آیا مسئله متعادل کردن کالری است؟

خیر. افزایش وزن و چاقی شکمی یک فرآیند تدریجی است. بنابراین وقتی متوجه شدید شلوار جینتان تنگ شده است، می توانید تصمیمات هوشمندانه بگیرید و کالری را کاهش دهید و فعالیت بدنی را افزایش دهید درست است؟ اگر درست باشد که چاقی ما با کالری ورودی/کالری خارج شده تعیین می‌شود، پس این یک مفهوم است: برای اضافه کردن 50 پوند اضافه وزن در 20 سال، فقط باید به طور متوسط 20 کالری در روز پرخوری کنید. حالا به تمام تصمیمات غذایی که در یک روز می گیرید فکر کنید و اینکه بدون ابزار علمی، تعادل غذایتان چقدر غیرممکن است.ترمودپویاصبر کن، ترمودینامیک چطور؟ قانونی که می گوید انرژی می تواند از شکلی به شکل دیگر تبدیل شود، اما نه ایجاد می شود و نه از بین می رود.«این تصور که ما چاق می‌شویم به این دلیل که کالری بیشتری مصرف می‌کنیم، بدون این باور نادرست که قوانین ترمودینامیک آن را درست می‌کنند، وجود نداشت. وقتی متخصصان می نویسند که چاقی یک اختلال در تعادل انرژی است - اعلانی که به شکلی می توان آن را در بسیاری از نوشته های فنی در مورد این موضوع یافت - به اختصار گفته می شود که قوانین ترمودینامیک این را حکم می کند که درست باشد. و با این حال آنها این کار را نمی کنند.تنها قانون اول ترمودینامیک این است که "اگر چیزی کم و بیش جرم داشته باشد، انرژی بیشتری یا کمتری باید وارد آن شود تا خروج از آن. در مورد اینکه چرا این اتفاق می افتد چیزی نمی گوید. در مورد علت و معلول چیزی نمی گوید. به ما نمی گوید چرا اتفاقی می افتد.»کارشناسان فکر می کنند قانون اول مرتبط است زیرا با تئوری های موجود ما در مورد اینکه چرا واقعیت را دریافت می کنیم مطابقت دارد - کسانی که کالری بیشتری نسبت به سوزاندن خود مصرف می کنند وزن اضافه می کنند. ترمودینامیک به ما می‌گوید که اگر چاق‌تر و سنگین‌تر شویم، انرژی بیشتری وارد بدن ما می‌شود تا اینکه بدنمان را ترک کند. اما سوال مهم حداقل از منظر چاقی این است که چرا کالری بیشتری نسبت به مصرف کالری مصرف می کنیم؟یکی از مشکلات دیگر بحث ترمودینامیک این فرض است که انرژی مصرفی ما و انرژی اعمال شده تأثیر کمی بر یکدیگر دارند – اینکه می‌توانیم یکی را بدون تأثیر بر دیگری تغییر دهیم.ادبیات می گوید که حیواناتی که غذای آنها به طور ناگهانی محدود می شود، هم با فعالیت کمتر و هم با کاهش مصرف انرژی در سلول ها، مصرف انرژی را کاهش می دهند و در نتیجه کاهش وزن را محدود می کنند. آنها همچنین گرسنگی را تجربه می کنند به طوری که پس از پایان محدودیت، تا زمانی که وزن اولیه به دست آید، بیشتر از حد معمول غذا می خورند. (این همان مشکلی است که Bistrian و Blackburn قبلاً با آن مواجه شده بودند).مشکل دیگر ترمودینامیک این است که به این موضوع نمی پردازد که چرا مردان و زنان چاق می شوند. این بدان معناست که حداقل در برخی از سطوح، عملکردهای بدن و احتمالاً ژنتیک نقش دارند.هنگامی که معتقدیم، همانطور که معتقدیم، مردم به دلیل پرخوری چاق می‌شوند، تقصیر نهایی را بر گردن ضعف شخصیت می‌اندازیم و زیست‌شناسی را از آن کنار می‌گذاریم. این بدان معناست که ما به طور کلی می‌توانیم فقط با نگاه کردن به خط کمر بفهمیم که افراد دارای کنترل قوی هستند.چاقیدر اوایل دهه 1970، جورج وید رابطه بین هورمون‌های جنسی، وزن و اشتها را با برداشتن تخمدان‌های موش‌ها مورد مطالعه قرار داد. تاثیر چشمگیر بود: موش‌هایی که قبلا لاغر بودند با حرص و ولع غذا می‌خوردند و چاق شدند. Taubes می گوید: "موش بیش از حد غذا می خورد، کالری اضافی به بافت چربی راه پیدا می کند و حیوان چاق می شود." او ادامه می دهد: «این پیش فرض ما را تأیید می کند که پرخوری عامل چاقی در انسان نیز است. اما وید دومین آزمایش آشکار را انجام داد، تخمدان‌ها را از موش‌ها خارج کرد و آنها را تحت یک رژیم غذایی سخت پس از جراحی قرار داد. حتي اگر اين موش‌ها بعد از جراحي به شدت گرسنه بودند، حتي اگر به شدت مي‌خواستند پرخور باشند، نمي‌توانستند ميل خود را برآورده کنند.» موش ها هنوز هم به همان سرعت چاق شدند. و این شروع درک ما از این است که چرا واقعا چاق می شویم.حیوان به دلیل پرخوری چاق نمی شود، بلکه به دلیل چاق شدن پرخوری می کند. حیوان قادر به تنظیم بافت چربی خود نیست.یک آزمایش بعدی که در آن موش‌ها پس از جراحی استروژن تزریق شد، منجر به رفتار طبیعی شد. یعنی تنبل و چاق نشدند. از نظر بیولوژیکی، یکی از کارهایی که استروژن انجام می دهد این است که بر آنزیمی به نام لیپوپروتئین لیپاز (LPL) تأثیر می گذارد. هنگامی که سلول ها چربی می خواهند، علاقه خود را با "بیان" LPL ابراز می کنند. اگر LPL از یک سلول چربی باشد، چاق تر می شویم. اگر LPL از یک سلول ماهیچه ای باشد، به داخل کشیده شده و به عنوان سوخت هضم می شود. LPL، طبق کتاب درسی غدد درون ریز ویلیامز، "یک عامل کلیدی در تقسیم تری گلیسیرید (به عنوان مثال، چربی) در بین بافت های مختلف بدن است."یکی از نقش های استروژن مهار فعالیت LPL "بیان شده" توسط سلول های چربی است. موش‌ها در آزمایش‌های وید بیش از حد غذا می‌خوردند، زیرا کالری‌های سلول‌های چربی را که در مکان‌های دیگر مورد نیاز بود از دست می‌دادند. هرچه موش چاق‌تر می‌شد، برای تغذیه سلول‌های غیرچربی باید بیشتر غذا می‌خورد. وقتی بدن تنظیم نشده باشد، چرخه ای از چاق شدن و چاق شدن ایجاد می کند.همانطور که تاوبس می گوید، "ادراک ما را از علت و معلول چاقی معکوس می کند. این به ما می گوید که دو رفتار - شکم پرستی و تنبلی - که به نظر می رسد دلایل چاق شدن ما هستند در واقع می توانند اثرات چاق شدن باشند. همچنین به ما می گوید که تأثیرگذاری بر LPL (چه مثبت یا منفی) تأثیر چشمگیری بر میزان چاق شدن ما دارد.LPL همچنین توضیح می دهد که چرا مردان و زنان در نقاط مختلف چاق می شوند و چرا ورزش کار نمی کند. در مردان، LPL، فعالیت در روده بیشتر و در زیر کمر کمتر است. در زنان، LPL بالاترین میزان زیر کمر است. اما خبر بد، پس از یائسگی، LPL در شکم زنان به مردان می رسد. در مورد ورزش، در حالی که ما در حال تمرین هستیم، فعالیت LPL کاهش می یابدروی سلول‌های چربی ما افزایش می‌یابد و سلول‌های ماهیچه‌ای افزایش می‌یابد - تا اینجا خیلی خوب است - زیرا این باعث آزاد شدن چربی از بافت چربی ما می‌شود تا ماهیچه‌ها بتوانند از آن به عنوان انرژی استفاده کنند. اما وقتی ورزش را متوقف می کنیم، وضعیت برعکس می شود. فعالیت LPL روی سلول های ماهیچه ای خاموش می شود و فعالیت LPL روی سلول های چربی افزایش می یابد. تمایل طبیعی سلول های چربی این است که به حالت قبلی خود برگردند.پس چه چیزی همه اینها را تنظیم می کند؟انسولین LPL روی سلول های چربی با حضور انسولین تنظیم می شود. هر چه بدن ما انسولین بیشتری ترشح کند، LPL روی سلول‌های چربی فعال‌تر می‌شود و چربی بیشتری که به‌جای مصرف سوخت توسط سلول‌های ماهیچه‌ای، در سلول‌های چربی ذخیره می‌شود. همانطور که انسولین برای اطمینان از چاق شدن ما طراحی شده است، LPL بیان شده توسط سلول های عضلانی را نیز کاهش می دهد (برای اطمینان از وجود چربی زیادی در اطراف سلول های چربی). یعنی به سلول های عضلانی می گوید که به عنوان سوخت چربی نسوزند.انسولین همچنین بر آنزیمی به نام لیپاز حساس به هورمون یا HSL تأثیر می گذارد. و این می‌گوید Taubes، «ممکن است برای اینکه چگونه انسولین میزان چربی ذخیره شده را تنظیم می‌کند، مهم‌تر باشد. همانطور که LPL برای چاق‌تر کردن سلول‌های چربی (و ما) کار می‌کند، HSL نیز برای لاغرتر کردن سلول‌های چربی (و ما) کار می‌کند. این کار را با کار در داخل سلول های چربی انجام می دهد تا تری گلیسیریدها را به اسیدهای چرب تشکیل دهنده خود تجزیه کند تا آن اسیدهای چرب بتوانند سپس به گردش خون فرار کنند. هر چه این HSL فعال تر باشد، چربی بیشتری آزاد می کنیم و می توانیم از سوخت بسوزانیم و بدیهی است که کمتر ذخیره می کنیم. انسولین همچنین این آنزیم HSL را سرکوب می کند و بنابراین از تجزیه تری گلیسیرید در داخل سلول های چربی به حداقل ممکن جلوگیری می کند. این همچنین به توضیح اینکه چرا بیماران دیابتی معمولاً با مصرف انسولین درمانی چاق‌تر می‌شوند کمک می‌کند.کربوهیدرات ها در درجه اول میزان انسولین خون را تعیین می کنند. در اینجا کمیت و کیفیت مهم است. کربوهیدرات‌ها در نهایت تعیین می‌کنند که چقدر چربی می‌گیریم. اما اکثر مردم کربوهیدرات می خورند، پس چرا برخی از آنها چاق تر از دیگران هستند؟ همه ما به طور طبیعی سطح متفاوتی از انسولین ترشح می کنیم – با توجه به مواد غذایی یکسان، افراد سطوح متفاوتی از انسولین ترشح می کنند. عامل دیگر این است که سلول های شما تا چه اندازه به انسولین حساس هستند و چقدر سریع غیر حساس می شوند. هرچه انسولین بیشتری ترشح کنید - به طور طبیعی یا با غذاهای غنی از کربوهیدرات - احتمال اینکه بدن شما به انسولین مقاوم شود بیشتر است. نتیجه یک دور باطل است.همه غذاهای حاوی کربوهیدرات به یک اندازه چاق کننده نیستند. چاق کننده ترین غذاها آنهایی هستند که بیشترین تأثیر را بر سطح انسولین و قند خون ما دارند. اینها کربوهیدرات هایی هستند که به راحتی قابل هضم هستند. هر چیزی که از آرد تصفیه شده (نان، غلات و ماکارونی)، نشاسته (سیب زمینی، برنج، و ذرت) و مایعات (آبجو، پاپ، آب میوه) ساخته شده باشد. Taubes می گوید: «این غذاها به سرعت جریان خون را با گلوکز پر می کنند. قند خون بالا می رود؛ انسولین بالا می رود؛ چاق تر می شویم.»همین حالا برای دریافت رژیم درمانی آنلاین اقدام کن...