Ati

Ati(Grikenlan:ἡπαρ, hēpar) wujudklanjergedhé dhéwé ing njeroawak, manggon ana njero gronggonganwetengsisih tengen, peneré ing sangisorédiafragma. Ati iku sawijiningorganingvèrtebrata, kalebumanungsa. Organ iki duwé peran wigati ingmétabolismelan duwé sapérangan fungsi ing awak/badan kalebu panyimpenanglikogen, sintesisprotéin plasma, lan netralaké obat. Ati uga mrodhuksibile, kang wigati kanggo pancernan.
Adhedhasar fungsiné, ati uga kalebu minangka piranti èkskrèsi. Iki amarga ati mbiyantu fungsiginjelkanthi cara mecah sapérangan senyawa kang asifatracunlan ngasilakéamonia,urea, lanasem uratkanthi mupangatakénitrogensakaasem amino. Prosès pamecahan senyawa racun déning ati diarani prosèsdetoksifikasi.
Lobusati kawangun sakasèl parenkimallansèl non-parenkimal.Sèl parenkimal ing ati diaranihepatosit, manggoni watara 80%volumeati lan nglakokaké manéka fungsi utama ati. 40% sèl ati ana ing lobus sinusoidal. Hepatosit wujud sèl endodermal kang kastimulasi déningjaringanmesenkimal kanthi terus-terusan wiwitembrionganti ngrembaka dadi sèl parenkimal.Sakwéné wektu mau, dumadi paningkatantranskripsimRNAalbuminminangka stimulan proliferasi lan diferensiasi sèl endodermal dadi hepatosit.
Lumen lobus kawangun sakaSEClan dipanggoni déning 3 jinis sèl liya, kaya tasèl Kupffer,sèl Ito,limfositintrahepatik kaya tasèl pit. Sèl non-parenkimal manggoni watara 6,5% volume ati lan mrodhuksi manéka substansi kang ngendhalèkaké akèh fungsi hepatosit.
Filtrasi wujud salah siji fungsi lumen lobus sinusoidal kang misahaké lumahing hepatosit sakagetih,SECduwé kapasitasendositosiskang gedhé banget kanthi manékaligankaya taglikoprotein,komplèks imun,transferinlanseruloplasmin. SEC uga duwé fungsi minangka sèl presenterantigenkang nyedhiakakéèksprèsiMHC Ilan MHC II kanggosèl T.Sèkrèsikang dumadi ngambah manékasitokina,eikosanoidkaya taprostanoidlanleukotriena,endotelin-1,nitrogen monoksidalan sapérangan komponèn ECM.
Sèl Itoana ing jaringan perisinusoidal, wujud sèl kanthi akèhvesikellemaking njerositoplasmakang ngiket SEC kuwat banget nganti mènèhaké lapisan gandha ing lumen lobus sinusoidal. Nalika ati ana ing kaanan normal, sèl Ito nyimpenvitamin Aguna ngendhalèkaké kalenturan matriks èkstraselular kang diwangun mawa SEC, kang uga wujud kalenturan saka lumen sinusoid.
Sèl Kupfferana ing jaringan intrasinusoidal, wujudmakrofagakanthi kamampuanendositiklanfagositikkang ngéramaké. Sèl Kupffer sadina-dina interaksi karo matérial kang asalé sakasaluran pancernankang ngandhutlarutanbakterial, lan nyegah aktivasi èfèk toksin senyawa mau menyang njero ati. Paparan larutan bakterial kang dhuwur, mligi paparanLPS, gawé sèl Kupffer nglakokakésèkrèsimanékasitokinakang micu prosèsparadhanganlan bisa ngakibataké tatu ing ati. Sèkrèsi antarané ngambahspesi oksigèn reaktif,eikosanoid,nitrogen monoksida,karbon monoksida,TNF-α,IL-10, minangka rèsponkakebalan turunansajeroning fasainfèksiprimèr.
Sèl pitwujudlimfositkanthigranulagedhé, kayasèl NKkang manggon ing ati. Sèl pit bisa ngindhuksi pepati sanalika ingsèl tumortanpa gumantung ingèksprèsiantigeningkomplèks histokompatibilitas utama. Aktivitas sèl pit bisa ditingkataké kanthi stimulasiinterferon-γ.
Saliyané iku, ing ati isih anasèl T-γδ, sèl T-αβ lansèl NKT.
Sebutan medhis kang ana gandhéngané karo ati lumrahé diwiwiti nganggohepat-utawahepatiksaka tembungYunanikanggo ati, ya ikuhepar.
Saliyané hepatosit lan sèl non-parenkimal, ing ati isih ana jinis sèl liya ya iku sèl intra-hepatik kang asring diaranisèl oval,danhepatosit duktular.Régénerasi ati sawiséhepatektomiparsial, lumrahé ora nglibatakésèl progenitorintra-hepatik lansèl puncaèkstra-hepatik (hemopoietik), lan gumantung mung marang proliferasi hepatosit. Nanging sajeroning kaanan nalika proliferasi hepatosit kacandhet utawa katundha, sèl oval kang ana ing aréa periportal bakal ngalami proliferasi lan diferènsiasi dadi hepatosit diwasa.Sèl oval wujud wangun diferènsiasi saka sèl progenitor kang ana ing aréa portal lan periportal, utawakanal Hering,lan mung tinemu nalika ati ngalamicidra.Proliferasi kang dumadi ing sèl oval bakal minangka saluran èkskrèsi kang ngubungaké aréaparenkimapapan dumadiné karusakan ati karosaluran empedu.Epimorfin, sawijiningmorfogenkang akèh tinemu duwé peran ing akèh organ epitelial, katoné uga duwé peran ing pambentukan saluran empedu déning sèl punca hepatik.Sawisé iku sèl oval bakal kadiferensiasi dadihepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggep wujud sèl transisi kang magepokan antarané karo:
gumantung ing jinis gangguan kang nyerang ati.
Ing modhèltikuskanthi 70% hepatektomi, lan indhuksi regenerasi hepatik kanthiasetilaminofluorena-2, tinemu yènsèl puncakang asalé sakasungsum balung mburibisa kadiferensiasi dadihepatosit,kanthi médhiasihormonG-CSFminangkakemokinalanmitogen.Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.
Ati uga duwé peran sajeroningsistem kakebalankanthi akèhé sèl imunologis ingsistem retikuendotelialkang duwé fungsi minangkatapisantigenkang kagawa menyang ati liwatsistem portal ati. Papindhahan fasainfèksisaka fasa primèr dadi fasa akut, ditengeri déning ati kanthi ngedhunaké sekresi albumin lan ngunggahakésekresifibrinogen. Fasa akut kang terus-terusan bakal ngakibatakésimtomahipoalbuminemialanhiperfibrinogenemia.
Nalika ati cidra,sèl getih putihbakal distimulasi kanggo migrasi nuju ati lan bebarengan karo sèl Kupffer nyekresisitokinakang gawé modhulasi prilaku sèl Ito.Sèl TH1mrodhuksi sitokina kang ngundhakaké rèspon kakebalan selular kaya taIFN-gamma,TNF, lan IL-2.Sèl TH2suwaliké bakal mrodhuksi sitokina kang ngundhakaké rèspon kakebalan humoral kaya taIL-4,IL-5,IL-6,IL-13lan ngundhakaké rèsponfibrosis. Sitokina kang disekresi déning sèl TH1 bakal nyandhet diferensiasisèl Tdadi sèl TH2, suwaliké sitokina sekresi TH2 bakal nyandhet proliferasi sèl TH1. Mula rèspon kakebalan asring ditélakaké kapolarisasi menyang rèspon kakebalan selular utawa humoral, nanging durung tau kaloroné.
Manéka jinis tugas kang dilakokaké déning ati, dilakokaké déning hepatosit. Nganti saiki durung tinemu organ liya utawa organ gawéan utawa piranti kang bisa nggantèkaké kabèh fungsi ati. Sapérangan fungsi ati bisa digantèkaké kanthi prosèsdialisis ati, nanging tèknologi iki isih terus dikembangaké kanggo perawatan panandhanggagal ati.
Minangkaklanjer, ati ngasilaké:
Saliyané nglakokaké prosèsglikolisislansiklus asem sitratkaya sèl ing lumrahé, ati uga duwé peran sajeroningmetabolisme karbohidratliyané:
lan ing lintasan katabolisme:
Ati uga nyadhangaké sapérangan substansi, saliyané glikogen:
Kamampuan ati kanggo nglakokaké régénerasi wujud sawijining prosès kang wigati banget supaya ati bisa pulih saka karusakan kang ditimbulaké saka prosèsdetoksifikasilan imunologis. Régénerasi kagayuh kanthi interaksi kang komplèks banget antarasèlkang ana sajeroning ati, ing antaranéhepatosit,sèl Kupffer,sèl endotelial sinusoidal,sèl Itolansèl punca; karoorganekstra-hepatik, kaya taklanjer tiroid,klanjer adrenal,pankreas,duodenum,hipotalamus.
Hépatosit, iku sèl kang unik banget. Potènsi hépatosit kanggo nglakokaképroliferasi, muncul nalika dumadi kélanganmassasèl,kang diarani fasa prima utawa fasa kompetènsi réplikatifkang lumrahé dipicu déning sèl Kupffer liwat sekresisitokinaIL-6lanTNF-α. Ing fasa iki, hepatosit nglebonisiklus sèlsaka fasa G0menyang fasa G1.
TNF-α bisa mènèhaké èfèk proliferatif utawa apoptotik, gumantung ingspesi oksigèn réaktiflanglutathion, minimal 4faktor transkripsidiaktivasi sadurungé hepatosit lumebu menyang njero fasa proliferasi, ya ikuNF-κB,STAT-3,AP-1lanC/EBP-beta.
Proliferasihépatosit diindhuksi déning stimulasi sitokinaHGFlanTGF-α, lanEGFkanthi rong lintasan. HGF, TGF-α, lan EGF wujud faktor patuwuhan kang asalé sakasubstratserinalanprotéinlogamkang ngindhuksisintesisDNA.Lintasan pisanan ya iku lintasan IL-6/STAT-3 kang duwé peran sajeroningsiklus sèlliwatsiklin D1/p21lan pangreksan sèl kanthi paningkatan rasioFLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, lan MnSOD. Lintasan kaloro ya iku lintasanPI3-K/PDK-1/Aktkang ngendhalèkaké ukuran sèl liwatmolekulmTOR, saliyané minangka dat anti-apoptosislanantioksidan.
Hormontri-iodotironina, saliyané ngedhunaké kadharkolesteroling ati,uga duwé kapasitas sajeroning proliferasi hépatosit minangka mitogen kang duwé peran ingsiklin D1,nambah rikatkonsumsiO2déningmitokondriakanthi ngaktivasitranskripsiinggenambegannganti ngundhakaké prodhuksispesi oksigèn réaktif.SekresiROSmenyang njerositoplasmahépatosit bakal ngaktivasifaktor transkripsiNF-κB.Ingsèl Kupffer,ROSsajeroning sitoplasma, bakal ngaktivasi sekresisitokinaTNF-α,IL-6lanIL-1kanggo disekresi. Ikatan kang dumadi antarané katelu sitokina iki karo hépatosit bakal ngindhuksi èksprèsi pancerep enzimantioksidan, kaya tamangan superoksida dismutase,i-nitrogen monoksida sintase,protéin anti-apoptosisBcl-2,haptoglobinlanfibrinogen-βkang diperlokaké hépatosit sajeroning proliferasi.Stres oksidatifkang bisa ditimbulaké déning ROS uga karusakan kang bisa ditimbulaké déning manéka sitokina, bisa diilangaké kanthi asupantosoferol(100 mg/kg) utawa senyawa panyandhetgadolinium klorida(10 mg/kg) kaya kang diduwèni déning sèl Kupffer, sadurungé stimulasi hormon tri-iodotironina,éwadéné laju proliferasi hépatosit dikendhalèkaké déning kadharetanolaminaminangkafaktor hepatotrofik humoral.
Kamampuan ati kanggo ngèlakokaké régenerasi wis dikawruhi wiwit jamanYunanikuna saka caritamitosngenani sawijiningtitankang jenengéPrometheus.Kamampuan iki bisa sirna, nganti hépatosit ora bisa lumebu menyang njero siklus sèl, sanajan kèlangan sapérangan massané, yèn dumadifibrosis ati. Lintasan fibrosis kang ora énggal éntuk parawatan, saya suwé bakal ngrembaka dadisirosis atilan ngudokaké panandhangé kanggo nglakonitransplantasi atiutawahépatèktomikanggo tetep urip.
Régenerasi ati sawisé hépatèktomi parsial wujud prosès kang rumit banget ing sangisoré prabawa owah-owahanhémodinamika,modhulasisitokina, hormon faktor patuwuhan lan aktivasifaktor transkripsi, kang ngarah ing prosèsmitosis. HormonPRLkang disekresidéningklanjerhipofisisngindhuksi respon hépatotrofik minangkamitogenkang duwé peran sajeroning prosèsproliferasilandiferensiasi.PRL mènèhi prabawa marang paningkatan aktivitasfaktor transkripsikang duwé peran sajeroning proliferasi sèl, kaya taAP-1,c-JunlanSTAT-3; lan diferensiasi lan kareksané metabolisme, kaya taC/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 lan HNF-3. c-Jun wujud salah siji protéin panyusunAP-1.IndhuksiNF-κBingfasaiki diperlokaké kanggo nyegahapoptosislan micuderapsiklus sèlkang wajar.Ing wektu iki, peranretinil asetatdadi vital banget, amarga fungsiné kang nambahmassaDNAlan protéin kang dikandhut.
Ati wujud organ kang nopang kalangsungan urip mèh kabèh organ liya ing njero awak. Amarga papan kang strategis banget lan fungsi multi-dimensional, ati dadi rentan banget marang tekané manékalelara. Ati bakal ngrèspon manéka lelara mau kanthi ngradhang, kang diaranihepatitis
Asring uga hepatitis diwiwiti karo réaksiradhangpatobiokimiawi kang diaranifibrosis hati,kanthisimtomaparaklinis wujud paningkatan rasioplasmalaminin, sawijiningglikoproteinkang disekresisèl Ito,asem hialuronatlan sajenisaminopeptidaya ikuprokolagenjinis III,danCEA.Fibrosis ati bisa disebabaké déning asoré rasio plasmaHGF,utawa amarga infèksi viral, kaya tahepatitis B, patogen kang disebabaké déninginfèksiakut sajenisvirus DNAkang duwéfokus infèksiwujud cithakantranskripsikang diaranicccDNAkang kametilasi,utawahepatitis C, patogen sarupa hepatitis B kang disebabaké déning infèksivirus RNAkanthi fokus infèksi wujudmetilasi DNA, mligi liwat mékanismeèksprèsi genetikberkasGADD45B, saéngga ngakibatakésiklus sèlhépatosit dadi kacandhet-candhet.
Fibrosis ati merlokaké pananganan seawal mungkin, kaya ing modhèltikus, stimulasi proliferasi hépatosit bakal ngluruhaké fokus infèksi virus hepatitis B,sadurungé ngrembaka dadisirosis atiutawakarsinoma hepatoselular. Sawisé dumadi kanker ati,senyawasiklosporinakang duwé potènsi kanggo micu proliferasi hépatosit, malah bakal nyepetaké ngrembakanésèl kanker,amarga sèl kanker ngalamihiperplasiahépatik, ya iku proliferasi kang ora dibarengi aktivasifaktor transkripsigenetik. Iki bisa diindhuksi mawa stimulasitimbal nitrat(LN, 100 mikromol/kg),siproteron asetat(CPA, 60 mg/kg), lannafenopin(NAF, 200 mg/kg).
Hépatitis uga bisa diwiwiti kanthi defisiensimitokondriaing njerohepatosit, kang diaranisteatohepatitis. Disfungsi mitokondria bakal duwé dampak tumraphomeostasissenyawalipidlan paningkatan rasiospesi oksigèn reaktifkang ngindhuksiTNF-α.Iki bakal terus ing pangendhepanlemak,stres oksidatiflanperoksidasi lipid,sarta marakaké mitokondria dadi rentan marang pepati déningnekrosisakibat asoré rasioATPsajeroning matrik mitokondria, utawa déningapoptosisliwat pambentukanapoptosomlan paningkatanpermeabilitasmembran mitokondria kanthi mekanisme Fas/TNF-α. Panyuwunanènergikang dhuwur ing kaanan iki njalari mitokondria ora bisa mulihaké cadhanganATPnganti bisa micusirosis ati,éwadéné peroksidasi lipid bakal njalari karusakan ingDNAmitokondria lan membran mitokondria sisih njero kang diaranisardiolipin, kanthi paningkatan laju oksidasi-betaasem lemak, bakal dumadi akumulasièlèktroningrespiratory chainkomplèks I lan III kang ngedhunaké kadharantioksidan.
Sèl hépatosit apoptotik bakal dicerna déningsèl Itodadifibrinogenkanthi réaksifibrogenesissawisé diaktivasi déning prodhuk saka peroksidasi lipid lan rasioleptinkang dhuwur. Apoptosis kronis banjur dikompènsasi kanthi paningkatan laju proliferasi hépatosit, dikanthèniDNAkang rusak déning disfungsi mitokondria, lan njalarimutasigenetik lan kanker.
Ing modhèltikus,melatoninwujud senyawa kang ngedhunakéfibrosis ati,sauntara ing modhèlklinci,kurkuminwujudsenyawa organikkang ngedhunaké paraklinis steatohepatitis,sauntarahormonserotoninlan kurangé asupanmetioninalankolinamènèhi èfèk suwaliké kanthiresistansi adiponektin.
Disfungsi mitokondria uga tinemu ing kabèhpatogenesisati, saka kasus radhang nganti kanker lan transplantasi.Ingkolestasiskronik,asem ursodeoksikolatbebarengan karoGSHsilih sinergis minangkaantioksidankang ngreksasardiolipinlanfosfatidil serinanganti nyegah dumadiné sirosis ati.
Alkohol ditepungi duwé fungsi immunosupresif marangsistem kakebalan awak, kalebu ngredhem èksprèsikluster diferensiasiCD4lanCD8kang diperlokaké sajeroning njaga tahaning ati marang infèksi viral, mligi HCV.Alkohol uga ngredhem rasiokemokinaIFNing lintasantransduksi sinyal selular, saliyané ngundhakaké résiko dumadiné fibrosis.
Akèhlintasan metabolismemènèhi kontribusi marang alkohol kanggo ngindhuksistres oksidatif.Salah siji lintasan métabolisme kang asring diaktivasi déning etanol ya iku indhuksi enzimsitokrom P450 2E1. Enzim iki nimbulakéspesi oksigèn réaktifkaya radikal anion superoksida lanhidrogen peroksida, sarta ngaktivasi subtrat toksik kalebu etanol dadi prodhuk kang luwih réaktif lan toksik.Sèl dendritikkatoné wujud sèl kang paling kaprabawa déning kandhutanetanoling njero alkohol. Ing pacobèn migunakaké modhèltikus, etanol ngundhakaké rasioplasmaIL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α,AST,ALT,ADH,γ-GT,TG,MDAlan ngredham rasioIL-10,GSH,faktor transkripsiNF-κBlanAP-1.
Kopi, salah siji komplèkssenyawaalkaloidsaka golonganpurinaxantinakaroasem klorogenatlanlignan,ing studi epidemiologis, disimpulaké minangka salah siji faktor pamudhun risiko dumadinédiabetes mellitusjinis 2,lelara Parkinson,sirosis atilankarsinoma hepatoselular,lan saya apikétoleransi glukosa.Konsumsi kopi kanthi kronis kabukti ora njalaritekanan getih dhuwurnanging kanthi akut ngakibataké paningkatantekanan getihsauntara sajeroning selang wektu cendhak,lanplasmahomosisteinasaéngga bisa dadi ancaman kanggo panandhang gangguan kardiovaskular.
Konsumsi kopi kanthi teratur bisa ngedhunaké rasio enzimALTsarta aktivitas enzimatik ing lintasan métabolisme ati,kang asring disebabaké déninginfèksi viral, indhuksi usada,karacunan, kaanan iskemik,steatosis(akibat alkohol, diabetes, obesitas), lelara otoimun,lanresistansi insulin, sindrom metabolisme,lan kakèhen dat wesi.Saliyané ALT, kopi uga ngedhunaké enzim ati liyané, ya ikugamma-GTlanalkalina fosfatase.lan mènèhi èfèk antioksidan lan detoksifikasi fasa II amarga senyawaditerpena,kafestollankahweol,saéngga nyegah dumadiné prosèskarsinogenesis.Prosès tersebut dibarengi dengan gamma-GT sebagai indikator utama.
Tèknologi transplantasi ati wujud asil kang dikembangaké saka panlitèn ing sapérangan babagan studi kadhokteran. Ing taun 1953,Billingham,Brent, lanMedawarnemu yèn toléransi kimerismebisa diindhuksi déninginfussèl hematolimfopoietikdonor ing modhèltikus.
Nalika taun 1958 studicaninengembangaké sawijining téyori ngenanimolekulhépatotrofik ing portalpambuluh waliking ati lan nemuhormoninsulinminangka faktor hépatotrofik utama saka sapérangan faktor liya kang ana.Ing wektu kang mèh bebarengan téyori ngenani transplantasi multiviseral lan ati uga ngrembaka saka studiimunosupresikang nyinaoni algoritma empiris saka pangenalan pola lan rèspon térapis. Nalika awal 1960, dibuktèkaké yèncaninelanallograftmanungsa nduwé toléransi kimersime kang bisa kaindhuksi otomatis kanthi bantuan imunosupresi, nganti akir 1962 disimpulaké kanthi klèru, yèn transplantasi nglibataké lorosistem kakebalankang béda. Konsekwènsi kasimpulan mau dadidogmayèntolerogenisitasati, dhasaré béda, ora mung karo sungsum balung mburi, nanging karo kabèh organ awak liyané.Keklèron iki ora kakorèksi kanthi becik tekan taun 1990.
Transplantasi ati kang pisanan dilakokaké ingDenvernalika taun 1963,pisanan kasil kacathet nalika taun 1967 kanthiazatioprina,prednisonlanglobulinanti-limfoid, déningThomas E. StarzlsakaAmérikah Sarékat, disusul déning kasilé transplantasi sungsum balung mburi manungsa nalika taun 1968.Rentang wektu antara taun 1967 tekan 1979 nyathet kaping 84 transplantasi ati ing bocah kanthi 30% daya tahan urip tekan 2 taun.
Nrembakané studi imunosupresi banjur mènèhaké kabecikan lan pangarep-arep urip luwih dawa kanggo pasien, antarané kanthi panggantian azatioprina mawasiklosporinanalika taun 1979, banjur kagantèkaké mawatakrolimusnalika taun 1989.
Nalika taun 1992, dikembangaké téyorimikrokimerisme leukosit donorkanthi cakupan donor saka silsilah kang béda, kang mènèhaké pangarep-arep urip kang dawa banget kanggo panampa donor organ, sawisé dikawruhi gegandhèngan antarané aspèk imunologis saka transplantasi,infèksi, toléransi déningsungsum balung mburi,neoplasmalan kelainan otoimun, kang diaranimekanisme seminal. Rèspon kakebalan lan toléransi kakebalan antarané organ donor lan awak tinemu wujud fungsi saka migrasi lan lokalisasileukosit.Salah siji temuané ya iku aktivasisistem kakebalan turunandéningsèl NKlaninterferon-γlangsung sawisé transplantasi rampung dilakokaké.Ing modhèltikus, sèl hépatosit donor tinemu asifatantigenikbanget saéngga njalari rèspon panulakan, kang bisa dilakokaké kanthi swatantra utawa bebarengan antaranésèl T CD4lansèl T CD8.
Kanggo iku diperlokakéterapi imunosupresifkang intensif sadurungé transplantasi dilakokaké, kang diaranipreparative regimenutawaconditioningkanggo nyegah panulakan organ donor déningsistem kakebalaninang.Terapi imunosupresif mau ditujokaké kanggo nekansèl Tlansèl NKinang guna mènèhaké ruwang ing njerosungsum balung mburikanggo transplantasi sèl punca hematopoietik saka organ donor liwatterapi mielosupresif, kanggo kaseimbangan répopulasi sèl donor karo sèl asil diferensiasi saka sèl punca inang.
Diwasa iki, transplantasi ati dilakokaké mung nalika ati wis lumebu jenjang akir sawijining lelara, utawa wis dadi disfungsi akut kang diaranifulminant hepatic failure. Kasus transplantasi ati ing manungsa lumrahé disebabaké déningsirosis atiakibat sakahépatitis Ckronis, katergantungan alkohol, hepatitis otoimun lsp.
Tèknik umum kang dipigunakaké ya ikutransplantasi ortotopik, ya iku panempatan organ donor ing posisi anatomik kang padha karo posisi awal organ sadurungé. Transplantasi ati duwé potènsi bisa ditrepaké, mung yèn panampa organ donor ora duwé kaanan liya kang ngeboti, kaya takankermetastatising njaba organ ati, katergantungan marang usada utawa alkohol. Sapérangan ahli duwé pedoman ingkriteria Milankanggo selèksi pasien transplantasi ati.
Organ donor, diaraniallograft, lumrahé asalé saka manungsa liya kang nembé nilar donya akibat tatu utek traumatik (kadaverik). Tèknik transplantasi liya migunakaké organ manungsa kang isih urip, oprasihepatektomingangkat 20% ati ing sègmèn Coinaud 2 lan 3 saka wong diwasa kanggo didonoraké marang sawijining bocah, nalika taun 1989.