکسیژن)، پیروات تولید شده قابل اکسید شدن نبوده و در عوض این ترکیب تخمیر گردیده و تولید اسید لاکتیک یا الكل می شود. چون جریان اصلی تولید انرژی در شرایط بی هوازی قطع می گردد، برای اینکه سلول ها به انرژی مورد نیاز دست یابند، نیاز به مصرف میزان بسیار بیشتری گلوکوز در چرخه گلیکولیز در شرایط نبود اکسیژن، در مقایسه با شرایط وجود اکسیژن می باشد.پیوندهای ذخیره کننده انرژی ATP با اتصال یک گروه فسفات (PO4) به مولکول آدنوزین دی فسفات (ADP) با به کارگیری انرژی آزاد شده از اکسیداسیون قندها، به دست می آید. همراه شدن (كوپل شدن) اکسیداسیون گلوكوز با واکنش اضافه شدن فسفات به ADP برای تولید ATP فسفرافزایی همراه با اکسیداسیون خوانده می شود. هر واکنش سلولی که نیاز به انرژی داشته باشد، از انرژی ذخیره شده در ATP ، با شکستن همزمان ATP و تبدیل آن به ADP و فسفات معدنیاستفاده می کند. حضور ADP و فسفات در سلول به نوبه خود، موجب تحریک تنفس می شود. چنانچه به هر دلیل، ATP چندانی به وسیله سلول مصرف نشود، تولیدADP کاهش یافته یا قطع و تنفس کند می شود. بنابراین، میزان ADP (و فسفات) در سلول وابسته به میزان مصرف انرژی در آنست و این امر به نوبه خود، تعیین کننده شدت تنفس در بافت های گیاه است.انرژی تولید شده از راه تنفس، برای انجام تمام انواع فعالیت های سلولی مانند ذخیره سازی و انتقال ترکیبات، سنتز پروتئین ها، فعال سازی آنزیم ها، رشد و تقسیم سلولی، واکنش های دفاعی و مجموعه ای دیگر از فعالیت ها، توسط گیاه به کار می رود. پیچیدگی تنفس، تعداد آنزیم های دخیل در آن، وقوع آن در تک تک سلول ها و اثرهای فراگیر آن در فعالیت ها و زندگی سلول ها، درک اینکه چرا تنفس بافت های گیاهی یکی از اولین فعالیت هایی است که در گیاهان آلوده شده به بیمارگرها دستخوش تغییر قرار می گیرد را آسان می سازد.