Cirrosis hepática

Lacirrosis hepáticaes lacirrosisque afecta altejidohepáticocomo consecuencia final de diferentesenfermedades crónicas.​
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.​​
Según laOMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27 000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.​
En España, afecta a 4 de cada 10 000 personas. De éstas, la gran mayoría desarrolla la enfermedad por el consumo excesivo de alcohol.​
La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia defibrosis, que consiste en el depósito de fibras decolágenoen el hígado. Pero para que se pueda hacer el diagnósticoanatomopatológicode cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función desíntesisy depuración y a través de los cuales se nutren.
De modo esquemático, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denominanódulo de regeneracióny es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración.
Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, lainflamación hepáticaes el proceso básico por el que el hígado responde al daño, cualquiera que sea este. Mediante este proceso, el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. Si la reparación no es posible, entonces destruirá el tejido dañado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene lahomeostasistisular, pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como lafibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal.
Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular, inflamación ynecrosishepatocitaria, pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneracióno fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo, como de las características del individuo.
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan desarrollado o no las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100 % del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de lastransaminasasen un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un malpronósticoa corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar unhepatocarcinoma.
En muchos casos, el diagnóstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando síntomas vagos o inespecíficos comodispepsia,asteniaofiebre. Así, puede detectarse ante la existencia dehepatomegaliaen una exploración física de rutina, ante alteraciones en las pruebas de función hepática, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno espatognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar lasarañas vascularesospiders, distribuidas en el territorio de lavena cava superior. En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de laseminencias tenarehipotenarque se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecerhipertrofiaparotídeaycontractura de Dupuytren.
En ocasiones aparecenxantelasmasen los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primariaycirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece elanillo de Kayser-Fleischer(anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en lamembrana de Descemet).
Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmenteatróficoy retraído no siendo accesible a la palpación.
Dado que lahepatomegaliaes en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.
Laesplenomegaliajunto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia dehipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de lavena umbilicalen la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa".
La hipertensión portal puede también condicionar la presencia deascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. 
Lasherniasde la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente).
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica (cirrosis hepática deLaennec); los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de lalibidoydisfunción eréctil. Laginecomastiaes frecuente. Las mujeres suelen presentar alteracionesmenstrualese inclusoamenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le denominaSíndrome de Silvestrini-Corda.
Laictericiaes un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas comopetequias,equímosisohematomasantetraumatismosmínimos,epistaxisygingivorragiasque traducen la frecuente alteración de lacoagulaciónque puede existir en los cirróticos.
Elhedor hepáticoes un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de lametionina(metilmercaptán), por defecto en sudesmetilación.
A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado dedesnutricióncon evidente disminución de lamasa musculary delpanículo adiposo.
Para el diagnóstico de la cirrosis hepática, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como laecografía, y hallazgos de laboratorio. También se usa labiopsiahepática, sin embargo, hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados.
El índice fibrosis 4 (FIB-4) es un score clínico que permite evaluar de forma no invasiva y con una alta sensibilidad el grado de fibrosis hepática. Fue desarrollado por el Dr. Richard Sterling, jefe del departamento de hepatología en elVCU (Virginia Commonwealth University)y estaba orientado originalmente a la estadificación de cirrosis hepática en pacientes conHIV. No obstante, existe un gran volumen de evidencia que prueba su efectividad en pacientes conhepatitis B,hepatitis Cydiabetes.​​​​​
Para calcular el FIB-4 se tiene en cuenta de la edad del paciente, el recuento de plaquetas expresado en ×10³/µL y las concentraciones séricas deaspartato aminotransferasa (AST)yalanino aminotransferasa (ALT)expresadas en U/L, utilizando la siguiente fórmula:
FIB4=(Edad∗AST)/(Plaquetas∗√(ALT)){\displaystyle FIB4=(Edad*AST)/(Plaquetas*\surd (ALT))}​
Índices menores 1,45 tienen un valor predictivo negativo del 90 % para fibrosis avanzada con un 81 % de sensibilidad. Por otro lado, índices mayores a 3,25 tienen un valor predictivo positivo del 65 % para fibrosis avanzada con un 97 % de especificidad. Los autores han señalado que la biopsia hepática puede ser evitada usando el FIB-4, el cual estiman conlleva una precisión del 86 %.​
La mortalidad suele ser calculada mediante laescala Child-Pugh.​ Este sistema fue ideado en 1964 por Child y Turcotte, y modificado in 1973 por Pugh y otros.​ Esta escala usa parámetros de laboratorio que incluyen bilirrubina, albúmina e INR; así como la presencia de ascitis y de encefalopatía hepática.​
Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:
La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crónicas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos.
A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis.  La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.