داء بطني

الداء البطنيأوالداء الزلاقيأوالسيلياكأومرض الاضطراب الهضمي المناعي(بالإنجليزية:Celiac Disease)‏، هواضطراب مناعي ذاتيمكتسب طويل الأمد، يؤثر بشكل رئيسي علىالأمعاء الدقيقة، حيث يصاب الأفراد بحساسيةللجلوتينالموجود في الأطعمة مثل القمح والشعير.تشمل الأعراض الشائعة مشاكل الجهاز الهضمي مثلالإسهالالمزمن،انتفاخ البطن،سوء الامتصاص،فقدان الشهية،وفشل النمو بشكل طبيعيعند الأطفال.
غالبًا ما يبدأ بين ستة أشهر وسنتين من العمر.وهناك أعراض غير كلاسيكية أكثر شيوعًا، خاصة في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن عامين.قد يكون هناك أعراض هضمية خفيفة أو غائبة، أوعدد كبير من الأعراض التي تشمل أي جزء من الجسمأو بدون أعراض واضحة.وُصِفَ المرض لأول مرة في مرحلة الطفولة؛ومع ذلك، فقد يتطور في أي عمر.وهو مرتبطبأمراض المناعة الذاتيةالأخرى، مثلداء السكري من النوع الأولوالتهاب الغدة الدرقية (هاشيموتو)، وأمراض أخرى.
ينتج مرض الداء البطني عن تفاعل معالغلوتين، وهو مجموعة من البروتينات المختلفة الموجودة فيالقمحوالحبوب الأخرى مثلالشعيروالجاودار (الشيلم المزروع).عادة ما تُتَحَمَّل الكميات المعتدلة منالشوفانالخالي من الحبوب الأخرى المحتوية على الغلوتين.قد يعتمد حدوث المشكلات على تنوع الشوفان.ويحدث هذا في الأشخاص الذين لديهماستعداد وراثي.عند التعرض للجلوتين، قد تؤديالاستجابة المناعيةغير الطبيعية إلى إنتاج العديد منالأجسام المضادة الذاتيةالمختلفة التي يمكن أن تؤثر على عدد منالأعضاءالمختلفة.في الأمعاء الدقيقة، يسبب هذاتفاعلًا التهابيًاوقد يؤدي إلى حدوث قصر فيالزغاباتالمبطنة للأمعاء الدقيقة (ضمور زغبي).وهذا يؤثر على امتصاص العناصر الغذائية، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلىفقر الدم.
عادةً ما يُشخَّص المرض من خلال مجموعة من اختبارات الأجسام المضادة في الدموالخزعاتالمعوية، بمساعدةاختبارات جينيةمحددة.إن إجراء التشخيص ليس دائمًا بالأمر السهل.في كثير من الأحيان، تكون الأجسام المضادة الذاتية في الدم سلبية،ويعاني كثير من الناس فقط من تغيرات طفيفة في الأمعاء مع زغابات طبيعية.قد يعاني الأشخاص من أعراض شديدة ويمكن أن يخضعوا للفحوصات لسنوات قبل الوصول إلى التشخيص.بشكل متزايد، يُشخصأشخاص ليس لديهم أعراضوذلك نتيجةللفحصللأشخاص المُحتمل إصابتهم بالمرض (فحص وجود الاجسام المضادة في الدم).ومع ذلك، فإن الأدلة المتعلقة بتأثيرات الفحص ليست كافية لتحديد فائدتها.في حين أن هذا المرض ناجم عن عدم تحمل دائم لبروتينات الغلوتين،فهو يختلف عن حساسية القمح، وهي نادرة جدًا.
العلاج الفعال الوحيد المعروف هو اتباعنظام غذائي صارم خالٍ من الغلوتينمدى الحياة، مما يؤدي إلى تعافي الغشاء المخاطي للأمعاء، ويحسن الأعراض ويقلل من خطر حدوث مضاعفات لدى معظم الناس.ولكنه إذا لم يُعالج، فقد يؤدي إلى الإصابةبالسرطانمثلسرطان الغدد الليمفاويةالمعوي وزيادة طفيفة في خطر الموت المبكر.تختلف المعدلات بين مناطق مختلفة من العالم، من 1 في كل 300 إلى 1 في كل 40، بمتوسط يتراوح بين 1 في كل 100 و1 في كل 170 شخصً.تشير التقديرات إلى أن 80٪ من الحالات لا تزال غير مشخصة، وعادةً ما يكون ذلك بسبب قلة أو غياب شكاوى الجهاز الهضمي ونقص المعرفة بالأعراض ومعايير التشخيص.يعد مرض الداء البطني أكثر شيوعًا بين النساء منه عند الرجال.
تشمل الأعراض التقليدية لمرض الداء البطني غير المعالج البراز الشاحب أوالرخو أوالدهني (الإسهال الدهني)، وفقدان الوزن أوالفشل في زيادة الوزن. قد تكون الأعراض الشائعة الأخرى خفية أو تحدث بشكل أساسي في أعضاء أخرى غير الأمعاء نفسها.من الممكن أيضًا الإصابة بمرض الداء البطني دون أي من الأعراض التقليدية على الإطلاق،وقد ثبت أن هذا يوجد في 43٪ على الأقل من الأطفال المصابين.علاوة على ذلك فإن العديد من البالغين المصابين ويكون المرض لديهم خفيًا قد يصابون فقط بالتعب أوفقر الدم.حيث أن العديد من الأفراد غير المشخصين والذين يعتبرون أنفسهم بدون أعراض هم في الواقع ليسوا كذلك، ولكنهم اعتادوا على العيش في حالة صحية مزمنة. وفي الواقع بعد البدء في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، يُلاحظ تحسن واضح لدى هؤلاء المرضى، وغالبًا ما يكون هؤلاء الأفراد قادرين على تذكر الأعراض السابقة لمرضهم غير المعالج والتعرف عليها بأثر رجعي والتي تجاهلوها عن طريق الخطأ.
الإسهالالذي يميز مرض الداء البطني هو الإسهال المزمن والشاحب في بعض الأحيان وكبير الحجم وذو رائحة كريهة بشكل غير طبيعي. قد توجدآلام في البطنوتشنجات وانتفاخ معتمدد في البطن(يُعتقد أنه ناتج عن تخمر وإنتاج غاز في الأمعاء)وتقرحات في الفم،مع زيادة تلف الأمعاء قد تتطور درجةعدم تحمل اللاكتوز.في كثير من الأحيان تُعزى الأعراض إلىمتلازمة القولون العصبي(IBS)، وبعد ذلك يُتعرّف عليها على أنها مرض الداء البطني. في مجموعات الأشخاص الذين يعانون من أعراض القولون العصبي يمكن تشخيص مرض الداء البطني في حوالي 3.3٪ من الحالات أو 4 مرات أكثر من الناس الآخرين.ينصحالمعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية(NICE)، والجمعية البريطانية لأمراض الجهاز الهضمي والكلية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي، بفحصهم بحثًا عن مرض الداء البطني ولكن ليس له فائدة واضحة في أمريكا الشمالية.
يؤدي مرض الداء البطني إلى زيادة خطر الإصابةبالسرطان الغديوالأورام اللمفاويةفي الأمعاء الدقيقة (اعتلال معوي مرتبط باللمفوما تائية الخلايا(EATL) أوالأورام اللمفاوية الأخرى التي تكون لاهودجكينية).هذا الخطر أعلى أيضًا في الأقارب من الدرجة الأولى مثل الأشقاء والآباء والأطفال. وليس من الواضح ما إذا كان اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين يقلل هذه المخاطر إلى الحد الأدنى أم لا.قد يؤدي المرض غير المعالج ووجوده لمدة طويلة لدى الشخص إلى مضاعفات أخرى، مثل التهاب الصائم التقرحي (ulcerative jejunitis) (تشكل القرحة في الأمعاء الدقيقة) والتضيق (وجود تضيق نتيجة ندبة مع انسداد الأمعاء).
تؤدي التغيرات في الأمعاء إلى جعلها أقل قدرة على امتصاص العناصر الغذائية والمعادنوالفيتاميناتالقابلة للذوبان في الدهون فيتامين ألف (A) وفيتامين دي (D) وفيتامين إي (E) وفيتامين ك (K).
رُبِط مرض الداء البطني بعدد من الحالات، الكثير منها غير واضح ما إذا كان مرض الأمعاء الناجم عن الغلوتين هو عامل مسبب أو ما إذا كانت هذه الحالات تشترك في نزعة شائعة.
يرتبط مرض الداء البطني بالعديد من الحالات الطبية الأخرى، وكثير منها من إضطرابات المناعة الذاتية، مثل:داء السكري من النوع الأول،قصور الغدة الدرقية،التهاب الأقنية الصفراوية الأولي،التهاب القولون المجهري،ترنحالغلوتين،الصدفية،البهاق،التهاب الكبد المناعي الذاتي، التهاب الجلد الحربسي الشكل،التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأوليوالمزيد.
ينتج مرض الداء البطني عن تفاعل معالغليادينوالجلوتينين (بروتيناتالغلوتين)الموجودة فيالقمح، والبروتينات المماثلة الموجودة في محاصيل القبيلة القمحاوية (التي تشمل الحبوب الشائعة الأخرى مثلالشعيروالجاودار)وقبيلة أفينيا (الشوفان).كما أن سلالات القمح (مثلالحنطةوالصلب وقمح خراسان) وهجن القمح (مثل شيقم) تسبب أيضًا أعراض مرض الداء البطني.
يتفاعل عدد قليل من الأشخاص المصابين بالداء البطني مع الشوفان.تعتمد سُمِّية الشوفان لدى الأشخاص الذين يعانون من الداء البطني على صنف الشوفان المستهلك بسبب جينات البرولامين، وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية، والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف بين أصناف الشوفان.أيضًا، غالبًا ما يتلوث الشوفان بالحبوب الأخرى التي تحتوي على الغلوتين.يشير مصطلح «الشوفان النقي» إلى الشوفان غير الملوث بحبوب أخرى تحتوي على الغلوتين.ولا تزال الآثار طويلة المدى لاستهلاك الشوفان النقي غير واضحة،وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات لتحديد الأصناف المستخدمة قبل تقديم التوصيات النهائية بشأن إدراجها في النظام الغذائي الخالي من الغلوتين.يحتاج الأشخاص الذين يعانون من مرض الداء البطني الذين يختارون تناول الشوفان إلى متابعة أكثر صرامة مدى الحياة، بما في ذلك إجراء دوري لخزعات الأمعاء.
الحبوب الأخرى مثلالذرةوالدخنوالسورغموالتيف والأرز والأرز البري تعتبر آمنة للأشخاص الذين يعانون من الداء البطني، وكذلك غير الحبوبيات مثل القطيفة والكينوا والحنطة السوداء.الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات غير الحبوبية مثل البطاطس والموز لا تحتوي على الغلوتين ولا تسبب أي أعراض.
هناك العديد من النظريات حول تحديد ما إذا كان الفرد الحساس وراثيًا ستظهر لديه أعراض الإصابة بمرض الداء البطني. تشمل النظريات الرئيسية الجراحة والحمل والعدوى والتوتر العاطفي.
لا يبدو أن تناول الغلوتين في وقت مبكر من حياة الطفل يزيد من خطر الإصابة بمرض الداء البطني، ولكن قد يؤدي تناوله لاحقًا بعد 6 أشهر إلى زيادة هذا الخطر.ليس واضحًا إذا ما كانت الرضاعة الطبيعية تقلل من المخاطر. إطالة فترة الرضاعة الطبيعية حتى إدخال الحبوب المحتوية على الغلوتين في النظام الغذائي يبدو أنه يرتبط بإنخفاض خطر الإصابة بمرض الداء البطني بنسبة 50٪ في مرحلة الطفولة؛ وليس من الواضح ما إذا كان هذا يستمر حتى مرحلة البلوغ.قد تؤثر هذه العوامل فقط على توقيت البداية.
يُعزى مرض الدّاء البَطنيّ إلى عدّة عوامل، فوجود عاملٍ وِراثيٍّ واحدٍ لا يكفي لإحداث المرض، بالإضافة إلى أنه يجب اجتماع عدّة عوامل لتظهَر الأعراض على المريض. تبَيَّن أنّ حوالي 95% من الأشخاص المصابين بالدّاء البطني يحملونالأليلHLA-DQ2 أو (بنسبة أقل)الأليلHLA-DQ8.ولكن حوالي 20-30% من الأشخاص الغير مصابين بالدّاء البطني يحملون أيضًا إحدى هذينالألّيلين.وهذا يدل على أن هناك عوامل أخرى يجب توافرها لإحداث المرض: فوجود الأليل HLA يعتبر عاملًا مؤهبًا ضروريًا ولكنه وحدَه غير كافٍ لإحداث المرض. علاوة على ذلك، فإنّ حوالي 5٪ من الأشخاص الذين يصابون بمرض الدّاء البَطنيّ ليس لديهم أليلات HLA-DQ2 أو HLA-DQ8 نموذجية.
الغالبية العظمى من المصابين بالداء البطني لديهم أحد جينات الزوج الجينيHLA DQ2.HLA-DQ هو جزء منمعقد التوافق النسيجي الكبيرمن الفئة الثانية (يسمى أيضًامستضد كريات الدم البيضاء البشرية) ويميز الخلايا الذاتية وغير الذاتية لأهدافمناعية.تُرمّز الوحدتان الفرعيتان لبروتين HLA-DQ بواسطة جينات HLA-DQA1 وHLA-DQB1، الموجوتان على الذراع القصيرللكروموسوم (الصبغي) السادس.
هناك سبعة أنواع من الجين HLA-DQ (DQ2و DQ4 – DQ9). أكثر من 95% من المصابين بالداء البطني لديهم شكل الجين DQ2 أو الجين DQ8، والذي يُورث في العائلات. والسبب في أن هذه الجينات تٌنتج زيادة في خطر الإصابة بالداء البطني هو أن المستقبلات التي تشكلها هذه الجينات ترتبط بببتيداتالغليادينبإحكام أكثر من الأشكال الأخرى للمستقبلات المقدمة للمستضد (antigen-presenting receptor). لذلك، من المرجح أن تنشِّط هذه الأشكال من المستقبلاتالخلايا الليمفاوية التائيةوتنشط بدء عملية التمنيع الذاتي.
يحمل معظم الأشخاص المصابين بالداء البطني جينين منالنمط الفردانيمن الجين HLA-DQ2 حيث يشار إليه باسم النمط الفرداني للجين DQ2.5. يتكون هذا النمط الفرداني منأليلينجينيي متجاورين، الجين   DQA1*0501 والجين DQB1*0201-والذي يشفر الوحدتين الفرعيتين: DQ αوDQ β. في معظم الأفراد، يُشفّر هذا الشكل الإسوي من الجين DQ2.5 بواسطة واحد من اثنين من الكروموسومات رقم 6 الموروثة من الوالدين (DQ2.5cis). ولا يرث أغلب المصابين بالداء البطني سوى نسخة واحدة من هذا النمط الفرداني للجين DQ2.5، بينما يرثها البعض من كلا الوالدين؛ والأخير يكون معرضًا بشكل خاص لخطر الإصابة بالداء البطني فضلا عن كونها أكثر عرضة للمضاعفات الشديدة.
يرث بعض الأفراد الجين DQ2.5 من أحد الوالدين وجزءًا إضافيًا من النمط الفرداني (إما DQB1*02 أو DQA1*05) من الوالد الآخر، مما يزيد من المخاطر. بنسبة أقل شيوعًا، يرث بعض الأفراد أليل الجين DQA1*05 من أحد الوالدين والجين DQB1*02 من الوالد الآخر (DQ2.5trans) (يسمى ارتباط النمط الفرداني أو النمط الفرداني ترانز)، وهؤلاء الأفراد معرضون لخطر مماثل للإصابة بالداء البطني مثل أولئك الذين يحملون نسخة واحدة من الجين DQ2.5 في الكروموسوم السادس، ولكن في هذه الحالة لا يميل المرض إلى أن يكون عائليًا. ومن بين 6% من مرضى الداء البطني الأوروبيين اللذين لا يملكون الجين DQ2.5 (سواء كان بالشكل المفروق أو المقرون) أو الجين DQ8 (المشفرة بالنموذج الفرداني للجين DQA1*03:DQB1*0302)، فإن 4% من مرضى الداء البطني لا يملكون الجين DQ2.2، أما 2% الباقية فيفتقرون إلى الجين DQ2 أو الجين DQ8.
يختلف تواجد هذه الجينات جغرافيًا. الجين DQ2.5 له تكرار عالٍ في شعوب شمال وغربأوروبا(بلاد البشكنشوأيرلنداذات التكرار الأعلى) وأجزاء من إفريقيا ويوجد ارتباط للمرض معالهند،ولكنه غير موجود على طول أجزاء من الغرب مطلة علىالمحيط الهادي. الجين DQ8 له توزيع عالمي أوسع من الجين DQ2.5 وهو شائع بشكل خاص فيأمريكا الجنوبيةوالوسطى؛ ما يصل إلى 90% من الأفراد في بعض السكان الهنود الأمريكيين يحملون الجين DQ8 وبالتالي قد يعرضونالنمط الظاهريللداء البطني.
وُجدت عوامل وراثية أخرى بشكل متكرر في الداء البطني. ومع ذلك، فإن المشاركة في المرض له تميز جغرافي متغير. تُظهر مواقع الجين HLA-DQ فقط مشاركة ثابتة على سكان العالم.وعُثر على العديد من المواقع التي اكتُشِفت مرتبطةبأمراض المناعة الذاتيةالأخرى. في أحد المواقع، «الجين الشريك المفضل للورم الشحمي» يشارك في التصاق النسيج البيني خارج الخلية بسطح الخلية، وهناك متغير ثانويتعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة(SNP = rs1464510) يزيد من خطر الإصابة بالمرض بحوالي 30%. يرتبط هذا الجين ارتباطًا وثيقًا بالداء البطني (p < 10) في عينات مأخوذة من منطقة واسعة في أوروباوالولايات المتحدة.
إن انتشارالأنماط الجينيةللداء البطني في السكان المعاصرين غير مفهوم تمامًا. نظرًا لخصائص المرض وتوارثه الواضح القوي، فمن المتوقع عادةً أن تخضع الطرز الوراثية لانتقاء سلبي وأن تكون غير موجودة في المجتمعات التي تُمارس فيها الزراعة لفترة أطول (بالمقارنة مع حالة مماثلة،عدم تحمل اللاكتوز، والذي كان قد انتُقي سلبياً بشدة لدرجة أن انتشاره انتقل من نسبة حوالي 100% في مجموعات الأسلاف إلى أقل من 5% في بعض البلدان الأوروبية). وقد اقترح سيمونز عام 1981 هذا التوقع لأول مرة.لكن من الواضح الآن أن الأمر ليس كذلك؛ بل على العكس من ذلك، هناك دليل على الانتقاء الإيجابي في الأنماط الجينية للداء البطني. يُشتبه في أن بعضها قد يكون مفيدًا من خلال توفير الحماية ضد الالتهابات البكتيرية.
تعتبر بروتيناتالبرولامينمن أكثر البروتينات الموجودة في الغذاء والمسؤولة عن رد الفعل المناعي في مرض الدّاء البطني، وهيبروتيناتتخزين غنية بالبرولين والجلوتامين والتي تذوب في الكحول وتعتبر مقاومةللببتيدازات(الأنزيمات الهاضمة للروابط الببتيدية) في الأمعاء.توجد بروتينات البرولامين في أنواع مختلفة من الحبوب، وكل نوع يحتوي على بروتين برولامين مختلف:القمح(غليادين)،الشعير(هوردين)،الذّرة(سيكالين)والشوفان(أفينين).هناك منطقة في ألفا جليادين تعمل على تحفيزأغشية الخلاياالمعوية لتسمح بمرور الجزيئات الكبيرة بين الخلايا. أي قطع فيالموَصّل الخلوي المحكمبين الخلايا يسمح للببتيدات الأكبر من 3 أحماض أمينية بالمرور إلى الخلايا المُبَطّنة للأمعاء.
يسمح تسرب الغشاء لببتيدات الجليادين بالمرور والتي بدورها تحفز مستويين من الاستجابة المناعية: الاستجابة الفطرية (الخلقية) والاستجابة التكيفية (بوساطة الخلايا التائية المساعدة). يحتوي أحد الببتيدات المقاوم للبروتياز من ألفا-جليادين على منطقة تحفز الخلايا الليمفاوية وتؤدي إلى إطلاق إنترلوكين -15. ينتج عن هذه الاستجابة الفطرية للغليادين إشارات من الجهاز المناعي تجذب الخلايا الالتهابية وتزيد من إطلاق المواد الكيميائية الالتهابية.توجّه الاستجابة التكيفية الأقوى والأكثر شيوعًا للجليادين نحو جزء ألفا 2-جليادين الذي يتكون من 33 حمضًا أمينيًا.
تحدث الاستجابة لجزء الجليادين ذو الـ 33 حمض أميني في معظم حالات الداء البطني التي لديها الشكل الأيسومري DQ2. هذا الببتيد عندما يُغيَر بواسطة الإنزيم ناقل الجلوتامين المعوي يكون لديه كثافة عالية من حواتم الخلايا التائية المتداخلة. يؤدي هذا إلى زيادة احتمالية ارتباط الشكل الأيسومري DQ2 بالببتيد والبقاء مرتبطًا به عند التعرف عليه بواسطة الخلايا التائية.الجليادين الموجود في القمح هو أفضل عضو مفهوم في هذه العائلة، ولكن توجد البرولامينات الأخرى والتي قد يساهم منها الهوردين (من الشعير)، والسيكالين (من الجاودار)، والأفينين (من الشوفان) في الإصابة بالداء البطني.تعتمد سمية الأفينينات لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني على نوعالمستنبت النباتيالمستهلَك من الشوفان، بسبب جينات البرولامين وتسلسل الأحماض الأمينية البروتينية والنشاط المناعي للبرولامين السام، والتي تختلف باختلاف أنواع الشوفان.
توجد الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية (اختصارًا tTG) عند غالبيّة الأشخاص المصابين بالدّاء البطني والذين تظهر عليهم الأعراض المعروفة للمرض بالإضافة إلى وجود ضمور كامل فيالزّغاب المعوي، وفي 70% من الحالات يكون الضمور جزئيًا، أما في 30% من الحالات فيكون هناك تقَرُّحات طفيفة فيالغشاء المخاطيللأمعاء.تعمل ناقلة الجلوتامين النسيجية على تعديلالغلوتينإلى شكل آخر، ويُعتقد أن هذا الشّكل يساهم في تحفيز استجابة جهاز المناعةللغلوتينبشكل أكبر.تعمل ناقلة الجلوتامين النسيجية على تعديل هذه الببتيدات بطريقتين، نزع الأميد أو نقل الأميد.
نزع الأميد هو تفاعل يتكوّن فيه بقية جلوتامات عن طريق كسر المجموعة الأمينية على موقع إبليبسون لسلسلةجلوتامينالجانبية. أما بالنسبة لتبادل الأميد (transamidation)، والتي تحدث ثلاث مرات أكثر من عملية نزع الأميد، فهي عملية تشابك بينبقيةالجلوتامينمن ببتيدالغليادينمع بقيةاللايسينمن ناقلة الجلوتامين النسيجية في تفاعل يُحفّز عن طريق أنزيمناقل الجلوتامين. قد يحدث التشابك داخل أو خارج الموقع النّشط للإنزيم. وفي الحالة الأخيرة ينتج رابطة تساهمية دائمة في المركب الناتج عن ارتباطالغليادينمع ناقلة الجلوتامين النسيجية.وذلك يؤدي إلى إنتاجمحددات أنتجينيةتعمل على إثارةاستجابة مناعيةأولية من خلال تكوين أجسام مضادة ذاتية ضد ناقلة الجلوتامين النسيجية.
أظهرتالخزعاتالمخزنة من الأشخاص الذين اعتُقِد بإصابتهم بمرض الدّاء البطني أنّ رواسب الأجسام المضادة الذاتية تظهر حتى قبل وجود أعراض سريرية للمرض. هذه الرواسب تظهر أيضا عند الأشخاص المصابينبأمراض مناعيةأخرى،أنيمياعلى سبيل المثال، أو عند الأشخاص الذين يعانون منسوء الامتصاصبشكل أكبر من الأشخاص الطّبيعيين.يُعتقد أنّ مكونات غمد الليف العضلي من الأجسام المضادة تهاجمناقل الجلوتامينالموجود على سطح الخلايا، ولا زالت هذه الأجسام المضادة تستخدم كفحص للتأكد من الإصابة بمرض الدّاء البطني. ولكن في دراسة أجريت في عام 2006 أظهرت أن الأشخاص المصابين بالدّاء البطني وفي نفس الوقت لا تظهر لديهم مكونات غمد الليف العضلي من الأجسام المضادة قد كانوا في الغالب ذكورًا وكبارًا في السن، بالإضافة إلى أنهم كانوا يعانون من ألم بطني شديد، وقِلّة في شيوع الأعراض غير النّموذجية للمرض.في هذه الدراسة، وُجِد أن نسبة رواسب الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية لا تتوافق تمامًا مع مدى خطورة وشِدّة التّلف الحاصل فيالزُّغاب المعوي. وبالتالي فإنّ هذه النتائج بالإضافة للدارسات الأخيرة التي أظهرت أن هناكمناعة فطريةضدالغليادينعند الإنسان،أدّت إلى افتراض أن يكونالغليادنالمُتَسبّب الرئيسي في حدوث مرض الدّاء البطني، بينما تلعب ناقلة الجلوتامين النسيجية دورًا أكبر في حدوث أعراض ثانويةكالحساسيةوظهور أمراض مناعيّة ذاتيّة أخرى. وُجِد أيضًا أنّ الأجسام المضادة لناقلة الجلوتامين النسيجية تستطيع التّعرف على بروتين خاصبالفيروس العجلييسمى ببروتين VP7 عند نسبة كبيرة من المصابين بالدّاء البطني، فهذه الأجسسام المضادة تساهم في تكاثرالخلايا المناعية الوحيدة، وبالتالي فإن العدوىبالفيروس العجليقد تُفسّر الظهور المبكّر لتكاثر الخلايا المناعية.
وبالفعل، فَقَد أظهرت بعض الدراسات السابقة أنّالفيروس العجلييتسبب في حدوث ضمور فيالزغاب المعوي.ويشير هذا إلى أن بروتينات الفيروس قد تشارك في إحداث تَسَطّح أولي لبطانة الأمعاء بالإضافة لتحفيز إنتاج أجسام مضادة ذاتية ذات تفاعل تبادُليّ ضد بروتين VP7. والأجسام المضادة لهذا البروتين قد تتسبب في تأخر الشّفاء حتى تظهر أجسام مضادة ذات تفاعل تبادلي نتيجة للإظهارالغليادينبفعل الترانسجولاميناز النسيجي.
هناك أمراض معوية أخرى ذاتخزعةمشابهة للداء البطني، مثل التَقرحات الناتجة عن الإصابةبداء المبيضات.
تؤدي العملية الالتهابية التي تحدث بوساطةالخلايا التائيةإلى تعطيل بنية ووظيفة بطانة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، كما تؤدي إلى سوء الامتصاص حيث أنها تضعف قدرة الجسم على امتصاصالعناصر الغذائيةوالمعادن،والفيتاميناتالقابلة للذوبان في الدهون وهي فيتامينات (A) أ و (D) د و (E) ه و (K) ك من الطعام. قد يكون عدم تحمل اللاكتوز موجودًا بسبب انخفاض سطح الأمعاء وانخفاض إنتاجاللاكتاز، ولكنه عادةً ما يُحلّ بمجرد علاج الحالة.
اقتُرحت أسباب بديلة لتلف الأنسجة وتضمنت إطلاق الإنترلوكين 15 وتفعيل الجهاز المناعي الفطري بواسطة ببتيد الغلوتين أقصر (p31–43/49). هذا من شأنه أن يؤدي إلى قتل الخلايا المعوية بواسطة الخلايا الليمفاوية فيالنسيج الطلائي(أنسجة رقيقة تشكل الطبقة الخارجية من سطح الجسم وتبطن القناة الهضمية وغيرها من الهياكل المجوفة).قد يكون الضمور الزغبي الذي يرى في الخزعة ناتجاً أيضًا عن أسباب غير مرتبطة، مثلالذرب المداريوداء الجياردياتوالاعتلال المعوي الإشعاعي. في حين أن الأمصال الإيجابية والخزعة النموذجية توحي بشدة بمرض الداء البطني، فإن عدم الاستجابة للنظام الغذائي قد يتطلب النظر في هذه التشخيصات البديلة.
غالبًا ما يكونالتشخيصصعبًا ومنذ عام 2019 لا يزال هناك نقص في الوعي بين الأطباء حول تنوع أعراض مرض الداء البطني ومعايير التشخيص، بحيث تُشخّص معظم الحالات متأخرة كثيرًا.قد يستغرق الأمر ما يصل إلى 12 عامًا لتشخيص المريض من بداية ظهور الأعراض وغالبية المصابين لا يُشخصون أبداً في معظم البلدان.
هناك العديد من الاختبارات التي يمكن استخدامها والتي يمكن ترتيبها من حيث الأولوية بناءً على حدةالأعراض، لكن جميع الاختبارات تفقد فائدتها إذا كان الشخص يتناول بالفعلنظامًا غذائيًا خالٍ من الغلوتين. يبدأ تلفالأمعاءبالشفاء في غضون أسابيع من إزالة الغلوتين من النظام الغذائي، وتبدأ مستوياتالأجسام المضادةبالإنخفاض على مدار أشهر. بالنسبة لأولئك الذين بدؤوا بالفعل في اتباع نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، قد يكون من الضروري إجراء إعادة اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين - (بالإنجليزية: Gluten challenge test وهو اختبار طبي يستهلك فيه المريض أطعمة محتوية على الغلوتين ويُبحث في ملاحظة (إعادة) ظهور الأعراض، لتحديد ما إذا كان الشخص يتفاعل مع هذه الأطعمة ومقدار تفاعلها) - في وجبة واحدة يوميًا على مدار 6 أسابيع قبل تكرار الفحوصات.
اختبارات الدمالمصليةهي أول الفحوصات المطلوبة لتشخيص مرض الداء البطني والتي ترتبط حساسيتها بدرجة الآفات النسيجية. فالأشخاص الذين يعانون من أضرار طفيفة فيالأمعاء الدقيقةقد يكون لديهم نتائج سلبية للفحص في عينة الدم لذلك غالبًا ما يحصل خطأ في التشخيص للعديد من مرضى الداء البطني. في المرضى الذين يعانون من ضمور زغبي يمكن للأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي (EMA) من نوعغلوبيولين مناعي أ(IgA) اكتشاف مرض الداء البطنيبحساسية ونوعيةتبلغ 90٪ و99٪ على التوالي.وذُكر في البداية أن الأمصال الخاصة بمضادات الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين (ATA) لديها حساسية أعلى (99٪) وخصوصية (> 90٪)، ومع ذلك يُعتقد الآن أن لها خصائص مشابهة للأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية.تتمتع كل من الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين والأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية بحساسية عالية لتشخيص الأشخاص الذين يعانون من أعراض كلاسيكية وضمور زغبي كامل، ولكن توجد فقط في 30-89٪ من الحالات المصابة بضمور زغبي جزئي وفي أقل من 50٪ من الأشخاص الذين يعانون من آفات مخاطية طفيفة (كثرة الخلايا الليمفاوية الاثني عشرية) مع الزغب الطبيعي.
يقوم ناقل جلوتامين الأنسجة بتعديلببتيداتالغلوتين إلى شكل قد يحفز جهاز المناعة بشكل أكثر فعالية.تُعدّل هذه الببتيدات بواسطة الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين بطريقتين، نزع مجموعة أميد أو نقل مجموعة أميد.تعتمد فحوصات مضادات الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين الحديثة على بروتين معاد تركيبه بواسطة البشر ليعملكمولد ضد.يجب إجراء اختبار الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين أولاً لأنه اختبار أسهل في الأداء، النتيجة المشكوك فيها في اختبار الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين يجب أن يتبعها فحص الأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي.
توصي الإرشادات بفحص إجمالي مستوى الغلوبيولين المناعي أ في الدم بشكل متوازٍ، حيث أنه من الممكن أن لا يتمكن الأشخاص المصابون بالداء البطني مع نقص الغلوبيولين المناعي أ من إنتاج الأجسام المضادة التي تعتمد عليها هذه الاختبارات فتظهر لنا النتائج على أنها سلبية كاذبة. في هؤلاء الأشخاص قد تُشخّص الأجسام المضادة غلوبيولين مناعي ز (IgG) ضد ناقل الجلوتامين (IgG-tTG).
إذا كانت كل هذه الأجسام المضادة سلبية، فيجب تحديد الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد (DGP). قد تكون الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد من فئة الغلوبيولين المناعي ز (IgG) مفيدة في الأشخاص الذين يعانون من نقص الغلوبيولين المناعي (أ). في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن عامين، تؤدي الأجسام المضادة لببتيدات جليادين المخففة منزوعة الأميد أداءً أفضل من اختبارات الأجسام المضادة لبطانة الحزمة العضلية ومضاد الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين.
بسبب الآثار الرئيسية لتشخيص مرض الداء البطني، توصي الإرشادات المهنية بأناختبار الدمالإيجابي يجب أن يتبعهالتنظير الداخلي/تنظير هضمي علويوالخزعة. قد لا يزال الاختبار المصلي السلبي يتبعه توصية للتنظير الداخلي وخزعةالاثني عشرإذا ظل الشك السريري مرتفعًا.
تاريخيًا قد قيست ثلاثة أجسام مضادة أخرى: مضادات الريتيكولين (ARA)، ومضاداتالغليادين(AGA) والأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي (EMA).ومع ذلك فإن اختبار مضادات الريتيكولين ليس دقيقًا بما يكفي للاستخدام التشخيصي الروتيني.قد لا يكون علم الأمصال موثوقًا عند الأطفال الصغار حيث يكون أداء مضادات الغليادين أفضل إلى حد ما من الاختبارات الأخرى في الأطفال دون سن الخامسة.تعتمد اختبارات الأمصال علىالتألق المناعيغير المباشر (الريتيكولين، الجليادين، ومكون غمد الليف العضلي) أومقايسة امتصاصية مناعية للإنزيم المرتبط ELISA(الغليادين أوناقلة الجلوتامين النسيجية، الأجسام المضادة لناقل الجلوتامين).
توجد أجسام مضادة أخرى مثل الأجسام المضادةللسكيراء الجعوية (فطريات الخميرة)في بعض الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني ولكنها تحدث أيضًا في اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى وحوالي 5٪ ممن يتبرعون بالدم.
يمكن الجمع بين اختبار الأجسام المضادة واختبارمستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA)إذا كان التشخيص غير واضحًا. يعتبر اختبار التحليل الوزني الحراري TGA والأجسام المضادة لمكون غمد الليف العضلي من أكثر اختبارات الأجسام المضادة المصلية حساسية، ولكن نظرًا لأن اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية من نوع DQ السلبي يستبعد تشخيص مرض الداء البطني، فإن اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية من نوع DQ2 أوDQ8 يزيد أيضًا من الحساسية والقيم التنبؤية السلبية.ومع ذلك لا يُنصح حاليًا باستخدام أسلوب اختبار مستضد الكريات البيضاء البشرية على نطاق واسع لاستبعاد مرض الداء البطني.
يُجرى التنظير العلوي مع خزعة من الإثني عشر (ما وراء بصلة الإثني عشر: هو جزء من الإثني عشر الأقرب إلى المعدة) أوالصائمللحصول على عينات متعددة (أربعة إلى ثمانية) من الإثني عشر. قد لا تكون جميع المناطق متأثرة بشكل متساوٍ؛ ولهذا إذا أخذت الخزعات من أنسجة الأمعاء السليمة، ستكون النتيجة سلبية كاذبة.حتى في نفس الجزء الحيوي المأخوذ منه الخزعة، حيث أنه من الممكن أن توجد درجات مختلفة من الضرر.
يعاني معظم المصابين بمرض الداء البطني من أمعاء دقيقة تبدو طبيعية في التنظير قبل فحص الخزعات. ومع ذلك فقد ارتبطت خمس اكتشافات بخصوصية عالية لمرض الداء البطني: التصاعد في طيات الأمعاء الدقيقة، ونقص الطيات، ونمط الفسيفساءللغشاء المخاطي(الموصوف بمظهر «الطمي المتشقق»)، وبروزالأوعية الدمويةتحت المخاطية، ونمط عقدي للغشاء المخاطي.
تشير الإرشادات الأوروبية إلى أنه في الأطفال والمراهقين الذين يعانون من أعراض متوافقة مع مرض الداء البطني، يمكن إجراء التشخيص دون الحاجة إلى أخذ خزعة من الأمعاء إذا كانت مستويات مضادات الأجسام المضادة للجلوتاميناز عالية جدًا (10 أضعاف الحد الأعلى الطبيعي).
حتى السبعينيات كان يُحصل على الخزعات باستخدام كبسولات معدنية متصلة بجهاز شفط. حيث تُبتلع الكبسولة ويُسمح لها بالمرور إلى الأمعاء الدقيقة. بعد التحقق من موقعهابالأشعة السينيةيُفعّل الشفط لتجمع جزءًا من جدار الأمعاء داخل الكبسولة. غالبًا ما كانت أنظمة الكبسولات المستخدمة هي كبسولة واتسون Watson وكبسولة كروسبي-كوجلر Crosby-Kugler. واستُبدلت حاليُا هذه الطريقة إلى حد كبير بالتنظير الداخليبالألياف الضوئية، والذي يمتلك حساسية أعلى وتكرار أخطاء أقل.يسمح تنظير الكبسولة (CE) بتحديد التغيرات النموذجية في الغشاء المخاطي التي لوحظت في مرض الداء البطني، لكن حساسية أقل مقارنةً بالتنظير الداخلي وعلم الأنسجة. لذلك فإن تنظير الكبسولة ليست أداة التشخيص الأولية لمرض الداء البطني. ومع ذلك يمكن استخدام تنظير الكبسولة لتشخيص سرطان الغدد الليمفاوية التائية والتهاب الصائم التقرحي وورم الغدة النخامية في مرض الداء البطني المقاومة للعلاج أو المعقدة.
تُصَنَّفُ التغييرات المرضية الكلاسيكية لمرض الداء البطني في الأمعاء الدقيقة من خلال «تصنيف مارش»:
عُدِّلَ تصنيف مارش -الذي قُدِّمَ في عام 1992- في عام 1999 إلى ست مراحل، حيث قُسمت المرحلة الثالثة السابقة إلى ثلاث مراحل فرعية.أظهرت دراسات أخرى أن هذا النظام لم يكن موثوقًا به دائمًا وأن التغييرات التي لوحظت في مرض الداء البطني يمكن وصفها في واحدة من ثلاث مراحل:
التغييرات تتحسن بشكل كلاسيكي أو تنعكس بعد إزالةالغلوتينمن النظام الغذائي. ومع ذلك فإن معظم الإرشادات لا توصي بتكرار الخزعة الا إذا لم يكن هناك تحسن في الأعراض خلال النظام الغذائي.في بعض الحالات قد يُجرى اختبار لبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين متبوعًا بأخذ عينة لتأكيد أو نفي التشخيص. تشير الخزعة الطبيعية والأمصال الطبيعية بعد الاختبار إلى أن التشخيص قد يكون غير صحيح.
في حالة عدم علاج مرض الداء البطني، يكون ضمور الزغابات أكثر شيوعًا في الأطفال الذين تقل أعمارهم عن ثلاث سنوات، ولكن عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين من الشائع العثور على آفات معوية طفيفة (كثرة اللمفاويات الإثني عشرية) مع زغابات معوية طبيعية.
في وقت التشخيص يمكن إجراء مزيد من الاختبارات لتحديد المضاعفات، مثلنقص الحديد(عن طريق فحص تعداد الدم الكامل وفحوصات الحديد)،ونقص حمض الفوليكونقص فيتامين ب 12ونقص الكالسيوم في الدم(انخفاض مستويات الكالسيوم، غالبًا بسبب انخفاض مستوياتفيتامين د). قد يُطلب فحصاختبارات وظائف الغدة الدرقيةأثناء اختبارات الدم لتحديد وجودقصور الغدة الدرقية، وهو أكثر شيوعًا لدى الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني.
غالبًا ما يوجدقلة العظام(Osteopenia)وهشاشة العظام(Osteoporosis)، وانخفاض كثافة المعادن في العظام بشكل طفيف وشديد في الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني، ويمكن إجراء فحوصات لقياس كثافة العظام عند التشخيص مثلمقياس امتصاص الأشعة السينية ثنائي البواعث (DXA)، لتحديد المخاطر من الكسر والحاجة إلى دواء لحماية العظام.
على الرغم من أن اختبارات الأجسام المضادة في الدم والخزعات والاختبارات الجينية توفر عادة تشخيصًا واضحًا،إلا أنه في بعض الأحيان تكون الاستجابة لسحب الغلوتين في نظام غذائي خالٍ من الغلوتين ضرورية لدعم التشخيص. في الوقت الحالي لم تعد هناك حاجة لاختبارلبعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين لتأكيد التشخيص في المرضى الذين يعانون من الآفات المعوية المتوافقة مع مرض الداء البطني والاستجابة الإيجابية لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين.ومع ذلك في بعض الحالات قد يكون اختبار بعض الاطعمة المحتوية على الغلوتين مع أخذ خزعة لاحقة مفيدًا لدعم التشخيص على سبيل المثال في الأشخاص الذين يشتبه بشدة في إصابتهم بمرض الداء البطني دون تأكيد الخزعة، والذين لديهم أجسام مضادة سلبية في الدم ويخضعون بالفعل لنظام غذائي خالٍ من الغلوتين.لا يُحبذ اختبار بعض الأطعمة المحتوية على الغلوتين قبل سن 5 سنوات وأثناءالبلوغ.يمكن إجراء التشخيص البديللحساسية الغلوتين اللا بطنيفي حالة وجود أعراض فقط على حساسية الغلوتين.يمكن أن تكون أعراض الجهاز الهضمي والأمعاء للأشخاص الذين يعانون من حساسية الغلوتين غير الداء البطني مماثلة لتلك الخاصة بمرض الداء البطني،وتتحسن عند إزالة الغلوتين من النظام الغذائيبعد استبعاد مرض الداء البطني وحساسية القمح بشكل معقول.
غالبًا يستمر ما يصل إلى 30٪ من الأشخاص في إظهار الأعراض أو إعادة تطويرها بعد بدء نظام غذائي خالٍ من الغلوتين.هناك حاجة إلى تفسير دقيق للاستجابة للأعراض حيث إن عدم الاستجابة لدى الشخص المصاب بمرض الداء البطني قد يكون بسبب استمرار تناول كميات صغيرة من الغلوتين إما بشكل طوعي أو غير مقصود،أو بسبب حالات أخرى شائعة مثلفرط النمو البكتيري في الأمعاء الدقيقة(SIBO)،عدم تحمل اللاكتوز،سوء الإمتصاص للفركتوزوالسكروز،والسوربيتول،قصور البنكرياس الإفرازي،والتهاب القولون المجهري،من بين أمور أخرى. في حالة عدم علاج مرض الداء البطني غالبًا ما تكون هذه حالات عابرة ناتجة عن تلف الأمعاء.عادة ما يعودون أو يتحسنون بعد عدة أشهر من بدء نظام غذائي خالٍ من الغلوتين، لكنهم قد يحتاجون إلى تدخلات مؤقتة مثل المكملات معإنزيماتالبنكرياس،أو القيود الغذائية على اللاكتوز أوالفركتوز أوالسكروز أوالأطعمة التي تحتوي على السوربيتول،أوالعلاج بالمضادات الحيوية عن طريق الفم في حالة فرط نمو البكتيريا.بالإضافة إلى ترك الغلوتين، يحتاج بعض الأشخاص إلى إتباع نظام غذائي منخفضالفودمابأو تجنب استهلاك المنتجات التجارية الخالية من الغلوتين، والتي عادة ما تكون غنيةبالمواد الحافظةوالمواد المضافةمثلالكبريتاتوالغلوتامات (ملح أو إسترحمض الغلوتاميك)والنتراتوالبنزوات وقد يكون لها دور في إثارة أعراض الجهاز الهضمي الوظيفية.
هناك جدال بشأن الفوائد المترتبة على فحص الداء البطني. وحتى عام 2017، لم تجد فرقة العمل المعنية بالخدمات الوقائية في الولايات المتحدة أدلة كافية لتقديم توصية بين الأشخاص الذين لا يعانون من أعراض.وفي المملكة المتحدة، أوصىالمعهد الوطني للصحة وجودة الرعاية(نيس) بإجراء اختبار لمرضى الداء البطني في الأقارب من الدرجة الأولى من المصابين بالمرض بشكل مؤكد، وفي الأشخاص الذين يعانون من التعب المستمر، وأعراض البطن أو الجهاز الهضمي، والنمو المتعثر، وفقدان الوزن غير المبرر أو الحديد، ونقص فيتامين B12 أو نقص الفولات، وقرحة الفم الشديدة، ومع تشخيص مرض السكري من النوع 1،والتهاب الغدة الدرقية بالمناعة الذاتية،ومعمتلازمة التعب المزمنالتي شُخِّصت حديثًا ومتلازمة القولون المتهيج. ويُضمّنالتهاب الجلد الهربسي الشكلفي توصيات أخرى.توصي نايس (NICE) أيضًا بتقديم اختبارات مصلية لمرض الداء البطني في الأشخاص الذين يعانون منأمراض العظام الأيضية(انخفاض كثافة المعادن في العظام أوتلين العظام)، والاضطرابات العصبية غير المبررة (مثلاعتلال الأعصاب المحيطيةوالرنح)، ومشاكل الخصوبة أوإجهاض تلقائيمتكرر، وإنزيمات الكبد التي تُرفع باستمرار مع سبب غير معروف، وعيوب مينا الأسنان وأيضاً تشخيصمتلازمة داونأومتلازمة تيرنر.
وقد وجدت بعض الأدلة أن الكشف المبكر قد يقلل من خطر الإصابة بمضاعفات صحية، مثل هشاشة العظام، وفقر الدم، وأنواع معينة من السرطان، والاضطرابات العصبية،وأمراض قلبية وعائية، والمشاكل الإنجابية.وبالتالي يوصون بالفحص في الأشخاص الذين يعانون من مشاكل صحية مؤكدة.
اقْتُرحعلم الأمصالكإجراء للكشف، لأن وجود الأجسام المضادة من شأنه الكشف عن بعض الحالات التي لم تُشخّص سابقاً من مرض الداء البطني ومنع مضاعفاته في هؤلاء الناس. ومع ذلك، فإن الاختبارات المصلية لديها حساسية عالية فقط في الأشخاص الذين يعانون من ضمور زغابي كلي، ولديهم قدرة قليلة جدًا على اكتشاف الحالات التي تحتوي على ضمور زغابي جزئي أو آفات معوية بسيطة.قد يُقدّم اختبار مرض الداء البطني لأولئك الذين يعانون من حالات مرتبطة عادة.
في الوقت الحاضر، العلاج الفعال الوحيد هو اتباعنظام غذائيخال منالغلوتينمدى الحياة.لا يوجد دواء يمنع الضرر أو يمنع الجسم من مهاجمةالأمعاءعندما يكون الغلوتين موجودًا. الالتزام الصارمبالنظام الغذائييساعد الأمعاء على الشفاء، مما يؤدي إلى حل جميع الأعراض في معظم الحالات، واعتمادًا على وقت بدء النظام الغذائي، يمكن أيضًا القضاء على خطر الإصابةبهشاشة العظاموسرطان الأمعاءوفي بعض الحالاتالعقم.النظام الغذائي يمكن أن يكون مرهقًا، وعدم الامتثال للنظام الغذائي قد يسبب الانتكاس.
بشكلِ عام فإنّ تدخلأخصائي التغذيةمطلوب لضمان أن يكون الشخص على علم بالأطعمة التي تحتوي على الغلوتين، والأطعمة التي هي آمنة، وكيفية الحصول على نظام غذائي متوازن على الرغم من القيود. في العديد من البلدان، تتوفر المنتجات الخالية من الغلوتين بوصفة طبية ويمكن أن تسدد فواتيرها خطط التأمين الصحي. المنتجات الخالية من الغلوتين عادة ما تكون أكثر تكلفة وأصعب للعثور عليها من الأطعمة الشائعة المحتوية على الغلوتين.وبما أن المنتجات الجاهزة تحتوي في كثير من الأحيان على آثار من الغلوتين، فقد يجد بعض المرضى أنه من الضروري طهي الطعام من الصفر.
يستخدم مصطلح «خال من الغلوتين» بشكل عام للإشارة إلى مستوى غير ضار مفترض منالغلوتينبدلاً من عدم وجوده بالكامل.المستوى الدقيق الذي يكون فيه الغلوتين غير ضار غير مؤكد وجدلي. وجدتمراجعة منهجيةحديثة مبدئية أن استهلاك أقل من 10 ملغ من الغلوتين يومياً من غير المرجح أن يسبب تشوهات في النسيج، على الرغم من أنه لوحظ أنه لم يُجرى سوى عدد قليل من الدراسات الموثوقة.
يختلف نظام التسمية «خالية من الغلوتين». في الاتحاد الأوروبي، أصدرت المفوضية الأوروبية لوائح في عام 2009 تحد من استخدام الملصقات «خالية من الغلوتين» للمنتجات الغذائية إلا للمنتجات التي يقل وزن الجلوتين فيها عن 20 ملغم/كغم، وملصقات «منخفضة جداً من الغلوتين» للمنتجات التي يقل وزن الجلوتين فيها عن 100 ملغم/كغم.فيالولايات المتحدة، أصدرت إدارة الأغذية والعقاقير لوائح في عام 2013 تحد من استخدام الملصقات «الخالية من الغلوتين» للمنتجات الغذائية باستثناء المنتجات التي تقل نسبة الجلوتين فيها عن 20 جزء من المليون.يسمح معيار Codex Alimentarius الدولي الحالي بـ 20 جزء في المليون من الغلوتين في ما يسمى بالأطعمة «الخالية من الغلوتين».العديد من المنظمات، مثل منظمة إصدار الشهادات الخالية من الغلوتين (GFCO)، وجمعية السيلياك سبري (CSA)، والمؤسسة الوطنية للوعي الداء البطني (NFCA)، أيضا تصدّق على منتجات وشركات باعتبارها خالية من الغلوتين.
النظام الغذائي الخالي من الغلوتين يحسن نوعية الحياة المرتبطة بالرعاية الصحية، والالتزام الصارم بالنظام الغذائي يعطي فائدة أكثر من الالتزام غير المكتمل. ومع ذلك، فإنالنظام الغذائيالخالي من الغلوتين لا يجعل نوعية الحياة طبيعيةً تمامًا.
ما بين 0.3٪ و 10٪ من الناس يعانون من مرض الانكسار، مما يعني أن لديهم ضمورًا مستمرًا في الجهاز الهضمي على الرغم من التزامهم بنظام غذائي خال من الغلوتين لأكثر من 12 شهرًا.ومع ذلك، التعرض غير المقصود للغلوتين هو السبب الرئيسي للضمور المستمر، ويجب استبعاده قبل إجراء تشخيص مرض الانكسار.الناس الفقراء مع التعليم الأساسي السيئ وفهمهم المحدودللنظام الغذائيالخالي من الغلوتين غالبًا ما يعتقدون أنهم يتبعون النظام الغذائي بدقة، ولكنهم يرتكبون أخطاءً منتظمةً.أيضًا، عدم وجود أعراض ليس مؤشرا موثوقا للتعافي المعوي.
إذا قُضِيَ على الأسباب البديلة للضمور الزغابي، يمكن النظر في هذا السيناريو لإعطاء الهرمونات القشرية السكرية (Glucocoricoids) أو مثبطات المناعة (مثل الأزوثيوبرين).
لا ينبغي الخلط بين مرض الداء البطني الانكساري وبين استمرار الأعراض «على الرغم من ترك الغلوتين»الناجمة عن ظروف عابرة ناتجة من تلف الأمعاء،التي عادة ما تعود أو تتحسن بعد عدة أشهر من بدء اتباع نظام غذائي خال من الغلوتين،مثلفرط النمو البكتيري المعوي الصغيرة، وعدم تحمل اللاكتوز، والفركتوز،والسكروز،والسوربيتول،وسوء الامتصاص، وقصور إفراز الغدة الخارجية للبنكرياس،والتهاب القولون المجهريوأمور أخرى.
يصيب الداء البطني (مرض حساسية القمح) على الصعيد العالمي ما بين 1 من كل 100 و 1 من كل 170 شخصاً.غير أن المعدلات تتفاوت بين مختلف مناطق العالم من عدد قليل من 1 من 300 إلى ما يصل إلى 1 من 40.في الولايات المتحدة، يعتقد أنها تؤثر على ما بين 1 من 1750 (معرّفة بأنها مرض سريري بما في ذلك التهاب الجلد الهضمي ذوالجهاز الهضميالمحدود) إلى 1 من 105 (محددة بوجود IgA TG في المتبرعين بالدم.).بسبب العلامات والأعراض المتغيرة، يعتقد أن حوالي 85% من الأشخاص المصابين غير مشخصين.النسبة المئوية للأشخاص المصابين بالمرض المشخص سريرياً (أعراض تحفز على إجراء اختبار تشخيصي) هي 0.05-0.27% في مختلف الدراسات. غير أن الدراسات السكانية الواردة من أجزاء منأوروبا، الهند، أمريكا الجنوبية،أستراليا،والولايات المتحدة الأمريكية(استخدامعلم الأمصالوالخزعة) تشير إلى أن نسبة المصابين بالمرض قد تتراوح بين 0.33 و1.06% في الأطفال (ولكن نسبة 5.66% في دراسة واحدة لأطفال الشعب الصحراوي المستبعد) و0.18-1.2% في البالغين.من بين سكان الرعاية الأولية الذين يُبلغون عن الأعراض المعدية المعوية، يبلغ معدل الإصابة بالداء البطني حوالي 3%.وفي أستراليا، هناك ما يقرب من 1 من 70 شخص مصابون بالمرض.معدل المتبرعين بالدم البالغين في إيران وإسرائيل وسوريا وتركيا هو 0.60%، 0.64%، 1.61%، و1.15%، على التوالي.
نادراً ما يُشخّص السكان المنحدرون من أصل أفريقي أو ياباني أو صيني؛ويعكس هذا تفشي عوامل الخطر الوراثية بدرجة أقل بكثير، مثلHLA-B8.ويبدو أن السكان من أصول هندية يواجهون خطراً مماثلاً لخطر السكان من أصول قوقازية غربية.وتشير الدراسات السكانية أيضا إلى أن نسبة كبيرة من المصابين لا تزال دون تشخيص؛ ويرجع ذلك جزئيا إلى عدم إلمام العديد من الأطباء الطبيين بالحالة وكذلك بسبب حقيقة أنه لا يمكن أن يكون أعراضاً.مرض الداء البطني أكثر شيوعا قليلا في النساء منه في الرجال.وجدت دراسة كبيرة متعددة المراكز في الولايات المتحدة أن نسبة الانتشار تبلغ 0.75% في المجموعات غير المعرضة للخطر، وترتفع إلى 1.8% لدى الأشخاص الذين يعانون من الأعراض، و2.6% من الأقارب من الدرجة الثانية (مثل الأجداد أو العمة أو العم أو الأحفاد وما إلى ذلك) لشخص مصاب بمرض الداء البطني و4.5% في الأقارب من الدرجة الأولى (الأشقاء أو الآباء أو الأطفال).وهذا الموجز مماثل لانتشار المرض في أوروبا.السكان الآخرون المعرضون لخطر متزايد للإصابة بمرض الداء البطني، مع معدلات انتشار تتراوح من 5% إلى 10%، تشمل الأفراد المصابينبمتلازمة داونوتيرنر، مرضى السكري من النوع الأول، ومرضى داء الغدة الدرقية المناعي الذاتي. بما في ذلكفرط نشاط الغدة الدرقية(hyperthyroidism)وقصور نشاط الغدة الدرقية(hypothyroidism).
تاريخياً، كان يُعتقد أنَّ مرض الداء البطني نادر الحدوث، مع انتشار حوالي 0.02%.السبب في الزيادات الأخيرة في عدد الحالات المبلغ عنها غير واضح.قد يكون ذلك جزئياً على الأقل بسبب التغيرات في الممارسة التشخيصية.ويبدو أيضا أن هناك زيادة حقيقية قدرها 4.5 أضعاف تقريبا قد تكون ناجمة عن قلة التعرض للبكتيريا وغيرها من مسببات الأمراض في البيئات الغربيّة.يبلغ متوسط العمر عند التشخيص 38 سنة في الولايات المتحدة الأمريكية.يُشخّص 20 في المائة تقريبا من الأفراد المصابين بمرض الداء البطني بعد سن 60 عامًا.
مصطلح «الاضطرابات الهضمية» مشتق من الكلمةاليونانية(κοιλιακός، «البطن») وقد قُدِّم في القرن التاسع عشر في ترجمة لما يعتبرهأريتايوس القبادوقيوصفًاإغريقياً قديمًاللمرض.
بدأ البشر لأول مرة في زراعة الحبوب فيالعصر الحجري الحديث(بداية حوالي 9500 قبل الميلاد) فيالهلال الخصيبفي غرب آسيا، ومن المحتمل أن مرض الداء البطني لم يحدث قبل هذا الوقت.أريتايوس القبادوقيالذي عاش في القرن الثاني في نفس المنطقة، سجل متلازمة سوء الامتصاص مع الإسهال المزمن، مما تسبب في ضعف الجسم كله.حظي كتابه «العلة البطنية» (بطني من اليونانية κοιλιακός، «البطن») باهتمام الطب الغربي عندما قدمفرانسيس آدامزترجمة لعملأريتايوسفي جمعية سيدنهام في عام 1856. كان المريض الموصوف في عملأريتايوسيعاني من آلام في المعدة وكان ضامرًا وشاحبًا وضعيفًا وعاجزًا عن العمل. ظهر الإسهال على شكل براز رخو أبيض كريه الرائحة وانتفاخ البطن، وكان المرض مستعصيا على الشفاء وعرضة للعودة الدورية. يعتقد أرياتوس أن المشكلة تكمن في نقص الحرارة في المعدة اللازمة لهضم الطعام وانخفاض القدرة على توزيع منتجات الجهاز الهضمي في جميع أنحاء الجسم، وهذا الهضم غير المكتمل يؤدي إلى الإسهال. لقد اعتبر هذا بلاءً لكبار السن وأكثر شيوعًا عند النساء، ويستبعد الأطفال. ووفقًا لما قاله أرياتوس كان السبب في بعض الأحيان إما مرض مزمن آخر أو حتى إستهلاك «كمية وفيرة من الماء البارد».
قدم طبيب الأطفال «صموئيل جي» أول وصف حديث للحالة عند الأطفال في محاضرة في مستشفى «الأطفال المرضى»، «جريت أورموند ستريت»، لندن، عام 1887. اعترف «جي» بالأوصاف والمصطلحات السابقة للمرض واعتمد نفس المصطلح مثل Aretaeus (مرض الاضطرابات الهضمية). وصرح بإدراك: «إذا كان المريض من الممكن علاجه، فيجب أن يكون عن طريق النظام الغذائي». أدرك «جي» أن عدم تحمل الحليب يمثل مشكلة للأطفال الذين يعانون من الاضطرابات الهضمية وأنه يجب تجنب الأطعمة كثيرة النشا. ومع ذلك ، فقد نهى عن الأرز، والساغو، والفواكه، والخضروات، والتي كانت جميعها آمنة للأكل، وأوصى باللحوم النيئة وكذلك شرائح رقيقة من الخبز المحمص. وقد سلط الضوء على نجاح خاص مع طفل «كان يتغذى على ربع جالون من أفضل بلح البحر الهولندي يوميًا». ومع ذلك، لم يستطع الطفل تحمل هذا النظام الغذائي لأكثر من موسم واحد.
كتب الطبيب الأمريكي «كريستيان أرشيبالد هيرتر» كتابًا في عام 1908 عن الأطفال المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية، والذي أسماه «الطفولة المعوية». وأشار إلى أن نموها يتأخر وأن الدهون يمكن تحملها بشكل أفضل من الكربوهيدرات. استخدم مرض «جي هيرتر» في بعض الأحيان للاعتراف بكلتا المساهمتين.وأفاد «سيدني في هاس»، طبيب الأطفال الأمريكي، عن آثار إيجابية لنظام غذائي من الموز في عام 1924.ظل هذا النظام الغذائي رائجًا حتى حُدِّدَ السبب الفعلي لمرض الاضطرابات الهضمية.
في حين اشتُبِه في دور الكربوهيدرات، لم يُربط بالقمح حتى الأربعينيات من قبل طبيب الأطفال الهولندي الدكتور «فيليم كاريل ديك».من المحتمل أن يكون التحسن السريري لمرضاه خلال المجاعة الهولندية عام 1944 (التي كان الدقيق خلالها نادرًا) قد ساهم في اكتشافه.لاحظ «ديك» أن نقص الخبز أدى إلى انخفاض كبير في معدل الوفيات بين الأطفال المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية من أكثر من 35٪ إلى صفر أساسًا. كما أفاد أنه بمجرد توفر القمح مرة أخرى بعد الصراع، ارتفع معدل الوفيات إلى المستويات السابقة.رُبِطَت العلاقة بمكون الغلوتين في القمح عام 1952 بواسطة فريق من برمنغهام، إنجلترا.وصف الطبيب البريطاني جون دبليو باولي الضمور الزغابي في عام 1954 على عينات أخذت في الجراحة.وقد مهد هذا الطريق لأخذ عينات الخزعة عن طريق التنظير الداخلي.
خلال الستينيات، وُضِّحَت السمات الأخرى لمرض الاضطرابات الهضمية. وعُرِفَ طابعه الوراثي في عام 1965.وفي عام 1966، ارتبط التهاب الجلد الحلئي الشكل بحساسية الغلوتين.
اعتبرت العديد من منظمات الداء البطني شهر مايو «شهر التوعية بالداء البطني».
بشكل عام تحتفل طوائف المسيحيين المختلفةبأفخارستيا، بحيث تُبارك فيها رقاقة أو قطعة صغيرة من الخبز المقدّس من خبز القمح ثم تؤكل. تزن الرقاقة النموذجية حوالي نصف جرام.يحتويدقيق القمحعلى حوالي 10 إلى 13٪ جلوتين، لذلك قد تحتوي رقاقة واحدة على أكثر من 50 مجم من الغلوتين وهي كمية تضر بالكثير من الأشخاص المصابين بالداء البطني، خاصة إذا تناولها المريض يوميًا (انظر النظام الغذائي أعلاه).
تقدم العديد من الكنائس المسيحية لمراسليها بدائل خالية من الغلوتين، وعادة ما تكون على شكل رقائق مصنوعة من الأرز أوخبز خال من الغلوتين. وتشمل هذه الميثودية المتحدة والمسيحية الإصلاحيةوالأسقفيةوالكنيسة الأنجليكانية (كنيسة إنجلترا، المملكة المتحدة)واللوثريه. قد يتلقى الكاثوليكون من الكأس بمفردهم أويطلبون خبزاً مقدساً مخفض الغلوتين، ومع ذلك لا تعتبر الأطعمة الخالية من الغلوتين خبز قمح وبالتالي فهي غير صالحة.
تنصالعقيدةالكاثوليكية الرومانية على أنه من أجلأفخارستياصالحة، يجب أن يكون الخبز المستخدم فيالقداسمصنوعًا من القمح. يلبي الخبز المقدس منخفض الغلوتين جميع متطلبات الكنيسة الكاثوليكية لكنه ليس خالي تمامًا من الغلوتين، وقد رُفِضَ طلبات استخدام رقائق الأرز.
القضية أكثر تعقيدًا بالنسبة للكهنة، بصفته مقيم القداس فإن عليه من أجل ملء ذبيحة القداس، مطلوب تمامًا أن يتلقى تحت كلا النوعين. في 24 تموز/يوليو 2003، صرّح مجمع عقيدة الإيمان «بالنظر إلى مركزية الاحتفال بالأفخارستيا في حياة الكاهن يجب على المرء أن يمضي بحذر شديد قبل قبول الكهنة، بحيث يكون المرشحون قادرون على تناول الغلوتين أو الكحول دون ضرر جسيم».
بحلول كانون الثاني (يناير) 2004، أصبح الخبز المعتمد من الكنيسة منخفض الغلوتين متاح في الولايات المتحدة وإيطاليا وأستراليا.حتى يوليو 2017، لا يزال الفاتيكان يحظر استخدام الخبز الخالي من الغلوتين في المناولة المقدسة.
قد يطرحمهرجان بيشاشاليهودي مشاكل فيما يتصل بالتزامه بأكلالماتزو، وهو خبز غير مخمر مصنوع بطريقة خاضعة للرقابة الصارمة من القمح أوالشعيرأوالحنطةأوالشوفان أوالذرة. الأمر الذي يستبعد العديد من الحبوب الأخرى التي تستخدم عادة كبدائل للأشخاص الذين يعانون من حساسية الغلوتين، وخاصة بالنسبةلليهود الأشكنازالذين يتجنبون الأرز أيضًا. العديد من منتجات الكوشر لعيد الفصح يتجنب فيها الحبوب تمامًا، وبالتالي فهي خالية من الغلوتين. ويعدنشا البطاطسالنشا الأساسي المستخدم ليحل محل الحبوب.
ازداد البحث عن العوامل البيئية التي يمكن أن تكون مسؤولة عن اصابة الأشخاص المعرضين وراثيًا للإصابة بعدم تحمل الغلوتين، وازدادت فعالية البحث في التهابات الجهاز الهضمي.تشير الأبحاث المنشورة في أبريل 2017 إلى أن العدوى التي غالبًا ما تكون بدون أعراض بسبب سلالة شائعة من الفيروسات التنفسية المعوية اليتيمة يمكن أن تزيد من الحساسية تجاه الأطعمة مثل الغلوتين.
تُدرس حاليًا مناهج علاجية مختلفة، بما في ذلك بعض الأساليب التي من شأنها تقليل الحاجة إلى اتباع نظام غذائي. لا تزال جميعها قيد التطوير ولا يُتوقع أن تكون متاحة لعامة الناس لفترة من الوقت.
اقتُرحت ثلاث طرق رئيسية كطرق علاجية جديدة لمرض الداء البطني: إزالة السموم من الغلوتين، وتعديل نفاذية الأمعاء، وتعديل الاستجابة المناعية.
قد يسمح استخدام أنواع القمح المعدلة عن طريقالهندسة الوراثيةأوأنواع القمح التيحُسِّن نوعها النباتيبتقليل قدرتها المناعية أقل ما يمكن والذي يسمح باستهلاك القمح. ومع ذلك قد يتداخل هذا مع التأثيرات التي يحدثها الجليادين على جودة العجين. بدلاً من ذلك يمكن التقليل من التعرض للجلوتين عن طريق تناول مجموعة منالإنزيمات(بروبيل إندوبيبتيداز، وإنديوببتيدازالسيستينالخاص بالجلوتامين في الشعير (EP-B2) التي تحلل الببتيد المتكون من 33 حمض أميني فيالاثني عشر).
تشملالعلاجات البديلة(التي هي قيد الدراسة) تثبيط الزونولين، وهو بروتين تأشير داخلي مرتبط بزيادة نفاذية جدار الأمعاء وبالتالي زيادة عرض الغليادين للجهاز المناعي. أحد مثبطات هذا المسار هو أسيتات لارازوتيد، والذي من المقرر حاليًا إجراء المرحلة الثالثة من التجارب السريرية عليه.معدِّلات أخرى لخطوات أخرى مفهومة جيدًا في التسبب في مرض الداء البطني مثل عمل HLA-DQ2 أو ناقل جلوتامين الأنسجة وتفاعل MICA/ NKG2D الذي قد يحتمل أن يكون سبباً في قتل الخلايا المعوية.
لا تزال محاولات تعديل الاستجابة المناعية فيما يتعلق بمرض الداء البطني في الغالب في المرحلة الأولى من الاختبارات السريرية، وقد قُيِّمَ عامل واحد (CCX282-B) في المرحلة الثانية من التجربة السريرية على أساس الخزعات المعوية الدقيقة المأخوذة من الأشخاص المصابين بمرض الداء البطني قبل وبعد التعرض للجلوتين.
على الرغم من استخدامها بشكل شائع كعلاج بديل للأشخاص المصابين بالتوحد، إلا أنه لا يوجد دليل جيد على أنالنظام الغذائي الخالي من الغلوتينمفيد.في المجموعة الفرعية من الأشخاص الذين لديهمحساسية من الغلوتين، هناك أدلة محدودة تشير إلى أن النظام الغذائي الخالي من الغلوتين قد يحسن بعض سلوكيات التوحد.