تأثير عفونت ويروسی RNA بر عملكرد سلول گياهی (مقاله ترجمه شده)

ویروسها موجوداتی اجبارا-همزیست هستند كه برای تكمیل چرخه زندگیشان، تعامل تنگاتنگی با میزبانشان دارند. هر سلول آلوده، با انباشتگی محصولات و فعالیتهای ویروسی مواجه است كه تكامل یافته اند تا از تكثیر و گسترش ویروس در زمینه عملكردها و واكنشهای دفاعی سلول میزبان حمایت كنند. ویروس موزائیك توتون، پروتئینهای همانند ساز (رپلیكاز) و پروتئین پوششی را به منظور همانند سازی و حمایت از ژنوم RNA، و نیز پروتئین حركتی (MP) را كه به RNA متصل شده و محدوده اندازه خروجی پلاسمودسماتا را به منظور تسهیل گسترش RNA ژنومی ویروسی (vRNA) دستكاری می كند، كد گذاری می نماید. پروتئین حركتی و رپلیكاز نیز در سیستم خاموش سازی RNA سلولی كه بر بیان و رشد ژن گیاهی اثر می گذارد، دخالت می كنند. بعلاوه، سلولهای آلوده به ویروس، محرك ایجاد یك سیگنال سیستماتیك پیشایش، د بخش جلویی ویروس هستند كه موجب تحریك نوتركیبی ژنومی شده و منجر به تغییرات ژنتیكی قابل توارث می شوند. بنابراین، ویروس ها می توانند از طریق تعاملات مولكولی گوناگون، با میزبانشان كنش و واكنش داشته باشند. با در نظر گرفتن میزان بالای جهش ویروسها، این تعاملات دلالت بر فرایندها و تطابقات تكاملی در رابطه ی ویروس-میزبان كه می توانند بر تكامل یوكاریوتی اثر بگذارند، دارند.مقدمهاگرچه ویروسها تجسم فراوان ترین موجود بیولوژیكی بر روی سیاره ما هستند، اما اطلاعات اندكی درباره نقش آنها در تكامل یوكاریوتی وجود دارد. به طور مرسوم، ویروسها به عنوان انگلهای خودخواهی تصور می شوند كه، به دلیل فاصله كوتاه بین دو نسل متوالی و همانند سازی مستعد خطایشان، قادرند تا انواع جمعیتهای بزرگی را تولید كنند كه به عنوان ازدحامی از ژنوتیپ های جهش یافته می توانند به آسانی با تغییرات در محیط میزبانشان سازگار شوند. با در نظر داشتن این كه ویروسها به عنوان عوامل بیماری زا نقش برجسته ای ایفا می كنند، این دیدگاه درباره آنها عادی است. اما، اگرچه این نقطه نظر موجب باور به شدت گسترده ای مبنی بر این است كه ویروسها برای میزبانشان مضر هستند، لیكن برعكس، بیشتر ویروسها ممكن است همسفره یا حتی همزیست با میزبان باشند (برای مثال، مرجع ٣). این دیدگاه سوگیری شده كه ویروسها مضر هستند درباره ویروسهای گیاهی هم صدق می كند. ویروسهای گیاهی معمولا به عنوان بیماری زاهایی دیده می شوند كه در جهت كمك به كشاورزی مورد مطالعه قرار می گیرند. در نتیجه، تحقیقات درباره ویروسهای گیاهی معمولا با هدف درك تعاملات با میزبانهایی كه از نظر اقتصادی مهم و نشانگر بیماری هستند انجام می شوند و محدود به مدلهای كشت آزمایشگاهی یا گونه های زراعی تك-كشتی در تركیب با ویروسهای تولید كننده فنوتیپ سویه-آزمایشگاهی استاندارد می باشند. متأسفانه، تنها اطلاعات اندكی درباره تعاملات ویروسها با گیاهان در حیات وحش وجود دارد كه این امر موجب یك شكاف عظیم در درك كلی ما از تنوع، رشد، و اكولوژی ویروسها در محیط طبیعی می شود. براستی، با در نظر گرفتن تنوع زیستی و فراوانی ویروسها، آنها احتمالا نقش ناچیز-پنداشته شده ای در اكوسیستم های ما ایفا می كنند. در واقع، هر گیاه زراعی ممكن است ألوده به یك ویروس یا ویروسهای بیشتری شود. برخی از موارد شناخته شده از ویروسهای همزمان-آلوده كننده كه به صورت تجربی بررسی شده اند، دیدگاهی را درباره تعاملات و تكامل ویروسهای گیاهی در ارتباط با میزبانشان ارائه كرده اند.بنابراین، اگر چند گونه از ویروسها، با هم در یك میزبان وجود داشته باشند، یا با یكدیگر رقابت دارند یا با هم همكاری می كنند. اگر گونه های ویروسی بیماری زا بر سر عوامل مهم میزبان رقابت كنند یا اگر ویروسها در تشابه توالی اشتراك داشته باشند، ممكن است رقابت رخ دهد. حالت دوم، به صورت بالقوه منجر به خروج با واسطه گری میزبان از طریق خاموش سازی می شود كه در این مورد، siRNA منتج از آلودگی بوسیله اولین ویروس آلوده كننده، ژنوم دومین ویروس آلوده كننده را معیوب می كنند. پس، آلودگی با یك سویه ملایم از ویروس می تواند كراس گیاهان را در برابر آلودگی آتی با یك سویه مهلك از همان ویروس، محافظت كند. اگر ویروسها دستخوش همزیستی شوند و بنابراین در اطلاعات ژنتیكی یا محصولات ژن سهیم شوند، نتیجه، همكاری آنها در آلودگی های مختلط خواهد بود. زمانی كه این تعامل به شكل همزیستی و متوازن باشد، گونه های ویروسی ممكن است با هم تكامل پیدا كنند و سازگاریشان با یكدیگر نیز افزایش یابد. این تعامل همچنین می تواند انگل وار باشد و بنابراین منجر به افزایش سازگاری یك گونه ویروس و به ضرر ویروس دیگر شود. در حالت مفرط همزیستی، یك ویروس كاملا به ویروس دیگر وابسته شده و بنابراین یك همزیست اجباری محسوب می شود. روابط همزیستی اجباری یا مشروط در بین ویروسها ممكن است بواسطه همكاری كه در آن، یك ویروس حامی مهلك بودن ویروس دیگر است، مثلا از طریق یك سركوب كننده قوی خاموش گر، امری مطلوب باشد. مهم تر اینكه، صرف نظر از نوع همزیستی كه به وجود می آید، تعاملات تنگاتنگ اساسی در بین ویروسهایی كه همزمان موجب بیماری هستند و نیز بین ویروسها و میزبانشان، نمایانگر تعاملات به شدت خاص مولكولی در بین پروتئین ها و نوكلئیك اسیدهای ویروسی و سلولی است. با در نظر داشتن نزدیك بودن تعاملات، ویروسها می توانند به صورت بالقوه نخستین محركهای تغییر تكاملی باشند. در واقع، نرخ بالای جهش ویروسها می تواند به طور مداوم موجب ایجاد انواع گوناگون پروتئینها و نوكلئواسیدهای جدید با قابلیت بالقوه تحریك تكامل بیشتر نوكلئواسید و پروتئین های همتا شود. با توجه به تعامل گیاه-بیماری زا، اینگونه تكامل سلولی در تخصصی كردن ویروسها و میزبانها مؤثر بوده و بنابراین می تواند بر روابط با میزبان، كه در طبیعت مشاهده می شود، اثر بگذارد. تحقیقات اخیر در مورد تعامل ویروسهای گیاهی با میزبانشان، نشانگر جزئیات جدید و قابل توجهی درباره تعاملات مولكولی در رابطه ی بین میزبان و ویروس هستند كه ممكن است به عنوان یك عامل هنوز-كشف نشده از الگوهای جدید تكامل عمل كنند. در اینجا، نمونه هایی از اینگونه تعاملات، با تأكید بر تعاملات سلول گیاهی با توباموویروس موزائیك توتون (TMV)، شرح داده می شوند. گفته می شود كه ویروس ها در سناریوهای گوناگون تكامل، از قبیل منشأ DNA و پستاندارن، نقش داشته اند. آنها می توانند به عملكردشان به عنوان محركهایی نیرومند در فرایندهای تكامل در مقیاس كوچك، در ارتباطات سلولی با تعامل پروتئین ها و اسید نوكلئیكهای میزبان ادامه دهند.امكان فرایندهای تكاملی در رابطه سلولی گیاه-ویروس مرتبط با دفاع گیاهی و ضد دفاع ویروسیتعامل سركوبگرهای خاموش ساز ویروسی با اهداف سلولیشانخاموش سازی RNA در گیاهان به عنوان یك مكانیزم مهم به منظور مبارزه با آلودگی های ویروسی دیده می شود. در این مسیر، siRNA ویروسی (viRNA) حاصل از واسطه های همانند سازی dsRNA و ساختارهای سنجاق سر dsRNA درون-مولكولی با كمپلكسهای کنشگر RISC حاوی AGO و تقسیم مستقیم RNA ویروسی همسان تعامل می كنند. در پاسخ به وقوع خاموش سازی ضد ویروس، ویروسها پروتئینهایی ایجاد كرده اند كه انحطاط RNA ویروسی را از طریق مداخله در خاموش سازی RNA در مراحل گوناگون، موقوف می كنند. بیش از ٣٥ خانواده از سركوبگرهای خاموش ساز از میان تقریبا تمام انواع ویروسهای گیاهی شناخته شده اند كه این امر دال بر اهمیت و وجود گسترده این ضد-استراتژی است.تكامل به سوی ویروس متعادل: ارتباطات میزبان؟رخداد جهش در رابطه بین سركوب گرهای خاموش ساز ویروسی و هدفهایشان را می توان بوسیله وجود انواع ویروسهایی كه از ویروسهای حیات وحش متفاوت هستند تنها از طریق ایجاد نشانه های بیماری ضعیف یا بسیار ضعیف در گیاهان آلوده اثبات نمود. تحقیقات اخیر درباره سویه های مصنوعی سخت و ضعیف توباموویروس نشان داده اند كه تضعیف و میرایی آنها با جهش در سركوب گر خاموش ساز ویروسی همبستگی دارد. فعالیت سركوبگر خاموش ساز توباموویروس، رپلیكاز ویروسی را در بر میگیرد و به نظر می رسد كه در متیلاسیون siRNA و miRNA و بنابراین در sRNA مداخله می كند. دگرگونیها در عملكرد سركوبگر سویه های توباموویروسی كه به طور طبیعی رخ می دهند ممكن است از ابتدا به منظور تكمیل جهشها در هدف كنشگر خاموش ساز تعاملی در میزبان طبیعی انتخاب شده باشند. این جهشها ممكن است به نوبت خود، از ابتدا انتخاب شده باشند تا از فعالیت سركوبگر ویروس ممانعت به عمل آمده و بنابراین مقاومت در برابر ویروس افزایش یابد. قابل تصور است كه جهشها در سركوب گر خاموش ساز نیز می توانند به طور مستقل بوسیله ویروس در تلاش برای تضعیف تاثیرات آلودگی بر رشد میزبان گیاهی و بنابراین در جهت حفظ سازگاری میزبان انتخاب شده باشند. از این رو، در سناریوی دوم، سویه های تضعیف شده ی ویروس به تدریج در واكنش به فشار انتخابی در جهت تعاملات متعادل گیاه-ویروس كه به منظور حفظ سازگاری در تكثیر هم ویروس و هم میزبانش بهینه می شوند، رشد كنند. برای رسیدن به یك دیدگاه واقعی درباره تكامل علامت دار در برابر تعاملات بدون علامت گیاه-ویروس، نیاز به تلاش در جهت تشخیص و مطالعه تعاملات ویروس با گیاهانی كه در حیات وحش رشد می كنند، می باشد.تعامل viRNA و هدفهایشانتوانایی MP در تسهیل گسترش خاموش سازی می تواند بازتاب قابلیت این پروتئین در حمایت از گسترش مولكولهای گوناگون RNAكوچك (sRNA) باشد. پس، علاوه بر viRNA كه موجب شروع انحطاط vRNA و بنابراین كنترل انباشتگی ویروسی هستند، sRNA می توانند حاوی viRNA مفید و siRNA میزبان باشند كه بوسیله آنها، ویروس، بیان ژن میزبان را دستكاری می كند تا یك محیط بهینه در سلولهایی كه قرار است مورد حمله قرار گیرند، فراهم شود. برخی از ویروسهای جانوری miRNA را كد گذاری می كنند كه مشخص شده است كه ژنهای میزبان را هدف قرار می دهند و ویروسهای گیاهی ممكن است همین قابلیت را پرورش داده باشند. دلائل در این راستا منتج از مطالعات درباره ویروس موزائیك گل كلم هستند. 35S leader این ویروس تولید كننده چندین viRNA است كه نمایانگر تكمیل تقریبا كامل نسخ آرابوپسیس هستند كه به شكلی مؤثر به منظور كاهش واكنش توالی خاص در حین آلوده شدن، مورد هدف قرار می گیرند. توانایی ویروسهای گیاهی در گسترش viRNA مفید و siRNA میزبان مسؤول كاهش واكنش بیان ژن و دیگر تغییرات فیزیولوژی در سلولها در بخش اصلی نواحی است كه آلودگی در آنها گسترش یافته است. اما باید توجه داشت كه نقش گسترش viRNA در حمایت از گسترش ویروس ملزم به این امر است كه سركوبگرهای خاموش ساز كد گذاری شده ویروس به شدت تعدیل شده باشند زیرا در غیر این صورت مانع عملكرد RNA كوچك كه برای ویروس مفید هستند و نیز مانع عملكرد RNA كوچك در دفاع ضد ویروسی می گردند. پس، فعل و انفعال بین ویروس و مكانیزمهای خاموش ساز میزبان برای نمایش یك پدیده بهینه تكامل یافته و واقعا اركستر-وار مورد انتظار است. بعلاوه، همانگونه كه در بالا درباره تعامل بین سركوبگرهای خاموش ساز و اهداف پروتئین میزبانشان بحث شد، فعل و انفعال بین viRNA و اهداف mRNA میزبانشان دلالت بر فرایندهای تكاملی همزمان در سطح مولكولی دارد. پس، نسخه هایی كه هدف viRNA هستند باید تحت فشار شدید انتخابی برای جهشهایی باشند كه مانع سركوبی رمزخوانی یا تقسیم بواسطه viRNA می شوند. به این دلیل، چنین جهشهایی باید منجر به انتخاب جهشهای تكمیلی در viRNA مشابه شوند. از این رو، پروتئین هدف ویروسی سركوبگر-گیاه و نیز تعاملات viRNA-mRNA گیاه ممكن است نمایانگر روابط قوی باشند كه در آنها، جهش های ویروسی می توانند همواره انگیزه ای را برای فرایندهای تكاملی مشابه بوسیله میزبان فراهم سازند.تعامل بالقوه كنش گرهای ویروسی با نگهبانهای ناظرفرایندهای تكاملی ارائه شده در اینجا كه بین viRNA و پروتئینهای سركوب گر در بخش ویروسی و هدفهای سركوب گر viRNA در بخش میزبان رخ می دهند یادآور فرایندهای تكامل در بین الیسیتورهای میكروبی و پروتئینهای دفاعی میزبان می باشند. در تعاملات باكتری-گیاه، الیسیتورهای باكتریایی به نام PAMPs (الگوهای مولكولی مرتبط با پاتوژن) محرك ایمنی گیاه از طریق تشخیص بوسیله پروتئینهای گیرنده گیاه هستند. باكتری، به عنوان یك واكنش به ایمنی تحریك شده با PAMP، پروتئینهای كنشگری را به تكامل رسانده است كه در مراحل مختلف گذرگاه ایمنی دخالت كرده و در نتیجه قادر به تجدید مهلك بودن هستند. در نتیجه، گیاهان یك سپر دفاعی دوم را به نام ایمنی با واسطه كنشگر ایجاد كرده اند كه در ژنهای مقاومت (R) دخیل است. بر اساس مدلهای تازه، محصولات ژن R بر یكپارچگی عناصر دفاعی خاص میزبان به نام ’نگهبان‘ نظارت یا از آنها مراقبت می كنند. این نگهبانها اهداف اولیه عوامل مهلك بیماریزا هستند. بنابراین، عوامل بیماری زایی كه با نگهبانها تعامل دارند به منظور ایجاد جهش برای پرهیز از شناسایی توسط نگهبانها و بنابراین شكست مقاومت، تحت فشار انتخابی می باشند. حال از آنجائیكه عامل بیماری زا غیر قابل تشخیص باقی می ماند و می تواند دوباره باعث بیماری شود، گیاه تحت فشار انتخابی قرار می گیرد تا نگهبانهایش را سازگار كند یا ژنهای مقاومت جدیدی بسازد. در مقایسه با فرضیه نگهبان كه برای پروتئینهای كنش گر باكتریایی صدق می كند، سركوبگرهای خاموش كننده می توانند به عنوان كنش گرهای ویروسی عمل كنند، كه مشابه با كنشگرهای باكتریایی به عنوان عوامل مرتبط با توانایی در ایجاد بیماری فعالیت می كنند كه تحت نظارت پروتئینهای ژن مقاومت هستند. در واقع، برای مثال، در مورد توباموویروس، یكی از محركهای مقاومت بواسطه ژن R، رپلیكاز ویروسی است كه به عنوان یك كنشگرویروسی از بیماری زایی ویروس از طریق سركوب كردن خاموش كننده حمایت می كند. در هر صورت، حداقل یك توباموویروس شكننده مقاومت با یك جهش در پروتئین رپلیكاز مشخص شده است. مثال گزارش شده دیگر از یك سركوب گر خاموش ساز ویروسی كه به شكلی بارز، هدف یك ژن مقاومت است، پروتئین 2b ویروس بی بذری گوجه فرنگی است. بنابراین، تعاملات بین سركوب كننده خاموش ساز ویروسی با محصولات ژن r ممكن است باز هم نمایانگر رابطه ی مهم دیگر گیاه-ویروس برای فرایندهای تكامل باشند. امكان فرایندهای تكاملی در رابطه گیاه-ویروس در ارتباط با عملكردهای پروتئین حركتی ویروستعامل پروتئینهای حركتی با یك گذرگاه انتقالی ماكرومولكولی از طریق PDپروتئینهای حركتی، پروتئینهایی با چندین وظیفه هستند كه از ترافیكینگ (عبور و مرور) میان-سلولی ژنوم ویروسی بوسیله مكانیزمهای مختلف حمایت می كنند. همانند پروتئینهای سركوبگر خاموش ساز ویروسی، پروتئینهای حركتی در ساختار متنوع بوده و احتمالا مختلف الاجداد می باشند. با این وجود، معیارهای ساختاری و عملكردی، منجر به تعریف بالا-خانواده های خاصی شده اند. پروتئین حركتی TMV متعلق به بالا-خانواده 30K است كه متشكل از پروتئینهای حركتی است كه قادر به انجام موارد زیر هستند: پیوند نوكلئیك اسیدها، افزایش محدوده اندازه خروجی PD، تعیین جایگاه و انباشتگی در PD، حركت به سوی سلولهای مجاوردر ریز-تزریق (میكرو اینجكشن)، تسهیل حركت RNA به سوی سلولهای مجاور با ریز-تزریق، تشكیل ساختارهای لوله-مانند و تعامل با غشاءها و عناصر اسكلت سلولی. پروتئین های حركتی همانند پروتئینهای TMV با نوكلئیك اسیدها تعامل داشته و محدوده اندازه خروجی PD را تنظیم می كنند. تصور می شود كه آنها یك كمپلكس كشیده و بلند را با ژنوم ویروسی تشكیل می دهند و حركت را از داخل PD تعدیل شده تسهیل می كنند. دیگر پروتئینهای حركتی متعلق به بالا-خانواده 30K به لوله های درون PD متصل می شوند و از این طریق انتقال ویروس را به شكل ویریون آسان می كنند. علیرغم واگرایی توالی، پروتئینهای حركتی در ویژگی های ساختاری خاصی مشترك هستند كه این امر می تواند دال بر تكامل متقارب باشد. بنابراین اعضای بالا-خانواده ی 30K دارای یك قلمروی هسته مشترك متشكل از دو مارپیچ آلفا، كه با یك مجموعه از صفحات بتا از هم جدا شده اند، هستند. پروتئین حركتی TMV، حركت سلول-به-سلولRNA ویروسی را در یك قالب غیر كپسولی تسهیل می كند، زیرا به پروتئین پوششی ویروسی برای حركت نیازی نیست. پس، پروتئین حركتی این ویروس می تواند حركت vRNA را با بهره بردن از سیستم های انتقال RNA درونزاد گیاه كه واسطه عبور و مرور میان-سلولی mRNA و siRNA گیاهی مستقل غیر-سلولی هستند، آسان كند. پارالوگ گیاهی یك پروتئین حركتی ویروسی كه قادر به وساطت برای انتقال سلول-به-سلول RNA در PD می باشد، مشخص شده است. توالی آمینو اسید این پروتئین لیفی Cucubita maxima به نام CmPP16 و توالی های مرتبط در تشابه ساختاری با توالی های بالا-خانواده 30K مشترك بوده و بنابراین همسانی تكاملی بین پروتئینهای حركتی و این پروتئینهای مستقل غیر-سلولی (NCAPs) مطرح می شود. این فرضیه را كه پروتئینهای حركتی ویروسی مشتق هستند یا با پروتئینهای مشابه گیاهی به صورت متقارب تكامل یافته اند، می توان با لیست رو به افزایش پروتئینهای گیاهی حمایت كرد كه می توانند با PD تعامل كنند، بین سلولها جا به جا شوند، و نقش مستقل غیر-سلولی در حین رشد گیاه داشته باشند. پروتئین الگو سازی شده KNOTTED ذرت یك مثال شناخته شده از فاكتور رونویسی مستقل غیر-سلولی است كه همانند پروتئین حركتی TMV می تواند SEL مربوط به PD را اصلاح و RNA را در بین سلولها جا به جا نماید. این فرضیه كه پروتئینهای حركتی از NCAPs مشتق می شوند یا با آنها تكامل متقارب دارند، را می توان با یافته هایی حمایت كرد كه نشان می دهند NCAPs و پروتئین های حركتی در معرض انواع مشابهی از تعدیلات از قبیل فسفریلاسیون بوسیله یك كیناز پروتئین مرتبط با pD بوده و در تعاملات با پروتئینهایی مشترك هستند كه به عنوان واسطه یا گیرنده درعبور و مرور بین-سلولی با وساطت PD، از قبیل NCAPP1، مشخص شده اند. تعامل پروتئین حركتی TMV با اسكلت سلولیمطالعات برای بررسی گذرگاهی كه از طریق آن، پروتئین حركتی TMV، RNA ویروسی را از مناطق رونویسی زیر-سلولی PD هدف قرار می دهد، نشان داده اند كه پروتئین حركتی با ذرات RNA متحرك مرتبط با ER در سیتوپلاسم سلولها در بخش پیشرو نواحی آلوده در حال گسترش در برگها ، تعامل دارد. جالب اینكه، ذرات RNA متحرك مشابه نیز در سلولهای آلوده-نشده و در غیاب پروتئین حركتی دیده شده اند، كه این امر می تواند بیانگر این امر باشد كه پروتئین حركتی واسطه تعامل ویروسها با یك گذرگاه موجود برای انتقال RNA است. ذرات متحرك، متحمل تماسهای زودگذر با ریزلوله ها می شوند كه می توانند لنگرگاههایی را برای همگذاری و هدایت فراهم سازند. پروتئین حركتی نمایانگر ویژگی های یك پروتئین واقعی مرتبط با ریزلوله ها، هم در درون موجود زنده و هم در آزمایشگاه است و بنابراین می تواند ارتباطی را بین ذرات مربوط به غشاء و اسكلت سلولی فراهم نماید. به نظر می رسد كه تعامل پروتئین حركتی با ریزلوله ها درگیر تعاملات با عواملی است كه در تنظیم همگذاری ریزلوله ها نقش دارند زیرا اخیرا مشخص شده است كه پروتئین حركتی با پروتئین ١ End-BINDING ریزلوله با برچسب GFP در بدن موجود زنده و در آزمایشگاه تعامل دارد و همچنین معلوم شده است كه به توبولین y در محیط آزمایشگاهی می پیوندد. تعامل با عوامل همگذاری ریزلوله نیز از طریق مشاهده این امر مشخص شده است كه علاوه بر پیوند با ریزلوله، پروتئین، نشانگر تداخل با فعالیت هسته سازی ریزلوله سنتروزومی در زمانی است كه در سلولهای پستانداران بیان می شود. یك گزارش اولیه نشان دهنده تعاملات پروتئین حركتی با اكتین است كه باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد. این یافته ها مثالهایی را مبنی بر این امر ارائه می كنند كه پروتئین حركتی با فاكتورهای مرتبط با اسكلت سلولی و غشاء سلولی كه برای فرایندهای دینامیك سلول و عبور و مرور ماكرو مولكولی بواسطه PD ضروری هستند، تعامل دارد. با در نظر داشتن اهمیت این فراینده در رشد، گیاه ممكن است برای مداخله در عملكردهای پروتئین حركتی از طریق جهش بدون به خطر انداختن سازگاری، آزادی زیادی نداشته باشد. پس، جهش ها در ژنهای مشابه گیاه ممكن است دقیق تر هم باشند. با این وجود، جهشهای غیر مهلك در پروتئین حركتی توباموویروس می توانند بر طیف میزبان گیاهی اثر بگذارند. یك مورد كاملا آشكار از فرایندهای تكامل كه در رابطه ویروس-گیاه برای حركت ویروس رخ می دهند را می توان با مسابقه تسلیحاتی تكاملی به خوبی توصیف شده مابین پروتئین متصل به ژنوم potyviral (VPg) و فاكتورهای آغازین رمزخوانی Eif4E/Eif4G مثال زد. غلبه بر مقاومت پسرفتی در برابر حركت ویروس كه ناشی از جهش در Eif4E است، از طریق جهش در VPg ویروسی ممكن می باشد. چون گیاهان چندین ایزوفرم Ei4E را كد گذاری می كنند، جهش در ژن Ei4E متعامل خاص، مهلك نیست. پس، تعامل با ویروس می تواند به عنوان یك نیروی محرك برای تكامل همزمان كه منجر به گوناگونی ژن غیر بیماری زا (VPg) و ژن مقاومت (Eif4E) می شود عمل نماید. تعامل پروتئین حركتی TMV با اسكلت سلولی و اتصالات سلولی در سیانوباكتریمشخص نیست كه چه زمانی ویروسهای گیاهی قادر به حركت از یك سلول به سلول دیگر شده اند. جالب اینكه، پروتئین حركتی قابلیت تعامل با اتصالات سلولی سیانوباكتری چند-سلولی Anabaena را دارد كه این امر بیانگر میزانی از قیاس مربوط به عملكرد مابین مكانیزمهای ارتباطی بین-سلولی پروكاریوتهای چند-سلولی و گیاهان می باشد. در Anabaena پروتئین حركتی محرك تشكیل رشته های مرتبط با پروتئین حركتی است كه از ریسه های بین-سلولی عبور می كنند كه ممكن است ماهیتشان مشابه با ماده فیبروز مرتبط با پروتئین حركتی باشد كه جایگاهش در گیاهان بیانگر پروتئین حركتی است. بعلاوه، درون سلولهای Anabaena، پروتئین حركتی با ساختارهای حلقه ای-شكلی كه یادآور حلقه z هستند — ساختار اسكلت سلولی دخیل در تقسیم سلولی باكتری — تعامل دارد. این توزیع حلقه ای-شكل پروتئین حركتی می تواند نشان دهد كه این پروتئین با همتای Anabaena یعنی پروتئین تقسیم سلولی پروكاریوتی ضروری به نام FtsZ همكاری می كند. ساختار مولكولی FtsZ با ساختار توبولین یوكاریوتی تجانس دارد و مؤید همتا بودن و احتمالا منشأ مشترك این پروتئینهاست. اگرچه FtsZ فقط هویت توالی پایین توبولین (١٠ تا ١٨ درصد در سطح آمینو اسید) را نشان می دهد، اما همتایی ساختارش با توبولین می تواند برای تعاملات با پروتئین حركتی، هم مستقیما و هم از طریق پروتئین های مرتبط با FtsZ، كفایت كند. این مشاهدات می توانند بیانگر این امر باشند كه توانایی پروتئین حركتی در تعامل با عناصر اسكلت سلولی و اصلاح اتصالات سلولی، به عنوان سازگاری اولیه با چند-سلولی بودن به وجود آمده است. پس، پروتئین حركتی ویروسی ممكن است تحت تأثیر پالایش گذرگاههای ارتباطی بین-سلولی بواسطه PD در حین تكامل باشد.امكان فرایندهای تكاملی مرتبط با واكنش نوتركیبی ناشی از ویروسگیاهان به یك آلودگی بومی، با واكنشهای سیستماتیكی پاسخ می دهند كه محدود به سلولهای در معرض خطر نیستند بلكه در اندامهای دور هم رخ می دهند. مقاومت اكتسابی سیستمیك و سیگنال دهی آسیب سیستمیك از مثالهای به خوبی شناخته شده برای اینگونه از واكنشهای سیستماتیك هستند. این پدیده ها درگیر تولید سیگنالهای متحركی هستند كه می توانند واكنشهای خاص را در بافتهایی بیدار كنند كه از واقعه ای كه تولید آن سیگنالها را تحریك كرده است، دور می باشند. جالب اینكه، آلودگی TMV می تواند محرك یك افزایش سیستمیك در شدت و تناوب وقایع نوتركیبی درون-كروموزومی یاخته های پیكری باشد. این یافته نشان دهنده وجود یك سیگنال نوتركیبی سیستمیك فعال شده است كه درون گیاه حركت نموده و محرك تغییر ژنومی است. فعال سازی سیستمیك نوتركیبی منجر به افزایش تناوب نسل های آتی گیاهان با تغییرات ژنتیكی و اپی ژنتیكی شده و دال بر این است كه این پدیده ممكن است بخشی از یك عملكرد سازگاری با آلودگی به ویروس باشد. در ژنوم های گیاهی، صدها ژن R وجود دارند كه هر یك تعیین كننده ویژگی تشخیص یك یا چند سیگنال مرتبط با عامل بیماری زا هستند. از آنجائیكه بسیاری از ژنهای R در خوشه ها حضور دارند، مرتب سازی مجدد DNA منتج از ویروس در این خوشه ها می تواند منجر به ایجاد ژنهای جدید R با ویژگی های جدید شود. این مثال نشان می دهد كه ویروسها، همانند استرس های دیگر، نیروی بالقوه ای برای تحریك تغییرات تكاملی دارند.این مقاله ISI در سال 2009 در نشریه وایلی و در سالنامه آکادمی علوم نیویورک، توسط موسسه زیست شناسی مولکولی گیاهی منتشر شده و در سایت ای ترجمه جهت دانلود ارائه شده است. در صورت نیاز به دانلود رایگان اصل مقاله انگلیسی و ترجمه آن می توانید به پست دانلود ترجمه مقاله تأثير عفونت ويروسی RNA بر عملكرد سلول گياهی در سایت ای ترجمه مراجعه نمایید.