خواب و سیستم درون ریز (مقاله ترجمه شده)

مقدمهسیستم درون ریز گروهی از اندام‌‌‌ها یا غده‌‌‌ها هستند که هورمون‌‌‌ها را مستقیما به درون گردش خون آزاد ‌می‌کنند. این هورمون‌‌‌ها ابزارهایی برای رشد، متابولیسم و حفظ هموستازی هستند. به طور مشابه، خواب نقش مه‌می‌در هموستازی انسان ایفا ‌می‌کند. بعضی از الگوهای‌‌ترشح هورمونی به صورت عمده با نشانگرهای مهم در گردش خون داخلی بدن مشخص ‌می‌شوند که درون هیپوتالاموس درون هسته فراکیاسمایی(SCN) قرار دارند در حالی که سایر هورمون‌‌‌ها به صورت اولیه تحت تاثیر حالت خواب و بیداری قرار ‌می‌گیرند. خواب و سیستم درون ریز به طور شدیدی به هم تنیده شده اند به این معنی که‌‌ترشح بسیاری از هورمون‌‌‌ها تحت تاثیر خواب قرار ‌می‌گیرند. به علاوه، کیفیت خواب و طول آن بر عملکرد هورمونی تاثیر ‌می‌گذارد به این شکل که ناهنجاری‌‌‌های خواب و منقطع بودن خواب ‌می‌تواند منجر به ناهنجاری‌‌‌های هورمونی شود. بر عکس، نقص در عملکرد سیستم درون ریز ‌می‌تواند به صورت قابل ملاحظه ای بر خواب تاثیر بگذارد. در این مقاله، اثر خواب و ناهنجاری‌‌‌های خواب بر عملکرد سیستم درون ریز و تاثیر ناهنجاری درون ریز بر خواب مورد بررسی قرار گرفت. ناهنجاری‌‌‌های خواب و نتایج بعدی آن در سیستم درون ریز در بیماران هم مورد بررسی قرار گرفته‌است.ریتم گردشی و کنترل حالت خواب و بیداری در‌‌ترشح هورمونیهورمون‌‌‌های تنظیم کننده گردش خون که شامل هورمون‌‌‌های تولید شده توسط محور هیپوتالاموسی هیپوفیزی(ACTH) و کورتیزول ، هورمون محرک تیروئید و ملاتونین هستند. هورمون رشد(GH)، پرولاکتین(PRL) و‌‌ترشح رنین مرتبط با خواب هستند. خواب به طور ویژه خواب در موج کوتاه(SWS) مرتبط با GH افزایش یافته، هورمون آزاد کننده هورمون رشد(GHRH) و سطوح گرلین هستند(گرلین هورمونی‌است که توسط سلول‌‌‌های جانبی معده‌‌ترشح ‌می‌شود و اشتها را تحریک ‌می‌کند).هورمون‌‌‌های آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیزولمحور هیپوتالاموس، هیپوفیز(HPA) به صورت اولیه تحت کنترل ریتم گردش خون هستند. نقاط اوج سطوح کورتیزول و ACTH در صبح زود وجود دارند و در طی روز کاهش پیدا ‌می‌کنند. کنترل اولیه گردش با این حقیقت اثبات ‌می‌شود که خواب در طول روز به طور قابل توجه،‌‌ترشح کورتیزول را مهار ن‌می‌کند. این تغییرات روزانه در‌‌ترشح کورتیزول ادامه پیدا ‌می‌کند حتی زمانی که خواب اتفاق ‌می‌افتد و به طور قابل توجهی با فقدان خواب یا خواب در زمان‌‌‌های غیر عادی در طول روز تحت تاثیر قرار ن‌می‌گیرد. دوره‌‌‌های 24 ساعته از فعالیت کورتیکوتروپیک به صورت اولیه با ریتم گردش خون تنظیم ‌می‌شود.ملاتونینآزاد شدن ملاتونین توسط چرخه روشنایی تاریکی و SCN از طریق یک مجموعه از مسیرهای چند سیناپسی پیچیده کنترل ‌می‌شود. این هورمون از غدد پینه آل‌‌ترشح ‌می‌شوند و مستقیما به درون جریان خون و مایعات نخاعی آزاد ‌می‌شوند. سطوح ملاتونین در بعداز ظهر شروع به افزایش ‌می‌کنند و اوج آن درصبح زود‌است. ملاتونین این وظیفه را دارد که خواب را با کاهش نرخ فعالیت در نورون‌‌‌های SCN آغاز کند. تولید آن در مواجهه با روشنایی روز متوقف ‌می‌شود.هورمون محرک تیروئیدیهورمون محرک تیروئیدی در ابتدا تحت کنترل سیستم گردش خون‌است اما به صورت قابل ملاحظه ای با حالت خواب و بیداری تحت تاثیر قرار ‌می‌گیرد. در طی روشنایی روز، سطوح TSH کم و پایدار باقی ‌می‌ماند. با آغاز ساعات اولیه بعد از ظهر، سطوح TSH به صورت سریع افزایش ‌می‌یابد و به مدت کوتاهی قبل از خواب به اوج ‌می‌رسد. خواب، سطوح TSH را از ازدیاد بیشتر محافظت ‌می‌کند. بنابراین، خواب اثر مهار کنندگی بر‌‌ترشح TSH دارد که بیشتر در طی دوران SWS خود را نشان ‌می‌دهد. در طی بخش بعدی از دوره خواب، کاهشی متناوب در سطوح TSH دیده ‌می‌شود. اثرات گردشی بر‌‌ترشح TSH با تاثیرات ناشی از خواب به صورت موقتی ظاهر ‌می‌شود. به عنوان مثال، تقطیع خواب ‌می‌تواند از سطوح بالای TSH در طی شب ناشی ‌می‌شوند که دلیل آن فقدان اثر مهاری خواب‌است. اما این اثر مهاری خواب بر‌‌ترشح TSH به نظر ‌می‌رسد که وابسته به زمان روز‌است زیرا خواب در طی روز ن‌می‌تواند اثرات مهاری مشابهی بر‌‌ترشح TSH داشته باشد.هورمون رشدترشح GH به طور جدی تحت تاثیر خواب قرار ‌می‌گیرد. آزاد شدن GH از غده هیپوفیز پیشین توسط GHRH هیپوتالاموسی تحریک ‌می‌شود و با سوماستوتین مهار ‌می‌شود. به علاوه، گرلین، پپتید تولید شده توسط معده ‌می‌تواند به عنوان یک محرک درون ریز فعال برای‌‌ترشح GH عمل کند و این کار را با اتصال به پذیرنده‌‌ترشحی GH انجام دهند.‌‌ترشح GH در طی خواب افزایش ‌می‌یابد و تاثیر اندکی از زمان روز ‌می‌پذیرد. پالس GH وابسته به خواب در مردها بیشتر‌است. بسیاری از‌‌ترشحات GH مرتبط با SWS(مرحله N3)‌است اگرچه‌‌ترشح GH در غیاب SWS هم اتفاق ‌می‌افتد. مقدار‌‌ترشح GH به طور نزدیکی با طول دوره N3 خواب ارتباط دارد. در سنین بالاتر، هم N3 خواب و هم آزاد شدن GH کاهش ‌می‌یابد.پرولاکتینترشح PRL به طور جدی به خواب وابسته‌است. سطوح آن ک‌می‌بعد از خواب بدون توجه به طول روز افزایش ‌می‌یابد اگر چه این‌‌ترشح افزایش ‌می‌یابد اگر شب‌‌‌ها بلندتر باشند. در طی خواب شبانه، اوج سطوح PRL در وسط‌‌‌های دوره خواب‌است. بیدار شدن مرتبط با قطع شدن خواب، آزاد شدن PRL شبانه را مهار ‌می‌کند. بنابراین،‌‌ترشح PRL به طور اصلی وابسته به خواب‌است.هورمون‌‌‌های گنادوتروپینترشح هورمون‌‌‌های گنادوتروپین به ظاهر هم تحت تاثیر ریتم گردشی‌است و هم از خواب تاثیر ‌می‌پذیرد. گنادوتروپین‌‌‌های آزاد کننده هورمون از هیپوتالاموس،‌‌ترشح هورمون لوتئینی(LH) و هورمون محرک فولیکول(FSH) را توسط هیپوفیز پیشین کنترل ‌می‌کنند. در مردها، LH مسئول‌‌ترشح تستوسترون‌است در حالی که FSH اسپرم زایی را تحریک ‌می‌کند. در زن‌‌‌ها، گنادوتروپین‌‌‌ها‌‌ترشح‌استروژن و پروژسترون را تنظیم ‌می‌کنند و چرخه قاعدگی را تنظیم ‌می‌کنند.سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین- رنینبعضی از ریتم‌‌‌های گردشی در سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین-رنین اتفاق ‌می‌افتند که با جریان ادرار بیشتر و افزایش در خروج الکترولیت‌‌‌ها در طی روز همراه‌است. سطوح افزایش یافته از رنین و آلدوسترون در طی شب، خروج ادرار را کاهش ‌می‌دهد. به علاوه، فعالیت رنین در پلاسما با حرکات آهسته چشم همراه ‌می‌شود که به نام چرخه‌‌‌های NREM-REM شناخته ‌می‌شوند: سطوح بالاتر در طی خواب NREM دیده ‌می‌شود و سطوح پایین‌‌تر در طی خواب REM به دست ‌می‌آیند. بنابراین، جریان ادرار کاهش یافته و افزایش اسمولاریته ادرار در طی خواب REM رخ ‌می‌دهد.لپتین و گرلینخواب نقش مه‌می‌در تعادل انرژی ایفا ‌می‌کند. هم خواب و هم ریتم‌‌‌های گردش خون‌‌ترشح لپتین را کنترل ‌می‌کنند. لپتین هورمونی‌است که به صورت اولیه از سلول‌‌‌های چربی‌‌ترشح ‌می‌شوند که ‌می‌تواند سیری را افزایش دهد و متابولیسم را تسریع کند. سطوح بالاتر در چاقی دیده ‌می‌شود. در مقابل اینکه افراد چاق نسبت به لپتین مقاومت دارند. سطوح در تعادل کالری نوسان دارد و در شب افزایش ‌می‌یابد. اوج سطح لپتین در شب(حدود ساعت 2.30 شب) و تنزل در سطح آن در ساعات اولیه بعد از ظهر(حدود ساعت 1)‌است. این افزایش روزانه در سطح لپتین به نظر ‌می‌رسد که گرسنگی را در طی خواب مهار ‌می‌کند و ممکن‌است SWSرا افزایش دهد. وقتی برای میزان مواد غذایی و فعالیت کنترل اعمال ‌می‌شود، تغییری در خواب شب نسبت به خواب روز ایجاد ‌می‌شود که منجر به اوج سطوح لپتین در شب و روز ‌می‌شود.انسولین و گلوکزرابطه پیچیده ای بین خواب، انسولین و کنترل گلوکز وجود دارد. مقاومت کمتر به گلوکز در طی خواب قابل ملاحظه‌است بدون در نظر گرفتن اینکه خواب در روز صورت گرفته‌است یا در طی شب. این رخداد ‌می‌تواند به علت کاهش مصرف گلوکز در مغز باشد، کاهش‌استفاده از گلوکز در مغز و زبان و اثر ضد انسولین GH باشد. اگرچه متابولیسم کاهش یافته برای گلوکز در طی خواب NREM اتفاق ‌می‌افتد، متابولیسم افزایش یافته گلوکز در طی خواب REMو هوشیاری کامل رخ ‌می‌دهد.اثرات ناهنجاری‌‌‌های درون ریز بر خواببخش قبلی درباره‌‌ترشح نرمال هورمونی و تاثر خواب بر تعادل هورمونی بحث کرده‌است. این بخش ناهنجاری‌‌‌های هورمونی و تاثیر آن‌‌‌ها را بر خواب به بحث ‌می‌گذارد.آکرومگالی و ایست تنفسی در حین خوابآکرومگالی از تولید GH بیشتر ناشی ‌می‌شود. علاوه بر یافته‌‌‌های فیزیکی قابل توجه مثل اعداد رو به رشد و ویژگی‌‌‌های قابل توجه، تعدادی ازا ناهنجاری‌‌‌های مورفولوژی هم ‌می‌توانند به ایست تنفسی در خواب منجر شوند. این ویژگی‌‌‌ها شامل تغییراتی مثل تغییرات در بافت‌‌‌های نرم مغز ، طویل شدن و ضخیم شدن صفحات نرم، متورم شدن و ضخیم شدن دیواره‌‌‌های نای و ضخیم شدن نوارهای دهانی صحیح و غلط که ‌می‌تواند منجر به باریک شدن راه‌‌‌های هوایی ریه و افزایش تمایل به مسدود شدن راه‌‌‌های تنفسی شود. تغییرات‌استخوانی هم چنین ‌می‌تواند مرتبط با خطرات افزایش یافته ای از ایست تنفسی در خواب باشد(OSA). رشد بیشتر‌استخوان‌‌‌های صورت منجر به جابه جایی زبان پشتی ‌می‌شود و فضای هوایی ریه‌‌‌ها را کمتر ‌می‌کند. به علاوه، جایگاه پایین‌‌تر برای‌استخوان لا‌می‌حنجره ممکن‌است مرتبط با ناپایداری بیشتر راه‌‌‌های هوایی بالاتر باشد.هورمون تیروئید و ناهنجاری‌‌‌های خوابهم کم کاری و هم پرکاری تیروئید ‌می‌تواند سبب ایجاد یا تشدید ناهنجاری‌‌‌هایی مثل OSAS، بی خوابی و پرخوابی شوند.نشانه‌‌‌های کم کاری تیروئید با نشانه‌‌‌های مربوط به OSAهم پوشانی دارد و ممکن‌است افتراق آن‌‌‌ها از هم دشوار باشد.بیشتر از 50% بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، درجاتی از ناهنجاری‌‌‌های تنفسی را در طی خواب نشان ‌می‌دهند درحالی که در گروه کنترل از نظر سلامت تیروئید این مقدار 29% بوده‌است. کم کاری تیروئید ‌می‌تواند به صورت بالقوه سبب ایجاد یا تشدید OSAS به دلایل متعدد شود که از این دلایل ‌می‌توان به افزایش وزن بیش از حد، کاهش در ظرفیت هوادهی، میوپاتی تیروئیدی و تجمع موکوپلی ساکاریدها به طور غیر طبیعی در بافت‌‌‌های هوایی بالایی اشاره کرد. به علاوه، حضور گواتر بدون در نظر گرفتن کم کاری یا پرکاری تیروئید ‌می‌تواند بسته به موقعیت به عنوان یکی از دلایل OSAS گزارش شود که به جهت ساختار مکانیکی لایه‌‌‌های بالایی این اتفاق رخ ‌می‌دهد.ناهنجاری‌‌‌های محور هیپوتالاموس- هیپوفیز-فوق کلیه-کورتیزول و خوابناکارآمدی فوق کلیه که در ابتدا منجر به‌‌ترشح ناکافی کورتیزول ‌می‌شود، منجر به اختلالات شدید، بی خوابی و کیفیت پایین خواب ‌می‌شود. این نشانه‌‌‌ها ممکن‌است در بیمارانی که تحت درمان هستند هم ادامه پیدا کند. ناهنجاری‌‌‌های خواب و بیداری هم چنین ‌می‌تواند مربوط به سطوح افزایش یافته از کورتیزول باشد. بنابراین، ارتباطی بین سطوح کورتیزول و بی خوابی مزمن وجود دارد: سطوح بیداری شب به میزان بالاتری در بیماران با بی خوابی گزارش شده‌است. این رابطه ممکن‌است دو طرفه باشد اما پیشنهاد ‌می‌شود که سطوح کورتیزول بالا رفته ممکن‌است مرتبط با بی خوابی مزمن باشد.هورمون‌‌‌های جنسی و توسعه خوابتستوسترون.بیماران با سطوح اندک تستوسترون معمولا از فقدان انرژی به میزان کافی رنج ‌می‌برند. هم چنین کاهش در کیفیت خواب در سنین میانسالی دیده ‌می‌شود که با افزایش سن در مردان این موضوع افزایش ‌می‌یابد. این کاهش ممکن‌است مربوط به بخش ناشی از کاهش تستوسترون در میانسالی در مردان باشد. تستوسترون کاهش یافته ممکن‌است منجر به افزایش وزن شود و ممکن‌است کیفیت خواب پایین‌‌تری را در ارتباط با چاقی ایجاد کند. از دست دادن وزن ممکن‌است سطوح تستوسترون را در پلاسمای مردان دارای چاق افزایش دهد.استروژن و پروژسترونموضوعات مختلفی ‌می‌تواند به صورت بالقوه بر خواب در زنان یائسه تاثیر بگذارد مثل تغییر در خلق و خو، گرگرفتگی، بی خوابی و شیوع افزایش یافته از ناپایداری در راه‌‌‌های هوایی. مطالعه مربوط به الگوی خواب توسط Wisconsin نشان داد که زنان یائسه به طور متناوب بیشتر از ناپایداری تنفسی تاثیر ‌می‌پذیرند. زنان یائسه بیشتر به نظر ‌می‌رسد که دچار OSAS هستند، حتی زمانی که شاخص توده بدنی آن‌‌‌ها(BMI) و سن آن‌‌‌ها هم مناسب‌است. درمان‌‌‌های هورمونی معمولا‌استفاده ‌می‌شود تا بی خوابی‌‌‌های مربوط به گرگرفتگی را در زنان، قبل از یائسگی و بعد از آن درمان کند. شواهد پیشنهاد ‌می‌کنند که‌استفاده از هورمون‌‌‌ها ‌می‌تواند کیفیت خواب را در زنان بهبود بخشد. در یک مطالعه، زنانی که از درمان هورمونی‌استفاده نکرده بودند، گزارش شد که دشواری‌‌‌هایی در خوابیدن نسبت به افراد دریافت کننده درمان‌‌‌های هورمونی دارند. مطالعه سلامت خواب نشان داده‌است که شیوع RDIدر زنان بدون و در حال دریافت درمان‌‌‌های هورمونی بیشتر یا برابر با 15‌است و نشان داده شده‌است که نرخ RDI در مصرف کننده هورمون، به میزان 50% کاهش داشته‌است. به طور کلی، این داده‌‌‌ها نشان ‌می‌دهد که هورمون درمانی ‌می‌تواند یک راه مفید باشد اگرچه ن‌می‌تواند جایگزینی برای درمان‌‌‌هایی مثل CPAP باشند که برای درمان OSAS در زنان یائسه‌استفاده ‌می‌شوند.اثرات ملاتونین بر خوابملاتونین نقش مه‌می‌در تنظیم خواب انسان ایفا ‌می‌کند. علاوه بر اثر تسهیل کننده خواب به طور مستقیم، ممکن‌است خواب را از طریق تاثیر مزمن بر وارد کردن سیستم گردش خون به چرخه مطلوب خواب و بیداری بهبود بخشد. ملاتونین خارجی تاخیر در خواب را کاهش ‌می‌دهد و آزاد شدن اضافه آن و فرمولاسیون آن به شکل درون پوستی ‌می‌تواند زمان کلی خواب را افزایش دهد و خواب را حفظ کند. ملاتونین خارجی در دوزهای 0.3-5 mg نشان داده شده‌است که کارآمدی خواب را در افراد سالم در طی روز بهبود ‌می‌بخشد زمانی که تولید ملاتونین داخل بدن وجود ندارد. این نتایج با این فرضیه مطابقت دارند که هم ملاتونین داخلی و هم ملاتونین خارجی ‌می‌تواند خواب را با قرار گرفتن در مقابل چرخه بیداری از ساعت بیولوژیکی بدن بهبود بخشد. جذب دوزهای پایین یا دوزهای بالای ملاتونین اثر مشابهی بر کارآمدی خواب دارد. اشاره شده‌است که غلظت ملاتونین خارجی هیچ تاثیر بیشتری نسبت به ملاتونین داخلی بر سطوح خواب ندارد. این یافته‌‌‌ها هم چنین نشان ‌می‌دهد که جذب ملاتونین در روز ‌می‌تواند برای افراد مفید باشد مثل تغییر شیفت کاری چرخشی در افراد که نیاز‌است در طول روز قادر به خوابیدن باشند.متابولیسم گلوکز و انسولینبرهم کنش بین خواب، عملکرد گردش خون و متابولیسم گلوکز هم مورد ارزیابی قرار گرفته‌است. هم خواب ناکافی و هم انقطاع خواب ‌می‌تواند مرتبط با متابولیسم ناکافی گلوکز باشد. نشان داده شده‌است که محدودیت خواب بر مقاومت گلوکز یا حساسیت به انسولین تاثیر ‌می‌گذارد. حساسیت کاهش یافته به انسولین مرتبط با فقدان خواب‌است که با افزایش در آزاد شدن انسولین درمان ن‌می‌شود. مطالعات بعدی در افراد سالم که دارای محدودیت خواب هستند و ارزیابی سطح متابولیسم گلوکز در آن‌‌‌ها، یک کاهش در حدود 20% را در حساسیت به انسولین تایید کرده‌است که منجر به کاهش مقاومت به گلوکز و در نتیجه افزایش خطر دیابت ‌می‌شود.لپتین، گرلین و تنظیم اشتهاطول خواب نقش مه‌می‌در تنظیم سطح لپتین و گرلین در انسان بازی ‌می‌کند. فقدان خواب ممکن‌است بر میزان انرژی تاثیر بگذارد و این تاثیر به جهت تاثیر آن بر سطوح لپتین و گرلین‌است. مقدار اضافی از لپتین و گرلین ‌می‌توانند اثرات متضادی بر اشتها داشته باشند: لپتین میزان سیری را زیاد ‌می‌کند در حالی که گرلین جذب غذا را افزایش ‌می‌دهد و میزان متابولیسم چربی را کاهش ‌می‌دهد. مطالعات مختلف نشان داده اند که انقطاع جزئی در خواب مرتبط با کاهش قابل ملاحظه ای در سطح لپتین و متعاقبا افزایش قابل ملاحظه سطح گرلین‌است. اگرچه افزایش در سطح گرلین بعد از محدودیت‌‌‌های اندک خوابْ افزایش شبانه در سطح گرلین به شدن در طی دوران انقطاع خواب مزمن کاهش ‌می‌یابد.هورمون‌‌‌های آدرنوکورتیکوتروپیک و کورتیزولمحققان اثر بی خوابی مزم را بر محور HPA و نتایج مربوط به آن را مطالعه کردند. در بی خوابی، سطوح بالاتر کورتیزول در روز مشاهده شده‌است. در بی خوابی مزمن، افزایش کلی و جدی در‌‌ترشح ACTH و کورتیزول وجود دارد هر چند که الگوهای گردش خون معمولی وجود داشته باشد. ممکن‌است که فعال شدن مزمن محور HPAدر بیماران با بی خوابی، خطر بالایی را برای مرگ و میر آن‌‌‌ها ایجاد کند. درمان برای بیماران مبتلا به بی خوابی، ممکن‌است شامل محدویت خواب همراه با درمان‌‌‌های تشخیصی رفتاری باشد. سطوح پایین‌‌تر کورتیزول ممکن‌است در طی درمان ایجاد شود که مکانیسم پیشنهاد شده درباره بی خوابی را تایید ‌می‌کند. این داده‌‌‌ها از منافع مربوط به حمایت خواب در ارتباط با کاهش در بی خوابی شدید حمایت ‌می‌کند.انسولین و متابولیسم گلوکزمطالعات بر روی داوطلبان سالم نشان داده‌است که خواب منقطع منجر به متابولیسم غیر معمول گلوکز ‌می‌شود به ویژه زمانی که مرتبط با مهار SWC‌است. به علاوه، مطالعات مبتنی بر جمعیت با کیفیت پایین خواب برای دیابت شدید مرتبط بوده اند. در یک مطالعه، خطر دیابت نوع 2 تقریبا 3 برابر بیشتر از موضوع بی خوابی‌است که با دوره خواب کمتر از 5 ساعت در مقابل دوره‌‌‌های خواب طولانی‌‌تر تعریف ‌می‌شود.ایست تنفسی در حین خوابناهنجاری‌‌‌های تنفسی در حین خواب ممکن‌است اثرات شدیدی بر محور هورمونی درون ریز داشته باشد به ویژه زمانی که در ارتباط با متابولیسم گلوکز و مقاومت به انسولین‌است.متابولیسم گلوکز و انسولینپیوند بین OSA و متابولیسم ناقص گلوکز به علت مقاومت به انسولین ظاهرا مستقل از چاقی اتفاق ‌می‌افتد. بیماران OSAنشان داده‌است که سرم‌‌‌های غذایی دارای گلوکز بالا و شاخص مقاومت به انسولین، مستقل از چربی سازی‌است. شدت OSA هم چنین مرتبط با مقاومت افزایش یافته به انسولین‌است. به طور مشابه، شاخص ایست افزایش یافته با مقاومت شدیدتر به گلوکز و هم چنین مقاومت به انسولین بستگی دارد که مستقل از چاقی‌است. نشان داده شده‌است که مکانیسم اولیه مرتبط با OSAبا متابولیسم ناقص گلوکز و دیابت ممکن‌است نتیجه ای از خواب ناپیوسته و SWCآسیب دیده باشد. خواب نامنظم مرتبط با افزایش در فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک‌است که ‌می‌تواند منجر به تغییراتی در متابولیسم گلوکز شود. احتمال دارد که از طریق مکانیسم‌‌‌هایی مثل افزایش فعالیت سمپاتیک، ناهنجاری اندوتلیال و نقص در اتساع عروق حاشیه ای، مقاومت انسولین ‌می‌تواند مرتبط با این سندرم متابولیک شود.سندرم متابولیکسندرم متابولیک یک مجموعه ای از ناهنجاری‌‌‌های متابولیکی‌است که با 3 تا از 5 ویژگی زیر شناخته ‌می‌شود: چاقی موضعی، افزایش سطح‌‌تری گلیسیرید در سرم، سطوح پایین لیپوپروتئین دارای غلظت بالا(HDL)، افزایش فشار خون و افزایش سطح گلوکز در پلاسما. بیماران با OSAظاهرا در خطر بالاتری برای ویژگی‌‌‌های مربوط به سندرم متابولیک هستند به ویژه فشار خون بالا، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2. OSAبه صورت مستقل مرتبط با شیوع بیشتر سندرم متابولیک‌است.ناهنجاری‌‌‌های ریتم گردش خونعدم تنظیم گردش خون زمانی اتفاق ‌می‌افتد که ساعت گردش خون درونی به درستی با عوامل بیرونی هماهنگ نشود مثل زمان تاریک روشنی، خواب و بیداری و چرخه غذا خوردن و غذا نخوردن. این شرایط ‌می‌تواند به صورت دقیق با تغییرات در شرایط زندگی یا در شرایط شیفت کاری، فاز خواب با تاخیر، یا ناهنجاری‌‌‌های پیشرفته مربوط به فاز خواب اتفاق بیفتد. نزدیک به 20% از افراد شاغل در کشورهای صنعتی دارای کارهای شیفتی هستند. تاثیر شیفت کاری ‌می‌تواند به صورت قابل توجهی باشد. شیفت‌‌‌های شب کاری یکی از مهم‌‌ترین مثال‌‌‌ها برای ناهمگونی شرایط بیولوژیکی‌است زیرا کارگران در طی شب بیولوژیکی بدنشان بیدار و فعال هستند و چیزی ‌می‌خورند و در طی روز بیولوژیکی چیزی ن‌می‌خورند و تلاش ‌می‌کنند که بخوابند. مطالعات مختلفی اثرات ناهمگونی بیولوژیکی را بر خواب و هورمون‌‌‌های مربوط به آن نشان داده اند.هورمون‌‌‌های آدرنوکورتیکوتروپیک، کورتیزول و هورمون‌‌‌های محرک تیروئیداثر سندرم فاز تاخیری خواب(DSPS) بر آزاد شدن کورتیزول و TSH بررسی شده‌است. یک مطالعه نشان داده‌است که ریتم هورمونی در بیماران با DSPS به تاخیر افتاده‌است اگرچه تفاوت زیادی در‌‌ترشح TSHو کورتیزول در طول 24 ساعت در مقایسه با کنترل وجود ندارد. براساس این نتایج، به نظر ‌می‌رسد که تاخیر هورمونی در DSPS بیشتر مرتبط با فاز تاخیری در ساعت بیولوژیک‌است تا مرتبط با ناهنجاری هورمونی باشد.انسولین، متابولیسم گلوکز و تنظیم اشتهامحققان اثرات مختلف فاز پیشرفته و فاز تاخیری را در مقایسه با چرخه 24 ساعته روزانه بر خواب، نیاز به انرژی، اکسیداسیون سوبسترا، اشتها و هورمون‌‌‌های مرتبط با تعادل انرژی را بررسی کرده اند. آن‌‌‌ها متوجه شدند که اثر اولیه تغییر شیفت، فاز پیشرفته یا فاز تاخیری، با توزیع در متابولیسم گلوکز-انسولین‌‌ترکیب شده‌است. غلظت گلوکز بدون تغییر در غلظت انسولین بالاتر‌است.ناهنجاری پرخوابیداده‌‌‌های محدودی در ارتباط با ناهنجاری پرخوابی و ناهنجاری‌‌‌های مربوط به هورمون‌‌‌های درون ریز وجود دارد. اگرچه، بیماران مبتلا به حمله خواب معمولا دارای اضافه وزن هستند و گزارش شده‌است که در معرض خطر دیابت هم بوده اند. هنوز،‌‌تردیدهایی در مطالعات مربوط به نتایج هورمون‌‌‌های درون ریز بر حمله خواب وجود دارد. در یک مطالعه کنترل شده موردی، محققان متابولیسم گلوکز را با‌استفاده از تست مقاومت گلوکز دهانی و عملکرد دینامیک محور HPA را با تست مهار دگزامتازون در بیماران دارای حمله خواب بررسی کرده اند. مطالعات نشان داده‌است که جدا از چاقی، حمله خواب مرتبط با متابولیسم ناقص گلوکز‌است. به علاوه، هیچ تغییری در عملکرد HPA وجود ندارد اگرچه پاسخ‌‌‌های بازخورد منفی به دگزامتازون به طور اندکی در بیماران دارای حمله خواب افزایش ‌می‌یابد. به طور مشابه، سایر مطالعات با‌استفاده از کنترل BMIهیچ خطر افزایش یافته ای برای دیابت نوع 2 یا متابولیسم ناقص گلوکز را نشان نداده اند که در بیماران دارای حمله خواب مستقل از BMIباشد.خواب و ناهنجاری‌‌‌های درون ریز در بیماران دارای بیماری‌‌‌های جدیانقطاع خواب و محرومیت از خواب در بیماران دارای بیماری‌‌‌های جدی رایج‌است و ممکن‌است به دلیل ناهنجاری‌‌‌های هورمونی مختلف باشد. بیمارانی که فقر خواب را تجربه ‌می‌کنند با تخریب مداوم و فقدان ریتم بیولوژیک شناخته ‌می‌شوند که دلیل آن فاکتورهایی مثل صداهای محیطی، نور، فعالیت‌‌‌های درمانی بیمار مثل چک کردن نشانه‌‌‌های حیاتی، مصرف دارو و تست‌‌‌های تشخیصی، ناهمگونی در اتساع عروق و درد یا ناراحتی‌است. اگرچه تعداد کلی ساعات خواب در 24 ساعت ممکن‌است نرمال باشد(7-9 ساعت)، تقریبا 50% از ساعات خواب در زمان روشنایی در طول روز اتفاق ‌می‌افتد. در بیماران در واحد درمان شدید(ICU) درصد افزایش یافته ای از ضعف در مرحله N1 خواب(40-560%) با مقدار کاهش یافته ای از N2(20-40%)، N3(10%) و خواب REM(10%) دیده ‌می‌شود. بنابراین، کاهش قابل ملاحظه ای در زمان کلی سپری شده در مرحله N3و خواب REM دیده ‌می‌شود.این مقاله ISI در سال 2016 در نشریه theclinics و در مجله کلینیک های پزشکی خواب ، توسط وزارت پزشکی منتشر شده و در سایت ای ترجمه جهت دانلود ارائه شده است. در صورت نیاز به دانلود رایگان اصل مقاله انگلیسی و ترجمه آن می توانید به پست دانلود ترجمه مقاله خواب و سیستم درون ریز در سایت ای ترجمه مراجعه نمایید.