Athérosclérose

L'athérosclérose(dugrecathêrasignifiant « bouillie »etsclerossignifiant « dur ») est unemaladietouchant lesartèresde gros et moyen calibre et caractérisée par l'apparition deplaques d'athérome.
L'athéromecorrespond à un remaniement réversiblede l'intimadesartèresde gros et moyen calibre (aorteet ses branches,artères coronaires,artères cérébrales,artères des membres inférieurs) par accumulation segmentaire delipides,glucidescomplexes,sanget produits sanguins,tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux. Il est entre autres responsable de lamaladie coronarienne.
Lesveinesne développent pas d'athéromeparce qu'elles ne sont pas soumises à la même pressionhémodynamique, sauf si elles sont déplacées chirurgicalement pour servir d'artères, comme lors d'unpontage aorto-coronarien.
L'athérosclérose est la première cause de mortalité et d'invalidité dans lespays développés. Le premier facteur de risque modifiable de cette athérosclérose est letabac.
L'artèrenormale est constituée de trois parties, l'intima(endothélium, couche monocellulaire tapissant la lumière du vaisseau et séparant le sang du reste de l'artère), lamedia(couchemusculaire lisse) et l'adventice.
L'athérome débute par une « strie lipidique », simple dépôt de graisse, linéaire et sans conséquence pour le flux, située entre endothélium etmedia. Avec le temps, cette strie peut grossir, se charger en lipides, enfibrinogène, enplaquetteset autrescellules sanguineset en calcium pour constituer la « plaque d'athérome ». Celle-ci devient plus ou moins importante et peut diminuer suffisamment le calibre de l'artère pour diminuer son débit.
Il existe deux types de complications :
L'athérome est la cause dominante de la majorité desaffections cardiovasculaires.
C'est unproblème de santé publiquemajeur :
À noter que l'athérosclérose ne serait pas l'apanage de nos sociétés modernes : des lésions coronaires ont été retrouvées sur une momie égyptienne de la princesse Ahmose-Meryet-Amon. On retrouve d'ailleurs des plaques d'athérome chez des personnes qui ne sont pas morts d'un accident cardiovasculaire.
Il ne s'agit pas d'un phénomène physiologique de vieillissement inévitable desartères, mais d'unétat inflammatoire chronique. Il est lié, pour 40 %, auxfacteurs de risque cardiovasculairenon liés à l'age. L'artériosclérose peut débuter dès le jeune âge. Vers l'âge de 20 ans des lésions artérielles fines peuvent être observées.
Il débute par des infiltrationslipidiquesau niveau de l'intima (stries lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à une prolifération decellules musculaires lisseset detissu conjonctif, entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.
La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires, cristaux decholestérolet decalcium), entouré d'une couche fibreuse (cellules musculaires lisses,cellules spumeuses, cristaux de cholestérol), avec destruction de la lame limitante élastique interne. Le cholestérol occupe 10 % seulement du volume total de la plaque. On ne peut donc pas dire que « le cholestérol bouche le vaisseau » à lui tout seul.
Les complications se manifestent par des troubles de lavasomotricité, uneulcérationde la plaque d'athérome, unethrombose, une rupture de la plaque, unanévrismeou encore uneembolie.
L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :
Remarque : le thrombus lui-même n'a rien à voir avec le cholestérol. Le cholestérol n'intervient pas dans l'agrégation plaquettaire ou dans le processus de coagulation. Seul un thrombus peut entraîner un accident cardiaque.
En l'absence de thrombus,l'angiogenèsepermet de créer des dérivations vasculaires, pour soulager le territoire recevant moins de sang de par le vaisseau partiellement obstrué.
Le premier facteur de risque associé à l'athérosclérose est l'âge. Les lésions apparaissent dès la vie fœtale et sont finement visibles dès 20 ans.
Le sexe entre en ligne de compte, cette maladie atteint davantage la population masculine. 
Avant, on croyait que la présence accrue d'œstrogènes protégeait la femme jusqu'à laménopause. Or, avec le traitement hormonal substitutif,ona pu constater que les hormones augmentent le risque cardiaque. Il faut donc abandonner cette hypothèse que la femme serait protégée par ses hormones.
Le facteurhéréditaire:
Letabagismeest la première cause associée au développement de complications liées à l'athérosclérose.
La consommation excessive defructose(à travers lesucre, notamment) est également une des causes modifiables majeures.
L'hypertension artériellefavorise fortement la formation des plaques d'athérome dans les artères carotides. C'est une grande cause d'accidents vasculaires cérébraux.
Lediabèteou lasédentaritéavec les troubles métaboliques qui l'accompagnent :obésité, ou encore la consommation excessive deselet d'alcoolsont aussi des facteurs de risque.
Un taux important de lipoprotéines de basse densité (LDL, appelé « mauvais » cholestérol) favoriserait le développement de la maladie, si les LDL sont oxydés ou glycosylés.
Un faible taux de cholestérollipoprotéines de haute densité(HDL) (< 0,4 g/l, « bon » cholestérol, facteur protecteur) est dangereux pour les artères. L'activité physique aérobie (sport d'endurance)et la consommation d'aliments riches enacides grasoméga 3 (graines de lin broyées)augmentent le taux de HDL.
La détection peut se faire par une recherche dans leplasma sanguindes microARN-29c. Le développement des plaques peut être caractérisé par l'étude des micro-Rna. Un niveau accru de miR-663 a unesensibilitéde 95 %et peut être détecté par un testPCRou parCrisp-cas9, tandis que mRna-377 inhibe la formation des plaques. Les mRna ont un rôle dans toutes les maladies cardio-vasculaires.
On observe unmicrobiotespécifique chez les patients atteints. Le séquençagemétagénomiquedu microbiote est donc une méthode indirecte de détection, qui pourrait être une indication pour pratiquer le cas échéant une évaluation ultrasonore. La modification du microbiote par l'alimentation, le traitementantibiotiqueou latransplantation fécaleserait associée à une diminution des risques, en particulier pour éviter les récidives. Les plaques d'athérosclérose sont en effet accompagnées d'unbiofilmbactérien, dans lesquelles jusqu'à 23 types de bactéries ont été référencées. La présence de certains types d'archéesdans le microbiote minore le taux d'oxyde de triméthylaminequi est un promoteur pour le développement de l'athérosclérose. La mesure du taux d'oxyde de triméthylamine serait d'ailleurs un facteur prédictif de risque, en particulier pour évaluer le risque de récidive de certains types d'infarctus.
La régression significative d'une plaque d'athérome n'est pas possible avec les moyens actuels.
Il s'agit en fait, soit d'empêcher la survenue de complication (rupture de plaque entraînant une occlusion aiguë du vaisseau), soit de freiner sa progression, voire de la stabiliser.
La lutte contre les facteurs de risque est essentielle et a largement prouvé son efficacité. Il peut s'agir de mesures, dites« hygiéno-diététiques », comme l'exercice physique, unamaigrissementdes sujets en surpoids, l'arrêt du tabac, une modification de l'alimentation…
Il peut consister en la prise de médicaments (antidiabétiques en cas de diabète,statinespour le cholestérol et en cas de prévention secondaire).
Lesantiagrégantsplaquettaires empêchent théoriquement l'agrégation desplaquettes sanguinesen cas de lésion de l'endothélium au niveau d'une plaque d'athérome. Les antiagrégants ayant prouvé une efficacité en termes de diminution d'accidents dues à l'athérome sont essentiellement l'aspirineet leclopidogrel.
Les traitements ne jouent pas sur la plaque d'athérome (à part l'athérectomie) mais tentent de pallier les conséquences d'une obstruction d'un vaisseau sanguin par celle-ci. Le terme « curatif » ne signifie pas ici « guérison », d'autant moins que les gestes proposés doivent toujours être associés à une prise médicamenteuse à vie.
En cas d'obstruction ou de rétrécissement artériel important par de l'athérome, trois types de geste peuvent être proposés, le choix reposant sur l'état de l'artère atteinte et le terrain général :
D'autres mesures sont plus controversées ou en attente de confirmation chez l'être humain : selon une étude israélienne chez la souris, le jus de grenade permettrait de réduire les risques d'apparition de l'athérosclérose.
Le but principal est la diminution de la morbidité (nombre d'accidents) et de la mortalité cardiovasculaire. Ce résultat est parfois difficile à mettre en évidence car nécessite un suivi régulier et prolongé (sur plusieurs années, voire plus) de nombreux patients.
À plus court terme, on peut tester l'efficacité du produit testé en mesurant le rapport entre l'épaisseur de l'intimaet celle de lamediasur uneartère carotideet essayer de prouver la stabilisation de ce rapport, voire sa diminution, ce qui témoignerait d'une régression de l'athérome. Cette méthode est assez simple puisqu'elle ne nécessite qu'uneéchographie Dopplervasculaire. Elle est largement utilisée mais la corrélation avec une diminution de la morbidité et de la mortalité cardio-vasculaire n'est pas démontrée.
De l'athérome a été mis en évidence sur des momies égyptiennes datant de plus de 3 000 ans, sous forme de calcifications sur les axes artériels retrouvées par un examen auscanner.
Selon deux chercheurs américains (2017), levieillissementest associé à un risque accru de maladies cardiovasculaires causé par la rupture des plaques de cholestérol enflammées dans les artères, et ceci pourrait être causé par desmutations génétiquesqui induisent des cancers desglobules blancs.