Fructose

Lefructose(la forme D est aussi nomméelévulose) est unose(sucresimple nonhydrolysable) du groupe descétoses, que l'on trouve en abondance dans lesfruitset lemiel. C'est unhexose(sucre à six atomes de carbone) qui présente la mêmeformule brute, décrite parAugustin-Pierre Dubrunfauten 1847, que sesisomères, en particulier leglucose: C6H12O6.
Saformule semi-développéeest CH2OH-CHOH-CHOH-CHOH-CO-CH2OH ou C4H9O4-CO-CH2OH si on veut faire apparaître sa fonctioncétone. Il a tendance à se cycliser sous sa formepyranose(cycle à cinq atomes de carbone et un oxygène) plutôt que sous sa formefuranose(cycle à quatre atomes de carbone et un atome d'oxygène).
Le D-fructose est lemonomèrede l'inulineet est attaché au D-glucosepar uneliaison osidiquepour former lesaccharose(ou sucre de table). On le trouve aussi dans d'autresosidescomme lelactulose(undiholoside), l'erloseet leraffinose(deuxtriholosides) ainsi que lestachyose(unoligoside).
Lorsqu'il est sous sa forme D, l'activité optique du fructose estlévogyrede−93degrés, d'où son autre nom : le lévulose.
La consommation de fructose, largement utilisé commeédulcorantdans lesaliments ultratransformés, a fortement augmenté (elle a été multipliée par 15 depuis le siècle dernier auxÉtats-Unis) ce qui présente un risque pour la santé. En particulier, desmétabolitesdu fructose favorisent lacroissance tumoraledecancers.
Dans l'eau, la formetautomèreprédominante est la forme bêta-D-fructopyranose (73 % à20°C), suivie de la forme bêta-D-fructofuranose (20 %).
L'analyse auxrayons Xa montré que le D-fructose sous sa forme cristalline est un bêta-D-fructopyranose en conformation chaise 2C5.
L'absorption du D-fructose est plus lente que celle du D-glucose. Le D-fructose est absorbé au niveau des intestins, selon un mécanisme différent de celui du D-glucose : son transport à l’intérieur des cellules de la muqueuse intestinale découle d'un processus de diffusion facilitée passif, alors que le D-glucose est transporté activement. Le taux de diffusion du D-fructose est supérieur à celui attendu par la diffusion passive. Le mécanisme complet d'absorption du D-fructose n'est pas complètement élucidé.
À forte dose, le D-fructose est mal assimilé, même si son absorption nette est augmentée.Flatulencesetdiarrhéesont fréquentes lors d'ingestion par voie orale si les doses de fructose sont supérieures à 50g. Mais la présence de D-glucose facilite l'absorption du fructose, qui est alors complètement absorbé, même chez les personnes qui absorbent mal le D-fructose seul. Étant donné que dans l'alimentation le D-fructose n'est généralement pas le seul glucide présent, son absorption ne pose pas de problème particulier.
Dans les cellules de la paroi intestinale, le D-fructose est partiellement transformé enlactateou en D-glucose, le reste étant déversé dans la circulation sanguine. Il arrive par laveine portedans le foie, où se déroule l'essentiel de sa métabolisation.
Le foie capte l'essentiel du D-fructose dès le premier passage grâce à la forte efficacité des enzymesfructokinaseetaldolase B. Le D-fructose restant apparaît en faible concentration dans le sang et peut être utilisé par les reins.
Le D-fructose est globalement métabolisé de la même manière que leglucose, mais l'assimilation est plus passiveet plus variable selon les individus. Dans la plupart des tissus, le fructose rejoint laglycolyseau niveau du glucose 6-phosphate, après avoir été phosphorylé par l'hexokinaseen fructose 6-phosphate, puis isomérisé. Il intervient donc lors de lanéoglucogenèse. Certaines maladies génétiques empêchent le métabolisme du fructose :intolérancehéréditaire au fructose,déficit en fructose-1,6-diphosphatase.
Le foie est l'organe principal métabolisant le fructose.
Alors que le D-glucose est métabolisé en fonction des besoins énergétiques du foie et que ce métabolisme est ralenti par l'insuline, le métabolisme du D-fructose dépend principalement des apports en D-fructose.
Les molécules issues du métabolisme du D-fructose favorisent le transport du D-glucose dans le foie et son stockage sous forme deglycogène. Lorsque les apports de fructoses sont importants, la production d'acide uriqueaugmente. Il est estimé qu'environ la moitié du D-fructose ingéré est relarguée dans le sang sous forme de glucose et un quart sous forme delactate, qui servent de substrats énergétiques pour d’autres tissus. 15 à 20 % du D-fructose est stocké sous forme deglycogèneet 5 à 10 % est transformé enlipides, ces données étant obtenues après ingestion de D-fructose pur.
Le catabolismehépatocytairedu D-fructose est  différent de celui du D-glucose. En effet, dans le foie, l'absence d'hexokinase — remplacée par uneglucokinaseabsolument spécifique du D-glucose — empêche la phosphorylation du D-fructose en fructose 6-phosphate. Le premier carbone du D-fructose est donc phosphorylé par lafructokinase 1pour donner du fructose 1-phosphate. Celui-ci subit ensuite le clivage habituel de la glycolyse en deux trioses par l'aldolase, ce qui produit dudihydroxyacétone-phosphate ainsi que duglycéraldéhyde. Pour rejoindre la glycolyse, le glycéraldéhyde va être phosphorylé englycéraldéhyde-3-phosphate, et le dihydroxyacétone-phosphate va être isomérisé en glycéraldéhyde 3-phosphate.
Finalement, lecatabolismehépatocytaire du D-fructose, bien que légèrement différent du catabolisme du glucose, produira le même nombre de molécules d'ATP.
Dans le foie, le fructose peut être transformé en glucose,lactate,glycogèneet entriglycérides.
La plupart des fruits contiennent du D-fructose, soit sous forme libre, soit sous forme de résidu dans lesaccharose(sucre de table), rapidement hydrolysé dans l'intestin en D-fructose etD-glucose. De très nombreux produits alimentaires contiennent du D-fructose, à travers l'utilisation, en tant qu'ingrédients, du sucre et du sirop de maïs à haute teneur en D-fructose (HFCS :High-Fructose Corn Syrup).
Tout comme les autresglucides(saccharose, lactose, amidon,etc.) et les protéines, le D-fructose apporte 4kcal/g, contre 7kcal/gpour l’alcoolet 9kcal/gpour les lipides.
Le D-fructose a unpouvoir sucrantsupérieur au saccharose, de 20 à 40 % selon les conditions.
Le fructose possède unindice glycémiqueinférieur à celui du glucose mais ceci est lié à son métabolisme hépatique spécifique. Le pouvoir sucrant du fructose est compris entre 1,1 et 1,3 selon les sources et les utilisations.
En tant qu'édulcorantde charge, on le trouve sous la forme de fructose cristallin mais également sous forme de sirops de fructose-glucose (comme lesirop de maïs à haute teneur en fructose). Dans ces ingrédients, la teneur en fructose (pour les références diteshigh-fructose) peut atteindre 42 à 55 % de la matière sèche.
Une source importante de D-fructose dans l'alimentation humaine se trouve dans la consommation desaccharosequi, lors de sa digestion, est hydrolysé par l'invertaseen  quantités égales deD-glucoseet de D-fructose.
Le D-fructose des fruits n'a pas les mêmes effets nutritionnels que le D-fructose industrielcar si les molécules sont les mêmes, elles sont accompagnées dans les fruits par d'autres nutriments, tels lesphytophénols, qui contrebalancent les effets délétères du D-fructose pur.
Certains auteurs estiment que le D-fructose a un effet délétère sur l'organisme, par nature. Mais, d'autres estiment que la nature de ce nutriment n'est pas en cause : les effets négatifs découleraient d'un excès de consommation. En ce qui concerne une consommation faible de D-fructose, les auteurs s'accordent à estimer qu'en dessous de 50g/j, il n’y a pas d’élément objectif indiquant un risque métabolique.
D'après Anne-Françoise Burnol, biologiste directrice de recherche auCNRS, les avis ne sont« pas unanimes sur l’existence d’effets toxiques propres au fructose chez l’homme. Si les études réalisées chez les animaux de laboratoire montrent sans ambiguïté que le fructose à haute dose entraîne des conséquences néfastes sur la régulation du métabolisme énergétique, l’obésité et le diabète detype 2, il est beaucoup plus difficile de tirer des conclusions aussi claires d’études menées sur l’homme ». Selon elle, il est« extrêmement compliqué »d'obtenir des études prospectives probantes à long terme concernant la consommation alimentaire dans les cohortes humaines, car l’autoévaluation des volontaires est très peu fiable. Elle invoque également l'existence d'intérêts financiers en jeu« énormes »qui peuvent avoir des conséquences sur la pertinence des conclusions des études.
Le fructose augmente les taux deghréline, hormone qui stimule l'appétit. Mais les études directes montrent que, au contraire de l'effet théorique attendu, il semblerait que l'ingestion de fructose provoque un effet de satiété à court terme plutôt qu'une stimulation de l'appétit. Plusieurs études montrent que l'ingestion de fructose avant un repas inhibe la consommation pendant le repas de 44 % de plus qu’une précharge de glucose et de 60 % de plus qu’une ingestion d’eau.
En ce qui concerne le rassasiement, comme tous les produits sucrés, le fructose stimule l’appétit pendant la consommation jusqu’à ce que s’installe le rassasiement sensoriel. Mais le fructose n'induit pas ou peu de sécrétion d'insuline, et pas non plus de sécrétion deleptinequi sont des hormones intervenant dans la satiété. Or l'insuline et la leptine sont deux éléments majeurs de la régulation de la prise alimentaire. Le fructose induit également une sécrétion plus faible d'une hormone de la satiété, leGLP-1. Une étude de l'université Yalemenée auprès de vingt volontaires montre que les taux sanguins d'insuline et de GLP-1 après consommation de fructose sont inférieurs à ceux obtenus avec une consommation équivalente de glucose, et que l'hypothalamus, centre de contrôle régulant la sensation de faim, est moins stimulé lors de l'ingestion de fructose. Une étude menée auprès de24 participantspar les chercheurs de l'université du Sud de la Californiemontre que la consommation de glucose augmente l'envie de nourriture. Les chercheurs, qui ont observé les réactions des cerveaux des participants donnent comme conclusion de leur étude :« l'ingestion de fructose, vs glucose, active les zones du cerveau impliquées dans l'attention et la récompense et peut ainsi favoriser le comportement alimentaire. Mais ce n'est pas une raison pour se priver de fruits. »
La consommation de fructose a considérablement augmenté depuis 50 ans, du fait de l'utilisation desirop de maïsà haute teneur en fructose commeédulcorant. Des études montrent que la consommation de fructose favorise la croissance tumorale dans plusieurs types decancer.
Les cellules cancéreuses ne sont pas capables d'utiliser le fructose commenutriment. En revanche, lefoie(dont leshépatocytesprimaires expriment lacétohexokinase-C(KHK-C)) est capable de l'assimiler et réalise unefructolyseproduisant des espèceslipidiquesdont deslysophosphatidylcholines(LPC). Ce sont ces dernières qui alimentent la croissance tumorale.
Le fructose est également présent dans lessécrétions séminales, il constitue une petite partie de leur extrait secet est retrouvé à hauteur de1,5à6,5mg/mLdans le liquide séminal.