QUESTION ÉCRITE E-2410/96 posée par Ian White (PSE) à la Commission (11 septembre 1996)

Objet: ESB et contre-théorie impliquant les insecticides à base de concentrés organophosphorés

1. La publication récente de recherches expérimentales effectuées aux États-Unis démontre de manière probante que les bovins auxquels avaient été administrés, tant par voie orale qu'à partir d'injections intracérébrales, des fragments prélevés sur des moutons infectés par l'agent de la tremblante (ou scrapie) n'étaient pas contaminés par l'ESB. Quelles preuves scientifiques précises peut-on dès lors avancer à l'appui des affirmations selon lesquelles le prion anormal responsable de l'ESB a son origine dans le système nerveux ovin au lieu de résulter d'une mutation provoquée de la protéine de prion propre aux bovins, comme le suggère la contre-théorie sur l'ESB qui met en cause des insecticides à base de concentrés organophosphorés?

2. Comment peut-on déterminer que le prion anormal responsable de l'ESB est bien d'origine ovine, comme on le suggère, et affirmer qu'il ne peut pas s'agir de la forme mutante d'une protéine de prion purement bovine?

3. Puisqu'il est prouvé que des composés organophosphorés sont potentiellement tératogènes (ils entraînent des malformations de l'embryon) et mutagènes et que l'on sait que les maladies à prions sont d'origine mutagène, quelles recherches a-t-on entreprises pour vérifier la thèse selon laquelle les mutations provoquées par des concentrés organophosphorés seraient la cause première de l'ESB?

Réponse donnée par M. Fischler au nom de la Commission (23 octobre 1996)

1.-2. L'origine de l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) reste incertaine. Les avis scientifiques transmis à la Commission font état de l'absence d'éléments de preuve certaine indiquant que l'ESB provient de la tremblante ou a son origine dans les bovins. Les données disponibles ne peuvent infirmer aucune de ces deux hypothèses. Si l'ESB est d'origine bovine, il n'existe pas d'éléments prouvant l'intervention d'un facteur particulier dans son apparition.

3. Lorsque la BSE a été reconnue pour la première fois, une étude épidémiologique approfondie a été menée pour déterminer les facteurs liés à sa transmission. L'utilisation de produits chimiques agricoles, y compris les composés organophosphorés, figurait parmi les facteurs examinés. Il n'a toutefois pas été établi de lien significatif entre l'exposition à ces composés et le développement de la BSE. La maladie a frappé des animaux qui n'avaient pas été exposés aux composés organophosphorés et laissé indemne la grande majorité des animaux qui y avaient été exposés, aussi bien au Royaume-Uni qu'ailleurs.

La distribution géographique et temporelle de la BSE laisse suggérer une épizootie de source commune étendue. Elle n'a probablement pas été causée par une mutation unique, ayant un seul point d'origine à partir duquel elle se propagerait lentement.

En outre, il conviendrait de se référer à la réponse que la Commission a donnée à la question écrite P-1454/96 ((JO C 345 du 15.11.1996. )) de M. Skinner sur les composés organochlorés et organophosphorés et leur impact sur les travailleurs agricoles et la santé publique des consommateurs.