HIV

AngHuman immunodeficiency virus(HIV) ay isanglentivirus(na kasapi ng pamilyangretrovirus) na nagsasanhi ngacquired immunodeficiency syndrome(AIDS o nakukuhang kakulangan ngimmunongsindroma),. AngAIDSay isang kondisyon sa mga tao kung saan ang patuloy ng pagkabigo o paghina ngsistemang immunoay pumapayag sa mga nakapanganganib sa buhay na mgaoportunistikong mga impeksiyonna manaig. Ang impeksiyon ng HIV ay nangyayari sa pamamagitan ng paglipat ngdugo,semilya,pluido ng puke,bagong paglabas(pre-ejaculate) sa mga lalake, ogatas ng susosa mga mga babae. Sa loob ng mga pluidong, ang HIV ay umiiral bilang malayang mga partikulongvirusat virus sa loob ng impektadongselulang puting dugo. Ang apat na pangunahing mga ruta ng transmisyon (pagpasa) anghindi ligtas na pakikipagtalik, kontaminadong karayom na itinurok sa isang impektadong indibidwal, sa gatas ng suso ng ina at pagpasa mula sa impektadong ina sa kanyang sanggol na ipinanganak. Ang pagsala (screening) sa mga produktong dugo para sa HIV ay malaking nakabawas o nag-alis ng pagpasa sa pamamagitan ng mgapagsasalin ng dugoo mga impektadong produktong dugo sa mgapapaunlad na bansa. Ang impeksiyon ng HIV sa mga tao ay itinuturing na isangpandemikongPandaigdigang Organisasyon ng Kalusugan(World Health Organization o WHO). Gayunpaman, ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng HIV.Mula sa pagkakatuklas nito noong 1981 hanggang 2006, ang AIDS  ay pumatay ng higit sa 25 milyong katao sa buong mundo.Ang HIV ay humahawa sa mga 0.6% ngpopulasyon ng mundo.Noong 2009, ang AIDS ay pumatay ng mga tinatayang 1.9 milyong mga katao na mas mababa sa kasukdulang pandaigdigang 2.1 milyon noong 2004.Ang tinatayang mga 260,000 bata ay namatay sa AIDS noong 2009.Ang hindi pantay na bilang ng mga kamatayan na sanhi ng AIDS ay nangyayari saSub-Saharan Aprikana nagpapaantala ng paglagongekonomikoat nagpapalala ng bigat ng kahirapan sa mga bansang ito.Tinatayang ang 22.5 milyong mga katao o 68% ng kabuuang pandaigdigang kaso ng HIV ay nakatira sa sub-Saharan Aprika na tirahan rin ng 90% ng pandaigdigang 16.6 milyong mga bata na naulila ng HIV.Ang paggamot gamit angdrogang antiretroviralay nagpapabawas ng rate ng kamatayan at at mga karamdaman sa impeksiyong HIV.Bagaman ang mga gamot na antiretroviral ay hindi pa pangkalahatang makukuha (available), ang pagpapalawig ng mga programang terapiyang antiretroviral mula 2004 ay tumulong sa pagbabaligtad ng mga kamatayang sanhi ng AIDS at mga bagong impeksiyon sa maraming mga bahagi ng mundo.Ang pinatinding kamalayan at mga paraang pang-iwas gayundin ang natural na takbo ng epidemiko ay gumampan rin ng papel. Gayunpaman, ang tinatayang 2.6 milyong katao ay bagong nahawaan noong 2009.
Ang HIV ay humahawa sa mga mahalagangselulasasistemang immunogaya ngnakatutulong na selulang T(na spesipiko rito ang mga selulang T naCD4),macrophage, atselulang dendritiko.Ang impeksiyong HIV ay nagdudulot ng mababang mga lebel o bilang ng CD4na mgaselulang Tsa pamamagitan ng tatlong mga pangunahing mekanismo: Una, ang direktang pagpatay ng mga impektadong selula; ikalawa, pagpapadami ng rate ngapoptosissa mga impektadong selula; at ikatlo, pagpatay ng impektadong CD4na mga selulang T sa pamamagitan ngCD8 cytotoxic lymphocytena kumikilala ng mga impektadong selula. Kapag ang bilang ng mga CD4na selulang T ay bumagsak ng mababa sa kritikal (mahalagang) na lebel, angpinapamagitan ng selulang immunidaday nawawala at ang katawan ay nagiging patuloy na mas marupok sa mga oportunistikong mga impeksiyon. Ang karamihan sa mga taong impektadong ng HIV-1 ay kalaunang tumutungo saAIDS.Ang mga indibidwal na ito ay karamihang namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mgamalignansiyana kaugnay ng progresibong pagkabigo ngsistemang immuno.Ang HIV ay nagpapatuloy sa AIDS sa isang nagbabagong rate na apektado ng viral, hosto (host) at mga paktor pang-kapaligiran. Ang karamihan ay tumutungo sa AIDS sa loob ng 10 taon pagkatapos mahawaan ng HIV. Ang iba ay mas tutuloy sa AIDS ng mas mabilis samatalang para sa ilan ay mas matagal ang pagtuloy sa AIDS.Ang paggamot gamit ang mgamedikasyong anti-retroviralay nagpapadagdag ngekspektansiya ng buhayng mga taong nahawaan ng HIV. Kahit pa ang HIV ay nagpatuloy sa AIDS, angaberahengpanahon ng pagpapatuloy (survival) sa terapiyang antiretroviral ay tinatayang higit sa 5 taon.Kung ito ay hindi nagamot ng terapiyang antiretroviral, ang indibidwal na may AIDS ay namamatay sa loob ng isang taon.
Ang HIV ay kasapi nggenusnaLentivirus,na kasapi ng pamilyangRetroviridae.Ang mga Lentiviruse ay nag-aangkin ng maraming mga karaniwang mga katangiangmorpolohikalatbiolohikal. Maraming mga espesye ay nahahawaan ng lentivirus na mailalarawang responsable sa pangmatagalang mga sakit na may mahabangyugtong inkubasyon.Ang mga Lentivirus ay naipapasa bilang may isang-hibla, positibong-sensona nakatakip na mgavirus na RNA. Sa pagpasok sa inaasintangselula, ang viral nagenomengRNAay kinokonberte (kabaligtarang transkripsiyon) sa dalawang-hiblangDNAng isang kinokodigong viral nakabaligtarang transcriptasena inihahatid sa kahabaan ng viral genome sa partikulong virus. Ang nagreresultang viral DNA ay ipinapasok naman sanucleus ng selulaat isinasama sa selular na DNA ng kinokodigong viral naintegraseat mga kapwa-paktor na hosto.Kapag ito ay naisama na, ang virus ay maaaring maginglatentona pumapayag sa virus at mga selulang hosto nito na makaiwas sa pagkakatuklas (detection) ngsistemang immuno. Sa alternatibong paraan, ang virus ay maaringtinranskribana lumilikha ng bagong mga genome na RNA at mga protinang viral na kinakahon at inilalabas mula sa selula habang ang mga bagong partikulong virus na nagpasimula ngreplikasyon(pagkopya) ay bagongsumiklo.
Ang dalawang mga uri ng HIV ay inilalarawan na:HIV-1atHIV-2. Ang HIV-1 ang virus na naunang natuklasan at pinangalanang LAV at HTLV-III. Ito ay masbirulente, mas nakahahawa,at ang sanhi ng karamihan sa mga impeksiyong HIV sa buong mundo. Ang mas mababang nakakahawang HIV-2 kumpara sa HIV-1 ay nagpapahiwatig na ang mas kaunti sa mga nalantad sa HIV ay mahahawaan kada paglalantad. Dahil sa relatibong mahinang kakayahan nito sa pagpasa, ang HIV-2 ay karamihang nakalagak lamang saKanlurang Aprika.
Ang impeksiyon o pagkahawa ng HIV-1 ay kaugnay ng patuloy na pagbaba ng bilang ng CD4naselulang Tat pagdagdag ngbigat na viralna lebel ng HIV sadugo. Ang yugto ng impeksiyon ay maaaring matukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng bilang ng CD4na selulang T at bigat na viral ng pasyente.
Ang mga yugto ng impeksiyong HIV ayimpeksiyong acute(na kilala rin bilang pangunahing impeksiyon),latensiyaatAIDS. Ang impeksiyong acute ay tumatagal ng ilang mga linggo at maaaring kabilangan ng mga sintomas gaya nglagnat(fever),lymphadenopathy(pamamaga ngkulani),pharyngitis(masakit na lalamunan o sore throat),rash,myalgia(kirot sa masel),malaise, at mgasingawsa bibig at lalamuna. Ang yugtong latensiya ay sumasangkot sa kaunti o walang mga sintomas at maaaring tumagal mula 2 linggo hanggang 20 taon o higit pa depende sa indibidwal. Ang panghuling yugto ng pagkahawa ng HIV ang AIDS. Ito ay inilalarawan ng mababang bilang ng CD4+ na selulang T (mas kaunti sa 200 kada mikrolitro) at paglitaw ng iba't ibang mgaoportunistikong impeksiyon,kanserat iba pang mga kondisyon.
Ang maliit na lebel ng mga impektado ng HIV-1 na indibidwal ay nagpapanatili ng mataas na lebel ng mga CD4+ na selulang T nang walangterapiyang antiretroviral. Gayunpaman, ang karamihan sa mga ito ay may natutuklasan (detectable) na bigat na viral at kalaunan ay tumutuloy sa AIDS nang walang paggamot bagaman mas mabagal sa iba. Ang mga indibidwal na ito ay inuuri bilang kontroler ng HIV opangmatagalang hindi tagatuloy(long-term nonprogressors o LTNP). Ang mga indibiwal na nagpapanataili ng bilang ng CD4+ ng selulang T at mayroon ring mababa at hindi matutuklasang bigat na viral nang walang paggamot ng antiretroviral ay tinatawag na mga elitistang kontrol o mga elitistang tagasupil (ES).
Ang impeksiyong HIV ay  pangkalahatang nangyayari sa pagpapakilala ng mgapluidong pangkatawanmula sa impektado indibidwal (indibidwal na may HIV) tungo sa katawan ng isang indibidwal na hindi impektado (indibidwal na walang HIV). Ang isang yugto ng mabilisangreplikasyong viralay nagreresulta, na nagdudulot sa pagsagana ng virus saperiperal na dugo. Sa yugto ng pangunahing impeksiyon, ang lebel ng HIV ay maaaring umabot ng ilang mga milyong partikulo ng virus kada mililitro ng dugo.
Ang dugong ito ay sinasamahan ng maliwanag na pagbagsak ng bilang ng mga sumisirkulong CD4na selulang T. Ang acute na viremia na ito ay iniuugnay sa halos lahat ng mga pasyente sa aktibasyon (pagpapagana) ngCD8na mga selulang Tna pumapatay ng mga selulang impektado ng HIV at kalaunan ng produksiyon ngantibodyoseroconversion. Ang dugong CD8na selulang T ay ipinagpapalagay na mahalaga sa pagkokontrol ng mga lebel ng virus na sumusukdol (peak) at pagkatapos ay bumabagsak habang ang bilang ng CD4selulang T ay muling tumataas. Ang isang mabuting dugong CD8na selulang T ay inigunay sa mas mabagal na pagpapatuloy ng sakit at isang mas mabutingprognosisbagaman ito ay hindi nagtatanggal ng virus.
Sa yugtong ito (na karaniwang ay 2–4 linggo pagkatapos ng pagkakalantad), maraming mga indibidwal ay nagkakaroon nginfluenzao tulad ngmononucleosisna sakit na tinataag naacute HIV infectionna ang pinakaraniwang mga sintomas ay kinabibilangan nglagnatlymphadenopathy,pharyngitis,rash,myalgia,malaiseat mgasingawsa bibig at lalamunan, at maaari ring kabilangan ng mas hindi karaniwangsakit sa ulo,nausea, atpagsusuka, lumakingatay/spleen,pagbawas ng timbang,thrush, at mganeurolohikalna sintomas. Ang mga impektadong indibidwal ay maaaring makaranas ng lahat o ilan o wala sa mga sintomas na ito. Ang tagal ng mga sintomas ay nag-iiba iba na ang aberahe ay 28 araw at karaniwan ay tumatagal ng hindi bababa sa isang linggo.
Dahil sa mga hindi spesipikong kalikasan ng mga sintomas na ito, ang mga ito ay kadalasang hindi nakikilala bilang mga tanda ng impeksiyong HIV. Kahit pa ang mga pasyente ay pumunta sa kanilang mga doktor o hospital, ang mga ito ay kadalasang nabibigyan ng malingdiagnosisna merong may isa sa mas karaniwang mganakahahawang sakitna may parehong mga sintomas. Dahil dito, ang mga pangunahing sintomas na ito ay hindi ginagamit sa pagda-diagnos ng impeksiyong HIV dahil ang mga ito ay hindi nakikita sa lahat ng mga kaso at dahil sa marami sa mga ito ay sinasanhi ng ibang mas karaniwang mga sakit. Gayunpaman, ang pagkilala ng sindroma ay mahalaga dahil ang pasyente ay mas nakahahawa sa yugtong ito.
Ang isang malakas ng pagtatanggol ngsistemang immunoay nagbabawas ng mga partikulong virus sadaluyang ng dugona naghuhudyat ng pagsisimula ng pangalawa o kronikong (chronic) impeksiyong HIV. Ang pangalawang yugto ng impeksiyong HIV ay iba iba mula 2 linggo hanggang 20 taon. Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang HIV ay aktibo sa mgakulanina karaniwan ay patuloy ang pamamaga bilang tugon sa malaking mga halaga ng virus na nabitag (trapped) sa follicular nadendritikong selulangnetwork.Ang mga nakapaligid natisyuna mayaman sa CD4na selulang T ay maaari ring maging impektado at ang mga partikulong viral ay natitipon sa parehong mga impektadong selula at bilang malayang virus. Ang mga indibidwal na nasa yugtong ito ay nakahahawa pa rin. Sa panahong ito, angCD4CD45ROna selulang Tay nagdadala ng karamihan sa mga bigat na proviral.
Sa yugtong ito ng impeksiyon, ang unang pagsisimula ng terapiyangantiretroviralay malaking nagpapaigi ng pagpapatuloy (survival) ng buhay ng indibidwal na may HIV kumpara sa mga indibidwal na may ipinagpalibang terapiya.
Kapag ang bilang ng CD4na selulang T ay bumagsak na mas mababa sa kritikal na antas ng 200 selula kada mililitro, ang pinamamagitang selulangimmunidaday nawawala at ang mga impeksiyon na may iba ibang oportunistikongmikrobyoay lumilitaw. Ang unang mga sintomas ay karaniwang kinabibilangan ng katamtaman at hindi maipaliwanag napagbawas ng timbang, paulit ulit na impeksiyon satraktong respiratoryo(gaya ngsinusitis,bronchitis,otitis media,pharyngitis),prostatitis, skin rashes, at mga singaw sa bibig.
Ang mga karaniwang oportunistikong mga impeksiyon attumorna ang ang karamihan ay kinokontrol ng masaganang CD4ang pinamamagitan ng selulang T na immunidad ay nagsisimulang makaapekto sa pasyente. Sa karaniwang angresistansiyaay nawawala sa simula sa pambibig na espesye ngCandidaatMycobacterium tuberculosis, na tumutungo sa karagdagang pagiging marupok sapambibig na candiasis(thrush) attubercolosis. Sa kalaunan, ang muling pagpapagana ng latentongherpes virusesay maaaring magsanhi ng paglala ng muling paglitaw ngherpes simplexeruptions,shingles,Epstein-Barr virus-inducedB-cell lymphomas, oKaposi's sarcoma.
AngPneumoniana sanhi ngfungusnaPneumocystis jiroveciiay karaniwan at kalimitang nakamamatay. Sa mga huling yugto ng AIDS, ang impeksiyon sacytomegalovirus(na isa pangherpes virus) oMycobacterium avium complexay mas nakikita. Hindi lahat ng mga pasyenteng may AIDS ay nakakakuha ng lahat ng mga impeksiyong ito o tumor at mayroong mga ibang tumor at impeksiyon na hindi gaanong makikita ngunit mahalaga pa rin.
Ang datos na ipinapakita sa itaas ay kumakatawan sa transmisyon (pagpasa) nang walang gamit nakondom. Ang panganib ay malaking dumadagdag sa presensiya ng mgaulcersaari(genital), mga hiwa samukosa, sabay na umiiral na mgasakit na naipapasa sa pakikipagtalik, o pakikipagtalik sakatalikna may may taas nabigat na viralng HIV.Ang pagkakalantad saprostitusyonat ang antas ng pambansang kita ay maaaring makaapekto sa panganib.
Ang tatlong pangunahing mga ruta ng transmisyon ng HIV ay natukoy. Ang HIV-2 ay naipapasa ng hindi gaanong kadalas sa pamamagitan ng rutang ina-sa-anak at rutangpakikipagtalikkesa sa HIV-1.
Ang karamihan sa mga impeksiyong HIV ay nakukuha sa pamamagitan nghindi ligtas o hindi protektadong pakikipagtalik(hindi paggamit ngkondom). Ang pagkawalang bahala sa HIV ay gumagampan ng mahalagang papel sa panganib ng pagkuha ng HIV.Ang transmisyon sa pakikipagtalik ay nangyayari kung ang isang impektado ng HIV na mga pluidong inilalabas sa katawan ng isang impektado ng HIV na indibidwal ay dumikit o napunta sa mgamembranongari(sex organ),bibigorectumng taong katalik nito na walang sakit na HIV.  Sa mga may mataas na sahod na bansa, ang panganib sa babae-sa-lalakeng transmisyon ay 0.04% kada akto ng pakikipagtalik at 0.08% transmisyon kada akto ng pakikipagtalik sa lalake-sa-babae. Sa iba't ibang mga dahilan, ang mga rate na ito ay 4 hanggang 10 mga beses na mas mataas sa may mababang-sahod na mga bansa.Ang rate para sa tumatanggap napakikipagtalik na analay mas matas na 1.7% kada akto ng pakikipagtalik.
Ang isang 1999 na meta-analisis ng mga pag-aaral ng paggamit ngkondomay nagpakitang ang konsistenteng paggamit nglatexna kondom ay nagbabawas ng panganib ng transmisyong seksuwal ng HIV na mga 85%.Gayunpaman, angspermicideay maaaring aktuwal na magpadagdag ng rate ng transmisyon.
Ang mgarandomangkinontrol na mgapagsubok medikalkung saan ang mga hinditulinglalake ay randomang itinakda na tuliin sa mga kondisyong malinis at binigyan ng pagpapayo at ibang mga lalakeng hindi natuli ay isinagawa saTimog Aprika,Kenya,andUgandana nagpapakita ng pagbabawas ng transmisyon ng HIV sa babae-sa-lalakeng pakikipagtalik na mga respektibong 60%, 53%, at 51%. Bilang resulta nito, ang isang lupon ng mga eksperto ngWorld Health Organization(WHO) atUNAIDSSecretariat ay "nagrekomiyenda na ang pagtutuli sa mga kalalakihan ay makilala bilang karagdagang mahalagang interbensiyon sa pagbabawas ng panganib ng nakukuhang HIV sa pakikipagtalik naheteroseksuwalsa mga lalake."Sa mgalalakeng nakikipagtalik sa kapwa lalake, walang sapat na ebidensiya na angpagtutulisa mga lalake ay pumoprotekta laban sa impeksiyong HIV o iba pang mgasakit na naipapasa sa pakikipagtalik.
Ang mga pag-aaral ng HIV sa mga babaeng sumailalim sapagputol ng pambabaeng ariay nag-ulat ng magkahalong mga resulta na ang ilang ebidensiya ay nagpapakita ng dumagdag na panganib ng transmisyon.Ang mga programang naglalayon na humikayat ngpangingilin(abstinence) sa pakikipagtalik samantalang humihikayat at nagtuturo ng mga stratehiya ngligtas na pakikipagtalikpara sa mga aktibong seksuwal na indibidwal ay maaaring magbawas ng panandalian o pangmatagalang pag-aasal na nakapapanganib sa HIV sa mga kabataan sa may mataas-na-sahod na mga bansa ayon sa 2007 pag-aaral naCochrane Review.
Sa pangkalahatan, kung ang isang impektado ng HIV nadugoay dumikit o tumungo sa anumang bukas nasugat, ang HIV ay maaaring maipasa sa indibidwal na walang HIV. Ang rutang ito ng transmisyon ay sumasaalang alang sa mga impeksiyon sa mga tagagamit ngitinuturok na droga, at tumatanggap ngpagsasalin ng dugo(bagaman ang karamihan sa mga pagsasalin ng dugo ay sinusuri para sa HIV sa mga maunlad na bansa) at mga produkto ng dugo. Ito ay ikinababahala rin para sa mga taong tumatanggap ng pangangalagang medikal sa mga rehiyong kung saan may laganap na mababang uringkalinisan ng katawan(hygiene) sa paggamit ng panturok na mga kasangkapan gaya ng muling paggamit ng mga karayom sa mga bansangIkatlong Daigdig(third world). Ang mga manggagawa ngpangangalagang kalusugangaya ng mganars, manggagawa ng laboratoryo at doktor ay nahawaan din bagaman ito ay bihirang mangyari. Simula na makikilala ang transmisyon ng HIV sa pamamagitan ng dugo, ang mga personnel na medikal ay inaatasang magprotekta sa kanilang mga sarili mula sa pagdikit o paglapit sa mga dugo sa pamamagitan ngpangkalahatang mga pag-iingat. Ang mga taong nagbibigay at tumatanggap ngtato(tattoo), mgapagtuturok sa katawan(body piercing) atpagsusugat sa katawan(scarification) ay maaaring manganib sa impeksiyong HIV. Natagpuan ang HIV na mababa ang konsentransiyon salaway,luhaatihing mga impektado ng HIV na indibidwal ngunit walang mga naitalang kaso ng impeksiyon sa mga pluidong inilalabas na ito at ang potensiyonal ng transmisyon ay hindi mahalaga.Hindi posible para sa mgalamokna magpasa ng HIV.
Ang transmisyon ng HIV virus mula sa ina sa anak ay maaaring mangyariin utero(habang nagbubuntis),intrapartum(sapanganganak), o sa pamamagitan ngpagpapasuso. Sa kawalan ng paggamot, ang rate ng transmisyon hanggang sa kapanganakan ng sanggol mula ina hanggang sa sanggol ay 25%.Gayunpaman, kung may makukuhang kombinasyon ng paggamot ngdrogang antiretroviralatseksiyong Caesarianay magbabawas ng panganib sa HIV na kasingbaba ng isang porsiyento.Ang pagkatapos ng kapangakang transmisyon mula sa ina tungo sa anak ay malaking maiiwasan sa pamamagitan ng kumpletong pag-iwas sapagpapasusosa sanggol. Gayunpaman, ang paraang ito ay may malaking kaugnayan samorbidad(pagkakaroon ng sakit). Ang eksklusibong pagpapasuso at ang probisyon ng pinalawig na antiretroviral prophylaxis sa sanggol ay epektibo rin sa pag-iwas ng transmisyon.Ang UNAIDS ay nagtantiyang ang mga 430,000 bata ay nahawaan ng HIV sa buong mundo noong 2008(19% ng lahat ng mga bagong impeksiyon) na pangunahin sa rutang ito at ang karagdagang mga  65,000 na impeksiyon ay naiwasan sa pamamagitan ng pagbibigay ng antiretroviral prophylaxis sa mga kababaihang positibo-sa-HIV .
Hindi tulad ng ilang mga virus, ang impeksiyong HIV ay hindi nagbibigay ng karagdagangimmunidadlaban sa mga karagdagang impeksiyon, sa partikular ay sa kaso ng mga virus na may mas malayong pagkakatulad sagene. Ang parehong inter- at intra-clade na pangmaramihang mga impeksiyon ay naiulat,at naiugnay pa sa mas mabilis na pagpapatuloy ng sakit.Ang pangmaramihang mga impeksiyon ay mahahati sa dalawang mga kategorya na batay sa panahon ng pagkakamit ng ikalawangstrain. Angkapwa impeksiyon(coinfection) ay tumutukoy sa dalawang mga strain na lumalabas na nakuha sa parehong panahon (o kasing magkatulad upang makilala ng hiwalay). Ang muling impeksiyon (osuperimpeksiyon) ang impeksiyong may ikalawang strain sa isang masusukat na panahong pagkatapos ng unang strain. Ang parehong mga anyo ay naiulat para sa HIV sa parehong acute at kronikong impeksiyon sa buong mundo.
Ang isang kurso ng paggamot naantiretroviralna agad na nilapat pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay tumutukoy sapagkatapos ng pagkalantad na prophylaxisay nagpapabawas ng panganib ng impeksiyon kung sinimulan nang mabilis hangga't maaari.Noong Hulyo 2010, ang isang gel na pang-puke ng taona naglalaman ngtenofovirna isangtagapigil ng baliktad na transcriptaseay naipakitang nagpabawas ng rate ng impeksiyon ng HIV ng 39 porsiyento sa isang pagsubok na isinagawa sa Timog Aprika.Ang simulang paggamot gamit ang terapiyang antiretroviral ng mga taong nahawaan ng HIV ay pumrotekta sa 96% ng mga partner nito mula sa impeksiyon.Ang pagsusuring pagkatapos ng pagkalantad sa HIV ay nirerekomiyenda sa pasimula, sa ika-anim na linggo, ikatlong buwan at ika-anim na buwan.
Sa kasalukuyan ay walang alam na makukuha ng publikongbakuna ng HIVpara sa HIV o AIDS.Gayunpaman, ang isang bakuna na kombinasyon ng dalawang nakaraang hindi matagumpay na mga kandidatong bakuna naALVAC-HIVatAIDSVAXay iniulat noong Seytembre 2009 na nagresulta sa 30% pagbabawas sa mga impeksiyon sa isangpagsubok medikalna isinagawa saThailand.Ang mga karagdagang pagsubok ng bakuna ay nagpapatuloy sa kasalukuyan.
Ang HIV ay iba sa istraktura sa iba pang mgaretrovirus. Ito ay tinatayangsperikalna maydiametrongmga 120nmna mga 60 beses na mas maliit saselulang pulang dugongunit malaki para sa isangvirus.Ito ay binubuo ng dalawang mga kopya ng positibong isang-hiblangRNAna nagkokodigo para sa siyam nageneng virus na sinarhan ngkonikalnacapsidna binubuo ng 2,000 mga kopya ngprotinangviral nap24.Ang isang-hiblang RNA ay masikip na binibigkis sa mga protinang nucleocapsid na p7 at mgaensaymna kailangan sa kaunlaran ng virion gaya ngbaliktad na transcriptase,proteases,ribonucleaseatintegrase. Ang isangmatriksna binubuo ng protinang viral na p17 ay pumapaligid sa capsid na sumisiguro sa integridad o kabuuan ng partikulong virion.
Ito naman ay napapaligiran ngviral na envelopena binubuo ng dalawang mga patong ng matabang mgamolekulangtinatawag naphospholipidna kinuha mula samembrano ng selulang tao kung ang bagong nabuong partikulong virus ay sumanga mula saselula. Ang nakabigkis sa mga viral envelope ang mga protina mula sa selula nghostoat mga 70 kopya ng kompleks na protinang HIV na umuungas sa ibabaw ng partikulong virus.Ang protinang ito na kilala bilang Env, ay binubuo ng isang cap na gawa sa tatlong mga molekulang tinatawag naglycoprotein (gp) 120, at isang sangang binubuo ng tatlong mga molekulanggp41na kumakabit sa istraktura ng viral envelope.Ang kompleks na glycoprotein na ito ay pumapayag sa virus na kumabit at sumanib sa mga inaasintang selula upang magpasimula ng nakahahawangsiklo.Ang parehong mga pang-ibabaw na protinang ito lalo na ang gp120 ay itinuturing na mga inaasinta (targets) ng panghinaharap na paggamot o mga bakuna laban sa HIV.
Ang genome naRNAay binubo ng hindi bababa sa mga pitong istraktural na tanda (LTR,TAR,RRE, PE, SLIP, CRS, and INS), at siyam nagenena (gag,pol, atenv,tat,rev,nef,vif,vpr,vpu, at misan ay pangsampungtev, na pagsasanib ng  tat env and rev) na nagkokodigo sa 19  mgaprotina. Tatlo sa mga gene na ito nagag,pol, atenvay naglalaman ng impormasyon na kailangan upang gumawa ng mga istraktural na protina para sa mga bagong partikulong virus.Halambawa, angenvay nagkokodigo para sa protinang tinatawag na gp160 na sinisira ng viral na ensaym upang bumuo ng gp120 at gp41. Ang mga anim na natitirang gene natat,rev,nef,vif,vpr, atvpu(ovpxsa kaso ng HIV-2) ay mga regulatoryong gene para sa mga protinang kumokontrol sa kakayahan ng HIV na makahawa ng mga selula, lumikha ng mga bagong kopya ng virus (replikasyon) o magsanhi ng sakit.
Ang dalawang mga protinang Tat (p16 ay p14) ang mgatranskripsiyonal na transaktibidatorpara sa tagataguyod na LTR na kumikilos sa pamamagitan ng pagbibigkis ng elementong TAR RNA. Ang TAR ay maaari ring iproseso samicroRNAna rumiregula sa mga gene ngapoptosisnaERCC1atIER3.Ang protinangRev(p19) ay sangkot sa paglilipat ng RNA mula sanucleus ng selulaatcytoplasmosa pamamagitan ng pagbibigkis ngRREelementong RNA. Ang protinang Vif (p23) ay pumipigil sa aksiyon ngAPOBEC3G(na isang protinang selula na nagde-deaminadong DNA: mga hybrid na RNA at/o nanghihimasok sa protinang Pol). Ang protinang Vpr (p14) ay pumipigil sapaghahati ng selulasa G2/M.  Ang protinang Nef (p27) ay babang-nagreregula ngCD4(ang pangunahing reseptor na viral) gayundin ang mga molekulangMHC class Iatclass II.
Ang Nef ay nakikipag-ugnayan rin sa mga sakop na SH3. Ang protinang Vpu (p16) ay umiimpluwensiya sa paglabas ng bagong mga partikulong virus mula sa mga impektadong selula.Ang mga dulo ng bawat hibla ng HIV RNA ay naglalaman ng sekwensiyangRNAna tinatawag namahabang terminal na pag-ulit(long terminal repeat o LTR). Ang mga rehiyon sa LTR ay kumikilos na mgaswitchupang kontrolin ang produksiyon ng mga bagong virus at maaaring pumukaw ng mga proteina mula sa HIV o sa selulang hosto. Angelementong Psiay sangkot sa pagkakahon ng viral genome at nakikilala ng mga protinang Gag at Rev. Ang elementong SLIP (TTTTTT) ay sangkot sapaglipatbalangkassa Gag-Pol na bumabasa ng balangkas na kailangan upang makagawa ng gumaganang Pol.
Ang terminongtropismong viralay tumutukoy sa kung aling mga uri ngselulaang nahahawaan ng HIV. Ang HIV ay maaaring humawa sa iba't ibang uri ng mga selulangimmunogaya ngCD4na mga selulang T,macrophage, atmicroglial. Ang pagpasok ng HIV-1 sa mga macrophage at CD4na mga selulang T ay pinamamagitan sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng mga virion envelope glycoprotein (gp120) sa molekulang CD4 sa inaasintang mga selula gayundin sa mga kapwa reseptor nachemokine.
Ang mga strain na macrophage ng HIV-1, o hindi-syncitia-na pumupukaw na mga strain (NSI) ay gumagamit ng reseptor naβ-chemokine naCCR5para sa pagpasok at kaya ay may kakayahang magreplika sa mga macrophage at CD4na mga selulang T.
Angα-chemokine SDF-1 naligandoCXCR4 ay sumusupil ngreplikasyonng mgahiwalayna T-tropic HIV-1. Ginagawa nito ito sa pamamagitan ngilalim-na-pagreregulangekspresyonng CXCR4 sa ibabaw ng mgaselulangito. Ang HIV na tanging gumagamit ng reseptor na CCR5 ay tinatawagR5; ang mga tanging gumagamit ng CXCR4 ay tinatawag naX4, at ang gumagamit ng parehong ito ay tinatawag na X4R5. Gayunpaman, ang tanging paggamit ng kapwa reseptor ay hindi nagpapaliwanag ng tropismong viral dahil hindi lahat ng virus na R5 ay nakagagamit ng CCR5 sa mga macrophage para sa isang produktibong impeksiyonat ang HIV ay maaari ring makahawa ng pangilalim na uri ngmyeloid na dendritikong mga selula,na malamang ay bumubuo ng imbakan na nagpapanatili ng impeksiyon kapag ang bilang ng CD4mga selulang T ay labis na bumagsak sa mababang mga lebel.
Ang ilang mga tao ay hindi tinatablan o nahahawaan ng ilang mga strain ng HIV.Halimbawa, ang mga taong maymutasyongCCR5-Δ32ay resistante (hindi tinatablan) ng impeksiyon ng virus na R5 dahil ang mutasyon ay pumipigil sa HIV na magbigkis sa kapwa reseptor na ito na nagbabawas ng kakahayan nito na humawa ng mga inaasintang selula.
Angpakikipagtalikang pangunahing paraan ng transmisyon ng HIV. Ang HIV na X4 at R5 ay makikita sasemilyana ipinapasa mula sa lalake sa katalik nito (babae o lalake). Ang virion ay maaaring humawa ng maraming mga inaasintang selula at kumalat sa buong organismo. Gayunpaman, ang proseso ng pagpili ay tumutungo sa nananaig na transmisyon ng virus na R5 sa daanang ito.Kung paanong ang selektibong prosesong ito ay kumikilos ay nasa ilalim pa rin ng pagsisiyasat ngunit ang isang modelo ay angspermatozoaay maaaring selektibong magdala ng R5 HIV habang kanilang inaangkin ang parehong CCR3 at CCR5 ngunit hindi ang CXCR4 sa kanilang ibabawat angselulang epithelialsaari(genital) ay may kinikilingang sumasamsam sa virus na X4.Sa mga pasyenteng nahawaan ng pangilalim na uri ng B HIV-1, kadalasan ay mayroong switch na kapwa reseptor sa huling yugto ng sakit at ang mga barianto (uri) ng T-tropic ay lumilitaw na maaaring makahawa sa iba ibang mga selulang T sa pamamagitan ng CXCR4.Ang mga uring ito ay nagrereplika naman nang mas agresibo na may tumaas nabirulensiyana nagsasanhi ng mabilisang pagkaubos ng selulang T, pagbagsak ngsistemang immunoat mga paglitaw ng mga oportunistikong impeksiyon na naghuhudyat ng pagsisimula ngAIDS.Kaya sa kurso ng impeksiyon, ang pag-aangkop na viral sa paggamit ng CXCR4 imbis ng CCR5 ay maaaring isang mahalagang hakbang sa pagtungo sa AIDS. Ang ilang mga bilang ng pag-aaral ng mga indibidwal na nahawaan ng pang ilalim na uring B ay natukoy na sa pagitan ng 40 at 50% ng mga pasyente ng AIDS ay maaaring magpatira ng mga virus ng SI at ipinagpapalagay ng phenotipong X4.
Ang HIV-2 ay mas hindi gaanongpatohenikokesa sa HIV-1 at mas limitado sa pamamahaging pandaigdigan nito. Ang pagkuha ng mga "kasamang genes" ng HIV-2 at ang mas maraming mga parteno ng paggamit ng kapwa reseptor (kabilang ang independiyenteng CD4) ay maaaring makatulong sa virus sa pag-aangkop nito upang makaaiwas sa likas na restriksiyong mga paktor na makikita sa mga selulang hosto. Ang pag-aangkop sa paggamit ng normal na makinaryang selular upang magkaroon ng kakayahang makapagpasa at produktibong impeksiyon ay nakatulong rin sa paglikha ng replikasyon ng HIV-2 sa mga tao. Ang isang stratehiya ng pagpapatuloy (survival) para sa anumang nakahahawang ahente ay hindi pagpatay ng hosto nito kundi sa huli ang pagiging isangcommensalna organismo. Sa pagkakamit ng mababang patohenisidad sa paglipas ng panahon, ang mga barianto na mas matagumpay sa pagpasa ay mapipili.
Ang HIV ay pumapasok samacrophagesat CD4na mga selulang T sa pamamagitan ngadsorpsiyonng mgaglycoproteinsa ibabaw sa mga reseptor sa inaasintang selula na sinundan ng pagsasanib ngviral envelopesamembrano ng selulaat paglabas ng HIV capsid sa selula.
Ang pagpasok sa selula ay nagmumula sa pamamagitan ng interaksiyon ng trimeric envelope complex (gp160spike) at parehongCD4at reseptor na chemokine (na pangkalahatan ayCCR5oCXCR4ngunit ang iba ay alam na nakikipag-ugnayan) sa ibabaw ng selula.Ang gp120 bumibigkis saintegrinα4β7na nagpapagana ngLFA-1na sentral na integrin na sangkot sa paglikha ng mgasinapsengvirolohikal na nangangasiwa ng mahusay na selula-sa-selulang pagkalat ng HIV-1.Ang gp160 spike ay naglalaman ng mga nagbibigkis na mga sakop (domains) para sa parehong mga reseptor na CD4 at chemokine.
Ang unang hakbang sa pagsasanib ay kinasasangkutan ng mataas na apinidad ng pagkakabit ng mga nagbibigkis na sakop (domains) na CD4 nggp120sa CD4. Kapag ang gp120 ay nakabigkis na sa protinang CD4, ang envelope complex ay sumasailalim sa isang istraktural na pagbabago na naglalantad ng mga chemokine na nagbibigkis sa mga sakop ng gp120 at pumapayag sa mga ito na makipag-ugnayan sa mga inaasintang reseptor na chemokine.Ito ay pumapayag para sa mas matatag na dalawang-umuungos na pagkakabit na pumapayag sa N-terminal na nagsasanib napeptidena gp41 upang makatagos sa membrano ng selula.Ang inulit na mga sekwensiya sa gp41, HR1, at HR2 ay nakikipag-ugnayan naman na nagsasanhi ng pagbagsak ng ektraselular na bahagi ng gp41 sa isang hairpin. Ang pulupot na istrakturang ito ay nagpapalapit sa virus at mga membrano ng selula na pumapayag sa pagsasanib ng mga membrano at kalaunang pagpasok ng viral capsid.
Pagkatapos ang HIV ay bumigkis sa inaasintang selula, angRNAng HIV at iba't ibang mgaensaymkabilang ang baligtad na transcriptrase, integrase, ribonuclease, and protease, ay itinutusok (injected) sa loob ng selula.Habang isinasagawa ang batay sa microtubule na paghahatid sa nucleus, ang viral na isang hiblang RNA genome aytinranskribasa dalawang-hibang DNA na isinasama naman sakromosomang hosto.
Ang HIV ay maaaring humawa ng mgaselulang dendritiko(DC) sa pamamagitan ng rutang CD4-CCR5na ito, ngunit ang isa pang ruta gamit ang spesipiko sa mannose na C-uring lectin na mga reseptor gaya ngDC-SIGNay maaari ring gamitin.Ang mga DC ang isa sa mga unang selula na naeenkwentro ng virus sa pagpasang nangyayari sapakikipagtalik. Ang mga ito ay kasalukuyang ipinagpapalagay na gumagampan ng mahalagang papel sa pamamaigtan ng pagpasa ng HIV sa mga selulang T kapag ang virus ay nabitig samukosang mga DC.Ang presensiya ngFEZ-1na natural na umiiral sa mganeuronay pinaniniwalaang nagpapaiwas sa impeksiyon ng mga selula ng HIV.
Sa madaling panahong pagkatapos na ang viral capsid ay pumasok sa selula, ang isangensaymna tinatawag nabaligtad na transcriptaseay nagpapalaya ng isang-hiblang (+)RNAna genome mula sa ikinabit na mga protinang viral at kumokopya nito sa molekulangcomplementary DNA (cDNA).Ang proseso ng baligtad na transkripisyon ay labis na nagagawi sa pagkakamali at ang mga nagreresultangmutasyonay maaaring magsanhi ngresistansiya(hindi pagtalab sa droga) o pumayag sa virus na sumakop sasistemang immunong katawan. Ang baligtad na transcriptase ay mayroon ring aktibidad na ribonuclease na sumisira sa viral RNA habang isinasagawa angsintesisng cDNA gayundin ng independiyente sa DNA na aktibidad na DNA polymerase na lumilikha ngsensongDNA mula saantisensongcDNA.Sa pagiging magkasama, ang cDNA at ang komplementong anyo nito ay bumubuo ng dalawang-hiblang viral DNA na inihahatid naman sanucleus ng selula. Ang pagsasama ng viral DNA sagenomeng selula ng hosto ay isinasagawa ng isa pang ensaym na viral na tinatawag naintegrase.
Ang isinamang viral DNA na ito ay maaaring humimlay ng hindi aktibo sa latentong yugto ng impeksiyong HIV.Upang aktibong lumikha ng virus, ang ilang mga selular napaktor ng transkipsiyonay hindi kinakailangang umiiral, na ang pinakamahalaga angNF-κB(NF kappa B) nataas-na-nireregulakapag ang mga selulang T ay naging aktibo.Ang ibig sabihin nito, ang mga selulang malamang na mapatay ng HIV ang mga kasalukuyang lumalaban sa impeksiyon.
Habang nangyayari ang repklikasyon ng virus, ang isinamang DNAprovirusaytintranskribasamRNAnapinutol(spliced) sa mas maliit na mga piraso. Ang mga maliit na mga pirasong ito ay inilalabas mula sa nucleus patungo sacytoplasmakung saan ang mga ito ayisinasalinsa mga regulatoryong protinangTat(na humihikayat ng bagong produksiyon ng virus) atRev. Habang ang bagong nalikhang protinang Rev ay nagtitipon sa nucleus, ito ay bumibigkis sa viral mRNAs at pumapayag sa mga hindi naputol (unspliced) RNA na umalis sa nucleus kung saan ang ito ay napananatili hanggang sa maputol.Sa yugtong ito, ang mga istraktural na protinang Gag at Env ay nalilikha mula sa buong habang mRNA. Ang buong-habang RNA ay aktwal na genome ng virus; ito ay nagbibigkis sa protinang Gag at ikinakahon sa mga bagong partikulong virus.
Ang HIV-1 at HIV-2 ay lumalabas na nagkakahong ng kanilang RNA nang magkaiba. Ang HIV-1 ay nagbibigkis sa anumang angkop na RNA samantalang ang HIV-2 ay may kinikilangang nagbibigkis sa mRNA na ginamit upang lumikha ng mismong protinang Gag. Ito ay maaaring mangahulugang ang HIV-1 ay may mas mabuting kakayahan na sumailalim samutasyon. Ang impeksiyong HIV-1 ay tumutuloy sa AIDS nang mas mabilis kesa sa impeksiyong HIV-2 at ang
Ang huling hakbang ng siklong viral na pagtitipon ng mga bagong viron na HIV-1, ay nagsisimula samembranong plasmang selula ng hosto. Ang poliprotinang Env (gp160) ay dumadaan saendoplasmikong retikulumat inihahahatid sa kompleks naGolgikung saan ito ay pinaghihiwalay ngproteaseat pinoproseso sa dalawang HIV envelope na mga glycoprotein na gp41 at gp120. Ang mga ito ay inihahatid samembranong plasmang selula ng hosto kung saan ang gp41 ay nagkakabit sa gp120 sa membrano ng impektadong selula. Ang Gag (p55) at Gag-Pol (p160) na mga polyprotein ay umuugnay rin sa panloob na ibabaw ng membranong plasma kasama ang genomikong RNA ng HIV habang ang nabubuong virion ay nagsisimulang sumanga mula sa selula ng hosto. Ang maturasyon (pagiging hinog o ganap) ay nangyayari sa bumubuong sanga o sa hindi hinog na viron pagkatapos itong sumanga mula sa selula ng hosto. Sa maturasyon, ang HIV proteases ay naghihiwalay ng mga polyprotein sa mga indibidwal na gumaganang protina at ensaym ng HIV. Ang iba't ibang mga istraktural na bahagi ay nagtitipon naman upang lumikha ng hinog (mature) na HIV virion.Ang hakbang na ito ng paghihiwalay ay maaaring mapigil ng mga tagapigil ng protease. Ang hinog (mature) na virus ay may kakayahan namang makahawa ng iba pang selula.
Ang HIV ay iba sa maraming mga virus dahil ito ay may napakataas nahenetikong pagkakaiba. Ang pagkakaibang ito o dibersidad ay resulta ng mabilis na replikasyong siklo na may paglikha ng 10kada arawa ksasama ng mataas na rate ngmutasyonna mga tinatayang 3 x 10kada nucleotide base kada siklo ng replikasyon atmuling pagsasamangmga katangian ng baligtad na transcriptase.
Ang masalimuot na senaryong ito ay tumutungo sa paglikha ng maraming mga barianto (uri) ng HIV sa isang impektadong pasyente sa kurso ng isang araw.Ang pagiging iba iba nito ay dinagdagan kapag ang isang selula ay sabay na nahawaan ng dalawa o mas maraming mga iba ibang strain ng HIV. Kapag ang sabay sabay na pagkahawa ay nangyari, ang genome ng progeny virion ay maaaring binubuo ng mga hiblang RNA mula sa dalawang magkaibang strain. Ang hybrid na virion ay humahawa naman sa bagong selula kung saan ito sumasailalim sa isang replikasyon. Habang nangyayari ito, ang baligtad na transcriptase sa pamamagitan ng pagtalon ng paurong sulon sa pagitan ng dalawang magkaibang suleras (template) na RNA ay lilikha ng bagong na-sintesisna retroviralsekwensiyang DNAna muling pagsasama sa pagitan ng dalawang mga magulang na genome.Ang muling pagsasamang ito ay pinakahalata kapag ito ay nangyayari sa pagitan ng mga pangilalim na uri.
Ang malapit na kaugnay nasimian immunodeficiency virus(SIV) ay nag-ebolvesa maraming mga strain na inuri sa mga natural naspeciesng hosto. Ang mga SIV strain ngAprikanong berdeng unggoy(SIVagm) atsooty mangabey(SIVsmm) ay pinaniniwalaang may mahabang kasaysayangebolusyonaryosa mga hosto nito. Ang mga hostong ito ay naka-angkop sa presensiya ng virusna makikita sa mataas na mga lebel sa dugo ng hosto ngunit nagpupukaw lamang ng isang katamtamang tugon ngimmuno,does not cause the development of simian AIDS,at hindi sumasailalim sa labis namutasyonat muling pagsasamang tipikal sa impeksiyong HIV sa mga tao.
Salungat dito, kapag ang mga strain ay nakahawa sa mgaspeciesng hayop na hindi naka-angkop sa HIV (mga hostong "heterologous" gaya ngrhesuso cynomologusmacaques), ang mga hayop ay bumubuo ng AIDS at ang virus ay lumilikha ng pagkakaiba ibang henetiko katulad ng nakikita sa impeksiyon ng HIV sa tao.Ang Chimpanzee SIV (SIVcpz) na pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-1 ay kaugnay ng dumagdag na mortalidad (kamatayan) at tulad ng AIDS na mga sintomas sa mga natural na hosto nito.Ang SIVcpz ay lumalabas na naipasa na relatibong kamakailan lamang sa mga chimpanzee at tao kaya ang mga hosto nito ay hindi pa naka-angkop sa virus.Ang virus na ito ay nakawala rin ng tungkulin ng gene naNefna makikita sa karamihan ng SIV. Kung wala ang tungkuling ito, ang pagkaubos ng selulang T ay mas malamang na tumutuloy sakawalang immuno(immunodeficiency).
Ang tatlong mga pangkat ng HIV-1 ay natukoy sa basehan ng mga pagkakaiba sa rehiyong envelope (env) na M, N, and O.Ang pangkat M ang pinakalaganap at nahahati sa walang mga pang-ilalim na uri (ocladebatay sa buong genome na heograpikong walang katulad.Ang pinakalaganap ang pangilalim na uring B (na natagpuan ng pangunahin sa Hilagang Amerika at Europa), A at D (na pangunahing natagpuan Aprika) at C (na pangunahing natagpuan sa Aprika at Asya). Ang mga pangilalim na uring ito ay bumubuo ng mga sanga sa phylohenetikong puno na kumakatawan sa angkan ng pangkat M ng HIV-1. Ang kapwa impeksiyon sa mga walang katulad na pangilalim na uri ay nagpapalitawa ng sumisirkulang muling pinagsamang mga anyo (CRF). Noong 2000, ang huling taon kung saan ang analisis ng pandaigdigan paglaganap ng pangilalim ng uri ay nagawa, 47.2% ng pandaigdigang mga impeksiyon ay ng pangilalim na uring C, 26.7% ay ng pangilalim na uring A/CRF02_AG, 12.3% ay ng pangilalim na uring  B, 5.3% way ng pangilalim na uring  D, 3.2% ay ng pangilalim na uring CRF_AE, at ang natitirang 5.3% at binubuo ng mga ibang pangilalim na uri at CRF.Ang karamihan sa mga pagsasaliksik sa HIV-1 ay nakapokus sa pangilalim na uring B. Kaunting mga laboratoryo lamang ang nakapokus sa ibang mga pangilalim na uri nito.Ang pag-iral ng ika-apat na pangkat na "P" ayhinipotesisbatay sa virus na naihiwalay noong 2009.Ang strain na ito ay maliwanag na hango mula sagorillaSIV (SIVgor) na unang naihiwalay mula sawestern lowland gorillanoong 2006.
Ang henetikong sekwensiya ng HIV-2 ay isang bahagi lamang nahomologosa HIV-1 at mas malapit na katulad ng SIVsmm.
Maraming positibo sa HIV na mga tao ang walang alam na sila ay nahawaan (infected) ng HIV virus. Halimbawa, mababa sa 1% ng mga aktibong seksuwal na populasyong pangsiyudad saAprikaang nasubok (tested) at ang proporsiyon na ito ay mas mababasa sa mga rural na populasyon. Sa karagdagan, ang tanging 0.5% ng mga buntis na babaeng pumpupunta sa mga pasilidad pangkalusugan ang napayuhan, nasubok, o nakatanggap ng mga resulta ng pagsubok. Muli, ang proporsiyon na ito ay mas mababa sa mga rural na pasilidad pangkalusugan. Dahil sa ang mga donor ay hindi alam ang kanilang impeksiyon, ang dugo ng donor (nagbigay) at mga produkto ng dugong ginagamit sa medisina at pananaliksik medikal ay rutinang (routinely) ini-screen para sa HIV.
Ang pagsubok (testing) ng HIV-1 ay binubuo ng inisyal na screening sa isang enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) upang matukoy ang mgaantibodysa HIV-1. Ang mga specimen na may hindi reaktibong resulta mula sa inisyal na ELISA ay tinuturing na negatibo sa HIV malibang ang bagong pagkakalantad sa isang impektadong katalik na hindi alam na may HIV ay nangyari. Ang mga specimen na may reaktibong resulta ng ELISA, ang resulta ay muling sinusubok (retested) sa duplika (duplicate) Kung ang resulta ng pagsubok na duplika ay reaktibo, ang specimen ay inuulat na paulit ulit na reaktibo at sumasailalim sa isang pagsubok ng pagkokompirma na may spesipikong karagdagang pagsubok, halimbawa ang  Western blot o ang hindi mas karaniwang immunofluorescence assay (IFA)). Ang mga tanging specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA at positibo sa IFA o reaktibo sa Western blot ay itinuturing na positibo sa HIV at indikatibo ng impeksiyon ng HIV. Ang mga specimen na paulit ulit na reaktibo sa ELISA ay paminsan minsang nagbibgay ng hindi matukoy na resulta ng Western blot na maaaring hindi kompletong tugon ng antibody sa HIV ng isang impektadong indibidwal o mga hindi spesipikong raksiyon sa isang hindi impektadong indibidwal.
Bagaman ang IFA ay maaaring gamitin upang kompirmahin ang impeksiyon sa mga ambiguosong (malabong) mga kasong ito, ang assay na ito ay hindi malawak na ginagamit. Sa pangkalahatan, ang ikalawang specimen ay dapat kolektahin ng higit sa isang buwang kalaunan at muling subukin para sa mga indibidwal na may hindi matukoy na resulta ng Western blot. Bagaman hindi gaanong karaniwang makukuha, ang nucleic acid testing (e.g., viral RNA o proviral DNA amplification method) ay maaari ring makatulong sa ilang mga sitwasyon. Sa karagdagan, ang mga specimen ay maaaring magbigay ng hindi konklusibong mga resulta dahil sa mababang kantidad ng specimen. Sa mga sitwasyong ito, ang ikalawang specimen ay kinokolekta at sinusubok para sa impeksiyon ng HIV.
Ang modernong pagsubok HIV ay labis na tiyak (accurate). Ang tsansa ng isang resultangmali-positibo(false positive) sa dalawang-hakbang na protocol ng pagsubok ay tinatantiyang 0.0004% hanggang 0.0007% sa pangkalahatang populasyon saEstados Unidos.
Sa kasalukuyan ay walang gamot (cure) o epektibongbakuna para sa HIVna kumpletong pupuksa o mag-aalis ng virus na HIV sa katawan ng indibidwal na nahawaan nito. Ang pangangasiwa sa mga indibidwal na nahawaan ng HIV ay binubuo ngterapiyang antiretroviral(HAART) na nagpapabagal ng pagpapatuloy ng sakit.Mula 2010, ang higit sa 6 milyong mga indibidwal ay umiinom ng HAART sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.
Ang kasalukuyang mga opsiyon na HAART ay mga kombinasyon (o cocktail) na binubuo ng hindi bababa sa tatlong mga gamot na kabilang sa hindi bababa sa dalawang uri o klase ng mga ahenteng antiretroviral.Sa simula, ang paggamot ay karaniwang isang hindi-nucleoside na tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI) na dinagdagan ng dalawang mga analogong nucleoside ng tagapigil ng baligtad na transcriptase (NNRTI).Ang mga karaniwang NRTI ay kinabibilangan ngzidovudine(AZT) otenofovir(TDF) atlamivudine(3TC) oemtricitabine(FTC).Ang mga kombinasyon ng mga ahente na kinabibilangan ng isang tagapigil ng protease (PI) ay ginagamit kung ang nasa itaas na rehimen ay nawawalan na ng pagiging epektibo.
Kung kelan sisimulan ang terapiyang antiretrovial ay paksa ng debate.Ang parehong World Health Organization, European guidelines at ang Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng mga antiretroviral sa lahat ng mga adolesente, matatandang tao at mga buntis na babae na may bilang ng CD4 na mas mababa sa 350/uL o sa mga may sintomas kahit hindi isasaalang-alang ang bilang ng CD4.Ito ay sinusuportahan ng katotohanan na ang pagsisimula ng paggamot sa lebel na ito ay nagpapabawas ng panganib ng kamatayan.Sa karagdagan, inirerekomiyenda rin ng Estados Unidos ang mga ito para sa lahat ng mga indibidwal na nahawaan ng HIV kahit hindi isasaalang alang ng bilang ng CD4 o mga sintomas.Inirerekomiyenda rin ng WHO ang paggamot sa mga kapwa nahawaan ngtubercolosisat sa mga may kronikong aktibonghepatitis B.Kapag nasimulan na ang paggamot ng antiretroviral, nirerekomiyenda na ito ay ituloy nang walang patid o "holidays".Maraming mga tao ay nadiagnos lamang pagkatapos ng pagkakataon na ang kanis nais na paggamot ay dapat simulan.Ang ninanais na kalalabasan ng paggamot ay isang pangmatagalang bilang ng HIV-RNA na mababa sa 50 mga kopya/mL.Ang mga lebel na tinutukoy kung ang paggamot ay epektibo ay inisyal na nirerekomiyenda pagkatapos ng apat na linggo at kapag ang mga lebel ay bumagsak na sa 50 mga kopya/mL, ang mga pagtingin bawat tatlo o anim na buwan ay karaniwang sapat.Ang hindi sapat na kontrol ay itinuturing na mas malaki kesa sa 400 mga kopya/mL.Batay sa mga kriteryang ito, ang paggamot ay epektibo sa higit sa 95% ng mga taong merong HIV sa unang taon.
Ang mga benepisyo ng paggamot ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpapatuloy saAIDSat isang nabawasang panganib ng kamatayan.Sa mga maunlad na bansa, ang paggamot ay nagpapabuti rin ng kalusugang pisikal at pang-isipan ng mga meron nito.Sa paggamot, mayroon isang 70% na nabawasang panganib ng pagtatamo ng tuberculosis.Ang mga karagdagang benepisyo ay kinabibilangan ng isang nabawasang panganib ng pagpasa ng sakit sa mga partner na katalik ng mga indbidwal na may HIV at isang nabawasang pagpasa sa ina-tungo-sa-anak mula sa inang may HIV.Ang pagiging epektibo ng paggamot ay nakasalalay sa isang malaking bahagi sa pagsunod sa terapiyang ito.Ang mga dahilan ng hindi-pagsunod ay kinabibilangan ng  mababa o kawalang paglapit (access) sa pangangalagang medical,hindi sapat na mga suportang panlipunan,sakit sa pag-iisipatpang-aabuso ng droga.Gayundin sa pagiging masalimuot ng mga rehimeng paggamot (dahil sa bilang ng mga iniinom na pill at dalas ng pag-inom nito), ang mgaepektong adbersoay maaari ring lumikha ng hindi sinasadyang hindi pagsunod dito.Gayunpaman, ang pagsunod ay mabuti sa may mababang sahod na mga bansa gaya ng nasa may mataas na sahod na mga bansa.
Ang mga spesipikong pangyayaring adberso ay nauugnay sa ahenteng iniinom.Ang ilan sa mga relatibong karaniwang epektong ito ang:nauugnay sa HIV na lipodystropiya,dyslipidemia, atdiabetes mellituslalo na sa mga gamot na tagapigil ng protease.Ang ilang mga karaniwang sintomas ay kinabibilangan ngpagtataeat isang tumaas na panganib ngsakit na cardiovascular.Gayunpaman, ang mga epektong adberso ay mababa sa mga ilang mas bagong nirerekomiyendang paggamot.Ang gastos ay maaari ring maging isyu dahil sa ang ilang mga gamot na ito ay mahal. Gayunpaman, simula 2010, ang 47% ng mga nangangailangan nito ay umiinom nito sa may mababa at gitnang sahod na mga bansa.Ang ilang mga gamot ay maaaring maiugnay sa mgadepekto sa kapanganakansa mga sanggol ng inang may HIV at kaya ay hindi angkop sa mga babaeng umaasang magkaroon ng anak.
Ang mga rekomendasyon ng paggamot sa mga bata ay medyo iba kesa sa mga matatandang tao. Sa umuunlad na mga bansa simula 2010, ang 23% ng mga batang nangangailangan nito ay mayroong paglapit sa mga gamot na ito.Ang parehong World Health Organization at Estados Unidos ay nagrerekomiyenda ng paggamot para sa lahat ng mga bata na may mababa sa 12 buwan ang edad.Nirerekomiyenda ng Estados Unidos sa mga nasa pagitan ng 1 taon at 5 taon na may mga bilang na HIV RNA ng higit sa 100,000 mga kopya/mL at sa mga higit sa 5 taon ng paggamot kapag ang mga bilang ng CD4 ay mababa sa 500/ul.
Ang mga paraan upang maiwasan ang mga impeksiyong oportunistiko ay epektibo sa maraming mga taong may HIV/AIDS. Ang paggamot ng mga antiviral ay kadalasang nagpapabuti ng kasalukuyan gayundin nagpapabawas ng panganib ng panghinaharap na mga impeksiyong oportunistiko.Ang bakuna laban sahepatitis Aathepatitis Bay ipinapayo sa lahat ng mga tao nasa panganib ng HIV bago sila mahawaan, gayunpaman, ang mga ito ay maaaring bakunahan pagkatapos mahawaan ng HIV.Ang prophylaxis naTrimethoprim/sulfamethoxazolesa pagitan ng apat at anim na linggong taong gulang at pagwawakas ng pagpapasuso sa mga sanggol na ipinanganak sa mga inang positibo sa HIV ay nirerekomiyenda sa mga pagtatakdang nililimitahan ng mga mapagkukunan.Ito ay nirerekomiyenda rin upang maiwasan ang PCP kapag ang bilang ng CD4 sa mga tao ay mababa sa 200 mga selula/uL at sa mga mayroon o nakaraang mayroong PCP.Ang mga taong may malaking immunosuppresyon ay pinapayuhan rin na tumanggap ng terapiyang prophilaktiko para satoxoplasmosisatCryptococcus meningitis.Ang mga angkop na nakakaiwas na mga pamamaran ay nagpabawas ng rate ng mga impeksiyong ito nang 50% sa pagitan ng 1992 at 1997.
Sa Estados Unidos, ang tinatayang 60% ng mga taong may HIV ay gumagamit ng iba't ibang mga uri ngalternatibong medisina.Ang pagiging epektibo ng karamihan ng mga terapiyang ito ay hindi napatunayan.Tungkol sa payong pang-pagkain, may ilang ebidensiya na nagpapakita ng benepisyo sa mga suplemento ngmikronutriento.Ang ebidensiya para sa suplementasyon ngseleniumay halo na ilang mga tentatibong ebidensiya ng benepisyo.May ilang ebidensiya na ang suplementasyon ngbitamina Asa mga bata ay nagpapabawas ng kamatayan at nagpapabuti ng paglaki ng mga ito.Sa Aprika sa mga babaeng buntis at nagpapasuso na may nakompromisong nutrisyon, ang suplementasyon ng multibitamina ay nagpabuti ng mga kalalabasan para sa parehong mga ina at mga sanggol.Ang pag-inom ng mga mikronutriento sa mga lebel ngRDAng mga matandang tao na nahawaan ng HIV ay nirerekomiyenda ngWorld Health Organization.Karagdagang isinasaad ng WHO na ang suplementasyon ngbitamina A,zinc, atironsa ilang mga pag-aaral ay maaaring lumikha ng mgaepektong adbersosa mga matatandang tao na nahawaan ng HIV.Walang sapat na ebidensiya upang suportahan ang paggamit ng mgamedisinang herbal.
Sa kabilan ng tagumpay ng mataas na aktibong terapiyang antiretroviral (highly active antiretroviral therapyo HAART) sa pagkokontrol ng impeksiyong HIV at pagbabawas ng kamatayang kaugnay ng HIV, ang mga kasulukuyang rehimeng droga ay walang kakayahan na kompletong malipol ang impeksiyong HIV. Maraming mga taong nasa HAART ay nagkakamit ng pagsupil ng HIV sa mababa sa hangganan ng deteksiyon ng pamantayang mga klinikal na assay para sa maraming mga taon. Gayunpaman, sa paghinto ng HAART, ang bigat viral ng HIV ay mabilis na bumabalik na may sabay na pagbaba ng mga CD4+ na T-Selula na sa karamihan ng mga mga kaso na walang pagbalik sa paggamot ay tumutuloy saAIDS.
Upang matagumpay na maparami ang sarili nito, ang HIV ay dapat kumomberte ngRNAgenome nito saDNAna nag-aangkat naman sanucleus ng selulang hosto (host) at nagpapasok sa genome ng hosto sa pamamagitan ng aksiyon ng HIVintegrase. Dahil ang pangunahingselularna inaasinta ng HIV ang CD4+ T-Selula ay gumagampan bilangmemoryangmga selula ngsistemang immuno, ang isinamang HIV ay maaaring manataling tulog (dormant) sa loob ng maraming mga taon at posible sa mgadekada. Ang latentongreservoiray maaaring masukat sa pamamagitan ng kapwa-pagkukultura ng mga CD4+ T-Selula mula sa mga nahawaang pasyente sa mga CD4+ T-Selula mula sa hindi hawaang mga donor at sukatin ang protinang HIV oRNA.
Ang pagkabigo ng mga kandidatongbakunaupang pumrotekta laban sa impeksiyong HIV at pagpapatuloy saAIDSay tumungo sa binagong pokus sa mga biolohikal na mekanismong responsable salatensiya ng HIV. Ang isang limitadong panahon ng terapiya na nagsasama ng mga anti-retroviral sa mga droga na umaasinta ng latentongreservoiray maaaring sa hinaharap ay pumayag sa kabuuang paglipol ng impeksiyong HIV.
Kung walang paggamot, ang netmedianna panahong ng pagpapatuloy (survival) ng buhay pagkatapos pagkahawa sa HIV ay tinatantiyang mga 9 hanggang 11 mga tao depende sa pangilalim na uri (subtype) na HIV at ang median na rate ng pagpaptuloy pagkatapos ng diagnosis ngAIDSsa mga kapaligirang limitado sa mga mapagkukunan na ang paggamot ay hindi makukuha ay sumasaklaw sa pagitan ng 6 hanggang mga 19 buwan depende sa pag-aaral. Sa mga area, na ang HAART ay malawak na makukuha para sa impeksiyong HIV atAIDSay nabawasan ang rate ng kamatayan mula sa sakit nito nang mga 80% at nagpataas ngekspektansiya ng buhay(natitirang inaasahang buhay) para sa mga bagong na-diagnose na impektado ng HIV na indibidwal ay mga 20 hanggang 50 taon.
Habang ang mga bagong paggamot ay patuloy na pinauunlad at dahil ang HIV ay patuloy na nag-eebol ngresistansiya(hindi pagtalab) sa mga gamot, ang pagtatantiya ng panahong ng pagpapatuloy (survival) ay malamang patuloy na magbago. Kung walang terapiyang antiretroviral, ang kamatayan ay normal na nangyayari sa loob ng isang taon pagkatapos na ang indbidwal ay nagpatuloy saAIDS. Ang karamihan sa mga pasyente ay namamatay mula sa mga oportunistikong mga impeksiyon o mgamalignansiyangkaugnay ng patuloy na pagkabigo ngsistemang immuno. Ang rate ng klinikal pagpapatuloy ng sakit ay malawak na nag-iiba sa pagitan ng mga indbidwal at naipakitang apektado ng maraming mga paktor gaya ngsuseptibilidad(madaling mahawaan) at pangangalang pangkalusugan ng pagganangimmunoat mga kapwa-impeksiyon, gayundin kung aling partikular nastrainngvirusang sangkot.
Tinatantiya ngUNAIDSatWHO(World Health Organization) na angAIDSay pumatay ng mahigit 25 milyong mga tao sa pagitan ng 1981 nang ito ay unang makilala at 2005 na gumagawa rito na isa sa pinakadestruktibongpandemikasa itinalang kasaysayan. Sa kabila ng napabuting paglapit (access) sa paggamot antiretroviral at pangangalaga sa maraming mga rehiyon sa buong mundo, ang pandemikang AIDS ay pumatay ng tinatantiyang 2.8 milyon (sa pagitan ng 2.4 at 3.3 milyon) na ang higit sa kalahting milyon (570,000) ay mga bata.
Tinantiya rin ngUNAIDSna ang 33.3 milyong mga tao ay nabubuhay na may HIV sa dulo ng 2009 na tumaas mula 26.2 noong 1999. Kanilang tinantiya ang kaugnay ngAIDSna kamatayan noong 2009 na 1.8 milyon na bumaba sa tuktok (peak) na 2.1 milyon noong 2004 at ang mga bagong impeksiyon na 2.6 milyon na bumaba sa tuktok na 3.2 milyong noong 1997, at ang bilang ng mga indibidwal sa mababa o gitnang sahod (middle income) na mga bansa na tumatanggap ng terapiyang antiretroviral noong 2009 na 5.2 milyon na tumaas mula 4 milyon noong 2008.
AngSub-Saharan Africaay nananatili hanggang ngayon na pinaka masamang apektadong rehiyon na may tinatantiyang 22.5 milyong na kasalukuyang nabubuhay na may HIV (67% ng kabuuang pandaigdig), 1.3 milyong kamatayan (72% ng kabuuang pandaigdig) at 1.8 mga bagong impeksiyon (69% ng kabuuang pandaigdig). Gayunpaman, ang bilang ng mga bagong impeksiyon ay bumaba nang 19% sa buong rehiyong ito mula 2001 at 2009 at nang mahigit mga 25% sa 22 mga bansa sa sub-Saharan Africa sa panahong ito. AngAsyaang ikalawang pinakamasamang apektadong rehiyon na may 4.9 milyong mga indidbiwal na nabubuhay na may HIV (15% ng kabuuang pandaigdig).
Ang pinakahuling ulat ng pagsusuri ng World Bank's Operations Evaluation Department ay tumataya ng pagiging epektibo ng pagpapaunlad ng World Bank's country-level HIV/AIDS na asistansiya na inilalawan bilang dialogong patakaran, analitikong gawain at pagpapautang na may hayagang layunin ng pagbabawas ng sakop o epekto ng epidemikong AIDS. Ito ang unang komprehensibong pagsusuri ng HIV/AIDS suporta ng World Bank sa mga bansa mula sa pagsisimula ng epedimikang ito hanggang gitnang 2004. Dahil sa angWorld Bankay naglalayong tumulong sa pagpapatupad ng mga pambansang pamahalaang programa, ang kanilang karanasan ay nagbibigay ng mahalagang kabatiran kung paanong ang mga pambansang programa para sa AIDS ay magagawang mas epektibo.
Ang pagpapaunlad ng HAART bilang isang epektibong terapiya ng impeksiyong HIV ay malaking nakabawas ng rate ng kamatayan mula sa sakit na ito sa mga area kung saan ang mga gamot na ito ay malawak na makukuha. Dahil sa angekspektansiya ng buhayng mga indibidwal na may HIV ay dumagdag sa mga bansang ang HAART ay malawak na ginagamit, ang patuloy na pagkalat ng sakit na ito ay nagsanhi ng bilang ng mga taong nabubuhay na may HIV na labis na tumaas.
SaAprika, ang bilang ng mga kasong pagpasang HIV ng ina-sa-anak (mother-to-child-transmission o MTCT) at pagiging laganap ngAIDSang nagsimulang bumaliktad ng mga dekada ng matatag na pagpapatuloy ng buhay sa mga bata. Ang mga bansang gaya ng Uganda ay nagtatangkang supilin ang epidemikang MTCT sa pamamagitan ng pag-aalok ng mga serbisyong VCT (voluntary counselling and testing/boluntaryong pagpapayo at pagsubok), PMTCT (prevention of mother-to-child transmission/pag-iwas na ina-sa-anak na transmisyon) at ANC (ante-natal care/pangangalagang ante-natal) na kinabibilangan ng pamamahagi ng terapiyang antiretroviral.
Ang HIV ay inakalang nagmula sa hindi-taong mgaprimadosasub-Saharan Aprikaat naipasa sa mga tao sa huli ng ika-19 o simula ng ika-20siglo. Ang unang papel na kumikilala ng paterno (pattern) ng mga oportunistikong impeksiyon na katangian ngAIDSay naiulat noong 1981.
Ang parehongHIV-1atHIV-2ay pinaniniwalaang nagmula sa Kanularang-Sentral naAprikaat tumalon sa mgaspecies(isang prosesong tinatawag nazoonosis) mula sa hindi-taong mgaprimadotungo sa mga tao (humans). Ang HIV-1 ay lumilitaw na nagmula sa katimugangCameroonsa pamamagitan ngebolusyonngSIV(cpz) na isangsimiang immunodeficiency virus(SIV) na humahawa ng mga ligaw (wild) nachimpanzee. Ang HIV-1 ay nagmula saSIVcpzenedemiko sa pangilalim na species/subspecies ngchimpanzeenaPan troglodytes troglodytes. Ang pinakamalapit na kamag-anak ng HIV-2 angSIV (smmm)na isang virus ngsooty mangabey(Cercocebus atys atys) na isangLumang Daigdignaunggoyna nabubuhay salitoralna Kanlurang Aprika mula katimugangSenegalhanggang kanluraningIvory Coast. Ang mga Lumang Daigdig na mga unggoy gaya ng mgakwagong unggoyay hindi tinatalaban ng impeksiyong HIV-1 na posibleng dahil sagenomikongfusionng dalawanggeneng resistansiya (pagiging hindi tinatablan). Ang HIV-1 ay inakalang tumalon sa harang ngspeciessa hindi bababa sa tatlong magkahiwalay na mga okasyon na nagpalitaw ng tatlong mga pangkat ng virus na M, N, at O.
May ebidensiyang ang mga tao na nakilahok sa mga gawaingbushmeatbilang mgamangangaso(hunters) o tagatinda ng bushmeat ay karaniwang nagtatamo ngSIV. Gayunpaman, angSIVay isang mahinangvirus. Ito ay karaniwang sinusupil ngsistemang immunong tao sa loob ng mga linggo ng pagkakahawa nito. Inakalang ang ilang mga pagpasa ng virus mula indibidwal-sa-indibidwal sa mabilis na paghalili ay kailangan upang pumayag sa sapat na panahong ito ay mag-mutado(mutate) sa HIV. Sa karagdagan, dahil sa relatibong mababang rate ng tao-sa-taong pagpasa nito, ito ay maaari lamang kumalat sa kabuuan ng populasyon sa presensiya ng isa o higit sa mga kanelong (channels) pagpasang mataas na panganib na inakalang hindi umiiral saAprikabago ang ika-20siglo.
Ang spesipikong minungkahing mga kanelong pagpasang mataas na panganib na pumapayag savirusna maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat sa buong lipunan ay depende sa iminungkahing panahong ng hayop-sa-taong pagtawid. Ang mgahenetikongpag-aaral ng virus ay nagmumungkahing ang pina-kamakailang (most recent) na ninuno ng HIV-1 M pangkat ay pinepetasahan ng pabalik sa circa 1910. Ang mga tagataguyod ng petsang ito ay nag-uugnay ng epidemikang HIV sa paglitaw ngkolonyalismoat paglago ng malaking mga kolonyal na siyudad Aprika na tumungo sa pagbabagong panlipunan kabilang ang mas mataas na digri ngsekswual na promiskuidad, pagkalat ngprostitusyonat ang sabay na mataas na prekwensiyang mga sakit nagenital ulcergaya ngsyphilissa mga bagong kolonyal na siyudad. May ebidensiyang ang mga rate ng transmisyon ng HIV sapakikipagtalik pampukebagaman medyo mababa sa ilalim ng mga regular na sirkunstansiya ay maaaring tumaas ng mga sampu kung hind daang beses kung ang isa sa mga katalik ay dumadanas ngSakit na naipapasa sa pakikipagtalik(STD) na resulta nggenital ulcer. Ang simula nang 1900 na mga kolonyal na mga siyudad ay kilala dahil sa mataas na paglaganap ngprostitusyonatSTDnagenital ulcersa digri na noong 1928, kasingrami ng 45% ng mga residenteng babae ng silanganingKinshasaay inakalang mgaprostitutat noong 1933, ang mga 15% ng lahat ng mga resident ng parehong siyudad ay impektado ng isa sa mga anyo ngsyphilis.
Ang alternatibong pananaw ay nagsasaad na ang hindi ligtas na mga kasanayangmedikalsaAprikasa mga panahong pagkatapos ngIkalawang Digmaang Pandaigdiggaya ng hindi sterilisadong muling paggamit pang-isahing gamit na mgasiringhe(syrigne) habang isinasagawa ang pangmasangpagbabakuna, mga kampanyang paggamot naantibiotikoat anti-malariaang inisyal na mgavectorna pumayag sa virus na maka-angkop (adapt) sa mga tao at kumalat.
Ang pinakaunang maiging nadokumentong kaso ng HIV sa tao ay pinetsahan ng pabalik sa 1959. Angvirusna HIV ay maaaring umiiral na saEstados Unidossa simula ng 1966 ngunit ang malawak na karamihang mga impeksiyon ay nangyayari sa labas ngSub-Saharan Aprika(kabilang ang Estados Unidos) ay mababakas pabalik sa isang hindi kilalang indibidwal na nahawaan ng HIV saHaitiat nagdala naman ng impeksiyon sa Estados Unidos noong mga 1969. Angepidemikaay mabilis namang kumalat sa mga mataas na panganib na pangkat (sa simula ay mga seksuwal na promiskuosong mgahomoseksuwal). Noong 1978, ang pagiging laganap ng HIV-1 sa mga baklang lalakeng resident ngNew YorkatSan Franciscoay tinatantiyang 5% na nagmumungkahing ang ilang mga libong indibidwal sa Estados Unidos ay nahawaan na sa panahong ito.
AngAIDSay unang klinikal na napagmasdan sa pagitan ng huli nang 1980 at simula nang 1981. Ang mga tagagamit ngpanturok ng droga(drug injection) at mgahomoseksuwalna lalakeng hindi alam ang dahilan ng huminangimmunidaday nagpakita ng mgasintomasngPneumocystis carinii pneumonia(PCP) na isang bihirang oportunistikong impeksiyon na alam sa mga panahong ito na nakikita sa mga taong may labis na nakomopromisong (huminang) mgasistema ng immuno. Sandaling pagkatapos nito, ang karagdagang mga baklang lalake ay nakitaan ng nakaraang bihirangkanser ng balatna tinatawag naKaposi’s sarcoma(KS). Marami pang mga kaso ng PCP at KS ang mabilis na lumitaw na umalerto saCenters for Disease Control and Prevention(CDC) ngEstados Unidos. Ang isang CDC task force ay binuo upang imonitor ang pagsiklab ng mga kasong ito. Pagkatapos makilala ang isang paterno ng anomalosong mga sintomas na nakikita sa mga pasyente, pinangalan ng CDC task force ang kondisyong ito naacquired immune deficiency syndrome(AIDS).
Noong 1983, ang dalawang magkahilaway na mga pangkat pagsasaliksik na pinangunahan ninaRobert GalloatLuc Montagnieray independiyenteng naghayag na ang isang nobelang (novel)retrovirusay maaaring umaapekto sa mga pasyente ngAIDSat kanilang inilimbang ang kanilang mga natuklasan sa parehong isyu ng hornal naScience. Inangkin ni Gallo na angvirusna naihiwalay (isolated) ng kanyang pangkat mula sa pasyente ngAIDSay mapapansing katulad sa hugis sa ibang pantaongT-lymphotropic viruses(HTLVs) na ang kanyang pangkat ang unang naghiwalay. Tinawag ng pangkat ni Gallo ang kanilang bagong naihiwalay na virus na HTLV-III. Sa parehong panahon, ang pangkat ni Montagneir ay naghiwalay ng virus mula sa pasyenteng kinakikitaan nglymphadenopatiya(pamamaga ngkulani) ng leeg at kahinaang pisikal na dalawang mga klasikong sintomas ng AIDS. Sa pagsasalungat ng ulat mula sa pangkat ni Gallo, si Montagnier at ang kanyang mga kasama ay nagpakitang ang core na mgaprotinang virus na ito ayimmunolohikalna iba mula sa nasa HTLV-I. Pinangalan ng pangkat ni Montagnier ang kanilang naihiwalay na virus na lymphadenopathy-associated virus (LAV). Ang pangalang HIV ay napili bilang kompromiso sa pagitan ng mga dalawang pang-aankin na LAV at HTLV-III.
Kung si Gallo o Montagnier ang nararapat ng mas higit na kredito sa pagkakatuklas ng virus na nagsasanhi ngAIDSay isang bagay ng malaking kontrobersiya. Kasama ng kanyang kasamang siFrançoise Barré-Sinoussi, si Montagnier ay ginawaran ng kalahati ng 2008Gantimpalang NobelsaPhysiolohiyao Medisina sa kanyang "pagkakatuklas ng human immunodeficiency virus". SiHarald zur Hausenay nakisalo rin sa Gantimpalang Nobel sa kanyang pagkakatuklas na anghuman papilloma virusay tumutungo sakanser na serbikalngunit si Gallo ay hindi isinama. Sinabi ni Gallo na "isang pagkasiphayo" na hindi siya napangalanan bilang kapwa resipyente ng Gantimpalang Nobel. Sinabi ni Montagnier na siya ay "nagulat" na si Gallo ay hindi kinilala ng komite ng Nobel na sinasabing: "Mahalaga sa akin na mapatunayang ang HIV ang sanhi ng AIDS at si Gallo ay may napakahalagang papel dito. Ako'y labis na nalulungkot para kay Robert Gallo."
Ang maliit na pangkat ng mga indibidwal ay patuloy na tumututol sa koneksiyon sa pagitan ng HIV atAIDS, pagtanggi sa pag-iral ng mismong HIV o ang balidad ng pagsubok (testing) ng HIV at mga paraang paggamot. Ang mga pag-aangking ito na tinatawag naAIDS denialismay sinuri at itinakwil ng pamayanang siyentipiko. Gayunpaman, ang mga pangkat na ito ay may malaking epektong pampolitika partikular na sa Timog Aprika kung saan ang opisyal na pagyakap ng pamahaalan nito saAIDS denialismay responsable sa hindi epektibo nitong tugon sa epidemikang AIDS sa bansang ito at sinisi sa daang mga libong maiiwasang kamatayan at mga impeksiyong HIV.
Noong 2007, ang isang 40 taong gulang lalakeng positibo sa HIV ay nabigyan ngstem cell transplantbilang bahagi ng kanyang paggamot para saacute myelogenous leukemia(AML). Ang ikalawang transplant ay isinagawa pagkatapos ng isang taon pagkatapos ngrelapse(pagbalik sa dating kondisyon). Ang donor ay napili hindi laman dahil sa kompatibilidadhenetikokundi dahil sa pagiging homozygous rin para sa mutasyongCCR5-Δ32na nagbibigay ngresistansiya(pagiging hindi tinatablan) sa impeksiyong HIV. Pagkatapos ng 20 buwan na walang paggamot ng drogang antiretroviral, iniulat na ang mga lebel ng HIV sa dugo ng tumanggap nito,marrow ng butoatboweray mababa sa hangganan (limit) ng deteksiyon. Ang virus ay nanatiling hindi matukoy (undetectable) sa paglipas ng tatlong  taon pagakatapos ng unang transplant. Bagaman inilarawan ng mga mananaliksik at komentador ang resultang ito bilang lunas (cure) ang iba ay nagmungkahing ang virus ay maaaring nananatiling tago sa mgatisyugaya ngutakna isang viralreservoir. Ang paggamot gamit angstem cellay nananatiling iniimbestigahan dahil sa kalikasanganekdotalnito, ang sakit at ang panganib ng kamatayan na kaugnay ng mga stem cell transplant at ang kahirapan ng paghanap ng mga angkop na donor ng stem cell.
Sa pagkokomplementa ng mga pagsisikap na kontrolin angreplikasyon ng virus, ang mgaimmunoterapiyana maaaring makatulong sa paggaling ngsistemang immunoay siniyasat sa nakaraan at may mga patuloy na pagsubok (trial) na isinasagawa kabilang ang IL-2 at IL-7.