Сахарный диабет

Са́харный диабе́т(лат.diabetes mellītus; отгреч. diabaino — фонтан или сифон) — группаэндокринных заболеваний, связанных с нарушением усвоенияглюкозывследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормонаинсулина. В результате развиваетсягипергликемия— стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением, а также нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого. Кроме человека, данному заболеванию подвержены также некоторые животные, например,кошкиисобаки.
В истории научных представлений о сахарном диабете можно выделить смену следующихпарадигм.
Первые описания этогопатологического состояниявыделяли прежде всего наиболее яркие егосимптомы— потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат.diabetes mellitus) впервые был использовангреческимврачомАретеем из Каппадокии(II век до н. э.), происходит отдр.-греч.διαβαίνω, что означает «проходить насквозь».
Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «каксифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.
С появлением технической возможности определять концентрациюглюкозыне только в моче, но и всыворотке кровивыяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развиваетсягликозурия— сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит, нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случаенесахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.
Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.
К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В1889 годуДжозеф фон МерингиОскар Минковскипоказали, что после удаленияподжелудочной железыу собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в1910 годусэрЭдвард Альберт Шарпей-Шеферпредположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемогоостровками Лангергансав поджелудочной железе. Он назвал это веществоинсулином, от латинскогоinsula, что означает «островок». Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в1921 годуФредериком БантингомиЧарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковского, показав, что симптомы диабета у собак с удалённойподжелудочной железойможно устранить путём введения имэкстрактаостровков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, и применили его для лечения первых больных в1922 году. Эксперименты проводились в университетеТоронто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставленыДжоном Маклеодом.За это открытие учёные получилиНобелевскую премию по медицинев1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.
После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в1908 годуисследованиям регуляцииглюконеогенезаи в1932 годусделал вывод о значимой ролипарасимпатической нервной системыв процессахглюконеогенезавпечени.
Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В1936 годусэрГарольд Персиваль Химсвортопубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться как минимум при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.
Несмотря на значительные достижениядиабетологиипоследних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.
С14 ноября2006 годапод эгидойООНотмечаетсяВсемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслугФредерика Гранта Бантингав деле изучения сахарного диабета.
Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющихинсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина,инсулинаиамилинабета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года. С 1999 года по классификации, одобренной ВОЗ, выделяют СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и «другие специфические типы СД». Также выделяют терминлатентный аутоиммунный диабет у взрослых(LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета.
Распространённость сахарного диабета впопуляцияхчеловека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей, болеющих диабетом, удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. По даннымРоссийской диабетической ассоциациисо ссылкой наМеждународную диабетическую федерацию, на 1 января 2016 в мире около 415 миллионов людей в возрасте от 20 до 79 лет страдают диабетом, и при этом половина из них не знает о своём заболевании.
Со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличением срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.
Заболеваемость сахарным диабетом неоднородна в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён средимонголоидов; так, вВеликобританиисреди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят людинегроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %.
Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции).
Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развитиядиабетической нефропатиииишемической болезни сердца, но снижает риск возникновениясиндрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечениюартериальная гипертензияи более частое развитиегестационного сахарного диабета.
По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось вГонконге, они составляли 12 % населения. ВСШАколичество заболевших составляло 10 %, вВенесуэле— 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось вЧили, оно составляло 1,8 %.
Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие какглюкоза, состоят из одного шестичленногогетероциклическогоуглеводного кольца и всасываются вкишечникебез изменений. Другие, такие каксахароза(дисахарид) иликрахмал(полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различныхферментовжелудочно-кишечного трактадо молекул глюкозы и других простых сахаров, и в конечном счёте также всасываются в кровь. Помимо глюкозы, в кровь поступают и такие простые молекулы, какфруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многиеорганыиткани(например,мозг) используют в качестве энергии в основном глюкозу (кроме неё возможно использованиекетоновых тел).
Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы —инсулин. Он представляет собойбелок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринныхклетокв ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например,печень,мышцы,жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называютсяинсулинзависимыми. Другие ткани и органы (например, мозг) не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называютсяинсулиннезависимыми.
Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в видеполисахаридагликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу вгликоген, тоже нужен инсулин.
В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграммов на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл (6,7—7,8 ммоль/л) после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.
При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.
Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.
I.Сахарный диабет 1-го типаили«юношеский диабет»,однако заболеть могут люди любого возраста(деструкцияβ-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности)
II.Сахарный диабет 2-го типа(дефект секрецииинсулинана фонеинсулинорезистентности)
* Примечание: категории «У лиц с нормальной массой тела» и «У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 году.
III.Другие формы диабета:
IV.Гестационный сахарный диабет— патологическое состояние, характеризующеесягипергликемией, возникающей на фонебеременностиу некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее послеродов.
* Примечание: следует отличать отбеременности, возникшей у пациенток с сахарным диабетом.
Согласно рекомендациямВОЗ, различают следующие типы сахарного диабета у беременных:
Лёгкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнемгликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточнаяглюкозурия(от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При лёгкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развиваетсякетозиликетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Тяжёлая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удаётся достичь нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удаётся достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удаётся плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможнагипергликемическая кома.
При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.
По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделамиE 10-14осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.
В настоящее время считается доказаннойгенетическаяпредрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в1896 году, в то время она подтверждалась только результатамистатистическихнаблюдений. В1974 годуJ. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локусалейкоцитарныхантигеновгистосовместимостии сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.
Впоследствии был выявлен рядгенетических вариаций, встречающихся значительно чаще вгеномебольных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального генаMT-TL1.
Однако при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в кровиантителк β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.
Первый тип нарушений характерен длядиабета 1-го типа(устаревшее название —инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клетокподжелудочной железы(островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.
Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случаевирусныхинфекций,онкологических заболеваний,панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы,стрессовыхсостояний, различныхаутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета в подавляющем большинстве случаев характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).
У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-йхромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность каутоиммуннойагрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.
В основеаутоиммунногопоражения клеток лежит их повреждение любымицитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделениеаутоантигенов, которые стимулируют активностьмакрофаговиТ-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровьинтерлейкиновв концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.
Также провоцирующими факторами могут являться длительнаягипоксияклеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм ихаутоиммунногопоражения.
Длядиабета 2-го типа(устаревшее название —инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).
Главной причиной инсулинорезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина приожирении(основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Кроме ожирения, факторами риска для сахарного диабета 2-го типа также являются: пожилой возраст,курение, употребление алкоголя,артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания угомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушениециркадных ритмовсинтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.
Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличиипортокавальных анастомозови, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения:
Первичные
Вторичные
В результате нарушений углеводного обмена в клеткахподжелудочной железынарушается механизмэкзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.
Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.
Сахарный диабет, как и, к примеругипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.
В клинической картине диабета принято различать две группысимптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
Ко вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов:полиурии,полифагии, похудения. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используетсяглюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:
Наиболее распространёнсахарный диабет 2-го типа(до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известенсахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляютсягипергликемиейи мочеизнурением.
В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секрецииинсулинаэндокринными клетками поджелудочной железы(β-клеткиподжелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция,стресс,аутоиммунная агрессияи другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основныхсимптомовв детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являютсяинъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких каккетоацидозидиабетическая кома.
В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действиюинсулина(инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах.Диетаи снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизитьсинтез глюкозына уровнепечени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулинаβ-клеткамиподжелудочной железыснижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.
Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождаетсяожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующиесимптомы;кетоацидозразвивается редко. Стойкаягипергликемияс годами приводит к развитиюмикро-имакроангиопатии,нефро-инейропатии,ретинопатииидругих осложнений.
Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. ПоказателиС-пептидасоответствуют норме, отсутствуеткетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.
Возникает во времябеременностии может полностью исчезнуть или значительно облегчиться послеродов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах иврождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан какдиабетическая фетопатия.
Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета:
Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.
При диабете повышен риск развития психических расстройств —депрессии,тревожных расстройствирасстройств приёма пищи. Депрессия встречается у пациентов с первым и вторым типами диабета вдвое чаще, чем в среднем по популяции.Большое депрессивное расстройствои диабет второго типа взаимно увеличивают вероятность возникновения друг друга. Врачи общей практики часто недооценивают рисккоморбидныхпсихических расстройств при диабете, что может приводить к тяжёлым последствиям, особенно у молодых пациентов.
В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:
Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.
Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.
Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, так же как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. В некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.
Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.
Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета являетсяхлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных пищевых продуктах. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе игипогликемической коме.
Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.
Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.
Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больныхсахарным диабетом 2-го типа. Припервом типе диабетасахароснижающие препараты не эффективны.
По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы —сульфаниламидныеибигуаниды.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфонилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенногоинсулина, подавлением синтезаглюкагона, уменьшением образованияглюкозывпеченив процессеглюконеогенезаи повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.
Данная группа препаратов применяется при неэффективностидиетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфонилмочевины.
Различают препараты сульфонилмочевины:
Бигуаниды представляют собой производныегуанидина. Выделяют 2 основные группы.
Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозымышечной тканьюза счёт стимуляциианаэробного гликолизав присутствии эндогенного или экзогенногоинсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенцировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозитсяглюконеогенези несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.
В связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолизамолочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканеваягипоксия.
Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам сишемическимиизменениями вмиокардеили других органах.
В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.
Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращениягипо-и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.
Показания для назначения инсулинотерапии:
В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)
В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развиваетсяинсулинорезистентность.
Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах дляшприц-ручекобъёмом 3 мл.
Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.
При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:
В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.
Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулинопотребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.
Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интенсифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.
Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.
Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки илиспециальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощьюшприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.
Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён вСШАи странахЗападной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связано с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.
К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.
Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.
Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельствокетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.
Более современным и адекватным методом оценки состояния является использованиеглюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь,ликвори т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативныеглюкометрыдля измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).
Показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.
Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.
Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания. Недавно появился новый способ лечения — желудочно-кишечная хирургия.
Не существует доказательств пользы при диабетебиологически активных добавок, таких каквитаминыиминералы(за исключением очевидных случаев дефицита витаминов или минералов в организме), растительные препараты (например,корица). В частности, несмотря на значительный интерес к применениюантиоксидантов(витамин E,витамин C,каротин) в лечении диабета, доказательные данные не только показывают отсутствие улучшения гликемического контроля и предотвращения прогрессирования осложнений при приёме антиоксидантов, но также указывают на потенциальный вред витамина Е, каротина и других антиоксидантов. Результаты исследований применения при сахарном диабете таких добавок, какхром,магнийивитамин D, противоречивы из-за различий в дозировках, исходном и достигнутом уровне этих микронутриентов в организме и др.
В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности.
Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (сИМТ25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %.
Сахарный диабет 1-го типа и беременность
Сахарный диабет не является противопоказанием к беременности. Гипергликемия может привести к диабетической фетопатии — это комплекс осложнений у плода, которые могут привести к макросомии — крупным размерам плода, увеличению внутренних органов малыша: сердца, печени, селезёнки, могут быть невралгические расстройства и респираторный дистресс-синдром. Диабетическая фетопатия очень часто приводит к преждевременным родам, наблюдается асфиксия плода при рождении. Повышается риск внутриутробной гибели плода на ранних сроках беременности 4-8 недель.
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.