Polyarthrite rhumatoïde

Lapolyarthrite rhumatoïde(PR) est unemaladie dégénérativeinflammatoirechronique, caractérisée par une atteintearticulairesouvent bilatérale et symétrique, évoluant par poussées vers la déformation et la destruction des articulations atteintes.
Le diagnostic peut en être malaisé en début d'évolution, faute designe cliniquespécifique et de constance des signes biologiques et à cause du retard d'apparition des érosions articulaires radiologiques ou de leur lente évolution.
La polyarthrite rhumatoïde est unemaladie auto-immunequi semble avoir des origines parfois génétiques et parfois environnementales (ou les deux).
Son origine géographique et historique est discutée : elle n'est pas d'origine récente et elle parait présente dès l'Antiquité dans toutes les régions du monde, mais avec une fréquence et une gravité variables au cours de l'histoire
La multitude des synonymes historiques illustre le chaos et la confusion du statut de la polyarthrite rhumatoïde (PR), au cours du temps, dans l'ensemble des maladies articulaires.
La première description moderne de PR, isolant une entité spécifique, est celle du françaisAugustin Jacob Landré-Beauvais(1772-1840). Dans sa thèse de médecine (Paris, 3 août 1800), il présente une série de neuf cas, tous féminins, d'une nouvelle forme degouttequ'il appelle « goutte asthénique primitive ». Le cas n°8 fait l'objet d'uneautopsie(étudeanatomo-pathologiquedes articulations atteintes). La précision clinique, corroborée avec l'examen pathologique, font qu'il est unanimement reconnu que Landré-Beauvais a bien décrit une maladie finalement appelée polyarthrite rhumatoïde.
D'autres avant lui (commeThomas Sydenhamen 1676 etWilliam Heberdenen 1770) avaient décrit des maladies similaires qui pourraient représenter différentes formes de PR, mais sans dépasser le stade du plausible d'un point de vue moderne.
La thèse de Landré-Beauvais n'est pas immédiatement reconnue, que ce soit en France ou dans les autres pays.
En 1813,Auguste François Chomelparle de « goutte rhumatismale » pour désigner des rhumatismes chroniques autres que la goutte.
En 1853,Jean Martin Charcotdistingue la goutte asthénique primitive de Landré-Beauvais des autres « rhumatismes articulaires chroniques », mais plus tard, par souci d'unicité, dans ses conférences àla Salpêtrièreentre 1882 et 1889, il la maintient dans la même classe (avec lesarthroses). Il la renomme « rhumatisme articulaire chronique progressif », dénomination officielle de la PR en France jusqu'en 1931.
En 1931,Jacques Forestier(avec Florent Costeet Jean Lacapère) ose secouer l'autorité de Charcot par la dénomination « polyarthrite chronique évolutive » (PCE) pour la détacher plus nettement des autres rhumatismes. Ce terme est utilisé par les rhumatologues français jusque vers la fin des années 1960.
À partir des années 1970, les Français se plient aux règles internationales qui, depuis 1957, proposent le terme de « rheumatoïd arthritis », en adoptant progressivement l'expression « polyarthrite rhumatoïde ».
En 1858, l'anglais SirAlfred Baring Garrod(en)(1819-1907) constate le grand nombre de synonymes en français, anglais, allemand et latin pour une maladie qui n'est ni la goutte, ni un rhumatisme chronique. Il propose le terme derheumatoïd arthritis:« Par cette expression, je souhaiterais impliquer une condition inflammatoire des articulations, non pas différente du rhumatisme en quelques uns de ses caractères, mais différent de lui matériellement ». Le souhait de Garrod ne se réalisera qu'un siècle plus tard.
Aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Allemagne, de nombreux auteurs créent de nouvelles dénominations et systèmes de classifications (sans lendemain) jusqu'au milieu duXXsiècle.
En 1922, le ministère britannique de la santé adopte le terme officiel de « rheumatoïd arthritis », aux États-Unis les rhumatologues américains font de même en 1941. La Ligue Internationale contre le Rhumatismeentérine cette dénomination en 1957.
D'un point de vue historique, il existe une grande diversité d'opinions et de théories sur l'origine de la PR et sa présence dans l'histoire. Ces incertitudes sont liées au fait que les causes de la maladie sont mal comprises et au caractère changeant des critères du diagnostic selon les avancéesbiotechnologiques.
Pour les auteurs duXIXsiècle (Alfred Garrod, Jean-Martin Charcot…), il s'agissait d'une maladie nouvelle, d'apparition récente. Leurs arguments étaient la quasi-absence de description dans la littérature médicale avant 1800, une maladie d'abord rare au début mais qui devient commune au cours de leur siècle. Pour les auteurs plus modernes, on pourrait y voir une influence de facteurs environnementaux (révolution industrielle), une meilleure prise en charge hospitalière des malades chroniques, l'augmentation de ladurée de vie(la maladie apparaissant surtout avec l'âge).
Des auteurs duXXsiècle défendent l'hypothèse d'une origine américaine de la PR, à l'instar de lasyphilis. Leurs arguments sont l'absence de la maladie sur les squelettes européens d'avant leXVIIIsiècle, et sa grande fréquence dans les nécropoles précolombiennes. L'origine géographique et historique de la PR se situerait dans une zone centrée sur l'Alabama, de l'antiquité précolombienne, où elle serait restée longtemps localisée, avant de diffuser mondialement à partir duXVIIIsiècle, la PR étant attribuée à un agent pathogène encore inconnu.
Il existe une théorie selon laquelle la PR aurait évolué à partir de laspondylarthrite ankylosantequi serait sa forme ancestrale (cette maladie étant présente naturellement chez lesprimates). Les arguments sont la grande fréquence de la spondylarthrite ankylosante enpaléopathologie, mais cette théorie a été invalidée par des études génétiques à partir des années 1970.
Au début duXXIsiècle, l'hypothèse la plus retenue est que la PR n'est pas une maladie d'origine récente, et qu'elle était présente dès l'antiquité dans toutes les régions du monde, mais avec une distribution géographique différente de celle des temps modernes. Sa fréquence et sa gravité, dans des populations génétiquement prédisposées, se modifient au cours de l'histoire en fonction de facteurs environnementaux (alimentation, allergènes, agents infectieux, tabagisme…).
Ces discussions s'appuient sur trois catégories de données : les textes médicaux ou littéraires susceptibles d'avoir décrit la maladie, les représentations picturales de mains déformées, et les données paléopathologiques (études demomieset squelettes).
Il n'existe pas de description convaincante de PR avant leXVIIIsiècle. Les mentions plausibles les plus anciennes se trouveraient en Asie dans leCharaka Samhitadatant du début de l'ère chrétienne et en Occident chezScribonius LargusauIsiècleapr. J.-C..
L'empereur byzantinConstantin IX(1000-1055) serait le premier cas de personnalité historique atteinte de la maladie, décrite par le chroniqueurMichel Psellosdans saChronographia: une maladie qui dura douze ans, douleurs articulaires avec déformations progressives des mains et des pieds et handicap croissant, jusqu'à sa mort.
AuXIIIsiècle, dansde proprietatibus rerumdeBarthélémy l'Anglais, on trouve une description de plusieurs maladies articulaires, dont l'une pourrait évoquer une PR; de même auXVIsiècle dansSumma y Recopilación de CirugíadeAlonso López de Hinojosos(es), les auteurs de cette période ne mentionnent pas l'apparition d'une nouvelle maladie articulaire.
Toutes ces mentions sont des cas possibles, mais faute d'informations modernes (critères biologiques et sérologiques), on ne peut pas exclure d'autres maladies comme la goutte ou une autre maladie articulaire déformante par érosion osseuse.
Des auteurs ont proposé qu'il y aurait des représentations de PR (mains déformées) dans des œuvres de l'école flamande(1400-1700). Par exemple, chezJan Gossaert(portraits des donateurs), chezJacob Jordaens(La Famille du peintre), ou chezRubens:Les trois Grâces(celle de gauche) et son dernierautoportrait(vers 1639).
Pour les rhumatologues qui font ces diagnostics « on ne voit pas ce qu'on ne connait pas, mais on reconnait ce qu'on voit en pratique quotidienne ». D'autres se montrent plus réservés, en tenant compte de l'histoire de l'artoù la peinture ne relève pas tant d'unréalismeque d'unmaniérismeoù chaque artiste manifeste son choix stylistique personnel.
Les études paléopathologiques suggérant un diagnostic de PR sont rares (autour de la quinzaine). Cela tient au fait que les os des mains et des pieds sont souvent manquants car ils se conservent moins bien que les os longs, d'autant plus qu'un des critères de PR est la symétrie des lésions (côté droit et gauche du corps). Les évaluations doivent être faites de façon collaborative entre anthropologues qui savent distinguer une « pseudopathologie » (lésions par environnementpost-mortem, comme la pression mécanique ou l'action chimique du sol) et rhumatologues (qui évaluent le caractère plus ou moins plausible de PR). Une approche unilatérale peut être défectueuse.
C'est particulièrement le cas des premières publications (finXIXsiècle et débutXXsiècle) décrivant des PR possibles chez des momies égyptiennes à partir de 1897, mais qui depuis, sont jugées peu fiables. Dans la deuxième moitié duXXsiècle anthropologues et rhumatologues cherchent à s'accorder sur des critères communs sans toujours y parvenir (là où les uns disent « polyarthrite rhumatoïde », d'autres disent « maladie articulaire érosive, compatible avec une PR »). En Europe, on compte au moins cinq cas de PR possible d'avant 1492 au Royaume-Uni et en France (époque romaine et médiévale)
En Sicile, un cas daté de 300 av.J.C est considéré par l'auteur comme un cas intermédiaire appuyant la théorie de l'évolution de la PR à partir de la spondylarthrite ankylosante, ce qui a été vivement critiqué.
Aux États-Unis, des centaines de squelettes (datés de 6500 à 450 av.J.C) de la vallée duTennessee, étudiés par Bruce M. Rothschild, présentent des caractères de PR. Au Mexique, une série de 21 cas possibles a été retrouvée dans les collections de squelettes précolombiens duMusée national d'anthropologie de Mexico.
En 2024, le ministère égyptien du tourisme et des antiquités révèle la découverte, dans une sépulture du site d'Assouan, d'un squelette de jeune femme présentant une polyarthrite rhumatoïde, prouvant ainsi l'existence de cette maladie enÉgypte antique.
La polyarthrite rhumatoïde est l'une desmaladies auto-immunesles plus fréquentes, se présentant comme unrhumatismeinflammatoire de l'adulte.
Saprévalencemondiale est de l'ordre de 0,5 à 1 % de la population. Elle est variable suivant les pays, avec un taux moindre en Europe du Sud par rapport à l'Europe du Nord et une tendance à la diminution avec le tempset une augmentation avec l'âge des patients. Aux États-Unis et en Europe du nord, la prévalence est de l'ordre de 40 pour cent mille personnes.
Elle peut être plus fréquente dans certaines populations, comme les amérindiens d'Amérique du nord.
En France, elle est située à 0,4 % de la population totale(0,51 % chez les femmes et 0,09 % chez les hommes).
Il existe une nette prédominance féminine avec 4 à 5 femmes pour1 hommeatteint en dessous de50 ans, mais cette différence semble s'atténuer avec l'âge avec unsex-ratiode 2 au-delà de 60 à 70 ans. Ce qui s'expliquerait en partie par une influence hormonale (œstrogènes).
Le pic de fréquence se situe autour de la quarantaine ; cependant, la maladie peut débuter à tout âge, y compris chez l'enfant (cf.arthrites juvéniles idiopathiques) touchant principalement les filles vers l'âge de dix ans.
Il existe certains facteurs de risque environnementaux, en particulier letabagismeet des agents infectieux (virus d'Epstein-Barr,rétrovirus,superantigènesbactériens,mycoplasmes, bactéries dumicrobiote…) mais il est improbable qu'un seul microorganisme soit causal pour tous les patients.
D'autres facteurs plus marginaux sont le surpoids, l'exposition à la poussière desilice(risque confirmé par l'ANSES en France en 2019), un déficit envitamine Det l'utilisation decontraceptifs oraux.
Des facteurs protecteurs, diminuant le risque, sont lerégime méditerranéen, la consommation d'acides grasoméga-3, et la consommation d'alcool.
La PR est reconnue pour présenter un nombre anormal delymphocytes Tdans les articulations. Ces lymphocytes T :
C'est unehypersensibilité de type IV.
C'est unehypersensibilité de type III.
Les mécanismes immunologiques effecteurs sont multiples :
La recherche permet de progressivement comprendre quels sont les facteurs qui permettent à une réponse immunitaire anormale, une fois initiée, de devenir chronique.
Des facteurs rhumatoïdes peuvent entrainer unsyndrome d'hyperviscositédusang.
Elles restent mal comprises.
Mais, outre des facteurs génétiques (voir plus bas) et letabagisme; certainsfacteurs environnementaux(inflammatoires etcitrullinantdu poumon) semblent clairement en cause, même si leurs mécanismes précis d'action sont à éclaircir.D'autres pathologies (allergiques, respiratoires et cardiovasculaires notamment) peuvent être induites ou aggravées par des particules issues de lapollution routière, urbaine et industrielle. Desmaladies auto-immunesen font partie et la polyarthrite rhumatoïde notamment.
La pollution (et en particulier lapollution de l'air) expliquerait une incidence augmentée de la maladie dans les zones urbaines et/ou industrielles et quand le lieu de vie du patient est proche d'un lieu connu d’émission depolluants atmosphériques. L'inhalation de poussières siliceuses fines en est une cause avérée.
Ces malades produisent en effet des anti-CCP (anti-peptides cycliques citrullinés) et l'on constate que l'exposition à la pollution de l'air (cocktail de polluants) fait produire des anticorps considérés comme spécifiques de la PR ; l'histologiemet en évidence des liens entrePM,citrullination, et polyarthrite rhumatoïde via lesstructures lymphoïdes bronchiques tertiaires(dites iBALT, typiques des maladies pulmonaires inflammatoires, retrouvées dans les bronches (iBALT) des patients, et dont on sait que des particules issues desmoteurs dieselstimulent leur formation). Aux échelles cellulaires, il existe des liens entre PM, polarisation T et PR via l’Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR).
L'organisme y répond parfois en générant des structures lymphoïdes. Ces dernières pourraient induire une transition vers une immunité plus spécifique en générant des anticorps antipeptides citrullinés. Une immunité innée fait alors apparaître dans les cellules des cytokines pro-inflammatoires et desespèces réactives de l’oxygène[ROS]. Une immunité adaptative apparait parallèlement.Si, à l’échelle moléculaire, la pollution induit une immunité innée (avec augmentation descytokinespro-inflammatoireset des espèces réactives de l'oxygène [ROS]), elle agit aussi sur l’immunité adaptative. Dans un modèle murin d’arthrite induit par une immunisation contre lecollagène, une mutation privant les lymphocytes de ce récepteur protège l'animal de la forme sévère de la maladie.
En 2018, on n'a pas cependant encore pu établir de liens épidémiologiques certains avec un ou plusieurs polluants spécifiques ou type de particule.
La pollution urbaine et routière de l'air, en entretenant un environnement inflammatoire et « citrulliné » pour le poumon, semblent souvent en cause.
Le rôle de la flore intestinale, et plus précisément de sesdysbiosesest de plus en plus considéré avec intérêt par de nombreux chercheurs. Via l'augmentation des taux dezonuline, il s'ensuit une hyper-perméabilité de la muqueuse intestinale, par lâchage desjonctions serrées(ouzonula occludens,tight junctionen anglais). Des macro-molécules d'aliments non encore digérés, des toxines bactériennes et des bactéries entières peuvent s'infiltrer entre les entérocytes et atteindre ainsi lesystème immunitairesous-jacent (GALT pourgut associated lymphoid tissue), les vaisseaux lymphatiques ou la circulation sanguine. On comprend aisément qu'il en découle des phénomènes de dys-immunité, d'inflammation, voire de maladie auto-immune.
Leur part dépasse vraisemblablement les 50 % lorsqu'on ne tient pas compte de l'alimentation.
Les arguments en faveur d'une prédisposition génétique sont l'agrégation familiale de cas de polyarthrite rhumatoïde et la présence simultanées desallèlesHLADR1etDR4(chez 93 % des individus atteints de la polyarthrite rhumatoïde).
Une mutation du gènePTPN22(qui code unetyrosinephosphatase) double le risque de développer la maladie qui est aussi alors parfois plus grave.
Une mutation du gèneTRAF1–C5duchromosome 9est aussi corrélée avec une forme aggravée de la polyarthrite rhumatoïde (avec présence d'anticorps anti-CCP :cyclic citrullinated peptide).
L'association génétique HLA-DR4, les associations nouvellement découvertes avec le gène PTPN22 et avec deux gènes supplémentairesimpliquent une modification des seuils de régulation de la réponse immunitaire adaptative.
Même si la cause n'est pas directement alimentaire, des phénomènes de régulationépigénétiqueet liés à l'activité dumicrobiote intestinalpeuvent diminuer ou aggraver les rhumatismes inflammatoires chroniques. Ceci expliquerait les bénéfices ressentis par certains patients face à certains régimes alimentaires. Le rôle d'une alimentation pauvre en fibres et autres prébiotiques, mais enrichie en édulcorants, conservateurs et autres additifs alimentaires, voire en pesticides ou antibiotiques est source dedysbioseintestinale. À cette dernière est associée, entre autres, une augmentation de la production dezonuline. Les excès d'alcool et de gluten, tout comme la cigarette d'ailleurs participent à cet accroissement dezonuline, que l'on peut aisément doser au niveau sanguin ou des selles.
Des études récentes montrent que comme les facteurs environnementaux, ils peuvent interagir avec les facteurs génétiques; c'est le cas notamment de variations d'hormones sexuelles, notamment lesœstrogènes, (éventuellement induites par desperturbateurs endocriniens) qui semblent expliquer la fréquence plus élevée de la PR chez les femmes ménopausées, un déclenchement après unaccouchementet une (légère) modulation du risque de maladie par des médicaments hormonaux.
On ne connaît cependant pas encore les seuils à partir desquels serait déclenchée une réponse auto-immune spécifique et anormale.
Des mécanismes derétroactionnégatives maintenant normalement la tolérance immunitaire semblent pouvoir être dépassés par des mécanismes de rétroaction positive aberrants liés à certains antigènes tels que le Fc des IgG (lié par RF) etfibrinogènecitrulliné (lié par l'APAC) (voir l'article sur l'auto-immunité).
Une fois la réponse immunitaire anormale lancée (avec des symptômes pouvant ne devenir visibles qu'après plusieurs années), des cellulesplasmatiquesdérivées de lymphocytes B produisent des quantités anormalement élevées defacteurs rhumatoïdeset d'anticorps anti-peptides cycliques citrullinés(anti-CCP) de classes IgG et IgM. Ces derniers ne sont pas déposés comme ils le seraient dans unlupus systémique; ils activent plutôt lesmacrophagespar lerécepteur Fcet le site de fixation du complètent qui semble jouer un rôle important dans la forte réponse inflammatoire qui caractérise la polyarthrite rhumatoïde. Ceci contribue à l'inflammation de la membrane synoviale avec des phénomènes d'œdème, devasodilatationet d'infiltrationpar des lymphocytes T activés (principalement des cellules CD4 dans les agrégats nodulaires et des cellules CD8 dans des infiltrats diffus).
De plus, les macrophagessynoviauxet lescellules dendritiquesfonctionnent comme descellules présentatrices d'antigènes(CPA), en exprimant des molécules duComplexe majeur d'histocompatibilité de classeII(CMH de classeII), ce qui conduit à une réaction immune locale contre le tissu concernée ; La maladie progresse alors de concert avec la formation du tissu de granulation en bordure de la membrane synoviale (pannus)avec uneangiogenèseet une production d'enzymesattaquant (lyse) les tissus. Les médications modernes de la polyarthrite rhumatoïde ciblent ces médiateurs.
Une fois la réaction inflammatoire établie, la synoviale s'épaissit, lecartilageet l'os sous-jacent commencent à se désintégrer et les signes de destruction articulaire apparaissent clairement.
La maladie débute généralement par une polyarthrite aiguë, c'est-à-dire l'inflammation de quatre articulations ou plus, caractérisée par des douleurs d'horaire inflammatoire (réveils nocturnes, dérouillage matinal de durée supérieure à30 minutes), une raideur articulaire et un gonflement appelésynovite.
Il existe peu de signes spécifiques pour différencier la polyarthrite rhumatoïde des autres causes de polyarthrite (cf. diagnostics différentiels). Cependant, certaines caractéristiques cliniques sont évocatrices :
Unsyndrome inflammatoireest généralement associé aux poussées de la maladie, se traduisant par une augmentation de lavitesse de sédimentationet de laprotéine C réactive.Il peut s'accompagner d'unehyperleucocytoseà prédominance de polynucléaires neutrophiles et d'uneanémieinflammatoire non spécifiques.
Les examens immunologiques dans le sérum peuvent trouver :
La ponction articulaire retrouve plus de 1 000 leucocytes par millimètre cube, confirmant le caractère inflammatoire de l'épanchement. Elle n'a cependant pas d'intérêt pour le diagnostic, sauf en cas de doute sur une polyarthrite de cause infectieuse (recherche de germe dans le liquide articulaire) ou microcristalline (recherche de cristaux d'urate de sodium dans lagoutte, de pyrophosphate de calcium dans lachondrocalcinose).
Le bilan radiographique initial minimal comporte des clichés des mains/poignets et des avant-pieds de face et de trois-quarts, des clichés de l'ensemble des articulations douloureuses et une radiographie pulmonaire.
Au cours de l'évolution, la surveillance des destructions doit comporter un bilan radiographique tous les six mois pendant les deux premières années, puis tous les ans à tous les deux ans. Un cliché dynamique du rachis cervical en flexion forcée doit être réalisé régulièrement afin de dépister les complications cervicales de la maladie.
Les signes radiologiques :
Le plus souvent, l'évolution, qui s'étale sur des dizaines d'années, se fait par poussées, entrecoupées de rémissions de rythme et de durée imprévisibles. Au cours des poussées, la plupart des articulations sont gonflées et douloureuses, associées à des signes généraux (fièvre modérée ou fébrilcule, asthénie) et fréquemment d'un syndrome inflammatoire biologique.
Le suivi de l'activité de la maladie peut se faire à l'aide de différents scores. Le plus utilisé en pratique clinique est le« DAS 28 », calculé à partir de quatre paramètres : l'indice articulaire (nombre d 'articulations douloureuses - sauf pieds chevilles et hanches non comptabilisées), l'indice synovial (nombre d'articulations gonflées - sauf pieds chevilles et hanches), activité de la maladie évaluée sur une échelle de 0 à 100 par le patient, et vitesse de sédimentation et CRP.
Après plusieurs années d'évolution apparaissent les déformations caractéristiques, secondaires à la destruction articulaire et à l'atteinte tendineuse :
Dans les polyarthrites très évoluées, les poussées inflammatoires ont tendance à devenir moins fréquentes. On assiste alors à l'extinction progressive de la maladie. À ce stade, les douleurs sont plus fréquemment d'horaire mécanique (prédominance le soir et aux mouvements, absence de dérouillage articulaire matinal) liées aux destructions articulaires. Comme les victimes de psoriasis ou de douleur chronique, le patient tend à devenir plus sensibles à la douleur (sensibilité mesurée par letest à l'eau froide), semble-t-il en raison d'unenociceptionrenforcée par une « sensibilisation » à la douleur.
La polyarthrite rhumatoïde est une affection d'évolution et de gravité très hétérogènes.
Le retentissement fonctionnel, socioprofessionnel, psychologique peut être considérable.
Schématiquement on considère que 30 % sont d'évolution relativement bénigne, 50 % intermédiaires et 20 % sévères.
La définition de la sévérité n'est cependant pas consensuelle actuellement.
Actuellement, on rattache la gravité d'une polyarthrite rhumatoïde à l'altération de la qualité de vie qu'elle entraîne, évaluée par le score HAQ (Health Assessment Questionnaire) et à l'importance des destructions articulaires.
D'autres atteintes portant sur des organes extra-articulaires sont possibles :
La mortalité des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde est significativement augmentée par rapport à celle de la population générale, avec une prévalence descomorbiditéset de leurs facteurs de risque toujours importante mais variant beaucoup selon les pays, de même que le respect des recommandations pour la prévention et la gestion de ces comorbidités.
Le degré et la vitesse de progression de la maladie varient beaucoup selon le patient, et les réponses individuelles aux traitements varient également beaucoup selon le patient.
En 2019, une étude publiée dans le réseauJAMA, a montré que l'intelligence artificiellepeut —viades modèles d'apprentissage profondbasés sur les données des dossiers de santé électroniques — prédire, avec une précision intéressante, l'évolution de la maladie.
Une prise en charge spécialisée est nécessaire, une étude publiée en 2010 ayant, par ailleurs, démontré que la précocité de consultation — et de mise en œuvre du traitement — améliore l'issue de la maladie.
La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets.
Il permet le soulagement des symptômes. Il peut comporter le repos simple lors des poussées, les traitementsantalgiquesclassiques, lesanti-inflammatoires non stéroïdiens, lescorticostéroïdesà faible dose, inférieure à 10mg/jourpour en limiter les effets secondaires. Dans les poussées très inflammatoires polysynoviales, un ou plusieursboluspeuvent être réalisés pour soulager rapidement le patient en attendant l'efficacité d'un nouveau traitement de fond.
Ils sont aussi appelés « DMARD » (disease modifying anti-rheumatic drugs) visant à contrôler les manifestations inflammatoires cliniques de la maladie, et à freiner son évolution destructrice. Leur efficacité est en général retardée (un à trois mois), suspensive (reprise d'activité à l'arrêt), et malheureusement inconstante, et épuisable obligeant à changer de molécule. Ils doivent donc être constamment adaptés à l'activité inflammatoire et à la sévérité de la maladie. Leur emploi ont fait l'objet derecommandation, dont les plus récentes sont européennes, datant de 2010.
Pratiquement abandonnés en raison d'une tolérance médiocre, ce sont lessels d'oret la D-pénicillamine.
Utilisé dans les polyarthrites peu actives et non érosives ou dans les polyarthrites inclassées, ce sont lesantipaludéens de synthèsecomme l'hydroxychloroquine (Plaquénil). Il possède une efficacité clinique mais ne prévient pas les destructions.
Leméthotrexateest utilisé en première intention à la dose de 10 à 20mg/semaine, par voie orale, sous-cutanée ou intra-musculaire. Il semble au moins aussi efficace que les autres DMARD. D'autres molécules sont également employées :léflunomide(Arava),sulfasalazine(Salazopyrine). L'association de ces molécules (en particulier, salazopyrine + méthotrexate +/- hydroxyplaquenil) pourrait en améliorer l'efficacité ; cependant, cette idée reste discutée.
Dans les formes sévères, certainsimmunosuppresseurscomme l'azathioprine(Imurel), laciclosporine(Neoral,Sandimmum) peuvent être employés.
Réservées aux formes sévères d'emblée, ou en cas d'échec ou d'échappement aux traitements précédents sontles biothérapies:
Outre les molécules, les stratégies d'utilisations des traitements semblent également très importantes pour obtenir une rémission, plusieurs études comme TICORA, Fin RaCo, et BEST notamment suggèrent que l'utilisation précoces d'une combinaison de traitement de fond à bonne dose et tôt dans l'histoire de la maladie donnait plus de rémission, et permet plus souvent l'arrêt des anti-TNF, que dans les suites d'une initiation tardive. L'intensification thérapeutique peut permettre le maintien d'un résultat au score DAS 28 (à évaluer de façon régulière, soit chaque3 mois) en dessous du seuil de 24, qui semble être un facteur prédictif important d'une rémission. La question de la durée du traitement par anti-TNF n'a pas de réponse claire et un traitement prolongée (plus d'un an) pourrait avoir un intérêt dans certaines formes.
Les infiltrations intra-articulaires de dérivés corticoïdes sont à visée symptomatique, dans le cas d'une ou de quelques articulations gonflées malgré une maladie peu active par ailleurs.
Lasynoviorthèseisotopique (injection intra-articulaire d'isotopes radioactifs) ou chimique (injection d'acide osmique), consistent en la destruction de la synoviale d'une articulation restant inflammatoire malgré les infiltrations de corticoïdes.
La chirurgie a certaines indications : synovectomie d'une petite articulation inflammatoire malgré les mesures précédentes, ténosynovectomie ; au stade tardif de destruction articulaire : correction d'une déformation invalidante ou douloureuse (arthrodèse du poignet ou de l'arrière pied…), ouarthroplastiequi concerne principalement les grosses articulations : hanches, genoux, épaules, plus rarement poignets et métacarpo-phalangiennes ; réparation d'une rupture tendineuse.
La stratégie thérapeutique comprend une part non pharmacologique, et complète le traitement médicamenteux (et éventuellement chirurgical). Des recommandations internationales et parfois nationales existent (dont en France, via laHaute Autorité de santé) pouvant associer :
Les solutions et activités listées ci-dessus présentent des bénéfices plus ou moins nets ou durables selon le type de polyarthrite; elles doivent toujours être adaptées au patient.
Des extraits d'une plante médicinale,Tripterygium wilfordii, pourraient avoir, dans certains cas, une efficacité au moins équivalente à celle de lasulfasalazine.
L'information concernant la maladie, individuellement et au sein de groupes de patients, reste indispensable. Elle peut être associée à une orientation vers des associations de malades.
En France, les soins sont pris en charge à 100 % au titre de l'ALD 30dans les formes sévères.
Il s'agit de personnalités dont le diagnostic a été discuté (maladie probable) ou commenté (maladie avérée à partir duXXsiècle) :