Intoxicación por plantas

Unaintoxicación por plantases la manifestación clínica detoxicidadconsecuente a la exposición aplantas tóxicasvehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos o por contacto con ellas. La intoxicación ocurre tras la ingestión de las sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc., presentes en ciertas plantas.
Las intoxicaciones por plantas ocurren tanto por el consumo por error en la identificación, como por exceso en la cantidad ingerida y el consumo negligente de los niños que ingierenbayascoloreadas y atractivas durante el juego. Cuando son trasladados alservicio de Urgencias, en pocas ocasiones el paciente o sus familiares asocia sussíntomasa una planta que haya ingerido,​ lo que dificulta aún más el diagnósticoetiológico.​
De manera que eldiagnósticode una intoxicación por plantas se logra identificando la planta involucrada y describiéndola en lahistoria clínica, incluyendo datos como la forma de preparación de ladecocción, el aspecto y coloración de la misma, lasdosisadministradas, el lapso de administración y laevolución clínicacon dicho compuesto.​
El tratamiento suele fundamentarse en mantener el sostén designos vitalesy en algunos casos el uso deantídotoscomo lanaloxonao elS-carboximetilcisteína.​
Según informes internacionales, la ingesta de plantas tóxicas produce entre 1 a 2 % de todas las intoxicaciones, la mayoría accidentales, por vía oral y el sexo masculino es el más afectado.​ La mayoría de los casos accidentales afectan a los niños, sobre todo los menores de 5 años​ y la muerte por ingesta de vegetales tóxicos representa 0,2 % de todas las muertes en intoxicados agudos.
Las bases orgánicas o alcaloides se aíslan principalmente de las plantas superiores y en más de 100 familias deespermatofitas, algunasCriptógamas,pecesysapos.​
Los compuestos alcaloides suelen formar sales con ácidos y contienen nitrógeno en estructuras heterocíclicas. Se encuentran en una variedad de plantas usadas por ciertas propiedades medicinales y tóxicas. Los alcaloides de la isoquinolina y la quinolizidina tienen distribución global y son conocidos por su toxicidad en humanos y animales domésticos. La mortalidad es extremadamente inusual con estas sustancias, encontrándose sólo un caso de muerte por intoxicación conLaburnumen un paciente masculino adulto conesquizofrenia.
Lacitisinaes un alcaloide tricíclico de la quinolizidina que se encuentra en especiasBaptisia,Cytisus,LaburnumySophora. Tiene efectos similares a lanicotinasobre eltracto gastrointestinaly elsistema nervioso central(SNC) causandovómitosy otros síntomas gastrointestinales comenzando 45 minutos hasta 4 horas después de la ingesta. Estas plantas suelen ser fumadas de manera recreativa debido a sus efectos estimulantes y leves propiedades alucinógenas. Las semillas de la sófora fueron usados comoalucinógenoen ritos tribales de las poblaciones nativas originarias deEstados Unidos.​ Los efectos sobre el SNC incluyensomnolencia, debilidad, pérdida de la coordinación muscular,fasciculacionesmusculares, convulsiones,comaymidriasis, así como algunos efectosanticolinérgicos, tales como la retención urinaria. Lainsuficiencia respiratoria, como ocurre en el envenenamiento por nicotina, se observa en pacientes con intoxicación severa. La raíz se utiliza en lamedicina china tradicional, donde se conoce como "Ku Shen"​ y se usa para tratar ladisentería,sarna, erupciones pruriginosas incluyendoeczemas, lesionescutáneas,ictericia,edemas, disfunción urinaria y flujovaginal.​ Lacorteza, lassemillasy sobre todo la cubierta del fruto contienen, además de la citisina, soforina, toxoalbúminas y otros productos venenosos.​
Las especiesLupinustambién contienen un alcaloide tricíclico de la quinolizidina, laesparteínay además un alcaloide bicíclico de la quinolizidina, lalupinina. Las especies delLupinuso lupinos se dividen en lupinos amargos que contienen altos niveles de alcaloides en las semillas, y lupinos dulces que contienen niveles más bajos de alcaloides y se cultivan para el consumo humano. Loslupinosdulces contienen esparteína y lupinina y deben ser remojados en agua para prevenir la toxicidad con su ingestión. Estos dos alcaloides se encuentran también en otros géneros.
Los alcaloides tóxicos de la isoquinolina incluyen lapapaverina, sanguinarina, dihydrosanguinarina, protoverina, berberina, coptisina, protopina y quelidonina. Estos actúan como irritantes del tracto gastrointestinal, estimulantes del sistema nervioso, y tienen efectos  neurológicos de diversos grados, que van desde la relajación y euforia hasta lasconvulsiones. También sonvasodilatadores, mientras que laArgemoneo adormidera espinosa se fuma por su acción euforizante. La intoxicación con estas sustancias son hepatotóxicas, reportándose en la literatura, numerosos casos de hepatitis aguda colestásica, algunos casos de hepatitis necrotizante y al menos un caso deanemia hemolítica.
La papaverina de la adormidera espinosa y la sanguinaria ha sido utilizada médicamente como relajante delmúsculo lisoy sus extractos actúan como dilatadores capilares, por lo que se indica para mejorar el flujo sanguíneo en los pacientes con problemas de circulación, para reducir lahipertensión arterialy para tratar laimpotencia sexualen hombres.​ Algunos de estos extractos han sido implicados en elglaucomaepidémicoen laIndia.
En una ocasión, laAdministración de Alimentos y Medicamentosestadounidense aprobó el uso de extractos de las especies de Sanguinaria como inhibidor de laplaca dental, sin embargo, ya no es usado con lapasta dentalni elenjuague bucalde manera comercial debido a la preocupación que el uso crónico pueda causarleucoplasia oral.​ Todavía se pueden adquirir los extractos a través deInternet, donde es comercializado como un enjuague bucal para lacariesdental, comoescaróticopara las lesiones de la piel como en algunas lesiones delcáncer, y comotépara una variedad de indicaciones. Estos usos causan bloqueo del ciclo celular yapoptosis, especialmente en células cancerosas.
Los extractos de celedonia se utilizan en el tratamiento a base de hierbas para los trastornos gastrointestinales, comodispepsia, cálculos biliares y elsíndrome del intestino irritablepor su capacidad de aumentar el flujo de los ácidos biliares y disminuir el dolor en el hipocondrio derecho debido a la discinesia biliar. Se ha asociado a una mayorincidenciade cáncer de la vescícula biliar en la India. También tiene efectos estimulantes sobre la contracción del músculo liso en elestómagoy tiene efectos espasmolíticos en elintestino delgado, lo que podría explicar sus efectos beneficiosos en la dispepsia y el síndrome de intestino irritable.
Intoxicación con aceite deArgemonees relativamente común en la India, donde es conocida comohidropesíaepidémica​ y resulta de añadir dicho aceite como un adulterante delaceite de mostaza.​ En 1998, una epidemia de intoxicación por aceite deArgemoneenNueva Delhillegó a 3000 víctimas y 60 muertes.​ También se ha producido intoxicación porArgemonedespués de la absorción transcutánea de la adulteración del aceite de mostaza utilizado enmasajes. Es una intoxicación que probablemente sea mediada por inhibición de laATPasa sodio-potasio, inhibición de laADN polimerasay delcitocromo P450,​ así como la acumulación depiruvatopor razón de tasas elevadas deglucogenólisis.
El traslado de un paciente con sospecha de intoxicación ocurre bajo los criterios delsoporte vital avanzado. El enfoque de la evaluación prehospitalaria es elABC cardiopulmonar. Losparamédicosevalúan el nivel de glucosa en elsuero sanguíneoy están facultados en la mayoría de los países a tratar lahipoglicemia. En situaciones sugestivas de intoxicación por opiáceos se suele indicar una dosis bolo denaloxona, obtener accesos paraterapia intravenosa, proporcionaroxigenoterapia, monitorización cardíaca y el uso debenzodiazepinas(como elLorazepamo elDiazepam) para el tratamiento de convulsiones.
La atención en la sala de emergencia es principalmente de soporte, centrándose en las vías respiratorias, lafrecuencia respiratoria, la circulación sanguínea, la discapacidad y la extensión de la exposición tóxica (comúnmente abordada con las siglas ABCDE).
Los casos de depresión respiratoria se tratan con la intubación para proporcionar soporte ventilatorio. La naloxona por vía intravenosa se indica como antídoto para pacientes con alteración del estado mental y otros efectos por opiáceos.​ La piedra angular del tratamiento por alcaloides es la descontaminación gastrointestinal concarbón activadoa razón de 1 g/kg de peso del sujeto. Una sola dosis por lo general es suficiente. La inducción del vómito ofrece poco beneficio y se asocia con mayor riesgo de aspiración si el paciente llega con un estado mental reducido. El lavado gástrico es hasta ahora un abordaje controvertido en estas intoxicaciones, pero puede proporcionar el máximo beneficio cuando se realiza dentro de la primera hora desde la ingestión tóxica.
Se ha sugerido el uso de diuréticos para alivio deledemadifuso característico del envenenamiento por aceite deArgemone, pero la evidencia de su eficacia no ha sido establecida aún. De igual manera, se ha sugerido la terapia con antioxidantes, aunque la evidencia de su eficacia tampoco se ha establecido aún.
Es frecuente la interconsulta a untoxicólogo médicoo centro de control de envenenamiento para la elaboración dediagnósticos diferencialesy la identificación del tóxico ingerido.
Las intoxicaciones por plantas que contienen cristales de oxalato, como las especies dePhilodendronyDieffenbachia, se encuentran entre las más frecuentes. Durante los últimos 200 años, las propiedades irritantes de laDieffenbachiahan tenido diversos usos, incluyendo el castigo aesclavos, el tratamiento de la gota, ladisfunción eréctilysexual. Hoy en día, las plantas que contienen oxalato son admiradas por su belleza ornamental y se encuentran en lugares públicos y hogares. Por su accesibilidad, los más afectados con intoxicación por estas plantas son niños menores de 5 años.
Los cristales de oxalato, en forma de agujas microscópicas ubicadas en lostallos, raíces y hojas, producen reacciones que pueden llegar a ser severas, incluyendo dolor yedemaal entrar en contacto con la mucosa oral,lengua,conjuntivay la piel misma. La inflamación y el edema suele ser resultado de la lesión por los cristales más que por contacto con toxinas de la planta, incluyendobradicininasy otrasenzimas.​ La mayoría de los síntomas suele ser autolimitada y lamorbilidadymortalidadpor estas intoxicaciones es extremadamente excepcional.​ Se ha encontrado un caso de muerte infantil atribuido a asfixia por edema deglotispor intoxicación conDieffenbachia.​
La mayoría de los casos son intoxicaciones que ocurren en el hogar, son autolimitadas y suelen ser manejadas en el sitio, a menudo con ayuda de centros de control de intoxicaciones.​ El tratamiento se basa fundamentalmente en la descontaminación de la boca, los ojos o la piel eliminando físicamente todo el material vegetal. El tratamiento de los ojos y la exposición de la piel se realiza enjuagando con abundante agua.​
En la sala de emergencias se examina al paciente en busca de compromiso de las vías respiratorias y se vigilan los signos vitales del paciente, incluyendo latemperatura, elpulso, la frecuencia respiratoria y lapresión arterial.​ Los pacientes intoxicados sin compromiso de las vías aéreas pueden beber líquidos fríos y comer hielo picado, helado, postres congelados para el alivio de la irritación de la mucosa oral. El lavado bucal condifenhidraminaproporciona efectosanestésicoslocales yantihistamínicos.
Aquellos pacientes conedemadelaringepueden ser tratados con antihistamínicos y retenidos para observación y/o ingresados hasta que se cerciore la mejora del edema. No existen datos clínicos que respalden el uso deesteroidesen el edema laríngeo inducido por oxalatos contenidos en estas plantas.
Las exposiciones al ojo se tratan con abundante agua y posteriormente se examina el ojo confluoresceínapara descartar la afectación de lacórnea.
Se han identificado más de 200 glucósidos cardíacos naturales, incluyendo laDigitoxinayDeslanósido. Estos se unen a un sitio sobre lamembrana celular, produciendo inhibición reversible de la bomba de sodio-potasio, lo que conlleva a un aumento delsodioy la disminución delpotasiointracelular. En losmiocitos, las concentraciones elevadas de sodio intracelular producen el aumento de las concentraciones decalcioa través de un intercambiador sodio-calcio. En respuesta al aumento del calcio intracelular, elretículo sarcoplásmicolibera calcio adicional dentro de la célula, resultando  ladespolarizaciónde la célula, que se traduce en un aumento de las contracciones cardíacas. Estas se manifiestan clínicamente en contracciones ventriculares prematuras. Los glucósidos cardíacos también tienen efectos vagotónicos, dando lugar abradicardiay bloqueos de la conducción cardíaca.
La fisiopatología producida por la cardiotoxicidad implica también una prolongación del periodo refractario en elnodo auriculoventricular(AV), un acortamiento de los periodos refractarios en las aurículas y ventrículos, una disminución del potencial de membrana de reposo y un consecuente aumento de la excitación celular.
La intoxicación con digital o dedalera ocurre generalmente al succionar las flores o comer las semillas, tallos u hojas de la planta.​ El hallazgo más frecuente asociado a toxicidad digitálica es el ritmo sinusal con contracciones ventriculares prematuras. Otrostrastornos del ritmo cardíacoque con frecuencia se asocia a la toxicidad por glucósidos cardíacos incluyen bradiarritmias, bradicardia sinusal con todos los tipos debloqueo del nodo AV, ritmos acelerados de la unión y paro sinusal.
La mortalidad en pacientes no tratados varía entre 5-10%. La ingestión deliberada de semillas deThevetia peruvianaha sido recientemente un método de elección frecuente entre los intentos desuicidioenSri Lanka. La principal causa de muerte es lafibrilación ventricular.​
El 95% de las intoxicaciones por glucósidos cardíacos no ameritan tratamiento salvo para la optimización de la función renal, el pH y potasio sanguíneo, suspender la toma de digoxina y/o corregir el factor desencadenante. Sólo un 5% precisa de tratamiento activo por bajogasto cardíaco.​
El antídoto definitivo son los fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina, que son fragmentos purificados de anticuerpos generados por lasovejascontra ladigoxina.​ La unión de la digoxina-Fab es muy rápida y también lo es la disociación digoxina-Na-K ATPasa (30 minutos-1 hora).​ Se indica especialmente en los pacientes intoxicados que presenten disrritmias ventriculares,hiperkalemia(K> 5,5 mEq/l) y/o digoxinemia > 15 ng/ml,​ bradicardia sinusal o bloqeo AV refractario a la administración deatropinay marcapasos.​
Por lo general, los fragmentos Fab se administran a 48 mg de anticuerpos por cada mg de digoxina ingerido o 80 mg por cada ng/ml de digoxinemia que se quiera neutralizar o, si se desconoce este dato, se inicia con 480 mg (6 viales) en 500 ml de solución fisiológica para pasar en 30 minutos.​ Se espera una mejoría al cabo de 1-2 horas y la misma dosis puede repetirse en 4-8 horas en caso de ineficacia o recidiva de la sintomatología.​
En caso de no tener disponibles fragmentos antidigoxina, se suele indicarfenitoínaendovenosa (15 mg/kg a razón de 0.5 mg/kg/min)​ olidocaínaa dosis de 1-2 mg/Kg en bolo endovenoso y a continuación perfusión a 1-4 mg/min.​ El éxito de tratamiento se mide con la mejoría de los parámetros del electrocardiograma y no necesariamente los niveles de digoxina en sangre.
Parte del abordaje hospitalario es la administración decarbón activado,lavado gástricoa través de una sonda nasogástrica, soporte respiratorio, hidratación por vía intravenosa, electrocardiografía y colocación de unmarcapasostemporal para incrementar lafrecuencia cardíaca.​
Se han identificado a más de 270 especies de plantas potencialmente hipoglucemiantes, es decir, cuyo efecto resulta tóxico sobre la regulación de laglucosasanguínea.
LaMomordica charantiao melón amargo, producehipoglucemiaa través desaponinasesteroides: la charantina, péptidos tipo-insulina yalcaloides) sin que existan casos de  muerte del sujeto por intoxicación con esta planta.​ LaPsoralea glandulosa, la cual es utilizada comoantiácido, antiflatulento ehipoglicemiante, contiene fitoconstituyentes flavonoides, taninos, xantonas y cumarinas.​
La fruta delBlighia sapidao seso vegetal, se produce cada dos años y, a pesar de ser originarias en elÁfrica occidental, se encuentra comúnmente en las islas del Caribe, América Central, América del Sur y el sur deFlorida.​ En Suramérica, la fruta se ha empleado para el tratamiento deresfriados,fiebrey enfermedades tan variadas como eledemay laepilepsia, aunque no existen ensayos clínicos que apoyen estos usos. EnJamaica, el seso vegetal es la fruta nacional y es un alimento básico, generalmente preparado como los huevos cocidos o hervido con pescado. Durante diferentes etapas de su maduración, elarilo, las semillas y las cáscaras de la fruta contienen la sustancia tóxicahipoglicina A.​
Las epidemias mortales de esta intoxicación han sido bien estudiadas enHaití, África Occidental y Jamaica.​ Estas epidemias tienden a coincidir con la escasez de alimentos.​ La enfermedad se caracteriza por una hipoglucemia profunda y vómitos intratables al ingerir  la fruta cuando no está madura. Antes del reconocimiento generalizado de la hipoglucemia producida por esta enfermedad, la tasa de mortalidad estaba alrededor del 80%.
La hipoglicina A es metabolizada por transaminación y descarboxilación oxidativa para formar ácido metileneciclopropilacético (MCPA) que forma luegoésteresno metabolizables con lacarnitinay lacoenzima A(CoA) tornándolos inútiles metabólicamente.​ La hipoglucemia se produce porque la CoA y la carnitina son necesarias para la oxidación de ácidos grasos de cadena, un paso indispensable para lagluconeogénesis.​ Además, el MCPA inhibe al acil-CoA deshidrogenasa, deteniendo la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga al nivel de hexanoil CoA y butril CoA, causando disminución de lanicotinamida adenina dinucleótido(NADH) y acetil-CoA. La hipoglicina A no afecta a la liberación ni a los niveles séricos deinsulinaen modelos animales.
El tratamiento por intoxicación con plantas hipoglicemiantes es fundamentalmente de sostén. La glucosa del suero sanguíneo puede obtenerse por laboratorio o por glucómetro. Una vez que se asegure la vía aérea del paciente se suele administrarcarbón activado. También se evalúan los niveles de loselectrolitosséricos. En caso de vómitos excesivos, se indica el uso de antieméticos como lametoclopramida. La mejora de los niveles bajos de glucosa sanguínea suele reducir el riesgo de convulsiones, ocasionalmente se requiere el uso debenzodiazepinas.
Las resinas constituyen un grupo heterogéneo de compuestos químicos presentes en ciertas plantas formando unión con azúcares en los llamados glucoresinas. Suelen ser aceites denominadoslátexy son toxinas liberadas y activadas cuando ocurren daños estructurales a la planta. También se destaca que las intoxicaciones por resinas pueden estar acompañadas de cointoxicantes, entre ellasfármacosy drogas ilícitas, herbicidas e insecticidas.
Se estima que un 70% de la población es sensible a losalérgenosque se encuentran en las especies deToxicodendron, que incluyen lahiedra venenosa, elroble venenosoy elzumaque venenoso.
Estas plantas pueden causardermatitis de contactopotencialmente graves. La sustancia alergénica de las especiesToxicodendronse encuentra en la savia de color blanco lechoso que se distribuye por toda la planta, las semillas, flores y bayas. Una característica única de la emulsión, que se encuentra en todas las especies deToxicodendron, es el cambio de color de blanco lechoso a unalacade color negro una vez expuesto al aire durante varios minutos.
La dermatitis de contacto se desarrolla en unas 48 horas para la mayoría de las intoxicaciones. Los sujetos altamente sensibilizados suelen desarrollar erupciones en 8 horas. Las erupciones aparecen a menudo con un patrón lineal, indicio de que una parte de la planta fue frotada sobre la piel del paciente. Los síntomas de presentación varían desdeeritemaleve apápulas,vesículasybullas. La distribución sistémica de la toxina puede causarurticariadifusa oeritema multiforme.
En los casos leves que comprometen sólo la piel, se indica una crema tópica decalaminao crema con esteroides y un antihistamínico oral. Los casos severos requieren tratamiento más agresivo.
Muchas especies deCicutason similares en apariencia al apio, el nabo o perejil y otras plantas que sirven de alimento o condimento. Lasaviaes un compuesto oleoso de color amarillo y contiene cicutoxina, una larga cadena de alcoholes alifáticos. La cicutoxina se distribuye por toda la planta, con la mayor concentración en las raíces tuberosas. Un bocado de la raíz es suficiente para matar a un hombre adulto y la toxicidad se ha documentado después de contacto con la piel. Estas plantas se encuentran en pantanos húmedos en los Estados Unidos y son las plantas más tóxicas enAlaska.
La cicutoxina tiene una acción parasimpaticomimética cuando se ingiere y produce síntomas en 15-60 minutos. Las acciones muscarínicas se manifiestan comodolor abdominal,vómitos,diarrea,trismusysialorrea. Los efectos centrales incluyen depresión del sistema nervioso, dificultad respiratoria, y, ocasionalmente, convulsiones tónico-clónicas. La muerte suele ser secundaria a un paro respiratorio.
El tratamiento es principalmente de apoyo. Las benzodiazepinas se indican para el control de las convulsiones. El tratamiento con anticolinérgicos no ha demostrado ser efectiva en modelos animales. Dadas las pérdidas gastrointestinales, el equilibrio de fluidos del paciente es una prioridad terapéutica.