Buta warna

Buta warna atau kekurangan penglihatan warna ialah ketidakbolehan atau kebolehan mengurang untuk melihat warna, atau melihat perbezaan warna, di bawah keadaan cahaya normal. Kebutaan warna menjejaskan sebahagian ketara penduduk dunia. Tidak terdapat kebutaan sebenar, cuma sekadar kepincangan dalam pencerapan warna. Punca yang paling utama ialah kecacatan dalam perkembangan kon retina yang mencerap warna dalam cahaya dan memancarkan maklumat berkenaan kepada saraf optik. Jenis buta warna begini lazimnya merupakan kaedaan yang berkaitan seks. Gen-gen yang menghasilkan fotopigmen dibawa dalam kromosom X; jika sesetengah gen ini hilang atau rosak, maka kebutaan warna akan lebih ketara dalam lelaki berbanding perempuan kerana lelaki mempunyai satu kromosom X sahaja (bagi perempuan, gen yang hidup pada hanya salah satu daripada dua kromosom X-nya adalah memadai untuk membuahkan fotopigmen yang diperlukan).
Kebutaan waran juga boleh terjadi oleh kerosakan fizikal atau kimia ke atas mata, saraf optik, atau bahagian-bahagian otak. Contohnya, mereka yang menghidap akromatopsia mengalami gangguan yang jauh berbeza, tetapi tetap sukar mencerap warna.
Ahli kimia Inggeris, John Dalton menerbitkan kertas sains pertama mengenai buta warna pada tahun 1798, "Extraordinary facts relating to the vision of colours" (Fakta-fakta luar biasa berkenaan penglihatan warna), setelah menyedari dirinya juga buta warna. Berkat daripada usaha Dalton, kebutaan warna am dipanggil daltonism, walaupun istilah ini kini lebih khusus kepada deuteranopia.
Kebutaan warna lazimnya digolongkan sebagai kecacatan ringan, tetapi kadang-kadang terdapat keadaan yang mana ia memberikan kelebihan. Sesetengah kajian membuat kesimpulan bahawa golongan buta warna lebih cekap menembusi penyamaran warna tertentu. Hasil-hasil sedemikian mungkin mendatangkan sebab evolusi kepada betapa ketaranya buta warna merah–hijau. Juga terdapat kajianyang menganjurkan bahawa mereka yang menghidap suatu jenis buta warna boleh membezakan warna-warna yang tidak dapat dibezakan oleh mereka yang berpenglihatan warna normal.
Kecacatan penglihatan warna boleh digolongkan sebagai perolehan atau warisan.
Berasaskan rupa bentuk klinikal, kebutaan warna boleh diperikan sebagai sepenuhnya atau separa. Kebutaan warna sepenuhnya jauh lebih jarang daripada kebutaan warna separa. Terdapat dua jenis kebutaan warna yang utama, iaitu kesukaran membezakan merah dengan hijau, dan kesukaran membezakan biru dengan kuning.
Imejan imunopendarfluor adalah satu cara untuk menentukan pengekodan warna merah-hijau. Pengekodan warna yang biasa adalah sukar untuk dibezakan buat mereka yang buta warna merah-hijau (protanopia atau deuteranopia). Menggantikan merah dengan magenta (atas) atau hijau dengan firus (bawah) meningkatan keterlihatan untuk individu-individu sedemikian.
Akromatopsia secara khususnya bermaksud ketidakupayaan melihat warna. Walaupun istilah tersebut juga bererti gangguan perolehan seperti akromatopsia serebrum yang juga dikenali sebagai agnosia warna, namun ia biasanya memaksudkan gangguan penglihatan warna kongenital (iaitu lebih kepada monokromasi rod daripada monokromasi kon).
Penghidap akromatopsia serebrum tidak boleh mencerap warna walaupun matanya mampu membezakan warna. Sesetengah pihak tidak menerima ini sebagai buta warna kerana kegagalannya terletak pada pencerapan, bukan penglihatan. Ianya merupakan bentuk-bentuk agnosia visual.
Protanopia, deuteranopia, protanomali, dan deuteranomali merupakan kebutaan warna warisan umum yang menjejaskan sebahagian ketara daripada jumlah manusia di dunia, yang mana penghidapnya sukar membezakan warna merah dengan hijau kerana ketiadaan fotoreseptor retina merah atau hijau. Ianya berkaitan dengan seks: kebutaan warna merah–hijau genetik lebih ketara pada lelaki daripada perempuan kerana gen-gen untuk reseptor warna merah dan hijau terletak pada kromosom X, yang mana lelaki mempunyai satu sahaja sementara perempuan mempunyai dua. Perempuan (46, XX) menjadi buta warna merah–hijau hanya jika kedua-dua kromosom X-nya cacat pada gen-gen reseptor warna berkenaan, sementara lelaki (46, XY) menjadi buta warna jika kromosom X tunggalnya cacat.
Gen buta warna merah–hijau dipancarkan daripada seorang lelaki buta warna kepada kesemua anak perempuannya yang merupakan pembawa heterozigot dan rata-rata tidak terjejas. Sebaliknya, perempuan pembawa mempunyai peluang 50% untuk menurunkan anggota kromosom X yang bermutasi kepada setiap anak lelakinya. Anak-anak lelaki tidak menerima gen buta warna daripada bapa yang terjejas kerana mereka menerima kromosom Y dan bukan kromosom X-nya (yang cacat). Jika bapa yang terjejas mempunyai anak pembawa dengan ibu yang pembawa atau buta warna, maka anak-anak perempuan mereka mungkin buta warna dengan mewarisi kromosom X yang terjejas dari setiap ibu bapa.
Oleh sebab sebutir kromosom X dilumpuhkan secara rambang dalam setiap sel ketika perkembangan perempuan, adalah mungkin baginya untuk memiliki empat jenis kon yang berbeza, seperti apabila pembawa protanomali beranak dengan lelaki yang deuteranomali. Dengan menandakan alel penglihatan normal sebagai P dan D dan yang cacat dengan p dan d, si pembawa adalah PD pD sementara si lelaki adalah Pd. Anak perempuan mereka sama ada PD Pd atau pD Pd. Andaikan si anak adalah pD Pd. Setiap sel dalam badannya mengungkapkan sama ada kromosom pD ibunya atau Pd bapanya. Maka pencerapan merah–hijaunya akan melibatkan kedua-dua pigmen normal dan cacat untuk kedua-dua warna. Perempuan sedemikian adalah tetrakromasi kerana memerlukan campuran empat cahaya spektrum untuk memadankan cahaya yang sembarangan.
Templat:Penglihatan warna Templat:Patologi mata Templat:Topik warna