Barrett qida borusu

Barret qida borusu(Barret sindromu  — Barrett’s syndrome,CELLO, ) —QERXxəstəliyinin ciddi ağırlaşmalarından biri olub , qida borusunun selikli qişasında ona xas olan yastı-çoxqatlı epitelin silindrik epitəllə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunur. Qida borusunun aşağı hissəsində hüceyrələrin bumetaplaziyasıxroniki olaraq mədə turşusunun zədələyici təsiri ilə əlaqələndirilir..
Qida borusunda yanma və qastro-ezofageal reflüks səbəbindən müraciət edən xəstələrin 10 % -ə qədərində barret qida borusu aşkar olunur . Ümumilikdə isə əhalinin 1%-ində bu xəstəliyin olması ehtimal olunur.  Bu xəstəlikxərçəngönü vəziyyətsayılır və qida borusunun aşağı hissəsindəadenokarsinomainkişafı üçün böyük risk hesab olunur.
Barret qida borusu zamanı mədə turşusunun uzun müddətli qida borusuna patoloji axımı nəticəndə , qida borusunun aşağı hissələrində cavab reaksiyası olaraq çoxqatlı yastı epitel qida borusuna xas olmayan silindirik epitellə əvəz olunur. Bu zaman yeni yaranan epitel turşuluğa davamlı sayılsa da , metaplaziya prossesi  adenokarsinoma yaranma ehtimalını artırmış olur.
Barret qida borusunu təsdiqləmək üçün bağırsaq metaplaziyasının əlaməti olanqədəhəbənzər hüceyrələriaşkarlamaq lazımdır. Adətən metaplastik digər kötük hüceyrələri də aşkar olunsa da , ancaq qədəhəbənzər hüceyrələrin tapılması təsdiqlənmiş diaqnoz hesab olunur. Metaplaziya prossesini adətənqastroskopiyamüayinəsi zamanı müşahidə etmək olur, lakin histoloji müayinə diaqnozunun tam təsdiqi üçün vacib sayılır. Bunun üçün endoskopik müayinə zamanı metaplaziya şübhəsi olan hissələrdənbiopsiyagötürülür və mikroskop altında hüceyrələrin hansı tip hüceyrələr olduğu dəqiqləşdirilir.
Barret qida borusu diaqnozu yuxarıda göstərilən qaydada histoloji olaraq təsdiqləndikdən sonra xəstələr hər il müayinədən təkrar keçməli vəxərçəngəçevrilimə ehtimalı yüksək olandisplaziyanınolub-olmaması təyin edilməlidir.
Xərçəngönü displastik dəyişiliklər zəif və ağır ifadə oluna bilər.
Displaziyanın kriteriyaları bunlardır : nüvələrin böyüməsi, nüvə-sitoplazma nisbətinin dəyişməsi, hüceyrə və nüvə polimorfizminin və mitotik fəaliyyətin artması.
Metaplaziya və ya displaziyaya uğramış hüceyrlərin qida borusunda olması konkret simptomlarla büruzə vermir. Lakin aşağıdakı hallar bu prosseslə əlaqələndirilə bilər
Tam mexanizmi aydın olmasa da mərkəzi tippiylənməyəməruz qalan şəxslərdə barret qida borusu əmələ gəlmə ehtimalı daha yüksəkdir .
Mədə turşusunun qida borusunun selikli qişasına uzun müddətli təsiri ptoteinkinazaların aktivliyini artırır , onlar isə öz növbəsində hüceyrələrin mutogen aktivliyini və proliferasiyasını artırmış olur. Eyni zamanda zədələnmiş sahələrdə apoptoz prossesi zəifləmiş olur.
Qastroskopiya zamanı ilkin qiymətləndirmə və bu zaman götürülmüş nümunələrdə ( bioptatlarda ) diaqnozun son olaraq mikroskopik ( histoloji ) təsdiqinə əsaslanır.
Skrininq endoskopiya müayinəsi 60 yaşdan yuxarı , reflüks şikayətləri olan kişilərə məsləhət görülür.
1-ci mərhələ - asetilsistein ilə selikli qişanın hazırlanması
2-ci mərhələ - metilen göyü ilə rəngləmə
3-cü mərhələ - metaplaziya uğramış sahələrin göy rəngə boyanması və həmin sahələrdən biopsiyanın götürülməsi
Barret qida borusunun rentgenoloji əlamətlərini aşkara çıxardır ( qida borusunun xorası , stenoz, striktura )
Qida borusunun sfinkterlərinin vəziyyətini, normal və retroqrad peristaltikanı qiymətlədnir , reflüksün olmasını aşkarlayır.
Əsas məqsədlər : antiperistaltikanın ( reflüksün ) azaldılması , reflüktatın zədələyici təsirlərinin mimimuma endisilməsi, qida borusu klirensinin yaxşılaşdırılması, qida borusunun selikli qişasının qorunması
Həyat tərzinin dəyişməsi vacib profilaktik və müalicəvi tədbir sayılır .
Mümkün olduqca aşağı qida borusu sfinkterinin tonusunu aşağı salan dərmanlardan istifadə etməmək :antidepressantlar, kalsium antoqonistləri, nitratlar, progesteron. Həmçinin xəstəliyin gedişinə qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar, doksisiklin, xinidin də mənfi təsir edir.
Müasir müalicə taktikası diaqnozun dəqiqləşdirilməsi və hər 12 aydan bir təsdiqi, mədə turşuluğunun nizamlanması ( proton nasosu ingibitorları ilə ) , reflüksün aradan qaldırılması və peristaltikanın nizamlanmasından ibarətdir . Müalicə 3 mərhələdə aparıla bilər
1 . Reflüksün qarşısının alınması
2 . Displaziyanın daha çox inkişaf etməsinin qarşısının alınması
3. Yüksək dərəcəli displaziyanın müalicəsi və adenokarsinoma inkişafının qarşısının alınması
Aşağı dərəcəli displaziya zamanı daha effektli preparat -Rabeprazol( Pariet ) hesab olunur ( gündəlik doza 20mq-dan az olmayaraq ) . 3 aydan sonra təkrar histoloji muayinə zamanı əgər displaziya inkişaf etmirsə onda daimi sürətdə 20mq rabeprazol qəbul olunur və 3 , 6 aydan sonra təkrar müayinə edilir.
Antasidlər ( almagel, maaloks, fosfalyugel ) və alginatlar orta səviyyədə ifadə olunmuş, daimi olmayan simptromlar zamanı istifadə olunur .  Alginatlar mədə möhtəviyyatının üzərində qat yaradaraq reflüks epizodları zamanı qida borusunun mədə turşusu ilə zədələnməsindən qoruyurlar.
Uzun müddətli proton nasosu ingibitorlarının qəbulu məhdud sahədə bağırsaq metaplaziyasının reqressiyasına səbəb ola bilər, lakin ümumlikdə müalicə saxlayıcı sayılır və bədxassəli çevrilmənin riskini azaldır.
Cərrahi müalicə dərman müalicəsi effektiv olmayan hallarda, ağırlaşmalar ilə gedən hallarda ( təkrar qanaxmalar, strikturalar, yüksək dərəcli displaziya ) tövsüyyə olunur.
Displaziya zamanı profilaktika displaziya səviyyəsinin inkişafına qarşı yönəlmiş olur və neoplasik törəmələrə keçiddi əngəlləmək məqsədi daşıyır. Bunun üçün ilk dəfə 6 aydan sonra , sonralar isə ildə bir dəfə kontrol  qastroskopiya və histoloji müayinə icra olunur.
Displaziyanın yüksək dərəcələrində 4 yerdən bioptat götürülmək tələb olunur.