Maladie de Marek

Lamaladie de Marekest unlymphomed'origineviraletouchant lesgallinacés, en particulier les élevages depoulesetpoulets. Elle doit son nom àJózsef Marek(en), unvétérinairehongrois. Ce n'est pas unezoonose, c'est-à-dire qu'elle n'est pas transmissible à l'homme.
Cette maladienéoplasiqueest associée à des tumeurs nerveuses ou viscérales. Elle est hautement contagieuse et peut toucher des volailles très jeunes. Selon la pathogénicité de la souche virale et la résistance propre à chaque animal, la mortalité est plus ou moins élevée : certains meurent en trois semaines, d'autres survivent mais restentporteurs du virus.
La présence universelle du virus rend la vaccination incontournable chez les animaux à vie économique longue. Les jeunes volailles de 5 à 25 semaines sont les plus sensibles au virus, mais celui-ci peut s'activer à n'importe quel âge.
La première description scientifique de cette maladie est faite enHongrieparJózsef Marek(en), en 1907.
Favorisée par la concentration des animaux dans les grands poulaillers et les élevages industriels, elle se révèle être une contrainte majeure pour la production avicole mondiale au cours desannées 1960, avec l'émergence de variants pathogènes voire hautement pathogènes.
La vaccination permet ensuite la maîtrise relative de cette infection mais des accidents, liés à de mauvaises pratiques vaccinales ou à des isolats particulièrement pathogènes, sont régulièrement observés. Un rappel de vaccination doit être fait tous les six mois.
La maladie est causée par un alphaherpesvirus (familledesHerpesviridae,sous-familledesAlphaherpesvirinae(en)),Gallidherpesvirus 2(GaHV-2, ou MDV pour l'anglaisMarek's disease virus).
À l'occasion des mouvements et notamment des mouvements d'ailes de l'animal, le virus se propage dans l'environnement dans lessquamesdefolliculesde plumes ; il se transmet d'un animal à l'autre par inhalation. Le virus peut survivre plus d'un an à température ambiante, et plusieurs années dans le sol.
Au début duXXsiècle, la maladie était considérée comme bénigne, alors que dans lesannées 1950une forte mortalité a été constatée chez les poulets non vaccinés. En 2023, une étude génétique des virus extraits de restes de poulets (datant pour certains duXsiècle) montre que le virus circule parmi les volailles depuis au moins 1 000 ans, mais que les modifications génétiques conduisant à une plus grandevirulencene sont apparues qu'auXXsiècle.
La maladie est caractérisée par la présence delymphomedescellules Tainsi que par l'infiltration desnerfsetdes organespar deslymphocytes. Après l'infection, des lésions microscopiques apparaissent en une à deux semaines, visibles après trois à quatre semaines. Selon l'emplacement des tumeurs dans les tissus et organes l'animal est victime d'une paralysie des membres, du cou (paralysie flasque) et parfois des ailes.
Six syndromes peuvent survenir lors de la maladie de Marek, et peuvent se chevaucher :
Le diagnostic des tumeurs lymphoïdes chez les volailles est compliqué par le fait que plusieurs agents peuvent causer de telles tumeurs. Et il n'est pas rare que plus d'un virus aviaire capable d'induire des tumeurs soit présent dans un même oiseau d'élevage, il faut donc considérer à la fois les éléments de diagnostic de la maladie, le type de tumeurs (diagnostic tumoral) et les résultats de la recherche de virus (diagnostic étiologique). Un processus à étapes a été proposé pour diagnostiquer la maladie de Marek:
Une atteinte du système nerveux périphérique, avec des signes cliniques évocateurs chez un oiseau âgé de trois à quatre mois (avec ou sans tumeurs viscérales) doit faire penser à la maladie de Marek. L'examen histologique des nerfs révèle une infiltration par des lymphocytespléomorphesnéoplasiqueset inflammatoires. Touteneuropathie périphériquedoit aussi alerter chez les jeunes poulets, si associé à une paralysie, gonflement des nerfs, même sans tumeurs viscérales, en particulier dans les nerfs avec œdème interneuritique et infiltration de cellules plasmatiques.
La présence de nodules sur les organes internes peut aussi suggérer la maladie de Marek, mais que des tests doivent alors confirmer (histologie, montrant une infiltration lymphomateuse dans le tissu affecté). Toute une gamme de leucocytes peuvent être impliqués, y compris les lignées de cellules lymphocytaires comme les grands lymphocytes,lymphoblastiques, des cellules primitives réticulaires et, occasionnellement, des cellules du plasma, ainsi que des macrophages. Les cellules T sont impliquées dans la malignité, en montrant les modifications néoplasiques avec preuve de mitose. Les infiltrats lymphomateux doivent être différenciés des autres causes possibles chez la volaille, dont la leucose lymphoïde et la réticuloendothéliose, ainsi que d'évènements inflammatoires associés à des modifications hyperplasiques des tissus affectés.
Des signes cliniques-clé (et modifications à échelles macroscopiques et microscopiques de certains organes) permettent de différencier la maladie de Marek de la leucose lymphoïde et réticuloendothéliose, dont:
En plus de ces éléments basés sur la pathologie et l'histologie, d'autres procédures, plus avancées permettent de confirmer un diagnostic de la maladie de Marek, notamment : l'immunohistochimiepour identifier le type de cellule et des antigènes spécifiques au virus, laPCRstandard et/ou quantitative pour l'identification du virus, l'isolement du virus pour confirmer les infections, et la sérologie pour confirmer ou exclure les infections.
L'Organisation mondiale de la santé animale(OIE) dispose d'une liste de laboratoires de référence pour la maladie de Marek, comprenant l'Institut de la santé animale, Compton Laboratoire, Royaume-Uniet de l'USDA, la grippe aviaire et laboratoire d'oncologie, États-Unis.
Certaines souches de virus liés à laMDVsemblent être bénignes (hypovirulence) et peuvent être utilisées comme souches vaccinales pour prévenir la maladie de Marek. Par exemple, le virus de l'herpès de dindes (HVT) ne provoque aucune symptôme apparent de maladie chez les dindes et continue d'être utilisé comme une souche de vaccin pour la prévention de la maladie de Marek (voir ci-dessous). Les oiseaux infectés avec GaHV-2 peuvent être porteurs et excréteurs du virus pour la vie. Les poussins nouveau-nés sont protégés par les anticorps maternels mais uniquement durant quelques semaines.
Lavaccinationest la seule méthode connue pour prévenir le développement detumeursquand les poulets sont infectés par le virus. Cependant l'administration d'un vaccin n'empêche pas la transmission du virus, c'est-à-dire que le vaccin ne guérit pas l'oiseaumais réduit néanmoins la quantité de virus exprimés et présents dans les squames. Il réduit donc le risque de propagation horizontale de la maladie. Le vaccin a été introduit en 1970, développé par leDBen Roy Burmester. Avant ce vaccin, la maladie de Marek provoquait d'importantes pertes de revenus dans les secteurs de la volaille des États-Unis et du Royaume-Uni. Le vaccin peut aujourd’hui être administré à des poussins d'un jour (par inoculation sous-cutanée ou par vaccinationin ovolorsque les œufs sont transférés à partir de l'incubateur de l'éclosoir). La vaccinationin ovoest souvent préférée car elle ne nécessite pas de manipulation des poussins et peut être exécutée rapidement par des automates. L'immunité se développe dans un délai de deux semaines.
Le vaccin contenait à l'origine comme antigène unsérotypedu virus de l'herpès de la dinde (sérotype3deMDV). Cependant, le virus de la maladie de Marek a évolué en présentant des souches plus virulentes et résistantes à ce vaccin. Ce pourquoi les vaccins actuels combinent plusieurs vaccins contre les différentes souches, incluant une soucheMDVatténuée (CVI988-Rispens ;ATCvetcode : QI01AD03 (OMS)).