Depresjon

Depresjon (også kalt depressiv lidelse, tilbakevendende depressiv lidelse, klinisk depresjon, alvorlig depresjon, unipolar depresjon, eller unipolar lidelse) er en psykisk lidelse preget av et gjennomgripende, lavt stemningsleie samtidig med lav selvfølelse, og tapt interesse for aktiviteter som vanligvis gir glede. Tilstanden virker relativt universell og uavhengig av kultur – men opptrer hyppigere blant kvinner enn blant menn. Allerede Hippokrates beskrev en melankolsk tilstand som fram til 1900-tallet oftest ble knyttet til menn, hvorpå den også ble framtredende i diagnostiseringen av kvinner. Den franske legen Louis Delasiauve introduserte begrepet i psykiatrien i 1856. Det generelle begrepet depresjon blir hyppig brukt for å betegne lidelsen, men kan også vise til andre former for psykisk depresjon. Depressiv lidelse kan være en invalidiserende tilstand som hemmer evnen til å fungere i familien, på arbeid eller skole. Søvn, appetitt og helsen generelt kan påvirkes.
Diagnosen stilles på bakgrunn av selvrapporterte opplevelser, atferd beskrevet av slektninger eller venner, og klinisk undersøkelse av den psykiske tilstanden (status presens). Det fins ingen laboratorietest som bekrefter depressiv lidelse, men leger som utreder tilstanden kan bestille laboratorietester og andre prøver for å avdekke fysiske tilstander som kan forårsake liknende symptomer som ved depresjon.
Pasientene blir vanligvis behandlet med antidepressiva, og kan også gå i psykoterapi eller rådgivning. Innleggelse på sykehus kan være nødvendig når pasienten ikke er i stand til å ta vare på seg selv, eller ved betydelig fare for eget eller, i svært sjeldne tilfeller, andres liv. Et mindretall behandles med elektrokonvulsiv terapi (ECT). Ved ECT legges pasienten i kortvarig narkose og en lege fremkaller kramper ved å sende elektrisk strøm gjennom hjernen. Lidelsen forløper ulikt fra pasient til pasient. Enkelte pasienter opplever en depressiv episode som varer i noen uker, hos andre er lidelsen livslang og inkluderer hyppige depressive episoder. Mennesker med depresjon har noe kortere forventet levealder enn personer uten depresjon, dels som følge av høyere risiko for somatiske sykdommer og selvmord. Det er uklart om medikamenter påvirker risikoen for selvmord eller ikke.
Forståelsen av hvordan depresjon arter seg og hva som er årsakene, har utviklet seg gjennom århundrene. Forståelsen er fortsatt ufullstendig og mange aspekter ved depresjon er fremdeles tema for diskusjon og forskning. Foreslåtte årsaker inkluderer psykologiske, psykososiale, arvelige, evolusjonsmessige og biologiske faktorer. Langvarig bruk av visse narkotiske stoffer kan både forårsake og forverre depressive symptomer. Psykologiske behandlinger henter støtte i teorier om personlighet, mellommenneskelig kommunikasjon og læring. De fleste biologiske teorier fokuserer på signalstoffer (nevrotransmittere) som serotonin, noradrenalin og dopamin, som finnes naturlig til stede i hjernen og som bidrar til kommunikasjonen mellom nerveceller.
Begrepet unipolar, sammen med bipolar, ble skapt av psykiateren og nevrologen Karl Kleist. Begrepsparet ble popularisert i vitenskapen på 1950-tallet.
Depressiv lidelse påvirker i betydelig grad relasjonene til familie og venner, går ut over arbeid eller skolegang, søvn og appetitt og helsen generelt. Innvirkningen på evnen til å fungere og på trivsel er like stor som ved kroniske, somatiske tilstander som diabetes.
En person som opplever en depressiv episode, har vanligvis et svært lavt stemningsleie (humør) som virker inn på alle aspekter ved livet. En manglende evne til å glede seg over aktiviteter som tidligere har vært lystbetonte, er ofte til stede. Mennesker rammet av depresjon kan være opptatt av å gruble over tanker og følelser der innholdet er verdiløshet, skyld eller anger som er ute av proporsjoner, hjelpeløshet, håpløshet og selvforakt. I alvorlige tilfeller kan mennesker med depresjon ha symptomer på psykose. Disse symptomene inkluderer vrangforestillinger, sjeldnere hallusinasjoner, som vanligvis oppleves som ubehagelige. Andre symptomer på depresjon inkluderer nedsatt konsentrasjonsevne og hukommelse, (mest uttalt hos pasienter med melankolske eller psykotiske trekk), tilbaketrekning fra sosiale situasjoner og aktiviteter, redusert seksuell lyst og tanker om døden eller selvmord.
Søvnløshet er vanlig ved depresjon. Det typiske mønsteret er at en person våkner svært tidlig, og ikke er i stand til å sovne igjen. Søvnløshet omfatter også vanskeligheter med innsovning. Søvnvansker er til stede hos minst 80 % av alle med depressiv lidelse. Hypersomni, eller for mye søvn, kan også forekomme og er til stede hos 15 % av deprimerte mennesker. Noen antidepressiva kan også gi søvnløshet som følge av en stimulerende effekt.
Mennesker rammet av depressiv lidelse kan ha ulike fysiske symptomer som tretthet, hodepine, eller problemer med fordøyelsen. Appetitten er ofte nedsatt, med vekttap som resultat, men økt appetitt og vektøkning forekommer også. Familie og venner kan legge merke til at personens atferd blir enten opphisset eller apatisk.
Depressiv lidelse hos barn er et kontroversielt tema. Barn med depresjon kan ofte være irritable mer enn nedstemte, og fremviser forskjellige symptomer avhengig av alder og situasjon. De fleste mister interesse for skolen og får dårligere skoleresultater. Barna kan beskrives som klengete, krevende, avhengige, eller usikre. Barn kan få diagnosen sent eller ikke i det hele tatt, fordi symptomene tolkes som normale humørsvingninger. Depresjon kan også forekomme sammen med ADHD, noe som kompliserer diagnostikk og behandling av begge tilstander.
Eldre, deprimerte personer kan ha kognitive symptomer som glemsomhet, og tydelig langsommere bevegelser. Depresjon forekommer ofte sammen med fysiske lidelser som er vanlige hos eldre, som for eksempel hjerneslag og andre hjerte- og karsykdommer, Parkinsons sykdom og kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS).
Den biopsykososiale modellen, som er rådende i Norge, fastslår at både biologiske, psykiske og sosiale faktorer kan være årsaker til depresjon. Diatese-stress modellen hevder at depresjon oppstår når en sårbarhet som er til stede på forhånd, kalt diatese, aktiveres som følge av belastende livshendelser. Den iboende sårbarheten kan være genetisk, og innebære et samspill mellom arv og miljø, eller foreligge som såkalte «skjemaer», syn på verden og seg selv som vedkommende har lært i barndommen.
Disse interaktive modellene har empirisk støtte. I New Zealand benyttet forskere en prospektiv tilnærming i en undersøkelse av depresjon, og dokumenterte hvordan depresjon over tid oppstod i en i utgangspunktet frisk gruppe (kohort) av mennesker. Forskerne konkluderte med at variasjoner i serotonintransportør-genet (5-HTT) påvirker sjansen for at mennesker som har stått i svært belastende livshendelser, vil oppleve å bli deprimert. Depresjon kan oppstå etter slike hendelser, men synes å oppstå hyppigere hos personer med en eller to korte alleler av 5-HTT genet. En svensk studie har anslått arveligheten (i hvilken grad individuelle forskjeller i forekomsten er knyttet til genetiske forskjeller) ved depresjon til å være rundt 40 % for kvinner og 30 % for menn. Evolusjonspsykologer har hevdet at det genetiske grunnlaget for depresjon kan knyttes til hvordan menneskeheten har gjennomgått naturlig utvalg. En rusutløst stemningslidelse som ligner depressiv lidelse kan skyldes langvarig bruk av rusmidler, eller abstinens fra visse sedative legemidler.
De fleste antidepressive medikamenter øker nivåene av ett eller flere monoaminer (nevrotransmitterne serotonin, noradrenalin og dopamin) i den synaptiske spalten mellom nerveceller i hjernen. Noen medikamenter påvirker monoamin-reseptorene direkte.
Serotonin antas å ha en nøkkelrolle gjennom å regulere andre nevrotransmittersystemer. Redusert serotoninaktivitet kan føre til at de andre systemene fungerer uvanlig og uberegnelig. Ifølge denne hypotesen oppstår depresjon ved lave serotonin-nivåer, med lave nivåer av noradrenalin, en annen monoamin-nevrotransmitter, som resultat. Noen antidepressiva øker nivåene av noradrenalin direkte, mens andre øker nivåene av dopamin, en tredje monoamin-nevrotransmitter. Observasjonene har gitt opphav til monoamin-hypotesen om depresjon. I sin moderne formulering postulerer monoamin-hypotesen at mangel på visse nevrotransmittere er årsak til ulike, korresponderende symptomer på depresjon: «noradrenalin kan være knyttet til årvåkenhet og energi, angst, oppmerksomhet og livsglede; [manglende] serotonin kan knyttes til angst, tvangstanker og tvangshandlinger, mens dopamin kan knyttes til oppmerksomhet, motivasjon, glede og belønning, og livsglede.».
Talsmenn for monoamin-teorien anbefaler at en bør velge det antidepressive midlet som ut fra virkningsmekanismen i størst grad påvirker de symptomene som er mest fremtredende hos pasienten. Engstelige og irritable pasienter bør behandles med SSRI eller SNRI (selektive noradrenalin reopptakshemmere), mens de som opplever manglende energi og livsglede bør få noradrenalin-og dopamin-forsterkende medikamenter.
De siste to tiårene har forskning avdekket flere begrensninger ved monoamin-hypotesen, og teoriens svake evne til å forklare fenomener har blitt diskutert i det psykiatriske miljøet. Intensiv forskning har ikke funnet overbevisende dokumentasjon for en primær dysfunksjon av et bestemt monoamin-system hos pasienter med depressiv lidelse. Medikamentene tianeptin og opipramol har lenge vært kjent for å ha antidepressive egenskaper til tross for at den første ikke hemmer opptaket av serotonin, men tvert imot øker opptaket, og sistnevnte har ingen effekt på monoamin-systemet i det hele tatt.
Eksperimenter med stoffer som øker nedbrytingen av monoaminer, har vist at de ikke forårsaker depresjon hos friske mennesker. Stoffene forverrer heller ikke symptomene hos pasienter med depresjon, selv om et intakt monoaminsystem er nødvendig for at antidepressiva skal ha terapeutisk effekt. Ifølge et essay publisert av Public Library of Science (PLoS) har monoamin-hypotesen, som allerede har begrenset forklaringsverdi, blitt ytterligere overforenklet når den har blitt presentert for allmennheten som ledd i markedsføring.
MR-scanning av pasienter med depresjon har avdekket en rekke forskjeller i hjernens struktur, sammenlignet med personer som ikke er deprimerte. Selv om resultatene er inkonsistente, har metaanalyser gitt dokumentasjon for mindre hippocampus-volum og økt antall hyperintensive lesjoner. Forekomsten av hyperintensitive lesjoner i hvit substans har vært knyttet til pasienter som har fått sin første depresjon sent i livet, og har resultert i utviklingen av en teori om vaskulær depresjon.
Det kan være en sammenheng mellom depresjon og nevrogenesen av hippocampus, et senter i hjernen for både humør og hukommelse. Tap av hippocampus-nevroner finnes hos noen deprimerte personer og korrelerer både med nedsatt hukommelse og nedsatt stemningleie. Medikamenter kan øke serotoninnivået i hjernen og stimulere nevrogenesen og dermed øke den totale massen av hippocampus. Økningen kan bidra til å gjenopprette stemningsleie og hukommelse. Lignende sammenhenger har blitt observert mellom depresjon og et område på fremre cingulate cortex som er involvert i utformingen av emosjonell atferd.
Det finnes noe dokumentasjon for at alvorlig depresjon delvis kan skyldes en overaktiv hypothalamus-hypofyse-binyrebark-akse (HPA-aksen). Overaktiviteten resulterer i en effekt som ligner på den nevro-endokrine responsen på stress. Undersøkelser viser økte nivåer av hormonet kortisol og forstørret hypofyse og binyrer, noe som tyder på at forstyrrelser av det endokrine systemet kan spille en rolle ved enkelte psykiske lidelser, inkludert depresjon.
Depresjon kan være relatert til avvik i døgnrytmen eller den «biologiske klokken». For eksempel kan REM-(rapid eye movement)søvn, den perioden av søvnen der drømmer oppstår, komme raskt og intenst hos deprimerte mennesker. REM-søvn avhenger av redusert serotoninnivå i hjernestammen, en mekanisme som kan forstyrres av stoffer som antidepressiva, som øker den serotonerge aktiviteten i strukturer i hjernestammen. Totalt sett er det serotonerge systemet minst aktivt under søvn og mest aktivt ved våkenhet. Langvarig våkenhet aktiverer serotonerge nevroner. Dette fører til prosesser som ligner på den terapeutiske effekten av antidepressiva som selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI). Deprimerte personer kan oppleve å være i betydelig bedre humør etter en natt der de frivillig ikke har sovet. Den terapeutiske effekten av SSRIer kan være direkte avhengig av økningen av sentral, serotonerg nevrotransmisjon, og dette samme systemet påvirker syklusen av søvn og våkenhet.
Forskning om effekten av lysterapi på vinterdepresjon tyder på at mangel på lys kan knyttes til redusert aktivitet i det serotonerge systemet og til forstyrrelser i søvnsyklus. Eksponering for lys aktiverer også det serotonerge systemet og støtter teorien om at systemet spiller en viktig rolle ved depresjon. Søvndeprivasjon (frivillig mangel på søvn) og lysterapi er begge rettet mot de samme nevrotransmitter-systemene og hjerneområdene som antidepressiva og brukes nå klinisk for å behandle depresjon. En kombinasjon av lysterapi, søvndeprivasjon og søvnforskyvning blir brukt for raskt å avbryte en dyp depresjon hos innlagte pasienter.
Hormonet østrogen har blitt ansett å kunne påvirke depressive lidelser, på bakgrunn av at risikoen for depressive episoder øker etter puberteten, og synker etter overgangsalderen. I tiden rett før menstruasjon og rett etter fødsel er østrogen-nivåene lave, og risikoen for depresjon er økt. Rask seponering av østrogen, svingninger i østrogennivået, eller perioder med vedvarende lave nivåer av østrogen, har vært knyttet til tydelig humørsenking. Tilfriskning fra depresjon etter fødsel, og under og etter overgangsalder, har blitt påvist etter at nivåene av østrogen ble stabilisert eller gjenopprettet. Annen forskning har utforsket den mulige betydningen av cytokiner, molekyler som er nødvendige for cellenes generelle funksjon. Symptomene på depresjon er nesten identiske med dem en ser ved somatisk sykdom, når immunsystemet bekjemper en infeksjon. Dette åpner muligheten for at depresjon kan skyldes en uhensiktsmessig sykdomsrespons som følge av forstyrrelser i cytokiner. Involvering av pro-inflammatoriske cytokiner i depresjon blir sterkt antydet i en metaanalyse av den kliniske litteraturen, som viser høyere konsentrasjoner i blodet av IL-6 og TNF-α hos deprimerte personer, sammenlignet med kontrollpersoner.
Ulike aspekter ved personligheten og dens utvikling synes å være knyttet til både forekomsten og varigheten av depresjon, med negativ emosjonalitet som en felles forløper. Selv om det fins en sterk sammenheng mellom depressive episoder og belastende livshendelser, kan personers individuelle mestringsstil bestemme motstandskraften mot depresjon. I tillegg kan lav selvtillit og selvutslettende tanker være relatert til depresjon. Depresjon er mindre vanlig og lettere å behandle hos religiøse mennesker. Det er ikke alltid klart hvilke fenomener som er årsak til og hvilke fenomener som skyldes depresjon, men deprimerte personer som er i stand til å reflektere over og utfordre egne tankemønstre, har ofte bedre humør og selvfølelse.
Psykiateren Aaron T. Beck som videreutviklet tidligere arbeid av George Kelly og Albert Ellis, utviklet det som nå er kjent som en kognitiv modell for depresjon tidlig på 1960-tallet. Han foreslo at tre faktorer ligger bak depresjoner: en triade av negative tanker som består av kognitive feilslutninger om seg selv, verden, og ens egen fremtid, tilbakevendende mønstre av depressiv tenkning (eller skjemaer), og forvrengt bearbeiding av informasjon. Fra disse prinsippene utviklet han den strukturerte tilnærmingen kjent som kognitiv atferdsterapi (KAT). Ifølge den amerikanske psykologen Martin Seligman ligner depresjon hos mennesker på lært hjelpeløshet hos forsøksdyr. Disse forsøksdyrene forblir i ubehagelige situasjoner selv om de kan flykte, men lar være fordi de har lært at de ikke har kontroll.
Atferdsterapeutisk teori om depresjon fokuserer på funksjonen til den depressive atferden. Modellen videreutviklet først arbeidet til Ferster og Lewishon. Intervensjonen er oftest funksjonelt basert og rettet mot atferdsaktivering, noe som har betydelig forskningsstøtte. Teorien er kritisert for å legge for mye vekt på positiv forsterkning og ikke nok på fluktatferd.
Ifølge tilknytningsteori, som ble utviklet av psykiateren John Bowlby i 1960, er det en sammenheng mellom depressiv lidelse i voksen alder og kvaliteten på den tidligere tilknytning mellom barnet og voksne omsorgspersoner. Spesielt er det antatt at erfaringer med tidlig tap, atskillelse og avvisning fra foreldre eller omsorgspersoner (som formidler budskapet om at barnet ikke er verdt å elske) kan føre til indre modeller preget av usikkerhet. Indre kognitive representasjoner av selvet som ikke verdt å elske, og av ukjærlige [eller] upålitelige tilknytningspersoner, er forenlig med deler av Becks kognitive triade. Mens en rekke studier har holdt fast ved de grunnleggende prinsippene ved tilknytningsteori, har forskning ikke kunnet konkludere entydig med at selvrapportert, tidlig tilknytningserfaring og senere depresjon har en sammenheng.
Mennesker med depresjon legger ofte skylden på seg selv for negative hendelser. En studie fra 1993 på sykehusinnlagte tenåringer med selvrapportert depresjon viste at pasientene klandret seg selv for negative hendelser, samtidig som de ofte ikke tar æren for positive utfall. Denne tendensen er karakteristisk for en depressiv attribusjonsstil eller en pessimistisk, forklarende stil. Ifølge Albert Bandura, en kanadisk sosialpsykolog som knyttes til sosial kognitiv teori, har deprimerte mennesker negative oppfatninger om seg selv, basert på erfaringer av å mislykkes, observasjoner av at sosiale modeller mislykkes, manglende opplevelse av sosial overtalelse om at de kan lykkes, og sin egen somatiske og emosjonelle tilstand, inkludert spenninger og stress. Disse påvirkningene kan føre til et negativt selvbilde og en opplevd mangel på selvtillit, der personene ikke tror de er i stand til å påvirke hendelser eller oppnå sine personlige mål.
En undersøkelse av depresjon hos kvinner tyder på at sårbarhetsfaktorer, som for eksempel tidlig tap av mor, mangel på en fortrolig relasjon, ansvar og omsorg for flere små barn, og arbeidsledighet, kan virke sammen med livsbelastninger og øke risikoen for depresjon. For eldre voksne vil ofte helseproblemer, endringer i relasjonen til ektefelle eller voksne barn, inkludert overgangen til en pleietrengende rolle, og dødsfall hos en nærstående person, gi økt sårbarhet for depresjon. Også forandringer i gode sosiale relasjoner med voksne venner på grunn av endringer i egen helse, kan øke risikoen for en depressiv episode.
Psykoanalytiske og humanistiske grener av psykologien har også bidratt til økt forståelse av depresjon. I det klassiske, psykoanalytiske perspektivet til Sigmund Freud kan depresjon, eller melankoli, knyttes til mellommenneskelige tapsopplevelser og tidlige livserfaringer. Eksistensialistiske terapeuter har koblet depresjon til en mangel på mening både i nåtid og i bildet av fremtiden. Grunnleggeren av humanistisk psykologi, den amerikanske psykologen Abraham Maslow, mente at depresjon kan oppstå når mennesker ikke er i stand til å tilfredsstille sine behov, eller har mulighet for å realisere seg selv.
Fattigdom og sosial isolasjon er generelt assosiert med økt risiko for psykiske helseproblemer. Barnemishandling (fysisk, følelsesmessig, seksuelt, eller i form av omsorgssvikt) er også forbundet med økt risiko for å utvikle en depressiv lidelse senere i livet. Overgrep mot barn fra en omsorgsperson er forbundet med forstyrret personlighetsutvikling og gir større risiko for depresjon og andre psykiske problemer. Forstyrrelser i familien, som for eksempel foreldres depresjon, alvorlige ekteskapelige konflikter eller skilsmisse, død hos en forelder, eller andre forstyrrelser i foreldrerollen, er også risikofaktorer. I voksen alder er belastende livshendelser sterkt assosiert med utbrudd av depressive episoder. Å bli sosialt avvist synes å være spesielt knyttet til depresjon. Dokumentasjon av risikoen for at det i forkant av den første depressive episoden har vært en belastende livshendelse, sammenlignet med risikoen for en slik hendelse i forkant av en tilbakevendende episode, er i samsvar med hypotesen om at mennesker kan bli stadig mer sensitivisert på livsstress av gjentatte tilbakefall av depresjon.
Forholdet mellom belastende livshendelser og sosial støtte har vært debattert. Manglende sosial støtte kan øke sannsynligheten for at stress vil gi depresjon, men fravær av sosial støtte kan i seg selv utgjøre en form for belastning som er direkte årsak til depresjon. Det er dokumentert at et belastende bomiljø, med for eksempel kriminalitet eller høy forekomst av illegale rusmidler, utgjør en risikofaktor. Bomiljøer med høy sosioøkonomisk status og bedre fasiliteter utgjør en beskyttende faktor. Uheldige forhold på arbeidsplassen, som krevende arbeid med lite rom for å ta beslutninger, er forbundet med depresjon (selv om mangfoldet og andre faktorer gjør det vanskelig å vise at det er snakk om et sikkert årsaksforhold).
I evolusjonsteori antas depresjon i enkelte tilfeller å øke den enkeltes reproduktive egnethet. Både en evolusjonsmessig tilnærming til depresjon og evolusjonspsykologi beskriver spesifikke mekanismer for hvordan depresjon kan ha blitt genetisk innlemmet i den menneskelige gen-poolen. Den høye arveligheten og forekomsten av depresjon forklares ved at enkelte komponenter ved depresjon kan forstås som tilpasninger, som atferd relatert til tilknytning og sosial rang. Hva som er gjeldende atferd forklares som tilpasninger som regulerer relasjoner og ressurser, selv om resultatet kan være maladaptivt i moderne miljøer.
En følelse av å være ubrukelig som følge av å være marginalisert (utstøtt) kan fremkalle støtte fra venner og slektninger. I tillegg kan en, analogt med at fysisk smerte hindrer handlinger som kan gi ytterligere skade, tenke seg at «psykisk lidelse» kan ha utviklet seg for å forhindre overilte og uhensiktsmessige reaksjoner på belastende situasjoner.
Ifølge DSM-IV kan ikke en stemningslidelse-diagnose settes dersom årsaken antas å være «direkte fysiologiske virkninger av en substans». Når et syndrom som ligner depresjon, er antatt å være direkte forårsaket av rusmisbruk eller som en bivirkning av rus, beskrives lidelsen som «substans-indusert humørforstyrrelse». Alkoholisme eller høyt alkoholforbruk øker risikoen for å utvikle depresjon. I likhet med alkohol virker benzodiazepiner dempende på sentralnervesystemet. Denne klassen av medikamenter brukes vanligvis i behandlingen av søvnløshet, angst og muskelkramper. I likhet med alkohol øker benzodiazepiner risikoen for å utvikle depresjon. Den økte risikoen kan delvis skyldes effekter av legemidlet, som for eksempel reduserte nivåer av serotonin og noradrenalin. Langvarig bruk av benzodiazepiner kan forårsake eller forverre depresjon. Depresjon kan være en del av et langvarig abstinenssyndrom.
I 1980 bestemte American Psychiatric Association at begrepet «depressiv lidelse» (major depressive disorder) skulle benyttes for å benevne tilstanden. Kriteriene som skulle benyttes for å stille diagnosen ble dette året beskrevet i den tredje versjonen av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-III). Kriteriene i denne og senere versjoner av DSM-systemet (DSM-IV og DSM-5) har senere blitt mye brukt. ICD-10 (Classification of Mental and Behavioral Disorders) er utviklet av verdens helseorganisasjon og er det offisielle diagnosesystemet i Norge. Det skiller mellom ulike former for depressiv lidelse, men kriteriene er noe mindre spesifikke enn i det amerikanske diagnosesystemet.
Både fastlege, psykiater og psykolog kan gjøre en diagnostisk vurdering. En grundig beskrivelse av de psykiske plagene har en sentral plass. Legen eller psykologen spør om vedkommendes sosiale situasjon, andre sykdommer, tidligere psykisk sykdom, bruk av medikamenter, nåværende symptomer og sykdommer i familien. Å identifisere relevante biologiske, psykologiske og sosiale årsaker, er en del av vurderingen.
Legen eller psykologen kan også diskutere hvordan pasienten selv påvirker humøret på heldige og uheldige måter, som bruk av medikamenter eller alkohol. Vurderingen inkluderer en undersøkelse av den psykiske tilstanden. Legen vurderer tale, humør og tankeinnhold, med særlig oppmerksomhet på håpløshet og pessimisme, tanker om selvskading eller selvmord, og manglende positive tanker eller fremtidsplaner. Det kan være lang ventetid for spesialisthelsetjenester innen psykisk helsevern. Diagnostikk og behandling gjennomføres derfor ofte i primærhelsetjenesten.
Internasjonale studier viser at tilgangen på relevant helsehjelp kan variere mellom by og land. Dette problemet er enda mer markert i utviklingsland. Poengsummen på en depresjonsskala er ikke alene tilstrekkelig for å diagnostisere depresjon, men gir en indikasjon på alvorlighetsgraden av symptomene på et bestemt tidspunkt. En person som skårer over en gitt, kritisk terskel, kan så bli grundigere vurdert for en mulig depressiv lidelse. Flere vurderingsskalaer for depresjon brukes til dette formålet. Screening-programmer har blitt anbefalt som gode hjelpemidler til å oppdage depresjon, men det fins ikke dokumentasjon for at screening øker andelen deprimerte som blir oppdaget eller behandlet, eller at tiltaket gir bedre resultater.
Leger i primærhelsetjenesten og andre leger som ikke er psykiatere, kan ha vansker med å diagnostisere depresjon. Ikke-psykiatere overser to tredeler av pasientene, samtidig som pasienter uten depresjon får behandling som er unødvendig.
Før legen stiller diagnosen depresjon vil hen vanligvis gjennomføre medisinsk undersøkelse og ta enkelte tester for å utelukke andre mulige årsaker til symptomene. Blodprøver kan utelukke hypotyreose (lavt stoffskifte), metabolske forstyrrelser, systemisk infeksjon og kronisk sykdom. Om depresjonen er reaksjon på medisin- eller alkoholmisbruk inngår også i vurderingen. Testosteronnivå kan måles for å diagnostisere hypogonadisme, en årsak til depresjon hos menn.
Eldre kan ha nedsatt hukommelse på grunn av depresjon, men hukommelsesvanskene kan også være en indikasjon på en begynnende demenslidelse som for eksempel Alzheimers sykdom. Kognitiv testing og bilder av hjernen kan hjelpe å skille depresjon fra demens. En CT-undersøkelse kan utelukke hjernepatologi hos personer med psykotiske, raskt innsettende eller på annen måte uvanlige symptomer. Ingen biologiske tester bekrefter depresjon. Undersøkelser vil generelt ikke bli gjentatt ved nye depressive episoder med mindre det foreligger medisinsk indikasjon.
De hyppigst brukte kriteriene for å diagnostisere depressive tilstander finnes i American Psychiatric Associations reviderte, fjerde utgave av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR), og Verdens helseorganisasjons International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD-10). ICD-10 benytter betegnelsene depressiv episode eller tilbakevendende depressiv lidelse. ICD-10 benyttes vanligvis i europeiske land, mens DSM-IV-TR benyttes i USA og en rekke øvrige, ikke-europeiske land. Forfatterne bak systemene har arbeidet mot en samordning.
Depresjon klassifiseres som en stemningslidelse i DSM-IV-TR. Diagnosen baserer seg på tilstedeværelsen av én eller flere tilbakevendende depressive episoder. Kriterier brukes både for å klassifisere selve episoden, og forløpet av lidelsen. Kategorien depressiv lidelse INA er til stede når en depressiv episode ikke helt oppfyller de definerte kriteriene for en «alvorlig depressiv episode». ICD-10-systemet bruker ikke begrepet depresjon, men har likevel svært like kriterier for diagnostisering av en depressiv episode, som klassifiseres som mild, moderat eller alvorlig. Begrepet tilbakevendende kan legges til hvis pasienten har hatt flere episoder uten mani.
En depressiv episode kjennetegnes av et svært nedsatt stemningsleie, som vedvarer i minst to uker. Det kan være snakk om én enkelt episode, eller episodene kan være tilbakevendende. Episodene kan være milde, og pasienten har da få symptomer ut over minimumskravene, eller moderate eller alvorlige. Alvorlig depresjon virker sterkt inn på evnen til sosial og yrkesmessig fungering. Dersom pasienten har psykotiske symptomer, med vrangforestillinger, hallusinasjoner eller tankeforstyrrelser (også kalt psykotisk depresjon) blir depresjonen klassifisert som alvorlig. Dersom pasienten har hatt en episode med mani eller markert forhøyet stemningsleie, vil vedkommende kunne oppfylle kravene til diagnosen bipolar lidelse, fremfor depresjon. Unipolar depresjon er en annen betegnelse på depresjoner hos personer som ikke har maniske episoder.
I DSM-IV-TR er symptomer på sorg ikke en form for depressiv lidelse. Det er likevel mulig for normal sorg å utvikle seg til en depressiv episode dersom stemningsleiet vedvarer, og de karakteristiske trekkene ved en depressiv episode fremtrer. Kriteriene har vært kritisert fordi de ikke tar hensyn til andre aspekter ved den personlige og sosiale konteksten som depresjon forekommer i. I tillegg har studier funnet lite empirisk støtte for DSM-IVs terskelkriterier, noe som indikerer at de er en diagnostisk konvensjon anvendt på et kontinuum av depressive symptomer av varierende alvorlighetsgrad og varighet. Relaterte diagnoser utelukkes; som for eksempel dystymi, tilbakevendende kortvarig depresjon, mild depressiv lidelse og tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet. Ved en slik tilpasningsforstyrrelse er det lave stemningsleiet en psykisk reaksjon på en identifiserbar hendelse eller belastning.
DSM-IV-TR anerkjenner ytterligere fem former for depressiv lidelse, kalt spesifikasjoner:
Før depressiv lidelse fastslås å være den mest sannsynlige diagnosen, må andre, mulige diagnoser vurderes, inkludert dystymi, tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet og bipolar lidelse. Dystymi er en kronisk, mildere stemningsforstyrrelse der en person rapporterer å ha hatt et lavt stemningsleie nesten daglig over en periode på minst to år. Symptomene er ikke så alvorlige som ved depressiv lidelse, men personer med dystymi er utsatt for episoder med depresjon (noen ganger referert til som dobbel depresjon). Tilpasningsforstyrrelse med nedstemthet er en stemningsforstyrrelse som viser seg som en psykisk reaksjon på en identifiserbar hendelse eller belastning. De resulterende emosjonelle eller atferdsmessige symptomene er betydelige, men oppfyller ikke kriteriene for en depressiv episode. Bipolar lidelse, også kjent som manisk-depressiv lidelse, er en tilstand der depressive faser veksler med perioder av mani eller hypomani.
Selv om depresjon er kategorisert som en egen lidelse, pågår det en debatt på bakgrunn av at personer diagnostisert med depresjon ofte opplever noen hypomane symptomer, noe som tyder på at stemningslidelser er et kontinuum, og ikke skarpt adskilte tilstander.
Andre lidelser må også utelukkes før det er riktig å stille diagnosen depresjon. Depresjoner kan skyldes fysisk sykdom, medisiner og rusmisbruk. Depresjon på grunn av fysisk sykdom diagnostiseres som en stemningslidelse som skyldes en generell medisinsk tilstand. Den fysiske tilstanden påvises ut fra sykehistorie, laboratoriefunn, og fysisk undersøkelse. Når depresjonen er forårsaket av rusmisbruk, misbruk av et legemiddel eller eksponering for et giftstoff, blir lidelsen som en substans-indusert stemningslidelse.
Schizoaffektiv lidelse er forskjellig fra depresjon med psykotiske trekk. Ved schizoaffektiv lidelse må pasienten ha hatt minst to uker med vrangforestillinger eller hallusinasjoner, uten tydelige stemningssymptomer.
Depressive symptomer kan være til stede ved schizofreni, vrangforestillingslidelser som paranoid psykose og uspesifiserte, psykotiske lidelser. Symptomene blir sett på som assosierte trekk ved lidelsene, en egen diagnose er derfor ikke ansett å være berettiget, med mindre de depressive symptomene oppfyller kriteriene for en full depressiv episode.
Kognitive symptomer ved demens som desorientering, apati, konsentrasjonsvansker og hukommelsestap kan være vanskelige å skille fra en symptomer ved en depressiv episode. Hos eldre pasienter er det særlig vanskelig å skille tilstandene. Pasientens tilstand før sykdomsutbruddet kan være nyttig for å skille mellom lidelsene. Demens forutgås vanligvis av gradvis synkende kognitiv funksjon. Ved depresjon har pasientens kognitive tilstand før sykdomsutbruddet gjerne vært relativt normal.
En meta-analyse fra 2008 fant at atferdsmessige tiltak, slik som interpersonlig terapi, effektivt kan hindre nye utbrudd av depresjon. Tiltakene ser ut til å være mest effektive når de tilbys enkeltpersoner eller små grupper. Det har blitt foreslått at tiltakene effektivt kan nå den store gruppen mennesker som er rammet av depresjon over Internett. Dataprogrammer som best hindret depresjon, bestod av mer enn åtte sesjoner som hver varte mellom 60 og 90 minutter. De ble levert av en kombinasjon av lege- og profesjonelle behandlere. Kvaliteten på forskningsdesignet var høy (rapportering av frafallsrater og klart definerte intervensjoner). «Coping with Depression»-kurset (CWD) blir hevdet å være det mest effektive, psykoedukative tiltaket for å behandle og forebygge depresjon, med en risikoreduksjon på 38 % for depressive episoder.
De tre vanligste behandlingene ved depresjon er psykoterapi, medisiner og elektrokonvulsiv terapi (ECT).
Psykoterapi er førstevalget for personer under 18 år, mens elektrokonvulsiv terapi kun er aktuelt som en siste utvei. Pasienten kan vanligvis gå i poliklinisk behandling (legges ikke inn på sykehus), men behandling i institusjon kan være nødvendig når depresjonen medfører betydelig risiko for personen selv, eller andre. Et betydelig antall nyere studier tyder på at fysisk trening har positive effekter ved depresjon.
Behandlingsalternativene er mye mer begrensede i utviklingsland, der tilgangen til psykisk helsepersonell, medisiner og psykoterapi ofte er dårlig.
Psykoterapi kan gis til enkeltpersoner eller grupper. Ulike grupper helsepersonell, inkludert psykiatere, psykologer, kliniske sosionomer og psykiatriske sykepleiere, kan gi psykoterapi. Ved mer komplekse og kroniske former for depresjon kan en kombinasjon av medisinering og psykoterapi brukes. Hos personer under 18 år, bør medisiner ifølge britiske helsemyndigheter (the National Institute for Health and Clinical Excellence, NICE) bare tilbys i kombinasjon med psykologisk behandling som kognitiv atferdterapi, interpersonlig terapi eller familieterapi. Psykoterapi har også vist seg å være effektivt hos eldre mennesker. Vellykket psykoterapi synes å redusere tilbakefall av depresjon selv etter at den er avsluttet eller blitt erstattet av sporadiske vedlikeholdstimer.
Den best undersøkte formen for psykoterapi ved depresjon er kognitiv atferdsterapi (KAT). Ved kognitiv atferdsterapi lærer klientene å utfordre selvutslettende, fastlåste tenkemåter og endre uhensiktsmessig atferd. Forskning som startet på midten av 1990-tallet, antydet at kognitiv atferdsterapi kan virke like godt eller bedre enn antidepressiva hos pasienter med moderat til alvorlig depresjon. Kognitiv atferdsterapi kan være effektivt for unge med depresjon, men virkningen ved alvorlige episoder er ikke godt kjent. Å kombinere fluoksetin med kognitiv atferdsterapi ser ikke ut til å ha ekstra fordeler, eller i beste fall kun marginale fordeler. Kognitiv atferdsterapi kan være særlig gunstig for å forebygge tilbakefall.
Flere varianter av kognitiv atferdsterapi blir benyttet hos pasienter med depresjon, spesielt rasjonell, emotiv atferdsterapi, og senere mindfulness-basert, kognitiv terapi.
Psykoanalyse er en psykoterapiretning grunnlagt av Sigmund Freud der et viktig mål er å løse ubevisste, psykiske konflikter. Psykoanalytiske teknikker brukes av enkelte behandlere i terapien med klienter som lider av depresjon. En mer utbredt, praktisk eklektisk tilnærming kalt psykodynamisk psykoterapi, er løst basert på psykoanalysen og har et sosialt og mellommenneskelig fokus. I en meta-analyse av tre kontrollerte studier av korttids, psykodynamisk støttende psykoterapi (Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy), var terapien like effektiv som medisiner, ved mild til moderat depresjon.
Virkningene av reseptbelagte antidepressiva er noe bedre enn av psykoterapi, spesielt ved kronisk alvorlig depresjon. I korttidsstudier slutter likevel flere pasienter (spesielt de med mindre alvorlige former for depresjon) med medisiner, sammenlignet med psykoterapi, sannsynligvis på grunn av bivirkninger og fordi mange pasienter foretrekker psykologisk behandling fremfor farmakologisk behandling.
For at pasienten skal få den mest effektive, antidepressive medisineringen med færrest mulig bivirkninger, kan dosen justeres, og om nødvendig kan kombinasjoner av forskjellige klasser av antidepressiva prøves. Responsrate når pasienten første gang får antidepressiva ligger i området 50-75 %. Det kan ta minst seks til åtte uker fra oppstart med medisiner til tilfriskning starter. Behandlingen med antidepressiva fortsettes vanligvis i minst 16-20 uker etter tilfriskning for å minimere sjansen for tilbakefall. Personer med kronisk depresjon kan ha behov for medikamenter på ubestemt tid for å unngå tilbakefall.
Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som sertralin, escitalopram, fluoksetin, paroksetin, og citalopram er førstevalg på grunn av dokumentert effekt, relativt milde bivirkninger, og fordi de er mindre giftige ved overdose, sammenlignet med eldre antidepressiva. Pasienter som ikke reagerer på ett SSRI-preparat, kan skifte til et annet, noe som resulterer i bedring i nesten 50 % av tilfellene. Et annet alternativ er å bytte til et atypisk antidepressivum som bupropion.
Venlafaksin, et antidepressivum med en annen virkningsmekanisme, kan være mer effektivt enn SSRI, men bare i beskjeden grad. Venlafaksin er ikke anbefalt som førstevalg i behandlingen av depresjon i Storbritannia på grunn av dokumentasjon som antyder at risikoen kan være større enn fordelene, og preparatet er spesielt ikke anbefalt for barn og ungdom. Antidepressiva har ikke blitt funnet å være nyttig hos barn. Alle antidepressiva kan forårsake lavt serumnivå av natrium (også kalt hyponatremi), men det har vært rapportert oftere med SSRI. Det er ikke uvanlig at SSRIer forårsaker eller forverrer søvnløshet.
Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere) er en eldre klasse antidepressiva som har vært assosiert med potensielt livstruende fødemiddel- og legemiddelinteraksjoner. I dag blir MAO-hemmere sjelden brukt, men nyere og bedre tolererte alternativer i klassen er utviklet.
Begrepet «behandlingsresistent depresjon» beskriver sykdom som ikke responderer adekvat på forsøk med minst to antidepressiva. I mange større undersøkelser responderer bare omkring 35 % av pasientene godt på medisinsk behandling. Det kan være vanskelig for leger å avgjøre om en pasient har en behandlingsresistent depresjon, eller om problemet skyldes komorbide lidelser, som er vanlig blant pasienter med alvorlig depresjon.
En studie gjennomført av psykologer ved University of Pennsylvania, Vanderbilt University, University of Colorado, og University of New Mexico fant at antidepressiva neppe har bedre effekt enn placebo ved mild eller moderat depresjon. Studien ble publisert i Journal of the American Medical Association. Studien fokuserte på Paxil fra GlaxoSmithKline og imipramin.
Et medikament med en annen virkningsmekanisme kan legges til for å styrke effekten av antidepressiva når effekten av det første legemidlet er svak. Medisinering med litium har blitt brukt til å forsterke behandlingen med antidepressiva når pasientene ikke responderer på antidepressiva alene. Ved tilbakevendende depresjon reduserer lititum selvmordsfaren dramatisk. Å legge til et thyroidahormon kan være like bra som litium, også hos pasienter med normal funksjon i skjoldbruskkjertelen (thyroidea). Å legge til atypiske antipsykotika når pasienten ikke har respondert på antidepressa, kan også øke effektiviteten av antidepressiva, men gir ofte økte bivirkninger.
To nyere meta-analyser av kliniske forsøk konkluderte med at antidepressiva er statistisk bedre enn placebo, men den samlede effekten er lav til moderat. Effekten når ofte ikke opp til britiske helsemyndigheters (National Institute for Health and Clinical Excellence) kriterier for hva som er «klinisk signifikant» effekt. Spesielt er størrelsen på effekten lav ved moderat depresjon. Med økende alvorlighetsgrad øker effektstørrelsen, og antidepressiva når kriteriene for en «klinisk signifikant» effekt, ved svært alvorlig depresjon. Resultatene samsvarer med tidligere kliniske studier der kun pasienter med alvorlig depresjon har hatt klar nytte av enten psykoterapi eller behandling med antidepressiva (imipramin). Til tross for at flere forskere har kommet frem til de samme resultatene har de konkludert på ulike måter. En forfatter konkluderte med at det «synes å være lite dokumentasjon som støtter forskrivning av antidepressiva til andre enn de mest alvorlig deprimerte pasientene, med mindre alternative behandlinger ikke har hjulpet.» Den andre forfatteren var enig i at «glasset med antidepressiva er langt fra fullt», men var uenig i «at glasset er helt tomt». Han påpekte at alternativet til medisinering er psykoterapi, som ikke har overlegen effekt.
En annen tolkning av forskningen er at antidepressiva generelt er like effektivt som psykoterapi mot depresjon, og at det gjelder ved både alvorlige og milde former for depressiv lidelse. Ved dystymi gir medikamenter bedre resultater enn psykoterapi. Undergruppen SSRI kan være noe mer effektiv enn psykoterapi. På den annen side er det signifikant flere pasienter som avbryter behandling med antidepressiva, sammenlignet med psykoterapi, sannsynligvis på grunn av bivirkninger av antidepressiva. Vellykket psykoterapi ser ut til å hindre tilbakefall av depresjon selv etter terapien er avsluttet eller erstattet av spredte vedlikeholdstimer. Samme grad av forebygging kan oppnås ved å fortsette behandlingen med antidepressiva. Et annet argument i denne diskusjonen er at medisinering og psykoterapi er to svært forskjellige behandlingsformer, og at direkte sammenligninger ikke er vitenskapelig gyldige. Psykoterapi involverer å legge merke til og forstå meningen bak følelser, mens medisinering innebærer å regulerere følelsene med biokjemiske midler. I mange tilfeller kan begge metoder være nødvendige, enten i kombinasjon eller i rekkefølge.
For barn, ungdom, og ifølge noen studier også unge voksne mellom 18-24 år, eksisterer det en høyere risiko både for selvmordstanker og selvmordsatferd hos pasienter som behandles med SSRI-preparater. For voksne er det uklart om SSRIer påvirker risikoen for selvmord. En gjennomgang av forskningen fant ingen sammenheng mellom bruk av SSRI og risikoen for selvmord, men kunne ikke utelukke en slik sammenheng. Andre studier har funnet flere selvmordsforsøk hos pasienter som bruker SSRI, sammenlignet med placebo. Samtidig har andre studier funnet at den utstrakte bruken av antidepressiva i «SSRI-æraen» kan ha ført til en betydelig nedgang i selvmordsratene i de fleste land der forekomsten av selvmord tradisjonelt har vært høy.
I 2007 ble det utstedt en advarsel om SSRI og andre antidepressive medikamenter på grunn av mistanke om økt risiko for selvmord hos pasienter yngre enn 24 år. Lignende tiltak ble gjennomført av det japanske helsedepartementet.
Elektrokonvulsiv terapi (ECT) er en behandlingsform hvor pulser av strøm blir sendt gjennom hjernen via to elektroder, for å fremkalle et krampeanfall mens pasienten en kort periode er under generell anestesi. Psykiatere kan anbefale ECT ved alvorlig depresjon som ikke har respondert på antidepressiva, psykoterapi eller støttetiltak. ECT kan ha en raskere effekt enn antidepressiva, og er derfor et alternativ i nødsituasjoner som ved kataton depresjon der pasienten har sluttet å spise og drikke, eller når en pasient er alvorlig selvmordstruet. ECT er trolig mer effektivt enn medikamenter mot depresjon på kort sikt.
Brukes ECT alene, er imidlertid tilbakefallsraten de første seks månedene svært høy. Tidlige studier satte raten til rundt 50 %, mens et nyere, kontrollert forsøk fant en tilbakefallsrate på 84 %. Tilbakefallsraten kan reduseres ved bruk av medisiner eller vedlikeholdsbehandling med ECT, (selv om sistnevnte ikke er anbefalt av offentlige myndigheter) men den er fortsatt høy. Vanlige tidlige bivirkninger av ECT er svekkelser av korttids- og langtidshukommelsen, forvirring og hodepine. Selv om objektive, psykologiske tester viser hukommelsesforstyrrelser etter ECT, er effekten som regel ikke lenger til stede en måned etter behandling. ECT er fortsatt en kontroversiell behandling, og debatten om omfanget av kognitive effekter og sikkerhet fortsetter.
Dyp elektronisk hjernestimulering (DBS) er en nevrokirurgisk behandlingsform som har blitt brukt for å behandle bevegelsesforstyrrelser som Parkinsons sykdom. En nevrokirurg borer et hull gjennom hjerneskallen og setter inn en elektrode i pasientens hjernevev. Deretter sender et apparat som ligger i brystregionen et signal til den implanterte elektroden gjennom ledninger.
Kliniske studier har fokusert på bruk av DBS for epilepsi og depresjon. De fleste land har ikke godkjent denne formen for behandling ved depresjon.
Fysisk trening anbefales av britiske helsemyndigheter, og en systematisk gjennomgang av 23 studier viste en «stor klinisk effekt». Fordelene er mest statistisk signifikant ved milde til moderate former for depresjon og angst.
Ved fysisk trening frigjøres nevrotransmittere og endorfiner, immunforsvaret påvirkes gunstig og kroppstemperaturen øker. Effekter av trening inkluderer økt selvtillit, evnen til å la seg distrahere, og sosialisering. En rekke fysiske aktiviteter kan fungere som trening, som for eksempel hagearbeid, å vaske bilen eller å ta trappene i stedet for heisen.
Johannesurt er en tilgjengelig urtemedisin i enkelte deler av verden. Dokumentasjonen av effektivitet i behandlingen av depresjon er varierende og forvirrende. Sikkerheten ved bruk av preparatet kan være redusert på grunn av varierende kvalitet på produktet og variasjoner i mengden virkestoff i forskjellige preparater. Johannesurt kan påvirke reseptbelagte legemidler som antidepressiva, og kan redusere effekten av hormonell prevensjon.
Effekten av omega-3-fettsyrer ved depresjon er uklar. Kontrollerte studier og meta-analyser har kommet til både positive og negative konklusjoner.
Gjentatt transkranial magnetisk stimulering (rTMS) sender kraftige magnetfelt inn i hjernen. Flere kontrollerte studier støtter bruk av denne metoden i behandling av behandlingsresistent depresjon og behandlingen er godkjent på denne indikasjonen i Europa, Canada, Australia og USA. rTMS var like effektivt ved både ukomplisert depresjon og behandlingsresistent depresjon som medisiner, men en randomisert studie viste at effekten var svakere enn ECT.
Vagusnervestimulering (VNS) ble godkjent av helsemyndighetene i USA i 2005 som behandling av behandlingsresistent depresjon. VNS var ikke til kortsiktig nytte i den eneste store dobbelt-blindstudien som er gjennomført når behandlingen gis som supplement i behandling hos behandlingsresistente pasienter. En systematisk gjennomgang fra 2008 konkluderte med at på tross av de lovende resultater som hovedsakelig rapporteres i åpne studier, er videre kliniske studier nødvendig for å bekrefte effekten ved depressiv lidelse.
Depressive episoder går ofte over med tiden uavhengig av om de blir behandlet eller ikke. Hos polikliniske pasienter på venteliste har en funnet at symptomene reduseres med 10-15 % i løpet av få måneder, og ca. 20 % fyller ikke lenger fullt ut kriteriene for depressiv lidelse. Den mediane varigheten av en episode har blitt anslått til 23 uker, med høyest tilfriskningsgraden i de første tre månedene.
Studier har vist at 80 % av alle som har hatt en depressiv episode vil få minst en episode til i løpet av livet, med et gjennomsnitt på 4 episoder i et livstidsperspektiv. Andre generelle befolkningsstudier indikerer at rundt halvparten av de som har hatt en episode (behandlet eller ubehandlet) kommer seg og fortsetter å være friske, mens den andre halvparten vil få minst en episode til, og rundt 15 % av disse opplever kroniske tilbakefall. Undersøkelser som henter pasienter fra spesialiserte institusjoner tyder på at pasientene i mindre grad blir friske og at plagene oftere blir kroniske. Studier av hovedsakelig polikliniske pasienter viser derimot at nesten alle blir friske, med en median varighet av episodene på 11 måneder. Rundt 90 % av alle med alvorlig depresjon, med eller uten psykotiske trekk, og der de fleste også har andre psykiske lidelser, opplever tilbakefall.
Tilbakefall er mer sannsynlig hvis symptomene har gått helt tilbake gjennom behandling. Gjeldende retningslinjer anbefaler fortsatt antidepressiva i fire til seks måneder etter tilfriskning, for å hindre tilbakefall. Dokumentasjon fra mange randomiserte kontrollerte studier tyder på at fortsatt bruk av antidepressiva etter tilfriskning kan redusere sjansen for tilbakefall med 70 % (41 % på placebo vs 18 % på antidepressiva). Den forebyggende effekten varer sannsynligvis i minst 36 måneder etter oppstart av behandlingen.
Mennesker som opplever gjentatte episoder av depresjon har behov for rask og aggressiv behandling for å forebygge mer alvorlig, langvarig depresjon. I noen tilfeller må mennesker ta medisiner over lang tid, eller resten av livet.
Det er påvist sammenhenger mellom dårlig resultatet av behandlingen og uegnet behandling, alvorlige debutsymptomer som psykose, tidlig debutalder, flere tidligere episoder, ufullstendig restitusjon etter 1 år, forutgående alvorlig psykisk eller medisinsk lidelse, og dysfunksjon i familien.
Mennesker med depresjon har lavere forventet levealder, sammenlignet med de uten depresjon, blant annet på grunn av selvmordsfaren hos deprimerte pasienter. Men den høyere dødsraten har også andre årsaker, som for eksempel medisinske tilstander som hjertesykdom. Opptil 60 % av personer som begår selvmord har en stemningslidelse som depressiv lidelse, og risikoen er spesielt høy dersom en person har en markert følelse av håpløshet, eller har både depresjon og borderline personlighetsforstyrrelse. Livstidsrisikoen for selvmord forbundet med diagnosen depressiv lidelse i USA er anslått til 3,4 %, der gjennomsnittet er svært ulikt mellom kjønnene med nesten 7 % for menn og 1 % for kvinner (selv om selvmordsforsøk er hyppigere hos kvinner). Beregningen er betydelig lavere enn den tidligere anerkjente frekvensen på 15 % som baserte seg på data fra eldre studier av sykehusinnlagte pasienter.
Depresjon er en viktig årsak til sykelighet over hele verden. Livstidsprevalensen varierer mye, fra 3 % i Japan til 17 % i USA. I de fleste land ligger andelen av befolkningen som vil få en depresjon i løpet av livet, mellom 8 og 12 %. I Nord-Amerika er sannsynligheten for å ha en depressiv episode i løpet av ett år 3-5 % for menn og 8-10 % for kvinner. Populasjonsstudier har konsekvent vist at depressive lidelser er om lag dobbelt så vanlig hos kvinner som hos menn, selv om det er uklart hvorfor det er slik, og hvilke faktorer som bidrar til forskjellen.
Mennesker har størst sannsynlighet for å få sin første depressive episode mellom 30 og 40 års alder. En annen mindre topp i insidensen opptrer mellom 50 og 60 år. Risikoen for depresjon er økt ved nevrologiske tilstander som hjerneslag, Parkinsons sykdom og multippel sklerose, og det første året etter barnefødsel. Depresjon ses også hyppigere etter kardiovaskulære sykdommer. Undersøkelser som har sett på utbredelsen av depresjon hos eldre har gitt motstridende resultater, men de fleste data tyder på en lavere forekomst i denne aldersgruppen.
Depressive lidelser forekommer ofte sammen med andre psykiske problemer. National Comorbidity Survey (USA) fra 1990-92 rapporterte at 51 % av mennesker med alvorlig depresjon også lider av angst i løpet av livet. Angstsymptomer kan ha stor innvirkning på en depressiv lidelse, med forsinket tilfriskning, økt risiko for tilbakefall, større funksjonshemming og økt fare for selvmordsforsøk. Nevroendokrinologen Robert Sapolsky argumenterer for at forholdet mellom stress, angst og depresjon kan måles og demonstreres biologisk. Forekomsten av alkohol- og narkotika-misbruk, og avhengighet, er økt ved depresjon, og rundt en tredjedel av personer diagnostisert med ADHD utvikler komorbid depresjon. Posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og depresjon forekommer ofte samtidig.
Depresjon og smerter ses også ofte samtidig. Årsaken kan være så enkel som at det er deprimerende å oppleve smerte, særlig hvis smerten er kronisk eller ikke kan kontrolleres. Forklaringen passer med Seligmans teori om lært hjelpeløshet. Ett eller flere smertesymptomer forekommer hos 65 % av deprimerte pasienter, og mellom 5 og 85 % av pasienter med smerte vil lide av depresjon.
Depresjon er også assosiert med en 1,5 til 2 ganger økt risiko for hjerte- og karsykdom, uavhengig av andre kjente risikofaktorer, og er knyttet direkte eller indirekte til risikofaktorer som røyking og fedme. Personer med depresjon har lavere sannsynlighet for å følge medisinske anbefalinger for behandling av hjerte- og karlidelser, noe som ytterligere øker risikoen. I tillegg oppdager kardiologer ofte ikke en underliggende depresjon, noe som kompliserer hjerte-kar-problemet de skal behandle.
Depresjon er ofte forbundet med arbeidsledighet og fattigdom. Depressiv lidelse er i dag den ledende årsak til «sykdomsbyrde» i Nord-Amerika og andre land med høy inntekt, og den fjerde viktigste årsak i verden. Lidelsen antas i 2030 å være den nest viktigste årsaken til sykdomsbyrde etter HIV, ifølge Verdens helseorganisasjon. Pasienter som kommer sent til behandling, eller som ikke søker behandling etter et tilbakefall, inngår sammen med mislykket behandling i en oversikt over hvilke barrierer som må overkommes for å forbedre pasientenes funksjon.
Den greske legen Hippokrates beskrev i antikken en melankolsk tilstand som en avgrenset sykdom med særskilte psykiske og fysiske symptomer. Hippokrates benyttet et lignende, men langt bredere konsept, sammenlignet med det vi i dag kaller depressiv lidelse.
Begrepet depresjon er avledet fra det latinske verbet deprimere, som betyr å «trykke ned». Den franske psykiateren Louis Delasiauve benyttet i 1856 begrepet om et psykiatrisk symptom, og i løpet av 1860-årene ble ordet brukt i medisinske ordbøker om redusert følelsesmessig fungering. Siden Aristoteles, hadde melankoli vært forbundet med lærde menn og intellektuell briljans, et hinder for kontemplasjon og kreativitet. Det nyere konseptet for depresjon forlot disse assosiasjonene og gjennom det 19. århundre ble begrepet mer knyttet til kvinner.
Selv om melankoli fortsatte å være det dominerende diagnostiske begrepet, ble betegnelsen depresjon i økende grad brukt i medisinske avhandlinger og ble ved slutten av århundret ansett som et synonym. Den tyske psykiateren Emil Kraepelin kan ha vært den første til å bruke depresjon som et overordnede begrep ved å referere til forskjellige typer melankoli som depressive tilstander.
Sigmund Freud sammenlignet tilstanden melankoli med sorg i sin artikkel fra 1917; Mourning and Melancholia. Den første versjonen av DSM (DSM-I, 1952) inneholdt diagnosen depressiv reaksjon og DSM-II (1968) depressiv nevrose, definert som en overdreven reaksjon på intern konflikt eller en identifiserbar begivenhet, og inkluderte også en depressiv type manisk-depressiv psykose innen affektive lidelser.
I midten av det 20. århundre utviklet forskere teorier om at depresjon var forårsaket av en kjemisk ubalanse i nevrotransmittere i hjernen, en teori basert på observasjoner gjort i 1950 av effektene av reserpin og isoniazid på monoamin-nevrotransmitternivåene og den samtidige påvirkningen av depressive symptomer.
Begrepet Major depressive disorder ble introdusert av en gruppe amerikanske leger på midten av 1970-tallet som en del av et forslag til diagnostiske kriterier. Begrepet var basert på symptommønstre og ble innlemmet i DSM-III i 1980. For å beholde et samsvar benyttet en i ICD-10 samsvarende kriterier med kun mindre endringer. Den diagnostiske terskelen i DSM for depressiv lidelse ble benyttet for tilstanden som i ICD-10 benevnes mild depressiv episode, mens høyere terskler ble lagt inn for moderate og alvorlige episoder. Den gamle ideen om melankoli eksisterer fortsatt som enn forestilling om en melankolsk subtype.
De nye definisjonene av depresjon ble allment akseptert, om enn med noe motstridende funn og synspunkter. Det fins empirisk baserte argumenter for at diagnosen melankoli bør trekkes frem igjen. Det har også vært rettet kritikk mot økt utbredelse og dekningsområde for diagnosen, knyttet til utvikling og markedsføring av antidepressive legemidler og til den biologiske modellen siden slutten av 1950-tallet.
Forståelsen av depresjon varierer mye, både innenfor og mellom kulturer. Å kalle depresjon for «sykdom», «lidelse» eller «psykisk lidelse» påvirker hvordan vi ser på, diagnostiserer og behandlet fenomenet. Det fins kulturelle forskjeller i synet på om depressiv lidelse er en sykdom som krever profesjonell behandling, eller om det dreier seg om en indikator for noe annet. Enkelte har hevdet at depresjon uttrykker et behov for å mestre sosiale og moralske problemer, er et resultat av biologisk ubalanse, eller speiler individuelle forskjeller som handler om ubehag, avmakt og følelsesmessige påkjenninger.
Diagnosen er mindre vanlig i noen land, som for eksempel Kina. Det har blitt hevdet at den kinesiske kulturen tradisjonelt benekter eller somatiserer emosjonell depresjon (selv om den kinesiske benektelsen av depresjon kan ha endret seg betydelig siden begynnelsen av 1980-tallet). En alternativ forklaring er at vestlige kulturer reformulerer og opphøyer noen uttrykk for menneskelig nød ved å gi nøden sykdomsstatus. Den australske professoren Gordon Parker og andre har hevdet at det vestlige begrepet depresjon «medikaliserer» tristhet eller ulykke. På samme måte har den ungarsk-amerikanske psykiateren Thomas Szasz og andre hevdet at depresjon er en metaforisk sykdom som feilaktig anses som en faktisk sykdom. Det har også vært uttrykt bekymring for at DSM har en tendens til å konkretisere abstrakte fenomener som depresjon mens det egentlig er snakk om sosiale konstruksjoner.
Historiske personer har ofte vært lite villige til å diskutere eller søke behandling for depresjon, på grunn av sosial stigmatisering om tilstanden, eller som følge av uvitenhet om diagnose eller behandling. Likevel har analyser og fortolkning av brev, tidsskrifter, illustrasjoner, skrifter og uttalelser fra familie og venner til historiske personligheter ført til en antagelse om at de kan ha hatt en form for depresjon. Kjente mennesker som kan ha hatt depressive lidelser, inkluderer forfatteren Mary Shelley, Henry James, og den amerikanske presidenten Abraham Lincoln. Noen banebrytende psykologer, som amerikanerne William James og John B. Watson, slet selv med depresjoner.
I Norge har enkelte politikere vært åpne om sine depressive reaksjoner, særlig Kjell Magne Bondevik som i sin regjeringsperiode tok permisjon som statsminister grunnet depressiv reaksjon. Hendelsen bidro til å sette fokus på psykisk helse og behovet for forebyggende og behandlende innsats på dette velferds- og helseområdet.
Sosial stigmatisering av depressiv lidelse er utbredt, og kontakt med psykisk helsevern reduserer stigmaet kun i begrenset grad. Meninger om behandlinger i det offentlige rom avviker ofte markant fra meningene til mange i hjelpeapparatet. Et eksempel er synet på alternative behandlinger, som ofte anses å være mer nyttige enn farmakologiske. I Storbritannia gjennomførte Royal College of Psychiatrists og Royal College of General Practitioners en felles fem års «overvinn depresjon»-kampanje for å undervise om og redusere stigmatisering i perioden 1992-1996, En undersøkelse utført etter kampanjen viste en liten, positiv endring i holdninger i offentligheten til depresjon og behandling.