Kokcidióza domácí drůbeže

Kokcidióza domácí drůbežejestřevníonemocněnízpůsobovanéobligátněintracelulárnímijednobuněčnýmiparazity(prvoky) –kokcidiemizroduEimeria(výjimkou je kokcidieEimeria truncata, která parazituje vledvináchhus). Vzhledem k ubikvitárnímu výskytu těchto kokcidií vpopulacidrůbeže, jejich krátkémuživotnímu cyklua vysokémureprodukčnímupotenciálu, představujekokcidiózacelosvětový a velmi závažný hospodářský problém vdrůbežnictvía to i přes značný pokrok v oblastechgenetiky,výživy,chemoterapieimanagementu. Obecné používání účinnýchantikokcidikv průběhuodchovuivýkrmusice pomohlo omezit akutní letální výskyty kokcidiózy domácí drůbeže, ale i subklinickéinfekcezpůsobují nadále vysokéekonomickéztráty vdrůbežnictví, zejména v chovechkuradomácího. Kokcidie se rozmnožují vesliznicistřevního traktu, porušují její funkčnost a narušují tak resorbci živin, způsobujídehydrataciorganismu, ztrátu krve, zvýšenou vnímavost k jinýmpatogenůma při těžkých infekcích také úhyn.
JednotlivédruhykokcidiíEimeriaspp. se rozlišují zejména podlemorfologickýchvlastnostíoocyst,patogenity, hostitelské specifity, lokalizace v hostiteli, dobysporulace, prepatentní doby a kvantitativních rozdílů v průběhuendogennífázevývoje.
Vývojový cykluskokcidiíEimeriaspp. je monoxenní a probíhá v hostiteli intracelulárně přesendogennínepohlavní(schizogonie) apohlavní(gametogonie) fáze vývoje. Mimo tělo hostitele probíháexogennísporogonie, při které do vnějšího prostředítrusemvyloučené oocysty kokcidií dozrávají za vhodných podmínek (teplota,vlhkostakyslík) do infekce schopného stavu. Jejich odolnost ve vnějším prostředí je značná.
Oocysty kokcidiíEimeriaspp. se liší tvarem, velikostí, barvou a strukturou. Jsou obaleny dvojitou stěnou, která u některých druhů může být na jednom pólu přerušena v tzv.mikropyle. Vnější vrstva chrání obsah oocysty před mechanickými vlivy, vnitřní pak před chemickými vlivy. Povrch oocysty je navíc pokryt jemnou blankouželatinóznípovahy. Prostor uvnitř oocysty je vyplněn zrnitouprotoplasmoukulatého tvaru (sporont).
V průběhu exogennísporogonie(sporulace) vznikají ze sporontu dělením infekce schopnésporozoity, které jsou chráněny dalším obalem, tzv.sporocystou. Vysporulovaná oocystaEimeriíspp. má 4 sporocysty se 2 sporozoity.Po pozření infekční oocysty hostitelem dochází ve střevní traktu působením teploty,pH,trypsinuažlučovýchsolí k uvolnění (excystaci) pohyblivých sporozoitů, které pronikají do buněk střevního, případně ledvinovéhoepitelu. V průběhuschizogoniese sporozoity v napadených buňkáchmitotickydělí a vznikají postupně rostoucí měchýřkovité útvary (trofozoity→schizonty), obsahující v konečném stadiu vývoje různý počet vřetenovitých, srpovitých nebo poloměsíčitých útvarů,merozoitů. Po rozpadu buňky uvolněné merozoity napadají další buňky a celý proces se opakuje. Schizonty různých druhů kokcidií se liší velikostí, tvarem, počtem produkovaných merozoitů, lokalizací i reakcemi hostitelských buněk. Cyklický proces schizogonie může mít 1–4 fáze (podle druhu kokcidie), po kterých následuje pohlavně diferencovanágametogonie. Merozoity z poslední fáze schizogonie se po napadení hostitelské buňkytransformujív pohlavní stadia –gametocyty(gamonty). Některé merozoity dávají vzniknout samčím buňkám (mikrogametocyty, mikrogamonty), jiné zase samičím buňkám (makrogametocyty, makrogamonty). Jádro mikrogametocytu se mnohočetně dělí a vznikají pohyblivémikrogametyopatřené 2–3bičíky. Makrogametocyty neprodělávají dělení, dorůstají vmakrogametua po oplodnění mikrogametou se mění nazygotu, ze které postupně vzniká oocysta. Ta je vylučována do vnějšího prostředí trusem.
Kur domácíje přirozeným hostitelem 9druhůkokcidií roduEimeria, z nichž druhyE. acervulina,E. brunetti,E. maxima,E. mivati,E. necatrixaE. tenellajsoupatogenní, zatímco u druhůE. hagani, E. mitisaE. preacoxje patogenita sporná. Pokusy oexperimentálnípřenos těchto kokcidií na jiné hostitelské druhyptákůbyly zatím neúspěšné, s výjimkou případůimunosupresovanýchptáků.
Vkomerčních chovechse kokcidióza nejčastěji objevuje u kuřat ve věku 3–6 týdnů, a to infekcemiE. acervulina, E. tenellaneboE. maxima. U mladších kuřat je onemocnění vzácné, protože nemají dostatektrypsinuižlučovýchsolí potřebných k excystaci oocyst. Kokcidióza se může vyskytovat i u kuřat starších, včetně dospělých nosnic. Zpravidla se jedná o infekciE. necatrix, v období mezi 8.–18. týdnem věku.Rekonvescentníkuřata získávají aktivní druhově specifickouimunitu, která však křížově nechrání před infekcí jinými druhy kokcidií.
Rozličný průběh nemoci po infekci je výsledkem vzájemného působení mezi vlastnostmi původce (patogenita, množství oocyst, endogenní reprodukce, prepatentní doba), vnímavostí hostitele (věk, imunita, genetická dispozice) a podmínkami chovu (zoohygiena, technologie chovu). Poškození a změny funkce sliznice střevní usnadňujíkolonizacistřeva jinýmibakteriemi, jako např.Clostridium perfringens, způsobujícínekrotickou enteritidu, aSalmonella typhimurium.
Kokcidióza u imunosupresovaných jedinců má mnohem závažnější průběh. Infekce viremMarkovy nemociinterferujes vývojem imunity proti kokcidioze ainfekční burzitidamůže exacerbovat chronickou kokcidiózu.
K infekci ptáků dochází perorálně příjmem sporulovaných oocyst, které vykazují vysokou odolnost ve vnějším prostředí a jsou rozšiřovány všemi možnými živými i neživýmivektory. Infikovaná kuřata vylučují oocysty v trusu po několik dnů až týdnů; oocysty vysporulují v prostředí během 1–2 dnů. Největší zátěž oocystami kokcidií v podestýlce a výkalech se zjišťuje u kuřat kolem 4.–5. týdne věku, pak dochází k postupnému snižování jejich množství vlivem pH,čpavku,plísnía bakterií v přítomných v podestýlce. Nejčastější je mechanický způsob šíření kokcidií a to osobami, které se pohybují mezi klecemi, halami a farmami. Přenos je také možný různýmiživočichy,hmyzem,kontaminovanýmipomůckami, divokými ptáky aprachem.
V optimálních podmínkách přežívají oocysty po mnoho týdnů, ale rychle hynou při vysokých nebo nízkých teplotách nebo po vysušení. Při teplotě 55 °C nebo po zamražení hynou kokcidie velmi rychle. Dokonce i teplota 37 °C je pro ně fatální, jestliže trvá 2–3 dny. Nebezpečí vzniku kokcidiózy je menší během horkého suchéhopočasía větší v chladném anebo deštivém počasí.
Prepatentní doba(tj. interval od počátku infekce až po vyloučení prvních oocyst) se pohybuje podle druhu kokcidií od 3,5 do 15 dnů.
V současné době, v porovnání s minulostí, dochází u kuřat k akutním výskytům kokcidiózy již jen ojediněle. U kuřic a slepic bývá průběh infekce spíše chronický, někdy i subklinický. Postižené hejno se vyznačuje nedostatečným růstem, špatnou konverzí krmiva, poklesem snášky a zvýšenými úhyny. Kuřata jsou ospalá, netečná, s načepýřenýmpeřímbez lesku, vyhledávají tepelné zdroje, mají průjem a znečištěnoukloaku. Při masivní infekciE. tenellase pozoruje hnědočervený trus s příměsí krve a zalepená kloaka, uE. brunettibývá profúzní průjem a exsikóza.
Připitevnímvyšetření se zjišťují různé formy zánětu střeva, od katarálního až po těžký hemoragický zánět. Pro jednotlivé druhy kokcidií kura domácího jsou považovány za charakteristické tyto léze:
Diagnózakokcidiózy se stanovuje na základě klinického, pitevního i histologického vyšetření.
K léčbě kokcidiózy se používajísulfonamidy, některá antikokcidika a syntetické triaziny (toltrazuril).
Preventivněse mimo zoohygienických opatření podávajíbrojlerůma mladé drůbeži kontinuálněantikokcidikav krmných směsích. Během snášky se antikokcidika nezkrmují pro jejich negativní vliv na snášku. U chovné drůbež se dnes spíše používávakcinace. Antikokcidika se pravidelně obměňují vzhledem k nebezpečí vzniku rezistentních kmenů kokcidií.
Antikokcidika. Jako forma ochrany drůbeže před kokcidózou, byl celosvětově přijat koncept preventivní medikace drůbeže v krmivu látkami, které mají kokcidiostatický anebo kokcidiocidní účinek. Antikokcidika se rozdělují na 1) chemická (syntetická) a 2) biologická (fermentační, ionoforní) antikokcidika. Tyto látky působí na různá endogenní stadia kokcidií; při postižení časných stadií schizogonie nevzniká imunita. Způsob působení u některých antikokcidik je znám detailně, zatím co u jiných není znám vůbec. Některá antikokcidika jsou ve vyšších dávkách nebo vůbec pro určité druhy drůbeže toxická nebo inkompatibilní s některými terapeutiky. Na výrobu, používání a vlastnosti antikokcidik jsou kladeny velmi náročné podmínky.
Dlouhodobé podávání antikokcidik může vyvolat vznik rezistentních kmenů kokcidií. Proto se v praxi preparáty střídají a to formou „rotace“ (obměna antikokcidika v krmné směsi po delším, i několikaletém období), nebo v programech „switch“ (po každém turnusu) či „shuttle“ (v průběhu turnusu, odchovu). Nebo se vzájemně střídají chemická a biologická antikokcidika.
Kokcidioza ukrůtprobíhá v porovnání s kokcidiózou kura domácího s méně výraznými klinickými příznaky, je proto často přehlédnuta. Krůťata vykazují všeobecné známky onemocnění, jakoanorexii, ospalost, načepýřené peří, vodnatý nebo hlenovitý průjem. Krvavé výkaly zpravidla chybí. Starší ptáci nad 6–8 týdnů překonávají infekci snadněji, úhyny jsou spíše jen ojedinělé.
U krůt byly popsány patogenní kokcidieEimeria meleagrimitisaE. adenoeides, druhyE. innocuaaE. subrotundase nacházejí zřídka a o jejich existenci se pochybuje.
Diagnostika, terapie a prevence jsou stejné jako při kokcidióze kura domácího.
Udomestikovanýchi divokýchhusíbyly popsány četné druhy kokcidií jejichž patogenita a někdy i existence jsou sporné. Nejčastější a nejpatogennější pro komerční chovy hus jsouE. truncata, která postihujeledviny(renální kokcidióza), aE. anseris, způsobující střevní kokcidiózu. Kokcidie mohou být zavlečeny do domestikovaných hejnmigrujícímidivokými husami,kachnamiilabutěmi.
Kokcidióza ledvin může u postižených housat způsobovat až 80 %mortalitu. Housata jsou ospalá, netečná, nemají zájem o krmivo, oči mají kalné a vpadlé, křídla svěšená. Výkaly jsou řídké a bělavé barvy. Urekonvalescentůse mohou vyskytovat nervové poruchy (závratě, zkroucení krku). Oocysty se nacházejí vmočovodecha zvětšených ledvinách.
Diagnostika, terapie a prevence jsou stejné jako při kokcidióze kura domácího.
U domestikovaných i divoce žijícíchkachenbylo doposud popsáno asi 13 druhů kokcidií. Klinická kokcidióza, i když se nevyskytuje často, může negativně ovlivňovat prosperitu komerčních chovů kachen. U kachen se nacházejí kokcidie rodůEimeria,TyzzeriaaWenyonella.
InfekceT. perniciosavyvolává u domestikovaných kachen anorexii, ztrátu hmotnosti, celkovou slabost, úzkost a až 70% mortalitu. Pitevní nález je charakterizován hemoragickou až kaseózníenteritidou. Tyzzerie ze všech ptačích kokcidií pronikají nejhlouběji do stěny střevní, kterou mohou i perforovat.
Diagnostika, terapie a prevence jsou stejné jako při kokcidióze kura domácího.