cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Singida (vùng)
Tham khảo
Thể loại:Vùng Singida Thể loại:Vùng của Tanzania
Hội trường thành phố cũ của Jerez de la Frontera
Hội trường thành phố cũ của Jerez de la Frontera (Tiếng Tây Ban Nha: Antiguo Ayuntamiento de Jerez de la Frontera) là một tòa nhà ở Jerez de la Frontera, Tây Ban Nha. Tòa nhà được công nhận là Bien de Interés Cultural năm 1943.
Lịch sử
Việc xây dựng hội trường đã phản ánh sức sống của Jerez Cabildo vào thế kỷ 15, đánh dấu sự khởi đầu của một kỷ nguyên thịnh vượng với nhiều trang trại xuất khẩu các loại trái cây, và đặc biệt là rượu vang, không chỉ ở Châu Âu mà còn ở Hoa Kỳ.
Liên kết ngoài
Thể loại:Các địa danh Bien de Interés Cultural ở tỉnh Cádiz
Apus unicolor
Apus unicolor là một loài chim trong họ Apodidae.
Tham khảo
U Thể loại:Chim Madeira Thể loại:Động vật được mô tả năm 1830 Thể loại:Chim Quần đảo Canaria
Phản ứng thành bụng
Phản ứng thành bụng là phản ứng căng cơ của các cơ thành bụng để bảo vệ các cơ quan bị viêm trong ổ bụng khỏi những cơn đau do áp lực bên ngoài đè lên. Phản ứng này phát hiện khi ấn thành bụng.
Phản ứng thành bụng là một dấu hiệu thực thể đặc trưng khi bệnh nhân có cơn đau cấp tính kèm theo viêm bề mặt bên trong ổ bụng (viêm phúc mạc). Ví dụ, phản ứng thành bụng xuất hiện trong bệnh cảnh viêm ruột thừa hoặc viêm túi thừa. Các cơ thành bụng tự động co thắt để giữ cho các mô mềm bên dưới lớp cơ không bị đảo lộn.
Chẩn đoán phân biệt
Phản ứng thành bụng xuất hiện trong các bệnh cảnh sau:
Tham khảo
Thể loại:Triệu chứng và dấu hiệu: Hệ tiêu hóa và bụng
Artemisia monophylla
Artemisia monophylla là một loài thực vật có hoa trong họ Cúc. Loài này được Kitam. mô tả khoa học đầu tiên năm 1936.
Liên kết ngoài
Thể loại:Chi Ngải Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1936
Panicum gilvum
Panicum gilvum là một loài thực vật có hoa trong họ Hòa thảo. Loài này được Launert mô tả khoa học đầu tiên năm 1970.
Liên kết ngoài
Thể loại:Panicum Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1970
Fissidens taiarapuensis
Fissidens taiarapuensis là một loài Rêu trong họ Fissidentaceae. Loài này được H. Whittier & H.A. Mill. mô tả khoa học đầu tiên năm 1967.
Liên kết ngoài
Thể loại:Fissidens Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1967
QBB-95
Dòng súng tấn công hạng nhẹ kiểu 95 gồm nhiều kiểu súng máy hạng trung, súng máy đa chức năng và súng hạng nhẹ trong đó hai kiểu súng trường tự động QBZ-95 và súng máy hạng nhẹ QBB-95 được cho là phổ biến nhất nên hầu như các bộ phận và đạn của hai loại này không có sự khác biệt nhiều. Điểm khác biệt dễ nhận thấy nhất là QBB có nòng dài, đường kính rộng và sử dụng loại hộp tiếp đạn DBP88 75 viên làm hộp đạn tiêu chuẩn (nó cũng có thể dùng hộp đạn 30 viên giống QBZ-95). Tuy nhiên, sự khác biệt này không thể hiện ở phiên bản QBZ-95-1, khi phiên bản này bổ sung thêm khả năng sử dụng băng đạn tròn DBP88 75 viên.
Sau khi QBZ-95-1 ra đời, một phiên bản cải tiến QBB-95-1 LSW cũng đã được sản xuất dựa trên những cải tiến của QBZ-95-1.
Một mẫu biến thể chuyên dùng để xuất khẩu dựa trên QBB-95 được đặt tên mã là QBB-97 sử dụng đạn loại 5.56x45mm NATO.
Liên kết ngoài
Thể loại:Súng máy hạng nhẹ Thể loại:Súng máy Thể loại:Vũ khí Cộng hòa nhân dân Trung Hoa
Lysá nad Labem
Lysá nad Labem là một thị trấn thuộc huyện Nymburk, vùng Středočeský, Cộng hòa Séc.
Tham khảo
Thể loại:Khu dân cư ở huyện Nymburk Thể loại:Thị trấn của Cộng hòa Séc Thể loại:Thành phố của Cộng hòa Séc
San hô nước sâu
nhỏ|San hô nước sâu Paragorgia arborea và cá Coryphaenoides ở độ sâu 1255 m trên Davidson Seamount Sinh cảnh của san hô nước sâu, còn được gọi là san hô nước lạnh, mở rộng đến những phần sâu hơn, tối hơn của đại dương so với san hô nhiệt đới, từ gần bề mặt đến vực thẳm, vượt quá 2000 m nơi nhiệt độ nước có thể lạnh đến 4 C. San hô nước sâu thuộc bộ Phylum Cnidaria và thường là san hô đá, nhưng cũng có cả san hô đen, san hô sừng và san hô mềm bao gồm cả Gorgonian (quạt biển). Giống như san hô nhiệt đới, chúng cung cấp môi trường sống cho các loài khác, nhưng san hô nước sâu không cần đến tảo Zooxanthellae để tồn tại.
Trong khi số lượng loài san hô nước sâu gần như bằng với số lượng san hô nước nông thì chỉ một số loài san hô nước sâu phát triển các rạn san hô truyền thống. Thay vào đó, chúng tạo thành các tập hợp được gọi là các mảng, đám, gò, khối, bụi hoặc lùm. Những tập hợp này cũng thường được gọi là "rạn" nhưng lại khác biệt về cấu trúc và chức năng. Rạn san hô biển sâu đôi khi được gọi là "gò", từ này mô tả chính xác hơn bộ xương calci cacbonat lớn bị bỏ lại khi một rạn san hô phát triển và san hô bên dưới chết đi, thay vì là sinh cảnh sống và nơi ẩn náu mà san hô biển sâu cung cấp cho cá và động vật không xương sống. Các gò có thể có hoặc không có các rạn san hô biển sâu sống.
Cáp thông tin liên lạc của tàu ngầm và các phương pháp đánh bắt như lưới kéo đáy có xu hướng làm gãy san hô và phá hủy các rạn san hô. Sinh cảnh nước sâu được chỉ định là một môi trường sống Kế hoạch Hành động Đa dạng Sinh học của Vương quốc Anh.
Khám phá và nghiên cứu
San hô nước sâu rất bí ẩn vì chúng kiến tạo các rạn san hô của mình ở vùng nước sâu, tối và lạnh ở vĩ độ cao, chẳng hạn như thềm lục địa của Na Uy. Chúng được ngư dân phát hiện lần đầu tiên cách đây khoảng 250 năm và thu hút được sự quan tâm của các nhà khoa học. Các nhà khoa học ban đầu không chắc chắn bằng cách nào mà các rạn san hô duy trì sự sống trong điều kiện dường như cằn cỗi và tối tăm ở các vĩ độ phía bắc. Mãi cho đến thời hiện đại, khi các tàu ngầm mini có người lái lần đầu tiên đạt độ sâu vừa đủ, các nhà khoa học mới bắt đầu tìm hiểu những sinh vật này. Công trình tiên phong của Wilson (1979) đã phát hiện một quần thể ở Porcupine Bank, ngoài khơi Ireland. Video trực tiếp đầu tiên về một rạn san hô nước sâu lớn được thu vào tháng 7 năm 1982, khi Statoil khảo sát một rạn san hô cao 15 m và rộng 50 m ở độ sâu 280 m dưới mực nước biển gần Đảo Fugløy, phía bắc Vòng Cực, ngoài khơi phía bắc Na Uy.
Trong đợt khảo sát rạn Fugloy, Hovland và Mortensen cũng tìm thấy sẹo miệng núi lửa gần rạn san hô dưới đáy biển. Kể từ đó, hàng trăm rạn san hô nước sâu lớn đã được lập bản đồ và nghiên cứu. Khoảng 60 phần trăm các rạn san hô xuất hiện bên cạnh hoặc bên trong các vết sẹo dưới đáy biển. Bởi vì những miệng núi lửa này được hình thành do sự thải ra chất lỏng và chất khí (bao gồm cả mêtan), một số nhà khoa học đưa ra giả thuyết rằng có thể có mối liên hệ giữa sự tồn tại của các rạn san hô nước sâu và sự rò rỉ chất dinh dưỡng (hydrocarbon nhẹ, chẳng hạn như mêtan, etan, và prôpan) xuyên qua đáy biển. Giả thuyết này được gọi là 'lý thuyết thủy lực' cho các rạn san hô nước sâu.
Các quần thể chi Lophelia nuôi sống nhiều sinh vật biển đa dạng, chẳng hạn như bọt biển, giun nhiều tơ, nhuyễn thể, động vật giáp xác, sao biển đuôi rắn, sao biển, cầu gai, động vật hình rêu, nhện biển, cá và nhiều loài động vật có xương sống và không xương sống khác.
Hội nghị chuyên đề quốc tế đầu tiên về san hô nước sâu diễn ra ở Halifax, Canada vào năm 2000. Hội nghị chuyên đề đã xem xét tất cả các khía cạnh của san hô nước sâu, bao gồm cả các phương pháp bảo vệ chúng. nhỏ| Một con [[Sebastes|cá mút đá ẩn mình trong san hô cây đỏ (Primnoa pacifica) ở Juan Perez Sound ở Haida Gwaii, British Columbia.]] Vào tháng 6 năm 2009, Living Oceans Society dẫn đầu Đoàn thám hiểm Tìm San hô trên bờ biển Thái Bình Dương của Canada để tìm kiếm san hô biển sâu. Sử dụng tàu ngầm một người, một nhóm các nhà khoa học quốc tế đã thực hiện 30 lần lặn xuống độ sâu hơn 500 m và nhìn thấy những khu rừng san hô khổng lồ, những đàn cá lao vút, và một đáy biển trải đầy sao biển đuôi rắn. Trong chuyến thám hiểm, các nhà khoa học đã xác định được 16 loài san hô. Chuyến đi nghiên cứu này là đỉnh cao của 5 năm làm việc nhằm đảm bảo sự bảo vệ của Chính phủ Canada đối với những loài động vật sinh trưởng chậm và sống lâu cung cấp môi trường sống quan trọng cho cá và các sinh vật biển khác này.
Phân loại
thế=Photo of collected coral branch in sunlight|phải|nhỏ| Một mẫu san hô Madrepora oculata, được thu thập ngoài khơi bờ biển [[South Carolina|Nam Carolina.]] San hô là động vật trong ngành Cnidaria và lớp Anthozoa. Lớp Anthozoa được chia thành hai phân lớp Alcyonaria và Zoantharia. Phân lớp Alcyonaria là loại san hô mềm như bút biển. Phân lớp Alcyonaria bao gồm hải quỳ và san hô thân cứng. Phân lớp Alcyonaria có tám phần mở rộng cơ thể trong khi phân lớp Zoantharia có sáu phần. Hầu hết san hô nước sâu là san hô đá.
Phân bố
thế=Photo of pink branching coral|trái|nhỏ| Một loài thuộc phân lớp Alcyonaria mềm San hô nước sâu phân bố rộng rãi trong các đại dương của Trái Đất, với các rạn/đáy lớn ở phía xa cực Bắc và Nam của Đại Tây Dương, cũng như ở vùng nhiệt đới ở những nơi như bờ biển Florida. Ở bắc Đại Tây Dương, các loài san hô chính góp phần hình thành rạn san hô là Lophelia pertusa, Oculina varicosa, Madrepora oculata, Desmophyllum cristagalli, Enallopsammia rostrata, Solenosmilia variabilis, và Goniocorella dumosa. Bốn chi (Lophelia, Desmophyllum, Solenosmilia và Goniocorella) tạo thành hầu hết các bờ san hô nước sâu ở độ sâu 400 - 700 m.
Tăng trưởng và sinh sản
nhỏ|San hô bong bóng (Paragorgia arborea) ở độ sâu 1257 mét (California). Hầu hết các loài san hô phải bám vào một bề mặt cứng thì mới có thể bắt đầu phát triển nhưng quạt biển cũng có thể sống trên lớp trầm tích mềm. Chúng thường được tìm thấy dọc theo các địa hình dốc ở dưới sâu như núi dưới biển, rãnh, đỉnh chóp và gò, trên bề mặt cứng. San hô ít vận động nên phải sống gần các dòng nước giàu dinh dưỡng. San hô nước sâu ăn động vật phù du và dựa vào các dòng hải lưu để vận chuyển thức ăn tới. Các dòng chảy cũng giúp làm sạch san hô.
San hô nước sâu phát triển chậm hơn san hô nhiệt đới vì không có Zooxanthellae để nuôi dưỡng chúng. Lophelia có phần mở rộng polyp tuyến tính khoảng 5-26 mm mỗi năm. Ngược lại, san hô nước nông phân nhánh như loài Acropora thì có thể vượt quá 10–20 cm/năm. Ước tính tăng trưởng cấu trúc rạn san hô là khoảng 1 mm mỗi năm. Các nhà khoa học cũng đã tìm thấy các quần thể Lophelia trên các mỏ dầu ở Biển Bắc. Sử dụng các phương pháp xác định tuổi san hô, các nhà khoa học ước tính rằng một số loài san hô sống ở nước sâu có niên đại ít nhất 10.000 năm.
San hô nước sâu sử dụng nang trâm trên các xúc tu để làm choáng con mồi. San hô nước sâu ăn động vật phù du, động vật giáp xác và thậm chí cả nhuyễn thể.
San hô có thể sinh sản hữu tính hoặc vô tính. Trong sinh sản vô tính (nảy chồi), một polyp phân chia thành hai mảnh giống nhau về mặt di truyền. Sinh sản hữu tính yêu cầu tinh trùng thụ tinh với trứng phát triển thành ấu trùng. Các dòng chảy sau đó phân tán ấu trùng. Sự phát triển bắt đầu khi ấu trùng bám vào chất nền rắn. San hô già/chết cung cấp chất nền tuyệt vời cho sự phát triển này, tạo ra những gò san hô ngày càng cao. Khi sự phát triển mới bao quanh bản gốc, san hô mới chặn cả dòng nước và các chất dinh dưỡng đi kèm, làm suy yếu và cuối cùng giết chết các sinh vật cũ.
Các quần thể san hô nước sâu có kích thước từ nhỏ và đơn độc đến lớn và có cấu trúc phân nhánh như cây. Các quần thể lớn hơn nuôi sống nhiều dạng sống, trong khi đó các khu vực lân cận có ít hơn nhiều. Loài Paragorgia arborea có thể phát triển vượt quá ba mét. Tuy nhiên, ít người biết về sinh học cơ bản của chúng, bao gồm cách chúng kiếm ăn, phương pháp và thời gian sinh sản của chúng.
Tầm quan trọng
thế=Photo of crab suspending itself by gripping a branching coral colony|nhỏ| Một [[Tôm hùm ngồi xổm|con tôm hùm ngồi xổm sống trên rạn san hô Lophelia]] San hô nước sâu cùng với các sinh vật hình thành sinh cảnh khác tạo nên một hệ động vật phong phú gồm các sinh vật có mối liên hệ với nhau. Rạn san hô Lophelia có thể là nơi sinh sống của 1.300 loài cá và động vật không xương sống. Nhiều loài cá tập hợp trên các rạn san hô nước sâu. San hô nước sâu, bọt biển và các động vật hình thành môi trường sống khác giúp bảo vệ các loài trú trong đó khỏi dòng chảy và động vật ăn thịt, là vườn ươm cá con và là khu vực kiếm ăn, sinh sản và lớn lên của nhiều loài cá và động vật có vỏ. Cá đá, cá thu Atka, cá minh thái Alaska, cá tuyết Thái Bình Dương, cá bơn Thái Bình Dương, cá than, cá thân bẹt, cua và các loài quan trọng về kinh tế khác ở Bắc Thái Bình Dương sinh sống ở những khu vực này. 80% cá đá được tìm thấy trong một nghiên cứu có liên quan đến san hô cây đỏ. Cá thân bẹt, cá minh thái Alaska và cá tuyết Thái Bình Dương dường như thường được đánh bắt xung quanh san hô mềm. Các đàn cá đỏ cái dày đặc bụng mang nặng con non đã được quan sát thấy trên các rạn san hô Lophelia ngoài khơi Na Uy, cho thấy các rạn san hô này là khu vực sinh sản hoặc ương dưỡng của một số loài. Rạn san hô Oculina là môi trường sinh sản quan trọng của một số loài cá mú, cũng như các loài cá khác.
Tác động của con người
Việc thăm dò dầu khí cũng làm tổn hại đến san hô nước sâu. Một nghiên cứu được thực hiện vào năm 2015 cho thấy rằng tổn thương được quan sát thấy trong quần thể ở Hẻm núi Mississippi ở Vịnh Mexico đã tăng từ 4 đến 9% trước khi xảy ra vụ tràn dầu Deepwater Horizon lên 38 đến 50% sau đó (Etnoyer và cộng sự, 2015).
San hô nước sâu phát triển chậm, vì vậy quá trình phục hồi mất nhiều thời gian hơn so với ở vùng nước nông, nơi chất dinh dưỡng và động vật cung cấp thức ăn dồi dào hơn nhiều.
Trong một nghiên cứu từ năm 2001 đến 2003, một nghiên cứu về rạn san hô Lophelia pertusa ở Đại Tây Dương ngoài khơi Canada đã phát hiện ra rằng san hô tại đây thường bị gãy theo những cách không tự nhiên. Và đáy đại dương cho thấy những vết sẹo và những tảng đá bị lật do lưới kéo.
Ngoài các ngoại lực được quản lý này, các rạn san hô nước sâu cũng dễ bị tổn thương bởi các ngoại lực không thể quản lý (ví dụ như axit hóa đại dương) và để bảo vệ các môi sinh này lâu dài thì các phương pháp đánh giá rủi ro tương đối của các áp lực khác nhau đang được thúc đẩy.
Liên kết ngoài
Thể loại:Lớp San hô Thể loại:Rạn san hô
Ung thư
Ung thư (Tiếng Anh: cancer) là một nhóm các bệnh liên quan đến việc tăng sinh tế bào một cách mất kiểm soát và những tế bào đó có khả năng xâm lấn những mô khác bằng cách phát triển trực tiếp vào mô lân cận hoặc di chuyển đến những bộ phận khác trong cơ thể (di căn). Không phải tất cả các khối u đều là ung thư, có một số khối u thuộc vào nhóm lành tính, tức là khối u không xâm lấn các bộ phận khác của cơ thể. Một số dấu hiệu và triệu chứng của khối u ác tính bao gồm chảy máu bất thường, ho kéo dài không rõ nguyên nhân, sụt cân và những bất thường trong đại tiểu tiện. Mặc dù các triệu chứng này có thể là dấu hiệu của ung thư, chúng cũng có thể có các nguyên nhân khác. Hiện nay có khoảng hơn 100 loại ung thư ảnh hưởng đến cuộc sống con người.
Việc sử dụng thuốc lá là nguyên nhân gây ra 22% số ca tử vong vì ung thư. Ngoài ra còn có thêm 10% khác là do béo phì, kém ăn, lười vận động và sử dụng thức uống có cồn quá mức. Một số nguyên nhân khác của ung thư bao gồm một số dạng phơi nhiễm, tiếp xúc với bức xạ và ô nhiễm môi trường. Ở các nước đang phát triển, gần 20% bệnh ung thư là do phơi nhiễm với các vi khuẩn hoặc virus như Helicobacter pylori, viêm gan B, viêm gan C, virus Epstein–Barr, nhiễm virus papilloma ở người và HIV. Các nhân tố này tác động bằng cách, ít nhất là góp phần, làm thay đổi các gen trong tế bào. Thông thường, tế bào cần tích lũy một lượng không nhỏ những biến đổi về gen trước khi phát triển thành ung thư. Cũng có khoảng 5-10% bệnh ung thư là do di truyền các khuyết tật về gen từ trong gia đình. Ung thư thường được phát hiện nhờ vào các dấu hiệu và triệu chứng hoặc từ tầm soát ung thư. Những kết quả tầm soát ban đầu này thường sẽ được đánh giá kỹ hơn bằng chẩn đoán hình ảnh và được xác nhận bằng sinh thiết.
Nhiều loại ung thư có thể được phòng ngừa bằng cách không hút thuốc, duy trì cân nặng khỏe mạnh, không uống quá nhiều rượu, ăn nhiều rau, trái cây và ngũ cốc nguyên hạt, tiêm phòng các bệnh truyền nhiễm nhất định, không ăn quá nhiều thịt chế biến và thịt đỏ cũng như tránh phơi nắng quá nhiều. Phát hiện ung thư sớm rất có ích, nhất là với ung thư cổ tử cung hay ung thư đại tràng. Ung thư thường được điều trị sự kết hợp của các phương pháp khác nhau như xạ trị, phẫu thuật, hóa trị và điều trị đích. Quản lý đau cũng như các triệu chứng là một phần quan trọng trong điều trị ung thư. Chăm sóc giảm nhẹ là thiết yếu đối với những người có ung thư ở các giai đoạn muộn. Cơ hội sống còn phụ thuộc vào loại ung thư và mức độ của bệnh khi bắt đầu điều trị. Ở trẻ em dưới 15 tuổi ở thời điểm chẩn đoán, tỷ lệ sống sót 5 năm ở các nước phát triển trung bình vào khoảng 80%. Đối với bệnh ung thư ở Hoa Kỳ, tỷ lệ sống 5 năm trung bình năm là 66%.
Thế giới
Vào năm 2015, trên thế giới có khoảng 90,5 triệu người bị ung thư. Tính đến năm 2019, mỗi năm thế giới ghi nhận thêm 18 triệu ca mắc mới. Ung thư cướp đi sinh mạng của 8,8 triệu người (tỉ lệ tử vong là 15,7%). Các loại ung thư phổ biến nhất ở nam giới là ung thư phổi, ung thư tuyến tiền liệt, ung thư đại trực tràng và ung thư dạ dày. Ở nữ giới, các loại phổ biến nhất là ung thư vú, ung thư đại trực tràng, ung thư phổi và ung thư cổ tử cung. Trong năm 2012, khoảng 165.000 trẻ em dưới 15 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh ung thư. Tỷ lệ mắc ung thư tăng lên đáng kể cùng với độ tăng của tuổi tác và nhiều bệnh ung thư thường gặp hơn ở các nước phát triển. Ở các nước đang phát triển, tỷ lệ mắc ung thư cũng đang tăng lên do quá trình lão hóa dân số cũng như các thay đổi trong lối sống. Bệnh ung thư ước tính đã tiêu tốn khoảng 1,16 nghìn tỷ USD mỗi năm kể từ năm 2010.
Việt Nam
Năm 2020, Việt Nam ghi nhận 182.563 ca mắc mới ung thư. Trong đó 5 loại ung thư phổ biến nhất hiện nay gồm ung thư gan (14,5%), phổi (14,4%), ung thư vú ở nữ (11,8 %), dạ dày (9,8%), đại trực tràng (9%). Năm 2018, Việt Nam ở vị trí 99 toàn cầu, tỷ lệ mắc ung thư 151,4 trên 100.000 dân. Sau hai năm, Việt Nam tăng 7 bậc trên xếp hạng ung thư thế giới.
Định nghĩa
Tất cả các tế bào khối u cho thấy sáu đặc trưng của ung thư. Những đặc điểm này đều cần để tạo nên một khối u ác tính. Chúng bao gồm:
Sự tiến triển từ "tế bào bình thường" đến "tế bào có thể tạo khối u rõ ràng" cho đến "ung thư hoàn toàn" cần có nhiều bước và còn được gọi là quá trình tiến triển ác tính.
Dấu hiệu và triệu chứng của ung thư
nhỏ|395x395px|Triệu chứng của khối u di căn phụ thuộc vào vị trí của khối u. Khi ung thư mới xuất hiện, chúng thường không tạo ra triệu chứng gì. Các dấu hiệu và triệu chứng bắt đầu xuất hiện khi khối u lớn dần hoặc bị loét. Kết quả của quá trình chẩn đoán phụ thuộc vào loại và vị trí của ung thư. Một số triệu chứng là đặc trưng của khối u ác tính, một số triệu chứng khác lại thường xuyên bắt gặp ở những bệnh khác. Ung thư có thể rất khó chẩn đoán và sẽ không sai nếu coi nó là một "kẻ ngụy trang vĩ đại" (tức rất khó để bị "vạch mặt").
Bệnh nhân có thể trở nên lo lắng hoặc trầm cảm sau khi chẩn đoán ung thư. Nguy cơ tự tử ở những người bị ung thư cao gần gấp đôi so với những người bình thường.
Triệu chứng cục bộ
Các triệu chứng cục bộ có thể xuất hiện do khối u hoặc sự loét của nó. Ví dụ, khối u từ ung thư phổi có thể chẹn phế quản dẫn đến ho hoặc viêm phổi; ung thư thực quản có thể làm hẹp thực quản, gây khó khăn hoặc đau khi nuốt; và ung thư đại trực tràng có thể dẫn đến hẹp hoặc tắc nghẽn trong ruột, ảnh hưởng đến việc đi đại tiện. Ung thư ở vú hoặc tinh hoàn có thể tạo ra các cục u quan sát được bằng mắt thường. Vết loét có thể gây chảy máu dẫn đến các triệu chứng như ho ra máu (ung thư phổi), thiếu máu hoặc chảy máu ruột (ung thư ruột kết), tiểu ra máu (ung thư bàng quang) hoặc chảy máu âm đạo bất thường (ung thư nội mạc tử cung hoặc cổ tử cung). Đau cục bộ có thể xuất hiện ở ung thư giai đoạn sau, khối u ban đầu thường sẽ không đau. Một số bệnh ung thư có thể gây tích dịch trong ngực hoặc bụng.
Triệu chứng toàn thân
Các triệu chứng toàn thân có thể xảy ra do phản ứng của cơ thể với ung thư. Một số ví dụ có thể kể đến như mệt mỏi, giảm cân không chủ ý hoặc xuất hiện những thay đổi trên da. Một số bệnh ung thư có thể gây ra tình trạng viêm toàn thân dẫn đến mất và yếu cơ liên tục, được gọi là cachexia (đôi khi được dịch là "hội chứng suy kiệt").
Một số loại ung thư như u lympho Hodgkin, bệnh bạch cầu và ung thư gan hoặc thận có thể gây sốt dai dẳng.
Di căn
Ung thư có thể lây lan từ vị trí ban đầu của nó bằng cách lây lan cục bộ, lan truyền theo đường bạch huyết đến các hạch bạch huyết cục bộ hoặc lan truyền trong mạch máu để đến với các vị trí cách xa vị trí ban đầu, được gọi là di căn. Khi các tế bào ung thư đã xâm nhập được vào mạch máu, chúng có thể di chuyển và lây lan khắp cơ thể song mỗi loại ung thư thường có xu hướng lan truyền đến một số khu vực nhất định. Các triệu chứng của ung thư di căn phụ thuộc vào vị trí khối u và có thể kể đến như sưng hạch bạch huyết (có thể sờ hoặc nhìn thấy dưới da và thường cứng), gan hoặc lá lách phình to (có thể cảm nhận được ở vùng bụng), đau hoặc gãy các xương bị ảnh hưởng (với các ung thư liên quan đến xương) và các triệu chứng thần kinh.
Nguyên nhân
liên_kết=http://|thế=|nhỏ|303x303px|Tỷ lệ số người chết vì ung thư có liên quan đến hút thuốc lá trên thế giới vào năm 2016. Đại đa số các bệnh ung thư, tức khoảng 90–95% các trường hợp, là do các đột biến gen do các yếu tố môi trường và lối sống. 5–10% còn lại là do các yếu tố di truyền. Yếu tố môi trường ở đây muốn đề cập đến bất kỳ nguyên nhân nào không phải do di truyền, chẳng hạn như lối sống, kinh tế và các yếu tố hành vi chứ không chỉ là ô nhiễm nói chung. Các yếu tố môi trường phổ biến góp phần gây tử vong do ung thư bao gồm thuốc lá (25–30%), chế độ ăn uống và béo phì (30–35%), nhiễm trùng (15–20%), bức xạ (cả ion hóa và không ion hóa, lên đến 10%), thiếu hoạt động thể chất, và ô nhiễm. Căng thẳng tâm lý dường như không phải là một yếu tố gây khởi phát ung thư, nhưng chúng có thể làm trầm trọng bệnh trạng ở những người đã bị chẩn đoán mắc bệnh.
Nhìn chung, không thể chỉ rõ đích xác nguyên nhân gì đã dẫn đến một dạng ung thư cụ thể vì các nguyên nhân khác nhau không để lại các dấu ấn đặc hiệu để phân biệt. Ví dụ, nếu một người sử dụng thuốc lá lâu ngày bị chẩn đoán mắc ung thư phổi thì nguyên nhân có thể xuất phát từ việc sử dụng thuốc lá, nhưng vì mọi người đều có xác suất nhỏ mắc ung thư phổi do ô nhiễm không khí hoặc bức xạ, ung thư cũng có thể đến từ một trong những lý do này. Ngoại trừ một số trường hợp lây truyền hiếm gặp xảy ra với những người mang thai hoặc hiến tạng, ung thư nói chung không phải là một bệnh truyền nhiễm.
Các chất hóa học
nhỏ|344x344px|Mắc ung thư phổi có mối tương quan mật thiết đến việc hút thuốc lá. Một số các chất hóa học đã được chứng minh là có thể gây nên một số các loại ung thư cụ thể nếu con người phơi nhiễm với chúng. Những chất hóa học này được gọi là tác nhân gây ung thư.
Ví dụ, 90% ung thư phổi có liên quan đến khói thuốc lá. Ngoài ra, khói thuốc cũng là nguyên nhân gây ung thư ở thanh quản, đầu, cổ, dạ dày, bàng quang, thận, thực quản và tuyến tụy. Khói thuốc lá chứa hơn năm mươi chất gây ung thư mà nhân loại được biết đến, bao gồm nitrosamine và các hydrocarbon thơm đa vòng.
Thuốc lá chịu trách nhiệm cho khoảng 20% số ca tử vong do ung thư trên toàn thế giới, con số này là 33% ở các nước phát triển. Mối tương quan giữa tỷ lệ tử vong do ung thư phổi và tiêu thụ thuốc lá trở nên rất rõ ràng khi được đặt lên biểu đồ, khi tiêu thụ thuốc là tăng mạnh thì tỷ lệ tử vong do ung thư phổi cũng nhảy vọt và gần đây, sự giảm trong tiêu thụ thuốc lá vào những năm 1950 được theo sau bởi sự giảm tỷ lệ tử vong do ung thư phổi ở nam giới vào những năm 1990.
Ở Tây Âu, 10% ung thư ở nam và 3% ung thư ở nữ có nguyên nhân liên quan đến rượu, đặc biệt là ung thư gan và đường tiêu hóa. Ung thư do tiếp xúc với chất liên quan đến công việc có thể chiếm từ 2 đến 20% trong tổng số các ca, với ít nhất là 200.000 ca tử vong. Các bệnh ung thư như ung thư phổi và ung thư trung mạc có thể xuất phát từ việc hít phải khói thuốc lá hoặc sợi amiăng, một ví dụ khác là ung thư bạch cầu có thể có nguyên nhân từ việc tiếp xúc với benzen.
Chế độ dinh dưỡng và tập luyện
Chế độ dinh dưỡng, lười vận động và béo phì có liên quan đến 30–35% trường hợp tử vong do ung thư. Tại Hoa Kỳ, thừa cân có liên quan đến sự phát triển của nhiều loại ung thư và có liên quan đến 14–20% các ca tử vong do ung thư. Một nghiên cứu của Vương quốc Anh với dữ liệu từ 5 triệu người cho thấy: chỉ số khối cơ thể (BMI) cao có liên quan đến ít nhất 10 loại ung thư và chịu trách nhiệm cho khoảng 12.000 ca mỗi năm tại cùng quốc gia. Lười vận động cũng được cho là góp phần vào nguy cơ ung thư, không chỉ vì chúng có ảnh hưởng đến khối lượng cơ thể mà còn thông qua các tác động tiêu cực đến hệ miễn dịch và hệ nội tiết. Hơn một nửa ảnh hưởng từ chế độ ăn uống là do thừa dinh dưỡng (ăn quá nhiều), chứ không phải do ăn quá ít rau hoặc các thực phẩm có lợi cho sức khỏe khác.
Một số loại thực phẩm cụ thể có liên quan đến một số các bệnh ung thư đặc thù. Chế độ ăn nhiều muối có liên quan đến ung thư dạ dày. Aflatoxin B1, một tập chất thường có trong thực phẩm, gây ung thư gan. Nhai hạt cau có thể gây ung thư miệng. Nền ẩm thực đa dạng ở các quốc gia khác nhau có thể giải thích phần nào sự khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh ung thư. Ví dụ, ung thư dạ dày phổ biến hơn ở Nhật Bản do chế độ ăn nhiều muối trong khi ung thư ruột kết phổ biến hơn ở Hoa Kỳ. Hồ sơ ung thư của những người nhập cư có xu hướng giống với đất nước mà họ đến, thường là sau một thế hệ.
Phơi nhiễm
Trên phạm vi toàn cầu, khoảng 18% số ca tử vong do ung thư là có liên quan đến các bệnh truyền nhiễm. Tỷ lệ này dao động từ mức cao 25% ở châu Phi đến dưới 10% ở các nước phát triển. Trong số các tác nhân truyền nhiễm có thể gây ung thư thì virus là thường được nhắc đến nhất, nhưng vi khuẩn ung thư và ký sinh trùng có lẽ cũng đóng một vai trò nào đó.
Một số loại virus sinh ung (virus có thể gây ung thư, tiếng Anh: Oncovirus) có thể kể đến như virus papilloma ở người (ung thư cổ tử cung), virus Epstein – Barr (bệnh tăng sinh lympho bào B và ung thư vòm họng), virus herpes Kaposi's sarcoma (ung thư Kaposi và u lympho tràn dịch nguyên phát), virus viêm gan B và viêm gan C (ung thư biểu mô tế bào gan) và virus gây bệnh bạch cầu tế bào T ở người loại 1 (ung thư lympho bào T). Nhiễm vi khuẩn cũng có thể làm tăng nguy cơ bị một số dạng ung thư nhất định, như ta đã thấy trong ví dụ ung thư biểu mô dạ dày do vi khuẩn Helicobacter pylori gây ra. Một số loại ký sinh trùng có liên quan đến ung thư bao gồm sán máng Schistosoma haematobium (ung thư bàng quang) và sán lá gan, Opisthorchis viverrini và Clonorchis sinensis (ung thư biểu mô đường mật).
Bức xạ
nhỏ|179x179px|Biểu tượng quốc tế dùng để cảnh báo về [[bức xạ ion hóa.]] Tiếp xúc với các loại bức xạ như tia cực tím và các chất phóng xạ là một yếu tố tiềm ẩn nguy cơ gây ung thư. Rất nhiều loại ung thư da không phải ung thư hắc tố có nguyên nhân đến từ bức xạ tử ngoại, chủ yếu tới từ ánh sáng mặt trời. Bức xạ ion hóa có thể đến từ một số nguồn như chụp ảnh y tế (chẳng hạn như sử dụng X quang) và khí radon.
Sử dụng bức xạ ion hóa trong y tế là một nguồn nhỏ nhưng cũng tiềm tàng nguy cơ gây ung thư. Bức xạ ion hóa có thể được sử dụng để điều trị một số các bệnh ung thư, nhưng trong một số trường hợp, chúng có thể kích ứng tạo ra một dạng ung thư mới. Như đã nói, bức xạ ion hóa cũng được sử dụng trong một số dạng chụp ảnh y khoa.
Tiếp xúc lâu dài với bức xạ tia cực tím từ mặt trời có thể dẫn đến ung thư hắc tố và các loại u ác tính khác về liên quan đến da. Các bằng chứng khoa học chỉ rõ rằng bức xạ tử ngoại, đặc biệt là bức xạ không ion hóa của tia tử ngoại B, là nguyên nhân của hầu hết các loại ung thư da không phải ung thư hắc tố, là dạng ung thư phổ biến nhất trên thế giới.
Bức xạ tần số vô tuyến không ion hóa có từ các nguồn như điện thoại di động, truyền tải điện và các nguồn tương tự khác được Cơ quan Nghiên cứu Ung thư Quốc tế của Tổ chức Y tế Thế giới cho là tác nhân gây ung thư tiềm năng. Tuy nhiên, không có những bằng chứng xác đáng hỗ trợ luận điểm này. Đã có nhiều nghiên cứu không tìm thấy hoặc chỉ ra được mối liên hệ nhất quán giữa bức xạ điện thoại di động và nguy cơ ung thư.
Di truyền
Phần lớn các bệnh ung thư là không di truyền (ung thư đơn lẻ). Các bệnh ung thư có thể di truyền chủ yếu đến từ các khiếm khuyết di truyền. Có dưới 0,3% dân số là những người mang những đột biến di truyền có ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ ung thư và những nguyên nhân này chiếm chưa đến 3–10% trong tổng số ca ung thư. Một số hội chứng có thể kể đến như các đột biến di truyền ở các gen BRCA1 và BRCA2, những người mang các khiếm khuyết này có nguy cơ mắc ung thư vú và ung thư buồng trứng vào khoảng 75%. Một ví dụ khác là ung thư đại trực tràng không polyp di truyền (còn được gọi là hội chứng Lynch) chiếm tỷ lệ khoảng 3% trong tổng số người bị ung thư đại trực tràng, ngoài ra còn một số các bệnh ung thư khác.
Theo thống kê đối với các bệnh ung thư gây tử vong nhiều nhất, tỷ số nguy cơ mắc ung thư đại trực tràng khi họ hàng gần nhất (first-degree relative, tức cha mẹ, anh chị em ruột hoặc con cái) đã được chẩn đoán mắc bệnh này là khoảng 2. Tỷ số nguy cơ tương ứng là 1,5 đối với ung thư phổi, và 1,9 đối với ung thư tuyến tiền liệt. Đối với ung thư vú, tỷ số nguy cơ là 1,8 khi họ hàng gần nhất bị chẩn đoán mắc bệnh lúc 50 tuổi trở lên và 3,3 khi họ hàng phát bệnh khi dưới 50 tuổi.
Những người cao có nguy cơ ung thư cao hơn vì họ có nhiều tế bào hơn so với những người thấp hơn. Do chiều cao được quy định một phần nhiều bởi các yếu tố di truyền, những người cao cũng có nguy cơ mắc các bệnh ung thư di truyền lớn hơn.
Các tác nhân vật lý
Một số chất gây ung thư chủ yếu thông qua các tác động vật lý chứ không phải hóa học. Một ví dụ nổi bật là việc tiếp xúc lâu dài với amiăng - một loại sợi khoáng tự nhiên - là nguyên nhân chính gây nên ung thư trung mạc (ung thư màng thanh dịch), thường là màng thanh dịch bao quanh phổi. Một số các tác nhân khác thuộc nhóm này có thể kể đến là các loại sợi (cả tự nhiên và nhân tạo) giống như sợi amiăng, chẳng hạn như wollastonite, attapulgite, sợi bông thủy tinh và bông khoáng; chúng được cho là có tác động giống như amiăng. Bên cạnh các loại sợi, một số các tác nhân vật lý gây ung thư khác bao gồm các loại bột kim loại như coban, niken và silica tinh thể (thạch anh, cristobalite và tridymite). Thông thường, các chất gây ung thư bằng tác động vật lý phải xâm nhập vào bên trong cơ thể (chẳng hạn như qua đường hô hấp) và cần nhiều năm tiếp xúc để gây nên ung thư.
Chấn thương cơ học dẫn đến ung thư là tương đối hiếm. Chẳng hạn, những báo cáo cho rằng rằng việc gãy xương dẫn đến ung thư xương là chưa được xác minh bằng khoa học. Tương tự, chấn thương cơ học không được chấp nhận là nguyên nhân gây ra ung thư cổ tử cung, ung thư vú hoặc ung thư não. Một nguyên nhân được chấp nhận là việc cơ thể tiếp xúc với vật có nhiệt độ cao liên tục và trong một thời gian dài. Các vết bỏng lặp đi lặp lại trên cùng một phần của cơ thể, chẳng hạn như các vết bỏng gây ra bởi lò sưởi kanger và kairo (máy sưởi tay chạy bằng than), có thể là nguyên nhân dẫn đến ung thư da, đặc biệt là khi các hóa chất gây ung thư cũng hiện diện. Uống trà quá nóng thường xuyên cũng có thể gây ung thư thực quản. Nhìn chung, người ta tin rằng ung thư phát sinh (hoặc nếu đã có ung thư từ trước thì là tiến triển) trong quá trình phục hồi của cơ thể hơn là trực tiếp do chấn thương. Tuy nhiên, chấn thương lặp đi lặp lại đối với các mô giống nhau có thể thúc đẩy sự tăng sinh tế bào quá mức, tiềm ẩn nguy cơ tăng tỷ lệ xuất hiện các đột biến gây ung thư.
Viêm mãn tính được giả thuyết là trực tiếp gây ra đột biến. Viêm có thể góp phần vào quá trình tăng sinh, tồn tại, hình thành mạch và di cư của tế bào ung thư bằng cách ảnh hưởng đến vi môi trường của khối u. Các gen sinh ung thư cũng có khả năng dựng nên một vi môi trường viêm để tạo tiền đề cho khối u phát triển.
Nội tiết tố
Một số loại nội tiết tố (hay hormone) có vai trò trong sự tiến triển của ung thư do thúc đẩy tăng sinh tế bào. Các yếu tố tăng trưởng giống insulin (IGF) và các protein bám với yếu tố này đóng vai trò thiết yếu trong quá trình tăng sinh, biệt hóa và chết theo chương trình của tế bào ung thư, gợi ý về mối liên quan giữa chúng và quá trình sinh ung thư.
Hormone là tác nhân quan trọng trong các bệnh ung thư liên quan đến giới tính, chẳng hạn như ung thư vú, nội mạc tử cung, tuyến tiền liệt, buồng trứng và tinh hoàn cũng như ung thư tuyến giáp và ung thư xương. Ví dụ, con gái của những phụ nữ bị ung thư vú có nồng độ estrogen và progesterone cao hơn đáng kể so với con gái của những phụ nữ không bị ung thư vú. Nồng độ hormone cao có thể là lý do khiến nguy cơ ung thư vú của những người này cao hơn mức bình thường, ngay cả khi họ không có gen ung thư vú. Tương tự, nam giới gốc Phi có mức testosterone cao hơn đáng kể so với nam giới gốc Âu và họ cũng có mức độ ung thư tuyến tiền liệt cao hơn tương ứng. Đàn ông gốc Á, có nồng độ androstanediol glucuronide được hoạt hóa bởi testosterone là thấp nhất, có mức độ ung thư tuyến tiền liệt thấp nhất.
Một số yếu tố khác có thể có liên quan như: những người béo phì có nồng độ của hormone liên quan đến ung thư cao hơn người bình thường và tỷ lệ mắc các bệnh ung thư đó cũng cao hơn. Phụ nữ áp dụng liệu pháp hormone thay thế có nguy cơ cao mắc các bệnh ung thư liên quan đến các hormone đó. Ngược lại, những người thường xuyên tập thể dục có lượng hormone này thấp hơn và nguy cơ ung thư cũng thấp hơn. Ung thư xương có thể được thúc đẩy bởi các hormone tăng trưởng. Căn cứ vào nguyên nhân này, một trong số những cách phòng và chữa ung thư xương là chủ động làm giảm nồng độ hormone và nhờ đó ngăn ngừa loại ung thư nhạy cảm với hormone này.
Bệnh tự miễn
Có một mối liên quan giữa việc mắc bệnh celiac và sự tăng nguy cơ mắc tất cả các bệnh ung thư. Những người bị bệnh celiac không được điều trị có nguy cơ mắc ung thư cao hơn, nhưng nguy cơ này giảm dần theo thời gian sau khi chẩn đoán và điều trị nghiêm ngặt; nguyên nhân cho sự giảm này có thể là do áp dụng chế độ ăn không có gluten, dường như có vai trò bảo vệ chống lại sự phát triển của bệnh ác tính ở những người bị bệnh celiac. Tuy nhiên, việc chẩn đoán và bắt đầu chế độ ăn không có gluten muộn có vẻ sẽ làm tăng nguy cơ mắc các khối u ác tính. Tương tự như vậy, tỷ lệ ung thư đường tiêu hóa là cao hơn ở những người bị bệnh Crohn và viêm loét đại tràng, liên quan đến viêm mãn tính. Ngoài ra, các chất điều hòa miễn dịch và các tác nhân sinh học được sử dụng để điều trị những bệnh này có thể thúc đẩy phát triển các khối u ác tính ngoài ruột.
Di truyền học
nhỏ|491x491px|Ung thư được gây ra bởi một loạt các đột biến. Các đột biến sẽ làm thay đổi hành trạng của tế bào theo các cách khác nhau. Về cơ bản, ung thư là một loại bệnh liên quan đến việc kiểm soát sự tăng sinh của mô. Để một tế bào bình thường chuyển dạng thành tế bào ung thư, các gen quy định sự phát triển và biệt hóa của tế bào phải bị biến đổi.
Các gen bị ảnh hưởng được chia thành hai nhóm lớn. Các gen sinh ung thư là gen thúc đẩy sự phát triển và nhân lên của tế bào. Các gen ức chế khối u là gen ức chế sự phân chia và tồn tại của tế bào. Sự chuyển dạng ác tính có thể đến từ việc hình thành các gen sinh ung thư mới, sự biểu hiện quá mức của các gen sinh ung thư bình thường, hoặc do sự biểu hiện thiếu hụt hoặc không biểu hiện của các gen ức chế khối u. Thông thường, cần có nhiều thay đổi trong nhiều gen để tế bào bình thường chuyển thành tế bào ung thư.
Sự thay đổi di truyền có thể xảy ra ở các mức độ khác nhau và theo các cơ chế khác nhau. Việc thêm hoặc mất toàn bộ nhiễm sắc thể có thể xuất hiện thông qua các sai sót trong nguyên phân. Loại thay đổi phổ biến hơn là các đột biến, tức những thay đổi trong trình tự nucleotide của phân tử DNA trong bộ gen.
Đột biến quy mô lớn liên quan đến việc mất hoặc thêm một phần của nhiễm sắc thể. Sự lặp gen xảy ra khi một tế bào có thêm các bản sao (thường là 20 hoặc nhiều hơn) của một locus nhiễm sắc thể nhỏ, thường chứa một hoặc nhiều gen sinh ung thư cũng như các vật liệu di truyền liền kề. Chuyển đoạn xảy ra khi hai vùng nhiễm sắc thể riêng biệt dung hợp với nhau theo một cách bất thường, thường ở một số vị trí đặc trưng. Một ví dụ nổi tiếng về chuyển đoạn gây ung thư là nhiễm sắc thể Philadelphia, xuất hiện từ đột biến chuyển đoạn của nhiễm sắc thể 9 và 22, có mặt trong bệnh bạch cầu myeloid mãn tính. Nguyên nhân là do sự chuyển đoạn bất thường này đã tạo nên protein dung hợp BCR-abl, một tyrosine kinase gây ung thư.
Đột biến quy mô nhỏ thường gồm các đột biến điểm, mất hoặc thêm một số đoạn nhỏ. Đột biến có thể xảy ra tại vùng khởi động (promoter) và làm ảnh hưởng đến sự biểu hiện của gen hoặc có thể xảy ra trong vùng mã hóa của gen và làm thay đổi chức năng hoặc tính ổn định của sản phẩm protein. Một gen cũng có thể bị gián đoạn khi bị vật liệu di truyền của virus DNA hoặc retrovirus xen cài vào giữa, điều này làm cho gen sinh ung thư của virus có thể được biểu hiện trong tế bào bị ảnh hưởng cũng như các tế bào thế hệ sau của nó.
Việc sao chép dữ liệu chứa trong DNA của các tế bào sống luôn có xác suất để tạo nên những sai khác hay đột biến. Tuy nhiên, tế bào cũng sẵn có những hệ thống phức tạp nhằm phòng tránh cũng như sửa chữa những lỗi sai này, giúp bảo vệ tế bào trước nguy cơ trở thành ung thư. Nếu một sai hỏng nghiêm trọng xảy ra, tế bào bị tổn thương có thể tự hủy thông qua quá trình chết rụng tế bào, hay còn gọi là "quá trình chết theo chương trình". Nếu sai hỏng có thể vượt qua được hệ thống kiểm soát này, chúng sẽ tồn tại và được truyền lại sang các tế bào con.
Một số môi trường làm cho đột biến dễ phát sinh và lan truyền hơn. Một số ví dụ có thể kể đến như sự hiện diện của các tác nhân gây ung thư, chấn thương cơ thể lặp đi lặp lại, nhiệt, bức xạ ion hóa hoặc tình trạng thiếu oxy.
Các sai hỏng dẫn đến ung thư thường có khả năng tự khuếch đại và cộng gộp với nhau, chẳng hạn như:
Sự biến đổi từ tế bào bình thường thành tế bào ung thư giống như một phản ứng dây chuyền được châm ngòi bởi những sai hỏng ban đầu, những sai hỏng này lại tiếp tục là nguyên nhân dẫn đến những đột biến ngày càng nghiêm trọng hơn, từng bước cho phép tế bào thoát khỏi các chốt kiểm soát đang duy trì phát triển bình thường của mô. Kịch bản này là một dạng chọn lọc tự nhiên mà ta không hề mong muốn vì các tế bào có cơ hội được giữ lại cao hơn là các tế bào càng có khả năng tăng sinh nhiều, hay nói cách khác, càng giống ung thư. Một khi ung thư bắt đầu phát triển, quá trình liên tục này, được gọi là tiến hóa dòng, đẩy ung thư nhanh đến các giai đoạn xâm lấn hơn. Sự tiến hóa dòng dẫn đến sự không đồng nhất về mặt di truyền của các tế bào trong khối u (các tế bào khác nhau có các kiểu đột biến khác nhau, không đồng nhất, ngay cả là trong cùng một khối u) gây khó khăn cho việc thiết kế các chiến lược điều trị hiệu quả.
Có một số các đặc điểm là điển hình của tế bào ung thư được chia thành các nhóm chính như sau: trốn tránh chết rụng tế bào, tự cung cấp tín hiệu tăng trưởng, không nhạy cảm với tín hiệu ức chế sinh trưởng, hình thành các mạch máu bền vững, có khả năng nhân lên vô hạn, di căn, tái lập trình bộ máy trao đổi chất và lách khỏi sự tấn công đến từ hệ miễn dịch.
Các yếu tố ngoại di truyền
nhỏ|372x372px|Những sai hỏng của DNA cũng như các biến đổi ngoại di truyền đóng một vai trò quan trọng trong việc phát sinh hình thành ung thư. Các quan điểm cổ điển thường coi ung thư là tập hợp các bệnh được thúc đẩy bởi các bất thường về di truyền như các đột biến gen (đặc biệt là ở gen ức chế khối u và gen sinh ung) và đột biến nhiễm sắc thể. Sau này, vai trò của các yếu tố ngoại di truyền (hoặc còn gọi là các yếu tố di truyền biểu sinh) mới được xác định.
Biến đổi ngoại di truyền muốn nói đến những thay đổi có liên quan về mặt chức năng đối với bộ gen mà không làm thay đổi trình tự nucleotide. Một số ví dụ biến đổi ngoại di truyền là những thay đổi trong quá trình methyl hóa DNA (methyl hóa nhiều hơn và methyl hóa ít hơn), biến đổi protein histone và tái cấu trúc nhiễm sắc thể (xuất hiện sự biểu hiện không phù hợp của các protein như HMGA2 hoặc HMGA1). Những biến đổi như vậy đều điều chỉnh sự biểu hiện gen mà không làm thay đổi trình tự DNA cơ bản. Những thay đổi này có thể vẫn tồn tại qua các lần phân bào, kéo dài qua nhiều thế hệ và có thể được coi là những ngoại đột biến hoặc "đột biến biểu sinh" (tương đương với đột biến).
Những biến đổi biểu sinh xuất hiện thường xuyên trong các bệnh ung thư. Ví dụ, một nghiên cứu đã liệt kê các gen cấu trúc thường xuyên bị thay đổi mức độ methyl hóa có liên quan đến ung thư ruột kết. Danh sách này bao gồm 147 gen bị methyl hóa quá mức và 27 gen methyl hóa dưới mức. Trong số các gen bị methyl hóa quá mức, 10 gen bị methyl hóa quá mức trong 100% trường hợp ung thư ruột kết và nhiều gen khác bị methyl hóa quá mức trong hơn 50% trường hợp.
Trong số các thay đổi ngoại di truyền được tìm thấy trong các bệnh ung thư, những thay đổi biểu sinh trong các gen sửa chữa DNA, gây giảm biểu hiện của các protein sửa chữa DNA, có thể có tầm quan trọng đặc biệt. Những biến đổi như vậy được cho là đã xuất hiện sớm trong quá trình tiến triển bệnh và có khả năng là nguyên nhân dẫn đến sự bất ổn định di truyền thường thấy ở ung thư.
Giảm biểu hiện của các gen sửa chữa DNA làm gián đoạn quá trình sửa chữa DNA. Điều này được thể hiện ở hàng thứ 4 từ trên xuống trên hình. (Trong hình, những chữ màu đỏ thể hiện vai trò trung tâm của các sai hỏng DNA và các khiếm khuyết trong quá trình sửa chữa DNA trong quá trình dẫn tới ung thư.) Khi quá trình sửa chữa DNA không được thực hiện hoàn chỉnh, các tổn thương DNA sẽ tồn tại trong tế bào ở mức cao hơn bình thường (hàng thứ 5) và tần số của các đột biến và/hoặc ngoại đột biến cũng sẽ tăng lên (hàng số 6). Tỷ lệ đột biến tăng lên đáng kể ở các tế bào bị lỗi trong quá trình sửa chữa bắt cặp nhầm DNA hoặc trong quá trình sửa chữa tái tổ hợp tương đồng (HRR). Tái sắp xếp nhiễm sắc thể và thể dị bội cũng được bắt gặp nhiều hơn ở các tế bào khiếm khuyết cơ chế HRR.
Mức độ tổn thương DNA cao hơn gây ra sự tăng của các đột biến (bên phải của hình vẽ) và các ngoại đột biến. Trong quá trình sửa chữa đứt mạch kép DNA, hoặc sửa chữa các tổn thương DNA khác, các vị trí chưa được sửa hoàn toàn có thể gây tắt sự biểu hiện của gen.
Sự biểu hiện thiếu hụt của các protein sửa chữa DNA do đột biến di truyền có thể làm tăng nguy cơ ung thư. Những người bị khiếm khuyết di truyền ở bất kỳ gen nào trong số 34 gen sửa chữa DNA có nguy cơ ung thư cao hơn người bình thường. Ở một số gen, sai hỏng nhất thiết sẽ dẫn đến ung thư (ví dụ như đột biến p53). Các đột biến sửa chữa DNA dòng mầm được ghi ở phía bên trái của hình. Tuy nhiên, những đột biến dòng mầm như vậy (gây ra các hội chứng ung thư có độ thâm nhập cao) chỉ là nguyên nhân của khoảng 1% các ca ung thư.
Trong các ca ung thư đơn lẻ, khiếm khuyết trong quá trình sửa chữa DNA có thể do đột biến tại các gen sửa chữa DNA gây ra song nguyên nhân phổ biến hơn nhiều là do các thay đổi biểu sinh làm giảm hoặc tắt biểu hiện của các gen sửa chữa DNA. Điều này được chỉ ra trong hình ở hàng thứ 3. Nhiều nghiên cứu về quá trình sinh ung thư do kim loại nặng cho thấy các kim loại nặng này gây ra sự giảm biểu hiện của các enzyme sửa chữa DNA, một số thông qua cơ chế ngoại di truyền. Sự ức chế sửa chữa DNA được đề xuất là một cơ chế chủ yếu gây nên ung thư do kim loại nặng. Ngoài ra, nhiều thay đổi ngoại di truyền xảy ra tại các trình tự DNA mã hóa các RNA nhỏ được gọi là microRNA (hoặc miRNA). miRNA không mã hóa protein, nhưng có thể "nhắm mục tiêu" đến các gen mã hóa protein và giảm biểu hiện của chúng.
Ung thư thường phát sinh từ một tập hợp các đột biến và biểu hiện tạo ra lợi thế chọn lọc dẫn đến sự mở rộng dòng. Tuy nhiên, các đột biến có thể không thường hiện diện ở các bệnh ung thư như các thay đổi biểu sinh. Trung bình, ung thư vú hoặc đại tràng có khoảng 60 đến 70 đột biến thay đổi protein, trong đó chỉ có ba hoặc bốn đột biến có thể được coi là các đột biến "tài xế" (tức những thay đổi chủ chốt, "cầm đầu", thúc đẩy các biến đổi sau đó) còn những đột biến còn lại có thể là các đột biến "hành khách" (là hệ quả, đi theo sau các đột biến chủ chốt).
Thornburg, Pennsylvania
Thornburg là một thị trấn thuộc quận Allegheny, tiểu bang Pennsylvania, Hoa Kỳ. Năm 2010, dân số của thị trấn này là 455 người.
Ung thư
Di căn
nhỏ|Mặt cắt của [[gan cho thấy những khối u màu vàng nhạt; các khối u này là do ung thư tuyến tụy di căn đến.]] Di căn là sự phát tán của ung thư đến các vị trí khác trong cơ thể. Các khối u tại các vị trí mới được gọi là khối u di căn còn khối u ban đầu được gọi là khối u nguyên phát. Hầu như tất cả các bệnh ung thư đều có thể di căn. Hầu hết các ca tử vong liên quan đến ung thư là do khối u đã di căn.
Thornburg, Pennsylvania
Tham khảo
Thể loại:Borough của Pennsylvania Thể loại:Khu dân cư ở quận Allegheny, Pennsylvania Thể loại:Khu dân cư thành lập năm 1909
Ung thư
Di căn
Di căn thường gặp ở giai đoạn cuối của ung thư, con đường mà khối u sử dụng để di chuyển có thể là hệ thống mạch máu hoặc mạch bạch huyết, hoặc là cả hai. Các giai đoạn điển hình của di căn lần lượt là xâm lấn cục bộ, xâm nhập vào mạch máu hoặc mạch bạch huyết, tuần hoàn trong cơ thể, thoát mạch vào mô mới, tăng sinh tế bào và hình thành mạch máu mới đến khối u. Các loại ung thư khác nhau có xu hướng di căn đến các cơ quan khác nhau, nhưng nhìn chung, những nơi phổ biến nhất để di căn xảy ra là phổi, gan, não và xương.
Trao đổi chất
Ở các tế bào bình thường, chỉ khoảng 30% năng lượng là có nguồn gốc từ quá trình đường phân; nhưng ở hầu hết các tế bào ung thư thì đường phân lại là quá trình chủ đạo để sinh năng lượng (hiệu ứng Warburg). Một số ít các loại ung thư lại dựa vào quá trình phosphoryl hóa oxy hóa làm nguồn năng lượng chính, ví dụ như lymphoma, ung thư bạch cầu và ung thư nội mạc tử cung. Trong những trường hợp này, việc sử dụng đường phân như một nguồn năng lượng hiếm khi vượt quá 60%. Một số bệnh ung thư sử dụng glutamine làm nhiên liệu chính, một phần vì nó cung cấp nitơ cần thiết cho quá trình tổng hợp nucleotide (cần cho sinh tổng hợp DNA, RNA). Các tế bào gốc ung thư thường sử dụng quá trình phosphoryl hóa oxy hóa hoặc glutamine làm nguồn năng lượng chính.
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng enzym sirtuin 6 bị bất hoạt có chọn lọc trong quá trình sinh ung thư ở nhiều loại khối u khác nhau bằng cách cảm ứng quá trình đường phân. Một loại sirtuin khác, sirtuin 3 ức chế các bệnh ung thư phụ thuộc vào quá trình đường phân, nhưng thúc đẩy các bệnh ung thư phụ thuộc vào quá trình phosphoryl hóa oxy hóa.
Chẩn đoán ung thư
Hầu hết các bệnh ung thư ban đầu được xác định do sự xuất hiện của các triệu chứng bệnh hoặc thông qua tầm soát. Tuy nhiên, cả hai phương pháp này đều không dẫn đến chẩn đoán xác định, loại chẩn đoán yêu cầu bác sĩ bệnh học kiểm tra mẫu mô. Những người bị nghi ngờ ung thư sẽ được kiểm tra bằng các xét nghiệm y tế. Một số loại xét nghiệm thường được sử dụng là xét nghiệm máu, chụp X-quang, chụp cắt lớp vi tính và nội soi.
Chẩn đoán mô từ sinh thiết có thể cho biết loại tế bào đang tăng sinh, phân độ khối u (tương tự như giai đoạn ung thư), các bất thường di truyền cũng như các đặc điểm khác. Việc kết hợp tất cả những dữ kiện này là rất hữu ích khi đánh giá tiên lượng và lựa chọn phương pháp điều trị tốt nhất.