Болезнь Лайма

Боле́знь Ла́йма(клещево́й боррелио́з, илиЛайм-боррелиоз) —трансмиссивноеинфекционноезаболевание, вызываемоеспирохетамиродаBorrelia.Возбудителипопадают в кровь жертвы при укусе инфицированнымииксодовыми клещами, принадлежащими к нескольким видам родаIxodes,а такжеоленьими кровососками.
Болезнь Лайма является самым распространённым среди заболеваний, передаваемых при укусах клещей. На территорииРоссииклещевой боррелиоз встречается повсеместно.
Заболевание обладает большим многообразием клинических проявлений. Ранние проявления болезни могут включать в себя: жар, головные боли, усталость и характерную кожную сыпь в месте присасывания клеща, название которой —мигрирующая эритема. В некоторых случаях, в присутствии генетической предрасположенности, в патологический процесс вовлекаются тканисуставов,сердце,нервная система,глаза.
В большинстве случаев излечивается с помощьюантибиотиков. Исход заболевания во многом зависит от своевременности и правильности постановкидиагнозаираннего начала леченияинфекции.
Вопрос существования так называемого постлаймовского синдрома, или хронической болезни Лайма, является спорным. Специалисты считают, что такой диагноз — ошибочный или ложный: у части пациентов наблюдаются симптомы, похожие на болезнь Лайма, при том, что возбудитель заболевания в организме отсутствует. Например, один из подкомитетовМинистерства здравоохранения и социальных служб СШАпредложил термин «постоянные симптомы болезни Лайма» для обозначения таких состояний. Диагноз «хроническая болезнь Лайма» (в России — «хронический боррелиоз») больным людям зачастую сообщают деятелиальтернативной медицины, не являющиеся врачами, и люди с медицинским образованием, не имеющие права лечить инфекционные заболевания.➤
Впервые сообщения о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, где 1 ноября в штате Коннектикут, в небольшом городкеОлд-Лайм(отсюда и название заболевания), были зарегистрированы случаи этой болезни. В департамент здравоохранения обратились две женщины, чьим детям был поставлен диагноз «ювенильный ревматоидный артрит». Тот же диагноз был поставлен и нескольким взрослым. Исследования, проведённые в отделении ревматологииЦентра по контролю за болезнямикомандой медиков во главе сАлленом Стиром(англ.Allen Steere), установили, что болезнь возникает после укуса клещей, причём артрит часто сочетался с мигрирующей кольцевидной эритемой.
Заболеваемость ювенильным ревматоидным артритом составляет от 1 до 15 на 100000 детей (возраст до 16 лет). Распространённость ювенильного ревматоидного артрита в разных странах равна 0,05—0,6 %. А. Стир отметил, что в штатеКоннектикутколичество заболевших детей в 100 раз превышает это число.
Основной переносчик возбудителя болезни —иксодовый клещ(Ixodes damini) — был установлен в 1977 году. В 1982 году Вилли Бургдорфер (англ.Willy Burgdorfer) впервые выделил из клещей спирохетоподобные микроорганизмы родаBorrelia, впоследствии названныеBorrelia burgdorferi. Американские исследователи нашлиBorrelia burgdorferiвкровииспинномозговой жидкостибольных боррелиозом, а у ряда пациентов удалось обнаружить иантителакB. burgdorferi. Эти данные позволили полностью расшифроватьэтиологиюиэпидемиологиюболезни Лайма. Болезнь Лайма в настоящее время зарегистрирована в 25 штатах США. Клинические проявления заболевания, сходные с системным клещевым боррелиозом, отмечены вПрибалтике, северо-западных и центральных районахРоссии, а также вПредуралье, наУрале, вЗападной Сибирии наДальнем Востоке. В последние годы публикуются сообщения о случаях заболеваний Лайм-боррелиозом в ряде стран Европы.
До 60 % геномаBorrelia burgdorferiвыявлено в материале, извлечённом из останковчеловека, погибшего в Альпах около 5300 лет назад.
В СССР боррелиоз был впервыесерологическивыявлен в 1985 годуНИИ эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи. В 1991 г.иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ)были включены в официальный государственный перечень заболеваний, регистрируемых на территории страны.
Формы болезни: латентная, манифестная.
Латентная форма диагностируется при лабораторном подтверждении диагноза и отсутствии каких-либо признаков болезни.
По течению: острое течение — продолжительность болезни до 3 месяцев, подострое — с 3 месяцев и более.
По клиническим признакам при остром и подостром течении выделяется:эритемнаяформа — в случае развития эритемы кожи на месте укуса клеща, и безэритемная форма — при наличиилихорадки,интоксикации, но без эритемы. Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражениянервной системы,сердца,суставов.
В природе многиепозвоночныеявляются естественными хозяевами возбудителя болезни Лайма:белохвостые олени(в Америке),грызуны,собаки,овцы,птицы,крупный рогатый скот. Основныевекторыборрелий —кровососкии иксодовые клещи:Ixodes damini— в США,Ixodes ricinus,Ixodes persulcatus— в Европе. Обнаружить спирохету в тканяхмлекопитающихочень сложно. Этот микроорганизм не только чрезвычайно мелок, образуетспоровые формы, но и, как правило, присутствует в тканях в очень небольшом количестве. Наиболее надёжный метод выявленияB. burgdorferi— обработка образца специфическимиантителамик боррелиям, меченнымфлюоресцеином. При помощи этого метода боррелии были найдены вглазах,почках,селезёнке,печени,семенникахимозгеразличных млекопитающих, а также некоторых видов птиц из группыворобьиных(судя по географии системного клещевого боррелиоза, боррелии распространяются мигрирующими птицами с прикрепившимися к ним заражёнными клещами). В районах,высокоэндемичныхпо болезни Лайма, боррелии присутствуют в пищеварительной системе до 90 % клещей родаIxodes, но лишь у немногих из них боррелии обнаруживаются вслюнных железах.
На разных континентах заболевание переносят клещи разных видов: в США это Ixodes scapularis и Ixodes pacificus, в Европе — Ixodes ricinus (наиболее распространённый вид) и Ixodes persulcatus. У этих видов разное время переноса боррелий при укусе: для североамериканских видов оно составляет около 36 часов, у преобладающих в Европе Ixodes ricinus — 24 часа и менее.
Именно клещи служат основным резервуаромB. burgdorferi, так как инфекция у них продолжается всю жизнь, и они могут передавать еётрансовариальнопотомству. Клещи распространены чрезвычайно широко в регионах сумеренным климатом, особенно всмешанных лесах.Жизненный циклIxodes daminiобычно длится 2 года. Взрослых клещей можно найти в кустарнике, приблизительно в метре от земли, откуда им легко перебраться на крупных млекопитающих. Зимуют только самки, самцы погибают вскоре после спаривания.
Так как боррелии попадают в организм человека только сослюнойклеща, во время присасывания, заражение людей происходит нечасто. Болезнь Лайма одинаково поражает людей разного пола и возраста. В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врождённых пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированыВ. burgdorferiво время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаковвоспалительной реакциив поражённых тканях не было, таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врождённого боррелиоза Лайма остаётся под вопросом, беременные женщины, инфицированныеВ. burgdorferi, должны обязательно получать лечениеантибиотиками. Для системного клещевого боррелиоза характерна весенне-летняя сезонность (май-сентябрь), соответствующая наибольшей активности клещей. Риск заразиться возрастает для тех, кто держит домашних животных. Географическое распространение системного клещевого боррелиоза сходно с ареаломклещевого энцефалита, что обуславливает возможность одновременного заражения двумя возбудителями и развитием смешанной инфекции.
В экспериментах на мышах после укуса нимфы европейского клеща вида I. ricinus, слюна которых содержала боррелии, приблизительно в половине случаев происходило заражение независимо от того, извлекали клеща через ~16 часов после укуса или через ~28 часов. Заражение происходило во всех случаях, когда клеща извлекали после 47 часов после укуса. На вероятность заражения не влиял метод извлечения клеща, в том числе с его раздавливанием. Другими словами, вероятность инфицирования после укуса заразного клеща зависит исключительно от времени, которое прошло от момента укуса, поэтому присосавшегося клеща нужно извлекать как можно быстрее любым способом, если нет никаких инструментов — голыми руками.
Распространено мнение, что опасность инфекции низка или отсутствует при условии извлечения клеща через 24 часа или через 48 часов после укуса, но это не соответствует действительности. По состоянию на 2014 год время после укуса клеща, минимально необходимое для инфицирования боррелиями, осталось невыясненным. Срок менее 16 часов никогда не исследовался, и он не является гарантией отсутствия заражения.
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является только один вид боррелий —Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.B. burgdorferiшироко распространён в умеренном климатическом поясе. Пометоду Грамаспирохета окрашивается в красный цвет (грамотрицательная бактерия). Анилиновыми красителями окрашиваются более интенсивно, чем трепонемы, и несколько слабее других боррелий. Как и другие виды боррелий, культивируются в модифицированной среде Kelly (селективная среда BSK-K5). Имеет жгутики, число которых у некоторых штаммов может варьироваться. Боррелии культивируют на жидкой питательной среде, содержащей множество компонентов. Малый диаметр спирохет позволяет им проникать через большинство бактериальных фильтров. B. burgdorferi состоит из плазматического цилиндра, окружённого клеточной мембраной, содержащей термостабильныйлипополисахарид. Оптимальная температура роста возбудителя болезни Лайма от 33° до 37 °C.
СпирохетаBorrelia burgdorferiпо форме напоминает штопорообразно извитую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой расположена цитоплазма, её длина от 11 до 25 мкм и ширина 0,18—0,25 мкм; размеры меняются в разных хозяевах и при культивировании. Завитки неравномерные, при витальном наблюдении совершают медленные вращательные движения. Обнаружены как право-, так и левовращающие формы (патогенетическое значение до настоящего времени неизвестно). В морфологическом отношении эти спирохеты более сходны с трепонемами, однако крупнее их. Они имеют группы поверхностных антигенов Osp A, Osp В и Osp С, которые и определяют различие отдельных штаммов.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексуBorrelia burgdorferisensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группыВ. burgdorferisensu stricto,В. garinii,В. garinii(тип NT29),В. afzelii,В. valaisiana(группа VS116),В. lusitaniae(группа PotiB2),B. japonica,В. tanukiiиВ. turdae, а в Америке — группыBorrelia burgdorferis. s.,B. andersonii(группа DN127), 21038, CA55 и 25015. Что касается обнаруженной в Японии B-japonica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS116 (В. valaisiana) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации междуВ. gariniiи неврологическими проявлениями,В. burgdorferis. s. и Лайм-артритом,В. afzeliiи хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплексаВ. burgdorferisensu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «Болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
Со слюнойклещавозбудитель системного клещевого боррелиоза проникает в организм человека. На коже, в месте присасывания клеща, развиваетсямигрирующая эритема(лат.erythema migrans). От места внедрения с током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы, суставы, лимфатические образования; периневральный, а в дальнейшем и ростральный путь распространения с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. Погибая, боррелии выделяютэндотоксин, который обуславливает каскад иммунопатологических реакций.
При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антителIgMи затемIgGпроисходит в ответ на появление флагеллярного жгутиковогоантигенаборрелий массой 41 кДа. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белкиOsp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (кполипептидамот 16 до 93 кДа), что ведёт к длительной выработке IgM и IgG. Повышается количествоциркулирующих иммунных комплексов.
Иммунные комплексы могут формироваться и в поражённых тканях, которые активируют основные факторы воспаления — генерацию лейкотаксических стимулов ифагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматическихинфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезёнке, мозге, периферических ганглиях.
Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивностьмононуклеарных клетокпроявляется в тканях «мишенях». Повышается уровеньТ-хелперовиТ-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов несутлипосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрециюинтерлейкина-1клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторымиТ-лимфоцитами,В-лимфоцитамии др.
Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрециюпростагландиновиколлагеназысиновиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит крезорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образованиепаннуса.
Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде. Скопление иммунных комплексов привлекаетнейтрофилы, которые вырабатывают различные медиаторы воспаления, биологически активные вещества и ферменты, вызывающие воспалительные и дистрофические изменения в тканях.
Возбудитель длительно (более 10 лет) сохраняется в организме, по-видимому, в лимфатической системе, но причины, приводящие к этому, неизвестны.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
Как и при других спирохетозах, иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может быть повторное заражение спустя 5 — 7 лет.
Инкубационный периодот инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет). Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваютсянимфыклещей, которые и являются причиной большинства заражений. Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма вСША.Асимптомное течение болезни более типично для странЕвропы.
Классифицируют два периода болезни Лайма:
Первая стадия характеризуется острым или подострым началом. Первые проявления болезни неспецифичны: озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Характерна скованность мышц шеи.
У части больных появляются тошнота и рвота, в отдельных случаях могут быть катаральные явления: першения в горле, сухой кашель, насморк. На месте присасывания клещей появляется распространяющееся кольцевидное покраснение — мигрирующая кольцевидная эритема, встречающаяся у 60—80 % больных. Иногдаэритемаявляется первым симптомом болезни и предшествует общеинфекционному синдрому. В таких случаях пациенты сперва обращаются к аллергологу или дерматологу, которые диагностируют «аллергическую реакцию на укус клеща».
Вначале на месте укуса в течение 1—7 дней возникает макула или папула, а затем в течение нескольких дней или недель участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Края его интенсивно красные и слегка приподнимаются над непоражённой кожей в виде кольца, а в центре эритема чуть бледнее. Иногда мигрирующая кольцевидная эритема сопровождается региональнойлимфаденопатией.
Эритема обычно овальная или круглая, диаметром 10—20 мм, иногда до 60 мм. Внутри такого большого участка могут быть отдельные кольцевидные элементы.
У некоторых больных весь поражённый участок имеет равномерно красный цвет, у других на фоне эритемы появляютсявезикулыи участкинекроза. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение, зуд и боль.
Мигрирующая кольцевидная эритема локализуется чаще всего на ногах, реже на нижней части туловища (живот, поясница), в подмышечных и паховых областях, на шее. У некоторых больных наряду с первичными поражениями кожи на месте присасывания клеща в течение нескольких дней появляются множественные кольцевидные высыпания, напоминающие мигрирующую эритему, однако они обычно меньших размеров, чем первичный очаг. След от присасывания клеща может оставаться заметным в течение нескольких недель в виде чёрной корочки или ярко-красного пятна.
Отмечаются и другие кожные симптомы: уртикарная сыпь на лице, крапивница, небольшие преходящие красные точечные и кольцевидные высыпания, а такжеконъюнктивит.
Примерно у 5—8 % больных уже в острый период появляются признаки поражения мягких оболочек мозга, проявляющиеся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, повторная рвота,гиперестезия,светобоязнь, появлениеменингеальныхсимптомов). При люмбальной пункции у таких больных регистрируется повышенное давление цереброспинальной жидкости (250—300 мм водяного столба), а также умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка, глюкозы. В ряде случаев состав цереброспинальной жидкости не изменяется, что расценивается как проявление менингизма.
Часто у больных отмечаютсямиалгиииартралгии.
В остром периоде заболевания у отдельных больных наблюдаются признаки безжелтушногогепатита, которые проявляются в видеанорексии, тошноты, рвоты, болей в области печени, увеличение её размеров. Активностьтрансаминазилактатдегидрогеназыв сыворотке крови возрастает.
Мигрирующая кольцевидная эритема является постоянным симптомом I стадии болезни, другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Приблизительно в 20 % случаев кожные проявления являются единственным проявлением I стадии болезни Лайма. У некоторых больных эритема остаётся незамеченной или отсутствует. В подобных случаях в I стадии наблюдается только лихорадка и общеинфекционные симптомы.
В 6—8 % случаев возможно субклиническое течение инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни.
Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадий заболевания.
Как правило, первая стадия длится от 3 до 30 дней.
Исходом первой стадии может быть выздоровление, вероятность которого значительно возрастает при проведении адекватного антибактериального лечения.
В противном случае даже при нормализации температуры тела и исчезновении эритемы болезнь постепенно переходит в так называемый поздний период, включающий вторую и третью стадии.
Вторая стадия характеризуется диссеминацией возбудителя с током крови и лимфы по организму и развивается не у всех больных. Сроки её возникновения варьируются, но чаще всего у 10—15 % больных через 1—3 месяца после начала болезни развивается неврологическая икардиальнаясимптоматика.
Неврологические симптомы могут проявляться в виде менингита, менингоэнцефалита с лимфоцитарным плеоцитозом цереброспинальной жидкости,парезовчерепных нервов и периферическойрадикулопатии. Такое сочетание симптомов довольно специфично для болезни Лайма. Характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц,фотофобия; лихорадка обычно отсутствует; больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость. Иногда отмечаются умеренные расстройства сна и памяти, концентрации внимания, и выраженная эмоциональная лабильность. Из черепных нервов чаще поражается лицевой, причём изолированный паралич какого-либо краниального нерва может быть единственным проявлением болезни Лайма. При этой болезни (как присаркоидозеисиндроме Гийена-Барре) отмечается двусторонний паралич лицевого нерва. Поражение лицевого нерва может протекать без нарушения чувствительности, слуха и без слезотечения. Возможны невриты глазодвигательных, зрительных и слуховых нервов.
Без антибактериальной терапии менингит может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерной чертой системного клещевого боррелиоза является сочетание менингита (менингоэнцефалита) с невритами черепных нервов и радикулоневритами. В Европе среди неврологических поражений чаще всего встречается лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта, при котором появляются интенсивные корешковые боли (чаще бывают шейно-грудные радикулиты), изменения в цереброспинальной жидкости, свидетельствующие о серозном менингите, хотя в ряде случаев менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.
У детей преобладает обычно менингеальный синдром, у взрослых чаще поражается периферическая нервная система.
У больных с болезнью Лайма могут быть более тяжёлые и продолжительные проявления со стороны нервной системы: энцефалиты, миелиты, хорея, церебральная атаксия.
Во II стадии болезни поражается также и сердечно-сосудистая система, что, однако, наблюдается реже, чем поражение нервной системы, и не имеет характерных черт.
Обычно через 1—3 месяца после мигрирующей кольцевидной эритемы у 4—10 % больных возникают кардиальные нарушения. Наиболее частый симптом — нарушение проводимости по типуатриовентрикулярной блокады, включая полную поперечную блокаду, которая является хотя и редким, но типичным проявлением системного клещевого боррелиоза. Зафиксировать преходящую блокаду довольно трудно из-за её преходящего характера, но снятие ЭКГ желательно у всех пациентов с мигрирующей кольцевидной эритемой, поскольку полной поперечной блокаде обычно предшествуют менее выраженные нарушения ритма. При болезни Лайма возможно развитиеперикардитаимиокардита.
Пациенты ощущают сердцебиение, одышку, сжимающие боли в груди, головокружение. Иногда поражение сердца выявляется на ЭКГ только удлинением интервала PQ.
Нарушение проводимости обычно самостоятельно проходят через 2—3 недели, но полная атриовентрикулярная блокада требует вмешательства кардиологов икардиохирургов.
В первые годы изучения клинической картины болезни Лайма полагали, что для II стадии характерны в основном неврологические и кардиальные проявления.
Однако за последние годы накопились данные, свидетельствующие о том, что эта стадия имеет очень яркий клинический полиморфизм, обусловленный способностью боррелий проникать в любые органы и ткани и вызывать моно- и полиорганные поражения.
Так, поражение кожи может протекать со вторичными кольцевидными элементами, эритематозной сыпью на ладонях по типу капилляритов, диффузной эритемой иуртикарнойсыпью, доброкачественной лимфоцитомой кожи.
Наряду с мигрирующей кольцевидной эритемой доброкачественная лимфоцитома кожи считается одним из немногих проявлений болезни Лайма. Клинически доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется появлением единичного инфильтрата или узелка, либо диссеминированных бляшек. Наиболее часто поражаются мочки уха, соски и ареолы молочных желез, которые выглядят отёчными, ярко-малиновыми и слегка болезненны при пальпации. Поражаются также лицо, гениталии и паховые области. Длительность течения (волнообразного) от нескольких месяцев до нескольких лет. Болезнь может сочетаться с любыми другими проявлениями системного клещевого боррелиоза.
Клиническая картина доброкачественной лимфоцитомы кожи хорошо изучена благодаря исследованиям Гроссхана, который доказал спирохетную этиологию этого состояния ещё до открытия болезни Лайма.
На стадии диссеминации болезни Лайма встречаются и различные неспецифические клинические проявления: конъюнктивит, ирит, хориоретинит, панофтальмит, ангина, бронхит, гепатит, спленит, орхит, микрогематурия или протеинурия, а также выраженная слабость и утомляемость.
Третья стадия формируется у 10 % больных через 6 месяцев — 2 года после острого периода. Наиболее изученными в этом периоде являются поражения суставов (хронический Лайм-артрит), поражение кожи (атрофический акродерматит), а также хронические неврологические синдромы напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса. В настоящее время ряд этиологически нерасшифрованных заболеваний предположительно связывают с боррелиозной инфекцией, например прогрессирующую энцефалопатию, рецидивирующий менингит, множественный мононеврит, некоторые психозы, судорожные состояния, поперечный миелит, васкулит сосудов мозга.
В III стадии выделяют 3 варианта поражения суставов:
Мигрирующие артралгии отмечаются довольно часто — в 20—50 % случаев, сопровождаются миалгиями, особенно интенсивными в области шеи, а также тендовагинитами, а изредка и быстро проходящим моноартритом. Объективные признаки воспаления обычно отсутствуют даже при большой интенсивности артралгий, которые иногда обездвиживают больных.
Как правило, боли в суставах имеют интермиттирующий характер, длятся в течение нескольких дней, сочетаясь со слабостью, утомляемостью, головной болью. Боли в суставах очень значительной силы могут повторяться несколько раз, но проходят самостоятельно.
При втором варианте поражения суставов развивается артрит, часто хронологически связанный с укусом клеща или развитием мигрирующей кожной эритемы. Больных беспокоят боли в животе, головные боли, выявляется полиаденит. Регистрируется также и другие неспецифические симптомы интоксикации. Этот вариант поражения суставов развивается от нескольких недель до нескольких месяцев после возникновения мигрирующей кожной эритемы. Наиболее часто встречается асимметричный моноолигоартрит с вовлечением коленных суставов; менее типичны развитиекист Бейкера(выпячивание сумки коленного сустава при экссудативном воспалительном процессе), поражение мелких суставов. Боли в суставах могут беспокоить больных от 7—14 дней до нескольких недель, могут повторятся несколько раз, причём промежутки между рецидивами составляют от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем частота рецидивов снижается, атаки становятся все более редкими и затем полностью прекращаются. Считают, что этот доброкачественный вариант артрита, протекающий по типу инфекционно-аллергического, дольше 5 лет не продолжается. У значительного числа больных может быть всего 1—2 эпизода артрита.
Третий вариант поражения суставов — хронический артрит — обычно развивается не у всех больных (10 %), причем после периода интермиттирующего олигоартрита или мигрирующего полиартрита. Суставной синдром приобретает характер хронического, сопровождается образованием паннуса (аналогичного паннусу при ревматоидном артрите) и эрозий хряща; иногда морфологически неотличим от ревматоидного артрита.
При хроническом Лайм-артрите поражается не только синовиальная оболочка, но и другие структуры сустава, например периартикулярные ткани (бурситы, лигаментиты, энтезопатии). В более поздних стадиях в суставах выявляются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры (исчезновение ограниченной части органа), реже дегенеративные изменения: остеофитоз (наслоение на кость рыхлой молодой массы), субартикулярный склероз.
Клиническое течение Лайм-артрита может быть сходным с таковым при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и других серонегативных спондилоартритах.
Поздний период болезни Лайма характеризуется значительно менее выраженным клиническим полиморфизмом, и ведущими считают, кроме поражения суставов, своеобразные поражения нервной системы (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия).
К поражению кожи позднего периода относят атрофический акродерматит и очаговую склеродермию.
Атрофический акродерматит встречается в любом возрасте. Начало болезни постепенное и характеризуется появлением цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей (колени, локти, тыл кистей, подошвы). Часто появляются воспалительные инфильтраты, но могут наблюдаться узелки фиброзной консистенции, отёчность кожи, региональная лимфаденопатия. Обычно поражаются конечности, но могут вовлекаться и другие участки кожи туловища. Воспалительная (инфильтративная) фаза развивается длительно, персистируя много лет, и переходит в склеротическую. Кожа в этой стадии атрофируется и напоминает смятую папиросную бумагу. У части больных (1/3) наблюдается одновременное поражение костей и суставов, у 45 % — чувствительные, реже двигательные расстройства. Латентный период до развития атрофического акродерматита составляет от 1 года до 8 лет и более. После первой стадии болезни Лайма рядом исследователей был выделен возбудитель из кожи больных атрофическим акродерматитом с давностью заболевания 2,5 года и 10 лет.
Боррелиозная инфекция отрицательно влияет на беременность. Несмотря на то, что беременность у женщин с болезнью Лайма может протекать нормально и закончиться родами здорового ребёнка, существует возможность внутриутробного инфицирования и возникновения врождённого боррелиоза аналогично врождённому сифилису. Описаны случаи летального исхода у новорождённых через несколько часов после рождения в связи с серьёзной врождённой патологией сердца (стеноз аортального клапана, коарктация аорты, эндокардиальный фиброэластоз), кровоизлияния в мозг и др. На вскрытии в мозге, сердце, печени, лёгких обнаруживаются боррелии. Наблюдались случаи мертворождения и внутриутробной гибели плода. Полагают, что боррелиоз может быть причиной токсикоза беременных.
В крови при системном клещевом боррелиозе выявляется повышение количества лейкоцитов и СОЭ. В моче может быть обнаружена макрогематурия. При биохимическом исследовании в ряде случаев выявляется повышение активности аспартатаминотрансферазы.
Не у каждого больного наблюдаются все стадии болезни.
Хроническая болезнь Лайма была определена её сторонниками как стойкая инфекция Borrelia burgdorferi, требующая месяцы и годы терапии антибиотиками внутривенно и/или перорально. Они создали собственную общественную организацию(англ.)International Lyme and Associated Diseases Society(ILADS), которая опубликовала руководство по диагностике и лечению хронической болезни Лайма. (Borrelia burgdorferi — эндемик американского континента, она практически не встречается в Европе и на территории Росcии, где распространены другие виды боррелий.)
ILADS — общественная организация в США, созданная пациентами, перенёсшими боррелиоз, и врачами альтернативной («интегративной») медицины. В ILADS нет врачей-инфекционистов. Эта организация не признана медицинской в США, она не получила признания во Всемирной организации здравоохранения.
В руководстве ILADS хроническая болезнь Лайма описана как хроническое изнуряющее заболевание с субъективными симптомами, такими как усталость,артралгия,миалгия, трудности с концентрацией внимания, головные боли и раздражительность.
Среди пациентов, которым в ILADS назначили «хроническую болезнь Лайма», могут быть как недолеченные больные борреллиозом, у которых идёт инфекционный процесс в одной из поздних стадий, так и люди с разнообразными состояниями, возникшими в результате повреждения нервной системы после перенесённой болезни, есть также люди, у которых боррелиоза никогда не было, симптомы на эту болезнь не похожи, но им удобнее считать, что они больны именно этой болезнью.
Согласно руководству ILADS, диагноз «хроническая болезнь Лайма» ставится исключительно на основании мнения и опыта врача, и может быть получен даже пациентами, которые не контактировали с боррелиями.
В мире существует некоторое число людей, которые считают себя больными хроническим боррелиозом (хронической болезнью Лайма). Группы пациентов и поддерживающие их «Лайм-грамотные» врачи (англ.«Lyme literate» doctors), а также самозваные эксперты, поднимают шум с идеей о том, что болезнь Лайма может вызывать симптомы спустя продолжительное время после заболевания, и называют это «хронической болезнью Лайма» (англ.Chronic Lyme disease).
В действительности диагноза «хроническая болезнь Лайма» не существует, а приписываемые ему симптомы соответствуютсиндрому хронической усталости. Однако синдром хронической усталости сложен в диагностике, и в его отношении есть как предубеждения у врачей, так и стигматизация у пациентов. Из-за этих причин синдром диагностируется редко, а вместо него ищут «альтернативные диагнозы». При предположении о болезни Лайма назначают анализ, и противоречие между похожей на боррелиоз симптоматикой и отрицательным результатом анализа смущает и врача, и пациента. В результате ставится ложный диагноз «хроническая болезнь Лайма». Бывает также ситуация, когда пациент не соглашается с диагнозом «синдром хронической усталости» из-за стигматизации этого заболевания и требует альтернативного диагноза, в некоторых случаях пациент отказывается признавать результат анализа и за свой счёт заказывает анализ в другой лаборатории (по другому методу) и получает (нужный ему) положительный результат.
Среди состояний, которые пациенты воспринимают как хронический боррелиоз, встречаютсясоматоформные расстройства,тревожные расстройства,депрессивныеи другие расстройства. Люди с поражениями нервной системы, возникших вследствие разных заболеваний, также могут найти у себя «хронический боррелиоз». А, например, носители генотипа саллельюHLA B-27 при любом инфекционном заболевании рискуют получить развитие реактивной артропатии, которая является одним из осложнений боррелиоза.
Ложный диагноз «хроническая болезнь Лайма» приводит к тому, что пациент длительное время принимает антибиотики, что наносит вред его здоровью, и состояние больного только ухудшается. Известны случаи, когда в результате такого «лечения» у пациентов развивались тяжёлые инфекционные заболевания. Например, после 6 месяцев приёма антибиотиков у одного пациента было выявлено инфицированиеClostridium difficile.
При лечении болезни Лайма курсом антибиотиков симптомы заболевания проходят, но у небольшой части пациентов остаётся усталость, боли опорно-двигательного аппарата, трудности с концентрацией или кратковременной памятью (один или несколько симптомов одновременно). Длящиеся больше 6 месяцев такие симптомы в современной медицине называют «пост-лаймовым синдромом» (англ.«post–Lyme disease symptoms»). Причина появления таких симптомов пока не определена — возможно, это последствия воспаления, излишней активности иммунной системы, или они могут быть вызваны другой причиной, проявившейся в результате острого инфекционного заболевания. Нет никаких доказательств, что симптомы пост-лаймового синдрома вызваны боррелиями, длительный приём антибиотиков не помогает таким пациентам. При этом «Лайм-грамотные» врачи ссылаются на рассказы (англ.anecdotes) о единичных случаях улучшения состояния больных после длительных курсов антибиотиков, хотя рассказы о единичных случаях — худшие свидетельства. Многочисленные грамотно поставленные клинические исследования показали бесполезность длительного курса антибиотиков при лечении пациентов с симптомами пост-лаймового синдрома
Расхождения во мнениях привели к двум подходам к лечению болезни Лайма в США. Первый подход сформулированАмериканским обществом инфекционных болезней(англ.Infectious Diseases Society of America, IDSA), второй —Международным обществом болезни Лайма и связанных с ней заболеваний(англ.International Lyme and Associated Diseases Society, ILADS). Подход IDSA отличается строгим следованием протоколу лечения (ограниченному во времени), тогда как в подходе ILADS при лечении болезни учитывается мнение и предпочтения пациента. При этом ILADS постулирует недолеченность у 36−50 % пациентов и утверждает о развитии у них хронической болезни Лайма
В 2006 годуконнектикутскийпрокурор, получивший премию от групп поддержки болезни Лайма, обвинил IDSA в нарушении антимонопольного законодательства США. В результате была проведена экспертиза протокола лечения, изданного IDSA, и он был оставлен без изменений — независимые эксперты подтвердили научную обоснованность предложенного IDSA подхода к лечению болезни Лайма. В расследовании, проведённом Форбс, было обнаружено, что оппоненты IDSA зарабатывают на пациентах, сообщая им диагноз «хроническая болезнь Лайма» и убеждая их в необходимости пройти дополнительное лечение. При этом многие из них для обоснования этого лечения отправляют взятые у пациентов образцы для анализа в конкретную лабораторию, которая часто выдаёт ложноположительный результат. Часть пациентов умерла после такого ненужного лечения.
Согласно научным данным, боррелиоз бывает только в острой форме, хронической болезни Лайма не существует. Более того, бактериальные инфекции в принципе хроническими не бывают, после курса правильно подобранных антибиотиков возбудителя инфекции в организме уже нет, соответственно называть последствия заболевания его «хронической формой» некорректно. Авторы Johnson и Stricker, критикующие научно обоснованный протокол лечения боррелиоза IDSA, выступают с нетрадиционными взглядами на лечение (используют методы альтернативной медицины). Их утверждения о конфликте интересов не соответствуют действительности так же, как и аналогичные их заявления 2000 года в адресNIH,FDAиCDC, признанные тогда необоснованными. Кроме того, эти авторы скрыли собственный конфликт интересов (они входят в руководство ILADS). Stricker и Johnson публикуют в своих статьях фальсифицированные данные и пишут ложные утверждения. Эти люди действуют вопреки этическим нормам. Врачи и исследователи должны противостоять таким антинаучным, необоснованным и неэтичным нападкам на тех, кто поддерживает доказательный подход к лечению пациентов.
В то же время в российской литературе и клинических рекомендациях отмечена склонность болезни Лайма к хроническому и рецидивирующему течению заболевания, хронической формой при этом называется течение болезни более шести месяцев. Возможность хронизации болезни Лайма отмечается и в Китае.
В России хроническую болезнь Лайма признают врачи, не имеющие отношения к инфекционным заболеваниям, например, ревматолог и аллерголог-иммунолог, которые активно пропагандируют свою позицию в СМИ и известны своими публичными обращениями в государственные учреждения.
Дифференциальный диагноз болезни Лайма зависит от стадии её развития. Необходимо дифференцировать системный клещевой боррелиоз отклещевого энцефалита,рожи,эризипелоида,целлюлитаи т. д. От перечисленных болезней боррелиоз необходимо дифференцировать в I стадии. Во II стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными формами клещевого энцефалита, сревмокардитомикардиопатиями. В III стадии дифференциальный диагноз необходимо проводить сревматизмом,ревматоидным артритом,реактивным артритом,болезнью Рейтера. В дифференциальной диагностике помогаютморфологическиеисследованиясиновиальной оболочки.
На территории США не позднее 72 часов после укуса и удаления клеща рекомендуется профилактический однократный приёмдоксициклина(200 мг), который снижает риск заболевания и уменьшает проявление симптомов в случае их появления. Независимо от этого рекомендуется следить за симптомами. Рекомендация к профилактическому приёму доксициклина указана в Руководстве по клинической практике Американского общества инфекционных заболеваний (англ.Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America).
Лечение болезни Лайма должно быть комплексным, включать в себя адекватные этиотропные и патогенетические средства. Необходимо учитывать стадию болезни.
Если лечение антибактериальными препаратами начато уже на I стадии при условии отсутствия признаков поражения нервной системы, сердца, суставов, то значительно снижается вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений.
На ранних стадиях препаратом выбора считаетсятетрациклинв дозе 1,0—1,5 г/сутки в течение 10—14 дней.
Не вылеченная мигрирующая кольцевидная эритема может исчезнуть спонтанно, в среднем через 1 месяц (от 1 дня до 14 месяцев), однако антибактериальное лечение способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, может предупредить переход во II и III стадии заболевания.
Наряду с тетрациклином эффективен при болезни Лайма и доксициклин, который необходимо назначать больным с кожными проявлениями болезни (мигрирующая кольцевидная эритема, доброкачественнаялимфомакожи)— по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10 дней. Детям до 8 лет назначаютамоксициллин(амоксил, флемоксин) внутрь 30—40 мг/(кг ⋅ сут) в 3 приёма или парентерально 50—100 мг/(кг ⋅ сут) в 4 инъекциях. Нельзя снижать разовую дозу препарата и уменьшать кратность приёма лекарств, так как для получения терапевтического эффекта необходимо постоянно поддерживать достаточную бактериостатическую концентрацию антибиотика в организме больного.
При выявлении у больных признаков поражения нервной системы, сердца, суставов (у больных с острым и подострым течением) назначать препараты тетрациклинового ряда нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведённого курса лечения возникали рецидивы, поздние осложнения, болезнь приобретала хроническое течение. При выявлении неврологических, кардиальных и суставных поражений обычно применяютпенициллинилицефотаксим,цефтриаксон.
Пенициллин назначают больным системным клещевым боррелиозом при поражениях нервной системы во II стадии, а в I стадии — при миалгиях и фиксированных артралгиях. Применяются высокие дозы пенициллина — по 20 0 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно или в комбинации с внутривенным введением. Однако более эффективным в последнее время считаетсяампициллинв суточной дозе 100 мг/кг в течение 10—30 дней.
Из группыцефалоспориновсамым эффективным антибиотиком при болезни Лайма считаетсяцефтриаксон, который рекомендуется назначать при ранних и поздних неврологических расстройствах, высокой степени атриовентрикулярной блокады, артритах (в том числе хронических). Препарат вводят внутривенно по 100 мг/кг/сутки в течение 2 недель.
Из макролидов применяетсяэритромицин, который назначают больным при непереносимости других антибиотиков и в ранние стадии болезни в дозе 30 мл/кг в сутки в течение 10—30 дней.
В последние годы получены сообщения об эффективностиазитромицина, применяемого у больных с мигрирующей кольцевидной эритемой в течение 5—10 дней.
Риск развития хронических форм боррелиозной инфекции связан как с выраженностью клинических проявлений острого периода заболевания и полиорганностью поражения, так и с адекватностью выбранного антибиотика, его продолжительности и дозы. В связи с этим разработка новых схем лечения раннего боррелиоза у детей с использованием высокоэффективных в отношении возбудителя антибактериальных препаратов нового поколения является достаточно своевременной.
В новом подходе при локализованной форме помимо 14 дневных пероральных курсов известными антибактериальными препаратами предлагается использоватьбензилпенициллин(пенициллин G) внутримышечно в течение 14 дней, а при диссеминации возбудителя рекомендуется назначение цефалоспоринов III поколения внутримышечно курсом до 14 дней. Однако недостатком описанного способа является то, что после использования пенициллина G частота хронизации составляет до 40—50 %, а лечение форм с поражением внутренних органов 14-дневным курсом цефалоспоринов III поколения представляется недостаточным для элиминации возбудителя, для которого характерна внутриклеточная персистенция в ретикуло-эндотелиальной системе макроорганизма, что приводит к рецидивам заболевания и переходом в хроническое течение.
Технический результат настоящего лечебного метода состоит в предупреждении развития хронического течения иксодового клещевого боррелиоза у детей и сокращении сроков стационарного лечения. Этот результат достигается тем, что при использовании антибактериальной терапии согласно изобретению в зависимости от формы и степени тяжести заболевания при эритемной и безэритемной формах назначаютцефобидвнутримышечно 2 раза в сутки в течение 10 дней в суточной дозе 100 мг на 1 кг массы тела с последующим назначением при эритемной форме бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении трёх месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при безэритемной форме — внутримышечно 1 раз в месяц на протяжении шести месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела; при поражении внутренних органов и систем назначают цефобид внутримышечно 14 дней 2—3 раза в сутки в суточной дозе 200—300 мг на 1 кг массы тела с последующим назначениембензатинбензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 2 недели на протяжении трёх месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела и далее 1 раз в месяц на протяжении ещё трёх месяцев в дозе 50 мг на 1 кг массы тела.
Цефобид(цефоперазон) является полусинтетическим цефалоспориновым антибиотиком III поколения с широким спектром действия, предназначенным только для парентерального введения. Бактерицидное действие препарата обусловлено ингибированием синтеза стенки бактерии. Высокие терапевтические уровни цефобида достигаются во всех тканях и жидкостях, что необходимо для уничтожения боррелий в месте первичного внедрения и при развитии диссеминации в организме. Длительность курса 10 дней определяется быстрым регрессом клинических симптомов при лечении цефобидом. Суточная доза 100 мг на 1 кг массы тела определяется фармакокинетикой препарата и является достаточной для проникновения вещества в ткани и жидкости при неповреждённых биологических барьерах.
Назначение бензатин бензилпенициллина (бициллин,ретарпен,экстенциллин), препарата пролонгированного действия, оказывающего бактерицидное действие на чувствительные размножающиеся микроорганизмы за счёт подавления синтеза мукопептидов клеточной стенки, призвано закрепить эффект основного курса и способствовать уничтожению возбудителя, персистирующего в биологических жидкостях и тканях макроорганизма. Сроки назначения бензатин бензилпенициллина (3—6 мес) обусловлены тем, что наибольшая частота рецидивов и развитие хронического течения заболевания наблюдаются в период 3—6 месяцев.
Доза препарата является максимальной у детей, и после внутримышечного введения абсорбция активного вещества происходит в течение длительного времени (21—28 дней).
Увеличение дозы не влияет на эффективность антибиотика. При безэритемной форме курс терапии бензатин бензилпенициллином удлиняется до 6 месяцев, так как при этой форме после внедрения боррелий в кожу происходит их проникновение в регионарные лимфоузлы, диссеминация возбудителя и частое развитие хронизации заболевания. При поражении внутренних органов и систем цефобид назначается курсом 14 дней в максимальных дозах с целью достижения проникновения антибиотика через повреждённые биологические барьеры. Последующий курс бензатин бензилпенициллина предлагается проводить 1 раз в 2 недели в течение первых 3 месяцев, далее 1 раз в 1 месяц на протяжении ещё 3 месяцев с целью увеличения длительности действия антибиотика на персистирующий внутриклеточно микроорганизм. Длительность курса 6 месяцев определяется тем, что это наиболее частый период развития хронизации заболевания.
При хроническом течении болезни курс лечения пенициллином по той же схеме продолжается 28 дней. Представляется перспективным использование антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия — экстенциллина (ретарпена) в разовых дозах 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 нед.
В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма и клещевой энцефалит) наряду с антибиотиками применяют противоклещевой гамма-глобулин.
Превентивное лечение пострадавших от укуса инфицированного боррелиями клеща (исследуют содержимое кишечника игемолимфаклеща методом темнопольной микроскопии) проводят тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Также в этих целях с хорошим результатом используют ретарпен (экстенциллин) в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксиклав по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80 %.
Наряду с антибиотикотерапией применяется патогенетическое лечение. Оно зависит от клинических проявлений и тяжести течения. Так, при высокой лихорадке, выраженной интоксикации парентерально назначаются дезинтоксикационные растворы, при менингите — дегидратационные средства, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах — физиотерапевтическое лечение.
При Лайм-артрите чаще применяют нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен,индометацин, хлотазол), иммунодепрессанты (плаквенил), анальгетики, физиотерапию.
Для уменьшения аллергических проявлений используют десенсибилизирующие препараты в обычных дозировках.
Нередко на фоне применения антибактериальных препаратов наблюдается, как и при лечении других спирохетозов, выраженное обострение симптомов болезни (реакция Яриша-Герсгеймера, описанная впервые в XVI веке у больных сифилисом). Обусловлены эти явления массовой гибелью спирохет и выходом эндотоксинов в кровь.
В периодреконвалесценциибольным назначают общеукрепляющие средства и адаптогены, витамины группы А, В и С.
Благоприятный исход болезни во многом зависит от своевременности и адекватности этиотропной терапии, проводимой в острый период болезни.
Иногда даже без лечения системный клещевой боррелиоз прекращается на ранней стадии, оставляя после себя«серологический хвост». Прогностически неблагоприятным в плане выздоровления является сохранение высоких титров IgG-антител к возбудителю. В этих случаях независимо от клинических проявлений болезни рекомендуется проводить повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с симптоматическим лечением.
В ряде случаев болезнь поэтапно переходит в третичный период, что, возможно, связано с дефектом специфического иммунного ответа или факторов неспецифической резистентности организма. В случае неврологических и суставных поражений прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен.
После перенесённого заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение больных в условиях КИЗа в течение года (с проведением клинико-лабораторного обследования через 2—3 недели, 3 месяца, 6 месяцев, 1 год).
Если сохраняются кожные, неврологические или ревматические проявления, больного направляют к соответствующим специалистам с указанием этиологии болезни.
Вопросы дальнейшей трудоспособности решаются с участием инфекциониста на ВКК поликлиники.
Специфической профилактики боррелиоза не существует.
В настоящее время усилия по профилактике болезни Лайма сочетают несколько методов и подходов:акарициднаяобработка территорий, управление ландшафтом, управление популяциями разносчиков клещей, а также персональные меры защиты.
Персональная профилактика представляет собой меры предосторожности против укусов клещей в эндемичных регионах. В первую очередь это поиск и оперативное удаление клещей после посещения мест, где они могут попасть на человека. Поскольку обычно заражение происходит спустя 36 часов после укуса, эти меры эффективны для предотвращения болезни. Осматривать тело для выявления клещей нужно каждые два часа.
Поскольку клещи живут в траве и листве, необходимо избегать нахождения в местах, где придется тесно контактировать с растительностью. При посещении таких мест необходимо надевать светлую одежду, на которой хорошо заметны клещи, закрывающую всё тело, чтобы затруднить клещам доступ к телу. Также нужно применять репелленты.
После укуса клеща врач может назначить антибиотики доксициклин и цефтриаксон.
В 1995 году компанияSmithKline Beechamразработала вакцинуLYMErixот боррелиоза. Эта вакцина стала жертвойантипрививочного движения. Во время клинических испытаний вакцины на добровольцах у нескольких из них проявился аутоиммунный артрит. Ещё до завершения испытаний СМИ опубликовали жуткие истории пострадавших от испытаний вакцины. В дальнейшем в независимых исследованиях связь между вакциной и артритом не была подтверждена, и в декабре 1998 годаFDAодобрило её использование в США. Но к этому времени вакцина уже получила дурную славу и оказалась невостребованной населением, в результате её производство было прекращено. В настоящее время вакцинироваться от болезни Лайма нет возможности. Однако вакцинная защита снижается со временем, и люди, вакцинированные LYMErix до 2002 года, возможно, уже не имеют достаточной защиты.
Неудача вакцины LYMErix вызвана суммой факторов. К ним относятся основанное на неподтверждённых случаях негативное общественное мнение, угрозы коллективного иска и предположения о небезопасности вакцины, которые снизили доверие общественности, а также неверное истолкование рекомендаций CDC и ACIP, как «слабых». Каждый из этих факторов важен также для любой новой вакцины от бореллиоза. Перспективы будущей вакцины зависят от понимания и решения вопросов на стыке науки, политики и общественного мнения.
Исследования по созданию вакцин продолжаются. Испытания на животныхмРНК-вакцины, содержащей основные белки из слюны клещей, показали, что возникающая иммунная реакция приводит к отпаданию клеща от хозяина, что предотвращает заражение боррелиозом и другими передаваемыми при укусах заболеваниями.