davidanugraha/M4-RAG huggingface dataset:
Manchas café con leche

Lasmanchas café con lechesonmanchas de nacimientopigmentadas.​ El nombrecafé con lechehace referencia a su color marrón claro.
Las manchas café con leche pueden deberse a causas diversas y no relacionadas entre sí:​​
El diagnóstico es visual, midiendo el tamaño de las manchas y contando el número de las mismas, para determinar si tienen importancia clínica para el diagnóstico de los trastornos asociados, como laneurofibromatosis.
Las manchas café con leche son benignas y no causan ninguna enfermedad por sí mismas.
Pueden ser tratadas con láser.​
Gen LYST

ElgenLYSTdelysosomal trafficking regulator, regulador de tráfico lisosomal, también conocido como CHS; CHS1, codifica unaproteínaque regula el tráfico proteico intracelular en losendosomasy está involucrado en la pigmentación.Lasmutacionesen este gen están asociadas con elsíndrome de Chediak-Higashi(CHS), un trastorno de almacenamiento lisosomal. Elsplicingalternativoda como resultado múltiples variantes detranscripción(isoformas de ARNm), aunque la naturaleza completa de algunas de estas variantes no ha sido determinada.​
El número deexonescorrespondiente al gen LYST deHomo sapienses de 61, mientras que susisoformasgeneradas por elsplicingalternativo son aproximadamente 8.
Ubicacióncitogenética: 1q42.3, que es el brazo largo (q) delcromosoma1 en la posición 42.3. Ubicación molecular: pares de bases 235,661,031 a 235,883,708 en el cromosoma 1 (Homo sapiens Annotation Release 109, GRCh38.p12) (NCBI).​
El gen LYST (también conocido como CHS1) proporciona instrucciones para fabricar una proteína de 429 kDa conocida como el regulador del tráfico lisosómico. Los investigadores creen que esta proteína juega un papel en el transporte (tráfico) de materiales en estructuras llamadaslisosomas. Los lisosomas actúan como centros de reciclaje dentro de las células. Usanenzimasdigestivas para descomponer sustancias tóxicas, digerir las bacterias que invaden la célula y reciclar los componentes de las células desgastadas. Aunque la proteína reguladora del tráfico lisosomal participa en la función normal de los lisosomas, se desconoce su función exacta. Los estudios sugieren que esta proteína puede ayudar a determinar el tamaño de los lisosomas y regular su movimiento dentro de las células.​
La proteína codificada contiene varios dominios distintos implicados en diferentes aspectos del tráfico vesicular: ARM / HEAT, PH, BEACH y WD-40.
Posición de la variante: 1563
Información de la secuencia
Posición de la variante: 1999
Información de la secuencia
Posición de la variante: 1397
Información de secuencia
Síndrome Chediak-Higashi,tipo infantil
Síndrome Chediak-Higashi,tipo adulto.
(Modelos de ratón de la enfermedad humana).
Composiciónalélica: LYSTbg/LYSTbg (Homocigoto)
Susceptibilidad tumoral alterada
Aumento de la incidencia de tumores inducidos
Morfología anormal de losmelanocitos
Morfología anormal delmelanosoma
Forma anormal del gránulo de melanina del eje del pelo
Morfología lisosómica anormal
Acumulación de lisosomas gigantes en células de túbulos renales / riñones
Disminución de la secreción de enzima lisosómica
Acumulación de proteína lisosomal
Morfología eosinófila anormal
Morfología neutrofílica anormal
Morfología anormal de los linfocitos
Citotoxicidad mediada por células asesinas naturales dañadas
Disminución de la citólisis de las células T citotóxicas
Alveolitis
Es expresado en abundancia en eltimofetal y adulto , leucocitos de sangre periférica, médula ósea (Fig 2.) y un número significativo de regiones del cerebro adulto.​
Los genes ortólogos son aquellos que presentanhomologíaen dosespeciesdistintas, es decir que provienen de un evento deespeciación.
Autosómico recesivo

El términoautosómico recesivodescribe a uno de los patrones de herencia clásicos o mendelianos y se caracteriza por no presentar el fenómeno dedominancia genética. En este patrón de herencia elfenotipoque caracteriza alalelorecesivo se encuentra codificado ungencuyolocusse encuentra ubicado en alguno de losautosomasocromosomasno determinantes del sexo. Este alelo recesivo no se manifiesta si se encuentra acompañado por un alelo dominante.
Es decir, que por este mecanismo una determinada característica heredable se transmite en una forma que puede ser predicha sin tener en consideración el sexo del descendiente. Además, para que esta característica heredable se exprese es necesario que el descendiente reciba el gen de ambos progenitores.​
Si un rasgo, trastorno o enfermedad es autosómico recesivo, significa que un individuo debe recibir el alelo mutado de ambos padres para heredar el rasgo, trastorno o enfermedad.
Los linajes donde se segrega una característica autosómica recesiva muestran un árbol genealógico característico en el que, llama la atención la aparición de una determinada característica en un individuo proveniente de dos familias sin antecedentes cercanos, por regla general los individuos que la expresan son pocos y los que la expresan no suelen tener un progenitor afectado.​
En la herencia autosómica recesiva, se cumplen los siguientes hechos:
En este caso los individuos afectados son usualmente homocigóticos y tienen un riesgo del 100% en cada intento reproductivo de que su hijo herede el gen en forma portadora independientemente del sexo de los mismos. En algunos casos los afectados son heterocigóticos compuestos, es decir que presentan 2 versiones diferentes de alelos anómalos, pero ninguno corriente.
Syndrome de Chediak-Higashi

Lesyndrome de Chediak-Higashiest unemaladie génétiquede l'homme, mais aussi présente chez d'autres espèces, comme leChat persan.
Décrite pour la première fois en 1943, cette maladie  transmise selon le modeautosomique récessifassocie :
Les cellules phagocytaires présentent des anomalies avec deslysosomesgéants anormaux.
L'activité descellules NKest perturbée.
En l'absence de traitement, le décès survient avant l'âge de10 anschez l'homme.
Lescorticoïdespeuvent avoir un effet dans l'évolution de ce syndrome, mais c'est surtout la greffe de moelle osseuse qui peut avoir une efficacité certaine. La greffe de moelle osseuse permet une survie au-delà de20 ansmais des complications neurologiques comme uneataxiesont une évolution habituelle des malades greffés.
Son codeCIM-10est E70.3.
Tache café au lait

Lestachescafé au laitoumaculescafé au laitsont destaches de naissanceplates et pigmentées. Le nomcafé au laitfait référence à leur couleur brun clair. Elles sont également appelées « taches de girafe » ou « taches de la côte duMaine», ce qui fait référence à leurs bordures déchiquetées.
Les taches café-au-lait sont causées par une collection demélanocytesproducteurs de pigments dans l'épiderme de la peau.
Ces taches sont généralement permanentes et peuvent croître ou augmenter en nombre au fil du temps.
Les taches de café au lait sont souvent inoffensives mais peuvent être associées à des syndromes tels que laneurofibromatose de type 1ou lesyndrome de McCune–Albright.
Les taches café-au-lait peuvent provenir de causes diverses et indépendantes:
Le diagnostic est visuel avec mesure des dimensions de la tache. Le nombre de taches peut avoir une signification clinique pour le diagnostic de troubles associés, tels que laneurofibromatose de type I. Six taches ou plus d'au moins5mmde diamètre chez les enfants prépubères et d'au moins15mmchez les individus postpubères sont l'un des principaux critères diagnostiques de laNF1.
Les taches café-au-lait sont généralement présentes à la naissance, permanentes, et peuvent augmenter en taille ou en nombre avec le temps.
Les taches café-au-lait sont elles-mêmes bénignes et ne causent ni maladie ni problème. Cependant, elles peuvent être associées à des syndromes tels que laneurofibromatose de type 1et lesyndrome de McCune–Albright.
Les dimensions et la forme des taches peuvent varier en termes de description. Dans la neurofibromatose de type 1, les taches ont tendance à être décrites comme ovoïdes, avec des bords lisses. Dans d'autres troubles, les taches peuvent être moins ovoïdes, avec des bords dentelés. Dans la neurofibromatose de type 1, les taches ont tendance à ressembler à la « côte de Californie » plutôt qu'à la « côte du Maine », ce qui signifie que les bords sont plus lisses et plus linéaires.
Les taches café-au-lait peuvent être enlevées avec des traitements lasers; les résultats sont variables car les taches ne sont souvent pas complètement supprimées ou peuvent réapparaître après le traitement. Souvent, un point de test est d'abord traité pour aider à prédire la probabilité de réussite du traitement
Hypopigmentation

L'hypopigmentationest une diminution de la coloration habituelle de lapeau. Lacouleur de la peau humainedépend de la quantité et de la nature desmélaninescontenues dans la peau, ainsi que de leur répartition, elles-mêmes influencées par différents facteurs comme l'hérédité ou l'exposition au soleil.
Parmi les différentes causes possibles d'hypopigmentation cutanée on peut distinguer:
Sindrome di Chédiak-Higashi

Lasindrome di Chédiak-Higashiè una rara sindrome atrasmissione autosomica recessivacaratterizzata da spiccata suscettibilità alle infezioni batteriche dovuta a gravi anomalie nell'attività microbicida deineutrofilie deimonociti, ipopigmentazione cutanea e oculare,immunodeficienzae talvolta alterazioni neurologiche.
La sindrome di Chédiak-Higashi è causata da mutazioni loss-of-function nel geneCHS1, localizzato sul braccio lungo del cromosoma 1-1q42.1-q42.2, che codifica perLYST, una proteina regolatrice deltraffico lisosomiale.La mutazione determinerebbe alterazioni della morfologia di questa proteina portando alla formazione di granuli giganti derivanti dall'autofagocitosi dei melanosomi in tutte le cellule nucleate.
Igranulocitimostrano inclusioni costituite da granuli citoplasmatici giganti e corpi di Döhle. Alla microscopia i capelli presentano granuli di melanina giganti distribuiti uniformemente.
La sindrome di Chédiak-Higashi è caratterizzata da fenotipo cutaneo chiaro, capelli argentati,retinepallide,iridipallide e traslucide (alterazioni simili all'albinismo) infezioni dapiogeni(in particolarestreptococchieS. aureus) ricorrenti alla cute e alle vie respiratorie,neutropenia,febbre, ipertrofia epato-spleno-linfonodale,linfadenopatie,ittero,parodontite, tendenza al sanguinamento, alterazioni neurologiche quali deterioramento cognitivo, dovuto alle inclusioni citoplasmatiche neineuronie nellaglia,paralisideinervi cranici,parestesie,disestesie,iporeflessia,tremori,convulsioni, anomalie nell'andatura, degenerazione spino-cerebellare che possono comparire sia nell'infanzia che nell'età adulta. La fase finale del quadro, che può insorgere a qualunque età nell'85% dei pazienti, è nota come "fase accelerata" ed è caratterizzata da linfoistiocitosi emofagocitica nei principali organi del corpo, che porta al decesso durante la seconda o terza decade di vita la maggior parte dei pazienti che sopravvivono alle infezioni batteriche.
La diagnosi si basa sull'esame obiettivo ed è confermata da uno striscio midollare che mostra le caratteristiche inclusioni giganti nei precursori deigranulociti. Può essere diagnosticata in epoca prenatale esaminando un campione di capelli da una biopsia del cuoio capelluto fetale o esaminando i leucociti in un campione di sangue fetale.
L'unica cura della sindrome di Chediak Higashi è rappresentata daltrapianto di midollo osseo.Prima del trapianto, è necessario prevenire le infezioni con l'impiego diantibioticioantivirali. Il trapianto non inibisce il possibile sviluppo di disordini neurologici.
I pazienti devono sottoporsi annualmente ademocromoper valutare la neutropenia, funzionalità epatica,ecografia addominaleper valutare l'eventuale epato-splenomegalia, visita oftalmologica.
Vanno evitati tutti i farmaci che possono peggiorare la suscettibilità al sanguinamento comeFANSesalicilati. L'acuità visivapuò essere corretta con l'utilizzo dilenti. In caso di sanguinamento è possibile ricorrere allatrasfusionecon concentratipiastrinici.
La prognosi è infausta se non trattata chirurgicamente. La speranza di vita è di 30-50 anni.
Albinismo

L'albinismo(dal latinoalbus, "bianco") è una condizione genetica congenita consistente nella totale deficienza di pigmentazionemelaninicanellapelle, nell'iridee nellacoroide, nei peli e neicapellicausata da un'assenza o un difetto dell'enzimatirosinasi, enzima coinvolto nella sintesi dellamelanina; è considerato l'opposto del "melanismo".
L'albinismo è il risultato di un'ereditarietà autosomica recessivaed è noto per la sua incidenza su tutti ivertebrati, incluso l'uomo. Un individuo affetto da questo difetto enzimatico è definitoalbino, mentre un individuo che presenti una quantità di melanina ridotta ma non completamente assente è dettoalbinoide.
L'albinismo è associato con un certo numero di difetti visivi come lafotofobia, ilnistagmoe l'astigmatismo. La totale assenza di pigmentazione aumenta notevolmente la suscettibilità di questi soggetti alle ustioni solari ed ai tumori della pelle.
In casi rari, per esempio gli affetti dallasindrome di Chédiak-Higashi, l'albinismo può dipendere da una deficienza del trasporto dei granuli melaninici. Questa patologia colpisce anche i granuli deigranulociti, causando una maggiore predisposizione alle infezioni.
L'albinismo è nella maggior parte dei casi ungenotiporecessivoe pertanto si manifesta in individui nati da genitori entrambi portatori sani o entrambi albini. L'albinismo è di genotipo dominante solo nella sua forma oculare.Coloro che sono affetti da albinismo hanno una cute estremamente suscettibile alle ustioni solari che può portare ad ustioni anche per esposizioni relativamente brevi.
La totale mancanza di pigmenti comporta inoltre una predisposizione aumentata nei confronti dei tumori cutanei essendo il DNA delle cellule cutanee non schermato da pigmenti. Sovente mostrano problemi visivi in quanto un'iridenon pigmentata per quanto riduca il suo diametro non ha la stessa efficienza di un'iride normopigmentato; questo esita in una fotofobia il cui fastidio tuttavia può essere ridotto impiegando normali occhiali da sole.
La suscettibilità alla luce solare può portare chi è affetto da albinismo ad una particolare apprensione (eliofobia).
L'albinismo è frequente non solo negli esseri umani, ma in numerosimammiferi,pesci,uccelli,rettilie si verifica persino nei petali, nelle foglie e nei frutti di piante e fiori.
Lo sviluppo del sistema ottico è fortemente dipendente dalla melanina e la riduzione o assenza di questo pigmento può portare nei soggetti albini a:
Numerosigenisono stati associati all'albinismo, spesso collegati all'enzimatirosinasi(che è associato all'albinismo oculo-cutaneo).
L'albinismo può essere:
L'albinismo si manifesta anche nellasindrome di Ziprkowski-Margolis.
Tirosina chinasi di Bruton

Latirosina chinasi di Bruton(abbreviataBtkoBTK), nota anche cometirosin-proteina chinasi BTK, è unatirosin chinasicodificata dalgeneBTKdagli esseri umani. La  BTK svolge un ruolo cruciale nello sviluppo dellecellule B.
Infatti, il ruolo cruciale nello sviluppo delle cellule B  è necessario per trasmettere segnali dal recettore delle cellule pre-B che si forma dopo il riarrangiamento dellacatena pesante delle immunoglobuline.Ha anche un ruolo nell'attivazione deimastocitiattraverso il recettoreIgE adalta affinità.
Le mutazioni nel gene BTK sono implicatenell'agammaglobulinemia legata all'Xnella malattia daimmunodeficienzaprimaria (agammaglobulinemia di Bruton); a volte abbreviato in XLA e deficit selettivo diIgM.I pazienti con XLA hanno normali popolazioni di cellule pre-B nel loromidollo osseo, ma queste cellule non riescono a maturare ed entrare nella circolazione. Il gene Btk si trova sulcromosoma X(Xq21.3-q22).Sono state identificate almeno 400mutazionidel gene BTK.
La tirosina chinasi diBruton è stata scoperta nel 1993 e prende il nome da Ogden Bruton, che per primo descrisse XLA nel 1952.
Sindrome di Wiskott-Aldrich

Lasindrome di Wiskott-Aldrichè una raramalattia ereditaria X-linkedrecessiva, dovuta amutazionidelgenewas (situato sul cromosoma X) che codifica per unaproteinadelcitoscheletronelle cellule prodotte dalmidollo emopoietico, dettaWASP.
Lasindromedeve il suo nome aAlfred Wiskott(1898–1978), pediatra tedesco che per primo, nel1937, ne descrisse le manifestazioni cliniche, e aRobert Anderson Aldrich(1917–1998), pediatra statunitense che descrisse la malattia nel1954.
Essendo una patologia recessiva legata alcromosoma Xcolpisce principalmente pazienti di sesso maschile, tipicamente in età infantile. La suaincidenzaè 1 su 250.000 maschi nati vivi.
WASPè una proteina che ha 2 funzioni fondamentali:
È caratterizzata daeczema,piastrinopenia,immunodepressionecon sensibilità spiccata alleinfezioni. Può essere associata adanemia emolitica,artrite reumatoide,vasculiteediarrea ematica, quest'ultima conseguente al basso numero dipiastrine.
Si osservano:
Allapiastrinopeniapossono conseguireematemesi,melenae ancheemorragia cerebrale, mentre l'eczemapuò evolversi inimpetigine. L'immunodepressione facilita l'instaurarsi diinfezionitipicamente polmonari (comune è lapolmonitedapneumococco), ma anchemeningiteesepsi.
I livelli di IgM sono ridotti mentre quelli di IgE sono elevati.
La malattia può essere trattata consplenectomiae trasfusioni dipiastrine, mentre per le manifestazioni a livello cutaneo si somministranosteroiditopici; tuttavia solo iltrapianto di midollo osseopuò portare a una risoluzione definitiva.
La malattia è stata studiata per l'applicazione di unaterapia genicabasata sull'utilizzo diLentiviruse molti studi sono in corso di realizzazione per svilupparevettoriottimizzati. Nel 2013 un gruppo di studio italiano dell'Ospedale San Raffaele, guidato daLuigi Naldini, annuncia di aver ottenuto il netto miglioramento della malattia in tre bambini mediante la somministrazione dicellule staminali ematopoietichemodificate con sostituzione delgenealterato utilizzando come vettore per quello corretto unvirus.
L'aspettativa media di vita è soggettiva alla gravità delle manifestazioni della stessa. Se trattati bene, quando si presentano casi di disfunzione autoimmuni (vasculiti) e con regolari infusioni diimmunoglobuline, i soggetti affetti possono avere un'aspettativa di vita nella media umana.
Sindrome da iper-IgE

Persindrome da iper-IgEosindrome di Giobbe, definita anche come "Sindrome da iper-IgE non legata al sesso", si intende una forma specifica diagammaglobulinemiacongenita che si differisce dalla più tipicaagammaglobulinemia legata al sessoin quanto non è legata alcromosoma X.
Colpisce in età infantile, nei bambini di circa 5 mesi, più rara della forma "X-linked" racchiude un terzo dei casi totali.
Le prime manifestazioni compaiono dopo i primi  mesi di vita. Caratteristica è l'aumentata vulnerabilità ad infezioni (sostenute prevalentemente da stafilococchi e candida) che peggiora la prognosi. Tipiche sono le lesioni cutanee tipo eczema atopico che giustificano l'appellativo di Sindrome di Giobbe ("Satana si allontanò dal Signore e colpì Giobbe con una piaga maligna, dalla pianta dei piedi alla cima del capo."). In misura variabile, si possono associare facies tipica (in particolare, prominente piramide nasale), lassità articolare,osteoporosi, ritardata caduta della dentizione primaria. Inoltre, il quadro clinico può complicarsi con il sopravvento di ischemia coronarica a causa dello sviluppo di aneurismi aortici e/o coronarici.
La causa è genetica, legata alla mutazione del gene che codifica per ilfattore di trascrizioneSTAT3. Alla base del difetto immunitario che caratterizza la sindrome di Giobbe sembrerebbe essere presente una disfunzione nella sintesi di alcune citochine. In particolare, il deficit di STAT3 determina una ridotta sintesi di IL-6 che, a sua volta, comporta una riduzione della sintesi epatica di proteine della fase acuta e della differenziazione dei linfociti CD4 naive in CD4-Th17. Il numero dei Th17, infatti, è pressoché azzerato nei pazienti portatori di questa sindrome e questo giustifica la spiccata tendenza alle infezioni cutanee e polmonari. Per quanto riguarda l'aumento delle IgE tipico nei pazienti affetti da sindrome di Giobbe, sembrerebbe che abbia un ruolo importante la riduzione STAT3-dipendente della produzione di IL-21. Tale deficit, infatti, comporta una mancata regolazione negativa (normalmente mediata dalla IL-21) della sintesi di IL-4, forte stimolatore del rilascio di IgE. Il ruolo di questa alterazione laboratorista, di valenza diagnostica, non ha tuttavia una ripercussione chiara nel meccanismo biologico che caratterizza la malattia.
Tipicamente si osserva un aumento delle IgE sieriche totali (>2000 UI/ml) e dei granulociti eosinofili (>1500/ml, con picchi >20.000/ml in corso di infezione).
La prognosi è notevolmente variabile. Nelle forme più lievi è possibile avere un'aspettativa di vita normale.
Sindrome da ipereosinofilia

Persindrome da ipereosinofilia, in campo medico, si intende una condizione i cui si riscontra un marcato aumento dieosinofilianel corpo degli esseri viventi.
La conta è ritenuta normale quando si attesta a misure quali 0.4 x 109/L (0.1 - 0.6) e deve essere inferiore a 500 mm³.
Molti studi si stanno compiendo per comprendere le malattie che si associano allasindrome, come nel caso della fibrosi miocardica.
Il trattamento per normalizzare l'anomalia dipende dalla patologia associata, ad esempio in caso di ipersensibilità al cibo l'uso di azatriopina è indicato.
Sindrome da deficit di adesione leucocitaria

Lasindrome da deficit di adesione leucocitariao LAD (Leukocyte Adhesion Deficiency) è un gruppo di malattie a trasmissione autosomica recessiva causate da difetti a carico di molecole di adesione leucocitarie ed endoteliali che causanoimmunodeficienza.
Le cause di tale sindrome sono mutazioni a carico di diversi geni che codificano per diverse melecole di adesione. In base al tipo di mutazione si distinguono:
LAD-1: mutazione a carico delgeniche codifica per CD18, causando ridotto "rolling" e ridotta migrazione leucocitaria;
LAD-2: mutazione a carico del gene che codifica per il trasportatore GDP-fucosio necessario alla sintesi del sialil-Lewis X, carboidrati sialilati che interagiscono con leE-selectineeP-selectineendoteliali, causando ridotto "rolling" e ridotta migrazione leucocitaria.
LAD-3: mutazione in RASGRP2 e FERMT3, che porta ad assenza totale di Kindlina 3, fattore implicato nell'attivazione delle integrine, soprattutto β2 e β3, oltre che nel favorire l'aggregazione piastrinica (i pazienti presentano problemi relativi al sanguinamento).
Non sono molti i casi di tale sindrome riscontrati in campo medico, nel mondo sono stati rilevati solo poche centinaia di manifestazioni. Se infamigliasi è riscontrato un caso, gli altri componenti diventano soggetti a rischio, poiché la sindrome ha trasmissione genetica.
Evidenti fattori di rischio di tale sindrome sonoinfiammazione, infezioni ricorrenti da piogeni,polmonite, ritardata separazione dell'individuo dalcordone ombelicalee lenta coagulazione delsanguea seguito di ferite causate da un deficit di adesione cellulare nel soggetto.
Una volta individuato un caso la terapia con cui viene trattata è il trapianto delmidollo osseo, anche se si stanno studiando terapie genetiche.
チェディアック・東症候群

チェディアック・東症候群（チェディアック・ひがししょうこうぐん、Chédiak-Higashi syndrome）とは、遺伝性免疫疾患のひとつ。
白血球のうち主に好中球の機能異常を認める非常に稀な疾患である。
キューバの医師モイゼス・チェディアック（Moises Chediak）と、日本の医師東音高によりヒトの病気として報告された（チェディアックは1954年、東は1956年に報告）。遺伝形式は常染色体性劣性遺伝であり、原因遺伝子は1番染色体上に存在し、この遺伝子は細胞内輸送に関わる情報をコードしていると考えられている。ヒト以外では牛、ミンク、猫、マウスなどで発症する。
本症では、好中球の遊走能と消化能の低下を認める。好中球が貪食した病原体を消化できず、好中球のリソソーム内に巨大な顆粒が蓄積する。このため病原体の処理能力が低下し、種々の感染症への抵抗性の低下（易感染性）を示す。
また、顆粒は白血球だけでなく赤血球や血小板やメラニン細胞などにも存在する。このため血小板の機能低下による出血傾向や、メラニン細胞の色素顆粒異常による白斑や白髪、光線過敏症を認める。
感染症に対しては予防的に抗生物質の投与が行われる。出血傾向の治療には血小板輸血が有効である。根治的治療としては、造血幹細胞移植が有力であるとされるが、症例数自体が少ないため、治療が有効であるか否かについての評価が困難である。
白変種

白変種（はくへんしゅ、Leucism、リューシズム）とは、色素の減少により体毛・羽毛・皮膚等が白化した動物の個体をいう。メラニンに係わる遺伝情報の欠損により白化したアルビノとは異なる。代表的な白変種としては、南アフリカで野生での生存が確認されているホワイトライオンや、インドのホワイトタイガーが有名である。
従来、白変種は突然変異によって誕生した希少種と考えられてきた。そのため、アフリカのライオンやアジアのトラ、あるいはアメリカのバッファローを始めとして、希少種・神聖な動物として崇められてきた。しかし白い動物の個体そのものは、哺乳類（トラ・ライオンのほか、オオカミ・キツネ・タヌキ・ホッキョクグマ以外のクマ・水牛・カバ等、多種）・爬虫類（ワニ・ヘビ・トカゲ等で）・鳥類（クジャク・ワシ・フクロウ・カモメ等、多種）等、全ての脊椎動物に広く存在が確認されている。そのため現在では、白変種に関わる遺伝情報は、生物にとって正常かつ基本的なものと考えられるようになった。また、ホッキョクグマ・ホッキョクギツネ・ハクチョウ等、生息環境の影響から白変種が集団の中心となっているものもある。
白変種が生まれる理由については諸説存在したが、現在では、氷期と間氷期を繰り返してきた地球環境を生き抜いた現存の生物にとって、氷河期には保護色となる白変種は、そもそも生物が生き抜くためには非常に有利な基本的資質であったと考えられ、そのため現在も、生物が白化する遺伝情報は基本的な遺伝子として、生物に脈々と受け継がれている、と考えられている。
白変種は外見からしばしばアルビノと混同されるが、遺伝学的・生理学的にもこの両者は全く異質のものである。白変種のメラニン産生能力は正常であるため、アルビノの瞳孔が赤く透けるのに対し、白変種の瞳孔は黒い。
中毒性顆粒

中毒性顆粒とは、重症感染症などにおいて好中球の細胞質にみられる、青紫色に染まる粗大な顆粒である。
中毒性顆粒（中毒顆粒と表記されることもある。（英）toxic granulation、toxic granules）とは、重症感染症などでみられる、好中球の細胞質の青紫色（から青黒色）に染まる粗大な顆粒である。中毒性顆粒はペルオキシダーゼ陽性であり、好中球の一次顆粒であると考えられている。
健常人では、骨髄の未熟な前骨髄球では細胞質に紫色に染まる一次顆粒（アズール顆粒）がみられるが、末梢血中の成熟した好中球の細胞質にはアズール顆粒は認められず、橙褐色に淡染する微細な好中性顆粒がみられる。
重症感染症・外傷・G-CSF投与、など好中球が急速に動員される病態では、末梢血中の好中球の細胞質に中毒性顆粒がみられる。
重症感染症、外傷・熱傷などに対する生体反応で顆粒球コロニー刺激因子を含む、大量の炎症性サイトカインが放出されたり、薬剤として顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）を投与した場合、好中球の成熟時間が短縮し、アズール好性の未熟な一次顆粒を持つ好中球が末梢血に動員されて、中毒性顆粒として観察されると考えられている。
なお、白血病の稀な型の一つ、慢性好中球性白血病では、好中球に中毒性顆粒やデーレ小体がよくみられる。
中毒性顆粒の存在は、体内の炎症や感染の存在を意味する。
中毒性顆粒が出現するときには、デーレ小体（好中球細胞質の青染する斑点）や、空胞変性を同時に認めることが多い。中毒性顆粒、デーレ小体、および、空胞変性をあわせて、中毒性変化とよぶ。
また、中毒性顆粒の存在は、炎症マーカーであるCRPと相関するとされる。
エルダー・レイリー異常（（英）Alder-Reilly anomaly）は、先天性のムコ多糖の分解障害により、細胞の多くにムコ多糖の沈着物が生じる、稀な病態である。これらの沈着物（エルダー・レイリー小体）は、ロマノフスキー染色で紫色に染まり、中毒性顆粒と紛らわしい場合がある。
エルダー・レイリー異常は、好中球のみにみられるものから全ての白血球に認められるものまで、症例により様々である。
なお、エルダー・レイリー異常は、通常、全ての好中球にみられる。一方、中毒性顆粒は好中球の全てにみられるわけではなく、また、細胞質の一部に集まっているのが鑑別点である。
チェディアック・東症候群（（英）Chédiak-Higashi syndrome）は、稀な原発性免疫不全症の一つ（食細胞機能不全）で、
好中球などの細胞質に特徴的な巨大なアズール好性の顆粒を認める。
白血病や骨髄異形成症候群で、稀に、偽Chediak-Higashi顆粒（Pseudo-Chediak-Higashi granules、pseudo Chediak-Higashi inclusions）と呼ばれる巨大なアズール好性の顆粒がみられることがある。
特定疾患

特定疾患（とくていしっかん）とは、日本において厚生労働省が実施する難治性疾患克服研究事業の臨床調査研究分野の対象に指定された疾患（2012年現在、130疾患）である。都道府県が実施する特定疾患治療研究事業の対象疾患（2009年10月1日現在、56疾患）は、国の指定する疾患については特定疾患から選ばれており、当事業の対象疾患をさして特定疾患ということもある。
現在は、2014年（平成26年）に、難病の患者に対する医療等に関する法律（難病法）が成立し、特定疾患から指定難病に移行している。指定難病は現在341種類ある。
難病法における「難病」とは、「発病の機構が明らかでなく、かつ、治療方法が確立していない希少な疾病であって、当該疾病にかかることにより長期にわたり療養を必要とすることとなるものをいう。」と定義されている。
日本では、いわゆる難病の中でも積極的に研究を推進する必要のある疾患について、調査研究、重点的研究、横断的研究からなる難治性疾患克服研究事業を行っている。対象となる疾患は、厚生労働省健康局長の私的諮問機関である特定疾患対策懇談会において検討の上で決定される。
このうち、特に治療が極めて困難であり、かつ、医療費も高額である疾患について、医療の確立、普及を図るとともに、患者の医療費負担軽減を図る目的で、都道府県を実施主体として特定疾患治療研究事業が行われている。対象は2009年10月1日現在、56疾患。
特定疾患治療研究事業の対象疾患については、医療費の患者自己負担分の一部または全部について国と都道府県による公的な助成（公費負担医療）を受けることができる。
元々難病とは、一般的に「治りにくい病気」や「不治の病」を指す一般用語である。
世界では、希少疾患(rare disease)やorphan disease（市場から忘れ去られた希少疾患ということで、孤児になぞらえて用いられる。日本語では希少疾患、難病などの語で代用することが多い）といった用語が使われており、直訳であるintractable diseaseは、日本での難病を訳した形でのみ用いられている。
施策上の難病の定義は、1972年の難病対策要綱(PDF)によると、
とされている。さらに「ねたきり老人、がんなど、すでに別個の対策の体系が存するものについては、この対策から、除外する。」と規定している。
さらに、2014年に成立した難病法により「発病の機構が明らかでなく、かつ、治療方法が確立していない希少な疾病であって、当該疾病にかかることにより長期にわたり療養を必要とすることとなるものをいう。」と定義された。
行政や医療の現場では「特定の疾患」を指して「特定疾患＝難病」と俗称することもある。診療報酬明細書で「特定疾患」の表記が見られるが、本項で主に扱う「難治性疾患克服研究事業の臨床調査研究分野の対象に指定された疾患をさす」とは異なる。以下に、診療報酬上の定義を挙げる。
特定疾患療養管理料は、厚生労働省が定めた疾患を主病とする患者に対し、治療計画に基づき、療養上必要な指導（服薬・運動・栄養等）を行った場合に月2回まで診療報酬として算定できる。名称に「特定疾患」と入るためまぎらわしいが、対象疾患は厚生労働省告示第六十三号「特掲診療料の施設基準等」（平成20年3月5日）(PDF)の別表第一「特定疾患療養管理料並びに処方料及び処方せん料に規定する疾患」（p.46-47）で確認でき、糖尿病、高血圧性疾患、喘息、胃潰瘍、慢性肝疾患など生活習慣病も多く含まれる。特定疾患処方管理加算も対象疾患は同一で、処方料又は処方箋料のいずれか一方の加算として月1回に限り算定できる。
特定疾患治療管理料は、対象疾患の患者や家族に対して療養上必要な指導を行った場合に診療報酬に算定される管理料・指導料。対象疾患には、肝炎ウイルスや後天性免疫不全症候群などのウイルス疾患、悪性腫瘍、てんかん、喘息、慢性疼痛、糖尿病合併症などがある。
施策上、症例が少なく原因不明・治療方法の未確立で生活面に長期に支障をきたす疾患に対して次のような対策を行っている。
130疾患（2009年4月1日現在）。厚生労働省による原因究明・治療法などの研究が行われる。患者の自己負担分を公費で負担するのは、特定疾患治療研究事業対象疾患のみである。
（作成中）
56疾患（2009年10月1日現在）。患者は所轄の保健所に申請することにより、医療費の自己負担分の一部または全額の助成を、公費で受けることができた。
健康保険法で定める3割負担部分において、公費助成がなされ、それを除いた部分が患者自己負担となる。
平成21年度補正予算において、特定疾患治療研究事業に緊要性の高い疾患を追加するものとされたことをうけ、平成21年10月より、本事業の対象疾患に以下の11疾患が追加された。
難病の定義である
に加えて、
が挙げられる。306疾病（2015年7月1日現在）。
京都大学医学部附属病院

国立大学病院 特定技能病院 京都大学医学部附属病院（こくりつだいがくびょういん とくていぎのうびょういん きょうとだいがくいがくぶふぞくびょういん）は、京都市左京区にある京都大学医学部附属の大学病院である。略称は京大病院。
病床数は1121床を有し、職員数は医師：782人、看護師：1052人、薬剤師：67人、理学・作業療法士：33人が従事している。生体肺移植や脳死による臓器移植を行っている病院でもある。東大路通（東山通）を挟んで西側に附属病院、医学系研究施設、医学部、薬学部などがあり、東側に京都大学の本部がある。
厚生労働省より、国際水準の臨床研究等の中心的役割を担う国内の中核病院として、「臨床研究中核病院」に指定されている。
臓器移植の分野においては肺、膵臓、小腸、腎臓移植、生体肝移植、脳死臓器移植の保険施設として認定されている。
2014年5月15日、世界で初めて肺を左右反転させる生体移植を行い成功させた。手術に当たっては提供者・患者双方の体内データを基に3Dプリンターで模型を作り検討・試験を行った。
外来がん診療部、がん相談支援センター、薬剤部、緩和ケアセンター
2006年2月、任天堂相談役の山内溥が「大学病院の使命にふさわしい病棟を建設してほしい」と約70億円の個人資産を寄附。これにより地上8階・地下1階で延べ床面積約2万平方メートル・病床約300の新病棟を建設することとなった。工事の着手は法的問題の解決が難航したため1年半遅れ2008年7月に着工、2010年5月に完成した。
第1ステージ（2011〜2019年度）、第2ステージ（2019年度以降）に分けた長期整備計画を予定している。
東音高

東 音高（ひがし おとたか、1923年3月7日-2013年5月20日）は、日本の医学者。秋田大学医学部小児科の初代教授であり、チェディアック・東症候群を1956年に発見した。
東邦大学医学部第一外科教授であった東貞蔵の叔父にあたる。秋田県小児保健会会長などを務め、平成22年（2010年）には日本小児科学会賞を受賞した。
2000年、勲三等瑞宝章を受章。2013年5月20日、老衰のため死去。
체디아크-히가시 증후군

체디아크(-스타인브링크)-히가시 증후군(Chediak-Steinbrinck-Higashi syndrome)은 리소좀 트래피킹 조절 단백질의 돌연변이로 인해 발생하는희귀한상염색체 열성질환으로 이 병을 앓는 환자에서는식작용이 감소한다. 식작용의 감소는 재발성화농성감염,백색증,말초신경증을 일으킨다.
체디아크-히가시 증후군에서리소좀 트래피킹 조절자(LYST) 유전자가 돌연변이되어 단백질 합성이 중단되고백혈구에서리소좀과립의 저장과 분비 기능이 중단된다.이로 인해소포가 커지면서 백혈구 기능에 결함을 만든다. 또한화학주성이 손상되며호중구감소증과 함께식세포살균 기능의 장애를 유발한다.혈소판의세로토닌과 아데노신 인산을 함유한과립이 결핍되면서 혈소판 응집 장애가 일어나고 출혈 시간도 길어지게 된다. 따라서 환자는감염에 취약해지고 종종 안구 피부 백색증과 응고 결함이 나타난다.환자는 호중구감소증과 호중구 기능 결함으로 인해 진행성치조골손실, 치아 이동성과 관련된 조기 공격성치주염을 종종 나타낸다. 재발성 구강궤양도 이 질환을 앓는 환자의 일반적인 구강 징후 중 하나이다.원인 불명의치은염과치주염이 재발하며 머리카락, 피부, 눈에 색소 침착이 있는 소아 환자를 발견한 치과 의사는 의사에게 체디아크-히가시 증후군의 가능성을 조사하도록 진료를 의뢰하는 것을 고려해야 한다.
체디아크-히가시 증후군에 걸린 사람들은 흰 피부와 은빛 머리카락(백색증)을 가지고 있으며 태양빛에 대한 과민증과광공포증을 자주 호소한다. 다른 징후와 증상은 상당히 다양하게 나타나지만 빈번한 감염과 신경병증이 일반적이다. 감염이 발생하는 장소에는점막,피부, 호흡기가 있다. 병에 걸린 어린이는 각종그람 양성균,그람 음성균,진균에 감염되기 쉬우며황색포도상구균(S. aureus)이 가장 흔한 감염 원인이다. 체디아크-히가시 증후군 환자에게 일어나는 감염은 매우 심각하고 심지어 생명을 위협하기까지 하는 경향이 있다.신경병증은 종종 10대에 시작되어 가장 두드러지는 문제가 된다. 이 병에 걸린 환자는 성인이 될 때까지 적은 경우만이 살아남는다.
체디아크-히가시 증후군이 있는 대부분의 소아는 궁극적으로 결함이 있는백혈구가 제어할 수 없을 정도로 분열되어 신체의 많은 기관을 침범한다. 이 단계에 이르면 발열, 비정상적인 출혈, 압도적인 감염과 장기 부전과 관련이 있다. 이러한 의학적 문제는 일반적으로 어린 시절에 치명적으로 생명을 위협한다.
염색체 1q42-q43에 위치한CHS1(또는LYST) 유전자의 돌연변이가 체디아크-히가시 증후군과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. 이 유전자는 리소좀 트래피킹 조절자로 알려진 단백질을 암호화한다. 연구자들은 이 단백질이 물질을리소좀으로 운반하는 역할을 한다고 보고 있다. 리소좀은 세포 내에서 재활용 센터 역할을 하는데,가수 분해 효소를 사용하여 독성 물질을 분해하고 세포에 침입하는 세균을 소화하고 낡은 세포의 구성 요소를 재활용한다. 리소좀 트래피킹 조절자 단백질은 리소좀의 정상적인 기능에 관여하지만 정확한 역할은 알려져 있지 않다.
멜라닌세포에서LYST유전자 발현은작은안구증 연관 전사인자(MITF)에 의해 조절될 수 있다.MITF의 돌연변이는 제2형바덴부르크 증후군과티에츠 증후군을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 결과적으로 탈색소와난청을 유발한다.
체디아크-히가시 증후군은파고리소좀형성의 실패로 인해 용균 작용이 손상되는 질병이다.무질서한 세포 내 이동으로 인해 식작용과리소좀의탈과립이 제대로 일어나지 못하게 되므로파고솜에 둘러싸인세균이 리소좀의효소에 의해 파괴되지 않게 된다.
또한세포독성 T세포에 의한 용해성과립의 분비도 영향을 받는다.
이 질병은호중구를 포함한식세포의 리소좀소포가 커지면서 살균 능력이 나빠지며 감염에 취약해지고 백혈구의 핵 구조 이상,빈혈,간비대를 유발한다.호중구에서될레소체(소포체의 잔여물)도 볼 수 있다.
진단은 백혈구로 발달하는 세포(백혈구의 전구세포)에서 큰봉입체를 나타내는 골수 도말을 통해 수행한다. 산전 진단은 태아 두피생검에서 모발 샘플을 검사하거나 태아 혈액 샘플에서백혈구를 검사하는 방식으로 이루어질 수 있다.
광학 현미경하에서 모발은 고르게 분포되어 있고, 규칙적인 멜라닌 과립이 존재하며 이 과립은 정상 모발에서 발견되는 것보다 더 크게 나타난다.편광 현미경하에서 이 모발은 밝고 다색의 굴절 패턴을 나타낸다.
위에서 언급한 바와 같이 체디아크-히가시 증후군의 여러 징후가 있지만호중구감소증이 가장 흔한 것으로 보인다. 증후군은 눈과 피부의백색증과도 관련이 있다. 감염 부위에서 특히포도상구균과연쇄상구균이 자주 나타난다.
유치의 치주 질환과 관련이 있다. 관련 기능 장애에는 멜라닌 세포의 이상(백색증), 신경 결함, 출혈 장애가 있다.
체디아크-히가시 증후군에 대한 특별한 치료법은 없다. 골수 이식이 여러 환자에서 성공적인 것으로 보인다. 감염은항생제로 치료하고 가능한 경우농양을 수술로 배농한다.아시클로버와 같은항바이러스제는 질병의 말기에 투여된 적이 있으며,사이클로포스파미드와프레드니손도 치료 약제로 이용되었다.비타민 C요법은 일부 환자에서 면역 기능과 응고 기능을 개선했다.
레바논혈통인쿠바의 의사모이세스 체디아크 아와이다(Moisés Chédiak Ahuayda, 1903-1993)와일본의 소아과 의사히가시 오토타카(Ototaka Higashi, 1883-1981)의 이름을 따서 명명되었다.
체디아크-히가시 증후군은 인간,소, 푸른페르시안, 오스트레일리아 푸른 쥐(Australian blue rats),생쥐,밍크,여우에서 발병하는 것으로 알려졌다. 또한 유일하게 포획이 알려졌던 흰색범고래인치모에서 발병한 사례가 알려져 있다.
위키미디어 공용에체디아크-히가시 증후군관련 미디어 분류가 있습니다.
바덴부르크 증후군

바덴부르크 증후군(Waardenburg syndrome) 은 1951년 네덜란드 안과 의사인 Waardenburg 에 의해 기술된 증후군이며,신경릉(Neural crest)에서 기원하는 여러 가지 세포, 특히멜라닌세포(Melanocyte) 이상을 보인다.
멜라닌세포는 피부, 안구, 내이의 발달에서 중요한 역할을 하기 때문에 난청과 더불어 dystopia canthrum (hyperterorism, wide set eyes) , 피부 백반증, 청색안 (blue eye) 등을 보이는 증후군이다.
42만명 당 1명의 희귀한 빈도를 보이지만 농아 학교에서는 30명당 1명의 빈도를 보인다고 한다.
상염색체 우성 유전을 보이지만 Type 2,4 의 일부는 열성 유전을 보인다.
유전적으로는 Neural crest 형성 및 melanocyte 발달에 관여하는PAX3외 여러 가지 유전자의 이질적인 이상에 의함이 증명되었다.
Higashi-ku (Niigata)

Higashi-ku(東区,Higashi-ku)es uno de los ochodistritos administrativosque conforman la ciudad deNiigata, capital de laprefectura de Niigata, en laregión de Hokuriku,Japón. El 1 de marzo de 2021 tenía una población estimada de 134 499 habitantes y unadensidad de poblaciónde 3483 personas por km².​
Higashi-ku se encuentra en el noreste de la ciudad de Niigata, directamente al este del centro deChūō-kuy limita al norte con elmar de Japón. Elrío Shinanofluye al oeste y en el sur está la autopista Nihonkai-Tōhoku. Elrío Aganoen la parte oriental del barrio sirve de frontera con la vecinaKita-ku. Elaeropuerto de Niigatay el puerto de Niigata se encuentran en Higashi-ku.
El barrio fue creado en 2007 cuando Niigata se convirtió enciudad designadapor decreto gubernamental.
Higashi-ku (Fukuoka)

Higashi-ku(東区,Higashi-ku)es uno de los sietebarriosde la ciudad deFukuoka,Japón. Hasta el 1 de agosto de 2011 tenía una población estimada de 295.130 habitantes y una densidad de 4,340 personas por kilómetro cuadrado. La superficie total del barrio es de 67,98 km².​​ Su nombre significa literalmente "El barrio del oriente".
Higashi-ku (Nagoya)

Higashi(東区,Higashi-ku)es unbarriode la ciudad deNagoya, en laprefectura de Aichi,Japón. En octubre de 2019 tenía unapoblaciónestimada de 82.939 habitantes y unadensidad de poblaciónde 10.757 personas por km². Su área total es de 7,71 km².
Según los datos del censo japonés,​ esta es la población de Higashi en los últimos años.
Higashi-ku (Hiroshima)

Higashi(東区,Higashi-ku)es unbarriode la ciudad deHiroshima, en laprefectura de Hiroshima,Japón. En junio de 2019 tenía unapoblaciónestimada de 119.642 habitantes y unadensidad de poblaciónde 3.035 personas por km². Su área total es de 39,42 km².
Según los datos del censo japonés,​ esta es la población de Higashi en los últimos años.
Higashi-ku (Okayama)

Higashi(東区,Higashi-ku)es unbarriode la ciudad deOkayama, en laprefectura de Okayama,Japón. En junio de 2019 tenía unapoblaciónestimada de 94.053 habitantes y unadensidad de poblaciónde 586 personas por km². Su área total es de 160,53 km².
Según los datos del censo japonés,​ esta es la población de Higashi en los últimos años.
Barrios de Japón

EnJapón, unku(区), traducido comoáreaoregiónes una división en unaciudad japonesa. Los Ku (区) se usan para subdividir cadaciudad designada por decreto gubernamental, así como laMetrópolis de Tokioque está dividido en23 regiones especiales(cada uno de ellos mantiene un estado cuasi municipal).
Fuera de la Metrópolis de Tokio, los Ku (区) son entidades locales directamente controladas por el gobierno municipal. Manejan funciones administrativas como el registrokoseki,seguro médicoe impuestos a la propiedad. Muchos Ku (区) tienen organizaciones de residentes afiliadas para una serie de actividades, aunque estas no tienen ninguna autoridad legal.
Higashi-ku (Fukuoka)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des septarrondissementsde la ville deFukuoka, auJapon. Il est situé au nord-est de la ville.
En 2016, la population de l'arrondissement Higashi deFukuokaauJaponétait de 307 445 habitants répartis sur une superficie de 69,36km(densité de populationde 4 430hab./km).
L'arrondissement a été créé en 1972 lorsque Fukuoka est devenue uneville désignée par ordonnance gouvernementale.
L'arrondissement est desservi par plusieurs lignes ferroviaires :
Higashi-ku (Sakai)

Higashi(東区,Higashi-ku,litt.« arrondissement Est »)est l'un dessept arrondissements de la ville de SakaiauJapon.
L'arrondissement de Higashi-ku est situé à l'est de la ville deSakai, dans la région duKansai. L'arrondissement est limitrophe des arrondissements deNaka-ku(à l'ouest),Kita-ku(au nord) et deMihara-ku(à l'est). Au sud, se trouve la ville deŌsakasayama.
En 2015, l'arrondissement rassemblait 85 267 habitants sur une superficie de 10,49km, ce qui fait une densité de population de 8 138hab./km.
L'arrondissement est desservi par laligne Kōyade la compagnieNankai Electric Railwayaux gares de Hatsushiba (NK61), Hagiharatenjin (NK62) et Kitanoda (NK63).
Higashi-ku (Sapporo)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des dixarrondissementsde la ville deSapporoau Japon. Il est situé à l'est de la ville.
En 2015, sa population est de 259 843 habitants pour une superficie de 56,97km, ce qui fait une densité de population de 4 560 hab./km.
Higashi-ku signifie littéralement arrondissement de l'est.
L'arrondissement est desservi par la ligne demétroTōhō.
L'aéroport d'Okadama(en)se trouve dans l'arrondissement.
Higashi-ku (Okayama)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des quatrearrondissementsde la ville d'OkayamaauJapon. Il est situé au sud-est de la ville.
En 2016, sa population est de 95 442 habitants pour une superficie de 160,53km, ce qui fait une densité de population de 595 hab./km.
L'arrondissement a été créé en 2009 lorsque Okayama est devenue uneville désignée par ordonnance gouvernementale.
L'arrondissement est desservi par les lignesSanyōet Akō de laJR West.
Higashi-ku (Nagoya)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des seizearrondissementsde la ville deNagoyaauJapon. Il est situé au nord de la ville.
En 2016, sa population est de 78 236 habitants pour une superficie de 7,71km, ce qui fait une densité de population de 10 150 hab./km.
L'arrondissement a été créé en 1908.
L'arrondissement abrite notamment ledôme de Nagoya, lecentre d'art d'Aichiet lemusée d'art Tokugawa.
On trouve aussi le siège deRadio-i, une radio bilingue anglais-japonais émettant dans la province d'Aichi.
L'arrondissement est desservi par plusieurs lignes ferroviaires :
Higashi-ku (Hiroshima)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des huitarrondissementsde lavilledeHiroshimaauJapon. Il est situé à l'est de la ville.
En 2016, la population de Higashi était de 119 617 habitants pour une superficie de 39,42km, soit une densité de population de |3 030hab./km.
L'arrondissement de Higashia été créé en 1980 lorsque Hiroshima est devenue uneville désignée par ordonnance gouvernementale.
L'arrondissement de Higashi est desservi par la ligne Geibi de laJR West, ainsi que par laligne Astram.
Higashi-ku (Niigata)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des huitarrondissementsde la ville deNiigataauJapon. Il est situé au nord-est de la ville, au bord de lamer du Japon.
L'arrondissement a été créé en 2007 lorsque Niigata est devenue uneville désignée par ordonnance gouvernementale.
En 2016, sa population est de 137 315 habitants pour une superficie de 38,62 km2, ce qui fait une densité de population de 3 560 hab./km.
L'arrondissement est desservi par les lignesShin'etsuetHakushinde laJR East.
L'aéroport de Niigataest situé dans l'arrondissement.
Higashi-ku (Hamamatsu)

Higashi(東区,Higashi-ku)était l'un des septarrondissementsde la ville deHamamatsuauJapon. Il était situé au sud-est de la ville.
L'arrondissement occupe 46,29kmpour une population de 128 508 habitants (au1juin 2016) soit une densité de population de 2 780 habitant/km.
L’arrondissement a été créé en 2007 quand Hamamatsu est devenu uneville désignée par ordonnance gouvernementale. Le1janvier 2024, il est intégré dans le nouvel arrondissement deChūō-ku.
L'arrondissement est desservi par laligne principale Tōkaidōde laJR Centralà la gare de Tenryūgawa, et par laligne Enshū Railwayde la compagnie privéeEntetsu.
Higashi-ku (Kumamoto)

Higashi(東区,Higashi-ku)est l'un des cinqarrondissementsde la ville deKumamoto, auJapon.
L'arrondissement de Higashi est situé dans l'est deKumamoto, auJapon.
En 2016, la population de Higashi-ku était de 190 420 habitants répartis sur une superficie de 50,19km(densité de populationde 3 790hab./km).
L'arrondissement a été créé en 2012 lorsque Kumamoto est devenue uneville désignée par ordonnance gouvernementale.
L'arrondissement est desservi par laligne principale Hōhide laJR Kyushuainsi que par letramway de Kumamoto.
히가시구 (하마마쓰시)

히가시구(일본어:東区)는2023년12월 1일까지 존재했던하마마쓰시의 행정구의 하나이다. 구역은 하마마쓰시의 동부였으나 2024년 1월 1일에 구의 통합·재편이 이루어져 전역이 주오구로 이행되었다.
히가시구 (삿포로시)

히가시구(일본어:東区→동구)는삿포로시의 북동부에 있는 구이다. 1955년에 삿포로 시와 합병한 삿포로 촌의 구역으로, 1972년에 설치되었다. 삿포로 시의 구 중에서는기타구에 이어 2번째로 인구가 많다.
구내는 평탄하고 동쪽에는도요히라강과이시카리강이 흘러시로이시구,에베쓰시,도베쓰정과의 경계를 이룬다. 서쪽으로 흐르는소세이 강을 사이에 두고 기타 구와 접하고 있다. 토지 이용은 남서부가 삿포로의 시가지의 북동부를 이루고, 그 외는 밭농사지, 공업지, 교외 주택지이다.
에도 시대, 원래 후시코 강 상류 부근(현재의 나에보 정 부근에 해당하는 지역)에는 마쓰마에 번의 지행지로서 이시카리 13장소의 하나인 나이호 장소가 세워져 에조 사람들과 교역을 하고 있었다.
삿포로 촌의 건설은 에도 막부 말기로 거슬러 올라가,메이지 시대에 건설된 삿포로 시보다 오래되었다. 1866년, 오토모 가메타로 등 수십 명이 오테사쿠 장을 연 것이 시작이다. 후에 홋카이도 11국 86군이 제정되었을 때, 이곳은 이시카리 국 삿포로 군에 속해 삿포로 본촌으로 불렸다. 1870년우젠국,에치고국으로부터 이주가 있었고, 삿포로 촌 근처에 거주한 가시와자키 현(니가타현)으로부터의 입식자의 구역을 삿포로 신촌이라고 했다. 별도로 사카타 현(야마가타현)으로부터 이주한 사람들에 의해 나에보 촌, 오카다마 촌이 생겼다. 이들이 합병해 탄생한 것이 삿포로 촌으로, 삿포로 시의 북동쪽 교외에 있는 농촌으로서 발전했다. 삿포로 시의 확대에 따라 남서부부터 시가화되어 1955년에 삿포로 시에 합병되었다. 1972년에 삿포로 시가정령지정도시가 되었을 때, 예전의 삿포로 촌의 구역을 계승하는 형태로 히가시 구가 놓여졌다.
히가시구 (나고야시)

히가시구(일본어:東区)는일본나고야시를 구성하는 16개 구 중 하나이다.
히가시 구는 국도 19호선, JR주오 본선에 의해서 크게 셋으로 나뉜다. 남서부에는 주요 기업이나NHK 나고야 방송국,도카이 TV,도카이 라디오 방송,아이치 국제방송등의 언론사의 본사, 지사가 늘어서있어나카구와 함께 상업의 중심이 되고 있다.
북동부에는미쓰비시 전기나고야 제작소를 포함한 공업 지구가 모여있으며 전기 기기, 담배 산업이 번성한다. 도쿠가와엔, 도쿠가와 미술관, 겐추지,메이지 시대의 모습을 남아있는 시라카베, 지카라 지구가 있다. 남부를 사쿠라도리, 니시키도리가 횡단하고 지하철사쿠라도리 선,히가시야마 선이 통과하며 나고야 시 예술 창조 센터가 있다.
나고야 시 16구 중에서 제일 면적이 작다. 나카 구와 함께 나고야의 도심을 구성하는 중앙부이며 오랜 세월 도넛화 현상에 의해 인구가 유출하고 있었지만 최근에오소네 역주변의 재개발이나 맨션 건설 등으로 다시 인구가 증가하기 시작하고 있다. 프로야구센트럴 리그팀이자주니치 드래건스의 홈구장인나고야 돔이 위치한다.
나카구,기타구,모리야마구,지쿠사구
히가시구 (후쿠오카시)

히가시구(일본어:東区)는후쿠오카시를 구성하는 7개의 구 중 하나이다.
이전에는 전역이 후쿠오카 시의 구시내(1889년4월 1일에 후쿠오카 시로서 성립)에서 독립된 군이었다. 현재는 시내 도심부의 주택 지역으로서의 성격이 강하고 후쿠오카 시의 행정구 중에서 가장 인구가 많다. 아일랜드 시티나 가시이 정차장 철거지 재개발 등 프로젝트도 많아 변화가 현저하다.
구역은 지도상의 방위로서는 후쿠오카시의 북동부 및 북부라고 할 수 있는 장소이지만 후쿠오카 시민들은 일반적으로 후쿠오카시의 "동쪽"이라고 보고 있다. 하카타 만 연안을 구역으로 하고 북동단부의 우미노나카미치로 불리는 사주가 서쪽에 약 9 km에 걸쳐서 퍼져 있다. 그 앞에는 육계도인 시카섬이 있다. 그 때문에 구역은 정확히 하카타만을 세 방면으로부터 둘러싸는 형태가 되어 있다.
구의 남쪽으로하카타구및시메정·가스야정에, 동쪽으로히사야마정에, 북쪽으로신구정에 접한다. 구의 남부로 다다라강과 우미강이 흐른다. 구의 동쪽 신구정·히사야마정과의 경계에는 200~300 m급의 산이 있다.
또한 하카타만에 면하고 있는 해상 매립 도시인후쿠오카 아일랜드시티가 마주하고 있고 그 주위에는와지로 개펄이 연선에 있다.
난보쿠초 시대인 1336년에규슈로 무사히 달아난아시카가 다카우지등과기쿠치씨사이에 다다라하마 전투가 벌어졌다.아즈치모모야마 시대인 1587년에고바야카와 다카카게가 구내의 나지마에 성을 쌓았지만세키가하라 전투후에고바야카와 히데아키가비젠국오카야마에 증가 이봉되어구로다 나가마사가 후쿠오카에 입봉했을 때에 폐성이 되어 돌담이나 성루 등은후쿠오카성에 유용되었다.
구역은 아래 지쿠시 군 가타카스 정의 일부·가스야 군 하코자키 정·가시 정·다다라 정·와지로 정·시카 정에 해당한다. 이것들이 후쿠오카 시에 편입된 후 1972년 4월 1일, 후쿠오카 시가 정령 지정 도시가 되면서 동시에 성립해 현재에 이른다.
Stasiun Higashi-Sakata

Stasiun Higashi-Sakata(東酒田駅code: ja is deprecated,Higashi-Sakata-eki)adalah sebuahstasiun kereta apiyang terletak di kotaSakata,Prefektur Yamagata,Jepang, yang dioperasikan olehEast Japan Railway Company(JR East).
Stasiun Higashi Sakata dilayani olehJalur Utama Uetsudan berjarak 163.7 kilometer dari titik awal jalur tersebut diStasiun Niitsu.
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Stasiun Higashi-Yūki

Stasiun Higashi-Yūki(東結城駅code: ja is deprecated,Higashi-Yūki-eki)adalah sebuahstasiun kereta apipenumpang di kotaYūki,Prefektur Ibaraki,Jepang, yang dioperasikan olehEast Japan Railway Company(JR East).
Stasiun Higashi-Yūki dilayani olehJalur Mito, dan berjarak 8.3 km dari titik awal resmi jalur tersebut diStasiun Oyama.
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Templat:Ibaraki-railstation-stub
Stasiun Higashi-Narawa

Stasiun Higashi-Narawa(東 成岩 駅, Higashi-Narawa-eki) adalah stasiun kereta api di kota Handa, Prefektur Aichi, Jepang, yang dioperasikan oleh Perusahaan Kereta Api Jepang Tengah (JR Tōkai). Ini juga merupakan terminal pengiriman untuk Kereta Api Kinuura Rinkai.
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Stasiun Higashi-Tagonoura

Stasiun Higashi-Tagonoura(東 田 子 の 浦 駅, Higashi-Tagonoura-eki) adalah stasiun kereta api di kota Fuji, Prefektur Shizuoka, Jepang, yang dioperasikan oleh Central Japan Railway Company (JR Tōkai).
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Perusahaan Kereta Api Jepang Timur

Perusahaan Kereta Api Jepang Timur(東日本旅客鉄道株式会社code: ja is deprecated,Higashi-Nippon Ryokaku Tetsudō Kabushiki-gaisha)adalah perusahaan penyedia jasaperkeretaapian penumpangberbasiskereta rel listrik(KRL) danShinkansenterbesar di dunia dan salah satu perusahaan dalam kelompokJR. Perusahaan ini biasa disebutJR East(JR東日本code: ja is deprecated,Jeiāru Higashi-Nippon).
JR East juga memiliki beragam armada kereta, baik kereta konvensional maupun Shinkansen untuk memenuhi kebutuhan angkutan penumpang komuter diJepangwilayah timur laut. Sebagian besar armadanya merupakan kereta rel listrik (KRL). Sebagian dari armada KRL tersebut dijual kepadaKAI Commuter(anak perusahaanKereta Api Indonesia) untuk jalurCommuter Linewilayah diDaerah Operasi I Jakarta.
JR East didirikan pada1 April1987setelah dipecah dariJapanese National Railways(JNR) milik pemerintah. Meskipun proses tersebut disebut "swastanisasi", JR East sebenarnya merupakan anak perusahaan penuh sebuahBUMNpemerintah,JNR Settlement Corporationselama beberapa tahun hingga akhirnya terjual sepenuhnya kepada publik pada tahun 2002. Setelah JNR dipecah, JR East ditugaskan untuk mengambil alih tanggung jawab pengoperasian bekas jalur-jalur JNR di wilayahTokyo Raya,Tohokudan wilayah sekitarnya, termasuk jalur Shinkansen yang mengarah kearah utara Tokyo.
Pada tahun 2014, JR East mendapatkan penjualan sebesar AS$27,7 juta dengan total keuntungan AS$1,9 juta.
Pada tahun yang sama, JR East menempati peringkat ke-237 dalam daftarGlobal 2000, sebuah daftar perusahaan terbesar di dunia yang diperingkat oleh majalah bisnisForbes, dengan total nilai pasar (market value) AS$28,7 juta dan total aset sebesar AS$68,8 juta.
Jalur-jalur milik JR East kebanyakan melayaniwilayah Kantōdan Tohoku serta sejumlah wilayahPrefektur Niigata,Nagano,Yamanashi, danShizuoka.
JR East mengoperasikan seluruh jalurShinkansendiJepangyang berada di belahan utaraTokyo.
JalurTōkaidō Shinkansenyang melayani rute Tokyo-Osaka dimiliki olehJR Centralwalaupun keretanya berhenti di beberapa stasiun milik JR East.
Jalur-jalur berikut mempunyai bagian yang masuk "Kawasan Suburban Tokyo" yang ditentukan JR East.
Stasiun Higashi-Matsudo

Stasiun Higashi-Matsudo(東松戸駅code: ja is deprecated,Higashi-Matsudo-eki)adalah sebuahstasiun kereta apidi kotaMatsudo, Chiba, Jepang, dioperasikan olehEast Japan Railway Company(JR East) danKeisei Electric Railwaydan swastaKeisei Electric Railwaydansektor ketigaKereta Api Hokusō. Pada tahun fiskal 2019, stasiun JR East digunakan oleh rata-rata 20.839 penumpang setiap hari (hanya penumpang yang naik).Bagian stasiun Keisei digunakan oleh 4.537 setiap hari di TA 2019,dan bagian Stasiun Kereta Api Hokuso digunakan oleh 19.082 penumpang pada TA2018.
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Stasiun Higashi-Nagasawa

Stasiun Higashi-Nagasawa(東長沢駅code: ja is deprecated,Higashi-Nagasawa-eki)adalah sebuahstasiun kereta apidi kotaFunagata, Yamagata, Jepang, yang dioperasikan olehEast Japan Railway Company(JR East).
Stasiun Higashi-Nagasawa dilayani olehJalur Rikuu Timur, dan berjarak 81.0 kilometer dari terminus jalur tersebut diStasiun Kogota.
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Stasiun Higashi-Moro

Stasiun Higashi-Moro(東毛呂駅code: ja is deprecated,Higashi-Moro-eki)adalah sebuah stasiun kereta api padaJalur Tobu OgosediMoroyama, Saitama, Jepang, yang dioperasikan oleh operatorkereta api swastaTobu Railway.
Stasiun Higashi-Moro dilayani olehJalur Tobu Ogose, dan berjarak 8.6 km dari Sakado.