دانشمندان ممکن است ارتباط گم‌شده بین آلزایمر و بیماری‌های عروقی را پیدا کنند.

شکل ۱. دانشمندان ممکن است یک مکانیسم احتمالی را برای این که چرا افراد مبتلا به فشار خون، دیابت، کلسترول بالا، یا چاقی شانس بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر دارند، کشف کنند. منتشر شدر در scitechdaily به تاریخ ۱۰ ژوئن ، ۲۰۲۲لینک منبع: Scientists May Have Found Missing Link Between Alzheimer’s and Vascular Diseaseبیماری آلزایمر علت اصلی زوال عقل و فراموشی در سالمندان و هفتمین علت شایع مرگ‌و‌میر در ایالات‌متحده براساس موسسه ملی پیری است. این بیماری پیش‌رونده و ناتوان‌کننده است که با از دست دادن خفیف حافظه آغاز می‌شود و به آرامی عملکرد شناختی و حافظه را از بین می‌برد.همان‌طور که از اسمش پیداست، بیماری‌های عروقی شرایطی هستند که بر سیستم عروقی شما تاثیر می‌گذارند که شبکه رگ‌های خونی بدن شما هستند.بیش از ۲۰ سال است که دانشمندان می‌دانند که افراد مبتلا به فشار خون بالا، دیابت، کلسترول بالا، یا چاقی احتمال بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر دارند.این شرایط می‌توانند بر مغز تاثیر بگذارند، به رگ‌های خونی آسیب بزنند و منجر به سکته شوند. اما ارتباط بین بیماری‌های عروقی در مغز و آلزایمر با وجود تلاش‌های شدید محققان هنوز ناشناخته مانده‌است.در حال حاضر، مطالعه‌ای به رهبری محققان کالج پزشکان و جراحان Vagelos دانشگاه کلمبیا یک مکانیزم احتمالی را کشف کرده‌است. این مطالعه، ژنی به نام FMNL2 را یافت که بیماری عروق مغزی و آلزایمر را به هم پیوند می‌دهد و پیشنهاد می‌کند که تغییراتی در فعالیت FMNL2 ناشی از بیماری عروق مغزی، از بین رفتن موثر پروتئین‌های سمی از مغز جلوگیری می‌کند و در نهایت منجر به بیماری آلزایمر می‌شود.این یافته می‌تواند منجر به روشی برای جلوگیری از آلزایمر در افراد مبتلا به فشار خون بالا، دیابت، چاقی یا بیماری‌های قلبی شود.دکتر ریچارد مایو، نویسنده ارشد، رئیس بخش عصب شناسی در کلمبیا و مرکز پزشکی ایروینگ دانشگاه نیویورک-پرسبیتریان/کلمبیا، می گوید: ما نه تنها یک ژن داریم، بلکه یک مکانیسم بالقوه داریم"مردم برای چند دهه سعی در کشف این موضوع داشته‌اند، و من فکر می‌کنم که ما اکنون پای خود را به در کرده‌ایم. احساس می‌کنیم که باید ژن‌های دیگری دخیل باشند و ما فقط سطح را خراشیده‌ایم.مهندس Mayeux و همکارانش FMNL2 را در یک جستجوی ژنوم گسترده یافتند که برای کشف ژن‌های مرتبط با عوامل خطر عروقی و بیماری آلزایمر طراحی شده‌بود. این جستجو شامل پنج گروه از بیماران به نمایندگی از گروه‌های قومی مختلف بود.یکی از ژن‌ها، FMNL2، در طول تحلیل برجسته شد. اما نقشی که احتمالا می‌تواند ایفا کند نامشخص است. این زمانی است که دکتر Caghan Kizil، یک استادیار مهمان در کلمبیا، تخصص خود را با گورخر ماهی (ماهی‌‌های خوش خط‌وخال یا راه‌راه) به‌عنوان یک نمونه ارگانیسم برای بیماری آلزایمر به کار برد.ژن FMNL2 و سد خونی مغزیکیزیل می‌گوید: «ما این ژن را داشتیم، FMNL2، که در سطح مشترک بین بیماری آلزایمر در مغز و عوامل خطر عروقی مغز قرار داشت.» بنابراین این ایده را داشتیم که FMNL2 ممکن است در سد خونی-مغزی که در آن سلول‌های مغز عروق را ملاقات می‌کنند، عمل کند.سد خونی-مغزی یک مرز نیمه‌تراوا و بسیار کنترل‌شده بین مویرگ‌ها و بافت مغز است که به‌عنوان دفاعی در برابر پاتوژن‌ها و سموم بیماری‌ زا در خون عمل می‌کند. گلبول‌های قرمز، یک نوع خاص از سلول‌های مغز، ساختار سد خونی-مغزی را با تشکیل یک غلاف محافظ در اطراف رگ خونی تشکیل می‌دهند و حفظ می‌کنند. این غلاف آستروسیت باید برای از بین بردن آمیلویید سمی شل شود -تجمع پروتئین‌هایی که در مغز تجمع می‌یابند و منجر به بیماری آلزایمر می‌شوند.نمونه گورخرماهی، حضور FMNL2 در غلاف آستروسیت‌ها را تایید کرد، که پس از تزریق پروتئین‌های سمی به مغز، کنترل خود را بر روی رگ خونی پس گرفت، که احتمالا اجازه پاک‌سازی را می‌داد. هنگامی که کیزیل و همکارانش عملکرد FMNL2 را مسدود کردند، این تغییر شکل رخ نداد و از پاک شدن آمیلوئید از مغز جلوگیری کرد. سپس همین فرآیند با استفاده از موش‌های تراژنی مبتلا به بیماری آلزایمر تایید شد.همین روند ممکن است در مغز انسان نیز رخ دهد. محققان مغز انسان‌های پس از مرگ را مطالعه کردند و افزایش بیان ژن FMNL2 را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، همراه با نقض سد خونی-مغزی و عقب‌نشینی آستروسیت‌ها یافتند.براساس این یافته‌ها، محققان پیشنهاد می‌کنند که FMNL2 با کنترل آستروسیت‌ها سد خونی-مغزی را باز می‌کند و پاک شدن توده‌های خارج سلولی از مغز را افزایش می‌دهد. و بیماری عروق مغزی، با تعامل با FMNL2، پاک‌سازی آمیلوئید را در مغز کاهش می‌دهد.این تیم در حال حاضر در حال بررسی ژن‌های دیگری است که می‌توانند در فعل و انفعال بین آلزایمر و بیماری عروق مغزی دخالت داشته باشند، که همراه با FMNL2 می‌توانند رویکردهای آینده برای توسعه دارو را فراهم کنند.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات ژنتیک ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.