با پرخوری خداحافظی کنید! مسیر سیگنالی در مغز که مصرف غذا را کنترل می‌کند کشف شد

شکل ۱. دانشمندان یک مدار مغزی کشف کرده‌اند که دریافت غذا را کنترل می‌کند. با مهار این مسیر، مصرف بیش از حد غذا بعد از روزه‌داری و چاقی می‌تواند به طور قابل‌توجهی کاهش یابد. منتشر شده در scitechdaily به تاریخ ۳، ۲۰۲۲لینک منبع: Say Goodbye to Binge Eating: Signal Pathway in Brain That Controls Food Intake Discoveredگروهی از دانشمندان یک رویکرد کاملا جدید را برای درمان اختلالات خوردن توسعه داده‌اند.آن‌ها نشان دادند که گروهی از سلول‌های عصبی (به اصطلاح نورون‌های پپتیدی وابسته به آگوتی،AgRP ) در هیپوتالاموس آزاد شدن لیزوفسفولیپیدها درونی را کنترل می‌کنند که به نوبه خود تحریک‌پذیری سلول‌های عصبی در کورتکس مغز را کنترل می‌کنند که جذب غذا را تحریک می‌کند.در این فرآیند، مرحله حیاتی مسیر سیگنالینگ توسط اتوتاکسین کنترل می‌شود، آنزیمی که مسئول تولید اسید لیزوفسفاتیدیک (LPA) در مغز به‌‌عنوان یک تعدیل‌کننده فعالیت شبکه است. استفاده از بازدارنده‌های اتوتاکسین در نتیجه به‌طور قابل‌توجهی هم مصرف غذای اضافی بعد از روزه‌داری و هم چاقی در مدل‌های حیوانی را کاهش می‌دهد.مقاله تحقیقاتی «نورون‌های AgRP، رفتار دریافت غذا در سیناپس‌های کورتیکال را از طریق لیزوفسفولیپیدها که به صورت محیطی مشتق شده‌اند، کنترل می‌کنند»، در حال حاضر در مجله متابولیسم طبیعی منتشر شده‌است.اختلالات خوردن، به ویژه چاقی، از علل اصلی طیف گسترده‌ای از بیماری‌ها در جوامع صنعتی در سراسر جهان هستند، به‌ویژه بیماری‌های قلبی-عروقی با معلولیت‌های مادام‌العمر و یا پیامدهای مهلک مانند حملات قلبی، دیابت و یا سکته. براساس گزارش موسسه رابرت کوچ از سال ۲۰۲۱، ۶۷ درصد مردان و ۵۳ درصد زنان در آلمان اضافه‌وزن دارند. ۲۳ درصد از بزرگ‌سالان دچار اضافه‌وزن شدید (چاقی) هستند. تلاش‌ها برای تاثیرگذاری بر رفتار خوردن با دارو تاکنون بی‌نتیجه بوده‌است. یک روش درمانی جدید که تحریک‌پذیری شبکه‌هایی که رفتار غذایی را کنترل می‌کنند را تعدیل می‌کند ممکن است یک تغییردهنده بازی در مبارزه جهانی علیه چاقی باشد.تیم محققان متوجه افزایش میزان چاقی و دیابت نوع ۲ همراه در افراد مبتلا به اختلال در سیگنال‌دهی سیناپسی کشف کردند. گروهی به رهبری پروفسور یوهانس وگت (دانشکده پزشکی، دانشگاه کلن)، پروفسور رابرت نیچ (دانشکده پزشکی، دانشگاه مونستر) و پروفسور توماس هورات (دانشکده پزشکی ییل، نیوهون، ایالات‌متحده آمریکا) نشان داده‌اند که کنترل تحریک‌پذیری نورون‌ها در قشر مخ توسط LPA نقش اساسی در کنترل رفتار خوردن دارد: نورون‌های AgRP مقدار لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) در خون را تنظیم می‌کنند. از طریق انتقال فعال، LPC به مغز می‌رسد که توسط آنزیم اتوتاکسین (ATX) به LPA تبدیل می‌شود که در سیناپس فعال است. سیگنال‌های LPA سیناپتیکی شبکه‌های خاصی را در مغز تحریک می‌کنند در نتیجه منجر به افزایش دریافت غذا می‌شوند.در مدل موش، بعد از یک دوره روزه‌داری، افزایش LPC در خون منجر به افزایش در تحریک LPA در مغز شد. این موش‌ها رفتار معمول جستجوی غذا را نشان دادند. هر دو می‌توانند با تجویز مهارکننده‌های اتوتاکسین نرمال شوند. از سوی دیگر، زمانی که این بازدارنده‌ها به‌طور مداوم تجویز می‌شدند، موش‌ها وزن خود را از دست می‌دادند.یوهانس فوگت توضیح داد: ما کاهش قابل‌توجهی را در دریافت بیش از حد غذا و چاقی از طریق جهش ژنی و مهار دارویی ATX دیدیم. بنابراین، یافته‌های اساسی ما در مورد تحریک‌پذیری مغز کنترل‌شده با LPA، که سال‌ها روی آن‌ها کار کرده‌ایم، نقش اصلی را برای رفتار غذایی بازی می‌کند.»رابرت نیچ این یافته‌ها را به‌عنوان یک گام مهم به سوی توسعه داروی جدید می‌بیند: داده‌ها نشان می‌دهند که افراد با مسیر سیگنال‌دهی LPA سیناپسی مختل شده، به احتمال زیاد دچار اضافه‌وزن هستند و از دیابت نوع ۲ رنج می‌برند. این یک نشانه قوی از موفقیت درمانی احتمالی بازدارنده‌های ATX است، که ما در حال حاضر همراه با موسسه Hans Knöll در Jena برای استفاده در انسان‌ها در حال توسعه هستیم.این یافته‌ها در مورد کنترل تحریک شبکه‌های عصبی در رفتار خوردن از طریق لیزوفسفولیپیدها و امکانات درمانی جدید که آن‌ها پیشنهاد می‌کنند می‌تواند نه تنها در آینده به درمان اختلالات خوردن کمک کند، بلکه می‌تواند به بیماری‌های عصبی و روانی نیز کمک کند.این متن با استفاده از ربات ‌ترجمه مقالات پزشکی و سلامت ترجمه شده و به صورت محدود مورد بازبینی انسانی قرار گرفته است.در نتیجه می‌تواند دارای برخی اشکالات ترجمه باشد.مقالات لینک‌شده در این متن می‌توانند به صورت رایگان با استفاده از مقاله‌خوان ترجمیار به فارسی مطالعه شوند.