Diabete mellito

Perdiabete mellitosi intende un gruppo eterogeneo diendocrinopatiecaratterizzate da una cronica alterata tolleranza glucidica, conseguente a un difetto assoluto o relativo diinsulina. Indipendentemente dai meccanismi patogenetici sottostanti, l'aspetto comune a tutte le forme di diabete mellito è la presenza diiperglicemiaa digiuno e/o post prandiale.
Sebbene il terminediabetesi riferisca nella pratica comune alla sola condizione di diabetemellito,cioè "dolce" (chiamato così dagli antichi Greci per la presenza di urine di tale sapore), esiste un'altra condizione patologica dettadiabete insipido. Tali malattie sono accomunate dal solo fatto di presentareabbondanti quantità di urine, non presentando infatti cause, né altri sintomi, comuni.
Il terminediabetefu coniato daAreteo di Cappadocia(81 - 133 d.C.). In greco antico il verbodiabaineinsignifica "attraversare" (dià: attraverso;baino: vado)alludendo al fluire dell'acqua, come in un sifone, poiché il sintomo più appariscente è l'eccessiva produzione diurina. NelMedioevola parola fu "latinizzata" indiabètés.
L'aggettivomellito(dal latinomel: miele, dolce) è stato aggiunto dall'inglese Thomas Willis nel 1675 per il fatto che ilsanguee leurinedei pazienti diabetici avevano un sapore dolce, caratteristica peraltro conosciuta da lungo tempo daIndiani,Greci,CinesiedEgiziani.
La malattia era chiamataShoukachi(malattia della sete) fino al XVIII secolo in Giappone.
Mentre il primo accenno scritto su un qualcosa assimilabile al diabete lo si ritrova verso il 1500 a.C. su unpapiroegiziano di Ebers, fu inveceAreteo di Cappadocianel 100 d.C. circa a descrivere i particolari della patologia.
Galeno(129-200) la descriveva come una malattia che provocava danni ai reni.
La prima suddivisione per quanto riguarda i due tipi principali di diabete (il tipo 1 e il tipo 2) è stata eseguita daAvicenna(980-1037) intorno all'anno 1000.
NelMedioevoin tuttaEuropai medici facevano diagnosi di diabete mellito assaggiando letteralmente le urine dei pazienti, questa pratica può essere ancora apprezzata in una grande varietà di opere d'arte del periodogotico.
Nel 1774, grazie aMatthew Dobson(1732-1784) si scoprì che il sapore dolce delle urine era dovuto al glucosio in esse contenuto.
La scoperta del ruolo delpancreasnel diabete mellito è da ascriversi aJoseph von Mering(1849-1908) e aOskar Minkowski(1858-1931), ricercatori tedeschi che nel1889osservarono che nelcane, a cui era stato asportato sperimentalmente ilpancreasprima della morte, insorgevano i segni e i sintomi del diabete mellito.
Nel1910SirEdward Albert Sharpey-SchaferdaEdimburgo(1850-1935) suggerì che le persone affette da diabete mellito in realtà fossero carenti di una particolare sostanza prodotta dal pancreas: egli la battezzòinsulinapoiché prodotta dalleisole di Langerhanslocalizzate appunto nelpancreas.
L'insulina, grazie al lavoro dei ricercatoricanadesiFrederick Grant Banting(1891-1941) eCharles Herbert Best(1899-1978), venne isolata nel 1921, portando alla deduzione che il diabete era una malattia endocrinologica dovuta alla deficienza di insulina.Banting e Best cambiarono la storia della medicina e salvarono la vita a milioni di persone scoprendo che la condizione di diabete mellito nel canepancreatectomizzatopoteva essere risolta somministrando insulina estratta dalle isole di Langerhans di un cane sano. Il primo paziente fu trattato, da loro e dal loro staff, nel1921e nel1923, Frederick Banting e John Macleod ricevettero ilpremio Nobel per la medicina.
La distinzione tra quelli che attualmente sono riconosciuti comediabete mellito di tipo 1ediabete mellito di tipo 2è stata fatta nel1935da SirHarold Percival Himsworth(1905-1993) e pubblicata nel gennaio1936.
La percentuale di popolazione mondiale affetta viene stimata intorno al 5%. Circa il 90% della popolazione diabetica è affetta da diabete mellito di tipo 2. In Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia è mediamente del 3%.
Nel 2002 si sono contati nei soli USA più di 18 milioni di persone affette da tale patologiae si calcola che una persona ogni cinque anziani di età superiore ai 65 anni ne sia affetto.
L'OMSstima che ci sarà un fortissimo incremento diprevalenzadi diabete mellito negliUSA, inMedio Orientee nelSud-Est asiatico, mentre inEuropal'incremento sarà più modesto. Nel 2030 si prevedono più di 360 milioni di persone malate.
Si è rilevata una maggiore prevalenza nel sesso femminile (m:f = 1:1,25). Uno studio sui giovani di 15-29 anni affetti da diabete tipo 1 ha registrato una maggiore incidenza nei maschi rispetto alle femmine, forse dovuta a fattori quali gli ormoni sessuali o una diversa esposizione alle tossine ambientali.Questa differenza non è però stata confermata da studi successivi.
Si calcola che nel 2005 interessò più di 180 000 persone in età inferiore ai 20 anni, mentre in età superiore ai 60 anni si calcolarono più di 12 milioni di casi.Nella sola Italia, nelle fasce di età inferiori ai 35 anni è dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%.
Il diabete mellito di tipo 1 esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato "diabete giovanile") e più frequentemente nel corso dellapubertà.
Il diabete mellito può essere causato da una serie di fattori.
Alcuni possono essere derivati da difetti dell'azione insulinica, come l'insulinoresistenzadi tipo A, illeprecaunismo, lasindrome di Rabson-Mendenhalle lesindromi lipodistrofiche; alcune malattie del pancreas possono essere causa del diabete, come nel caso dellapancreatite, dellafibrosi cistica, nell'emocromatosie neltumore del pancreas.
Fra i farmaci che possono causare forme diabetiche si ritrovano ilVacorutilizzato come veleno per i topi,pentamidina,acido nicotinico,glucocorticoidi,ormoni tiroidei,diazossido,β-agonisti,tiazidici,fenitoina,interferone α, inibitori delleproteasi,clozapina,β-bloccanti.
Alcuneinfezionipossono comportare l'insorgere di diabete come larosoliacongenita, ilcitomegaloviruse ilcoxsackie virus.
Fra le numerose patologie genetiche responsabili dello sviluppo del diabete si trovano lasindrome di Down,sindrome di Turner,sindrome di Klinefelter,corea di Huntington,sindrome di Laurence-Moon-Biedl,porfiria.
L'esistenza di una predisposizione genetica è suggerita dal fatto che, nel caso di gemelli, il diabete di tipo 2 è presente in entrambi in una elevatissima percentuale, molto superiore rispetto a quanto accade per il diabete di tipo 1. Probabilmente intervengono difetti a carico di più geni (malattia poligenica) coinvolti nella produzione di insulina e nel metabolismo del glucosio; il tipo di deficit varierebbe da un paziente all'altro, dal momento che fino a oggi non è stato possibile identificare anomalie genetiche comuni a tutti i pazienti di tipo 2.
Malattie comeacromegalia,sindrome di Cushing,ipogonadismo,glucagonoma,feocromocitoma,ipertiroidismo,somatostatinoma,aldosteronomapossono essere altre cause.
Tra i fattori di rischio si riscontrano:
Anche l'età favorisce la comparsa del diabete, poiché essa si accompagna a una riduzione fisiologica deltestosteroneeIGF-Ie quindi a una diminuita sensibilità dei tessuti periferici all'insulina.
La forma di tipo 1 ha un'eziologia che si costituisce con il passare del tempo:
Questa fase, nota come luna di miele, dura per alcuni mesi, dopodiché i sintomi si presentano nuovamente e permangono stabilmente dando luogo, definitivamente, allo stato di diabete. La spiegazione di questo fenomeno è da ricercarsi nell'iperproduzione compensatoria diinsulinada parte dellecellule βdel pancreas.
Il diabete di tipo 2 ha una eziologia multifattoriale, in quanto è causato dal concorso di più fattori, sia genetici, sia ambientali.
Il riscontro di diabete mellito di tipo 2 è molto spesso casuale nel corso di esami di laboratorio a cui il paziente si sottopone per altri motivi, questo perché la patologia si instaura molto lentamente e occorre molto tempo prima che la sintomatologia possa divenire clinicamente manifesta; d'altro canto in molti pazienti sintomi diiperglicemiaeglicosurianon compaiono mai.
I fattori causali responsabili (eziologici) provocano la malattia attraverso il concorso di due meccanismi principali (patogenesi): l'alterazione della secrezione di insulina e la ridotta sensibilità dei tessuti bersaglio (muscolo, fegato e tessuto adiposo) alla sua azione (insulino-resistenza).
Difetti della secrezione di insulina sono presenti non solo nei pazienti diabetici di tipo 2, ma molto spesso anche nei gemelli sani e nei parenti di primo grado; in questi ultimi è stata rilevata frequentemente anche resistenza all'insulina. Si pensa pertanto che il diabete di tipo 2 sia preceduto da una fase prediabetica, in cui la resistenza dei tessuti periferici all'azione dell'insulina sia compensata da un aumento della secrezione pancreatica di insulina (iperinsulinemia). Soltanto quando si aggravano sia i difetti di secrezione insulinica sia l'insulino-resistenza (in seguito all'invecchiamento, all'obesità, all'inattività fisica o alla gravidanza), si renderebbe manifesta prima l'iperglicemia post-prandiale e poi l'iperglicemia a digiuno.
L'obesità viscerale (o centrale) riveste un ruolo di primo piano nello sviluppo della resistenza all'insulina. Il tessuto adiposo è, infatti, in grado di produrre una serie di sostanze (leptina, TFN-α, acidi grassi liberi, resistina, adiponectina), che concorrono allo sviluppo della insulino-resistenza. Inoltre nell'obesità, il tessuto adiposo è sede di uno stato di infiammazione cronica a bassa intensità, che rappresenta una fonte di mediatori chimici, che aggravano la resistenza all'insulina. Di conseguenza, i marker di infiammazione, come interleuchina 6 e proteina C-reattiva, sono spesso elevati in questo tipo di diabete.
Ilglucosiorappresenta la più importante fonte di energia per lecelluledel nostro organismo e proprio per questo, oltre a essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve diglicogeno. Ilglucosio, dunque, dalsangue(nel quale viene disciolto dopo il processo didigestionedegli alimenti) deve essere trasportato all'interno dellecelluleper essere utilizzato e immagazzinato.
L'insulinaè il principale ormone che regola l'ingresso delglucosiodal sangue nellecellule(principalmente lecellulemuscolarieadipose; non nelle cellule delsistema nervoso), il deficit di secrezione insulinica o l'insensibilità alla sua azione sono proprio i due meccanismi principali attraverso cui si espleta il diabete mellito.
La gran parte deicarboidratinel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L'insulina è prodotta dallecellule βdelpancreascome esatta risposta all'innalzamento dei livelli di glucosio nelsangue(per esempio dopo un pasto), le cellule β del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori diglicemiae inibite dai valori bassi.
Se la disponibilità di insulina è insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondono inadeguatamente a essa (insulinoresistenza) o se l'insulina prodotta è difettosa, il glucosio non può essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di ciò è uno stato di carenza di glucosio nei tessuti con elevati valori nel torrente sanguigno.
Quando la glicemia a digiuno supera i 126 mg/dL si parla didiabete mellito, mentre per valori compresi tra 110 e 125 mg/dL si parla di "alterataglicemiaa digiuno" (fattore di rischio per la futura comparsa di diabete mellito). Il glucosio compare nelleurine(glicosuria) per valori di glicemia maggiori di 180/200 mg/dL.
La ridotta capacità dell'insulinadi agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoliefegato) è la caratteristica principale del diabete mellito di tipo 2 e viene chiamatainsulinoresistenza. Si tratta di una resistenza "relativa" in quanto livelli sovrafisiologici diinsulinemiaprovocano una normalizzazione della glicemia.
Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l'ingresso delglucosionelle cellule diminuendo così laglicemia.
La resistenza cronica all'insulina è definita come un fabbisogno giornaliero di insulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione ochetoacidosi.Le cause più comuni sono rappresentate dall'obesitàe daanticorpiantinsulina di tipoIgG. La conseguenza più importante è il mancato controllo della glicemia.In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall'inizio della terapia insulinica, si sviluppano anticorpi. Si pensa che il loro legame all'insulina sia la causa più importante di severa resistenza, ma la correlazione fra iltitoloanticorpale e laresistenzanon è sempre stretta.
Studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione delle due forme di diabete, per questo l'assunzione dizuccherideve essere diminuita.
Nel momento in cui si instaura unainsulino-resistenzasi ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina (iperinsulinemia) da parte dellecellule βpancreatiche, tuttavia la patologia ha un decorso ingravescente che porta a una vera e propria insufficienza dei meccanismi di compenso. Nella patogenesi del progressivo deficit della secrezione insulinica hanno un ruolo determinante la necrosi e l'apoptosi della cellule beta, alle quali concorrono la dislipidemia (lipotossicità) e laiperglicemiacronica (glucotossicità), attraverso meccanismi biochimici complessi, che, tra l'altro, provocano un aumento della produzione di radicali liberi (stress ossidativo), un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa mitocondriale e alterazioni del reticolo endoplasmatico (stress reticolare).
Come si vedrà in seguito, il diabete mellito provoca un aumento dicorpi chetoniciin circolo, ciò metabolicamente equivale allo sviluppo di una ingannevole condizione di "digiuno cronico" (anche se il paziente si nutre normalmente): in condizioni didigiunosi assiste a un aumento dellaglicogenolisi(liberazione di riserve glucidiche) egluconeogenesi(sintesiex novodi glucosio).
Tutto ciò provoca un ulteriore peggioramento dello stato diiperglicemia.
Tra le più importanti complicanze acute del diabete si possono annoverare la chetoacidosi e l'iperosmolarità iperglicemica.
La concentrazione eccessiva dicorpi chetonicinel sangue è dovuta alla carenza diinsulinae al conseguente eccesso diglucagone; è tipica del diabete mellito di tipo 1 e scatenata da fortistress(infezioni, traumi, interventi chirurgici).
In condizioni normali itrigliceridivengono immagazzinati nelleVLDL(particolarilipoproteinecon funzione di trasporto); nelle condizioni didigiunoe di eccesso diglucagoneaccompagnato a deficit diinsulinasi attiva la via di formazione deicorpi chetonici: il passaggio di questi nel sangue è alla base dell'acidosimetabolica (fino a valori di pH prossimi a 7,0) che si può sviluppare nei pazienti affetti da diabete mellito.
Presenti: livelli molto elevati diiperglicemia(tra i 500 e i 700 mg/dL) eglicosuriacon notevoledisidratazione, dolori addominali,anoressia,vomito,nausea. In questa fase non va commesso un errore molto comune: pensare di trovarsi di fronte a una patologiagastroentericae conseguentemente sospendere la somministrazione diinsulina. Ciò potrebbe portare il paziente a una condizione di coma chetoacidosico potenzialmente mortale.
Inoltre anche l'eccesso dicortisolo, o l'ormone della crescitao similare, può portare a tale complicanza.
Caratteristica del diabete mellito di tipo 2, si osserva per lo più in pazienti anziani, nei quali la condizione diabetica è aggravata da eventi ricorrenti (per es. infezioni oictuscerebrale) e con un'alterata capacità di bere così da rendere impossibile il compenso delladiuresi osmotica.
Sintomi: stato confusionale fino acomae, se non trattato, morte (che comunque sopraggiunge anche nella metà dei pazienti tempestivamente trattati). Sempre presenteglicosuriaabnorme (sopra i 1 000 mg/dL).
La chetoacidosi è assente, forse perché la concentrazione di insulina nellavena portaè sufficientemente alta da prevenire la piena attivazione della chetogenesi epatica.
I livelli sierici degliacidi grassi liberisono generalmente più bassi che nella chetosi del diabete mellito di tipo 1.
Nella terapia di tale forma di coma occorrono parecchi litri di soluzioni saline isotoniche, seguiti da ipotoniche e poi da soluzioni glucosate al 5%, quando la glicemia raggiunge livelli normali. Anche l'insulina è necessaria, ma a dosi più basse rispetto al coma chetoacidosico del diabete mellito di tipo 1.
Sono tre le forme più famose e importanti di complicanza:
Fra i sintomi e i segni si riscontrano:
La prima classificazione prevedeva una distinzione sulla base dell'età distinguendosidiabete giovaniledaldiabete dall'età maturapoi nel1977Irvine propose una classificazione che riguardava la presenza di anticorpi antiinsulina-pancreatica rivelati o meno durante la diagnosi della malattia, ipotesi che fu presto scartata per vari problemi.
Altra classificazione che ebbe notevole diffusione in passato fu quella per stadi, che divideva la patologia in quattro fasi:
Nel1979il National Diabetes Data Group propose una classificazioneripresa in seguito dalle più grandi organizzazioni a livello mondiale (nel1999l'OMSe la società Europea per lo studio del diabete) con riguardo all'eziologiadi stampo immunologico.
Attualmente si divide il diabete mellito in «tipo 1» e «tipo 2».
Oltre alle due forme principali esistono altre forme, identificate dall'associazione americana del diabete, definite come secondarie ad altre patologie.
Per confermare un sospetto clinico di diabete mellito, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall'OMS:
La positività a uno dei suddetti test va confermata con l'esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di diabete mellito.
L'emoglobina A1 non è considerato un test diagnostico sufficiente.
Lelinee guidaper attuare una razionale terapia in caso di diabete mellito non complicato prevedono l'adozione da parte del paziente di uno stile di vita (dietaed esercizio fisico) adeguato e funzionale al trattamento farmacologico impostato.
Senza voler prescindere dall'importanza di una dieta con apporto limitato dizuccherisemplici, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione del diabete di tipo 2 in una percentuale maggiore che non gliipoglicemizzanti orali.
Molti studi hanno evidenziato l'importanza del cambiamento dello stile di vita nelle persone affette da diabete mellito,inoltre sembra che l'allattamento al seno riduca la possibilità di sviluppare il diabete da adulti.
Unregime dieteticoin cui i rapporti tracarboidrati,proteine,acidi grassisaturi e insaturi siano ben controllati è fondamentale affinché la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente laglicemia.
Anche alcuni composti di derivazione naturale, spesso derivati da piante officinali, hanno mostrato in alcuni studi di esercitare un effetto positivo nel controllo della glicemia, specie se concomitante ad altre sindromi metaboliche, ma per ora per nessuno di essi si sono raggiunte sufficienti evidenze da essere raccomandati nelle linee guida ufficiale per il trattamento della patologia. Tra questi vi sono l'inositolo, gli estratti diJiaogulan, ilsulforafano, lalagerstroemia speciosa.
Ildiabetes prevention program(DPP, letteralmente il programma di prevenzione del diabete), ha dimostrato che un modesto esercizio fisico giova soprattutto alla forma di tipo 2 nella maggioranza dei casiindicando come un esercizio fisico della durata di 30 minuti circa per 5 giorni alla settimana possano produrre effetti positivi, sia a livello di prevenzione sia per quanto riguarda il ritardarsi dei possibili effetti.A meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie, l'esercizio riduce l'intolleranza alglucosio(migliorando la sensibilità all'insulina) ediminuisce i fattori di rischio cardiovascolari. La diminuzione del peso conseguente all'esercizio svolto è un altro incentivo visto che la riduzione del peso corporeo è un intervento basilare nella terapia del diabete di tipo 2.L'effetto positivo lo si riscontra in entrambi i sessi e a qualunque età. Contrariamente a quanto si può pensare capita che durante lo sforzo fisico la glicemia aumenti. Ciò che accade è che durante l'attività ormoni come l'adrenalina e il glucagone vengono prodotti causando perciò un aumento della glicemia. Prima e/o dopo l'attività sportiva potrebbe essere opportuno diminuire l'insulina in quanto lo sforzo fisico aiuta la funzione dell'insulina, si calcola infatti che sotto sforzo l'azione dell'insulina sia potenziata del 20/30%. Basandosi sulle indicazioni del proprio medico curante ed eventualmente sui riscontri glicemici è quindi necessario apportare i dovuti cambiamenti alla terapia insulinica tenendo conto di tali informazioni.
Nel diabete mellito di tipo 1, nel quale esiste carenza assoluta diinsulina, e nel diabete mellito di tipo 2 resistente alla terapia dietetica e agli antidiabetici orali questoormonedeve essere somministrato cometerapia sostitutivamettendo in atto un protocollo diterapia insulinica.
Oggi si usanoinsulineumane ricavate per sostituzione aminoacidica dell'insulina suina o prodotte da ceppi diEscherichia colicon opportuni inserimenti genetici.
Esistono diversi tipi di preparazioni insuliniche classificate solitamente in base alla loro durata d'azione:
Esistono molti modi diversi per somministrare l'insulina.
A breve saranno disponibili “penne intelligenti”, che conserveranno memoria della dose erogata, dell’ora di somministrazione e di altre informazioni inserite dal paziente (pasto assunto, attività fisica, ecc.).
Esiste infine la possibilità di somministrare alcuni tipi di insulina ad azione rapida in vena, in ambiente ospedaliero, miscelandole con vari tipi di soluzioni
Lo schema terapeutico più vantaggioso prevede tre iniezioni diinsulinaregolare da somministrare prima dei pasti. A queste è utile associare prima di cena o prima di coricarsi un'insulinaad azione intermedia per coprire il fabbisogno notturno.
Altri protocolli prevedono un'iniezione quotidiana di un analogo dell'insulina(glargine o detemir), che copre il fabbisogno basale, e iniezioni ai pasti diinsulinaad azione rapida o ultrarapida.
Leinsulinead azione rapida permettono un più efficace controllo dellaglicemiapostprandiale ma risultano meno efficaci nel mantenimento dellaglicemianel corso dell'intera giornata.
La somministrazione può avvenire mediante l'uso di unmicroinfusoreche eroga insulina ad azione ultrarapida in maniera continua e modulata per le 24 ore. All'occorrenza (cioè principalmente ai pasti ma anche per correggere eventuali iperglicemie) l'apparecchio eroga un bolo, cioè una dose unica, regolabile in base alle necessità terapeutiche contingenti, oppure anche .
Le varie preparazioni servono a rendere più flessibile laterapia insulinica, adattandola alle differenti richieste metaboliche dei pazienti.
Sono disponibili quattro categorie diipoglicemizzanti orali:
Il trapianto del pancreas ha come obiettivo quello di ridurre il bisogno di insulina esogena eliminando al contempo alcune delle manifestazioni più pericolose come iperglicemia e ipoglicemia,i risultati sono soddisfacentima solo in determinati pazienti, per via della terapia immunosoppressiva che potrebbe risultare pericolosa.
Il trapianto diisole di LangerhansHLAcompatibili per viaportograficaha dato risultati promettenti, sebbene ancora in studio.
Ha una minor invasività rispetto al trapianto chirurgico di pancreas, che richiede fino al 30% di reintervento. Necessita comunque diimmunosoppressione.
Le fasi sono quelle di estrazione, isolamento e purificazione delle isole di donatore cadavere e quindi trapianto mediante infusione lenta attraverso lavena porta. Le isole vanno a finire negli spazi portali tra le cellule epatiche.
Può essere associato a trapianto renale: ricordiamo infatti che nel diabete spesso si hainsufficienza renalecon complicanzeuremiche. Il trapianto di isole è correlato a un miglioramento dell'uremia.
A cinque anni vi è l'80% di sopravvivenza di isole, ma già dopo due anni è necessario instaurare terapia insulinica.
Una scoperta abbastanza recente che sta suscitando interesse da parte della comunità scientifica è rappresentata da un miglioramento del diabete mellito di tipo 2 dopo interventi di chirurgia bariatrica, con le seguenti percentuali:
Lachirurgia bariatricaquindi, uno strumento chirurgico di dimagrimento, può avere effetti positivi sulla cura del diabete.
La posizione dell'American Diabetes Association è che gli interventi chirurgici per trattare l'obesità possono in alcune situazioni essere favorevoli a miglioramenti nel diabetico.Tuttavia gli studi di lunga durata rimangono limitati, poiché i pazienti diabetici sono a elevato rischio per la mortalità cardiovascolare postoperatoria.
Il controllo continuo della terapia è obbligatorio nel diabete mellito in quanto il paziente rischia di non rendersi conto dell'eventuale inadeguatezza della terapia o della dieta, essendo il diabete mellito patologia che decorre asintomatica per lungo tempo. Classicamente il follow-up lo esegue il paziente stesso attraverso ilglucometro: effettuando una serie di dosaggi del propriolivello glicemicodurante tutta la giornata (eventualmente anche durante la notte), verifica che i valori siano correttamente mantenuti dalla terapia in atto. A queste si può associare (soprattutto al risveglio mattutino, ma anche nel corso di tutta la giornata) il dosaggio, mediante stick reattivi, di glucosio e corpi chetonici eventualmente contenuti nelle urine.
Il paziente deve verificare la correttezza del regime terapeutico adottato e del proprio stile di vita e il medico ha l'obbligo e il diritto di verificare l'efficacia dei presidi messi in atto; proprio per questo ai controlli quotidiani si associa un controllo periodico di tipo ambulatoristico-strumentale dellaemoglobina glicatae delleproteineplasmatiche glicate (riunite sotto il termine "fruttosamina"). Questi dosaggi si basano sul legame irreversibile e non enzimatico (glicazione)glucosio-emoglobinaeglucosio-proteineplasmaticheche avviene proporzionalmente allivello glicemico. L'emoglobinaha una lungaemivita(circa 120 giorni) e si è visto che la sua glicazione rispecchia l'andamento glicemico delle ultime 6-8 settimane. Per quanto riguarda lafruttosamina, essa riflette l'andamento metabolico degli ultimi 10-15 giorni.
La comparsa di diabete di tipo 2 è una delle prime complicanze dell'obesitàed essere obesi significa mettere a rischio anche cuore, reni, apparato circolatorio e motorio, senza considerare il netto peggioramento della qualità della vita. Per sottolineare la crescente incidenza di questa pandemia dei nostri tempi, l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha creato il neologismo didiabesitàper intendere lo stretto legame che intercorre tra le due patologie.
Nelle persone obese l'insulinabasale è elevata e correla direttamente con il peso corporeo. Nei soggetti con familiarità per il diabete l'indice di massa corporea(IMC) è più elevato rispetto a quello dei soggetti senza familiarità. Elevati valori di IMC e di circonferenza addominale (obesità viscerale) sono associati significativamente con il diabete mellito di tipo 2 sia negli uomini, sia nelle donne.
Negli individui insulino-resistenti sovrappeso od obesi una riduzione del peso corporeo è in grado di migliorare l'insulino-resistenza (incapacità delpancreasdi produrre la quantità eccedente di insulina necessaria per il controllo dellaglicemiadel paziente obeso).
Rispetto alla prevenzione secondaria, le Linee Guida Europee raccomandano la perdita di peso per tutti coloro che soffrono o che sono a rischio per il diabete.
Lachirurgia bariatricadovrebbe essere considerata in tutti i pazienti diabesici gravi, nella maggior parte dei quali favorisce il miglioramento duraturo della glicemia, come documentato da una crescente e autorevole letteratura scientifica.
La presenza di altre patologie oltre al diabete richiede stretta collaborazione tra diabetologi e gli specialisti delle singole discipline, l'interazione tra professionisti è fondamentale per raggiungere livelli di cura adeguati e ridurre il rischio di complicanze.
Il cancro e il diabete mellito sono tra i problemi di salute più diffusi degli ultimi annie il ventunesimo secolo ha visto aumentarneprevalenza(il numero di persone ammalate in un dato momento) eincidenza(i nuovi ammalati in un periodo di tempo definito) in maniera significativa. Numerose pubblicazioni evidenziano come le persone con diabete abbiano maggiori probabilità di sviluppare alcuni tipi di tumore, e che le persone con tumore possono sviluppare diabete con maggiori probabilità.
Si stima che una percentuale significativa di pazienti oncologici, compresa tra l'8% e il 18%, soffra anche di diabete mellito, una nuova diagnosi di cancro o di diabete, nel momento in cui è già presente una delle due patologie può avere un impatto rilevante sulla qualità della vita, la terapia e la sopravvivenza di una persona.
La presenza del diabete può influenzare la scelta del trattamento antitumorale e l’iperglicemia nei pazienti oncologici è un problema frequente durante il trattamento e la palliazione del cancro. Un altro elemento da tenere in considerazione è quello del controllo del metabolismo.La gestione del diabete nei pazienti oncologici richiede un approccio multidisciplinare, globale e collaborativo.