Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenesialahbakteriGram-positifbentukbundaryang tumbuh dalam rantai panjangdan merupakan penyebabinfeksi Streptococcus Grup A.Streptococcus pyogenesmenampakkanantigen grup Adi dinding selnya danbeta-hemolisissaat dikultur di plat agar darah.Streptococcus pyogeneskhas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguaneritrositsempurna dan pelepasanhemoglobin, sehingga kemudian disebutStreptococcusGrup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.
Pada tahun 1928,Rebecca Lancefieldmenerbitkan tulisan tentang cara serotipeStreptococcus pyogenesberdasarkan padaprotein M-nya, faktorvirulensiyang ditampakkan di permukaannya.Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasiStreptococcus pyogenesberdasarkan padaantigen Tpermukaannya.4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifatpilus, yang digunakan bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya.Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.
Streptococcus pyogenesadalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula ditenggorokanatau kulit. Infeksi ringanStreptococcus pyogenestermasukfaringitis("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo").Erisipelasdanselulitisdicirikan oleh perbiakan dan penyebaran sampingStreptococcus pyogenesdi lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakanStreptococcus pyogenesdifasiadapat menimbulkanfasitis nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.
Infeksi akibat strain tertentuStreptococcus pyogenesbisa dikaitkan dengan pelepasantoksinbakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkanpenyakit jengkering(scarlet fever). Infeksi toksigenStreptococcus pyogeneslainnya bisa menimbulkansindrom syok toksikstreptococcus, yang bisa mengancam hidup.
Streptococcus pyogenesjuga bisa menyebabkanpenyakit dalambentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantaraiautoimunitu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasukpenyakit reumatikdanglomerulonefritispasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus.Penyakit reumatikdicirikan dengan peradangansendidan/atau jantung menyusul sejumlahfaringitisstreptococcus.Glomerulonefritisakut, peradanganglomerulusginjal, bisa mengikutifaringitisstreptococcus atau infeksi kulit.
Bakteri ini benar-benar sensitif terhadappenisilin. Kegagalan penanganan denganpenisilinumumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akanmakrolid,tetrasiklindanklindamisin.
Streptococcus pyogenesmempunyai beberapa faktorvirulensiyang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.Kapsulkarbohidratyang tersusun atasasam hialuronatmengelilingi bakteri, melindunginya darifagositosisolehneutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M,asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.Protein M juga menghambatopsonisasiolehjalur kompemenalternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan padafibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karenaantibodiyang diproduksi olehsistem imunterhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelanfagosit. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.
Streptococcus pyogenesmelepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi, kepada inangnya:
Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji.Pewarnaan Gramdiperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme diagar darahdikultur dengan tambahan cakram antibiotikbasitrasinuntuk memperlihatkan kolonibeta-hemolisisdan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan ujikatalase, yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semuaStreptococcus.Streptococcus pyogenesbersifat negatif untuk uji cAMP danhipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tesPhadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, tetapi tak terbatas pada,sifilis, dannekrosis avaskular, dankaki pekuk.
Terapi pilihan adalahpenisilin, tetapi, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.
Makrolid,kloramfenikol, dantetrasiklinbisa digunakan jika strain yang diisolasi tampak sensitif, tetapi lebih umum terjadi resistensi.