Virus de la grippe A

Levirus de la grippe A, dont le nom scientifique depuis 2021 estAlphainfluenzavirus influenzae(anciennementInfluenza A virus), est unvirus à ARNmonocaténairedepolariténégative àgénomesegmenté (8 segments) qui appartient augenreAlphainfluenzavirusde lafamilledesOrthomyxoviridae. Il présente un grand nombre de sous-types identifiés par deuxantigènesprésents à sa surface, l'hémagglutinineet laneuraminidase, selon une notation indiquant les types d'antigènes du virus : par exemple, lesous-type H5N1fait référence à la présence d'hémagglutinine de type 5 et de neuraminidase de type 1. On connaît 18 antigènes H, notés de H1 à H18, et 11 antigènes N, notés de N1 à N11. Le sous-type H17N10 a été observé chez desroussettesen 2012, tandis que le sous-type H18N11 a été observé chez unechauve-sourisduPérouen 2013.
Tous ces sous-types ont été isolés chez desoiseauxsauvages, chez lesquels il est susceptible de provoquer lagrippe aviaire, bien que cette maladie soit en réalité assez rare. Certains de ces virus peuvent être très pathogènes et provoquer une maladie grave chez lesvolailleset, plus rarement, chez l'homme. Il peut arriver que le virus soit transmis aux volailles par des oiseaux sauvages et, de là, contamine des humains, provoquant desépidémies, voire despandémies.
Comme tous les virus à ARN, les virus de la grippe A tendent àmuter, de sorte que chaque sous-type s'est diversifié ensouchesplus ou moinspathogènes, dont la pathogénicité varie fortement d'uneespèceanimaleà une autre.
Les virus de la grippe A sont desvirus à ARNclassés en sous-types en fonction du type de deuxprotéinesde leurenveloppe virale:
L'hémagglutinine joue un rôle central dans la reconnaissance et la liaison du virus auxcelluleshôtes, ainsi que dans l'infection de la cellule par sonARN. La neuraminidase, en revanche, est essentielle à la libération subséquente des particules virales produites au sein de la cellule infectée pour contaminer d'autres cellules.
Différentsvirus de la grippecodentdifférentes protéines d'hémagglutinine et de neuraminidase. Ainsi, le sous-type H5N1 désigne un sous-type de virus de la grippe A dont l'enveloppe contient de l'hémagglutinine (H) de type 5 et de la neuraminidase (N) de type 1. Il existe 18 types d'hémagglutinine et 11 types de neuraminidase, de sorte qu'il existe théoriquement 198 combinaisons différentes de ces protéines.
Certaines variantes peuvent être nommées en fonction de l'isolat dont elles peuvent être rapprochées et dont on présume qu'elles partagent la même lignée, comme les virus de type grippe de Fujian, en fonction de leur hôte, comme le virus de la grippe humaine, en fonction de leur sous-type, comme le virus H3N2, ou en fonction de leurpathogénicité, par exemple l'indication LP signifiantlow pathogenicity(« faible pathogénicité »). Ainsi, une grippe provoquée par un virus semblable à l'isolat A/Fujian/411/2002(H3N2) peut être qualifiée aussi bien de grippe Fujian, de grippe humaine et de grippe H3N2.
Des variantes du virus de la grippe peuvent également être nommées en fonction de l'hôte chez lequel la souche est endémique ou auquel elle est adaptée. Ce sont notamment :
Les grippes aviaires sont parfois distinguées en fonction de leur pathogénicité pour lesvolailles, notamment chez lespoulets:
Compte tenu de la rapidité de mutation des virus de la grippe, la plupart dessouchesrépertoriées sont à présent éteintes. Par exemple, le sous-type H3N2 degrippe saisonnièrene contient plus la souche à l'origine de lagrippe de Hong Kong.
Lesvirus de la grippe A (H1N1)sont régulièrement responsables des cas degrippe saisonnière. Certaines souches de H1N1 sontendémiquesaux humains, tandis que d'autres sont endémiques chez les oiseaux (grippe aviaire) et chez les porcs (lagrippe porcine).
Des virus du sous-type H1N1 sont responsables des pandémies de grippeen 1918eten 2009. Les symptômes sont similaires à ceux de la grippe saisonnière et peuvent inclure fièvre, éternuements, mal de gorge, toux, maux de tête et douleurs musculaires et articulaires.
Le sous-type H2N2 serait responsable de l'épidémie de grippe en 1889 enRussie.
Des virus H2N2 ont muté en différentes souches, incluant la souche de lagrippe asiatique entre 1956 et 1958, lesH3N2, et d'autres souches se retrouvant dans lesoiseaux.
Lagrippe de 1968a été causée par un virus desous-type H2N2réassortiensous-type H3N2.
Le sous-type H5N1 peut être hautementpathogèneet responsable d'épizootiesdegrippe aviaire. La première apparition connue de ce type de grippe chez les humains a eu lieu àHong Kongen 1997. L’infection des humains a coïncidé avec uneépizootiede grippe aviaire, causée par le même agent infectieux, dans les élevages depouletsà Hong Kong.
Des variantesfaiblement pathogènes du H5N1ont également été repérées.
Ce sous-type a été signalé enavril 2014chez des volailles en Chine mais a aussi été détecté enAsie du Sud-Est(Laos et Vietnam).La première victime humaine signalée l'a été en Chine début 2014. EnSeptembre 2014, la FAO la considère comme une nouvelle menace pour lasanté animale. Son statut en termes de risques écoépidémiolgiques est en discussion. Il serait au moins pour certains variants hautement pathogène selon l’OIE (exemple : 498 faisans de Colchide morts et 60 abattus sur un total de 558 faisans en aout 2014 au Vietnam).
Le sous-type H5N8, autrefois considéré comme l'un des sous-types peu pathogènes et à faible risque de le devenir, est surveillé car plusieurs fois il a joué un rôle d’incubateur naturel pour le virus H1N1 hautement pathogène.
Un variant hautement pathogène du sous-type H5N9 a déjà dérivé d'un virus faiblement pathogène du sous-typeH5N1dans certains élevages (A/turkey/Ontario/6213/1966 ; H5N1).
Le sous-type H7 affecte principalement les oiseaux mais des cas humains ont été repérés au Canada en 2004.
Reconnu en Chine le31 mars 2013, selon les autorités officielles.
Le sous-type H10N7 est signalé pour la première fois chez l'homme en 2004, enÉgypte. Deux enfants d'un an tombent malades. Les deux résident àIsmaïlia, en Égypte, et le père de l'un d'eux est vendeur de volailles.
La première épizootie aux États-Unis d'Amérique survient dans deux élevages de dindes auMinnesota, en 1979. Un troisième élevage est affecté en 1980. Le spectre des symptômes va du très grave, avec un taux de mortalité atteignant 31 %, jusqu'ausubclinique. Des virus au profil antigénique indistinguable de ceux des dindes infectées ont été isolés sur descanards colvertsprésents dans une mare adjacente à l'élevage des dindes.
Le sous-type H10N7 semble avoir été impliqué dans une mortalité massive dephoquesen Europe du nord en 2014.
Le sous-type H10N8 est encore mal connu. Le17 décembre 2013, la Chine a confirmé qu'une patiente de 75 ans (morte d'une pneumonie sévère dans laprovince du Jiangxi) était le1cas connu d'infection humaine H10N8; deux mois plus tard dans la même province du Jiangxi (le15 février 2014) trois autres cas humains de H10N8 étaient ont été confirmés (dont deux mortels).
Un article de la revueClinical Infectious Diseasesa signalé que dans laprovince du Guangdong(Chine) des chiens errants dans des marchés de volaille ont pour la première fois montré des signes tangibles d'infections par le sous-type viralH10N8alors qu'au même moment une épizootie due au H5N8 s'étend en Asie, laissant penser que l'organisme du chien pourrait être un lieu de réassortiment génétique pour plusieurs souches virales en circulation.