دانشمندان یک مکانیسم ضد پیری کشف کردند

شکل ۱. این مکانیسم باعث تاخیر و در برخی موارد از پیری طبیعی سلول‌های ایمنی می‌شود. منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۴ نوامبر، ۲۰۲۲لینک منبع: “Unexpected” – Scientists Discover an Anti-Aging Mechanismاین مکانیسم عمر سیستم ایمنی را افزایش می‌دهد.یک تیم چند ملیتی به رهبری دانشمندان کالج لندن یک مکانیسم جدید کشف کرده‌اند که پیر شدن طبیعی سلول‌های ایمنی، که یکی از نه «نشانه‌ی پیری» است، را کند می‌کند، حتی ممکن است از آن جلوگیری کند.طبق گفته محققان، کشف (سلول‌ها) در شرایط آزمایشگاهی و معتبر در موش‌ها «غیرمنتظره» بود. آن‌ها بر این باورند که مهار این مکانیسم ممکن است عمر سیستم ایمنی را افزایش دهد، مردم را قادر سازد تا زندگی سالم‌تر و طولانی‌تری داشته باشند، و هم‌چنین برای بیماری‌هایی مانند سرطان و زوال‌عقل نیز استفاده درمانی داشته باشند. یافته‌های آن‌ها اخیرا در مجله Nature Cell Biology منتشر شده‌است.دکتر آلسیو لانا، استاد افتخاری بخش پزشکی UCL، در توضیح این مطالعه گفت: سلول‌های ایمنی همواره در آماده‌باش کامل بوده و همواره آماده مبارزه با پاتوژن‌ها هستند. برای موثر بودن، آن‌ها هم‌چنین باید چندین دهه در بدن باقی بمانند -اما استراتژی‌های به کار رفته برای اجرای این حفاظت مادام‌العمر تا حد زیادی ناشناخته هستند.«در این تحقیق، ما به دنبال یافتن مکانیسم‌هایی هستیم که طول عمر را به سلول‌های سیستم ایمنی، به نام سلول‌های T، در آغاز پاسخ ایمنی در برابر آنتی‌ژن -یک ماده خارجی که توسط مکانیسم‌های مراقبت ایمنی دفاع از بدن شناسایی شده‌است- اعطا کند.»چرا سیستم ایمنی بدن پیر می‌شود؟هر کروموزوم یک کلاهک محافظ به نام تلومر دارد که یک توالی DNA خاص است که هزاران بار تکرار می‌شود. توالی دارای دو وظیفه است: اول، نواحی کدگذاری کروموزوم‌ها را از آسیب محافظت می‌کند، و دوم، به‌عنوان یک ساعت پیری عمل می‌کند که تعداد تکرارها را تنظیم می‌کند (که به‌عنوان تقسیمات نیز شناخته می‌شود) که یک سلول می‌تواند ایجاد کند.سلول‌های T (نوعی از خون سفید یا سلول ایمنی)، مانند سلول‌های دیگر، تلومرهایی دارند که با هر تقسیم سلولی کوتاه می‌شوند (فرسایش تلومر). هنگامی که تلومرها به یک طول بحرانی می‌رسند، سلول از تقسیم شدن دست می‌کشد و وارد پیری می‌شود، که فرآیند از بین رفتن توسط سیستم ایمنی و یا ماندن در یک وضعیت مختل شده و ناکارآمد است.با این که سیستم ایمنی دیگر به‌طور موثر کار نمی‌کند، این امر منجر به شروع عفونت‌های مزمن، بیماری‌های سرطانی و مرگ می‌شود. فرسایش تلومر به‌عنوان یکی از نشانه‌های پیری توصیف شده‌است.یافته‌های مطالعهدر این مطالعه، در شرایط آزمایشگاهی، محققان یک پاسخ ایمنی لنفوسیت‌های T را در برابر یک میکروب (عفونت خارجی) آغاز کردند. به‌طور غیرمنتظره، آن‌ها یک واکنش انتقال تلومر بین دو نوع از گلبول‌های سفید خون را در «وزیکول های خارج سلولی» مشاهده کردند (ذرات کوچکی که ارتباط بین سلولی را تسهیل می‌کنند). یک سلول ارایه آنتی‌ژن (APC)، متشکل از سلول‌های B، سلول‌های دندریت، یا ماکروفاژها، به‌عنوان «دهنده تلومر»، به لنفوسیت T -سلول گیرنده تلومر- عمل می‌کند. به محض انتقال تلومرها، سلول T گیرنده عمر طولانی دارد و دارای حافظه و ویژگی‌های سلول بنیادی است که سلول T را قادر می‌سازد تا از یک میزبان در برابر عفونت کشنده در دراز مدت محافظت کند.واکنش انتقال تلومر، تلومرهای خاصی را حدود ۳۰ برابر بیشتر از گسترش اعمال‌شده توسط تلومراز گسترش داد. تلومراز تنها آنزیم سنتز DNA است که به حفظ تلومر در سلول‌های بنیادی، سلول‌های سیستم ایمنی بدن اختصاص دارد و در بافت جنین، سلول‌های تولید مثل و اسپرم یافت می‌شود. با این حال، این تابع را در سلول‌های دیگر فراهم نمی‌کند که منجر به فرسایش تلومر می‌شود. حتی در سلول‌های ایمنی که آنزیم به‌طور طبیعی فعال است، واکنش‌های ایمنی مداوم باعث غیرفعال شدن پیشرونده تلومراز می‌شود که منجر به کوتاه شدن تلومر می‌شود وقتی که سلول‌ها تقسیم را متوقف می‌کنند و پیری مکرر رخ می‌دهد.پروفسور لانا افزود: واکنش انتقال تلومر بین سلول‌های ایمنی به کشف تلومراز که برنده جایزه نوبل است اضافه می‌کند و نشان می‌دهد که سلول‌ها قادر به تبادل تلومرها به‌عنوان راهی برای تنظیم طول کروموزوم قبل از شروع فعالیت تلومراز هستند. این امکان وجود دارد که با انتقال تلومرها، پیری کاهش یابد یا به سادگی درمان شود.استفاده از مکانیسم جدیددر کشف مکانیسم جدید ضد پیری، همان تیم تحقیقاتی ثابت کرد که وزیکول‌های خارج سلولی تلومر را می‌توان از خون خالص کرد و وقتی به سلول‌های T اضافه می‌شود، فعالیت‌های ضد پیری را در سیستم ایمنی انسان و موش نشان می‌دهد.محققان کشف کردند (در سلول‌های انسانی و موش‌ها) که آماده‌سازی وزیکول خارج سلولی خالص ممکن است به تنهایی و یا همراه با واکسن انجام شود و این حفاظت ایمنی دراز مدتی در اصل ممکن است از نیاز به واکسیناسیون مجدد جلوگیری کند.از طرف دیگر، واکنش انتقال‌دهنده «تلومر» می‌‌تواند مستقیماً در سلول‌ها تقویت شود. در حالی که تحقیقات بیشتری مورد نیاز است، دانشمندان می‌گویند که این امر نشان‌دهنده احتمال شکل‌های جدید درمان‌های پیشگیرانه برای پیری و سن ایمنی است.پروفسور لانا نتیجه‌گیری کرد: بیولوژی تلومر بیش از ۴۰ سال است که مورد مطالعه قرار گرفته‌است. برای دهه‌ها، یک آنزیم منفرد به نام تلومراز به‌عنوان تنها مکانیزم مسئول طویل شدن و نگهداری تلومر در سلول‌ها شناخته شده‌است. نتایج ما نشان می‌دهد که چگونه یک مکانیسم متفاوت که نیازی به تلومراز برای گسترش تلومر ندارد و زمانی که تلومراز هنوز در سلول غیرفعال است، عمل می‌کند.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات زیست‌شناسی ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.