Intoxication par les champignons

Lesintoxications fongiquessont les intoxications causées par l'ingestion, l'inhalation de spores, ou rarement la simple manipulation, accidentelle ou volontaire, dechampignons dits « supérieurs »(charnus, visibles à l'œil nu), qu'il s'agisse d'espèces sauvages ou cultivées. La science qui étudie la toxicité des champignons est lamycotoxicologie. On appelle plus précisémentmycétisme, lesintoxicationsalimentaires dues à deschampignonssupérieurs qui synthétisent et stockent des molécules (endotoxines) toxiques par ingestion pour l'homme et d'autres animaux (zootoxines).
En plus des aspects cliniques et de la recherche de moyens diagnostiques et thérapeutiques, la recherche en mycotoxicologie étudie et analyse expérimentalement latoxicitédesmédicamentshumains ouvétérinairesainsi que les préparations alimentaires à base d'organismes fongiques, avant leur commercialisation.
Comme son nom l'indique, la mycotoxicologie tente également de réunir l'information détenue par lestoxicologuesqui traitent les intoxiqués, et celle détenue par lesmycologues(parmi lesquels figure traditionnellement une forte minorité depharmaciensetmédecins), conformément à l'esprit de l'ancienne mission de prévention des intoxications dévolue auxsociétés mycologiques. Les premiers connaissant lessymptômeset atteintes présentés mais pas l’espèceresponsable, et inversement.
Comme aimait le direGary Lincoff(en): « Tous les champignons sont comestibles… au moins une fois » (aphorismeattribué à tort àColuche). LeDLucien Giacomoni, répète à l’envi que les comestibles sont « les moins toxiques de tous » (ainsi que l’écrivitRoger Heim). La frontière entre les comestibles et les toxiques peut ainsi paraître très floue.
Les intoxications les plus bénignes se manifestent par des douleurs abdominales, des nausées, etc., entre un quart d'heure et deux heures après la consommation.« Les syndromes d'intoxication les plus graves se manifestent en moyenne six heures après l'ingestion », voire plus. La mycotoxicologie identifie 12 types d'intoxication, dits syndrome, provoqués par l'ingestion de champignons. Mais au-delà de leur toxicité intrinsèque, les champignons ont aussi une toxicité acquise liée à leur environnement à l'instar de la radioactivité et des métaux lourds.
D'une manière générale, afin d'éviter tout empoisonnement fongique, lecueilleur de champignonmycophage(on parle vulgairement decasseroleurou casserolier)doit prendre soin de déterminer ou faire déterminer parfaitement sa récolte, à éviter les lieux pollués, à cueillir correctement ses carpophores en entier, à les cuire suffisamment et à les consommer en quantité modérée.
Parmi les milliers d'espèces dechampignons supérieursdécrites à travers le monde (dont près de 800 espèces nouvelles par an), une centaine d'espèces sont considérées comme toxiques à des degrés variables, seules 32 sont impliquées dans des intoxications mortelles, et 52 contiennent des toxines graves et significatives.
Dans le monde, les intoxications par consommation de champignons sauvages sont en augmentation, on compte plusieurs centaines de décès chaque année, la plupart des cas mortels sont dus à l'ingestion d'Amanita phalloides.
Les intoxications par champignons sont fréquentes en France, où lescueilleurs amateurssont nombreux, de par une traditionmycophagiquedes pays latins et slaves. Chaque année, entre mille et deux mille intoxications, responsables de 2 à 5 décès, sont enregistrés par lescentres antipoisonfrançais.
La grande majorité des intoxications se produit en automne, en France entre la fin septembre et la mi-octobre, lorsque les pluies abondantes et une température encore douce favorisent la fructification dumycélium. Cependant quelques espèces peuvent se développer en plein été, et le pic des intoxications peut être avancé à la fin août lors d'un été pluvieux.
Il s'agit le plus souvent d'intoxications familiales ou collectives accidentelles. Des études épidémiologiques (finXXsiècle) ont montré que dans 70 % des cas, les victimes sont desmycophilesnon encadrés ou des apprentis mycologues surestimant leurs connaissances, et dans les autres 30 % des mycophages au niveau socio-culturel très bas ou des étrangers ayant peu accès aux organes de prévention.
Les intoxications volontaires (toxicomanesà la recherche dechampignons hallucinogènes) sont rares, et les intoxications criminelles et suicidaires sont exceptionnelles.
La plupart des intoxications sont dues à l'ingestion de champignons mal identifiés ou indéterminés à cause de méconnaissances ou de croyances erronées.
Par exemple, il était courant dans la France duXIXsiècle de penser qu'un champignon vénéneux noircissait l'argent, l'oignon, le persil et la moelle desureaulorsqu'ils étaient plongés dans l'eau bouillante contenant le dit-champignon. Une croyance, qui après expérimentation, s'avère fausse. Dans le même ordre d'idées, la théorie selon laquelle un champignon ébouillanté n'est plus toxique n'est pas généralisable. Fonctionnant pour les moléculesthermolabilesde l'Amanite rougissante, cette règle est par exemple fausse pour l'Entolome livide. En Italie, on a utilisé des chats comme goûteurs. Outre son caractère cruel, cet acte n'est pas efficace pour déterminer la toxicité d'un champignon, le système digestif du félin étant différent du nôtre et le temps d'incubation peut être trop long pour l'expérimentation. Pour la même raison, ce n'est pas parce qu'un champignon est consommé sans symptômes visibles par un escargot ou un loir, une souris ou des insectes qu'il n'est pas toxique. Il est également courant de penser que la Nature avertit de la toxicité d'un champignon par une couleur vive (théorie du signal honnêteetaposématique). Cette règle est aussi fausse ; l'Amanite des Césarset leLaccaire améthyste, aux couleurs vives, sont de bons comestibles quand les ternesAmanite panthèreetPaxille enroulésont extrêmement toxiques. De même, il est faux de croire que les champignons s'oxydant rapidement sont toxiques ; leBolet à pied rouge, fortement bleuissant, est par exemple considéré comme un très bon comestible et le phénomène d'oxydation n'a rien à voir avec une quelconque toxicité. Au contraire, la plupart des espèces toxiques, et surtout les mortelles, présentent une chair immuable. Encore, les idées selon laquelle les champignons des près, poussant sur le bois en décomposition ou sur des plantes vivantes ne sont pas toxiques sont fausses et dangereuses. Enfin, l'avancée scientifique se heurte parfois à l'inertie des usages ; c'est par exemple le cas duTricholome équestrequi, bien reconnu comme toxique depuis les années 2000, est encore consommé dans les années 2010 en France. Aussi, pour éviter des mauvaises déterminations, il est traditionnellement conseillé de faire vérifier son panier par sonpharmacien, qui avisera ou transmettra.
La majorité des cas d'empoisonnements par ingestion de champignons ne sont pas fatals, et la plupart des cas extrêmement graves sont attribués à l'Amanite phalloïde.
Environ une douzaine de syndromes d’intoxication (toxidromes) étaient décrits jusqu’au début des années 1990, classiquement distingués entre syndromes à latence courte (moins de 6 heures) et syndromes à latence longue (plus de 6 heures). Cette règle des 6 heures a été établie afin de pouvoir évoquer suffisamment tôt l’éventualité d’un syndrome  phalloïdien (de latence longue et potentiellement mortel) et mettre en œuvre rapidement une réanimation.
Depuis les années 1990, une demi-douzaine de nouveaux syndromes, tous à latence longue, ont été décrits dans le monde. La plupart sont rares ou non décrits en France.
Il n'y a généralement pas de corrélation entre la toxicité d'un champignon et sa positiontaxinomique. La toxicité ou la comestibilité n'étant pas un caractère propre à un taxon en particulier : elle varie considérablement entre les différentes espèces d'un mêmegenreet, entre champignons toxiques du même genre, des espèces différentes peuvent contenir des toxines différentes et produire des syndromes cliniques différents.
Après une incubation de durée inférieure à 6 heures (le plus souvent d'une demi-heure à 3 heures), l'intoxication est généralement bénigne et de pronostic favorable. C'est le cas le plus fréquent en France, représentant plus de 90 % des intoxications aigües par champignons.
Dans la majorité des cas, ces syndromes se traduisent par un tableau degastro-entérite, soit isolé (syndrome résinoïdien), soit avec des troubles neurosensoriels etneurovégétatifssurajoutés (syndrome muscarinien et autres).
Le traitement repose sur la correction des pertes digestives et d'éventuelles mesures spécifiques selon les cas. Au moindre doute sur la durée d'incubation, une hospitalisation s'impose pour surveillance (ingestion de champignon toxique au cours de deux repas successifs, ou ingestion de plusieurs espèces toxiques à durées d'incubation différentes).
Ce syndrome représente 60 % des intoxications par les champignons. Il s'agit d'un tableau de gastro-entérite isolée :nausées,vomissements, douleurs abdominales etdiarrhées. L'intensité des troubles est variable, pouvant persister de 12 à 48 heures. Le traitement associe une réhydratation (correction d'unedéshydratation) et desanti-émétiques. Les personnes fragiles (enfant, femme enceinte, personne âgée) sont hospitalisées.
De nombreux champignons sont responsables de ces gastro-entérites :agaric jaunissant,clavaire doré,russule émétique,hypholome en touffe... qui entraînent des troubles relativement bénins. D'autres sont responsables de troubles plus graves :pleurote de l'olivier,entolome livide,bolet Satan,clitocybe illusoire.
Il peut s'agir de champignons habituellement comestibles, mais ingérés en quantité excessive (excès dechitine,tréhalose,mannitol...), consommés crus, ou altérés par le froid, l'humidité, la maturation.
Il est possible qu'une partie de ces troubles soient liées à la nature indigeste du champignon. Les toxines de ce syndrome sont pour la plupart non-identifiées, en ayant un effetlaxatif. Des champignons contiennent des toxines nouvelles ou mal connues :illudine, bolesatine, fasciculols, crustulinols, triterpènes… présentes dans une trentaine d'espèces dontLampteromyces japonicus(Japon, Chine, Corée, Sibérie) (Voir :Liste de champignons toxiques)
LeDéficit entréhalasecause unediarrhéeosmotiqueou defermentation: tréhalose.
Également appelé sudorien ou cholinergique, il est le deuxième plus fréquent des syndromes à incubation courte (25 à 30 % des cas d'intoxications par les champignons). Il est dû à lamuscarine, qui induit notamment la contraction desmuscles lisseset l'hypersécrétion desglandes exocrines(sueur,saliveetlarmes). Le syndrome intervient de quelques minutes à 3 heures après ingestion, parfois avant même la fin du repas.
Aux troubles digestifs habituels s'ajoutent des crampes abdominales, et un syndrome fait de sueurs profuses (certains intoxiqués pouvant perdre plusieurs kilos en l'espace d'une nuit), larmoiements etrhinorrhées, des troubles cardiovasculaires (bradycardie,hypotension) et unmyosis. Ces symptômes régressent spontanément après 2 à 6 heures.
L'atropineest l'antidotespécifique et les intoxications les plus sévères peuvent conduire à l'admission enréanimation. L'âge élevé et des antécédents de maladies cardiaques sont des facteurs de gravité.
Lamuscarinea été initialement isolée de l'Amanite tue-mouches(Amanita muscaria), bien que ce champignon en contienne trop peu pour être nocif. En revanche, une quinzaine declitocybes(particulièrement les petites espèces blanches proches du clitocybe blanchi,Clitocybe rivulosa) et une quarantaine d'inocybes(principalement l'inocybe de Patouillard,Inocybe erubescens) contiennent assez de toxine pour induire le syndrome. D'autres champignons ont pu occasionnellement provoquer des signes muscariniques sans que la muscarine n'ait été détectée, comme le faux clitocybe lumineux (Omphalotus illudens) ou lemycène pur(Mycena pura). AuJapon, des intoxications similaires ont été rapportées à la suite de la consommation d'unentolome,Entoloma rhodopolium.
Ils sont beaucoup plus rares.
Ce syndrome est très proche de l'effet Antabuseet ne se produit que lorsqu'il y a consommation concomitante d'alcool. En effet, la toxine appeléecoprinebloque l'enzymeacétaldéhyde déshydrogénaseimpliquée dans lemétabolismede l'alcool et conduit à une accumulation d'acétaldéhyde. L'intoxication dépend de la chronologie d'ingestion des champignons et de la prise d'alcool et peut se produire avec une intensité et des délais variables (pendant ou après l'ingestion de champignon, jusqu'à 24-36 heures).
Entre 30 minutes et 2 heures après consommation d'alcool survient un malaise avecbouffées de chaleur, maux de tête,érythrosecutanée, sueur,tachycardie,hypotension, et parfois des vertiges, nausées et vomissements. Les symptômes régressent en quelques heures sans qu'un traitement soit généralement nécessaire. Au traitement des symptômes peut être associé unβ-bloquant. La consommation d'alcool est à proscrire pendant 3 à 5 jours.
Lacoprinea été initialement découverte dans lecoprin noir d'encre(Coprinopsis atramentaria), puis dans d'autres espèces proches (Coprins américains). D'autres champignons, comme le clitocybe à pied en massue (Ampulloclitocybe clavipes), lebolet blafard(Boletus luridus) ou lapholiote écailleuse(Pholiota squarrosa), ont été impliqués dans de rares cas similaires sans que la coprine n'ait été identifiée.
Ce syndrome à incubation courte est également appelémycoatropinienouanticholinergique. La mise en cause de l'amanite tue-mouchesa conduit par le passé à le qualifier de « syndrome muscarien », mais ce terme est désormais abandonné car il était la source de confusion avec lesyndrome muscarinien.
Il débute entre 30 minutes et 3 heures après ingestion. Les troubles digestifs sont modérés, mais se surajoutent des troubles neuropsychiatriques :agitationeuphorique puisanxieuseavecdélireethallucinations. Parfois aussi uneataxie, unemydriase, desparesthésieset des tremblements pouvant aller jusqu'aucomaconvulsif, précèdent la phase dedépressionavecprostrationet somnolence. Les troubles régressent en 8 à 12 heures, parfois avec uneamnésie rétrograde.
Les toxines impliquées franchissent labarrière hémato-encéphaliqueen exerçant une action excitatrice, puis elles subissent une dégradation dans un deuxième temps avec une action inhibitrice. Il s'agit des dérivésisoxazoles: l'acide iboténique,agonisteduglutamate, semble responsable de la phase d'excitation, et son dérivé, lemuscimole, de la phase dépressive (par agonismeGABA-ergique). D'autres substances isolées, comme lamuscazone, sont encore à l'étude.
L'amanite panthère(Amanita pantherina) en contient deux à trois fois plus que l'amanite tue-mouches(Amanita muscaria) et provoque une intoxication plus sévère. D'autres espèces d'amanitessont également impliquées, comme l'amanite jonquille(Amanita gemmata), dont la toxicité semble pourtant variable.
L'ingestion, le plus souvent accidentelle, peut être aussi volontaire à des fins récréatives (recherche d'un effethallucinogène).
Également appelé narcotinien. C'est une intoxication le plus souvent volontaire chez destoxicomanes. Elle est causée notamment par destryptamines, nomméspsilocybineetpsilocine, agissant sur les récepteurssérotoninergiques. Les champignons en cause sont principalement des espèces du genrePsilocybe,Panaeolus,PholiotinaetStropharia, classées comme stupéfiants et dont la possession et le transport sont passibles de sanctions pénales (arrêté du22 février 1990).
Les symptômes provoqués sont proches de ceux observés avec leLSDet varient considérablement selon le contexte, ils commencent de 5 à 30 minutes après ingestion. Le sujet présente un état d'ébriété et deconfusionaveconirisme, qui se manifeste par une euphorie et une exacerbation (hyperesthésie) des sensations visuelles, auditives et tactiles, avechallucinations, perturbation de la notion de temps et d'espace, ainsi que des troubles de l'humeur et du cours de la pensée. Ils peuvent être accompagnés d'angoisse, de panique, et deconfusion mentale.
Sur le plansomatique, des nausées et vomissements, descéphalées, des vertiges et unemydriasene sont pas rares. L'évolution de ce syndrome est le plus souvent régressive en 4 à 6 heures, mais des convulsions et comas ont été observés lors d'intoxications accidentelles chez de jeunes enfants.
Du fait de leur puissant caractère hallucinogène, les champignons à psilocybine peuvent causer des accidents psychiatriques graves au cours d'une intoxication (réactions aigües depaniqueou deparanoïaavecpassage à l'acte). Des troubles psychiatriques persistants, longtemps après l'intoxication, ont été signalés comme avec le LSD.
Une durée d'incubation longue, supérieure à 6 heures, indique une intoxication potentiellement grave, pouvant nécessiter une prise en charge en milieu de réanimation. Ces intoxications graves, parfois mortelles, sont provoquées par des toxines qui détruisent les cellules nobles du foie ou du rein.
Trois toxines sont incriminées : lesamatoxines(syndrome phalloïdien), l'orellanine (syndrome orellanien), et la gyromitrine (syndrome gyromitrien).
Il doit être suspecté chaque fois que le délai « ingestion-symptômes » dépasse 6 heures, le diagnostic précoce et l'hospitalisation d'urgence en réanimation étant essentiels.
Ce syndrome survient en trois phases, pour aboutir à uneinsuffisance hépatocellulaireaiguë, finalement irréversible. En Europe septentrionale, il est responsable de la quasi-totalité des décès imputables aux champignons supérieurs (90 à 95 % des décès dus à une intoxication par les champignons). Bien qu'il n'y ait pas d'antidoteà ce jour, le taux de décès qui était de 50 % avant les années 1965 a été réduit à 15 % (10 % chez l'adulte et 30 % chez l'enfant), avec les progrès de laréanimation, du traitement et latransplantation.
La principale espèce responsable est de loinAmanita phalloides(plus de 90 % des cas de syndrome phalloïdien), suivi deAmanita vernaetAmanita virosa(voir aussi laliste des champignons toxiques). Trois genres de champignons peuvent causer le syndrome phalloïdienAmanita(9 espèces),Lepiota(24 espèces) etGalerina(9 espèces).
Les principales toxines sont des octapeptides cycliques :amatoxinescomme l'α-amanitineetβ-amanitine, responsables du processus hépatotoxique. LeurDLest de 0,1mg/kgchez la souris, soit chez l'homme  30–50gd’amanite phalloïde, 100gdelépiotes, ou 150gdegalères.
D'autres toxines sont des heptapetides cycliques, lesphallotoxines(phalloïne, prophalloïne, phallisine, phallacine, phallicidine, phallisacine, et surtout laphalloïdine), qui sont responsables de l'atteinte gastro-intestinale. Bien que toxiques pour le foie (destruction duréticulum endoplasmiqueet desmitochondrieshépatocytaires), elles ne sont pas absorbées par le tube digestif. Ses liaisons avec l’actineaugmentent la perméabilité membranaire, cause d'œdèmeet de mort cellulaire. Laphallolysine(exphalline), thermolabile (se dégradant à la cuisson), provoque unehémolysechez l’animal.
Enfin, lesvirotoxines:alaviroïdine, viroïsine, déoxoviroïsine, viroïdine, déoxoviroïdine, sont non absorbées par voie digestive, et fortement toxiques par voieparentérale, mais leur rôle est encore mal connu.
Au bout d'une latence moyenne de 10 à 12 heures (extrêmes 7 à 48 heures), asymptomatique, mais au cours de laquelle s'installent les lésions intestinales et hépatiques, 2 ou 3 phases ou syndromes se succèdent:
Le pronostic est lié à la gravité de l'hépatite, qui n'est pas correlée au taux des transaminases, mais à la présence de facteurs péjoratifs : jeune âge (mortalité deux à trois plus forte chez l'enfant) , chute desfacteurs de coagulation(facteur V,prothrombine), survenue d'une insuffisance rénale ou d'une encéphalopathie.
Les formes graves d'intoxication évoluent soit vers la guérison en 4 à 8 semaines, soit vers le décès dès le6jour, plus généralement dans la deuxième semaine.
Pour l'historique, voir le fameux "protocole" duDPierre Bastien, aujourd'hui largement délaissé par les centre Antipoisons et parfois considéré par certains journalistes commepseudo-scientifique.
La précocité du traitement joue un rôle important dans le pronostic. Dans les heures qui suivent l'ingestion, lelavage gastriqueet la prescription d'émétiques, puis la prescription decharbon activéet l'aspiration duodénale sont recommandées ou proposées.
Le traitement de l'hépatite est symptomatique, faisant appel à des techniques de réanimation. Lapénicilline Gaurait un rôle protecteur par un mécanisme mal connu, de même que lasilibinine. D'autres traitements sont en discussion. En cas d'atteinte hépatique  très grave, le patient peut être inscrit sur un programme detransplantation hépatiqued'urgence.
Il s'agit d'un autre syndrome à incubation longue due à une toxine appeléeorellanine, un composé bipyridyle. Les espèces responsables sont principalement lecortinaire couleur de rocou(Cortinarius orellanus), qui a donné son nom à la toxine et au syndrome, ainsi qu'une espèce proche,Cortinarius speciosissimus. D'autres cortinaires ont été incriminés (Cortinarius splendensetCortinarius cinnamomeus), mais elles n'ont montré aucune trace d'orellanine.
La latence est très longue, la première phase gastro-intestinale peut survenir entre 12 heures et 14 jours après ingestion, d'où des difficultés d'en déterminer l'origine. Elle se caractérise par des troubles digestifs (vomissements, nausées, diarrhée), ainsi que des sensations de brûlure de la bouche et une soif intense. La deuxième phase apparaît après un délai de 4 à 15 jours sous la forme d'uneinsuffisance rénale aiguëparnéphrite interstitielle. Dans certains cas, ces atteintes évoluent vers l’insuffisance rénale chroniquenécessitant deshémodialyseset parfoistransplantation rénale.
C'est également un syndrome à incubation longue, qui s'apparente au syndrome phalloïdien par une atteinte hépatique et une évolution en plusieurs phases.
La principale toxine impliquée est lagyromitrine, bien que huit autres toxines aient été identifiées. La gyromitrine est hydrolysée enméthylhydrazine, responsable d'un syndrome hépatorénal sévère, de plus elle est antagoniste de lavitamine B6entrainant des troubles neurologiques par déficit enGABA.
La gyromitrine a été mise en évidence dans lesgyromitres, ou « fausses morilles », principalementGyromitra esculentaet espèces proches (Gyromitra gigas, et autres). La confusion avec les « vraies »morillesest peu probable, et la consommation volontaire reste la cause la plus fréquente du syndrome gyromitrien.
Le début des troubles est brutal et survient entre 6 et 12 heures après l'ingestion. Il est marqué par uneasthénie, des vertiges, descéphalées, des douleurs abdominales, desvomissementset parfois desdiarrhées. Ces signes persistent 1 à 2 jours (parfois une semaine), puis s’amendent progressivement.
Les formes graves sont caractérisées par des troubles neurologiques (convulsions, coma), des troubles métaboliques (hypoglycémie,acidose métabolique), et par l’apparition, au2ou3jour, d’unecytolyse hépatiquequi peut être sévère. L’atteinte rénale est indirecte, par hémolyse intravasculaire aiguë, associée à un déficit enzymatique érythrocytaire.
Le traitement consiste en une prise en charge symptomatique des troubles digestifs et de l’atteinte hépatorénale, associée à l’administration intraveineuse de vitamine B6.
Depuis la fin duXIX, de nouveaux syndromes sont décrits, plus ou moins proches des principaux déjà connus, et provoqués par des espèces de champignons ignorées jusqu'à présent ou extra-Européennes, en rapport ou non avec de nouvelles toxines identifiées.
Les champignons responsables sont l'Amanite à volve rousseen Europe,Amanita smithianaen Amérique du Nord, etAmanita  pseudoporphyriaau Japon. Ce syndrome est proche du syndrome orellanien avec des délais d'apparition un peu plus court, et de grandes variations individuelles. L'évolution de l'atteinte hépatique et rénale est en général favorable.
Le syndromeacromélalgien(ouérythromelalgien) est unacrosyndrometrès douloureux provoquant une sensation de brûlure en mimant uneérythermalgiedes extrémités. Cette intoxication fongique est connue duJapondepuis la fin duXIXsiècleet de France depuis 1996.
Le champignon responsable pour le Japon est identifié en 1918 par le mycologue médecin japonais Tsutomi Ichimura et nommé d'après les symptômes :Clitocybe acromelalga, du grec ancien «acro» (extrémité), «mel»  (membre ou articulation), et «alga» (douleur).
Considéré comme une curiosité exotique en Europe, jusqu'à ce qu'une intoxication impliquant 5 personnes en Savoie créé la surprise en 1996. L'enquête identifie un autreClitocybe, sosie deLepista inversa, décrit à l'origine du Maroc parGeorges Malençon:Clitocybe amoenolensretrouvé  dans les Alpes françaises par M. Bon en 1987, et dont on ignorait alors sa toxicité. Depuis, d'autres cas d'intoxications parC. amoenolensont été diagnostiqués en Italie, puis en Turquie. En 2001, des recherches portant sur la bibliographie médicale et mycologiques démontrent l'existence d'un cas précédent datant de 1979 où une femme de 58 ans et sa fille de 35 ans ont consommé ce qu'elles avaient identifiés comme des Petit-gris cueillis à 15kmdu lieu de l'intoxication de 1996.
Ces deux espèces provoquent, 24 heures à 3 jours après ingestion, uneérythermalgiedes extrémités (doigts, orteils, pénis) desparesthésiesde type « brûlures ». Desdouleurs aiguës intensesse manifestent dans un deuxième temps, évoluant par paroxysmes, notamment nocturnes, réalisant une véritable torture au fer rouge résistant auxantalgiques, empêchant le sommeil, aggravées par la chaleur et la mobilisation, et temporairement soulagées par bains dans l'eau glacée. À l'admission, unœdèmeremontant jusqu'au-dessus des chevilles,dur, rouge, chaudavec une hypersudation, mais sans trouble trophique. Les troubles, généralement non mortels, régressent lentement au bout de plusieurs mois : 3 à 6 mois pour la douleur et jusqu'à un an pour les paresthésies.
Une douzaine detoxinesont été isolées par les chimistes japonais à partir deClitocybe acromelaga, dont desacides aminésproches de l'acide kaïnique, agoniste duglutamate, l'acide acroméliqueA et B, laclitidineet laclithionéine
Il doit être posé quand on est en présence de trois critères majeurs et de deux critères mineurs.
Critères majeurs :
Critères mineurs :
C'est un syndrome rare, encore mal compris, qui pourrait s' apparenter plutôt à uneallergie alimentaire. Il survient 1 à 2 heures après un repas « déclencheur », chez des sujets préalablement sensibilisés par plusieurs repas sans conséquences. Les symptômes sont des troubles digestifs, uncollapsus, des signes d'anémieet uneinsuffisance rénale aiguë. Les formes graves se traduisent par uneanémie hémolytique aiguëqui nécessite le recours à l'exsanguino-transfusion.
L'espèce responsable est lepaxille enroulé(Paxillus involutus), qui est pourtant donné comme boncomestibledans de nombreux ouvrages de mycologie. Les personnes intoxiquées ont indiqué avoir déjà consommé le champignon à plusieurs reprises sans aucun problème. Le mécanisme allergique (après sensibilisation progressive) est donc privilégié pour expliquer ce syndrome et on a mis en évidence l'apparition d'anticorpsanti-extrait paxillien.
Un syndrome derhabdomyolysea été observé en France (12 cas dont 3 décès dans les années 1990) et en Pologne, après ingestion d'un champignon proche dutricholome équestre, à savoirtricholoma auratum.Le tricholome équestre avait une bonne réputation de comestibilité sous le nom populaire de « bidaou ». Il semble que des facteurs génétiques ou une consommation massive jouent un rôle dans ce syndrome. La vente de tricholome équestre et d'espèces proches est interdite en France depuis 2005.
Des atteintes du système nerveux central ont été signalées en Allemagne (encéphalopathieparHapalopilus rutilans) ; au Japon (encéphalopathie convulsivante parPleurocybella porrigens) ; en France (syndrome cérébelleuxpar confusion d'espèces toxiques demorillesavec les espèces comestibles).
Des « épidémies » demort subiteont été décrites en Chine. Dans la province duYunnan, une maladie saisonnière ditemort subite inexpliquée du Yunnan, survenant chez des villageois depuis des décennies, a été finalement attribuée à descardiotoxinesprovenant de l'ingestion deTrogia venenata, de la famille desMarasmiaceae.L'incidence de la maladie a fortement diminué avec une campagne publique d'information. De même, en 2005, une petite épidémie analogue d'une dizaine de cas, s'est produite dans la province duJiangxi, par ingestion d'Amanitafranchetiiet deRamariarufescens.
Podostroma cornu-damae(Pat.) Hongo & Izawa 1994
Kaen-také, Cornes de daim rutilantes, Champignon flamboyant (カエンタケ)
Champignon très dangereux, même à la manipulation (brûlures et desquamation!), mortel si ingéré, le Kaen-také ("champignon flamboyant") emblème des Samouraïs par sa forme deKabutoet sa couleur de feu, continue de nos jours de défier les machos qui le consomment par bravade, comme ce fut le cas en 1999 à Niigata : cinq adultes se sont partagé un morceau de 3cmmacéré dans l'eau de vie : l'un d'eux décède dans d'horribles souffrances deux jours après avoir consommé environ un gramme du champignon. L'année suivante un ramasseur de champignon décède également dans le département de Gunma, après avoir consommé un carpophore du champignon frit. L'Atlas de Materia Medicadatant de l'èreBunsei(1818 -1829) mentionne déjà le "poison foudroyant" du Kaen-také, en donnant la description d'une intoxication mortelle. La dose létale est extrêmement faible, seulement 3g(poids frais des fructifications). Ont été rapportés 6 cas d'empoisonnement au Japon dont 3 décès.
Les symptômes apparaissent en peu de temps, environ 10 minutes après l'ingestion.
Trois mycotoxines ont été identifiées en 2001 par Mademoiselle SAIKAWA Y., MM. OKAMOTO H. & INUI Y., de type trichotecene: roridine E, verrucarine J, et satratoxine H.