Шок

Шок(отфр.choc— удар, толчок) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной, дыхательной систем, системы кровообращения,обмена веществи некоторых других функций, в основе патомеханизма которого лежит нарушение гемодинамики, в первую очередьмикроциркуляции, с развитиемгипоксиитканей. По сути, это срывнейрогуморальной регуляциии компенсаторных реакций организма в ответ на экстремальное повреждение, при дальнейшем критическом ухудшенииадаптационного синдромапристрессе.
Состояние шока впервые было описано античным врачомГиппократом. Впервые термин «шок» был применён в1737г.Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развитияпатогенезашока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:
С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стрессаГ. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие наорганизмвызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:
Таким образом, шок, по Селье, является проявлениемнеспецифической реакцииорганизма на чрезмерное воздействие.
Н. И. Пироговв середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.
Шок происходит при нарушении снабжения кислородом органов. При уменьшениисердечного выбросапроисходит уменьшение перфузии к органам. Организм взрослого компенсирует это состояние преимущественно уменьшением системного сосудистого сопротивления, увеличением сокращаемости сердца, увеличениемчастоты сердечных сокращений,централизацией кровообращения. Организм ребёнка компенсирует это состояние прежде всего увеличением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией (сужениемкровеносных сосудов).Вазоконстрикцияу детей обуславливает то, что гипотензия становится поздним признаком шока.
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:
Рвота с диареей или без неё, уменьшенный пероральный приём внутрь, уменьшенныйдиурез, особенно у детей свидетельствует об опасностигиповолемического шока. Травмы могут вести к геморрагическому шоку.Лихорадочное состояние, заторможенность илираздражимость, в некоторых случаях высыпания может свидетельствовать осептическом шоке. У детей с аспленией,серповидно-клеточной болезнью, с постоянным катетером, со сниженной иммунной реакцией существует повышенный рисксепсиса. Дети, у которых существует рисккардиогенного шока, характеризуютсяаускультативнымшумом, недостаточным питанием, потением,цианозом,тахипноэ,диспноэв более позднем возрастесердцебиением.
Брадикардияявляется поздним угрожающим симптомом в шоковом состоянии — результатомгипоксемии.Гипотензиятакже является поздним симптомом. Следует учитывать, что нормальный уровень сердечного ритма и кровяного давления зависит отвозраста. Нижний порог допустимого систолического давления для ребёнка от рождения до 1 мес. 60 мм рт. ст., а в возрасте от 1 мес. до 1 года 70 мм рт. ст. Для детей от 1 года нижний лимит давления рассчитывается по формуле 70+(2*(возраст в годах)) мм рт. ст. Для детей старше 10 лет нижний уровень давления 90 мм рт. ст. Давление ниже приведённых значений указывают на гипотензию с последующим декомпенсируемым шоком.
Слабый, нитевидный пульс или его отсутствие периферический пульс может указывать на шоковое состояние. Однако при септическом шоке пульс может быть изменчивым. Цвет кожи также может рассматриваться как признак шока, однако на ранних стадиях шока цвет кожи может быть нормальным. Уменьшенная перфузия к тканям проявляется в холодной и влажной на ощупь коже. Первоначально это наблюдается на конечностях.
Наполнение капилляров определяется мягким нажатием до побеления на капиллярное ложе кончиков пальцев, ногтей верхних конечностей. После нажатия цвет должен вернуться в течение 2 сек., если возвращение цвета происходит в течение 3 сек. и большего времени, это может свидетельствовать о шоке. При септическом шоке может наблюдаться сокращённое время наполнения капилляров. Наполнение капилляров должно тестироваться на конечности, предельно поднятой над уровнем сердца, для того чтобы проверялось не венозная, а артериальная перфузия. Также следует учитывать, что в условиях холода наполнение капилляров объективно замедляется.
При гиповолемическом шоке, связанном с дегидрацией, можно обнаружить признаки дегидрации, такие как сухие слизистые оболочки, отсутствие слёз, сниженный тонус глазных яблок, опущенный большой родничок у младенцев. Дети с острой сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком могут характеризоватьсядиспноэпри напряжении,тахипноэ, ортопноэ, хрипами,гепатомегалией, ритмом галопа, сердечными шумами. Набухание шейных вен и периферический отёк наблюдается у детей реже, чем у взрослых.
Дуктальный кардиогенный шок может быть под подозрением у новорождённых первых недель жизни, если наблюдается цианоз, невосприимчивый к кислородной терапии. Подозрение натампонаду сердцаможет возникнуть при приглушённых или сокращённых тонах сердца, парадоксальном пульсе (уменьшенном при систолическом давлении крови > 10 мм рт. ст. при вдохе) и набухшие шейные вены. Подозрение на напряжённыйпневмотораксможет возникнуть у пациентов с отклонённой трахеей (в сторону от травмированной части). сниженные дыхательные шумы, гиперрезонанс на перкуссию на травмированной стороне, набухание шейных вен.
20 % детей в состоянии септического шока имеют форму, характерную для фазы «тёплого» шока взрослых (повышенный минутный сердечный выброс, гипотензия, уменьшенное сосудистое системное сопротивление, скачкообразный пульс, быстрое наполнение капилляров). 60 % детей имеют форму шока, характерную для фазы «холодного» шока взрослых (пониженный минутный сердечный выброс, повышенно-сосудистое системное сопротивление, нормальное или пониженное кровяное давление, холодная, влажная в пятнах кожа, нитевидный пульс, замедленное наполнение капилляров). Оставшиеся 20 % детей в состоянии септического шока характеризуются одновременно пониженным минутный сердечным выбросом и уменьшенным сосудистым системным сопротивлением. Патехия ипурпурауказывают наменингококкемиюкак причину септического шока. Высыпания похожие на загар могут быть проявлением токсического шока из-за стрептококков и стафилококков.
При гиповолемическом шоке для определения дегидрации проводится биохимический анализ крови на установление нарушения баланса электролитов иацидоза. Установлениегематокритаи определение группы крови и её совместимости с донорской кровью важно осуществить при подозрении на нетравматическую кровопотерю. При септическом шоке должен быть проведён общий анализ крови и гемокультуры, так же как и анализ культур других потенциальных сред инфекции (моча,цереброспинальная жидкость, раны). Анализ свёртываемости крови, включая оценку диссеминированной внутрисосудистойкоагулопатии, и анализ электролитов, включая уровень кальция и магния, часто показывают аномалию при сепсисе.Гипогликемиячасто выявляется при разных видах шока, поэтому должно быть проведено оперативное определение уровня глюкозы. Анализ крови на газы и кислотность позволяет определить оксигенацию и степень ацидоза, и это важно для диагностики повышения уровнякарбоксигемоглобинаиметгемоглобина. Первоначальный уровень лактата, особенно в случае септического шока и травмы, связан с общим прогнозом, и слежение за ним позволяет осуществлять контроль состояния. Прокальцитонин также можно рассматривать какбиомаркердля септического шока.Тропонинымогут быть полезны для оценки серьёзности заболевания и слежения за состоянием пациентов в случае кардиогенного шока.D-димерприменяется для пациентов с подозрением налёгочную эмболию.
Цели контроля, а также оценки тяжести и течения шока:
Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:
Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложнённом течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения (например, в отделении реанимации и интенсивной терапии) и включает следующие исследования:
Ниже приведена сравнительная характеристика нарушенийгемодинамикипри различных видах шока.
Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.
Дистрибутивный шок можно рассматривать как относительнуюгиповолемию. Вазодилатация приводит к неадекватному объёму циркулирующей крови относительно вазодилатации, увеличившемуся объёму. Непосредственной причиной вазодилатации является высвобождение вазоактивных медиаторов. Повреждение позвоночника (нейрогенный шок) может привести к потере сосудистого тонуса, регулируемого симпатическим нервом, и последующей вазодилатации. Также к вазодилатации и дистрибутивному шоку может привести интоксикация железом,барбитуратами,трициклическими антидепрессантами.
Септический шок является комбинацией элементов дистрибутивного, гиповолемического и кардиогенного шоков.
По типу циркуляторных нарушенийвыделяют следующие виды шока:
Ряд источниковприводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.
Эта классификацияпо патогенезуподразделяет шок на:
Клиническая классификация шока в зависимости от тяжести выделяет следующие степени:
Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическоеартериальное давление(АД) превышает 90 мм ртутного столба,пульсучащён, 90-100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый — до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90-80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащённое, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьёзный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
Больнойадинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечаетодносложнои крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный — 130—180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба,центральное венозное давление(ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьёзный.
Проявляется клинически как одно изтерминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях,анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.
Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжёлый шок.
Лечение шока складывается из нескольких моментов:
Дополнительно применяютстероидные гормоны,гепаринистрептокиназудля профилактикимикротромбоза,диуретикидля восстановления функции почек при нормальном АД,искусственную вентиляцию лёгких.
Задачами лечения в течение первого часа являются восстановление и поддержание сердечного ритма, наполнения капилляров ≤ 2 секунд, нормализация кровяного давления, устранение различий между периферическим и центральным пульсом, обеспечение оксигенации и дыхания, теплых конечностей, выделения мочи больше 1 мл/кг/ в час, нормализация психического состояния, обеспечение сердечного индекса 3,3 - 6,0 л/мин/м2, сатурация кислорода вполую верхнюю венусвыше 70 %.
Первой задачей при критических состояниях ребёнка — контроль иобеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования дыхания. При дыхательной недостаточности необходимо использовать ручной дыхательный аппарат для искусственной вентиляции лёгких с последующем осуществлением эндотрахеальной интубации. Как правило, это не требуется на стадии компенсирования. Поэтому первой задачей становится снабжение кислородом и кардиореспираторный контроль (через маску или катетер). В то же время, чтобы сократить метаболические затраты на функционирование дыхания, можно использовать эндотрахеальную интубацию. В отношении шоковых пациентов, находящихся под интубацией и седативным эффектом, рекомендуется предпочитать препараты с меньшимгемодинамическим эффектом, такие каккетаминпо отношению к препаратам, способствующим гипотензии, таким какопиаты,бензодиазепиныипропофол. Несмотря на то, чтоэтомидатгемодинамически нейтрален, он не рекомендуется при септическом шоке, поскольку оказывает влияние на подавлениекортизола.
Оптимизация оксигенации. Снабжение кислородом должно осуществляться независимо от значения пульсовой оксиметрии. Трансфузию проводят при низких значениях гемоглобина (<8-10 гр/децилитр).
Следующей задачей является обеспечениесосудистого доступа. Рекомендуется начинать с периферического интравенозного доступа. При трёхкратной неудаче или невозможности такого доступа в течение 90 секунд может быть применена внутрикостная инфузия или можно при интравенозном доступе применитькатетер центральных венили техникувскрытия вен. Внутрикостная инфузия обеспечивает более ускоренный сосудистый доступ в сравнении с катетером центральных вен. У детей возраста от 1 до 2 недель может использоваться катетеризация пупочной вены. Пациенты, находящиеся в состоянии шока, часто требуют несколько линий сосудистого доступа.
Уменьшенное конечно-диастолическое давление и гиповолемия — распространённая причина педиатрического шока. Только при кардиогенном шоке не достигается положительного эффекта от увеличения конечно-дистолического давления за счёт внутривенного (внутрикостного) болюса. В общем случае первоначальныйвнутривенный (внутрикостный)болюс— 20 мл на кг веса, изотонического кристаллоидного раствора, такого какфизиологического раствораили лактата Рингера, должен быть влит в течение от 5 до 10 минут (например, посредством большого шприца).Коллоидный раствор(например,альбумин) имеет более продолжительный эффект. Если пациенты с травматической кровопотерей остаются гемодинамически нестабильными после двух болюсов кристаллоидного раствора, требуется вливание эритроцитарной массы объёмом 10 мл на кг веса. После каждого болюса пациент должен проверяться на улучшение психических функций, показателей жизненно-важных функций, периферический пульс. Повторный болюс раствора может понадобиться до достижения общего объёма вводимого раствора 80 мл (и больше) на кг веса для восстановления внутрисосудистого объёма. Развитиегепатомегалииили хрипов может свидетельствовать об избытке раствора и может потребовать других видов терапии, таких как вазоактивная инфузия. Это особенно характерно для кардиогенного и септического шока.
Рекомендуется использовать инотропные и вазоконстрикторные препараты при невосприимчивости шока к применению растворов.
Для нормализации электролитов (особенно кальция) и глюкозы необходимо контролироватьгипергликемиюдля достижения уровня ≤ 180 мг/децилитр. Также необходима терапиягипертермиии боли для понижения метаболических потребностей.
Дальнейшее лечение зависит от этиологии. При септическом шоке применяют антибиотики широкого спектра действия в течение первого часа. Пациенты с токсическим шоком должны принимать антибиотики -клиндамицин. При анафилактическом шоке применяют адреналин внутривенно,дифенгидраминвнутривенно,блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, гликокортикоид,альбутеролчерез ингаляцию. Перикардиальная тампонада облегчается перикардиоцентезом, напряжённымпневмотораксомпосредствомпунктированияили торакостомии, также она облегчается посредством эмболии лёгких и тромболитиков. Отравление угарным газом лечится 100%-м кислородом, гипербарической кислородной терапией. Пациенты сметгемоглобинемиейостаются цианотичными даже при получении 100%-го кислорода, поэтому может быть применено лечениеметиленовой синью. Суправентрикулярная тахикардия лечитсяаденозином, если пациенты гемодинамически стабильны и синхронизированной кардиоверсией, если не стабильны. Дуктально зависимый обструктивный шок лечится инфузиейпростагландином Е.
Допаминовая терапия требуется для тех пациентов, у которых сохраняется состояние гипотензии после реанимации растворами.
Пациентам с кардиогенным шоком для увеличения сократительной способности сердца и тканевой перфузии требуютсяинотропныепрепараты. Даже в случае других видов шока (гиповолемического, дистрибутивного, септического) на поздних стадиях пациенты испытывают сердечные дисфункции. В таких случаях только после осуществления инфузионной реанимации, если признаки шока остаются, наблюдается гипотензия, применяют инотропные препараты. Необходимо осуществлять контроль венозного центрального давления для оценки адекватности инфузионной реанимации. При септическом шоке пациентам могут потребоваться вазоактивные препараты для понижения или повышения системного сосудистого сопротивления.
Адреналин илидопамин- это инотропные препараты первой линии. Рекомендуется введение инотропных препаратов через периферический катетер без промедления. Малые дозы допамина (2-5 мг на кг в минуту) улучшают почечный кровоток и выведение мочи. Средние дозы допамина (5-10 мг на кг в минуту) вызывают первичныйбета-адреномиметическийэффект, улучшая сократимость и увеличивая сердечный ритм. Высокие дозы допамина (10-20 мг на кг в минуту) вызывают альфа-адреномиметический эффект, приводящий к периферической вазоконстрикции и улучшению гипотензии. В силу увеличенной смертности прежде всего взрослых больных при приеме допамина в качестве инотропных препаратов первой линии многие врачи предпочитают использовать адреналин. Эпинефрин (адреналин) имеет преимущественно бета-адреномиметический эффект при низких дозах (0,05–0,1 мг на кг в минуту) и альфа-адреномиметический эффект при высоких дозах (до 1 мг на кг в минуту). Адреналин рекомендуется для состояний устойчивого к допамину холодного септического шока.Норэпинефрин(0,01–1 мг на кг в минуту) имеет преимущественно альфа-адреномиметический вазокнстриктивный эффект поэтому предпочтителен при теплом септическом шоке с низким системным сосудистым сопротивлением, а также при состояниях дистрибутивного шока (анафилаксия, неврогенный шок, некоторые состояния токсического шока).Добутамин(1–20 мг на кг в минуту, обычно 10-20 мг на кг в минуту) полезен при кардиогенном шоке посокльку имеет бета-адреномиметический эффект увеличивая сократительную способность сердца, однако при гипотензии добутамин при периферической вазолидации может быть вреден. Добутамин и допамин могут быть неэффективны для пациентов в возрасте до 12 месяцев.
У новорождённых с дуктальными патологиями во второй половине первой недели жизни проявляется шок и цианоз. К таким патологиям относятсягипоплазия левой половины сердца,коарктация аорты,атрезиятрёхстворчатого клапана. Для обеспечения открытости артериального протока необходима инфузияпростагландина E1(0,1 мг на кг в минуту, титруемый до появления эффекта) если причиной шока предполагается дуктальная патология. Результатом терапии простагландином  E1 может быть апноэ поэтому необходим контроль проходимости дыхательных путей.
Если наблюдаетсягипотиреознеобходима терапиятиреоидным гормономДля пациентов с септическим шоком идиссеминированным внутрисосудистым свёртываниеммогут потребоваться препараты крови. Эритроцитная масса 10 см3/кг потребуется для того чтобы обеспечить поддержание гемоглобина 10 г/децилитр для нестабильных пациентов, пациентов с гипоксемией или пациентов с кровопотерей, а также для того чтобы обеспечить поддержание уровня 7-9 г/децилитр для стабильных пациентов. Свежезамороженная плазма может потребоваться для исправления нарушений спротромбином, и частичнымтромбопластиновымвременем. Но её использование должно осуществляться с осторожностью поскольку приводит к гипотензии. Криопреципитат может потребоваться при гипофибриногенемии.
В случае устойчивого ккатехоламинусептического шока при подозрении на недостаточность надпочечников применяют большие дозыгидрокортизона2 мг/кг или 50 мг/м2 площади тела. Также при устойчивом ккатехоламинухолодном септическоом шоке с нормальным кровяным давлением и сатурацией кислорода вполую верхнюю венуменьше 70% требуется вазодилататор (нитропруссид) ингибиторфосфодиэстеразы3-го типа (милринон). При  холодном септическоом шоке с низким кровяным давлением и сатурацией кислорода вполую верхнюю венуменьше 70% рекомендуется продолжающаяся титрация эпинефрина. При  теплом септическоом шоке рекомендуется продолжающаяся титрация норэпинефрина, возможно с дополнительнымвазопрессином(0.0003–0.0008 U/kg/min) или терлипрессина.Также при устойчивом ккатехоламинушоке (особенно септическом или кардиогенном) можно применить вспомогательную желудочковую систему илиакстракорпоральную мембранную оксигенацию. Рекомбинантный активированный протеин C (Дротрекогин альфа) рекомендован при септическом шоке только для взрослых пациентов.
Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и ихишемия.
Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:
Нетравматическая кровопотеря, ведущая к гиповолемическому шоку может быть вызванэпистаксисомгастроинтестинальным кровотечением, образованиемсвищасосуда.
В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это
При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности сосудодвигательного центра.
Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кровообращения в коронарных артериях сердца, что приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.
Гиповолемией обусловлено снижение минутного объёма выброса (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в сосудодвигательном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением сосудодвигательного центра.
В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое лёгкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах».
Этот термин впервые ввёл в практикуAshbaugh(1967 год) при описании синдрома прогрессирующейострой дыхательной недостаточности. Однако ещё в1944 годуBurfordиBurbankописали похожий клинико-анатомическийсиндром, назвав его«мокрым (влажным) лёгким». Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и причерепно-мозговой,торакальной,абдоминальной травмах, прикровопотере, длительнойгипотензии,аспирациикислого желудочного содержимого, массивнойтрансфузионной терапии,острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсацией сердца,тромбоэмболии лёгочной артерии. В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.
Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок.Ишемиямногих тканей, а также массивный выброскатехоламиновприводят к поступлению в кровьколлагена, жира и других веществ, которые вызывают массивноетромбообразование. Из-за этого нарушаетсямикроциркуляция. Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов лёгких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды,серотонин,гистамин,кинины,простагландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развиваетсябронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.
Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.
Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. Впатогенезеведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований.
Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, тёмно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаютсямикротромбозыкапилляровгломерул и приводящих капилляров.
В дальнейшем наблюдаются нарастающиедистрофическиеизменениянефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделынефрона.
Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующейострой почечной недостаточности. В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:
Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижениедиуреза.
Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:
Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:
Четвёртая стадия (выздоровление). Показателигомеостаза, а также функция почек приходит в норму.