Шизофрения

Шизофрени́я(отдр.-греч.σχίζω«расщеплять», «раскалывать»+φρήν«ум, мышление, мысль»), илисхизофрени́я— полиморфноепсихическое расстройство(или группа психических расстройств), характеризующеесяраспадом процессов мышленияиэмоциональныхреакций.
Проблема шизофрении является краеугольным камнем всейпсихиатрии, поскольку определяет уровень ее развития и отношения по таким коренным вопросам, как классификация,диагностика, прогноз,психопатология,нейропатологияи терапевтические и организационные подходы к оказанию психиатрической помощи. Однако шизофрении в проявлениях и течении столь многообразны, ихэтиологиястоль сложна, что короткое определение кажется невозможным. Ни одно из существующих определений не является идеальным. Каждое отражает концептуальные предпочтения авторов, а в отсутствие устойчивых биологических маркеров и четких представлений обэтиопатогенезеипатофизиологическихмеханизмах заболевания, по сути дела, является лишь показателем относительной беспомощности клинического подхода. Американскому исследователюНэнси Андреасен(Andreasen N.C., 1995) принадлежит определение шизофрении как «клинического синдрома, характеризующегося набором психических и поведенческих феноменов». Это известное определение шизофрении разделяется далеко не всеми психиатрами как в США, так и в Европе, не говоря уже о российской психиатрии, придерживающейся классическихнозологическихпозиций. Так, например, в руководствеГарольда КапланаиБенджамина Сэдока(1996) шизофрения — это заболевание, протекающее с психотическими симптомами, которые значительно нарушают поведение больного, изменяют его мышление, эмоциональные реакции и восприятие окружающего. Современные британские клинические рекомендации по шизофрении (National Collaborating Centre for Mental Health, 2003) определяют её как расстройство (или группу расстройств), при котором изменяется восприятие, мышление, аффект и поведение и развиваютсяпозитивные(галлюцинацииибред) и/или негативные (эмоциональная тупость, обеднение речи,отсутствие побуждений, социальная отгороженность и пренебрежение собственными нуждами) симптомы, причем соотношение наличия и выраженности этих симптомов у отдельных больных может существенно отличаться.
Описания шизофреноподобных симптомов встречаются уже в XVII веке до нашей эры, в «Книге Сердец», — части древнего египетскогопапируса Эберса. Меткие описания шизофрении можно найти вНовом Завете, где выделяются два основных симптома шизофрении -аутизми расщепление психики:
Изучение древних греческих и римских источников говорит о том, что, вероятно, в обществах того времени были осведомлены о психотических расстройствах, но не встречается описаний, которые удовлетворили бы сегодняшним критериям шизофрении.
В то же время симптомы, напоминающие шизофрению, отмечены в арабских медицинских и психологических текстах, датируемыхСредними веками. К примеру, в Медицинском КанонеАвиценнаописывает состояние, отчасти напоминающее шизофрению, которое он именует«джунун муфрит»(«тяжёлое безумие») и отделяет от других форм безумия —«джунун»— таких какмания,бешенствоиманиакально-депрессивный психоз.
Хотя общая концепция безумия существовала на протяжении тысячелетий, исторически первое описание шизофрении как самостоятельнойнозологическойединицы было выдвинутоВиктором Хрисанфовичем Кандинскимпод названием «идеофрения», которая была подробно описана в его труде «О псевдогаллюцинациях» (1890). Симптоматология идеофрении, которую Кандинский в 1882 году включил в разработанную им классификацию психозов, в основных своих чертах соответствует современной шизофрении.
Еслиэпилепсияидепрессия(меланхолия) уже в древности трактовались как отдельные заболевания, то шизофрения дольше всего сохраняла печать одержимости тайными силами. Неопределённое и общее понятие безумия и помешательства (vesania) лишь во второй половине XIX века было подвергнуто попыткам классификации, причём только в 1896 годуЭмилю Крепелинуудалось вскрыть общие признаки шизофрении за большим многообразием её клинических картин. До этого разные формы шизофрении считались самостоятельными болезнями. В 1857 годуБенедикт Морельпод названием «раннее слабоумие» описал заболевание, развивающееся у молодых людей и приводящее кслабоумию. В 1874 годуКарл Кальбаумвыделил в качестве самостоятельного заболеваниякататонию.Гебефрениякакпсихозюношеского возраста была кратко описана Кальбаумом в 1863 году, а подробно — его ученикомЭвальдом Геккеромв 1871 году.Маньянв 1893 году представил тщательное описание хронических бредовых психозов, часть которых имела исходом апатическое слабоумие. Крепелин взял группы больных, которые ранее описывались с диагнозами гебефрении Мореля — Геккера, кататонии Кальбаума и параноидного слабоумия Маньяна. Проследив судьбу этих пациентов, Крепелин установил, что у них через несколько лет развилось сходное состояние особого слабоумия. Раннее начало этих психозов и сходство симптомов, наблюдающихся в исходе болезни, позволили Крепелину сделать вывод, что это разновидности одного и того же заболевания, которое Крепелин назвал «деменцией прекокс» (отлат.dēmentia praecox— «ра́ннее слабоу́мие»). Выделив тем самым новую психическую болезнь, Крепелин руководствовался критериями нозологической формы, которые сформулировалГризингер: единство этиологии, симптоматики, течения и патоанатомической картины. Надеясь на восполнение будущими исследованиями пробелов в знании органической причины ипатоморфологическихнарушений, Крепелин пытался установить хотя бы единство течения и симптоматики. Согласно первоначальным взглядам Крепелина, заболевание неизбежно вело к слабоумию. Отсюда существительное "деменция" в названии болезни. При этом отсенильной деменцииновую нозологическую единицу должно было отличать начало в подростково-юношеском возрасте, чем объяснялось использование в названии прилагательного "раннее".
В 1908 году швейцарский психиатрЭйген Блейлерописал шизофрению как самостоятельное заболевание, отличающееся отдеменциии ввёл этот термин в психиатрию. Он доказал, что болезнь не обязательно возникает в молодые годы, а может развиться и в зрелом возрасте. Её главная особенность — не слабоумие, а «нарушение единства» психики, её «схизис» (отдр.-греч.σχίσις— «расщепление»), в том числе нарушение ассоциативного мышления. Старое название было отброшено также по причине того, что шизофрения не обязательно приводит к деградации личности, а деградация в то же время не является слабоумием или деменцией. В качестве диагностических критериев сам Блейер выделял «четыреА»: снижениеАффекта,Аутизм, нарушениеАссоциацийиАмбивалентность. Основным признаком шизофрении он считал при этом именно амбивалентностьи рассматривал три её типа:
К «шизофрениям» Блейлер относил не только раннее слабоумие,невротическиесиндромы истарческий маразм, но и «белую горячку»алкоголиков.
Вскоре концепция шизофрении была официально признана всеми психиатрами. Оставалось выяснить, по каким признакам нужно ставить диагноз, почему болезнь возникает и как её лечить. Этим учёные занимаются и по сей день.
В первой половине XX века шизофрения считалась наследственным дефектом, и во многих странах больные стали объектом манипуляций поборниковевгеники. Сотни тысяч людей, как по собственному согласию, так и без него, были стерилизованы — в первую очередь в нацистской Германии, США и скандинавских странах. В числе других лиц с клеймом «ментальной непригодности» многие больные шизофренией пали жертвой нацистскойпрограммы «T-4».
Диагностические описания шизофрении со временем претерпевали изменения. После проведённого в 1971 году американо-британского диагностического исследования стало ясно, что в США диагноз шизофрения ставится гораздо чаще, чем в Европе.  Это отчасти было связано с менее формальными критериями диагностики в США, в которых тогда использовались диагностические критерииDSM-II, в противовес Европе, где применялся классификаторМКБ-9. Это открытие в ряду других факторов привело к пересмотру не только диагностики шизофрении, но и всего справочника DSM, с последующей публикацией очередной версии, DSM-III.
Этимологияслова, от «расщепления рассудка», вызывает путаницу — в популярной культуре заболевание смешивают с «раздвоением личности» — неточным наименованиемдиссоциативного расстройства идентичности. Первое известное ошибочное употребление термина отмечено в статье поэтаТ. С. Элиота, опубликованной в 1933 году. Само употребление термина «шизофрения» иногда приводит к недоразумениям. Часто это слово в средствах массовой информации используют некорректно, и поэтому публика обычно реагирует на шизофрению примерно таким образом: «О, да, расщепление личности: Джекилл и Хайд». Такая реакция характерна дляистерической личности, и такое определение не имеет ничего общего с той разорванностью мышления, которая составляет часть шизофренического распада личности.
Общие симптомы шизофрении, особенно в её  преморбидной и продромальной стадиях развития характеризуются расплывчатостью, неточностью. Очень часто их путают  с другими психическими расстройствами.
Болезнь начинает прогрессировать, как правило, с появления негативных симптомов.
Иногда при шизофрении может иметь местообсессивно-компульсивный синдром. Навязчивости при шизофрении отличаются общей оторванностью от реальности, никак не связанной с главным опасением, отсутствием критики к навязчивым мыслям. Сами навязчивости могут быть нелогичными, вычурными и иметь спонтанные страхи, сопровождаться нелепыми ритуальными действиями, снижающими уровень тревоги. Достаточно часто, мысли при обсессивно-компульсивной симптоматике при шизофрении воспринимаются больным как «вторгнутые в сознание».
Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельныхсиндромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия:Блейлериспользовал множественное число, именуя болезньшизофрениями.
В настоящее время выделяют следующие признаки шизофрении:
У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность,псевдогаллюцинации, бред. В силу ряда причин заболевание часто сопровождаетсясоциальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, вызванная бредом и псевдогаллюцинациями, а такженегативные симптомы:апатияиабулия. В некоторых случаях пациент может сохранять молчание, надолго застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признакикататонии. Характерны вычурность,манерностьжестов и мимики, неестественность пластики. В начале шизофренического процесса может встречаться симптом расстройства мышления, именуемыйпарагноменом(от para — около, gnome — знак) и описанный Bilikiewicz’ем и Brzezicki’м. Это действие, возникшее под влиянием внезапного, необыкновенного, нелепого умозаключения. Парагномен может носить преступный характер. Bilikiewicz описал больного, который, находясь высоко на балконе многоэтажного дома, увидел проходящего внизу знакомого и позвал его, а так как тот не услышал, сбросил с балкона своего ребёнка, «чтобы привлечь внимание» знакомого.
Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям. Согласно существующей классификациипсихозов, симптомышизофреноподобного психозадолжны присутствовать как минимум в течение месяца на фонерасстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят кшизофреноформному расстройству.
Как правило, шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нанося серьёзный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития, вызываясоциальную стигматизацию. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что за 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружениепродрома. В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность идисфория. СогласноDSM-5, у больных шизофренией в пред-дебютном периоде зачастую встречаетсяшизоидное расстройство личности, характеризующееся замкнутостью личности, эмоциональной холодностью, ангедонией и практическим отсутствием близких/дружественных отношений. У 44 % больных шизофренией до начала болезни наблюдается шизоидный тип личности.  По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы.
Одним из наиболее характерных симптомов шизофрении являются частые или длительные (на протяжении многих лет)галлюцинации. Они встречаются примерно в половине случаев этого заболевания. Вместе с тем масштабные эпидемиологические исследования позволяют понять, что распространённость галлюцинаций намного выше, чем процент людей, имеющих диагноз «шизофрения». В последнем случае обычно приводится показатель распространённости за период жизни, равный 1 %. Однако, согласно данным крупного исследования (Epidemiological Catchment Area Project,США), около 11—13 % испытывали за свою жизнь галлюцинации. Другое исследование, проводившееся вГолландии, показало, что «истинно патологические» галлюцинации наблюдались у 1,7 % населения, но ещё 1,7 % испытывали галлюцинации, которые были признаны не имеющими клинического значения, так как не были связаны с дистрессом. Испытывающий галлюцинации больной шизофренией может с видуразговаривать вслух с самим собой(на деле — с «голосами», галлюцинаторными собеседниками).
Симптомы шизофрении, как и любого другого психоза, делятся на позитивные (психопродуктивные) и негативные (психодефицитарные).
К продуктивным относят бред и расстройства мышления, галлюцинации — проявления, обычно свидетельствующие о наличии избыточной деятельности психики — наличие «отражения без объекта». В свою очередь, негативные симптомы — утрата или отсутствие нормальных реакций: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций — снижениеаффекта, скудность речи (алогия), неспособность получать удовольствие —ангедония, потеря мотивации, желания и волевого побуждения — апатия и абулия, замкнутость и уход в свои фантазии -аутизм. Недавние исследования, однако, говорят о том, что, несмотря на отсутствие внешнего проявления аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности пристрессовыхили негативных событиях. Часто в группе продуктивных симптомов выделяют третью группу симптомов, так называемыйсиндром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.
Выделяют такжевторичнуюнегативную симптоматику, которая, в отличие отпервичной, обусловлена непосредственно продуктивными расстройствами (например, эмоциональная отстранённость вследствие наличия у пациентапараноидного бреда), побочными действиями нейролептиков (например,брадикинезиейиседацией) или депрессией. Считается, чтоатипичные нейролептикиспособны устранять эти симптомы, но, по-видимому, не устраняют первичную негативную симптоматику, являющуюся ключевым проявлением заболевания.
Большим влиянием пользовались работыКурта Шнайдера(1887—1967), который в 1925 году предложил для диагностики шизофрении набор так называемых симптомов первого и второго ранга. В МКБ-10 синдромы первого ранга по Шнайдеру рассматриваются как один из важнейших признаков шизофрении. ПсихиатрКурт Шнайдер(1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»:
Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению, но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.
С самого начала выделения шизофрении в самостоятельное заболевание постоянно предпринимались попытки построить её систематику в связи с многообразием клинических проявлений и разными исходами заболевания. Вместе с тем вопрос о классификации шизофрении остаётся дискуссионным. Единой для всех стран классификации клинических вариантов шизофрении до сих пор нет. В последние десятилетия диапазон диагностических подходов к шизофрении в различных странах остаётся достаточно широким. В Германии границы шизофрении очерчены достаточно чётко. В Великобритании же критерии шизофрении неопределённы. Для ряда психиатрических школ Франции характерна тенденция к расширению диагностики шизофрении.
Компромиссом между различными национальными классификациями послужило создание классификации психических расстройств под эгидойВсемирной организации здравоохранения, которая предприняла попытку создать международную классификацию с тем, чтобы по возможности унифицировать оценку психических заболеваний психиатрами разных стран и обеспечить возможность сопоставления результатов различных исследований в психиатрии. Классификация психических расстройств — частьМеждународной классификации болезней(в настоящее времяМКБ-10), где психические расстройства и нарушения поведения составляют главу V (F). Создатели классификации ориентировались в первую очередь на практическое удобство при использовании классификации и на максимально возможный уровень воспроизводимости результата независимо от опыта и теоретических воззрений конкретного врача. Это заставило отказаться от использования любых понятий, не имеющих точных, одинаково принимаемых в различных странах определений. Поэтому в МКБ-10 не используются такие термины, как «эндогенный» и «экзогенный», «невроз» и «психоз». Само понятие «болезни» заменено более широким термином «расстройство». ВОЗ не рассматривает МКБ-10 как теоретическую систему, поэтому разработка МКБ-10 не подменяет собой концептуальных классификаций, отражающих уровень развития научных знаний и традиции определенных психиатрических школ.
Поскольку предлагаемые различные национальные классификации шизофрении существенно, порой принципиально отличались друг от друга, то компромиссом различных позиций стало возвращение в МКБ-10 к формам, описанным Э. Крепелином в концепции dementia praecox.
Отдельного рассмотрения заслуживает американская психиатрия, развитие которой шло относительно независимо от европейской.Американская психиатрическая ассоциацияпубликуетДиагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам(в настоящее время DSM-5). МКБ используется в европейских странах, в России, на Украине, а DSM — в США и некоторых англоязычных странах мира. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают.
Существующие международные классификации психиатрических заболеваний, не претендуя на истину в последней инстанции (о чем свидетельствуют их постоянные пересмотры), по существу представляют собой попытку компромисса между основными направлениями в стремлении добиться если не правильного распознавания шизофрении, то, по крайней мере, единого консенсуса в однозначной маркировке клинических картин. Американская психиатрия до
30-х годов XX в. не отличалась оригинальностью подходов к проблеме шизофрении. После этого в США стали особенно распространяться психоаналитические и психодинамические концепции, согласно которым шизофрения рассматривалась как "реакция личности" (кататоническая, простая, шизоаффективная, псевдоневротическая). Начиная с 70-х годов увлечение психоанализом и психодинамическими концепциями в американской психиатрии пошло на спад, уступив место нейробиологическим концепциям. ВОЗ разработала инструментарий SCAN (англ.Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.
Диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрическойистории болезнии оценкепсихического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.
Врачам и научным работникам в России достаточно часто приходится проводить диагностику шизофрении не только по отечественной классификации, но и по МКБ-10. Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3). СогласноМКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:
Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов:
При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются какострое шизофреноподобное психотическое расстройство(F23.2с добавочным четвёртым знаком, обозначающим характер расстройства), а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется (перекодируется) на соответствующую форму шизофрении.
При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными: маниакальных или депрессивных эпизодов,эпилептическими, при других болезнях мозга, при алкогольной или наркотической интоксикации или присиндроме отмены) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды. Диагноз шизофрении ставится, если случай отвечает критериям маниакального эпизодаF30- или депрессивного эпизода (F32-), но вышеперечисленные общие критерии выявляютсядоразвития расстройства настроения.
Симптом (i) в приведённом выше списке относится только к диагнозу «простой тип шизофрении» (F20.6), и требуется продолжительность наблюдения симптоматики врачом-психиатром не менее одного года.
СогласноDSM-5, диагноз шизофрении ставится при удовлетворении следующих диагностических критериев:
В предыдущей версииDSM-IV, в случае, если бредовые идеи сочтены фантастическими, или галлюцинации представляли собой один голос, комментирующий текущие действия пациента или двое и более беседующих друг с другом голосов (шнайдеровские«слуховые галлюцинации первого ранга»), было достаточно наличия лишь одного этого симптома из всего вышеперечисленного. В DSM-5 этот критерий был упразднён. Также было добавлено требование, чтобы по крайней мере один из категории симптомов «A» обязательно был бредовыми идеями, галлюцинациями или дезорганизованной речью.
Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении напростую,кататоническую,гебефреническую(затем — дезорганизованную), ипараноидную.
РанееДиагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам(DSM-IV и DSM-IV-TR) содержало пять подтипов шизофрении:
В пятом издании (DSM-5)Американская психиатрическая ассоциацияубрала все подтипы шизофрении из-за их «ограниченной диагностической стабильности, низкой надёжности и плохой валидности». ВDSM-IVподтипы шизофрении существовали «вследствие прочных клинических традиций». По мнению авторов DSM, проведённые с того времени исследования не смогли подтвердить «полезность» выделения форм шизофрении. Обзор 24 исследований с 38 «анализами», выполненными на основе изучения 28 когорт пациентов, не позволил подтвердить концепцию наличия классических форм шизофрении. Исследователи также не обнаружили различий в реакции на терапию и различий в особенностях течения при сравнении подтипов шизофрении. Вместо разделения на формы в DSM-5 введены «психопатологические измерения» (англ.psychopathological dimensions), которые, по мнению авторов, должны лучше описывать гетерогенность шизофрении и являются более полезными в клиническом отношении.
Точка зрения в США до пересмотра DSM-III была такова: начало заболевания в возрасте старше 44 лет исключает диагноз шизофрении. Полностью выражая эту точку зрения, DSM-IV не включает в себя позднюю категорию шизофрении.
В МКБ, помимо параноидной, гебефренической, кататонической, недифференцированной, остаточной (резидуальной) выделены ещё подтипы:
В МКБ-10 считаются подтипамишизотипического расстройства(коды подрубрик присутствуют только в адаптированной для РФ версии):
Также в адаптированной для применения в Российской Федерации версии МКБ-10 естьпаранойяльная шизофрения(F22.82), в которую выделяют преимущественно кверулянтный (сутяжнический), эротический бред, бред изобретательства или реформаторства, а также бредовая форма дисморфофобии.Паранойяльная шизофрения с сенситивным бредом отношенийимеет код F22.03. Они отнесены к категориибредовые расстройства(F22). Однако в оригинальной версии МКБ-10, представленной ВОЗ в 2016 году, эти понятия отсутствуют.
В МКБ-11, начиная с бета-версии, вслед за Американской психиатрической ассоциацией и DSM-5, все подтипы шизофрении были удалены.
В МКБ-11 выделены:
А также дополнительные коды для указания преобладающих симптомов (6A25): позитивные, негативные, депрессивные, маниакальные, психомоторные, когнитивные.
Понятие «чувства шизофрении» («Praecox gefühl») впервые употреблено в 1941 году голландским психиатром Henricus Cornelius Rümke, предложившим с помощью «чувства шизофрении» выставлять данный диагноз. H. C. Rümke писал:
Он также утверждал, что «чувство шизофрении» может быть объяснено ощущением фундаментальной недоступности пациента, страдающего шизофренией, дляэмпатическогопонимания.
Этот подход и в начале XXI века негласно влияет на диагностический процесс распознавания шизофрении. Исследования показывают, что эмоции психиатров по отношению к пациентам с шизофренией воспринимаются врачами как диагностически значимые и требующие более глубокого изучения природы и диагностического значения таких эмоций. Подобных взглядов придерживаются психиатры из разных стран. Опрос показал, что «чувство шизофрении» считают надёжным способом диагностики от 62 до 92 % психиатров, а к самым надёжным его относят от 13 до 29 %.
ВНаучном центре психического здоровья РАМНбыли под руководствомА. В. Снежневскогопроведены исследования закономерностей развития шизофрении и сделан вывод, что наиболее значимым критерием для систематики шизофрении является принцип течения болезни — особенности прогредиентности шизофренического процесса. По мнению исследователей, существует также тесная связь между психопатологическими проявлениями шизофрении на том или ином этапе и последующей динамикой её развития. Школа А. В. Снежневского исходила из предположения о том, что определенным вариантам течения процесса свойственны специфические симптоматические картины. Тем не менее эта попытка не получила всемирного признания, оказавшись недостаточно убедительной и воспроизводимой в обнаружении характерных типов течения и характерных симптомокомплексов.
Утверждалось, что прималопрогредиентных формах шизофрении (вялотекущей шизофрении)симптоматика не достигает уровняпсихозаи в течение всей жизни больного не выходит за рамки невротического уровня расстройств. Малопрогредиентная шизофрения характеризуется как непсихотическая или субпсихотическая форма шизофрении с относительно благоприятным течением, составляющая от 17 до 35% всех учтённых случаев шизофрении.
В руководстве по психиатрии под ред.А. С. Тигановадано сопоставление МКБ-10 с отечественной классификацией, показаны сходства и различия. В МКБ-10, например, в числе основных форм нет выделяемой в отечественной классификациивялотекущей шизофрении, хотя такая форма значилась в МКБ-9: рубрика 295.5 «Вялотекущая (малопрогредиентная, латентная) шизофрения» в 5 вариантах. В МКБ-10 вялотекущая шизофрения в основном соответствует «шизотипическому расстройству» (F21), которое входит в общую рубрику «Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства» (F20—29). Среди форм приступообразно-прогредиентной шизофрении ранее выделялась [Наджаров Р. А., 1983] шизоаффективная шизофрения, которая в МКБ-10 соответствует ряду выделяемых состояний с учётом форм (типов) течения болезни. В Руководстве под ред. А. С. Тиганова шизоаффективная шизофрения отнесена кшизоаффективным психозам. В Руководстве по психиатрии под редакцией А. В. Снежневского (1983) шизоаффективные психозы не выделялись.
Дифференциально-диагностическую оценку шизофрении приходится проводить главным образом в трех направлениях:
Дифференциальный диагноз требует прежде всего тщательного обследования с целью выявления возможных органических причин психического расстройства, поскольку схожие с шизофренией картины наблюдаются при опухолях, инсульте, травме мозга, эпилепсии, в особенности височной, употреблении психоактивных веществ и многих других соматических и неврологических расстройствах. Экзогенные психозы начинаются в связи с определёнными вредностями (токсический, инфекционный и другие факторы). При них наблюдаются особые изменения личности (по органическому типу), психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и чаще зрительных расстройств. При аффективных психозах не наблюдается изменений личности, свойственных шизофрении. При диагностике стойких бредовых расстройств, острых и транзиторных психозов следует учитывать, что в отличие от шизофрении данные заболевания не сопровождаются специфическим шизофреническим дефектом личности, течение этих заболеваний не обнаруживает прогредиентности.
Большие трудности нередко возникают при дифференциальной диагностике между ранним периодом медленно развивающейся шизофрении и неврозами, в том численеврозом навязчивых состояний. В отличие от неврозоподобной шизофрении, неврозы являются непрогредиентными психогенными заболеваниями и возникают вследствие длительно существующих внутриличностных конфликтов. При неврозах имеются определённые психогенные вредности, обусловливающие их возникновение. Тем не менее, на основании многолетних наблюдений инициального периода шизофрении ряд исследователей приходит к выводу, что ни начало заболевания в связи с актуальной психогенией, ни возникновение стойких реакций при проведении психотерапии и под влиянием ситуационных моментов не могут использоваться в качестве критериев, дающих основание исключить шизофрению.
Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких какбиполярное расстройство,большое депрессивное расстройство,пограничное состояние,шизоаффективное расстройство, передозировкапсихоактивных веществ, индуцированный приёмом наркотиков короткий психоз (например,стимуляторный психоз, симптоматика которого сходна с шизофренией),шизофреноформное расстройство. В настоящее время не существует лабораторного теста для диагностики шизофрении.
Известно, что до 86 % лиц, страдающих биполярным расстройством, на протяжении жизни испытывают психотические симптомы: бред, галлюцинации. Дифференциальная диагностика биполярного расстройства срасстройствами шизофренического спектрапредставляет собой значительные трудности. Для российской психиатрии характерна исторически сложившаяся традиция расширительной диагностики шизофрении, оставляющая в границах биполярного расстройства только приступы «чистых» депрессий и маний с присущими им ложными идеями. К тому же многие из симптомов, относящихся к диагностическим критериям маниакального состояния (такие, как, например, очень выраженное речевое возбуждение), часто рассматриваются ошибочно в рамках симптоматикишизофренического спектра; анергические депрессии часто трактуются в рамках дефицитарных нарушений, а тревожно-депрессивный аффект тенденциозно рассматривается в рамкахпараноидного синдрома. Ошибочная диагностика шизофрении при биполярном расстройстве опасна в том числе потому, что она приводит к назначению на длительный срок мощных классических (типичных) нейролептиков, часто вдепонированнойформе, а в результате — к формированию затяжных, не подвергающихся трансформацииманиакальных состоянийили к инверсии аффекта с затяжнымиадинамическимидепрессиями.
Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям: нарушенийметаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключитьделирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытоесоматическое заболевание.
Для дифференциальной диагностики желательно проводить полное медицинское обследование, включающее физикальный осмотр,клинический анализ крови,биохимическое обследование крови(в том числе исследование функциипечени,почекищитовидной железы),анализ мочи,ЭКГ, тест набеременность, скрининг на наркотические вещества.
Общий риск заболевания, по данным исследований, составляет 0,4—0,6 % (4—6 случаев на 1000 человек). Мужчины и женщины заболевают примерно одинаково часто, но у женщин имеется тенденция к более позднему началу болезни.
Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20—28 лет против 26—32 лет у женщин.
Гораздо реже шизофрения случается в раннем детском возрасте,
также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.
Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в2002 году, дал результат в 0,55 %. Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара, внутри отдельных стран, и на более низких уровнях, вплоть до городскихрайонов. Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией вгородскихусловиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможныхспутывающих факторов, таких какнаркомания, этнические различия и размер социальных групп. По мнению большинстваантропологов, шизофрения не распространена среди традиционных обществ и является болезнью цивилизации.Дж. Девероназывал шизофрению «этническим психозомзападного мира».
Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные, в последнее время начинают раскрыватьсяблагодаря достижениямнейробиологии, но всё же остаются неясными и запутанными. Важнымипатогеннымифакторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.
Хотя низкая надёжность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжёлая формабиполярного расстройстваможет пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов.  Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловленнаследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды истрессоров.  Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез».  Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии«биопсихосоциальная модель».
Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однакоблизнецовые исследованияговорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания.  Предположительно,наследованиеносит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз.  Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких какбиполярное расстройство. Близнецовые исследования подвергались критике в связи с рядом методологических проблем и ошибок.
Согласно полученным в 2008 г. данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см.вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении.  Есть также данные о возможной связиполиморфизмовгенаRELNи уровня его экспрессиис шизофренией.
В половине случаев генетически обусловленной шизофрении виноваты случайные мутации, которые отсутствуют в генах родителей больного.
Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии).  Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является ещё одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития. Также существует гипотеза обэпигенетическойпредрасположенности к шизофрении, обусловленной низким уровнемацилированияопределённых участковгистонови метилирования ДНК. Обсуждается возможность коррекции этих нарушений посредствомэпигенетической терапии.
Есть данные о связи между шизофренией и некоторымиаутоиммунными заболеваниями, в частностицелиакией, которая значительно чаще встречается у лиц с шизофренией, чем у лиц, шизофреническими расстройствами не страдающих.
Существует устойчиваякорреляцияриска шизофрении со степеньюурбанизацииместности. Ещё одним фактором риска является низкийсоциальный статус, в том числе бедностьимиграцияв связи с социальными трениями,расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица, плохие условия проживания, социальная изоляция. Перенесённые в детствеиздевательстваитравмирующиепереживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении: исследования показали, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще, чем другие, подвергались в детствефизическому,эмоциональномуилисексуальномунасилию,неадекватному физическому и эмоциональному обращению; многие из них пережили утрату родителей, заброшенность. У лиц с диагнозом «шизофрения», переживших в детстве физическое или сексуальное насилие, чаще, чем у других лиц с тем же диагнозом, наблюдаются комментирующие голоса илизрительные галлюцинации. Отмечается также роль повторной травматизации во взрослом возрасте: нередко толчком к развитию шизофренических симптомов становится травматическое переживание (например, сексуальное насилие), сходное с пережитым в детстве травматическим опытом; впрочем, возродить болезненные переживания может любая травма, в том числе госпитализация или даже само переживание психотических симптомов.
Высказывается мнение, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. Тем не менее, существует много исследований, в которых изучалась связь между особенностями общения в семье и возникновением шизофрении (а также рискомрецидива). Показано, что негативную роль играют такие факторы, как враждебность и критика по отношению к «пациенту», навязывание вины, чрезмерное эмоциональное вмешательство (чрезмерная опека и вмешательство, чрезмерная похвала,самопожертвованиеи др.), аномальностькоммуникации(затруднение попыток понять общий смысл разговора), нетерпимость, недостатокэмпатиии отсутствие гибкости у родителей. Однако было бы излишним упрощением свести все эти проблемы к однонаправленнойкаузальноймодели обвинения родителей, поскольку взаимосвязь между нарушениями общения в семье и развитием симптомов заболевания намного сложнее. Как нарушенное общение может быть причиной возникновения симптомов, так и наоборот.
К социальным факторам риска шизофрении относится также одиночество.
Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действиемантипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаютсянегативные эмоции,паранойяиангедония, ведь известно что придепрессииистрессеуровеньдофаминапонижается.Амфетаминыиалкогольстимулируют выбросдофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обусловливает психотическую симптоматику при шизофрении. Различные исследования показали чтоамфетаминыувеличивают концентрациюдофаминавсинаптическом пространстве, усиливая ответ постсинаптического нейрона. Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов. Однако при употреблении амфетаминов может уменьшиться негативная симптоматика. У больных шизофренией в состоянии ремиссии психостимуляторы оказывают мягкий стимулирующий эффект (усиливают психотические симптомы при шизофрении только при психотическом эпизоде). Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использованиегаллюциногенныхи другихпсихоактивных веществ. Одно исследование говорит о возможной роликаннабисав развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.
Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц изгруппы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения,склонность к внешней атрибуции, искажённое восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания. Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями. Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обусловливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания. Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию. Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей.  Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействиемтерапиина симптомы.
Нейровизуализацияс помощью аппаратурыфМРТиПЭТработы мозга при шизофрении указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а такжегиппокамп.
Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении,
однако трудно отделить возможный вклад в эти нарушения, связанный сантипсихотическими препаратами, которыми лечились почти все пациенты, принимавшие участие в исследованиях. У больных шизофренией также обнаруживаетсягипофронтальность— уменьшение притока крови кпрефронтальными лобным отделам коры головного мозга.
Дофаминовая (она жекатехоламиновая) гипотеза уделяет отдельное вниманиедофаминергическойактивности вмезолимбическом путимозга. Исследования в этом направлении были связаны с обнаружением антипсихотического эффекта первыхнейролептиков, важнейшим фармакологическим эффектом которых была блокададофаминовых рецепторов. Различные исследования показали, что у многих больных шизофренией, повышен уровеньдофаминаисеротонинав некоторых отделах мозга.
Этинейромедиаторыявляются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во времяприятныхпереживаний наподобие секса, приёма наркотиков, алкоголя, вкусной еды.
Нейробиологическиеэксперименты подтверждают, что даже воспоминания о позитивном поощренииили его предвкушениемогут увеличить уровень дофамина, который «используется» мозгом для оценки имотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.
Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений, но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых(«атипичных»)антипсихотиков, которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов.
Первичный дефект дофаминергической передачи при шизофрении установить не удалось, так как при функциональной оценке дофаминергической системы исследователи получали различные результаты. Результаты определения уровня дофамина и егометаболитовв крови,мочеицереброспинальной жидкостиоказались неубедительными по причине большого объёма этих биологических сред, который нивелировал возможные изменения, связанные с ограниченной дисфункцией дофаминергической системы.
Интерес исследователей также привлекнейротрансмиттерглутамати сниженная глутаматергическая сигнальная активностьNMDA-рецепторовпри шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больныхи то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие какфенциклидиникетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы икогнитивныенарушения.
Особое внимание привлёкэндогенныйантагонист NMDA-рецепторов —кинуреновая кислота, так как повышение её концентрации приклещевом энцефалитевызывает симптомы, схожие с симптомами шизофрении.
Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обусловливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания. Дополнительным подтверждением «кинуреновой гипотезы» послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.
Отмечалась также возможная роль нарушений вГАМКергическойи вхолинергическойнейромедиаторных системах, которые могут быть на корковом уровне частично ответственны за развитие негативной симптоматики и когнитивного дефицита. Тем не менее ни одна изнейрохимическихгипотез не может полностью объяснить все многообразие симптоматики и течения шизофрении.
Был обнаружен ряд отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с увеличенияжелудочков мозгау больных с наиболее выраженными негативными симптомами, которое показывает существенную деградациюсерого веществапри этой болезни.
Тем не менее патологическая природа этих структурных изменений неясна; отсутствуют прямые доказательства и нейротоксичности психоза. Не исключено, что регулярно выявляемые структурные изменения, прежде всего у пациентов с тяжёлыми формами заболевания и после длительного течения, могут быть связаны со вторичными процессами — например, возникать вследствие социальной изоляции и изменения стиля либо вследствие массивнойфармакотерапии. Так, по данным некоторых исследований, длительное лечение антипсихотическими препаратами может вноситьнежелательные изменения в структуру мозга. Показано также, что потере объёма мозга способствуют употребление спиртного,табакокурение, употреблениеканнабиса, малоподвижный образ жизни. Структурные изменения отмечаются не только у пациентов с шизофренией, но и у некоторых лиц, страдающихаффективными расстройствами(расширение желудочков; уплощение борозд, свидетельствующее о снижении корковой массы),алкоголизмоми многими другими заболеваниями.
Высказывается также предположение, что данные структурные изменения могут возникать вследствие экзогенных факторов (явления хронического стресса, инфекций, токсических воздействий и др.) и нарушений развития (дизонтогенеза), в том числе вперинатальном периоде: например, нарушениепролиферациии миграции нейронов в кору головного мозга или естественногоапоптозанервных клеток в процессе развития.
Существуют доказательства, что структурные изменения у пациентов, страдающих шизофренией, частично обратимы. В частности, к увеличению объёмагиппокампау больных шизофренией приводит физическая активность.
Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы были предложены рациональные критерииремиссии,
легко применимые в исследованиях и в клинической практике, которые могут стать консенсусными, и существуют стандартизованные методики оценки, из которых общепринятой является шкала PANSS. Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрениемхлорпромазина. В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.
При лечении шизофрении, как правило, применяется медикаментозная терапияантипсихотическими препаратами. Также могут применятьсякогнитивно-поведенческая психотерапия,семейная психотерапия,трудотерапия,социальная реабилитация. Остаётся неясным, какие из антипсихотических препаратов (нейролептиков) более эффективны, типичные илиатипичные, тем не менее последние являются более современными и имеют меньше побочных эффектов.
Большинство пациентов, страдающих шизофренией, могут лечитьсяамбулаторнобо́льшую часть времени. Даже в остром периоде болезни нередко возможно амбулаторное лечение. Преимущества амбулаторной истационарнойформ лечения должны быть тщательно взвешены, прежде чем будет принято решение. Госпитализация может потребоваться при тяжёлых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или, если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья,недобровольной(препровождение в гражданском порядке). При тяжёлом варианте течения заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоватьсянедобровольная госпитализация. Однако вЗападной Европечастота и сроки пребывания встационареснизились, а качество работы социальных служб при этом улучшилось.
Отсутствие осознания у индивида того, что он болен —анозогнозия, может наблюдаться при шизофрении. Врачам иногда приходится сталкиваться с отрицанием болезни не только самим больным шизофренией, но и его близкими родственниками, что встречается даже среди достаточно образованных людей.
ВРоссиинедобровольная госпитализация регулируетсязаконом «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при её оказании». В ряде других стран была проведенадеинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё ещё возможно. Вслед за помещением в больницу либо вместо него в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или командассертивной терапиина дому, поддерживаемая трудозанятостьи группы поддержки, руководимые самими пациентами.
Во многих странах за пределами западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе. Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятсякросскультурные исследования.
Основным методом лечения шизофрении является использование антипсихотиков, которые могут привести к улучшению социального функционирования, действуя как на негативныеи острые, так и на продуктивные симптомы психоза и препятствуя его дальнейшему развитию. При приёме большинства антипсихотиков максимальный терапевтический эффект в отношении продуктивных симптомов достигается в течение 7—14 дней. Однако антипсихотикам не удаётся значимо ослабить негативные симптомы икогнитивную дисфункцию. Исследования показали, что антипсихотики ослабляют негативную симптоматику, но это, по-видимому, ограничено так называемымивторичными негативными симптомамиу пациентов в остром состоянии и не касаетсяпервичной негативной симптоматики. Также предполагается, что антипсихотики сами могут усугублять негативные симптомы. Метаанализ 2014 года, включивший 168рандомизированных контролируемых испытаний, в которых рассматривались такие разновидности лечения негативной симптоматики шизофрении, как применениеатипичных антипсихотиков, антидепрессантов,психологическое вмешательствои пр., показал, что разница между этими видами лечения иплацебостатистически мала и не достигает порога клинически значимого улучшения.
Эффект антипсихотиков обусловлен в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Согласнодофаминовой гипотезе, у лиц, страдающих шизофренией, обнаруживается повышеннаядофаминергическаяактивность вмезолимбическом путии сниженная вмезокортикальном. Нейролептики, снижая дофаминергическую передачу в мезолимбическом пути, оказывают антипсихотическое действие(устраняют бред и галлюцинации); снижая дофаминергическую передачу в мезокортикальном пути,усиливают негативные расстройстваи когнитивную дисфункцию; снижая дофаминергическую передачу внигростриарном пути, вызывают неврологические побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства); снижая её втубероинфундибулярном пути, вызываютгиперпролактинемию(которая может приводить к ряду побочных эффектов, в том числе тяжёлых).
Все антипсихотики блокируютрецепторы дофаминатипаD2, степень блокировки ими других значимых нейромедиаторных рецепторов варьирует. Многие из типичных нейролептиков подавляют только рецепторы D2, а большинство атипичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина,серотонина,гистаминаи других.
Несмотря на широкую распространённость антипсихотической фармакотерапии, она ни в коей мере не является этиопатогенетической, а представляет собой симптоматическую терапию, ориентированную преимущественно на малоспецифичные продуктивные симптомы.
Симптомы в разной степени поддаютсяфармакотерапии.Американская психиатрическая ассоциацияв целом рекомендует атипичные антипсихотики как лечение первой линии для большинства пациентов, но при этом отмечает, что терапия должна быть индивидуально оптимизирована для каждого пациента.
Существует неопределённость относительно того, насколько рационально назначение нейролептиков при первых же признаках шизофрении. С одной стороны, их применение на самых ранних стадиях болезни увеличивает эффективность лечения; однако оно связано с повышенным риском побочных эффектов. Имеющиеся на сегодняшний день данные исследований не позволяют с очевидностью ответить на этот вопрос, хотя практические руководстваво многих странах однозначно рекомендуют медикаментозную терапию нейролептиками в течение 6—24 месяцев при первых же приступах заболевания.
Следует относиться с осторожностью к назначению высоких доз нейролептиков, поскольку избыточная блокировка рецепторов дофамина, отвечающего за хорошее настроение, может вызвать приступыдепрессии, что, в свою очередь, может усилить зависимое поведение пациентов, которые иногда пытаются компенсировать недостаток эффектов дофамина наркотиками и алкоголем (посколькуамфетаминыстимулируют выброс дофамина). Существует также проблема невыполнения предписаний врача: примерно половина амбулаторных пациентов намеренно нарушают врачебные указания. Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаныпролонгированныеформы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих.
Существуют и данные, показывающие малоэффективность нейролептиков. Согласно материаламFDA, влияние на шкалу положительных и отрицательных синдромов (PANSS) составляло всего 6 баллов, что намного ниже минимально клинически значимого эффекта, составляющего около 15 баллов.
Одной из наиболее острых проблем современной психиатрии является неоправданно частое использование сочетаний нейролептиков (полипрагмазия). Значительно более эффективно и намного более безопасно назначение не двух и более нейролептиков, а комбинирование нейролептиков с препаратами иного механизма действия —бензодиазепинамилибонормотимиками-антиконвульсантами(вальпроаты,ламотриджини др.).
Используемые в настоящее время дозировки антипсихотиков, как правило, нижепо сравнению с дозировками, использовавшимися в первые десятилетия их применения.
Имеются свидетельства того, чтоклозапин,амисульприд,оланзапинирисперидонявляются самыми эффективными из антипсихотиков. Дальнейшее (после купирования психоза) их применение позволяет снизить риск рецидива.
При применении антипсихотиков хороший ответ наблюдается у 40—50 % пациентов, частичный у 30—40 %, а у 20 % обнаруживается резистентность к лечению (отсутствие удовлетворительной реакции на два или три лекарства после шести недель их приёма). В тяжёлых случаях и среди тех, кому не помогают другие антипсихотики (при так называемой «резистентной шизофрении»), рекомендуется назначениеклозапина— препарата, отличающегося повышенной эффективностью, но несущего риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числеагранулоцитозаимиокардитау 4 % больных.  Клозапин является единственно доказанным медикаментом при резистентной шизофрении (до 50 % эффективности). Он может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму, наркомании и самоубийству у больных шизофренией. Подавляя развитие костного мозга, клозапин снижает уровеньлейкоцитов, что может привести к инфекции, поэтому при использовании этого препарата в первые шесть месяцев регулярно проводят анализ крови.
Несмотря на более высокую стоимость,атипичные антипсихотикивсё же предпочтительнее при начальном выборе терапии перед более старыми, «типичными»: они, как правило, легче переносятся, и их использование реже сопровождаетсяпоздней дискинезией. Впрочем, некоторые из атипичных антипсихотиков чаще, чем типичные, вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением, — особенно это касается рисперидона,кветиапина, оланзапина, применение которого связано с высоким рискомсахарного диабетаиметаболического синдрома, и клозапина, который тоже часто может вызывать метаболические нарушения и сахарный диабет.  Также у людей, получающих некоторые из атипичных антипсихотиков, отмечаются случаи повышения уровняпролактина,галактореии опухоли гипофиза— как и при приёме типичных антипсихотиков. Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развитиязлокачественного нейролептического синдрома— редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.
Считается, что оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении продуктивных симптомов заболевания. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики.
Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков. Согласно данным проспективныхлонгитудинальных15- и 20-летних исследований (Martin Harrow et al., 2007, 2012), далеко не всем пациентам, страдающим шизофренией, показан пожизненный приём этих препаратов. Было установлено, что пациенты, прекратившие приём антипсихотиков, в долгосрочной перспективе демонстрировали более высокий уровень нейрокогнитивных навыков по сравнению с продолжившими приём. Также они были менее уязвимы в отношении возникновениятревожных расстройстви повторных психозов, демонстрируя более длительные периодыремиссии. Постоянная блокада дофаминовых рецепторов D2может приводить к компенсаторному увеличению их плотности и аффинитета, предположительно следствием этих изменений является повышение рискарецидивапсихоза (см.Психозы сверхчувствительности), а для блокады возросшего количества дофаминовых рецепторов требуются уже бо́льшие дозы антипсихотиков.
Снижение доз нейролептиков в период поддерживающего лечения может уменьшить выраженность побочных эффектов, однако увеличивает риск обострения, как и резкая их отмена. У пациентов с первым психотическим эпизодом кратковременное применение малых доз нейролептиков ассоциировано с более благоприятным прогнозом.
Если в случаях резистентной шизофрении клозапин не помогает, используют стратегию добавления к клозапину других препаратов. Из антипсихотиков клозапин совмещают самисульпридом,рисперидоном, а при негативных симптомах сарипипразолом. Изантидепрессантовк клозапину добавляютциталопрам,флувоксамин,миртазапин, в сочетании с ними клозапин действует на негативные симптомы шизофрении, которые считаются наиболее сложными для лечения. Изантиконвульсантовиспользуютламотриджин,топирамат,вальпроевую кислоту. Также может применяться дающий значимое улучшение, подтверждённое статистически,мемантин.
Другие антипсихотики при негативных симптомах могут применяться совместно с флуоксетином, миртазапином,омегой-3,серином. При глобальных симптомах — вместе сдонепезилом,саркозином, при агрессии — вместе сS-аденозилметионином. Добавлениеривастигминаулучшает у больных шизофренией память, селективное внимание и интеграцию информации со знаниями и их контекстом,галантамина— внимание и память, а также может оказывать вспомогательный терапевтический эффект, в том числе уменьшать негативные симптомы и апатию среди пациентов с хронической шизофренией и остаточными симптомами.
Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадойD2-рецепторов. Надежды возлагаются наагонистыметаботропных глутаматных рецепторов,. Другие разрабатываемые и проходящие испытания лекарственные средства оказывают воздействие на рецепторные структуры в рамкаххолинергической,серотонинергической,ГАМКергической,нейропептиднойи другихнейромедиаторныхсистем. Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действииканнабидиола, естественного компонентаканнабиса.
Предрасположенность к шизофрении предположительно связана с низким уровнем ацетилирования определённых участковгистонов, а также сметилированием ДНК. Для коррекции этих нарушений могут применяться препараты на основеметилтрансферазидеацетилаз гистонов. Даже если эта методика не позволит полностью излечить шизофрению,эпигенетическая терапияможет заметно улучшить качество жизни.
Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований,омега-3-ненасыщенные жирные кислотыне ведут к улучшению симптоматики, согласно данным метаанализа.
Психотерапиятакже широко рекомендуется и используется при шизофрении, хотя возможности терапии порой ограничены фармакологией из-за проблем с финансированием или недостаточной подготовки персонала. Помимо лечения самой болезни, психотерапия направлена также на социальную и профессиональную реабилитацию пациентов. Только антипсихотические средства сами по себе не позволяют восстановить состояние пациента допреморбидногоуровня функционирования в обществе, а психотерапия, семейная и индивидуальная, позволяя воздействовать на социальные факторы и на адаптацию пациента, может в значительной мере предопределять исход болезни.
Когнитивно-поведенческую терапию(КПТ) используют для смягчения симптомов и улучшения связанных с ними аспектов — самоуважения, социального функционирования и осознания своего состояния; снижениядистресса, испытываемого пациентами, страдающими психозом, и улучшения качества их жизни. КПТ при психозах ориентирована не столько на устранение психотических симптомов, сколько на то, чтобы помочь пациентам выработать такую систему психотических переживаний, которая позволила бы им избежать серьёзных страданий. Применение КПТ при психозах имеет солиднуюдоказательную базуи рекомендуется национальными организациями (например,Национальным институтом здоровья и клинического совершенствования Великобритании,Американской психиатрической ассоциациейиКоролевским колледжем психиатров Австралии и Новой Зеландии). В частности,метаанализ, охвативший 12рандомизированных контролируемых испытаний, показал, что применение КПТ урезистентныхк фармакотерапии пациентов приводило к сильному уменьшению продуктивных расстройств. Практически во всех недавних руководствах по лечению шизофрении рекомендуется использовать КПТ для терапии стойких психотических симптомов. Кроме того, был сделан вывод, что КПТ позволяет немного снизить частоту рецидивов у пациентов.
Данные относительнопсихоаналитическихметодов лечения шизофрении противоречивы, эффективность этих методов является одной из самых спорных тем в психиатрии. Многие специалисты занимают позицию полного неприятия использования психоанализа у лиц с шизофренией. Есть данные как в пользу психоаналитической терапии в сравнении с медикаментозной терапией, так и против; в ряде обзоров сделан вывод, что существует слишком мало данных относительно эффективности психоанализа. Тем не менее один метаанализ показал, что и психоаналитическая терапия, и когнитивно-поведенческая даже в случаях, когда любой из этих видов лечения используется без медикаментов, столь же эффективны, как и традиционная терапия антипсихотиками. Это даёт надежду на то, что психотерапия, применяемая сама по себе, без медикаментов, может стать подходящим видом лечения для тех пациентов, которым не помогают антипсихотики, или тех, кто отказывается их принимать, или же тех, кто лечится у врача, предпочитающего использовать медикаментозное лечение лишь в малом объёме либо вообще его не использовать.
Одним из аргументов против индивидуальной психотерапии (как когнитивно-поведенческой, так и психоаналитической) является её дороговизна. Тем не менее, по мнению сторонников использования психотерапии при психозах, общая сумма затрат при её применении оказывается ниже, чем при применении нейролептиков, поскольку в этом случае пациент меньше лечится стационарно, функционирует на более высоком уровне, а его психические проблемы не так сильно мешают находить и сохранять работу, как психические проблемы тех, кто подвергается медикаментозному лечению.
Ещё один подход —когнитивная тренировка, приёмы которой направлены на борьбу с когнитивными нарушениями, иногда присутствующими при шизофрении. Первые результаты говорят о когнитивной эффективности этого направления, основанного на методиках нейропсихологической реабилитации, причём некоторые позитивные подвижки сопровождаются изменениями характера активации мозга, отмечаемыми прифМРТ-сканировании. Аналогичный подход под названием «терапия когнитивного улучшения», направленный, помимо нейрокогнитивной сферы, насоциальное познание, также показал эффективность. Доказано, чтометакогнитивная тренировкаможет уменьшать бред у пациентов с шизофренией и другими психотическими расстройствами.
Семейная терапияили обучение, подходы, направленные в целом на семейную систему, частью которой является больной, в исследованиях обычно признаются полезными, по крайней мере при долговременном вмешательстве.  Психотерапевтическое консультирование семьи пациента, положительно воздействуя на отношения в семье, способствует устранению проблем во взаимоотношениях и таким образом облегчает исход болезни. Поскольку проблемы взаимоотношений в семье нередко являются фактором риска возникновения рецидива, семейная терапия может снижать риск рецидива благодаря тому, что родители обучаются навыкам коммуникации и управления стрессом, тому, что исключаются критика, вторжение и гиперопека или снижается количество контактов между родителями и пациентами. Существуют различные варианты семейной терапии, как, например, психоаналитическая семейная терапия,системная семейная терапия, однако программа лечения всегда должна быть адаптирована к потребностям конкретной семьи и ориентирована на конструктивный открытый диалог, в ходе которого совместно вырабатывается решение испытываемых проблем. Помимо собственно терапии, признание получает серьёзное воздействие болезни на семью и та тяжёлая ноша, что ложится на плечи заботящихся о больном, в связи с чем публикуется всё больше «книгсамопомощи» на эту тему.
Некоторые свидетельства говорят о пользе обучения социальным навыкам, но в этом направлении были и значительные негативные результаты. В некоторых работах рассматривается возможная пользамузыкотерапиии других креативных форм терапии, однако, по другим данным,арт-терапияпоказала неэффективные результаты при лечении шизофрении.
Движения, организуемые «клиентами психиатрических услуг», стали неотъемлемой частью процесса восстановления в Европе и Америке; такие группы, как Hearing Voices Network и Paranoia Network, разработали методики самопомощи, нацеленные на обеспечение поддержки и помощи за рамками традиционной медицинской модели, принятой большинством психиатров. Избегая рассмотрения персонального опыта в терминах психической болезни или психического здоровья, они стремятсядестигматизироватьэти переживания и вдохновить человека к принятию личной ответственности и обретению позитивного самовосприятия. Все чаще устанавливаются партнёрские отношения между больницами и организациями пациентов, при этом работа врачей способствует возвращению людей в общество, наработке ими социальных навыков и снижению частоты повторных госпитализаций.
В качестве альтернативы жёсткой системе психиатрических учреждений, где отношение к людям часто воспринимается как авторитарное, недружелюбное или жестокое, а лечение сводится к регулярному применению психиатрических (в частности,антипсихотических) средств, рассматриваются Дома-Сотерии, получившие своё название от названия первого дома «Сотерия», созданногоЛореном Мошером. Дома-Сотерии или дома по образцу Сотерий в настоящее время функционируют вШвеции,Финляндии,Германии,Швейцарии,Венгриии некоторых других странах.
В своей работе1999 года«Сотерия и другие альтернативы неотложной психиатрической госпитализации» Лорен Мошер, разработавший метод Сотерии, охарактеризовал его как «применение по 24 часа в день межличностныхфеноменологическихвмешательств, осуществляемых непрофессиональным персоналом, обычно без лечениянейролептическими препаратами, в контексте немногочисленного, аналогичного домашнему, тихого, поддерживающего, защищающего итолерантногосоциального окружения».
Результаты исследований скудны, но их систематический обзор в 2008 году показал, что программа аналогична по эффективности лечению нейролептиками при первом и втором эпизодах шизофрении.
Электросудорожная терапия(ЭСТ) не рассматривается при первоначальном выборе стратегии терапии, но может быть назначена при неудаче других методов. Она более эффективна при наличии симптомовкататонии, и правила NICE в Великобритании рекомендуют применение ЭСТ при кататонии, если у данного пациента она уже с успехом проводилась, однако других рекомендаций относительно ЭСТ при шизофрении нет.Психохирургияв наше время стала редкостью и при шизофрении не рекомендуется.
Инсулинокоматозная терапиядля лечения шизофрении применялась на Западе с момента её создания в 30-е годы XX века и до 50-х годов, когда было признано, что нет свидетельств её эффективности, при том что она существенно опаснее ЭСТ.
В России инсулинокоматозная терапия продолжает использоваться, представляя, с точки зрения ряда специалистов, уникальный метод терапии.
Также иногда применяетсяатропинокоматозная терапия.
Шизофрения является одной из основных причин, приводящих кинвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активногопсихозазанимает в этом отношении третье место после полного паралича (квадриплегии) идеменции, превосходя по инвалидизирующему воздействиюпараплегиюислепоту. Однако, согласно исследованию GBD (Global Burden of Disease), результаты которого были опубликованы в журнале «PLoS Medicine» в 2013 году, второй ведущей причиной инвалидности в мире являетсябольшое депрессивное расстройство.
Считалось, что при отсутствии лечения для шизофрении характерно прогрессирующее (непрерывно или в виде приступов) течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышления, эмоций, психомоторики — всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний. Однако было выявлено, что течение шизофрении обнаруживает значительное многообразие и не связано с неизбежностью хронического развития или прогрессирующего нарастания дефекта. Представление (прежде общепринятое), что шизофрения является постоянно прогрессирующим заболеванием, в настоящее время отвергается специалистами и не подтверждается методаминейровизуализациии исследованиями когнитивных функций, клиническими наблюдениями ипатоморфологическимиданными. В некоторых случаях выздоровление бывает полным или почти полным. В числе факторов, обусловливающих более благоприятное течение, — женский пол, преобладание позитивных (в противовес негативным) симптомов➤, больший возраст при первом эпизоде, хороший уровень функционирования до болезни, принятие и поддержка со стороны близких и знакомых и др.
В рамках Международного исследования шизофрении (англ.International Study of Schizophrenia, ISoS), координируемогоВОЗ, было осуществлено длительное наблюдение 1633 пациентов из разных стран с диагнозом «шизофрения». Через 10 и 15 лет были отмечены разные результаты как по странам, так и по испытуемым. В целом более половины пациентов, доступных для длительного учёта, поправились (англ.recovered) с точки зрения симптоматологии (4 по Шкале Блейлера), и более трети считались поправившимися, если учитывать, кроме симптомов, ещё и уровень функционирования (выше 60 по шкале GAF). Приблизительно шестая часть из них «были сочтены достигшими полного выздоровления, не требующего более терапии в какой бы то ни было форме», хотя у некоторых ещё проявлялись отдельные симптомы и снижение трудоспособности. У значительного числа участников отмечено «позднее выздоровление», даже после хронических проблем и неудач в подборе терапии. В выводах исследования говорится, что «результаты проекта ISoS, вслед за другими данными подобного характера, способствуют избавлению пациентов, лиц, заботящихся о них, а также клинических работников от парадигмы хронического течения, доминировавшей в представлениях о болезни на протяжении большей части XX века».
Обзор крупныхлонгитюдных исследований, провёденных в Северной Америке, также говорит о большом варьировании результатов, как и о том, что течение болезни может быть мягким, средним либо тяжёлым. Клинический исход был в среднем хуже, чем при других психотических и психиатрических расстройствах, но от 21 % и 57 % пациентов, в зависимости от степени жёсткости критериев, демонстрировали хорошие результаты. Прогрессирующее ухудшение наблюдалось «в малом количестве случаев», хотя отмечались и опасность суицида, и ранняя смертность. Как указали авторы исследования, «наиболее важным является полученное свидетельство того, что в умеренном числе случаев пациенты демонстрируют полнуюремиссиюсимптомов без последующихрецидивов, по крайней мере на протяжении длительного времени, и что некоторым из этих пациентов не требуется поддерживающая медикаментозная терапия».
Клиническое исследование с жёсткими критериями восстановления (одновременная ремиссия позитивных и негативных симптомов при адекватном социальном и профессиональном функционировании на протяжении двух лет) говорит о 14-процентном выздоровлении в течение первых пяти лет. В ходе другого исследования, учитывавшего больных, проживающих в одном районе, у 62 % испытуемых было отмечено общее улучшение согласно композитному индексу симптоматики, клинических и функциональных показателей. Ещё одно лонгитюдное исследование, продолжавшееся более 20 лет, показало, что по меньшей мере у половины из 1300 лиц, страдающих шизофренией, достигнуто «выздоровление или значительное улучшение состояния».
При анализе данных ВОЗ обнаружена ещё одна важная закономерность: люди с диагнозом «шизофрения», проживающие в «развивающихся странах» (Индия,Колумбия,Нигерия), демонстрируют лучшие долговременные показатели по сравнению с больными из «развитых стран» (США,Великобритания,Ирландия,Дания,Чехия,Словакия,Япония,Россия),  несмотря на то что антипсихотические медикаменты, как правило, менее доступны в бедных государствах.
Статистические результаты исследований разнятся из-за отсутствия общепринятых строгих определений ремиссии и выздоровления. «Рабочая группа по ремиссии при шизофрении» предложила стандартизованные критерии ремиссии, в том числе «улучшение по основным признакам и симптомам до уровня, на котором любые остаточные симптомы проявляются столь мягко, что более не оказывают значительного воздействия на поведение и не достигают порога, определяющего первичный диагноз шизофрении».
Некоторыми исследователями выдвигаются стандартизованные критерии выздоровления с указанием на то, что имеющиеся вDSM-IVопределения «полного возврата кпреморбидному(до болезни) уровню функционирования» или «совершенного возврата к полному функционированию» неадекватны, не подлежат измерению, несовместимы с размахом вариаций, признаваемых в обществе за норму психосоциального функционирования, а также способствуютстигматизациии порождают замкнутый круг пессимизма.
Между людьми с диагнозом «шизофрения», в том числе состоящими в движениях «потребителей услуг\потерпевших», и некоторыми специалистами в области душевного здоровья могут существовать довольно сильные разногласия относительно базовых установок и концепций выздоровления. Среди заметных ограничений, свойственных почти всем исследовательским критериям, — невнимание к тому, как сам испытуемый оценивает своё состояние и ощущает себя в жизни. Заболевание и последующее восстановление часто подразумевают длительное разочарование в собственных силах, обособление от друзей и семьи, срыв обучения и карьеры и социальную стигматизацию, «переживания, которые нельзя просто повернуть вспять или забыть».
Набирает вес модель, определяющая выздоровление как процесс, подобный постепенному «уходу от» проблем, связанных с наркотиками и алкоголем, и подчеркивающая уникальность пути каждого, кто вступил на эту дорогу в поиске надежды, свободы выбора, новых возможностей, включения в социум, достижений.
Несколько факторов коррелируют с более позитивным общим прогнозом: женский пол, острый дебют (резкое проявление симптомов в противовес постепенному), больший возраст при первом эпизоде, преобладание продуктивных (в противовес негативным) симптомов, наличиерасстройств настроения, хороший уровень функционирования до болезни, способность хорошо работать, академические успехи, социальные навыки, благоприятные экономические условия, низкая связанность семьи лечебными предписаниями. Сильные стороны характера и наличие внутренних ресурсов, проявляющиеся в решительности и «психологической стойкости», также ассоциированы с лучшим прогнозом.
Принятие и поддержка со стороны близких и знакомых может значительно повлиять на исход болезни. Исследования показали, что негативным аспектам отношения окружающих: количеству критических комментариев, уровню враждебности и расположенности к вторжению, к контролю чужой жизни (в совокупности — «выраженные эмоции», пользуясь терминологией исследователей) — всему этому раз за разом сопутствует повышенный риск рецидивов. С другой стороны, большинство таких исследований говорят лишь о корреляции, и зачастую трудно установить направление причинно-следственных связей.
Частые или длительные (рецидивирующие) галлюцинации тесно связаны с негативным прогнозом; кроме того, они плохо влияют на возможности трудоустройства пациентов, мешая им вернуться к нормальной жизни.
К неблагоприятному прогнозу (формированиюрезидуальных состояний) предрасполагает также изоляция пациентов и длительное их нахождение в больницах старого образца, обуславливающие развитиегоспитализма.
При анализе данных о более чем 168 000 гражданШвеции, получавших психиатрическое лечение, продолжительность жизни больных шизофренией оказалась на уровне около 80 % — 85 % от средних показателей. Женщины с диагнозом «шизофрения» жили немного дольше мужчин, а в целом болезнь была ассоциирована с большей продолжительностью жизни, нежелиалкоголизминаркомания,расстройства личности,инфарктыиинсульты. При шизофрении наблюдается повышенный рисксамоубийств(согласно данным советского времени, среди пациентов с диагнозом «шизофрения», состоявших научёте в психоневрологическом диспансере, суицидальный риск был в 32 раза выше, чем в общей популяции; приманиакально-депрессивном психозетот же показатель оказался равен 48, а при реактивной депрессии — 100); недавнее исследование говорит о том, что 30 % пациентов как минимум один раз в жизни предпринимали попытку покончить с собой. По другому исследованию, за 20-летний период болезни около 50 % лиц с шизофренией совершили попытки суицида, при этом 10 % из них оказались завершёнными. В ещё одном исследовании предполагается 10%-ный уровень смертности от самоубийств при шизофрении. Дополнительно указываются такие факторы, как курение, плохая диета, недостаток физических упражнений и отрицательное воздействие психотропных средств.
По данным исследований, приём нейролептиков ассоциируется с более высоким, чем впопуляции, уровнем смертности, причём зависимость между числом принимаемых нейролептиков и её уровнем статистически достоверна (при политерапии риск преждевременной смертности увеличивается). Применение антипсихотиков приводит ксердечно-сосудистыми лёгочным нарушениям, что по крайней мере отчасти объясняет повышенный риск смертности. Предполагается, что нейролептики повышают частоту возникновения сердечной патологии и в силу прямого воздействия на сердце (кардиотоксичности), и опосредованно (благодаря таким побочным эффектам приёма нейролептиков, как повышение веса тела пациентов ипатологическиесдвигибиохимическихпараметровгомеостаза). В большом исследовании (Rayи др., 2001) было показано, что приём нейролептиков сопряжён с увеличением риска внезапной сердечной смерти. Некоторые из побочных эффектов антипсихотических средств могут обуславливать повышенный рисксуицида— так, вDSM-IVотмечается, что «акатизияможет быть сопряжена сдисфорией, раздражительностью, агрессией или попытками самоубийства». В плацебо-контролируемых испытаниях наблюдалось статистически значимое повышение количества завершённых суицидов на фоне активного лечения нейролептиками. Вкогортном исследовании, охватившем 247 858 детей и молодых людей, был выявлен значительно повышенный риск внезапной смерти у пациентов, принимавших более высокие дозы нейролептиков, чем в контрольной группе.
В2006 годувBritish Journal of Psychiatryопубликованы данные исследования, авторы которого (M. Joukamaa, M. Helliovaara, P. Knekt и др.), изучив 17-летнийкатамнезболее 7 тысяч пациентов с диагнозом «шизофрения», выяснили, что за этот период из пациентов, получавших один, два, три или более типичных нейролептиков, умерли 35, 44 и 57 %% соответственно, в то время как среди пациентов с этим диагнозом, не получавших типичные нейролептики, аналогичный показатель составил лишь 5 %.
Связь между актами насилия и заболеванием представляет собой тему для споров. В современных работах говорится о том, что процент больных шизофренией, прибегающих к насилию, выше, нежели процент людей безо всяких заболеваний, но в то же время ниже, чем при расстройствах, подобныхалкоголизму, и что разница сглаживается или вовсе исчезает при порайонном рассмотрении с учётом связанных с болезнью факторов, в первую очередь социодемографических переменных, алкоголизма инаркомании. Исследования показывают, что от 5 % до 10 % обвинений в убийстве в западных странах выносится людям, страдающим расстройствами шизофренического спектра.
Психоз при шизофрении порой связывают с повышенным риском актов насилия. Исследования специфического вклада бредовых убеждений и галлюцинаций не дают однозначной картины, в первую очередь уделяя внимание бреду ревности, ощущению угрозы и приказывающим голосам. Выдвинуто предположение о том, что более склонными к насилию являются больные определённого типа, для которых характерны проблемы в обучении, низкийIQ, расстройства поведения, ранние алкоголизм и наркомания, нарушения законопорядка до постановки диагноза.
Устойчивые данные свидетельствуют о том, что люди с диагнозом «шизофрения» чаще становятся жертвами преступлений с применением насилия — как минимум в 14 раз чаще, нежели исполнителями. У той небольшой части больных, что совершают насильственные действия, устойчиво отмечается злоупотребление психоактивными веществами, в первую очередь алкоголем. Агрессия, как со стороны пациентов так и направленная против них, обычно случается в контексте сложных социальных взаимодействий в семье, а также является проблемой в условиях клиникии по месту жительства больного.
У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируютсякоморбидные расстройства(сопутствующие болезни), в их числе:депрессии,тревожные расстройства,обсессивно-компульсивное расстройство. Сопутствующие соматические заболевания, включаядиабет,сердечныеи лёгочные заболевания,инфекционные заболевания,остеопороз,гиперлипидемияигипогонадизмчасто недооцениваются и недолечиваются; риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный рисксамоубийстваи проблемы со здоровьем обусловливают снижение продолжительности жизни, которая у больных на 10—12 лет меньше по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.
В настоящее время нет надёжных маркеров, способных предсказать развитие шизофрении, однако проводятся исследования, в ходе которых оценивается возможность определения будущего диагноза по комбинации генетических факторов и психозоподобных переживаний, не ведущих к снижению функционального уровня. Люди, соответствующие критериям «состояния ультравысокого риска», что предполагает наличие транзиторных или самоконтролируемых психотических переживаний на фоне семейной истории шизофрении, в течение года с вероятностью 20—40 % получают тот же диагноз. Показано, что различные методы психотерапии и медикаменты способны снизить шансы развития настоящей шизофрении у лиц, удовлетворяющих критериям «высокого риска». В то же время осуществление терапии лиц, которые и без того могут никогда не заболеть шизофренией, полно противоречий из-за риска побочных эффектов при использовании антипсихотиков, особенно таких потенциально калечащих последствий, какпоздняя дискинезия, а также редкого, но иногда смертельно опасногозлокачественного нейролептического синдрома. Самой распространённой формой превентивной активности являются образовательные общественные кампании, предоставляющие информацию о факторах риска шизофрении, ранней диагностике и возможностях терапии.
С самого своего возникновения «шизофрения» была по существу оспариваемой концепцией. Дебаты на европейских конференциях по психиатрии неизменно заканчиваются тем, что около 50 % участников выступают в пользу отказа от термина «шизофрения» и около 50 % — в пользу сохранения статус кво.
Критика диагноза «шизофрения» связана с его недостаточной научнойвалидностьюи надёжностьюи является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью инормойможет стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра иликонтинуумасостояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживанийи бредовых убеждений, зачастую не вызывающихнегативных эмоций.
Критики диагноза указывают на неустойчивость критериев, особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь «психозв психиатрии подобенлихорадкев остальной медицине — это серьёзный, но неспецифичный показатель». В1968 годубританский психолог Дон Баннистер (Don Bannister) отметил, что шизофрения диагностируется у человека, когда «он проявляет А и Б, и диагностируем то же заболевание у другого человека на основании проявляемых им признаков В, Г и Д. Теперь эти два человека объединены в одну категорию, несмотря на то, что не имеют общего признака… Взаимоисключающие (дизъюнктивные) категории имеют слишком примитивную логику для научного применения».
По мнению известного психиатра, психотерапевта, нарколога и клинического психологаВ. Д. Менделевича, во многих случаях постановку диагноза «шизофрения» определяют семантически неопределённые и пустые, двусмысленные феномены (симптомы, признаки), для которых отсутствует чёткое и убедительное определение. К таким признакам он относит аморфность и разноплановость мышления,соскальзываниеирезонёрство, вычурность и нелепость поступков и увлечений, выхолощенность эмоций,амбивалентностьи амбитендентность. Для понимания таких признаков важен контекст, а одной только констатации их присутствия недостаточно для безусловного отнесения их к шизофрении.
Специалистами всё чаще и чаще высказывается мнение, что шизофрения представляет собой не болезнь, асиндром,консенсуснуюнозологическую единицу, сумму слагаемых, обеспечивающую коммуникацию между врачами общей практики, психиатрами и научными исследователями, пациентами и их родственниками. В2002 годув профессиональном журнале «MGv» (статья «Разоблачение шизофрении») Питер де Вальминк (нидерл.Pieter de Valminck) высказался о вредных последствиях понимания шизофрении как болезни. В2003 годуДжим ван Осв ходе лекции в Нидерландском институте психического здоровья и зависимостей привёл доводы против существующей концепции шизофрении, во многих случаях, по его утверждению, приносящей вред. По словам ван Оса, существующие методы диагностики излишне грубы: «Нет ни одного биологического критерия, который бы обладал диагностической ценностью, и средние различия между группами пока ещё диагностически нерелевантны», и до сих пор ещё невозможно чётко разграничить пациентов с шизофренией и пациентов с депрессией. Ван Ос отметил, что состояние пациентов, которым выставлен диагноз «шизофрения», по сути являющийся стигматизирующим психиатрическим ярлыком, можно охарактеризоватькластерамисимптомов, уникальных для каждого отдельного человека. Он предложил отказаться от диагноза «шизофрения» и заменить его в DSM-5 новым диагнозом «синдром аберрантного выделения важности». Однако диагноз «шизофрения» не был заменён в DSM-5.
Японияв2002 годузаменила термин «精神分裂病» (сэисин-бунрэцу-бё̄), обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как «болезнь расщеплённого разума», на «統合失調症» (то̄го̄-ситтё̄-сё̄), «расстройство интеграции».Южная Кореятакже отказалась от использования термина «шизофрения».
В2004 годувВеликобританиибыла опубликована книга «Модели безумия», один из авторов которой, профессорклинической психологииДж. Ридпривёл, используя данные статистических исследований, доказательства, что диагноз «шизофрения» не обладает ни надёжностью, ни валидностью. По мнению редакторов книги Дж. Рида,Л. Мошера,Р. Бенталла, медицинская модель шизофрении приводит к необоснованному пессимизму в отношении шансов на исцеление и препятствует реальным попыткам понять, «что на самом деле происходило в жизни этих людей, их семей, а также в обществе, в котором они живут», и оказать помощь, которая не сводилась бы к «химическому или электрическому „решению проблемы“». Авторы книги приводят данные, согласно которым жизненные обстоятельства (и в частности, детскиепсихологические травмы) играют ключевую роль в возникновении психоза, и утверждают, чтобиологическая психиатрияпозволяет игнорировать эти причины, хотя профилактические программы, направленные на улучшение качества жизни детей, подростков и их семей, позволили бы улучшить ситуацию.
В2006 годув Великобритании была развёрнута «Кампания за отказ от ярлыка шизофрении» с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.
На конгрессе по шизофрении в2007 годув ходе голосования 62 голоса против 61 были в пользу отказа от термина «шизофрения». Выступавший последним В. Карпентер из Центра психиатрических исследованийМэриленда(Балтимор) предложил заняться проблемой гетерогенности, присущей шизофрении, и разделить данный синдром на несколько значимых субсиндромов, что позволит более точно определить их явно множественныеэтиологическиекорни. Из зала прозвучало несколько предложений об альтернативах сегодняшнему названию, в частности «синдром Крепелина — Блейлера», «синдром гиполатерализации», «преднамеренно неспецифицируемый психоз»; высказывались предположения о том, уменьшит ли замена именистигматизациюи заблуждения широкой публики касательно шизофрении.
Сомнению подвергают также, в частности, попытки найти генетическую основу шизофрении. Они привели к идентификации рядагенов-кандидатов, например СОМТ, NRG1 и DTNBP1, о которой было объявлено с большим воодушевлением. Однако более поздние исследования, все без исключения, не сумели повторить эти результаты. В одном из крупнейших из когда-либо опубликованных психиатрических генетических исследований, результаты которого появились вAmerican Journal of Psychiatryв 2009 году, не было найдено корреляции между любым из генов-кандидатов и шизофренией.
В октябре 2012 года на 51 ежегодном съезде тайваньского общества психиатров (TSP) в городеТайнаньбыло выбрано новое название для шизофрении накитайском языке—кит.трад.思覺失調症,упр.思觉失调症,пиньиньsī jué shītiáo zhèng,палл.сы-цзюэ-шитяо-чжэн, буквально: «когнитивно-перцептивная дисфункция».
В 2017 году в публикации в журналеPsychological Medicineван Ос и S. Gülöksüz отмечали, что, хотя концепция шизофрении охватывает лишь часть психотических расстройств, парадоксально она стала преобладающей призмой, посредством которой рассматривается всё «психотическое», дажеаффективныесостояния с лёгким психозом. Неспособность психиатрии рассматривать психоз как многомерный синдромальный спектр со в значительной степени непредсказуемыми течением и исходом препятствует исследованиям и терапевтической практике, ориентированной на выздоровление.
Историк психиатрииЭдвард Шортерпридерживается критического мнения по поводу единого диагноза «шизофрении». Шортер отмечает, что ещё во времена Крепелина зарождающаяся концептуализация шизофрении как единого расстройства подверглась критике в сообществе психиатров. Шортер утверждает, что проявления и исходы шизофрении настолько разнородны, что за ними на самом деле скрываются разные болезни. «Шизофрения — это саркофаг, внутри которого погребены разные болезни», — считает Шортер. Несколько факторов в развитии психиатрическойнозологиипомешали, по мнению Шортера, отказу от понятия «шизофрении» и поиску отдельных заболеваний, стоящих за этим диагнозом. В период доминирования психоанализа в американской психиатрии психиатры могли дежурно объяснять диагнозом «шизофрения» отсутствие эффекта от разговорной психотерапии. Позже, уже в период доминированиябиологически ориентированной психиатриифармакологическим компаниям удобнее было продвигать нейролептики в качестве средства лечения для всех возможных форм шизофрении и было потенциально экономически невыгодно выделять из шизофрении отдельные состояния, которые требовали бы своих специфических лекарств или иных форм терапии.
Как показывают исследования, диагностика шизофрении является ненадёжной и непоследовательной. Так, знаменитое исследование, осуществлённое в1972 годуДэвидом Розенханом (см.Эксперимент Розенхана), результаты которого послужили материалом для статьи в журналеScienceпод названием «О нормальных людях в ненормальных местах», продемонстрировало субъективность и ненадёжность диагностики — по крайней мере, на тот момент времени. В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза «шизофрения» двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65 %. Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших ещё меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза «шизофрения» как такового.
Исследование G. Ayano и соавторов, результаты которого были опубликованы в 2021 году, показало, что более трети пациентов с тяжёлыми психическими расстройствами (39,16 %) поставлены были ошибочные диагнозы, а ошибочный диагноз шизофрении был поставлен в 23,71 % случаев.
При анализе годовых отчётов различных советскихпсихиатрических больницконца 1950-х — начала 1960-х годов было обнаружено, что статистические данные демонстрируют отсутствие единых подходов к пониманию границ шизофрении. В СССР сложилась парадоксальная ситуация, при которой процент лиц с диагнозом «шизофрения» от общего числа поступивших настационарноелечение психиатрических пациентов в различных регионах страны колебался от 2,5 до 52,3 %. Диагностика шизофрении во многом была предопределена взглядами, принадлежностью к той или иной научной школе, личным опытом ведущих профессоров и специалистов регионов. Например, удельный вес пациентов с первичным диагнозом «шизофрения», поступивших в 1957 году в психиатрические стационарыМосквы, составил 32,7 %,Ленинграда— 11 %,Днепропетровска— 2,5 %,Куйбышева— 40,4 %. В 1965 году заболеваемость шизофренией в Москве превышала аналогичный показатель по Ленинграду в 2,6 раза, а в 1996 году — лишь в 1,4 раза.
В 1967 году в Ленинграде был проведен семинар, в которым участвовали ведущие профессора-психиатры из всех республик СССР. Перед семинаром участникам разослали без указания диагнозов 11 историй болезни, полученных изскандинавских стран. После изучения историй болезни участники указывали в диагностических листах выставленный ими диагноз и его обоснование, затем проводились дискуссии. Диагностические выводы экспертов не совпали ни в одном случае — не только при заочной экспертизе (интерпретации текстов), но и при клиническом разборе других пациентов, которые были представлены врачами-психиатрами после окончания заочной экспертизы. Например, одному и тому же пациенту выставили диагнозы «шизофрения», «органическое заболевание мозга с психическими нарушениями», «психопатия», «невроз». В другом случае 26 профессоров выставили одному и тому же пациенту в ходе семинара 6 диагнозов в континууме «шизофрения — невроз — соматогеннаяастения— психопатия — психически здоров». В ходе семинара одна и та же особенность клинической картины и одни и те жепсихопатологические симптомыодними экспертами оценивались как подтверждение диагноза «шизофрения», другими —патологического развития личности, третьими — затянувшейсяпсихогеннойреакции.
Известна практика использования диагноза «шизофрения» не в лечебных, ав политических целях; вСССРв классификацию был добавлен подтип под названием «вялотекущая шизофрения». Расширительные диагностические критерии вялотекущей шизофрении, продвигаемыеА. В. Снежневскими другими представителями московской школы, обусловилиприменение этого диагноза в репрессивных целях. ВКитаекак во второй половине XX века, так и в начале XXI векапсихиатрия активноприменялась в политических целях, при этом во второй половине XX века нередко использовался диагнозпараноидной шизофрении.
Излишне расширительная диагностика шизофрении распространена и в России постсоветского времени. Так, систематизированные исследования показывают, что диагностика всей группыаффективной патологиив современной российской психиатрии составляет ничтожно малые величины и относится к шизофрении в кратности 1:100. Это абсолютно не соответствует данным зарубежныхгенетико-эпидемиологическихисследований, согласно которым соотношение этих заболеваний составляет 2:1. Подобную ситуацию объясняют, в частности, тем, что, несмотря на официальное введениеМКБ-10в1999 году, российские врачи по-прежнему продолжают использоватьадаптированную для России версию этого руководства, сходную с адаптированной для СССР версии МКБ-9.
При этом диагноз «шизофрения», в отличие от, в частности, диагноза «биполярное расстройство», нередко выступает как психотравмирующий фактор, вызывающий нежелание пациента сотрудничать с врачом и выполнять его назначения. Стигматизирующее влияние данного диагноза может приводить к неадекватным реакциям исуициду. Поэтому ошибочную диагностику шизофрении следует признать значимым фактором в социальном функционировании пациентов, и данный диагноз не следует ставить в диагностически неоднозначных случаях.
Существенную проблему представляет собой ошибочная диагностика шизофрении при биполярном расстройстве. Исторически сложившаяся расширительная диагностика шизофрении оставляет в границах биполярного расстройства лишь приступы «чистых» депрессий и маний с конгруэнтными им ложными идеями. Такая расширительная диагностика приводит к назначению на длительный срок мощных классических нейролептиков, обладающихдепрессогенным эффектом, которое, в свою очередь, может приводить к утяжелению течения биполярного расстройства и хронификации аффективных расстройств, а порой и к развитиюхронической экстрапирамидной симптоматики(больные биполярным расстройством склонны к развитиюэкстрапирамидных побочных эффектов), подчас являющейся основной причиной инвалидизации пациентов.
На Западе существует и такая проблема, как предвзятость при постановке диагноза «шизофрения» представителямэтнических меньшинств. Так, согласно данным обширного исследования с участием британских гражданафро-карибскогопроисхождения, вероятность возникновения у нихпсихозав два раза выше, чем у лиц, не относящихся к национальным меньшинствам, но степень вероятности, что им поставят диагноз «шизофрения», оказалась в три, девять и даже двенадцать раз выше (Sproston и Nazroo, 2002). Диагностическая предвзятость была выявлена и в исследованиях, в ходе которых сравнивались результаты постановки диагноза как при наличии предварительной информации о расовой принадлежности участника, так и при отсутствии этой информации (Goodman и др., 1983); исследованиях, показавших, что у чернокожих пациентов шизофрения диагностировалась чаще, чем у белых, даже если не было различия в симптоматике икоморбидныхдиагнозах (Strakowski и др., 1993, 1995); исследованиях, продемонстрировавших, что представителям этнических меньшинств этот диагноз ставится на основании меньшего количества симптомов по сравнению с белыми пациентами (Mellor, 1970; Teggin и др., 1985).
В конце XX — начале XXI века всё большее распространение получает психологический подход к пониманию и поддержке лиц с диагнозом «шизофрения», в центре которого находится личность. Возрос интерес к ряду психологических факторов, которые могут помочь понять проблемы психоза и расширить терапевтические возможности. Так, с середины XX века существует международная общественная организация ISPS —«The International Society for the Psychological Treatments of Schizophrenia and Other Psychoses»(«Международное общество психологических видов лечения шизофрении и других психозов»), включающая группы специалистов, действующих на национальном, региональном и локальном уровнях по всему миру.
В Пало Альто в 1956 годуГрегори Бейтсонс коллегамиПолом Вацлавиком, Дональдом Джексоном и Джеем Хейлисоздалитеориюшизофрении, предполагающую возникновение расстройства в результате попадания человека в ситуациидвойного послания, в которых он получает различные или противоречивые сообщения. Из этого следовало, что симптоматика шизофрении является выражением данного безвыходного положения и несёт ценность как переживаниекатарсисаи трансформации.
Чрезвычайно радикальныйнеакадемическийподход, получивший широкую известность под названием «движение антипсихиатрии», пик активности сторонников которого пришёлся на 1960-е годы, противостоит «ортодоксальному» представлению о шизофрении как о болезни.
По словам видного участника этого движения,Томаса Саса, психиатрические пациенты не больны, они скорее являются личностями «с нестандартными мыслями и поведением», доставляющими неудобства обществу. Он считает, что общество нарушает справедливость в своём стремлении контролировать их, классифицируя их поведение как «болезнь» и подвергая лечению в попытке социального контроля. По мнению Саса, шизофрении в действительности не существует, это лишь социальный конструкт, основанный на представлениях общества о нормальном и ненормальном. «Шизофрении дано столь расплывчатое определение, — пишет Сас, — что в действительности этот термин часто применяется почти к любому виду поведения, которое не нравится окружающим». Сас также отрицает существованиебиохимическихи патологических данных о шизофрении и не считает лечение шизофрении «научной деятельностью».
Похожие взгляды излагали психиатрыРональд Лэйнг,Сильвано Ариети, Теодор Лидс и Колин Росс, полагавшие, что симптомы того, что принято называть душевной болезнью, являются реакциями на невыполнимые требования, накладываемые общественной и в особенностисемейной жизньюна некоторых чувствительных людей. По мнению этих авторов, содержаниепсихотическихпереживаний заслуживает интерпретации, в противовес представлению о них как о лишённых информационной значимости проявленияхпсихического расстройства. В частности, Лэйнг составил одиннадцать описаний больных шизофренией, доказывая, что содержание их действий и высказываний было наполнено смыслом и логикой в контексте их семейных и жизненных ситуаций.
Рассматривая понятие шизофрении как идеологическое ограничение, делающее возможными принудительные взаимоотношения между пациентами и психиатрами, Лэйнг писал: «Понятие шизофрении — это оковы, сковывающие пациентов и психиатров. <…> Для того чтобы сидеть в клетке, не всегда нужны прутья. Определённого рода идеи также могут стать клеткой. Двери психиатрических больниц открываются потому, что химическое сдерживание более эффективно. Двери наших умов открыть гораздо сложнее».
Выдвигается и ещё одна альтернатива: использование в диагностике знаний о специфическихнейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций —памяти,внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обусловливают по большей частиинвалидизирующийэффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.
Оригинальную концепцию шизофрении предложилДжулиан Джейнс. Он предположил, что до начала исторического времени шизофрения или схожее состояние являлось нормальным для человеческого сознания, при этом нормальное состояние низкогоаффекта, подходящее для рутинных действий, прерывалось в моменты кризиса появлением «загадочных голосов», отдающих инструкции, что считалось «вмешательством богов».
Исследователишаманизмадопускают, что в некоторых культурах шизофрения или родственные состояния могут предрасполагать человека к выбору роли шамана; переживание доступа к множественным реальностям нередко встречается при шизофрении, являясь также ключевым опытом во многих шаманских традициях. Психоисторики, с другой стороны, соглашаются с существованием традиционно выделяемых психических заболеваний, однако, вразрез с сегодняшней медицинской моделью психических заболеваний, полагают, что вплеменных обществахк развитиюшизоидных личностейприводят недостаткивоспитания.
Существует массаспекуляцийо наличии шизофрении у религиозных деятелей первой величины. У Пола Курца и других комментаторов находит признание идея о том, что важнейшие религиозные фигуры переживалипсихоз, слышали голоса и демонстрировалибред величия.
Существует предположение, согласно которому шизофрения может бытьэволюционнойрасплатой человечества залевополушарную специализацию, связанную с появлениемязыка, поскольку у пациентов с этим диагнозом наблюдается меньшая функциональная асимметрия полушарий мозга, чем у здоровых людей, а доминированиелевого полушария мозгасвязано прежде всего с его языковой специализацией.
Шизофренией занимается ответвлениеальтернативной медицины, известное как «ортомолекулярная психиатрия». В ней принято мнение о существовании группы заболеваний — шизофрений, и подход к лечению включает проведение диагностических тестов с последующим подбором соответствующей терапии.
В некоторых случаях эффективным считается назначение высоких дозникотиновой кислоты(витамина B3).
Неблагоприятная реакция организма наглютенявляется источником некоторых альтернативных теорий; сторонникиортомолекулярной медициныутверждают, что неблагоприятная реакция на глютен входит вэтиологиюнекоторых случаев болезни. Эта теория, представленная одним автором в трёх британских журналах 1970-х годов, не была доказана. Обзор литературы, осуществлённый в 2006 году, предполагает, что глютен может быть патологическим фактором для пациентов, страдающих отцелиакии, и для некоторых пациентов с шизофренией, но говорит о необходимости дальнейших исследований для подтверждения или опровержения этого предположения.
В израильском исследовании 2004 года у 50 больных шизофренией с контрольной группой были замерены уровниантителк глютену. В обеих группах тесты дали отрицательный результат, что позволило сделать вывод о сомнительности представлений о связи шизофрении с чувствительностью к глютену.
Некоторые исследователи предполагают, что диетическая иалиментарная терапияпри шизофрении имеет определённые перспективы.
Доказано, что важное препятствие к восстановлению пациентов с шизофренией — ихсоциальная стигматизация. Ключевым фактором, который ещё больше усиливает стигму идискриминацию, является негативный взгляд на шизофрению, согласно которому она представляет собой отдельное от других, генетическое заболевание мозга с неблагоприятным течением. Из всех диагностических категорий, принятых в психиатрии, шизофрения является наиболее стигматизированной, порождающей негативные эмоции: отчаяние, жалость и страх.
В большойрепрезентативной выборкеграждан, опрошенных в ходе исследования 1999 года в США, 12,8 % сказали, что больные шизофренией «с большой вероятностью» могут прибегнуть к насилию в отношении других, а 48,1 % посчитал, что они сделают это «с некоторой степенью вероятности». Более 74 % думало, что больные «не вполне способны» либо «не способны совсем»принимать решения относительно собственного лечения, 70,2 % сказали то же об их способности принимать финансовые решения. По данным метаанализа, восприятие людей в состоянии психоза как склонных к агрессии более чем удвоилось с 1950-х годов до конца XX века.
В книге «Игры разума» и одноимённом фильме прослеживается жизньДжона Форбса Нэша,Нобелевского лауреата по экономике, которого поразила болезнь. В фильме «Деврай», поставленном на языкеМаратхи(с актёром Атулем Кулькарни), показывается жизнь больного шизофренией. Эта лента, снятая в регионеКонканзападноиндийского штатаМахараштра, демонстрирует поведение, характер и борьбу пациента, а также любимых им людей. В ней также показывается терапия этого заболевания, как медикаментозная, так и заключающаяся в самоотверженной и терпеливой помощи близких родственников больного.
Документальные биографии пишутся и родственниками: австралийская журналистка Анна Дивсон повествует в книге «Скажи мне, что я здесь» (англ.Tell me I'm Here) об истории борьбы своего сына с шизофренией; по книге был снят фильм. В книге «Эден-экспресс» Марк Воннегут, сынзнаменитого писателя, вспоминает о своей схватке с шизофренией и последующем пути к выздоровлению. Другая книга, написанная человеком с шизофренией, — книга Шарон Меркато «Люди разбитых надежд. Моя исповедь про шизофрению».
Отдельного упоминания заслуживают книгиАрнхильд Лаувенг(на русский язык на данный момент переведены «Завтра я всегда бывала львом» и «Бесполезен как роза»), написанныеклиническим психологом, страдавшим шизофренией 10 лет — до того как автор этой книги получила данную специальность. В своей книге автор выражает уверенность, что ей удалось полностью излечиться от болезни, утверждает, чтогаллюцинациибольных шизофренией выполняют коммуникативную функцию, призывает к личностному и уважительному отношению к больным и их симптомам.
В фильмах и других развлекательных произведениях информация о шизофрении зачастую искажается, чаще всего в негативном аспекте. При обзоре более 40 современных фильмов (1990—2010 годов) было установлено, что большинство страдающих шизофренией изображаются склонными к насильственному поведению, третья часть из них показаны склонными к убийству, а четверть — к самоубийству. Кроме того, необычайно часто они представляются имеющими какие-либо сверхъестественные способности. Подавляющее большинство больных шизофренией в фильмах — белые мужчины. Всё это не соответствует действительности. Автор обзораОуэн рекомендует фильмы «Солист», «Холст» и«Несколько голосов»как наиболее правдивые и вызывающие сочувствие. Кроме того, она называет фильм «Чистый, бритый» режиссёраЛоджа Керригананаиболее достоверно изображающим эту болезнь, хотя и «не подходящим для широкой публики».
Существуют достоверные свидетельства о болезниАвгуста Стриндберга,Фридриха Гёльдерлина,Йозефа Карла Рэдлера,Питера Уинстонаи многих других исторических личностей.