davidanugraha/M4-RAG huggingface dataset:
কনস্তান্তিন চেরনেনকো

কনস্তান্তিন উস্ত্রিনোভিচ চেরনেনকো(রুশ:Константин Устинович Черненко; ২৪ সেপ্টেম্বার ১৯১১- ১০ মার্চ ১৯৮৫) একজন সোভিয়েত রাজনীতিবিদ ছিলেন যিনিসোভিয়েত কমিউনিস্ট পার্টির পঞ্চম মহাসচিবহিসাবে দায়িত্ব পালন করেন। ১৩ ফেব্রুয়ারি ১৯৮৪ থেকে ১০ মার্চ ১৯৮৫ সালে তার মৃত্যুর পূর্ব পর্যন্ত তিনিসোভিয়েত ইউনিয়নকে নেতৃত্ব প্রদানকরেন।
তারএমফাইসিমা,হেপাটাইটিসএবংসিরোসিসছিল। ১৯৮৫ সালে মৃত্যুর আগ পর্যন্ত তিনি ১৩ মাস সোভিয়েত ইউনিয়নের সর্বোচ্চ নেতার দায়িত্ব পালন করেছিলেন। রুশ দার্শনিকঅ্যালবার্ট চেরনেনকোছিলেন তার প্রথম পক্ষের সন্তান।
পোর্টাল হাইপারটেনশন

ত্রুটি: কোন সংক্ষিপ্ত নির্দিষ্ট ছিল না এবং|msg= প্যারামিটার নির্ধারণ করা হয়নি।
পোর্টাল হাইপারটেনশন(ইংরেজি:Portal Hypertension) হলপোর্টাল শিরাএবং এর শাখানালী মধ্যেউচ্চরক্তচাপ। একে প্রায়ই সংজ্ঞায়িত করা হয় যে, এটি ১০ mmHg অথবা এর অধিক পোর্টাল চাপ মাত্রা (পোর্টাল শিরা এবং হেপাটিক শিরা মধ্যে চাপ পার্থক্য)।
পোর্টাল শিরার উপর রক্তচাপ অত্যধিক বেশি হলে তাকে পোর্টালহাইপারটেনশনবা পোর্টালউচ্চরক্তচাপবলে।
সাধারনত পোর্টাল প্রেসার ২-৫ mmHg হয়ে থাকে। পোর্টাল প্রেসার ১২ mmHg এর বেশি হলে পোর্টাল হাইপারটেনশনের ব্যাহিক লক্ষণ গুলির প্রকাশ শুরু হয়। অনেক ক্ষেত্রে পোর্টাল প্রেসার mmHg এর পরির্বতে cm of saline এ ও পরিমাপ করা হয়। সে ক্ষেত্রে ৩০ cm saline এর বেশি হলে পোর্টাল হাইপারটেনশন এর ব্যাহিক লক্ষন গুলির প্রকাশ শুরু হয়।
পোর্টাল হাইপারটেনশনের কারণগুলিকে ৩ ভাগে ভাগ করা হয়। যকৃতে পৌঁছানোর পূর্বে (প্রিহেপ্যাটিক) , যকৃতে (ইন্ট্রাহেপটিক) এবং হৃৎপিন্ডে (হেপাটিক পরবর্তী)
প্রিহেপ্যাটিক কারণ
ইন্ট্রাহেপটিক কারণ
হেপাটিক পরবর্তী কারণ
সমাজসেবা অধিদফতর

সমাজসেবা অধিদপ্তরবাংলাদেশ সরকারের একটি অধিদপ্তরযা দেশে কল্যাণমূলক ও সচেতনতামূলক কর্মসূচি চালায়। এর সদরদপ্তর বাংলাদেশের ঢাকায় অবস্থিত।
১৯৪৭ সালে দেশভাগের পর ঢাকায় বস্তি সমস্যা উদ্ভূত হয়। এ সমস্যার সমাধানে ১৯৫৫ সালেজাতিসংঘেরপরামর্শে সমাজকল্যাণ কার্যক্রম শুরু হয়। তারই পরিপ্রেক্ষিতে ১৯৬১ সালে প্রতিষ্ঠিত হয় সমাজকল্যাণ পরিদপ্তর। পরবর্তীতে কার্যক্রমের পরিধি বিস্তৃতির কারণে ১৯৭৮ সালে এই পরিদপ্তরকে সরকারের একটি স্থায়ী  জাতিগঠনমূলক বিভাগ হিসেবে উন্নীত করা হয় এবং ১৯৮৪ সালে একে সমাজসেবা অধিদফতর হিসেবে স্বীকৃতি দেওয়া হয়। ২০১২ সালের ৪ জুন বাংলাদেশ সরকার ২ জানুয়ারিকে সমাজসেবা দিবস হিসাবে ঘোষণা দেয়।
সমাজসেবা অধিদফতর বর্তমানে ১০৩২টি কার্যালয়ের মাধ্যমে ৫৪টি কার্যক্রম পরিচালনা করছে।উল্লেখযোগ্য কার্যক্রমগুলো হচ্ছে:
খালিদ হাসান মিলু

খালিদ হাসান মিলু(৬ এপ্রিল, ১৯৬০ – ২৯ মার্চ ২০০৫)ছিলেন একজন বাংলাদেশী সঙ্গীতশিল্পী। ১৯৮০ সালের প্রথমার্ধে তার সঙ্গীত জীবন শুরু হয়। মিলুর প্রকাশিত একক এ্যালবাম সংখ্যা ১২টি এবং মিশ্র ও দ্বৈত এ্যালবাম সংখ্যা প্রায় ১২০টি। তিনি প্রায় ২৫০টি চলচ্চিত্রে কণ্ঠে দিয়েছেন। তিনি সর্বমোট প্রায় ১৫০০-এর মতো গানে কণ্ঠ দিয়েছেন।১৯৯৪ সালে 'হৃদয় থেকে হৃদয়' চলচ্চিত্রের গানে কণ্ঠ দিয়ে তিনিশ্রেষ্ঠ পুরুষ কণ্ঠশিল্পীবিভাগেজাতীয় চলচ্চিত্র পুরস্কারলাভ করেন।
খালিদ হাসান মিলুর জন্ম ৬ এপ্রিল, ১৯৬০ সালে বরিশাল বিভাগের পিরোজপুর জেলার আদর্শপাড়া গ্রামে।
মিলুর সঙ্গীত জীবন শুরু হয় ১৯৮০ সালের প্রথমার্ধে। ওনার কর্মজীবন শুরু হয় বাবার হারমোনিয়াম দিয়ে। মিলুর প্রকাশিত একক এ্যালবাম সংখ্যা ১২ টি, মিক্সড-ডুয়েট এ্যালবাম সংখ্যা প্রায় ১২০ টি। তিনি প্রায় ২৫০ টি চলচ্চিত্রে কণ্ঠে দিয়েছেন। তিনি সর্বমোট প্রায় ১৫০০ এর মতো গানে কণ্ঠ দিয়েছেন। ১৯৮০ সালে তার প্রথম এ্যালবাম 'ওগো প্রিয় বান্ধবী' প্রকাশিত হয়। তার প্রকাশিত অন্যান্য উল্লেখযোগ্য এ্যালবাম সমূহ হলোঃ 'আহত হৃদয়', 'শেষ খেয়া', 'নীলা', 'শেষ ভালোবাসা', 'মানুষ', 'অচিন পাখী' ও 'আমি একা বড় একা'। বন্যাট্য সংগীত জীবনে মিলুর গাওয়া কিছু জনপ্রিয় গান হলো : 'প্রতিশোধ নিও অভিশাপ দিও', 'ওগো প্রিয়় বান্ধবী', সেই মেয়েটি আমাকে ভালবাসে কিনা', ‘অনেক সাধনার পরে আমি’, 'আহত হৃদয় ছুটে আসি', 'সজনী আমিতো তোমায় ভুলিনি', ‘কতদিন দেহি না মায়ের মুখ’, ‘নিশিতে যাইয়ো ফুলবনে’, 'নীলা তুমি আবার এসো ফিরে’, ‘যে প্রেম স্বর্গ থেকে এসে’, 'ও ভূবন মাঝি আমায় তুমি', 'হৃদয় থেকে হৃদয়’, তুমি আমার হৃদয়ে যদি থাকো’, ‘পৃথিবীকে ভালোবেসে সুরে সুরে কাছে এসে’, ‘শোনো শোনো ও প্রিয়া প্রিয়া গো’, ‘যে নদী মরু পথে পথটি হারাল’, ‘যতদূরে যাও মনে রেখো’, ‘যদি পারো ভালোবেসে এসো’, 'হাসলে তোমার মুখ হাসেনা', 'কে বলে সালাম নেই', প্রভৃতি। ১৯৮২ সাল থেকে তিনি চলচ্চিত্রের গানে নেপথ্যে কণ্ঠ দেওয়া শুরু করেন এবং প্রায় ২৫০টি চলচ্চিত্রের গানে কণ্ঠ দেন।১৯৯৪ সালে 'হৃদয় থেকে হৃদয়' চলচ্চিত্রের "ভালবাসা ভালবাসা মানে না কোন পরাজয়"গানে কণ্ঠ দিয়ে তিনিজাতীয় চলচ্চিত্র পুরস্কারেশ্রেষ্ঠ পুরুষ কণ্ঠশিল্পীবিভাগে পুরস্কার লাভ করেন।
তার দুই ছেলের নামপ্রতীক হাসানওপ্রীতম হাসান। দুজনেই সঙ্গীতের সঙ্গে সম্পৃক্ত।
ওনার স্ত্রী হচ্ছে ফাতেমা হাসান পলাশ। ওনাদের বিয়ে হয়েছিল ১৯৮৬ সালের ৪ঠা মার্চ।
মিলু ২০০৫ সালের ২৯ মার্চ রাত ১২ টা ১০ মিনিটেঢাকারমনোয়ারা হাসপাতালে মৃত্যুবরণ করেন। অসুস্থতার কারণে মার্চের ২৩ তারিখে ওনাকে হসপিটালে নেওয়া হয়, এর পূর্বে ২০০১ সালে তিনি মস্তিষ্কে রক্তক্ষরণের কারণে হাসপাতালে ভর্তি হন। ২০০৪ সালে উন্নত চিকিৎসার জন্য তাকে ব্যাংককেও নেওয়া হয়। এছাড়া তিনি দীর্ঘদিন লিভার সিরোসিস রোগে ভুগছিলেন।তাকেমিরপুরকবরস্থানে সমাহিত করা হয়।
চলচ্চিত্রে নেপথ্য কন্ঠ দেওয়া সঙ্গীতের তালিকা
সমান্তরাল সংবহন

সমান্তরাল সংবহনহলো কোনো ক্ষতিগ্রস্তধমনীবাশিরারজন্য বিকল্প রক্ত সংবহনের পথ যা এগুলোর চারপাশে থাকে এবং ক্ষতিগ্রস্ত রক্তনালির পাশ্ববর্তী কোনো অপ্রধান রক্তনালির মাধ্যমে রক্ত চলাচলের বিকল্প পথ তৈরী করেএটি মস্তিষ্কেরউইলিসের বৃত্তেরমাধ্যমে ঘটতে পারে বা এটি সংলগ্ন রক্তনালীগুলির ( নিউওভাসকুলেশন )  মাধ্যমেও গঠিত নতুন শাখার মাধ্যমে ঘটতে পারে। যেমনরেটিনালএমবোলিজমের পরে চোখের মধ্যে ঘটতে পারে। এর গঠনটি উচ্চ ভাস্কুলার বাধা বা রক্তাল্পতার  মতো প্যাথলজিকাল অবস্থার দ্বারা উস্কে যেতে পারে।
মস্তিষ্কে রক্ত সংবহন এবং অন্য কিছু প্রাণীর রক্ত প্রবাহ সমান্তরাল ধমনীর একটি নেটওয়ার্কের মাধ্যমে বজায় থাকে যা মস্তিষ্কের গোড়ায় অবস্থিত উইলিসের বৃত্তে মিলিত হয়। উইলিসের বৃত্তে  যোগাযোগের ধমনীগুলি উইলিসের বৃত্তের সামনের (পূর্ববর্তী) এবং পিছনের (পশ্চোত্তর) অংশগুলির পাশাপাশি উইলিসের বৃত্তের বাম এবং ডান পাশে বিদ্যমান থাকে।
একটি তীব্রমায়োকার্ডিয়াল ইনফার্কশন(হার্ট অ্যাটাক) এর পরের  মানুষ এবং কিছু অন্যান্য প্রাণীর শারীরিক অবস্থা সমান্তরাল সংবহনের আরেকটি উদাহরণ। হৃৎপিন্ডের টিস্যুতে সঞ্চিত  সঞ্চালন কখনও কখনও প্রধান ধমনীতে বাধাগ্রস্থ সংবহনকে বাইপাস করে হৃৎপিণ্ডের টিস্যুকে বাঁচতে ও পুনরুদ্ধারে সক্ষম করতে পর্যাপ্ত অক্সিজেনযুক্ত রক্ত সরবরাহ করে।
কেন্দ্রীয় রেটিনাল শিরা অবরোধের পরে, নিউওভাস্কুলারাইজেশন রেটিনায় কিছু রক্ত প্রবাহ পুনরুদ্ধার করতে পারে। তবে নতুন রক্তনালির  জলীয় রসাত্মক নিষ্কাশন অবরুদ্ধ করে তীব্রগ্লুকোমাহওয়ার ঝুঁকিও উপস্থাপন করে । সাধারণত ঘূর্ণায়মান পথের মাধ্যমে অবরুদ্ধ কেন্দ্রীয় শিরাটির চারপাশে (এক মাসের মধ্যে) সমান্তরাল সংবহন তৈরি হয়।এর বিস্তৃতি হলো একটি শাখার শিরা থেকেকোরয়েডপর্যন্ত ।
হেপাটিকপোর্টাল শিরা থেকে উদ্ভূতহেপাটিক সিরোসিসপোর্টালের শাখা এবংযকৃতেরক্যাভাল শিরাগুলি  সমান্তরাল সংবহনকে বাড়িয়ে তুলতে পারে। নতুন শিরাস্থ পোর্টাল শিরার উচ্চ রক্তচাপ থেকে উদ্ভূত আনুষঙ্গিক ফলগুলোর মধ্যে  খাদ্যনালীর অস্বাভাবিকতা এবংঅর্শ্বরোগঅন্তর্ভুক্ত।
গীতা দত্ত

গীতা দত্ত(জন্ম: ২৩ নভেম্বর ১৯৩০ - মৃত্যু: ২০ জুলাই ১৯৭২) একজন বাঙালি সঙ্গীতশিল্পী। তিনি মূলত ১৯৫০ এবং ১৯৬০এর দশকে হিন্দি ছবিতে নেপথ্য সঙ্গীত এবং বাংলা আধুনিক গান গাওয়ার জন্য বিখ্যাত।
গীতা দত্ত ১৯৩০ সালের ২৩ নভেম্বর তৎকালীন ফরিদপুর জেলারমাদারীপুর মহকুমারইদিলপুরের একটি ধনী জমিদার পরিবারে (বর্তমানবাংলাদেশেরশরীয়তপুর জেলারগোসাইরহাট) জন্মগ্রহণ করেন। পরিচালক, অভিনেতাগুরু দত্তেরসাথে বিয়ের আগে তাঁর নাম ছিল গীতা ঘোষ রায়চৌধুরী। বিয়ের আগে গীতা রায় নামে সুপরিচিত ছিলেন। ১৯৪২ খ্রিষ্টাব্দে তাঁর বাবা মার সাথেবোম্বেরদাদারে একটি অ্যাপার্টমেন্টে থাকতে আরম্ভ করেন।
গীতা যখন বারো বছর বয়েসী ছিলেন সেই সময় সুরকার হনুমান প্রসাদ গীতার গান শুনে মুগ্ধ হন । তিনি ১৯৪৬ খ্রিষ্টাব্দে গীতাকেভক্ত প্রহলাদনামের একটি চলচ্চিত্রে প্রথম গান গাওয়ার সুযোগ দেন। এই ছবিতে গীতা কোরাসে মাত্র দুই লাইন গান গেয়েছিলেন কিন্তু তার মধ্যেই তাঁর কৃতিত্ব ফুটে উঠেছিল। পরের বছরে গীতা নেপথ্য গায়িকা হিসাবেদো ভাইছবিতে কাজ পান । এবং এই ছবিতে তাঁর গান হিন্দি ছবির জগতে গায়িকা হিসাবে তাঁকে প্রতিষ্ঠিত করে। প্রথম দিকে গীতা ভজন এবং দুঃখের গান গাওয়ার জন্য পরিচিত ছিলেন। ১৯৫১ সালে শচীন দেববর্মণের সুরে বাজি চলচ্চিত্রে তার গাওয়া গান তার সঙ্গীত জীবনে নতুন দিক আনে। তার কণ্ঠস্বরের যৌনতা এবং পাশ্চাত্য সুরে সহজে মানিয়ে নেওয়ার ক্ষমতার জন্য ১৯৫০এর দশকে লাস্যময়ী এবং ডান্স ক্লাবের গানে তাঁকে প্রথম পছন্দ করে তোলে।শচীন দেববর্মনদো ভাইছবিতে গীতার কণ্ঠের জাদু প্রথম ফুটিয়ে তুলেছিলেন। তিনি গীতার কণ্ঠের বাঙালি টানকে সুন্দর ভাবে ব্যবহার করেছিলেনদেবদাস(১৯৫৫) এবংপেয়াসা(১৯৫৭) ছবিতে। পেয়াসা ছবিতেআজ সাজন মুঝে অঙ্গ লাগা লেবাঙালি কীর্তন গানকে গীতা সফল ভাবে হিন্দিতে গেয়েছিলেন। শচীনদেব বর্মনের সুরকার হিসাবে শুরুর দিকের গানগুলিকে গায়িকাদের ভিতরে গীতাই সবথেকে ভালভাবে গেয়েছিলেন। ও পি নাইয়ারের সুরে গীতা সব ধরনের গানেই পারদর্শিতা দেখিয়েছিলেন। তিনি এবংলতা মঙ্গেশকর১৯৫০এর দশকে দুই প্রধান নেপথ্য সঙ্গীত গায়িকা ছিলেন। হিন্দি গান ছাড়াও গীতা দত্ত গুজরাটি ছবিতেও প্রধান নেপথ্য গায়িকা ছিলেন। তিনি গুজরাটি ভাষায় বিখ্যাত সুরকার অবিনাশ ব্যাসের সুরে বেশ কিছু গান গেয়েছিলেন। ১৯৫০ দশকের শেষ এবং ১৯৬০এর দশকের শুরুতে গীতা বেশ কিছু বিখ্যাত বাংলা গান গান। এই সময়ে বাংলা ছবি এবং সঙ্গীতের জগৎ এ স্বর্ণযুগ চলছিল । তাঁর বেশিরভাগ বাংলা গানেরই সুরকার ছিলেনহেমন্ত মুখোপাধ্যায়তবে তিনিনচিকেতা ঘোষএবং সুধীন দাশগুপ্তের সুরেও কিছু গান গেয়েছিলেন।
মান্না দেরসাথে
তিনিলিভার সিরোসিসরোগে আক্রান্ত হয়ে ১৯৭২ সালে ২০ জুলাই বোম্বেতে মৃত্যুবরণ করেন।
Portální hypertenze

Portální hypertenzeje zvýšenýtlak krvev povodívrátnicové žíly(lat.vena portae).Vrátnicová žíla odvádí krev z orgánů dutiny břišní, konkrétně z dolní částijícnu, zežaludku,střev,sleziny,slinivky břišníažlučníku, dojater. Z různých důvodů může dojít k omezení průtoku a krev pak namísto vrátnicovou žílou odtéká drobnými spojkami dosystémového oběhu, rozvíjí se tzv.kolaterální oběh.
Průtokvrátnicovou žiloumůže být omezen ještě před vstupem žíly dojater(prehepatální portální hypertenze), uvnitř jater (intrahepatální portální hypertenze), nebo při odtokukrvezjater(posthepatální portální hypertenze).
Nejčastější příčinou intrahepatální portální hypertenze jejaterní cirhóza.
Nejzávažnějším důsledkem portální hypertenze je rozvojkolaterálního řečiště(tzv.portokaválních anastomóz).Krevodtéká drobnými spojkami do povodídolní duté žíly, místo do žíly vrátnicové. Tyto žilní spojky se rozšiřují a vznikajívarixy, a to zejména v oblastijícnuažaludku. Nabřišní stěněje patrné rozšíření žil - u dětí v oblastipupku(tzv.caput medusae), u dospělých zejména po stranách břicha. V oblastikonečníkuse vytváří křečové žíly (anorektální varixy), nikoliv všakhemoroidy.
Krevztrávicí soustavyobcházíjátra, tudíž před vstupem do systémového oběhu nenídetoxikována. Důsledkem je například poškozenímozkové tkáně, vznik tzv.encefalopatie.
Portální hypertenze také podmiňuje vznikascitua způsobuje zvětšenísleziny.
Největší riziko představujekrvácení z jícnových varixů, ke kterému může dojít při poškození stěny přeplněných žilních spojek. K zástavěkrvácenímůže dojít spontánně, v ostatních případech se provádíendoskopická sklerotizaceneboligacevarixů.
Civilizační choroba

Civilizační choroby(takénemoci z blahobytu,anglickydiseases of affluence) je označení pro skupinunemocí, které se častěji vyskytují ve vyspělých zemích než v zemích třetího světa. Předpokládá se, že jsou důsledkem moderního městského životního stylu. K tomu přispívá i to, že mnoho lidí ve vyspělých zemích kouří, pije alkohol, má nedostatek fyzické aktivity, trpí dlouhodobým stresem apod.
Za příčiny civilizačních chorob se považují například:
Nevhodná strava
Rubén Galván

Rubén Galván(7. duben1952,Comandante Fontana,Argentina–14. března2018) byl argentinskýfotbalista. Nastupoval většinou na postu záložníka. Zemřel 14. března 2018 ve věku 65 let najaterní cirhózu.
Sargentinskou reprezentacívyhrálmistrovství světa roku 1978.. V národním mužstvu odehrál 3 utkání.
S klubemCA Independientevyhrál čtyřikrátPohár osvoboditelů(1972, 1973, 1974, 1975) a jednou Interkontinentální pohár (1973)
S Independiente se stal třikrát mistrem Argentiny (1971, 1977, 1978).
Paličkovité prsty

Paličkovité prsty(latinsky:digiti Hippocratici,Hippokratovyprsty)jsou důsledkem dlouhodobéhypoxieperiferie ucyanotickýchsrdečních vad. Jsou nejvíce nápadné při pohledu na prst z laterální strany. Prvním příznakem je zmenšení úhlu lůžka nehtu a kůže, konec nehtového lůžka v kůži volně plave.Hippokratésbyl pravděpodobně první, kdo paličkovitý tvar palců rozpoznal jako příznak nemoci; proto se někdy tento příznak označuje jakoHippokratovy prsty.
Idiopaticképaličkovité prsty se též vyskytují, 60 % případů totiž není zapříčiněno chronickou nemocí.
Deformace se vyvíjí v pěti stádiích:
Schamrothův test, neboli Schamrothův okénkový test, (prvně prezentovaný jihoafrickým kardiologemLeem Shamrothemna jeho osobě) je nejznámějším diagnostickým testem pro paličkovité prsty. Pokud jsou dva stejné prsty obou rukou dorzálně přiloženy distálnímifalangii(články nejblíže ke špičce prstu) k sobě, objeví se mezi nimi malé "okénko" ve tvaru diamantu, jako u každého normálně tvarovaného prstu. Pakliže je toto okénko vyhlazené, test je pozitivní.
Pokud jsou paličkové prsty u pacienta prokázány, doktor diagnostikuje nemoc, již tato deformace indikuje. Většinou toho dosáhne studiemanamnézypacienta–zvláštní pozornost je věnována plicím, srdci a gastrointestinálním potížím–a fyzikální prohlídkou, která může dopomoci k identifikaci rysů choroby a její diagnóze. Častá jsou vyšetřeníRTGaCThrudníku.
Přestože je mnoho chorob spojováno s paličkovitými prsty (hlavně plicní onemocnění), závěry jsou neoficiální.
V tomto článku byl použitpřekladtextu z článkuNail clubbingna anglické Wikipedii.
Biopsie

Biopsie(*bios – živý (řec.), opsis – zrak (řec.)) je diagnostická metoda, která se používá k upřesnění biologické povahy odebírané tkáně, či buněk. Tato metoda je hojně využívána k diagnostice v gynekologii, nefrologii, gastroenterologii, a onkologii, a jiných odvětvích medicíny.
Odběr tkáně je proveden ze živé tkáně, a je proveden cíleně – tj. z podezřelé tkáně, zpravidla za vizuální kontroly, nebo kontroly přístrojem (např. ultrazvukem). Vzorek je dále zpracován histologickými, histochemickými a cytologickými metodami. Umožňuje tak stanovit diagnózu, eventuálně rozsah onemocnění a poskytuje informaci pro naplánování a zacílení další léčby.
Při histologickém vyšetření specialista vzorky hodnotí pod mikroskopem. Při velkém zvětšení může odhalit ve vyšetřovaném vzorku konkrétní onemocnění. Lékař doporučí biopsii jater při podezření naintrahepatální cholestázu, chronickouhepatitidunebo najaterní cirhózu. Při intrahepatální cholestáze dochází k poruše vylučování žluči z jater do žlučovodů. To znamená, že žluč nedochází do střeva tak, jak má, ale je zadržována v játrech.
Důsledky biopsie mohou být při odebírání vzorků z fatálních oblastí (např. z tkáně mozkové) často nevyzpytatelné. Tato metoda by proto měla být brána v úvahu až jako poslední možnost. Biopsie prováděné na obvyklých částech těla jsou ale běžnou, a především bezpečnou a minimálně zatěžující záležitostí pro pacienta.
V gynekologii je tato metoda hojně využívána k diagnostice patologií dělohy, zejména pak děložního hrdla. V nefrologii se tato metoda užívá k diagnostice ledvinných onemocnění. V gastroenterologii se užívá biopsie k identifikaci onemocnění jater nebo střev. Peroperační biopsie je užívána jako rychlá diagnostická metoda během operačního výkonu. Po odebrání vzorku chirurgem je tento vzorek dále zpracován histologickými metodami a výsledek je znám cca do 20 minut. V onkologii se užívá k diagnostice podezřelých útvarů, zejména při podezření na nádorovou povahu.
Cirrosis

Elcirrosis(delgriego:κιρρóς, (kirros, "amarillo anaranjado") y-ωσις(-ōsis, “patología”), es la pérdida de tejido del hígado.
Se denominahistopatologíaen la que lascélulasdelparénquimade unórganointerno cualquiera son sustituidas, al morir, por un tejido anormal de tipocicatricialformado a partir del tejidoestromaldel propio órgano.
El término 'cirrosis'  fue acuñado porRené Laënnecen 1805 al estudiar lacirrosis hepáticay observar la presencia de gránulos amarillentos en el tejido hepático, debido esto a la presencia de pigmentosbiliares. En general, el término 'cirrosis' queda reservado para la enfermedad hepática, denominándose la enfermedadpancreáticacomopancreatitis crónica, sin alguna relaciónfisiopatogénicacon la hepática, salvo el posible origen etílico coincidente de la primera con algunos casos de la última. Tienen distintos aspectosmorfológicose histopatológicos, con ciertas analogías.​
Esencialmente se trata de unaenfermedad degenerativaacelerada del parénquima hepático, que como expresión final de múltiplesetiologías, traduce una desestructuración dellobulillo hepático, por un estado de regeneración mantenido, que finalmente no consigue sostener la funcionalidad del hígado, al crecer de forma inapropiadahepatocitosque sin sus adecuados conductos de drenaje, y agravado por lafibrosisintersticialinterlobulillar estromal, terminan produciendo insuficiencia hepática progresiva, y cursando por una serie de grados de afectación clínica relativamente correlacionadas con las anomalías morfológicas crecientes que se van produciendo.
Las causas más comunes e importantes son:
Además de lacirrosis hepática, son comunes lacirrosis pancreática, larenaly labiliar.
Insuficiencia hepática

Lainsuficiencia hepática(Iniciales: IH o I.H.) ofallo hepáticoes la incapacidad delhígadopara llevar a cabo su función sintética ymetabólica, como parte de la fisiología normal.​
La insuficiencia hepática se puede clasificar en:​
Desarrollo deencefalopatía hepática(confusión, estupor y coma) y disminución de la producción deproteínas(tales como laalbúminay proteínas decoagulación) en las cuatro semanas posteriores a la aparición de los primeros síntomas (como laictericia) de un problema hepático. Se dice que la insuficiencia hepática "hiperaguda" se presenta si este intervalo es de 7 días o menos, mientras que se trata de una insuficiencia hepática "subaguda" si el intervalo es de 5 a 12 semanas.
Por lo general ocurre en el contexto de unacirrosis hepáticaque, a su vez, puede ser la consecuencia de muchas causas posibles, tales como la excesiva ingesta debebidas alcohólicas, lahepatitis Bo laC, causas autoinmunes, hereditarias y metabólicas, tales como lahemocromatosis(acumulación excesiva dehierro) o laenfermedad de Wilson(acumulación excesiva decobre) o unaesteatohepatitis no alcohólica.
Algunas personas años después de padecer insuficiencia hepática crónica controlada experimentan de forma repentina una insuficiencia hepática aguda. Estas personas suelen padecer previamentecirrosis hepáticay el pronóstico es bastante negativo con una alta tasa de mortalidad.
Hepatopatía alcohólica

Lahepatopatía alcohólicaes un término que se usa para el daño a la estructura y al funcionamiento delhígadocausado por el consumo excesivo dealcohol.​ Por lo general, la enfermedad del hígado en alcohólicos aparece al cabo de un año de consumo excesivo de alcohol, y a mayor duración y cantidad de alcohol consumido, mayor es el riesgo de la aparición de una hepatopatía.​
Ciertos factores como ladesnutricióny factoresgenéticoscontribuyen a la aparición de una enfermedad hepática.​
Los cambios en la estructura celular del hígado se fundamentan en reemplazo de células grasas yhepatitis, los cuales pueden ser reversibles. Sin embargo, los estados avanzados defibrosisycirrosistienden a ser irreversibles, aunque pueden ser manejados por períodos extensos de tiempo.
Entre el 10% y el 35% de los consumidores excesivos de alcohol desarrollanhepatitis alcohólica(NIAAA, 1993). La hepatitis aguda se produce por la reaccióninflamatoriaproducida por los cambios grasos a nivel de los hepatocitos. Mientras el desarrollo de la hepatitis no está directamente relacionada con la dosis de alcohol, algunas personas parecen ser más propensas a producir este tipo de reacción. Este fenómeno es llamado esteatonecrosis hepática y la inflamación predispone a la producción de fibrosis hepática.
Esteatosis hepática no alcohólica

Laesteatosis hepática no alcohólicase define como la existencia de numerosasvacuolasde grasa en loshepatocitos(células hepáticas). Es una alteración similar a la que se produce en laesteatosis hepáticaalcohólica, con la diferencia de que el factor causante no es elalcohol. Cuando a la acumulación de lípidos se agrega un estado inflamatorio se denominaesteatohepatitis no alcohólica(EHNA)
Debido a que en muchas ocasiones no provoca ningún tipo de síntomas, la enfermedad está infradiagnosticada. Se estima que en los países occidentales puede afectar al 25% de la población, sin embargo la esteatohepatitis es mucho menos frecuente, detectándose en alrededor del 3% de las autopsias.​
Aunque las causas son múltiples, el factor que se asocia con más frecuencia a la enfermedad es laobesidadacompañada en ocasiones pordiabetes mellitus, aumento deresistencia a la insulinaysíndrome metabólico. Menos frecuentemente se debe a medicamentos, sustancias tóxicas o alteraciones congénitas del metabolismo.​
En muchas ocasiones no provoca síntomas. El hallazgo más habitual es la elevación en las cifras detransaminasasque se detecta durante la realización de un análisis de sangre. Se considera que es la esteatosis hepática no alcohólica es la causa más frecuente de elevación de transaminasas en adultos. En algunos casos se produce aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia) y dolor en elhipocondrioderecho por distensión de lacápsula de Glisson.​
El diagnóstico se sospecha por los síntomas, antecedentes del paciente, análisis de sangre y pruebas de imagen como laecografíaabdominal. Sin embargo el diagnóstico de certeza solo se puede realizar mediante la práctica de unabiopsiahepática y su posterior estudio microscópico. Es el único método que permite diferenciar la esteatosis simple de la esteatohepatitis y puede determinar la intensidad de la fibrosis acompañante.
La esteatosis simple tiene un buen pronóstico apenas da síntomas y no afecta a las expectativas de vida. Sin embargo en determinados casos, sobre todo cuando existen fenómenos inflamatorios y necrosis observables en la biopsia (esteatohepatitis), puede producirse progresión a fibrosis extensa ycirrosis hepática, la cual sí disminuye las expectativas de vida y aumenta considerablemente la probabilidad decáncer de hígado. Se cree que la esteatosis hepática no alcohólica es la causante de los casos en que se presenta la llamadacirrosis criptogenética, es decir cirrosis de causa desconocida que no está originada por el consumo excesivo de alcohol ni por otros motivos comohepatitis Byhepatitis Ccrónicas.
No existe un tratamiento específico que cure la enfermedad. Las medidas terapéuticas se basan en controlar los factores causantes. Es muy importante seguir las recomendaciones generales sobre estilo de vida, alimentación saludable baja engrasas saturadas, bajar de peso si existe sobrepeso uobesidad, aumentar la actividad física, evitar el consumo de alcohol y disminuir el consumo de medicamentos no indispensables.​
Síndrome de Silvestrini-Corda

Síndromeque se presenta en lacirrosis hepática(más frecuentemente en la cirrosis hepática deLaenneco Cirrosis alcohólica) como consecuencia del trastorno en elmetabolismode algunashormonas sexualespor parte delhígado. Clásicamente se identifica con la triada: cirrosis hepática,ginecomastiayatrofiatesticular.
Silvestrini fue el primero en describir un caso de ginecomastia en un hombre con cirrosis hepática atrófica en 1904, posteriormente publicó otros casos análogos en 1924 y 1926. Posterior a esto otros autores describieron casos similares, entre ellos Corda, el cual le agregó al síndrome la atrofia testicular en 1925.​​
Este síndrome se caracteriza por la asociación de una cirrosis atrófica con síntomas de deficienciaendocrina. Estossíntomasdifieren en ambos sexos:
Además se presentan todos los síntomas característicos de lacirrosis hepáticaen fase avanzada, los cuales se pueden observar en ambos sexos.
El hiperestronismo existente en este síndrome es también un factor causal decáncer de mama.​
Los síntomas endocrinos se explican por la deficiencia en la producciónhormonaly/o la falta de inactivación de las hormonas por las células hepáticas lesionadas. El exceso dehormonas estrogénicasno conjugadas en el hígado permite su acumulación en lasangrey esto inhibe lahormona foliculoestimulantede lahipófisis, lo que ocasiona la sintomatología en la mujer.
Esteatohepatitis no alcohólica

Como su nombre indica laesteatohepatitis no alcohólica(EHNA) es una inflamación grasa delhígadoque no es debida a hábito alcohólico. Es una de las causas fundamentales decirrosis hepática. Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominanesteatosis hepática: en las que se incluyen lasesteatosishepáticas (alcohólicay no alcohólica) y lasesteatohepatitis (alcohólica y no alcohólica).
La EHNA es en realidad una forma agresiva deesteatosis hepática no alcohólicaen la cual la infiltración grasa del hígado se acompaña  de fenómenos de necrosis, inflamación y fibrosis, pudiendo progresar el cuadro a cirrosis hepática, insuficiencia hepática y cáncer de hígado.
Las causas de esta enfermedad entre otras son: laobesidad, ladiabetes mellitus,hiperlipemiay aumento deresistencia a la insulina.​​ Se considera una causa mayor de lacirrosisdel hígado por causas desconocidas.​ La mayoría de las personas tienen un pronóstico bueno si se halla la condición en su etapa temprana.​​​
Los factores más frecuentemente asociados a esteatohepatitis no alcohólica son obesidad, diabetes mellitus, aumento de resistencia a lainsulinay síndrome metabólico. Otras etiologías posibles son:
Malnutrición calórica-proteica, nutrición parenteral, descenso rápido de peso y anastomosis yeyuno-ileal.
Glucocorticoides, estrógenos, ácido acetil salicílico, bloqueantes de canales de calcio, tamoxifeno, amiodarona,tetraciclina, metotrexate, ácido valproico y agentes antivirales.
Lipodistrofia, enfermedad de Christian-Weber (paniculitisno supurativa), enfermedad de Wolman, dislipidemias y esteatosis gravídica.
Colitis ulcerosa, infección por HIV1, sustancias hepatotóxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos),síndrome de Reyeybulimia.
लीवर सिरोसिस

सिरोसिस यकृत की कैंसर के बाद सबसे गंभीर बीमारी है, इस बीमारी का इलाज लीवर प्रत्यारोपण के अलावा और कोई नहीं है। इस रोग में यकृत कोशिकाएं बडे पैमाने पर नष्ट हो जाती हैं और उनके स्थान पर फाइबर तंतुओं का निर्माण हो जाता है। यकृत की बनावट भी असामान्य हो जाती है, जिससे पोर्टल हाइपरटैंशन की स्थिति बन जाती है।
लीवर सिरोसिस होने पर व्यक्ति स्वयं को बीमार महसूस करता है, शुरूआती चरण में कोई खास लक्षण नहीं दिखते, लेकिन जैसे ही बीमारी बढ़ती है लक्षण दिखने शुरू हो जाते हैं। इनमें से कुछ प्रमुख लक्षण इस प्रकार है.
भूख कम लगना और ऊर्जा का कम होना ( थकान),वजन में कमी या फिर अचानक वजन का बढ़ जाना,चोट के निशान की तरह शरीर पर लाल-Inलाल चकते आना,त्वचा व आंखों का रंग पीलापनयुक्त होना,त्वचा में खुजलाहट,एड़ी के जोड़ पर एडिमा होना, सुजन होना तथा पैर और पेट में भी सुजन के लक्षण दिख सकते है,मूत्र का रग भूरां या संतरे के रंग का होना,मल का रंग बदल जाना भ्रम, अनिर्णय, स्थितिभ्रांति जैसी स्थिति का होना या फिर व्यक्तित्व में अन्य कई तरह के बदलाव आना,ल में रक्त आना, बुखार होना इत्यादी
लीवर सिरोसिस की पहचान कैसे होगी?
लीवर रोग के विशेषज्ञ चिकित्सक इस बीमारी का बड़ी आसानी से पहचान कर लेते हैं. बस उन्हें कुछ शारीरिक जांच या बहुत हुआ तो कुछ रक्त जांच कराने की जरुरत होती है, इस जांच लीवर फंक्शन टेस्ट औक कंप्यूट टोमोग्राफी ( सीटी स्कैन), अल्ट्रासाउंड या फिर एक विशेष जांच फाइब्रोस्कैन से आसानी से इस बीमारी की डायग्नोसिस किया जा सकता है.
लीवर सिरोसिस के लिए अब तक कोई शर्तिया इलाज नहीं है, दवाओं से इसके बढ़ने की प्रक्रिया की रोकथाम की जा सकती है, लीवर की कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त होने से बचाया जा सकता है और इस बीमारी से होने वाली परेशानियों को कम किया जा सकता है.
लीवर सिरोसिस का इलाज उसके कारणों पर निर्भर होता है: –
शराब पीने से सिरोसिस होता है, तो पहले शराब पीना छोड़े, इससे बीमारी बढ़ने की रफ्तार धीमी हो जाएगी.
हेपेटाइटिस बी या सी से पीड़ित सिरोसिस के मरीजों को डाक्टर पहले एंटीवायरल दवाए दे कर लीवर कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त होने से बचाए.
अगर कोई मरीज आॅटोइम्युन बीमारी के कारण से या फिर विल्सन डिजिज, या हेमोक्रोमैटोसिस से सिरोसिस से पीड़ित है तो उसके इलाज अलग-अलग होंगे.
दवा के जरिये सिरोसिस के लक्षणों को नियंत्रित किया जा सकता है. एडिमा या जलोदर का इलाज आहार में नमक को नियंत्रित कर किया जा सकता है. इस दवा को ड्यूराइटिस के नाम से जाना जाता है इसका इस्तेमाल एडिमा के दौरान अतिरिक्त फ्लूड जमा होने पर उसे निकालने के लिए किया जाता है. दवा और आहार की सहायता से इस बीमारी की वजह से मानसिक कार्य प्रभावित होने वाले मरीजों का आरंभिक इलाज किया जाता है. जुलाब जिसे कि लैक्टूलोज कहते हैं इसके उपयोग करने से आंतों से टाक्सिन का तेजी से अवशोषण होता है डॉ प्रवीण शर्मा, गैस्ट्रोइंटेरोलाजिस्ट
श्रीगंगा राम अस्पताल
दारुहरिद्रा

दारुहरिद्रा(वानस्पतिक नाम:Berberis aristata), एक औषधीय पौधा है।यह पादपभारतऔरनेपालके पर्वतीय हिमालयी क्षेत्रों का देशज वृक्ष है। यहश्रीलंकामें भी पाया जाता है। यहमधुमेहकी चिकित्सा में बहुत उपयोगी है।
दारुहरिद्रा का प्रयोग निम्नलिखित बीमारियों, स्थितियों और लक्षणों के उपचार, नियंत्रण, रोकथाम और सुधार के लिए किया जाता है:
स्वामी अग्निवेश

अग्निवेश(21 सितम्बर 1939 - 11 सितम्बर 2020)भारतके एक सामाजिक कार्यकर्ता, सुधारक, राजनेता वआर्य समाजीथे।
21 सितंबर 1939 को छत्तीसगढ़ के सक्ती रियासत, वर्तमान में जांजगीर-चाँपा जिले के सक्ती में जन्में स्वामी अग्निवेश नेकोलकातामें कानून और बिजनेस मैनेजमेंट की पढ़ाई करने के बाद आर्य समाज में संन्यास ग्रहण किया।
आईएलबीएस अस्पताल दिल्ली में दि.11.09.2020 कोलीवर सिरोसिसबीमारी  के चलते स्वामी अग्निवेश कादेहान्तहो गया।
आर्य समाज का काम करते-करते 12 मार्च 1968 में उन्होंने एक राजनीतिक दल आर्य सभा के मुख्य कार्यालय का उद्घाटन किया । बाद में 1981 में बंधुआ मुक्ति मोर्चा की स्थापना उन्होंने दिल्ली में की. 1970 में इन्होंने संन्यास ले लिया। स्वामी अग्निवेश नेहरियाणासे चुनाव लड़ा और 1979 से 1984 तकहरियाणाके शिक्षा मंत्री भी बनें लेकिन मजदूरों पर लाठी चार्ज की एक घटना के बाद उन्होंने राजनीति से ही इस्तीफा दे दिया.
बंधुआ मुक्ति मोर्चा के संयोजक रहे स्वामी अग्निवेश इन दिनों माओवादियों से बातचीत के लिये चर्चा में हैं। माओवादियों और भारत सरकार के बीच बातचीत की कोशिश कर रहे सुप्रसिद्ध सामाजिक कार्यकर्ता और बंधुआ मुक्ति मोर्चा के संयोजक स्वामी अग्निवेश का मानना है कि भारत सरकार और माओवादी मजबूरी में शांति वार्ता कर रहे हैं। उनका कहना है कि दोनों के सामने इसके अलावा कोई विकल्प नहीं है। माओवादी प्रवक्ता आज़ाद की पुलिस मुठभेड़ में मारे जाने की घटना को लेकर सरकार को कठघरे में खड़ा करने वाले स्वामी अग्निवेश का कहना है कि इस घटना ने शांति वार्ता को गहरा झटका पहुंचाया है।
जन लोकपाल विधेयकके लिए आंदोलन कर रहीअन्ना हजारेकी टीम में भी स्वामी अग्निवेश का अहम रोल है।जंतर-मंतरपर अन्ना के अनशन के दौरान अग्निवेश भी पूरे समय अन्ना के साथ रहे। हालांकि कई मुद्दों पर सिविल सोसायटी और अग्निवेश के बीच मदभेद भी पैदा हुए। असली मुद्दा प्रधानमंत्री और न्यायपालिका को लोकपाल के दायरे में रखने या नहीं रखने को लेकर है। कहा जा रहा है कि अग्निवेश ने इस बारे में एक विवादास्पद बयान देकर सिविल सोसायटी को नाराज़ कर दिया है। अग्निवेश ने कहा कि अगर सरकार सिविल सोसायटी की बाक़ी मांगों को मान ले तो पीएम और न्यायपालिका के मुद्दे पर सिविल सोसायटी नरमी बरतने के लिए तैयार है। लेकिन सिविल सोसायटी ने इस बयान को बिलकुल ग़लत करार दिया।
जुलाई 2018 में स्वामी अग्निवेश झारखंड गये जहां उन पर भारतीय जनता पार्टी की युवा मोर्चा (भाजयुमो) के कार्यकर्ताओं नें हमला कर दिया एवं मारा-पीटा। स्वामी जी ने प्रशासन पर भी  सुरक्षा प्रदान न करने का आरोप लगाया। किन्तुपुलिस अधीक्षकने स्वामी जी के कार्यक्रम किसी भी पूर्व सुचना से इंकार किया।
शराब

मदिरा, सुरा या शराबअल्कोहलीय पेयपदार्थ है।
रम,विस्की,चूलईया,महुआ,ब्रांडी,जीन,बीयर,हंड़िया, आदि सभी एक है क्योंकि सबमेंअल्कोहलहोता है। हाँ, इनमें एलकोहल की मात्रा और नशा लाने कि अपेक्षित क्षमता अलग-अलग जरूर होती है परन्तु सभी को हम 'शराब' ही कहते है। कभी-कभी लोग हड़िया याबीयरको शराब से अलग समझते हैं जो कि बिलकुल गलत है। दोनों में एल्कोहल तो होता ही है।
शराब अक्सर हमारे समाज में आनन्द के लिए पी जाती है। ज्यादातर शुरूआत दोस्तों के प्रभाव या दबाव के कारण होता है और बाद में भी कई अन्य कारणों से लोग इसका सेवन जारी रखते है। जैसे- बोरियत मिटाने के लिए, खुशी मनाने के लिए,अवसादमें,चिन्तामें, तीव्र क्रोध या आवेग आने पर, आत्माविश्वास लाने के लिए या मूड बनाने के लिए आदि। इसके अतिरिक्त शराब के सेवन को कई समाज में धार्मिक व अन्य सामाजिक अनुष्ठानों से भी जोड़ा जाता है। परन्तु कोई भी समाज या धर्म इसके दुरूपयोग की स्वीकृति नहीं देता है।
शराब के लगातार सेवन से कुछ विशेष लक्षण दिखाई देने लगते हैं, जिसके आधार पर भी इसके आदी होने को पहचाना जा सकता है। जैसे-
जब लोग शराब का सेवन जारी रखते है तो धीरे-धीरे ऐसी आदत बन जाती है कि उसे छोड़ पाना मुश्किल हो जाता है। वह व्यक्ति के जीवन का अभिन्न अंग बन जाता है। छोड़ने की कोशिश करने पर नाना प्रकार के शारीरिक व मानसिक परेशानियाँ होती है और व्यक्ति इसका लगातार सेवन करने के लिए बाध्य हो जाता है।
जब व्यक्ति लगातार शराब पीने लगता है तब समस्याओं की निरंतर बढ़ती हुई स्थितियाँ आती है तथा शारीरिक समस्याएँ विशेष रूप से पेट की बीमारियाँ,यकृत(लीवर) की बीमारी विशेषतःसिरोसिस,स्नायु तंत्रकी कमजोरियाँ,कैंसरआदि। यदि आदतों का शिकंजा बहुत मजबूत हो चुका है तो आप अपने आप से चार सवाल पूछें-
यदि इनमें से दो सवाल के भी उत्तर हाँ में है तो आप शराब के आदि हो चुके है और आपको तुरन्त चिकित्सा व्यवस्था करवानी चाहिए वरना आपका जीवन खराब हो सकता है।
शराब शरीर के लगभग सभी अंगो पर अपना बुरा प्रभाव छोड़ता है अैर शरीर का शायद ही कोई अंग इसके दुष्प्रभाव से वंचित रहता है। शराब से पेट संबंधी बिमारियाँ जैसे-अपच, पेट के धाव (अल्सर), यकृत की बीमारी जैसे-सिरोसिस, लिवर का पूरी तरह से क्षतिग्रस्त होना, स्नायु तंत्र की कमजोरियाँ, हृदय संबंधी रोग विशेषतःरक्तचाप, यादास्त की बीमारी, कैंसर आदि। इस तरह से हम देखते है कि शरीर तो खराब होता ही है, मस्तिस्क की कोशिकाएँ भी मरने लगती है। मानसिक रोग उत्पन्न होते है तथा व्यक्ति में परिवर्तन आ जाता है।
व्यक्ति के जीवन पर अन्य प्रभावशराब व्यक्ति के जीवन में कई स्तरों पर अपना प्रभाव डालती है। जैसे-मानसिक स्तर पर उत्तेजना, चिड़चिड़ापन, उदासी, आदि। व्यवसायिक क्षेत्र में कार्य दक्षता और क्षमता में गिरावट। सामाजिक स्तर पर धीरे-धीरे समाजिक गतिविधियों से विमुख होना और दूसरो की नजर में गिरना आदि।
सबसे पहले शराब पीने वाले खुद यह तय करे कि अब मैं शराब नही पीउँगा तो चिकित्सक इनकी मदद कर सकते है। देखा जाता है कि परिवार वाले तो उनके इलाज के लिए तैयार रहते है किन्तु व्यक्ति स्वयं इलाज नहीं कराना चाहता। ऐसी हालत में चिकित्सक का प्रयास सार्थक हो ही नहीं सकता।
मनश्चिकित्सा केन्द्रों में नशा विमुक्ति केन्द्र होते है जहाँ डी-टोक्सीफिकेशन द्वारा शराब छुड़ाने तथा उसके उपरांत मोटिवेशन थैरपी, फिजियोथैरपी तथा ग्रुप थैरपी द्वारा इससे निजात पाने की कोशिश की जाती है। स्वयं व्यक्ति के प्रबल इच्छाशक्ति तथा परिवार के सहयोग तथा चिकित्सकों के सतत् प्रयास से सफलता पूर्वक इसका इलाज संभव है।
Sirosis

Sirosisjuga dikenal sebagaiSirosis hatiatauSirosis hepatikadalah jenjang akhir dari prosesfibrosis hati,yang merupakan konsekuensi dari penyakit kronishatiyang ditandai dengan adanya penggantian jaringan normal denganjaringan fibroussehingga sel-sel hati akan kehilangan fungsinya. Sirosis ini paling sering disebabkan olehminuman keras,hepatitis B,hepatitis Cdanpenyakit hati berlemak nonalkoholdan banyak kemungkinan penyebab lain.
Pada kasus seperti ini, sering kali terjadi gangguan pada portalpembuluh balikpada hati (bahasa Inggris:extrahepatic portal vein obstruction, EHPVO) sehingga mengakibatkan terganggunyahomeostasispada hati yang berdampak pada disfungsi sintesisfaktor koagulasi, terutamafaktor Vdanfaktor VII.
Cara untuk mencegah terjadinya sirosis bukanlah dengan mengonsumsikopidalam jumlah yang banyak, tetapi dapat dilakukan dengan mengurangi konsumsi alkohol. Studi lainnya pernah menyatakan bahwa peminumalkoholyang berat ternyata memiliki hasil tes gula darah yang lebih sehat dan pengaruh kopi dalam mengurangi kadar enzim-enzim hati dalam darah juga lebih terlihat.
Spironolakton

Spironolakton, dijual dengan merk dagangAldactone, adalah obat yang digunakan untuk menanganisembapatau edema akibatgagal jantung,sirosis hati, ataupenyakit ginjal.Obat ini juga dipakai untuk menanganihipertensi(tekanan darahtinggi),kadar kalium yang rendah dalam darahdan tak kunjung membaik walau sudah mengonsumsi suplemen, pubertas dini pada laki-laki, jerawat, dan pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wanita. Spironolakton bahkan juga dapat dimanfaatkan untukterapi hormon femininuntukwanita transgender.Spironolakton dikonsumsi lewat mulut.
Tentunya, tidak semua orang boleh mengonsumsi obat ini. Terdapat beberapa kondisi di mana sebaiknya pasien menghindari obat ini seperti:
Efek samping yang dapat muncul jika mengonsumsi obat ini meliputiabnormalitas elektrolit(khususnyakadar kalium dalam darah yang terlalu tinggi), mual, muntah,sakit kepala, bercak, dan berkurangnya nafsu seks.Mereka yang mengalami gangguan hati atau ginjal harus berhati-hati dalam mengonsumsi obat ini.Belum ada cukup penelitian yang mengkaji konsumsi spironolakton pada ibu hamil, sehingga obat ini sebaiknya tidak diberikan untuk menanganipenyakit kehamilan hipertensi.Obat ini sendiri adalahsteroidyang menghambat efek hormonaldosterondantestosterondan memiliki efek yang sepertiestrogen.Spironolakton tergolong ke dalam golongan obat-obatan yang disebutpotassium-sparing diuretic.
Spironolakton pertama kali ditemukan pada tahun 1957 dan diperkenalkan kepada umum pada tahun 1959.Obat ini termasuk ke dalam daftarObat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia.Spironolakton tersedia dalam bentuk generik.Harga grosiran obat ini dinegara berkembangpada tahun 2014 berkisar antaraUS$0,02 hinggaUS$0,12 per hari.Di Amerika Serikat harganya dapat mencapaiUS$0,50 per hari.
Sembap

Sembapatauedemaberarti meningkatnya volume cairan di luarsel(ekstraseluler) dan di luarpembuluh darah(ekstravaskular) disertai dengan penimbunan di jaringan serosa.
Padamanusiayang tidak mengalamiobesitas, pada umumnya 60%massatubuhberupaairdengan dua per tiga bagian terkandung di dalam sel. Sepertiganya berada di luar sel dengan distribusi 70% berada padainterstitium, 20% di dalamvaskulatura, 10% padasistem saraf pusat,mata, rongga serosa dan dindingsaluran pencernaan.Mengenali edema merupakan langkah penting ditinjau dari aspek klinis, oleh karena rasa sakit yang diderita pasien dapat berawal darisimtomayang diinduksi olehcairan tubuhsepertinokturia,dispneanokturnal paroksimal,anginanokturnal, defisiensitiamina,hipertensiportal dan kekuranganhepatoselular,Selain :
Valsartan

Valsartanmerupakan obat golonganARByang bekerja dengan menghambat reseptor angiotensin II yang menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah pada pasien denganhipertensi. Valsartan termasuk obat keras sehingga harus dikonsumsi dengan resep dokter. Valsartan dapat dikonsumsi tunggal maupun kombinasi dengan obat-obatan antihipertensi lain. Namun, penggunaan bersamaACE inhibitordan golonganBeta Blockertidak dianjurkan.
Valsartan dengan rumus kimiaC24H29N5O3{\displaystyle {\ce {C24H29N5O3}}}dikembangkan olehNovartisdan dipasarkan di beberapa negara berkembang dengan merek dagang Diovan.Nama dagang Valsartan di Indonesia antara lain Co Diovan, Diovan, Exforge, Valesco, dan Valsartan Ni.Valsartan diserap dengan baik pada pemberian secara oral dan diekskresikan melalui urin dan feses masing-masing sekitar 13% dan 86%.
Menurut Badan Pengawasan Obat dan Makanan Amerika (FDA), Valsartan termasuk obat-obatan kategori D artinya terbukti berisiko terhadap janin. Namun dapat diberikan jika manfaat yang diperoleh lebih besar daripada risiko. Penggunaan pada ibu hamil tidak direkomendasikan karena dapat menyebabkanoligohidramnionyang dapat mengakibatkan kematian janin.
Efek samping  yang timbul akibat penggunaan Valsartan antara lain hipotensi ortostatik, ruam, hiperkalemia, gangguan saluran pernapasan, dispneu, diare, mual, muntah, dispepsia, dan impotensi. Valsartan tidak diberikan pada pasien dengan kegagalan fungsi hati berat, sirosis hati, dan obstruksi empedu.
Pada tahun 2018, telah dilakukan penarikan obat antihipertensi berbahan aktif Valsartan karena ditemukan adanya cemaranNitrosodimethylamine(NDMA) yang bersifat karsinogenik pada penggunaan jangka panjang.
Steatosi epatica

Lasteatosi epatica(comunemente dettofegato grasso) è una patologia cellulare legata all'accumulo intracellulare ditrigliceridi(steatosi) a livello deltessuto epatico.
Può comportare una serie di danni fino allanecrosidellacellula, poiché ilfegatoè particolarmente sensibile ai processi steatosici per essere un organo chiave nelmetabolismodeilipidi, responsabile dell'inattivazione di numerose sostanze tossiche e la cui circolazione è prevalentemente venosa (quindi costantemente vicino a una situazione diipossia).
Lesteatosiepatiche possono essere classificate in base all'eziologiain steatosi da aumentato apporto di grassi, steatosi da ridotto smaltimento di grassi e steatosi da aumentata sintesi endogena di grassi.
L'alcool (etanolo) ha svariati effetti sul nostro organismo (ad esempio a livello delsistema nervoso centraledeprime i centri inibitori, mentre a livello gastrico ha un potente effettoinfiammatorio), ma i peggiori sono quelli a livello epatico.
Nel fegato l'etanolo viene metabolizzato ad acetaldeide seguendo tre possibili vie:
L'acetaldeideè una molecola estremamente tossica per il nostro organismo e può seguire varie strade metaboliche:
La steatosi epatica non alcoolica o patologia epatica grassa non alcoolica (NAFLD, Non Alcoholic Fatty Liver Disease) è presente negliobesicon un'incidenzadel 57-74% e spesso associata aldiabete di tipo II, alladislipidemia(30-75%), condizioni che riconoscono nell'insulino-resistenzae nella stimolazione della lipogenesi il principale fattore patogenetico. All'ecografiamolti soggetti presentano segni di steatosi epatica senza manifestazioni cliniche evidenti. I soggetti diabetici insulino-resistenti presentano una spiccata attività lipolitica, cui corrisponde un sovraccarico della β-ossidazione e quindi un contributo alla steatosi. L'eccesso di acidi grassi comporta la loro lipoperossidazione che può innescare un processo infiammatorio cronico (steatoepatite non alcoolica: NASH, Non Alcoholic Steato-Hepatitis) che termina con l'evoluzione cirrotica e la compromissione dell'organo.
Insufficienza epatica

È dettainsufficienza epaticaqualsiasi situazione patologica causata da malattie delfegatoche comporti una grave compromissione delle funzioni epatiche.
Esistono tre forme di insufficienza epatica:
Può essere acuta o cronica.
Conseguenze: 
riduzione dell'aia epatica, ittero, emorragie cutanee e a livello delle mucose ed encefalopatia acuta.
Le principali cause sono:
Si basa sul quadro clinico e su alcuni test. È fondamentale il dosaggio dell'ammonemia, ovvero la quantità di ammonio nel sangue: più questa è alta, maggiore è il rischio di degenerazione verso il coma. Alcuni indici di sintesi epatica sono: albumina (elettroforesi), colinesterasi, attività protrombinica (i fattori della coagulazione sono quasi tutti sintetizzati nel fegato), bilirubina.
Altri test utili sono gli indici di citolisi (transaminasi), dicolestasi(fosfatasi alcalina,gamma GT),esami di laboratorio(markers virali,antitripsina,sideremia,ferritina) estrumentali(ecografia epatica,TAC, biopsia epatica) che consentono di diagnosticare la malattia epatica all'origine dell'insufficienza cronica.
La terapia è basata sul riposo, dieta ipercalorica a basso contenuto diproteinee, se è presente encefalopatia,lattulosioo lattitolo per sopprimere la flora batterica intestinale produttrice di ammonio e supplemento dietetico conamminoacidiacatena ramificata.
Epatopatia congestizia

L'epatopatia congestizia, nota anche comefegato a noce moscata,congestione epatica passiva cronica,fegato da stasiè una disfunzione epatica dovuta ad una congestione venosa, solitamente conseguente ainsufficienza cardiaca congestizia. All'esame macroscopico, ilparenchimaepatico appare "maculato" come un nocciolo dinoce moscatagrattugiata; le macchie scure rappresentano le venule epatiche dilatate e congestionate e le piccole vene epatiche. Le aree più chiare rappresentano il tessuto epatico circostante sano. Quando grave e persistente, la congestione epatica può portare afibrosie quindi allacirrosi epatica; se la congestione è dovuta a insufficienza cardiaca destra, viene chiamatacirrosi cardiaca.
浮腫

浮腫（ふしゅ）とは、顔や手足などの末端が体内の水分により痛みを伴わない形で腫れる症候。むくみともいう。
細胞組織の液体（細胞間質液）と血液の浸透圧バランスが崩れ、細胞組織に水分が溜まって腫れる。浮腫発症のメカニズムとしては浸透圧の低下、血圧上昇（静脈・リンパ管の鬱滞あるいは閉塞）、血管透過性亢進などがあげられる。
浮腫が起こっている場所によって全身性浮腫と局所性浮腫に分けられる。
圧痕浮腫(pitting edema) と非圧痕浮腫(non-pitting edema) に分けられる。浮腫のある部分を押さえつけた後に放置しても圧痕を残すものを圧痕浮腫、圧痕が残らず弾性を持つものを非圧痕浮腫と呼ぶ。
まず第一に全身性浮腫か局所性浮腫かどうかの判断を行う。全身性浮腫の初期段階は局所性浮腫のようにみえることもあるため注意が必要である。全身性浮腫には心原性（心不全など）、腎原性（腎不全やネフローゼ症候群など）、肝疾患（肝硬変など）、内分泌疾患（甲状腺機能低下症など）、妊娠中毒症、低栄養（低アルブミン血症やビタミン欠乏症など）、薬物性（非ステロイド性抗炎症薬やステロイド性抗炎症薬）、血管浮腫（局所の場合もある）などが知られている。唇や眼瞼が腫れる血管浮腫とは真皮のアレルギー反応であり、表皮のアレルギー反応である蕁麻疹と対比されることが多く、治療も共通である。全身性浮腫の場合は原則としては重力にしたがって下から上の順に発症する。立位をとっている場合は、足の甲からはじまり、脛骨前面、大腿、下腹部（腹水）、胸部（胸水）、顔面という順に進行する。全身性浮腫の頻度としては心不全、腎不全、肝硬変などが多い。非圧痕浮腫の場合は甲状腺機能低下症による全身性浮腫の可能性が高く、頸静脈の怒脹やBNP高値を認める場合は心不全の可能性が高い。全身性浮腫の可能性が低いと判断したら局所性浮腫を疑う。局所性浮腫には閉塞性と非閉塞性の原因がある。閉塞性には深部静脈血栓症やリンパ管浮腫、腫瘍や動脈瘤や後腹膜線維症などによる圧迫などでおこる。非閉塞性の原因には蜂窩織炎、痛風、偽痛風などがあげられる。
緊急性がなければ治療は不要である。原因疾患の治療のほうが重要である。浮腫自体の対症療法としてはナトリウムの制限、水の制限、利尿薬の投与がある。また、尿量観察として膀胱留置カテーテルを挿入することもある。検査の結果疾患が見当たらなければ、室内での階段の上り下りや爪先立ちなど、筋肉を鍛えることで改善する場合もある。
合併症

合併症（がっぺいしょう、complication）とは、「ある病気が原因となって起こる別の病気」または「手術や検査などの後，それらがもとになって起こることがある病気」の二つの意味を持つ医学用語である。
一つ目の意味は、原疾患（もともとある病気のこと、英語：primary illness）が前提となって生ずる続発性の病態・病変・疾患で、例えば糖尿病患者が次第に腎症を併発するように、原疾患そのものを原因として発症する病気や症状をいう。これは併存疾患、併存症（Comrbdity, or Co-existing disease）（英語版）と呼ばれることもあるが、併存疾患は元の病気とは関係が無い別の病気であるとも言われる。この意味について、何かの病気と一緒に必ず起こる病気のことだとの誤解（28.8％）や，（原疾患に伴って）偶然に起こった病気も含めるとの誤解（31.1％）が多い。
二つ目の意味として、腹部手術後に続発するイレウスのように、原疾患に対する内視鏡や手術などの検査あるいは治療に伴ってある確率で不可避に生じる病気や症状も同様に合併症（「検査の合併症」、「術後合併症」）と呼ばれている。これは偶発症（incident）とも呼ばれる。この意味での合併症を医療過誤や医療事故と勘違いする患者が後を絶たない（19.1％）が、最大限の注意を払って最善の治療を施しても回避不可能であるという点で異なり、いわば「医学の限界」とも呼ぶべきものである。
国立国語研究所の調査では、この言葉の認知率は97.4％と非常に高いにもかかわらず、一つ目の意味の理解率は54.0％，二つ目の意味は18.5％と、いずれの意味においても理解率は極めて低いという結果が出ている。こうした混乱が起きる原因として、日常語「合併」と医療用語「合併症」とで意味のずれが大きいこと、医療用語の「合併症」が二つの意味を同じ言葉で表していること、の二点が考えられている。
肝硬変患者で腹水貯留と食道静脈瘤の破綻があるときは、肝硬変が原疾患、腹水貯留と食道静脈瘤が合併症となる。十二指腸潰瘍が穿孔して急性化膿性腹膜炎になったときは、十二指腸潰瘍が原疾患、腹膜炎が合併症である。合併症が死亡診断書の「死亡の原因」の項目の直接死因となることも稀でない（下表の例1～3）。ただし、進行性の肺癌が原因で終末期に肺炎を併発して呼吸不全で死亡したような例では、直接死因にそのまま原疾患を記入してもよい（下表の例4）。
肝細胞癌

肝細胞癌（かんさいぼうがん、英:Hepatocellular carcinoma、略称:HCC）は、肝臓に発生する腫瘍の1つで、肝細胞に由来する悪性腫瘍である。
原発性肝癌の90%以上を占める。80%-90%が肝硬変あるいはその前段階である慢性肝炎に合併して発生する。男女比は約3:1で男性が多い。発症平均は60代前半。日本や西欧ではC型肝炎が原因として多いが、その他のアジアやアフリカではB型肝炎が多い。
肝細胞癌の多くは慢性肝炎・肝硬変から発生する。
肝細胞癌の多くは慢性肝炎や肝硬変を持つ患者に生じ、症状や兆候は肝硬変の進行を示唆するものとなるので肝細胞癌そのものでの自覚症状は全くみられない。癌進行によって肝不全症状（肝性脳症、黄疸、出血傾向、腹水、浮腫など）がみられる。他の癌同様、転移、周辺臓器の圧迫による症状もみられ、巨大な腫瘍は破裂し腹腔内出血や腹腔内播種を来すことがある。
また頻度は低いが腫瘍随伴症候群がおこることもある。下痢（血管作動性腸管ペプチド）や高脂血症、低血糖（IGF-2産生腫瘍）、多発性筋炎、RS3PE、後発性ポルフィリン症や異常フィブリノーゲン症、高カルシウム血症、赤血球増加症などがおこることもある。
腫瘍マーカーは以下がある。
肝細胞癌の進行度は、基本的にはTNM分類に基づいて表現される。
以下の治療法があり、病変および肝予備能に応じて選択される。
病変が単発で、肝硬変が進んでいない（Child-Pugh分類においてA,B）ものが、肝切除術の基本的な適応である。単発の癌に対して手術切除は極めて有用な治療であるが、ただ肝細胞癌患者の多くは肝硬変がベースにあり、単発であってもまた別のヶ所での癌の再発も多く、侵襲の大きい肝切除術ではなく、次にあげる「RFA」等の局所治療や「TACE」等の局所治療も多く行われている。
65歳以下、Child-Pugh分類C、脈管浸潤・肝外転移がない、他腫瘍径や個数などの条件を満たす場合に行われる。我が国においては、脳死ドナーが少ないため、肝移植の多くは家族等をドナーとした生体肝移植がほとんどであり、脳死肝移植適応については、厳格に登録適応が決められている。
体表から肝臓に穿刺針を挿入し腫瘍とその周囲のみを壊死させる方法。残肝に対する影響が小さいため、肝予備能が低くても施行可能で、局所麻酔での局所治療であり、侵襲が少ないことから広く一般的に行われている。穿刺針による壊死範囲は限られるため、腫瘍が大きすぎるものは適用にならない（一般的には3cm、3個まで）。また、主要な血管・胆管に接するもの、心臓・肺に近接するもの、肝表面に突出しているものは技術的に施行が困難であるが、人工腹水・人工胸水を用いる方法や、腹腔鏡、胸腔鏡を併用したアプローチにより、積極的に治療を行う施設もある。
腫瘍が門脈浸潤を生じていて「TACE」が適応外となる場合に施行される。またChild-Pugh分類Bで分子標的薬の投与が適さない場合にも考慮される。肝動脈にカテーテルを定期留置し、肝臓に直接抗癌剤（シスプラチン：CDDP・フルオロウラシル：5-FU等）を注入する方法。
他臓器等への遠隔転移がある場合、脈管侵襲がある場合、腫瘍が4つ以上の場合、TACE不適とされる場合などに、全身化学療法として分子標的治療薬が施行される。薬物療法は基本的にChild-pugh分類Aの肝機能良好な患者を主な対象としており、Child-pugh分類Bの患者への投与は慎重な対応が望まれる。さらに、Child-pugh分類Cの患者に対しての投与は推奨されていない。
肝切除もしくはPEIT・MCT・RFAが可能であった場合の予後は比較的良好で、5年生存率は50〜60%である。しかし、肝細胞癌は慢性肝炎を母地として発生するため、ひとたび治療が完了してもその後に新たな癌が発生してくる確率が高く、癌の発生を早期に発見し、繰り返し有効な治療を行うことができるかどうかが予後を左右する。