cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Hệ miễn dịch
Hàng rào của tế bào
Thực bào là một khía cạnh quan trọng của miễn dịch bẩm sinh cấp tế bào và được thực hiện bởi các tế bào được gọi là tế bào thực bào (phagocyte). Các tế bào này sẽ thực bào, hay nói đơn giản hơn là "nuốt" mầm bệnh hoặc các hạt. Tế bào thực bào thường đi tuần trong cơ thể tìm kiếm mầm bệnh, nhưng có thể được gọi đến các vị trí cụ thể bằng các cytokine. Một khi mầm bệnh đã bị "nuốt" bởi một tế bào thực bào, nó sẽ bị mắc kẹt trong một túi bào nội bào gọi là phagosome, sau đó túi này sẽ kết hợp với một túi khác gọi là lysosome để tạo thành một phagolysosome. Mầm bệnh sau đó bị tiêu diệt bởi hoạt động của các enzyme tiêu hóa hoặc sau một đợt bùng nổ hô hấp khi bị phóng thích các gốc tự do có hại vào trong phagolysosome. Thực bào được tiến hóa như một phương tiện để thu thập các chất dinh dưỡng ("thực" là ăn), nhưng vai trò này đã được mở rộng trong các tế bào thực bào để có thể nuốt các mầm bệnh như một cơ chế bảo vệ. Thực bào có thể đại diện cho hình thức bảo vệ vật chủ lâu đời nhất, vì các tế bào thực bào đã được tìm thấy trên cả động vật có xương sống và động vật không xương sống.
Adcatomus flavovittatus
Adcatomus flavovittatus là một loài nhện trong họ Sparassidae.
Hệ miễn dịch
Hàng rào của tế bào
Bạch cầu trung tính và đại thực bào là những tế bào thực bào chu du khắp cơ thể truy đuổi mầm bệnh xâm nhập. Bạch cầu trung tính hay thường được tìm thấy trong máu và là dạng phổ biến nhất của tế bào thực bào, bình thường chiếm từ 50% đến 60% tổng số bạch cầu của dịch tuần hoàn. Trong giai đoạn cấp tính của viêm, đặc biệt là do nhiễm khuẩn, bạch cầu trung tính sẽ di chuyển đến chỗ viêm trong một quá trình gọi là hướng hóa, và thường là các tế bào đầu tiên đến "hiện trường" nhiễm trùng. Các đại thực bào là các tế bào đa năng nằm trong các mô và sản xuất ra một loạt các chất gồm: enzyme, bổ thể và các cytokine, chúng cũng có thể hoạt động như những "máy dọn rác" để loại bỏ các tế bào không còn chức năng và các mảnh tế bào khác, và cả các tế bào đang trình diện kháng nguyên kích hoạt hệ thống miễn dịch thu được.
Các tế bào tua (hay tế bào nhiều nhánh, tế bào hình cây) là những tế bào thực bào hay tiếp xúc với môi trường bên ngoài; do đó chúng nằm chủ yếu ở da, mũi, phổi, dạ dày và ruột. Các tế bào này được đặt tên theo sự giống nhau của chúng với các tế bào nhiều nhánh trên thần kinh, vì cả hai đều có nhiều "gai" tua tủa, nhưng các tế bào nhiều nhánh ở đây tất nhiên là không liên quan gì đến hệ thần kinh. Các tế bào nhiều nhánh phục vụ như một liên kết giữa các mô cơ thể và các hệ thống miễn dịch bẩm sinh và thu được, vì chúng có kháng nguyên đối với tế bào T, một trong những loại tế bào chủ chốt của hệ miễn dịch thu được.
Adcatomus flavovittatus
Loài này thuộc chi Adcatomus. Adcatomus flavovittatus được Eugène Simon miêu tả năm 1897.
Hệ miễn dịch
Hàng rào của tế bào
Các dưỡng bào hay tế bào phì nằm ở trong mô liên kết và niêm mạc, và điều chỉnh phản ứng viêm. Chúng thường liên quan đến dị ứng và sốc phản vệ. Bạch cầu ưa kiềm và bạch cầu ưa acid có liên quan đến bạch cầu trung tính. Chúng tiết ra các chất trung gian hóa học có liên quan đến việc phòng vệ ký sinh trùng và đóng một vai trò trong các phản ứng dị ứng, như hen suyễn. Các tế bào giết tự nhiên là các bạch cầu tấn công và phá hủy tế bào khối u, hoặc các tế bào đã bị nhiễm virus.
Các tế bào giết tự nhiên
Các tế bào giết tự nhiên, còn gọi là các tế bào NK, là các tế bào lympho trong hệ miễn dịch bẩm sinh. Tế bào NK không trực tiếp tấn công các vi khuẩn xâm nhập. Thay vào đó, các tế bào NK tiêu hủy các tế bào chủ bị "hỏng", ví dụ như các tế bào khối u hoặc các tế bào bị nhiễm virus, NK nhận ra các tế bào như vậy do chúng có một tình trạng gọi là "mất bản thân." (missing self). Thuật ngữ này mô tả các tế bào với rất ít dấu chuẩn (thụ thể) bề mặt tế bào gọi là MHC I (phức hợp phù hợp mô chính) - tình trạng này có thể phát sinh khi tế bào chủ nhiễm virus. Tế bào này được đặt tên là "giết tự nhiên" vì nó không cần được hoạt hóa ban đầu để giết các tế bào "mất bản thân". Trong rất nhiều năm, ta không rõ các tế bào NK đã nhận ra tế bào khối u và ung thư như thế nào. Bây giờ người ta biết rằng "lớp phủ" MHC trên bề mặt của những tế bào này đã bị thay đổi và các tế bào NK trở nên hoạt hóa thông qua việc nhận ra "mất bản thân". Các tế bào cơ thể bình thường không được nhận diện và tấn công bởi các tế bào NK vì chúng thể hiện các kháng nguyên MHC còn nguyên vẹn. Những kháng nguyên MHC này được nhận diện bởi các thụ thể kháng thể tế bào giết (killer cell immunoglobulin receptors viết tắt là KIR), nhận diện này sẽ kìm hãm các tế bào NK khỏi giết chính các tế bào khỏe mạnh.
Adcatomus flavovittatus
Tham khảo
Thể loại:Adcatomus
Hệ miễn dịch
Các tế bào lympho
Các tế bào của hệ miễn dịch thu được là các loại bạch cầu đặc biệt, gọi là tế bào lympho. Tế bào B và tế bào T là những loại chính của tế bào lympho và đều được bắt nguồn từ các tế bào gốc tạo máu trong tủy xương. Các tế bào B tham gia vào phản ứng miễn dịch thể dịch, trong khi các tế bào T tham gia phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào.
Tế bào T độc
Tế bào T độc (hay T giết) là một nhóm nhỏ các tế bào T tiêu diệt các tế bào bị nhiễm virus (và các mầm bệnh khác), hoặc tế bào bị hư hỏng hoặc không còn chức năng. Giống như các tế bào B, mỗi loại tế bào T nhận ra một kháng nguyên khác nhau. Các tế bào T độc được kích hoạt khi thụ thể tế bào T của chúng (T-cell receptor viết tắt là TCR) gắn với kháng nguyên cụ thể trong một phức hợp với thụ thể MHC lớp I của tế bào khác. Sự nhận diện của MHC này: phức hợp kháng nguyên còn được hỗ trợ bởi một đồng thụ thể trên tế bào T, được gọi là CD8. Sau đó, tế bào T di chuyển khắp cơ thể để tìm các tế bào mang các thụ thể MHC I trình diện kháng nguyên này. Khi một tế bào T được hoạt hóa tiếp xúc với các tế bào như vậy, nó sẽ phóng ra các chất độc tế bào (cytotoxin), ví dụ như perforin, tạo thành các lỗ trên màng tế bào của các tế bào đích, cho phép các ion, nước và các chất độc tràn vào. Sự xâm nhập của một độc tố khác gọi là granulysin (một protease) khiến cho tế bào đích phải trải qua quá trình tự chết theo chương trình. Việc giết tế bào chủ bởi tế bào T là đặc biệt quan trọng trong việc ngăn ngừa sự nhân lên của virus. Việc kích hoạt tế bào T được kiểm soát chặt chẽ và thường đòi hỏi một tín hiệu kích hoạt MHC / kháng nguyên rất mạnh hoặc các tín hiệu kích hoạt bổ sung được cung cấp bởi các tế bào T hỗ trợ.
Tế bào T hỗ trợ
lang=vi|nhỏ|348x348px|Chức năng chủ đạo của tế bào T hỗ trợ: Các tế bào trình diện kháng nguyên đang trình kháng nguyên trên các phân tử MHC lớp II (MHC2) của mình. Các tế bào T hỗ trợ sẽ nhận ra sự trình diện này, và được hoạt hóa với sự trợ giúp của đồng thụ thể CD4 (CD4+). Sự hoạt hóa của tế bào T giúp nó phóng thích các cytokine và các tín hiệu kích thích khác (mũi tên màu xanh) kích thích hoạt động của các đại thực bào, các tế bào T độc và các tế bào B mà sau này sẽ sinh kháng thể. Sự kích thích tế bào B và các đại thực bào sẽ theo sau là sự gia tăng của tế bào T hỗ trợ. Các tế bào T hỗ trợ giúp điều chỉnh cả đáp ứng miễn dịch bẩm sinh và thu được và giúp xác định phản ứng miễn dịch nào mà cơ thể tạo ra đối với một mầm bệnh cụ thể. Các tế bào này không có hoạt động gây độc tế bào và không giết các tế bào bị nhiễm cũng không tiêu diệt mầm bệnh một cách trực tiếp. Thay vào đó, nó kiểm soát phản ứng miễn dịch bằng cách "chỉ đạo" các tế bào khác để thực hiện các nhiệm vụ trên.
Các tế bào T hỗ trợ biểu hiện các thụ thể tế bào T (TCR) nhận diện kháng nguyên đang gắn với phân tử MHC lớp II. Phức hợp MHC-kháng nguyên: cũng được nhận diện bởi đồng thụ thể CD4 của tế bào hỗ trợ, huy động các các phân tử bên trong tế bào T (ví dụ, Lck-lymphocyte-specific protein tyrosine kinase), với nhiệm vụ kích hoạt tế bào T. Các tế bào T hỗ trợ có một tương tác yếu hơn với phức hợp kháng nguyên MHC nếu so sánh với các tế bào T độc, có nghĩa là: phải nhiều thụ thể (khoảng 200-300) trên tế bào T hỗ trợ gắn với một MHC-kháng nguyên mới kích hoạt tế bào T hỗ trợ, trong khi các tế bào T độc có thể được kích hoạt chỉ bằng 1 thụ thể gắn một phân tử MHC-kháng nguyên duy nhất. Kích hoạt tế bào T hỗ trợ còn đòi hỏi thời gian tương tác dài hơn với tế bào trình diện kháng nguyên. Việc kích hoạt tế bào T hỗ trợ làm nó phóng thích các cytokine ảnh hưởng đến hoạt động của nhiều loại tế bào. Các tín hiệu Cytokine được tạo ra bởi các tế bào T hỗ trợ làm tăng chức năng diệt vi khuẩn của các đại thực bào và hoạt động của các tế bào T độc. Ngoài ra, kích hoạt tế bào T hỗ trợ gây ra sự tăng lên của các phân tử biểu hiện trên bề mặt của tế bào T, như phối tử CD40 (còn gọi là CD154), cung cấp các tín hiệu kích thích đặc biệt để kích hoạt các tế bào B tạo kháng thể.
Tế bào T Gamma delta
Các tế bào T Gamma delta (hay T γδ) có một thụ thể tế bào T thay thế là đối nghịch so với các tế bào T CD4+ và CD8 + (αβ) T và chia sẻ các đặc tính của tế bào T hỗ trợ, tế bào T độc T và tế bào NK. Các điều kiện tạo đáp ứng từ các tế bào T γδ không được hiểu đầy đủ. Giống như một phần nhỏ các tế bào T "khác thường", T gamma delta mang một số TCR bất biến, chẳng hạn như thụ thể CD1 d ức chế các tế bào giết tự nhiên, các tế bào T γδ nằm ở ranh giới miễn dịch bẩm sinh và thu được. Một mặt, các tế bào T γδ là một thành phần của miễn dịch thu được do chúng sắp xếp lại gen TCR để tạo ra sự đa dạng thụ thể và cũng có thể phát triển kiểu hình trí nhớ miễn dịch. Mặt khác, một số tập con khác nhau của nó lại là một phần của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, vì các thụ thể ức chế TCR hay thụ thể NK có thể được sử dụng như các thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (Pattern recognition receptor viết tắt là PRR). Ví dụ, một lượng lớn các tế bào T Vγ9/Vδ2 người sẽ đáp ứng trong vòng vài giờ với các kháng nguyên không phải peptide được tạo ra bởi các vi khuẩn, và các tế bào T Vδ1+ bị ức chế rất cao trong đáp ứng biểu mô với tế bào biểu mô bị stress.
Trí nhớ miễn dịch
Khi các tế bào B và tế bào T được kích hoạt và bắt đầu nhân lên, một số tế bào con của chúng sẽ trở thành các tế bào nhớ tồn tại rất lâu. Trong suốt cuộc đời của một con vật, các tế bào nhớ sẽ "ghi nhớ" từng mầm bệnh cụ thể gặp phải và có thể khởi động một đáp ứng mạnh mẽ nếu mầm bệnh được gặp lại. Điều này chính là "thu được" (trong từ miễn dịch thu được - acquired immunity) bởi vì nó xảy ra trong suốt cuộc đời của một cá thể, "gặp" và "nhớ" rất nhiều mầm bệnh gặp phải và chuẩn bị hệ miễn dịch cho những thách thức trong tương lai. Trí nhớ miễn dịch có thể ở dạng trí nhớ thụ động ngắn hạn hoặc trí nhớ chủ động dài hạn.
Trí nhớ thụ động
Trẻ sơ sinh chưa từng bị nhiễm trước đó với vi khuẩn nhưng lại đặc biệt dễ bị phơi nhiễm. Vì vậy, một số hàng rào bảo vệ thụ động được cung cấp bởi người mẹ để giúp con tránh nhiễm khuẩn. Trong thời kỳ mang thai, một loại kháng thể đặc biệt, được gọi là IgG, được vận chuyển từ mẹ sang con trực tiếp qua nhau thai, do đó, đứa trẻ có kháng thể cao ngay cả vừa mới sinh, với cùng một phổ kháng nguyên đặc hiệu như mẹ của chúng. Sữa mẹ cũng chứa các kháng thể được chuyển vào ruột của trẻ sơ sinh và bảo vệ khỏi nhiễm khuẩn cho đến khi trẻ sơ sinh có thể tổng hợp các kháng thể riêng của mình. Đây là miễn dịch thụ động bởi vì thai nhi không thực sự tạo ra bất kỳ tế bào nhớ hoặc kháng thể nào, chúng chỉ mượn từ mẹ. Sự miễn dịch thụ động này thường là ngắn hạn, chỉ kéo dài từ vài ngày đến vài tháng. Trong y học, khả năng miễn dịch thụ động bảo vệ cũng có thể được truyền nhân tạo từ người này sang người khác qua truyền huyết thanh giàu kháng thể.
Trí nhớ chủ động và tiêm chủng
lang=vi|trái|nhỏ|325x325px|Thời gian phản ứng miễn dịch bắt đầu với sự chạm trán lần đầu với vi khuẩn gây bệnh, (hoặc tiêm chủng ban đầu) và dẫn đến sự hình thành và duy trì bộ nhớ miễn dịch chủ động.|thế= Trí nhớ chủ động dài hạn thu được sau nhiễm trùng là do hoạt hóa các tế bào B và T, đẫn đến tạo các tế bào nhớ. Hoạt động miễn dịch cũng có thể được tạo ra một cách nhân tạo, thông qua tiêm chủng. Tiêm vaccine là đưa kháng nguyên từ mầm bệnh để kích thích hệ miễn dịch và phát triển miễn dịch đặc hiệu chống lại mầm bệnh mà không gây ra bệnh liên quan đến mầm bệnh đó, chẳng hạn tiêm vaccine cúm không làm ta bị cúm. Sự kích thích nhân tạo này là thành công vì nó khai thác tính đặc hiệu tự nhiên của hệ thống miễn dịch, cũng như cảm ứng hệ miễn dịch hoạt động dựa trên những cơ chế của nó. Bệnh truyền nhiễm vẫn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong quần thể con người, vì vậy, có thể nói, tiêm vaccine đại diện cho sự điều khiển hệ thống miễn dịch hiệu quả nhất của mà nhân loại từng phát triển.
Hầu hết các loại vaccine virus dùng các virus đã bị vô hiệu hóa, trong khi nhiều vaccine vi khuẩn dựa trên thành phần tế bào nhỏ của vi khuẩn, bao gồm các thành phần độc hại đã bị vô hiệu hóa. Vì nhiều loại kháng nguyên có nguồn gốc từ vaccine"'không chứa tế bào" là không đủ mạnh để gây ra đáp ứng thu được, do vậy hầu hết các vaccine vi khuẩn đều được cung cấp thêm các chất bổ trợ để kích hoạt tế bào trình diện kháng nguyên của hệ thống miễn dịch bẩm sinh và tối đa hoá tính miễn dịch.
Rối loạn miễn dịch ở người
Hệ miễn dịch là một cấu trúc vô cùng hiệu quả kết hợp tính đặc hiệu, tính thích ứng và lợi dụng các đặc tính nhằm tăng tính miễn dịch. Tuy nhiên, hệ thống phòng thủ này vẫn xảy ra những sai hỏng, ta có thể chia vào ba phạm trù chính: suy giảm miễn dịch, bệnh tự miễn, và các đáp ứng quá mẫn.
Hyptis deminuta
Hyptis deminuta là một loài thực vật có hoa trong họ Hoa môi. Loài này được (Epling) Epling mô tả khoa học đầu tiên năm 1949.
Hệ miễn dịch
Suy giảm miễn dịch
Suy giảm miễn dịch cũng có thể được di truyền thừa kế (inheritance-phân biệt với genetic). Bệnh u hạt mãn tính, bệnh mà thực bào giảm khả năng tiêu diệt các mầm bệnh, là một ví dụ về sự suy giảm miễn dịch do di truyền, hay suy giảm miễn dịch bẩm sinh. AIDS và một số loại ung thư gây ra tình trạng suy giảm miễn dịch thu được.
Hyptis deminuta
Liên kết ngoài
Thể loại:Hyptis Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1949
Hệ miễn dịch
Bệnh tự miễn
Đáp ứng miễn dịch quá mức lại là thái cực còn lại của rối loạn chức năng miễn dịch, đặc biệt là các bệnh tự miễn. Lúc này, hệ thống miễn dịch không thể phân biệt chính xác giữa "của bản thân" và "không của bản thân", và tự tấn công một phần của chính cơ thể. Trong điều kiện bình thường, nhiều tế bào T và kháng thể phản ứng với các peptide của cơ thể. Một trong những chức năng của việc biệt hóa các tế bào miễn dịch (ở tuyến ức và tủy xương) là đưa các lymphocyte non với các kháng nguyên được tạo ra trong cơ thể và sẽ loại bỏ các tế bào nhận ra các kháng nguyên của chính bản thân, nhằm hạn chế bệnh tự miễn.
Đáp ứng quá mẫn
Đáp ứng quá mẫn là một đáp ứng miễn dịch mà gây tổn thương các mô của cơ thể. Chúng được chia thành bốn loại (từ I - IV) dựa trên các cơ chế liên quan và thời gian đáp ứng quá mẫn. Quá mẫn loại I là phản ứng tức thời còn gọi là phản vệ, thường liên quan đến dị ứng. Các triệu chứng có thể từ khó chịu nhẹ cho đến tử vong. Quá mẫn loại I do trung gian là kháng thể IgE, làm các tế bào phì và bạch cầu trung tính giải phóng hạt khi được liên kết ngang với kháng nguyên. Quá mẫn loại II xảy ra khi các kháng thể gắn kết với kháng nguyên trên chính tế bào của bệnh nhân, đánh dấu chúng để tiêu hủy. Nó cũng được gọi là quá mẫn phụ thuộc kháng thể (hoặc quá mẫn gây độc tế bào), và do trung gian bởi các kháng thể IgG và IgM. Các phức hợp miễn dịch (lắng kết của các kháng nguyên, các bổ thể, và các kháng thể IgG và IgM) tích tụ trong các mô khác nhau sẽ kích hoạt phản ứng quá mẫn loại III. Quá mẫn loại IV (còn gọi là quá mẫn qua trung gian tế bào hoặc hay quá mẫn đình trệ-delayed type hypersensitivity) thường mất từ ​​hai đến ba ngày để phát triển. Đáp ứng loại IV có liên quan đến nhiều bệnh tự miễn và nhiễm trùng nhưng cũng có thể liên quan đến bệnh viêm da tiếp xúc (dị ứng thường xuân). Những đáp ứng này được trung gian bởi tế bào T, bạch cầu đơn nhân và đại thực bào.
Viêm tự phát
Viêm là một trong những phản ứng đầu tiên của hệ miễn dịch đối với nhiễm trùng. Nhưng nó có thể xuất hiện mà không rõ nguyên nhân.
Viêm được gây ra bởi các eicosanoid và các cytokine, được các tế bào bị thương hoặc nhiễm khuẩn phóng thích. Eicosanoid bao gồm prostaglandin gây ra sốt và giãn mạch máu liên quan đến chứng viêm, và leukotriene thu hút các bạch cầu nhất định. Các cytokine thông thường bao gồm interleukin có trách nhiệm truyềnt tin giữa các tế bào bạch cầu; chemokine thúc đẩy hướng hóa; và interferon có tác dụng chống virus, chẳng hạn như ngừng tổng hợp protein trong tế bào chủ. Các nhân tố sinh trưởng và các yếu tố độc tế bào cũng có thể được giải phóng. Những cytokine này và các hóa chất khác tuyển các tế bào miễn dịch vào vị trí nhiễm trùng và thúc đẩy việc chữa lành bất cứ mô nào bị tổn thương sau khi tiêu diệt các tác nhân gây bệnh.
Một số cơ chế khác và tiến hóa
Có khả năng là một hệ miễn dịch thích ứng và nhiều thành phần ngày nay đã khởi đầu ở các động vật có xương sống đầu tiên, vì động vật không xương sống không tạo ra tế bào lympho hoặc phản ứng thể dịch dựa trên kháng thể. Tuy nhiên, cũng có nhiều loài sử dụng các cơ chế mà dường như là tiền thân của các khía cạnh này trong miễn dịch của động vật có xương sống. Hệ miễn dịch xuất hiện ngay cả trong các hình thức cấu trúc đơn giản nhất của sự sống, ví dụ với vi khuẩn sử dụng một cơ chế bảo vệ duy nhất, được gọi là hệ thống điều chỉnh hạn chế để tự bảo vệ mình khỏi các mầm bệnh virus, còn gọi là thực khuẩn thể. Sinh vật nhân sơ cũng có khả năng miễn dịch, thông qua một hệ thống sử dụng các trình tự CRISPR để giữ lại các mảnh của bộ gen của thực khuẩn thể mà nó từng tiếp xúc với trong quá khứ, cho phép chúng ngăn chặn sự nhân lên của virus dưới dạng can thiệp RNA Sinh vật nhân sơ cũng còn các cơ chế phòng thủ khác  Các yếu tố tấn công của hệ thống miễn dịch cũng có mặt ở sinh vật nhân chuẩn đơn bào, nhưng các nghiên cứu về vai trò của chúng trong phòng vệ còn rất hạn chế.
Thụ thể nhận dạng khuôn mẫu (Pattern recognition receptor) là các protein được sử dụng bởi gần như tất cả các sinh vật để xác định các phân tử liên quan đến các mầm bệnh. Các peptide kháng khuẩn được gọi là defensin là thành phần bảo thủ trong tiến hóa của đáp ứng miễn dịch bẩm sinh, được tìm thấy ở tất cả các động vật và thực vật và thể hiện cho dạng chính của miễn dịch ở động vật không xương sống. Hệ thống bổ thể và thực bào cũng được sử dụng bởi hầu hết các dạng của động vật không xương sống. Ribonuclease (enzyme sẽ thủy phân RNA) và con đường can thiệp RNA được bảo tồn trên tất cả các sinh vật nhân thực, và được cho là có vai trò trong phản ứng miễn dịch đối với virus.
Không giống như động vật, thực vật không có tế bào thực bào, nhưng nhiều phản ứng miễn dịch thực vật liên quan đến tín hiệu hóa học hệ thống được gửi qua cây. Các tế bào thực vật riêng biệt đáp ứng với các phận tử liên quan đến các mầm bệnh gọi là mô hình phân tử liên quan đến mầm bệnh (Pathogen-associated molecular pattern viết tắt là PAMP). Khi một phần của cây bị nhiễm bệnh, cây sẽ đáp ứng quá mẫn cục bộ, nhờ đó các tế bào ở vị trí nhiễm trùng bị chết theo chương trình nhanh chóng để ngăn sự lây lan của bệnh đến các bộ phận khác của cây. Hệ thống cảm ứng kháng bệnh thu được hay SAR (Systemic acquisition resistance) là một loại phản ứng phòng vệ được sử dụng bởi các thực vât làm cho toàn bộ cây có khả năng chống lại một tác nhân gây bệnh đặc biệt. Các cơ chế làm tắt RNA đặc biệt quan trọng trong phản ứng có hệ thống này vì chúng có thể ngăn chặn sự nhân lên của virus.
Miễn dịch học khối u
nhỏ|289x289px|Các đại thực bảo đã xác định được một khối tế bào ung thư (cái đám lớn, nhiều "gai" tua tủa). Khi dung hợp với tế bào ung thư, các đại thực bào (tế bào màu trắng nhỏ hơn) tiết chất độc giết chết tế bào khối u. Liệu pháp miễn dịch để điều trị ung thư là một lĩnh vực nghiên cứu sôi nổi của y khoa. Một vai trò quan trọng khác của hệ thống miễn dịch là xác định và loại bỏ khối u. Đây được gọi là giám sát miễn dịch. Các tế bào chuyển dạng của các khối u sẽ biểu hiện các kháng nguyên không tìm thấy trên các tế bào bình thường. Đối với hệ thống miễn dịch, các kháng nguyên này là ngoại lai, sự hiện diện của chúng làm các tế bào miễn dịch tấn công các tế bào khối u chuyển dạng. Các kháng nguyên biểu hiện bởi các khối u có nhiều nguồn, một số xuất phát từ các virus gây ung thư như papillomavirus ở người, gây ra ung thư cổ tử cung, trong khi ở một số khác thì do sai khác về nồng độ protein, thường là tế bào khối u với nồng độ protein cao đột biến. Một ví dụ là một enzyme được gọi là tyrosinase (điều khiển tổng hợp sắc tố melanin), khi biểu hiện ở mức cao, sẽ chuyển dạng một số tế bào da (ví dụ như tế bào hắc tố) thành các khối u ác tính (ung thư hắc tố). Một nguồn tiềm năng thứ ba của các kháng nguyên khối u, là các protein bình thường quan trọng điều chỉnh sự tăng trưởng và sống sót của tế bào, thường đột biến thành các phần tử gây ra ung thư gọi là gen sinh ung thư.
Phản ứng chính của hệ thống miễn dịch đối với các khối u là tiêu hủy các tế bào bất thường bằng cách sử dụng các tế bào T độc, đôi khi với sự trợ giúp của các tế bào T hỗ trợ. Các kháng nguyên khối u được trình diện trên các phân tử MHC I loại tương tự như các kháng nguyên virus. Điều này cho phép các tế bào T độc nhận ra tế bào khối u là bất thường. Các tế bào giết tự nhiên cũng triệt hạ các tế bào ung thư một cách tương tự, đặc biệt nếu các tế bào khối u có ít MHC lớp I trên bề mặt của chúng hơn bình thường; đây là một hiện tượng phổ biến với các khối u. Đôi khi các kháng thể được tạo ra để chống lại tế bào khối u, cho phép chúng phá huỷ bởi hệ thống bổ thể.
Có một điều rất rõ ràng, một số khối u trốn thoát hệ thống miễn dịch và tiến đến trở thành bệnh ung thư. Các tế bào khối u thường có một lượng giảm các phân tử MHC lớp I trên bề mặt của chúng, do đó tránh phát hiện bởi các tế bào T độc. Một số tế bào khối u cũng giải phóng các sản phẩm ức chế đáp ứng miễn dịch; ví dụ bằng cách giải phóng cytokine TGF-β, làm ức chế hoạt động của các đại thực bào và lymphocyte. Ngoài ra, dung nạp miễn dịch có thể phát triển chống lại kháng nguyên khối u, do đó, hệ thống miễn dịch không còn tấn công các tế bào khối u
Rất nghịch lý là, các đại thực bào có thể thúc đẩy phát triển khối u khi tế bào khối u phát ra các cytokine thu hút các đại thực bào, sau đó tạo ra các cytokine và các yếu tố tăng trưởng như yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-alpha) nuôi dưỡng sự phát triển khối u hoặc tăng sự dẻo dai của tế bào giống tế bào gốc Ngoài ra, sự kết hợp của giảm oxy trong khối u và cytokine do các đại thực bào tạo ra làm cho các tế bào khối u giảm sản xuất một protein ngăn chặn di căn và do đó giúp phát tán các tế bào ung thư.
Điều tiết sinh lý và miễn dịch
Hệ miễn dịch có liên quan mật thiết đến nhiều khía cạnh của sự điều tiết sinh lý trong cơ thể. Hệ miễn dịch cũng tương tác chặt chẽ với các hệ thống khác, như hệ nội tiết và hệ thần kinh. Hệ miễn dịch cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của phôi thai, cũng như trong việc sửa chữa và tái tạo mô.
Hormone
Hormone có thể hoạt động như một bộ điều hoà miễn dịch, giúp thay đổi độ nhạy cảm của hệ miễn dịch. Ví dụ, các hormone sinh dục nữ có thể sử dụng như các chất kích thích miễn dịch của cả đáp ứng miễn dịch thu được và đáp ứng miễn dịch bẩm sinh. Lang TJ (tháng 12 năm 2004). "Estrogen as an immunomodulator" (Estrogen với vai trò điều hòa miễn dịch). Clinical Immunology. 113 (3): 224–30. doi:10.1016/j.clim.2004.05.011. PMID 15507385.
Moriyama A, Shimoya K, Ogata I, Kimura T, Nakamura T, Wada H, Ohashi K, Azuma C, Saji F, Murata Y (thang 7 1999). "Secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) concentrations in cervical mucus of women with normal menstrual cycle" ("Nồng độ chất tiết protease bạch huyết ức chế (SLPI) trong dịch nhầy cổ tử cung của phụ nữ có chu kỳ kinh nguyệt bình thường"). Molecular Human Reproduction. 5(7): 656–61. doi:10.1093/molehr/5.7.656. PMID 10381821.
Cutolo M, Sulli A, Capellino S, Villaggio B, Montagna P, Seriolo B, Straub RH (2004). "Sex hormones influence on the immune system: basic and clinical aspects in autoimmunity" (Ảnh hưởng hormone sinh dục đến hệ miễn dịch: cơ bản và khía cạnh lâm sàng trong tự miễn). Lupus. 13 (9): 635–8. doi:10.1191/0961203304lu1094oa. PMID 15485092.
King AE, Critchley HO, Kelly RW (tháng 2 năm 2000). "Presence of secretory leukocyte protease inhibitor in human endometrium and first trimester decidua suggests an antibacterial protective role" ("Sự hiện diện của chất protease ức chế bạch cầu tiết ra trong tử cung người và màng rụng 3 tháng đầu gợi ý vai trò bảo vệ chống vi khuẩn"). Molecular Human Reproduction. 6 (2): 191–6. doi:10.1093/molehr/6.2.191. PMID 10655462.
Một số bệnh tự miễn như lupus ban đỏ thường hay gặp ở phụ nữ hơn, và thường khởi phát ở tuổi dậy thì. Ngược lại, các hormone giới tính nam như testosterone lại là chất ức chế miễn dịch. Một số hormone khác cũng có thể điều chỉnh hệ miễn dịch, đặc biệt là prolactin, hormone tăng trưởng (GH) và vitamin D.
Vitamin D
Khi một tế bào T gặp một mầm bệnh ngoại lai, nó sẽ mở ra thụ thể vitamin D (VDR). Đây là tín hiệu quan trọng cho phép tế bào T liên kết với dạng hoạt động của vitamin D, là hormone steroid calcitriol (1 vitamin D gắn 3 nhóm hydroxyl). Các tế bào T có quan hệ gần giống "cộng sinh" với vitamin D. Tế bào T không chỉ mở ra thụ thể vitamin D, để kết hợp với dạng hormone của vitamin D là calcitriol mà tế bào T còn có thể biểu hiện gen CYP27B1, đó là gen chịu trách nhiệm chuyển đổi tiền-hormone của vitamin D, calcidiol thành hormone steroid, calcitriol. Chỉ sau khi kết hợp với calcitriol thì tế bào T mới có thể thực hiện chức năng dự định của chúng. Một số tế bào miễn dịch khác cũng biểu hiện CYP27B1 là các tế bào nhiều nhánh, tế bào sừng (keratinocyte) và đại thực bào
Người ta suy đoán rằng sự giảm dần nồng độ hormone cùng với tăng tuổi tác là một nguyên nhân gây ra đáp ứng miễn dịch suy yếu ở những người già. Ngược lại, một số hormone lại được điều chỉnh bởi hệ miễn dịch, đặc biệt là hoạt động của hormone tuyến giáp. Sự suy giảm chức năng miễn dịch liên quan đến tuổi cũng liên quan đến việc giảm mức vitamin D ở người cao tuổi. Khi con người già đi, có hai điều xảy ra ảnh hưởng xấu đến lượng vitamin D của họ. Thứ nhất, người già ở trong nhà nhiều hơn do giảm hoạt động. Điều này cũng có nghĩa là họ ít chịu tác động bởi ánh sáng mặt trời và do đó sản sinh ra ít hơn vitamin D3 qua bức xạ UV. Thứ hai, khi một người già đi, da trở nên ít chuyên hóa hơn trong việc sản xuất vitamin D.
Ngủ và nghỉ
Hệ miễn dịch cũng bị ảnh hưởng bởi ngủ và nghỉ, và thiếu ngủ là vô cùng hại cho chức năng miễn dịch. Các vòng phản hồi phức tạp liên quan đến các cytokine, như interleukin-1 và yếu tố hoại tử khối u-α sản xuất để đáp ứng với nhiễm trùng, cũng có vai trò trong việc điều chỉnh giai đoạn ngủ chập chờn (non-REM). Do đó đáp ứng miễn dịch với nhiễm trùng có thể dẫn đến thay đổi chu kỳ ngủ, bao gồm cả tăng giấc ngủ chập chờn so với giấc ngủ sâu.
Khi bị thiếu ngủ, tạo miễn dịch chủ động có thể khó khăn hơn và có thể dẫn đến sản xuất kháng thể không cao và đáp ứng miễn dịch thấp hơn so với những người ngủ bình thường. Ngoài ra, các protein như NFIL3 (có liên quan chặt chẽ với sự biệt hóa các tế bào T và nhịp sinh học) có thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi của nhịp sáng-tối tự nhiên trong các trường hợp thiếu ngủ, thay đổi ca làm việc... kết quả là những sự gián đoạn này có thể dẫn đến sự gia tăng các bệnh mãn tính như bệnh tim, đau mãn tính, và hen suyễn.
Ngoài các hậu quả tiêu cực của việc thiếu ngủ, giấc ngủ và nhịp sinh học đã cho thấy có những ảnh hưởng điều chỉnh mạnh mẽ đối với các chức năng miễn dịch của cả miễn dịch bẩm sinh và thích nghi. Thứ nhất, trong giai đoạn đầu của ngủ sâu-SWS, sự giảm nồng độ cortisol, epinephrine và norepinephrine trong máu sẽ làm tăng nồng độ hormone leptin, hormone tăng trưởng tuyến yên và prolactin. Những tín hiệu này tạo ra trạng thái viêm hệ thống (pro-imflammatory) thông qua việc sản sinh các cytokine: pro-interleukin-1, interleukin-12, TNF-alpha và IFN-gamma. Những cytokine sau đó sẽ kích thích chức năng miễn dịch như hoạt hóa tế bào miễn dịch, tăng sinh và biệt hóa. Trong thời gian này mà các tế bào chưa biệt hóa, hoặc ít biệt hóa (giống như các tế bào T nhớ non và T nhớ trung tâm) sẽ đạt đỉnh (cụ thể hơn là trong thời gian này, đáp ứng miễn dịch thu được đang sẽ chậm hơn). Ngoài các tác động này, môi trường cơ thể do các hormone được sản xuất tại thời điểm này (leptin, hormone tăng trưởng tuyến yên và prolactin) sẽ hỗ trợ sự tương tác giữa tế bào trình diện kháng nguyên và tế bào T, sự dịch chuyển cân bằng cytokine Th1 / Th2 về bên Th1, tăng số lượng chung của tế bào Th, và tế bào T non sẽ đi đến các hạch bạch huyết. Môi trường này cũng được cho là hỗ trợ sự hình thành trí nhớ miễn dịch lâu dài thông qua việc bắt đầu các phản ứng miễn dịch Th1.
Ngược lại, trong thời gian thức, các tế bào tác dụng biệt hóa, như các tế bào giết tự nhiên và tế bào lympho T độc, sẽ đạt đỉnh để tạo ra đáp ứng hiệu quả chống lại bất kỳ mầm bệnh xâm nhập nào. Cũng như trong thời gian hoạt động tích cực, các phân tử chống viêm, như cortisol và catecholamine, sẽ đạt đỉnh. Có hai lý thuyết để giải thích tại sao trạng thái viêm hệ thống được dành riêng cho thời gian ngủ. Thứ nhất, viêm sẽ gây ra sự suy giảm nhận thức và thể chất nghiêm trọng nếu nó xảy ra trong suốt thời gian thức. Thứ hai, viêm có thể xảy ra trong thời gian ngủ do sự hiện diện của melatonin-một horrmone điều hòa nhịp sinh học. Viêm gây ra rất nhiều stress oxy hóa và sự hiện diện của melatonin trong thời gian ngủ có thể tích cực chống lại quá trình sản sinh gốc tự do trong thời gian này.
Dinh dưỡng và chế độ ăn uống
Suy dinh dưỡng liên quan đến các bệnh như tiểu đường và béo phì, được biết là ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch. Suy dinh dưỡng trung bình, cũng như thiếu hụt một số khoáng chất vi lượng và chất dinh dưỡng, cũng có thể ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch.
Thực phẩm giàu một số axit béo nhất định có thể thúc đẩy hệ thống miễn dịch khỏe mạnh. Tương tự như vậy, suy dinh dưỡng thai nhi có thể gây suy yếu hệ thống miễn dịch suốt đời.
Tác động của dược phẩm
nhỏ|240x240px|Thuốc ức chế miễn dịch, Dexamethasone Đáp ứng miễn dịch có thể được điều khiển để ngăn chặn các đáp ứng không mong muốn như bệnh tự miễn, dị ứng, và thải loại mảnh ghép (trong cấy ghép nội tạng), hoặc kích thích các đáp ứng bảo vệ để chống lại các mầm bệnh mà phần lớn đang lọt qua hệ miễn dịch (xem Tiêm chủng) hoặc ung thư.
Ức chế miễn dịch
Thuốc ức chế miễn dịch thường được sử dụng để kiểm soát bệnh tự miễn hoặc đáp ứng viêm khi mô bị tổn thương quá mức, hoặc để ngăn chặn việc thải loại mảnh ghép sau khi ghép tạng.
Thuốc chống viêm thường được sử dụng để kiểm soát tác động của viêm. Glucocorticoid là thuốc mạnh nhất trong số những thuốc này; tuy nhiên, thuốc này có thể có nhiều tác dụng phụ không mong muốn, như béo phì vùng bụng, cao đường huyết, loãng xương, và việc sử dụng phải được kiểm soát chặt chẽ. Các liều thấp hơn của thuốc chống viêm thường được sử dụng kết hợp với thuốc gây độc tế bào hoặc thuốc ức chế miễn dịch như methotrexate hoặc azathioprine. Thuốc gây độc tế bào ức chế đáp ứng miễn dịch bằng cách giết các tế bào đang phân chia như tế bào T hoạt hóa. Tuy nhiên, việc "giết" này không chính xác; các tế bào phân chia liên tục khác và các cơ quan cũng có thể bị ảnh hưởng khiến tạo ra các phản ứng phụ nguy hiểm. Các thuốc ức chế miễn dịch như cyclosporin ngăn không cho tế bào T trả lời chính xác các tín hiệu bằng cách ức chế các con đường dẫn truyền tín hiệu.
Tăng cường miễn dịch
Liệu pháp miễn dịch ung thư gồm các phương pháp y học để kích thích hệ thống miễn dịch để tấn công các khối u ác tính.
Các phương pháp lý thuyết để tiếp cận hệ miễn dịch
Miễn dịch học là bộ môn mang tính thực nghiệm mạnh mẽ, nhưng cũng được đặc trưng bởi những quan điểm, lý thuyết liên tục được đề xuất. Nhiều lý thuyết đã được đề xuất liên quan đến miễn dịch học từ cuối thế kỷ XIX đến thời điểm hiện tại. Cuối của thế kỷ 19 và đầu thế kỷ 20 đã chứng kiến một cuộc "so găng" giữa hai lý thuyết: "tế bào" và "thể dịch" về miễn dịch. Theo lý thuyết miễn dịch "tế bào", với đại diện nổi bật là Elie Metchnikoff, cho rằng: chính các tế bào - hay chính xác hơn, các tế bào thực bào - có trách nhiệm trong đáp ứng miễn dịch. Ngược lại, lý thuyết miễn dịch "thể dịch", được Robert Koch và Emil von Behring ủng hộ, cho rằng: tác nhân đáp ứng miễn dịch phải là các thành phần (hay phân tử) hòa tan được tìm thấy trong các "thể dịch" (dịch của cơ thể) hơn là trong các tế bào.
Vào giữa những năm 1950, Frank Burnet, lấy cảm hứng từ một gợi ý của Niels Jerne, đã xây dựng lý thuyết lựa chọn dòng (clonal selection theory hay CST). Trên cơ sở CST, Burnet đã phát triển một lý thuyết về làm thế nào đáp ứng miễn dịch được kích hoạt bằng sự phân biệt "của bản thân/không của bản thân": các thành phần của bản thân (thành phần cấu tạo của cơ thể) thì không gây ra đáp ứng miễn dịch 'tiêu diệt', trong khi các thành phần không của bản thân (mầm bệnh, hay mảnh ghép dị loại-allograft) sẽ kích hoạt một phản ứng miễn dịch 'tiêu diệt'. Lý thuyết này sau đó đã được sửa đổi để phù hợp với các phát hiện mới về phức hệ hòa hợp mô chính hay sự hoạt hóa "song tín hiệu" phức tạp của các tế bào T. Lý thuyết miễn dịch "của bản thân/không của bản thân" đã bị chỉ trích, nhưng vẫn rất có ảnh hưởng.
Gần đây hơn, một số lý thuyết đã được đề xuất trong miễn dịch học, bao gồm các quan điểm như "tự sinh" (autopoiesis), quan niệm "miễn dịch nhận thức" (cognitive immune), "mô hình nguy hiểm" (danger model), và thuyết "gián đoạn"(discontinuity). "Mô hình nguy hiểm", được đề xuất bởi Polly Matzinger và các đồng nghiệp, đã có ảnh hưởng lớn, gây ra nhiều ý kiến ​​và thảo luận.
Dự đoán khả năng sinh miễn dịch
Những thuốc lớn (> 500 Dalton) có thể dẫn đến đáp ứng miễn dịch làm trung hòa thuốc, đặc biệt nếu dùng thuốc nhiều lần, hoặc với liều lớn hơn. Điều này làm hạn chế hiệu quả của các thuốc với bản chất là peptide và protein khá lớn (loại này thường >6000 Da). Trong một số trường hợp, bản thân thuốc không gây miễn dịch, nhưng được pha chế cùng các chất gây miễn dịch, như trường hợp của Taxol. Các phương pháp tính toán trên các phần mềm đã được phát triển để tiên đoán khả năng gây miễn dịch của peptide và protein, đặc biệt hữu ích trong việc thiết kế các kháng thể trị liệu, đánh giá độc lực của các thể đột biến ở các tiểu phần trên vỏ virus và xác nhận các phương pháp điều trị sử dụng thuốc peptide được đề xuất. Các kỹ thuật ban đầu dựa chủ yếu vào việc quan sát thấy các amino acid ưa nước rất điển hình ở các vùng epitope hơn các amino acid không ưa nước. Tuy nhiên, những cải tiến gần đây dựa vào các kỹ thuật máy tính sử dụng cơ sở dữ liệu của các epitope hiện có, thường là trên các protein virus được nghiên cứu kỹ, còn gọi là dữ liệu huấn luyện. Một ngân hàng dữ liệu có thể truy cập công cộng đã được thiết lập cho việc biên mục các epitope từ các mầm bệnh mà các tế bào B có thể nhận biết được. Các địa hạt đang nổi lên dựa trên các nghiên cứu của tin sinh học về miễn dịch học được gọi là miễn dịch thông tin học (immunoinformatic). Phân ngành miễn dịch protein học (immunoproteomic) là nghiên cứu của số lượng lớn protein (proteomic) tham gia vào đáp ứng miễn dịch.
Tác động của mầm bệnh
Sự thành công của bất kỳ mầm bệnh nào phụ thuộc vào khả năng lách qua các phản ứng miễn dịch của vật chủ. Do đó, các mầm bệnh đã phát triển một số phương pháp cho phép chúng lây nhiễm thành công vật chủ, trong khi tránh được sự phát hiện hoặc phá hủy bởi hệ miễn dịch. Vi khuẩn thường vượt qua các hàng rào vật lý bằng cách giải phóng các enzyme phân giải hàng rào, ví dụ bằng cách sử dụng hệ thống tiết kiểu II (T2SS) ở vi khuẩn Gram (-). Ngoài ra, sử dụng hệ thống tiết kiểu III (T3SS), chúng có thể "tiêm" một ống rỗng vào tế bào chủ, tạo ra một đường dẫn trực tiếp cho các protein di chuyển từ mầm bệnh sang vật chủ. Những protein này thường được sử dụng để đánh sập hệ thống phòng thủ.
Một chiến thuật để "lách" hệ miễn dịch bẩm sinh khác được sử dụng bởi một số mầm bệnh là ẩn mình trong các tế bào của vật chủ (còn gọi là sinh bệnh nội bào hay intracellular pathogenesis). Ở đây, một mầm bệnh dành phần lớn vòng đời của nó trong tế bào chủ, vậy là nó được bảo vệ, không tiếp xúc trực tiếp với các tế bào miễn dịch, kháng thể và bổ thể. Một số ví dụ về các tác nhân sinh bệnh nội bào có thể kể đến như virus, vi khuẩn gây ngộ độc thực phẩm Salmonella và ký sinh trùng nhân thực gây bệnh sốt rét (Plasmodium falciparu)) và bệnh do Leishmania (Leishmania spp.). Các vi khuẩn khác, như Mycobacterium tuberculosis, sống trong một màng bảo vệ để ngăn ngừa sự làm tan do bổ thể. Nhiều mầm bệnh tiết ra các hợp chất làm giảm hoặc làm lệch đáp ứng miễn dịch của vật chủ. Một số vi khuẩn hình thành màng sinh học để bảo vệ bản thân khỏi các tế bào và các protein của hệ miễn dịch. Những màng sinh học này thường có mặt trong các trường hợp nhiễm trùng thành công, ví dụ như Pseudomonas aeruginosa mãn tính và nhiễm Burkholderia cenocepacia đặc trưng của xơ nang. Một số vi khuẩn khác tạo ra các protein bề mặt gắn kết với các kháng thể, vô hiệu hóa chúng; ví dụ như Streptococcus (protein G), Staphylococcus aureus (protein A), và Peptostreptococcus magnus (protein L).
Các cơ chế được sử dụng để né tránh hệ thống miễn dịch thu được thì phức tạp hơn. Cách tiếp cận đơn giản nhất là liên tục thay đổi các epitope không cần thiết (các amino acid và/hoặc đường) trên bề mặt của mầm bệnh, trong khi giữ các epitope quan trọng thì được giấu kín. Đây được gọi là biến thể kháng nguyên (antigenic variation). Một ví dụ là HIV, virus này đột biến rất nhanh, do đó, các protein trên vỏ virus (mà cần thiết để xâm nhập vào tế bào đích của vật chủ) không ngừng thay đổi. Sự biến thể kháng nguyên liên tục này có thể giải thích vì sao vaccine lại thất bại đối với virus này. Ký sinh trùng Trypanosoma brucei sử dụng một chiến lược tương tự, liên tục biến đổi loại protein bề mặt này thành một loại protein khác, cho phép nó luôn đi trước một bước trước phản ứng kháng thể. Che đậy kháng nguyên bằng các phân tử của vật chủ là một chiến lược phổ biến khác để tránh sự phát hiện của hệ thống miễn dịch. Ở HIV, vỏ bọc virion có nguồn gốc từ màng sinh chất của tế bào chủ; những loại virus "tự giấu mình" như vậy làm cho hệ thống miễn dịch rất khó xác định được chúng là những cấu trúc "không của bản thân".
Liên kết ngoài
"Chú ý: Tất cả liên kết chứa bài viết tiếng Anh, chỉ phần tên liên kết được dịch"
Thể loại:Miễn dịch học
Lophyroplectus nipponensis
Lophyroplectus nipponensis là một loài tò vò trong họ Ichneumonidae.
Liên kết ngoài
Thể loại:Lophyroplectus
Suối Tà Cơn
Dòng chảy
Suối Tà Cơn khởi nguồn ở bản Tà Cơn xã Tân Hợp huyện Hướng Hóa. 16.6566°N, 106.71943°W
Suối chảy hướng đông nam, sang xã Đakrông suối đổ vào sông Rào Quán. Tại bản Cu Pô xã Đakrông sông Rào Quán hợp lưu với sông Đakrông.
Trong Chiến tranh Việt Nam vào những năm 1966 – 1968 quân đội Mỹ đã lập ra sân bay Tà Cơn là đầu cầu hàng không trong cụm cứ điểm quân sự chiến lược gọi là tập đoàn cứ điểm Khe Sanh. Những năm đó Quân Giải phóng miền Nam Việt Nam tiến hành Chiến dịch giải phóng Khe Sanh để khai thông con đường tiếp vận từ miền Bắc vào miền Nam. Sân bay Tà Cơn hiện là một di tích lịch sử và điểm tham quan trong tour du lịch "tour DMZ - Thăm lại chiến trường xưa" trong Chiến tranh Việt Nam.
Liên kết ngoài
Tà Cơn Tà Cơn
Knefastia hilli
Tham khảo
Thể loại:Knefastia
Pasching
Pasching là một đô thị bang Oberösterreich, nước Áo. Đô thị này có diện tích 12,48 km², dân số thời điểm ngày 31 tháng 12 năm 2005 là 7055 người, ở khu vực có độ cao 298 mét trên mực nước biển. Đô thị này có cự ly vài dặm Anh về phía tây nam của Linz, giáp với Leonding, Hörsching, Wilhering và Traun.
English Electric Canberra
English Electric Canberra là một loại máy bay ném bom hạng nhẹ động cơ phản lực, được sản xuất số lượng lớn trong thập niên 1950.
Biến thể
nhỏ|Canberra Mk.62 của Không quân Argentina tại [[Museo Nacional de Aeronáutica de Argentina|Museo Nacional de Aeronáutica ở Buenos Aires]]
nhỏ|PR9 XH135 tại [[Sân bay Kemble.]] nhỏ|Canberra T17A
Quốc gia sử dụng
nhỏ|300px|Quốc gia sử dụng Canberra (xanh đậm) và B-57 (xanh nhạt) nhỏ|Canberra Mk 20 (A84-235) thuộc [[Phi đội 2 RAAF.]]
Tính năng kỹ chiến thuật (Canberra B6)
thumb|English Electric Canberra
Liên kết ngoài
Canberra Thể loại:Máy bay quân sự Anh thập niên 1940 Thể loại:Máy bay tác chiến điện tử Anh 1940–1949 Thể loại:Máy bay trong chiến tranh Việt Nam Thể loại:Tình báo tín hiệu Thể loại:Máy bay chiến đấu Thể loại:Máy bay ném bom Thể loại:Máy bay trinh sát Thể loại:Máy bay huấn luyện Thể loại:Máy bay tác chiến điện tử Thể loại:Máy bay hai động cơ phản lực Thể loại:Máy bay cánh giữa
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Đây là danh sách các loài nhện trong họ Sparassidae.
Adcatomus
Adcatomus Karsch, 1880
Anaptomecus
Anaptomecus Simon, 1903
Anchognatha
Anchognatha Thorell, 1881
Anchonastus
Anchonastus Simon, 1898
Arandisa
Arandisa Lawrence, 1938
Barylestis
Barylestis Simon, 1910
Beregama
Beregama Hirst, 1990
Vriesea comata
Vriesea comata là một loài thực vật có hoa trong họ Bromeliaceae. Loài này được (Mez & Wercklé) L.B.Sm. & Pittendr. miêu tả khoa học đầu tiên năm 1954.
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Berlandia
Berlandia Lessert, 1921
Vriesea comata
Liên kết ngoài
Thể loại:Vriesea Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1954
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Bhutaniella
Bhutaniella Jäger, 2000b
Carparachne
Carparachne Lawrence, 1962
Cebrennus
Cebrennus Simon, 1880
Cercetius
Cercetius Simon, 1902
Chrosioderma
Chrosioderma Simon, 1897
Clastes
Clastes Walckenaer, 1837
Damastes
Damastes Simon, 1880
Decaphora
Decaphora Franganillo, 1931
Defectrix
Defectrix Petrunkevitch, 1925
Delena
nhỏ|phải|Delena cancerides Delena Walckenaer, 1837
Dermochrosia
Dermochrosia Mello-Leitão, 1940
Eodelena
Eodelena Hogg, 1903
Eusparassus
nhỏ|phải|Eusparassus dufouri Eusparassus Simon, 1903
Geminia
Geminia Thorell, 1897
Gnathopalystes
Gnathopalystes Rainbow, 1899
Heteropoda
nhỏ|phải|Heteropoda maxima nhỏ|phải|Heteropoda simplex nhỏ|phải|Heteropoda venatoria Heteropoda Latreille, 1804
Holconia
nhỏ|phải|Holconia insignis Holconia Thorell, 1877
Irileka
Irileka Hirst, 1998
Keilira
Keilira Hirst, 1989
20631 Stefuller
20631 Stefuller (1999 TW91) là một tiểu hành tinh vành đai chính được phát hiện ngày 2 tháng 10 năm 1999 bởi Nhóm nghiên cứu tiểu hành tinh gần Trái Đất phòng thí nghiệm Lincoln ở Socorro.
Lycopodioides filicinum
Lycopodioides filicinum là một loài dương xỉ trong họ Selaginellaceae. Loài này được Dill. mô tả khoa học đầu tiên năm 1741. Danh pháp khoa học của loài này chưa được làm sáng tỏ.
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Leucorchestris
Leucorchestris Lawrence, 1962
20631 Stefuller
Liên kết ngoài
Thể loại:Tiểu hành tinh vành đai chính Thể loại:Thiên thể phát hiện năm 1999
Lycopodioides filicinum
Liên kết ngoài
Thể loại:Lycopodioides (chi dương xỉ) Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1741 Thể loại:Unresolved names
Lycopodioides filicinum
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Macrinus
Macrinus Simon, 1887
Martensopoda
Martensopoda Jäger, 2006
Megaloremmius
Megaloremmius Simon, 1903
Micrommata
nhỏ|phải|Micrommata virescens Micrommata Latreille, 1804
Microrchestris
Microrchestris Lawrence, 1962
Neosparassus
Neosparassus Hogg, 1903
Nisueta
Nisueta Simon, 1880
Nolavia
Nolavia Kammerer, 2006
Nonianus
Nonianus Simon, 1885
Olios
Olios Walckenaer, 1837
Orchestrella
Orchestrella Lawrence, 1965
Paenula
Paenula Simon, 1897
Palystella
Palystella Lawrence, 1928
Palystes
nhỏ|phải|Palystes superciliosus Palystes L. Koch, 1875
Panaretella
Panaretella Lawrence, 1937
Pandercetes
Pandercetes L. Koch, 1875
Parapalystes
Parapalystes Croeser, 1996
Pediana
Pediana Simon, 1880
Pleorotus
Pleorotus Simon, 1898
Polybetes
nhỏ|phải|Polybetes pythagoricus Polybetes Simon, 1897
Prusias
Prusias O. P.-Cambridge, 1892
Prychia
Prychia L. Koch, 1875
Pseudomicrommata
Pseudomicrommata Järvi, 1914
Pseudopoda
nhỏ|phải|Pseudopoda spirembolus Pseudopoda Jäger, 2000
Quemedice
Quemedice Mello-Leitão, 1942
Remmius
Remmius Simon, 1897
Rhacocnemis
Rhacocnemis Simon, 1897
Rhitymna
Rhitymna Simon, 1897
Sagellula
Sagellula Strand, 1942
Sampaiosia
Sampaiosia Mello-Leitão, 1930
Sarotesius
Sarotesius Pocock, 1898
Sabak Bernam
Huyện Sabak Bernam là một huyện thuộc bang Selangor của Malaysia. Huyện Sabak Bernam có dân số thời điểm năm 2010 ước tính khoảng 106158 người.
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Sivalicus
Sivalicus Dyal, 1957
Sabak Bernam
Tham khảo
Thể loại:Huyện của Malaysia Thể loại:Selangor
Danh sách loài nhện trong họ Sparassidae
Sparianthina
Sparianthina Banks, 1929
Sparianthis
Sparianthis Simon, 1880
Spariolenus
Spariolenus Simon, 1880
Staianus
Staianus Simon, 1889
Stasina
Stasina Simon, 1877
Stasinoides
Stasinoides Berland, 1922
Stipax
Stipax Simon, 1898
Strandiellum
Strandiellum Kolosváry, 1934
Thelcticopis
nhỏ|phải|Thelcticopis severa Thelcticopis Karsch, 1884
Thomasettia
Thomasettia Hirst, 1911
Tychicus
Tychicus Simon, 1880
Typostola
Typostola Simon, 1897
Vindullus
Vindullus Simon, 1880
Zachria
Zachria L. Koch, 1875