cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Katheru
Tham khảo
Thể loại:Thị trấn thuộc huyện East Godavari
Bulbophyllum corrugatum
Bulbophyllum corrugatum là một loài thực vật có hoa trong họ Lan. Loài này được J.J.Verm. mô tả khoa học đầu tiên năm 2008.
Philothamnus semivariegatus
Tham khảo
Thể loại:Philothamnus Thể loại:Động vật được mô tả năm 1840
Philothamnus semivariegatus Philothamnus semivariegatus
Prostanthera petrophila
Liên kết ngoài
Thể loại:Prostanthera Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1988
Virginia Vargas
Virginia "Gina" Vargas Valente (sinh ngày 23 tháng 7 năm 1945) là một nhà xã hội học người Peru và là nhà lãnh đạo phong trào phụ nữ của quốc gia này.
Tiểu sử
Virginia Vargas sinh ngày 23 tháng 7 năm 1945 tại Lima, Peru, là con thứ hai trong bốn người con. Sau khi học trung học, Vargas theo học Đại học Công giáo Peru từ năm 1963 đến năm 1968. Ban đầu, cô quan tâm đến kịch và văn học, nhưng sau đó tập trung vào khoa học chính trị.
Năm 1978 Vargas thành lập Flora Tristán Center, một tổ chức phi chính phủ của Peru chuyên nghiên cứu, giáo dục và vận động cho quyền của phụ nữ. Cô là điều phối viên của tổ chức và sau đó là giám đốc của nó cho đến năm 1990. Vargas đã thúc đẩy quyền phụ nữ ở Peru và được quốc tế công nhận là nhà vận động cho quyền phụ nữ hàng đầu của Peru.
Là một nhà nghiên cứu, Vargas đã nghiên cứu các phong trào xã hội của Nam Mỹ và vai trò của phụ nữ trong phát triển kinh tế.
Vargas đi du lịch khắp Peru trong những năm 1980 thông qua một chương trình của Red de Mujeres de Educación Popular de Consejo de Educacion de Adultos de Americano Latino (CEAAL), một tổ chức khu vực của Hội đồng Giáo dục Người lớn Quốc tế. Cô tổ chức các hội thảo phong trào phụ nữ khu vực xung quanh phương pháp luận và lý thuyết.
Vargas là người nhận Giải thưởng UNIFEM trong Hội nghị Thế giới về Phụ nữ lần thứ tư của Liên hợp quốc tại Bắc Kinh vào tháng 9 năm 1995. Bà là Điều phối viên của Tổ chức Latin American and Caribbean NGO Coordinator for the conference's NGO Forum. Bắt đầu từ năm 2001, Vargas trở thành thành viên của Ủy ban quốc tế của Diễn đàn xã hội thế giới. Cô cũng là thành viên thuộc Hội đồng tư vấn của Viện Dân chủ và Chuyển đổi toàn cầu của Đại học Quốc gia San Marcos.
Liên kết mở rộng
Thể loại:Sinh năm 1945 Thể loại:Nhà khoa học nữ thế kỷ 21 Thể loại:Nữ nhà văn thế kỷ 21 Thể loại:Nhân vật còn sống
Begonia lealii
Begonia lealii là một loài thực vật có hoa trong họ Thu hải đường. Loài này được Brade mô tả khoa học đầu tiên năm 1954.
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz (hay SLOS, khiếm khuyết 7-dehydrocholesterol reductase) là lỗi bẩm sinh của quá trình tổng hợp cholesterol. Đó là một hội chứng dị dạng di truyền lặn do một đột biến trong enzyme 7-Dehydrocholesterol reductase, hoặc  DHCR7 . Nó gây ra một loạt các hiệu ứng, từ thiểu năng trí tuệ nhẹ và các vấn đề về hành vi đến dị tật gây chết người.
Dấu hiệu và triệu chứng
SLOS có thể biểu hiện khác nhau trong các trường hợp khác nhau, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của đột biến và các yếu tố khác. Ban đầu, bệnh nhân SLOS được phân thành hai loại (cổ điển và nặng) dựa trên các hành vi bên ngoài, đặc điểm thể chất và các đặc điểm lâm sàng khác. Kể từ khi phát hiện ra khiếm khuyết sinh hóa cụ thể chịu trách nhiệm về SLOS, bệnh nhân được đánh giá điểm nghiêm trọng dựa trên mức độ khuyết tật não, mắt, miệng và bộ phận sinh dục. Sau đó, nó được sử dụng để phân loại bệnh nhân bị SLOS nhẹ, cổ điển hoặc nặng.
Đặc điểm cơ thể
Các đặc điểm khuôn mặt phổ biến nhất của SLOS bao gồm microcephaly, thu hẹp bitem (giảm khoảng cách giữa các thái dương), ptosis, mũi ngắn và hếch, micrognathia, nếp gấp epicanthal và u mao mạch của mũi. Các đặc điểm khác bao gồm:
350px|thumb|Tật dính ngón chân thứ hai và ba
Đặc điểm hành vi
Một số hành vi và thuộc tính nhất định thường thấy ở những bệnh nhân bị SLOS. Họ có thể có trí thông minh bình thường thấp, và phản ứng tiêu cực hoặc quá mẫn cảm với các kích thích giác quan khác nhau. Điều này đặc biệt đúng đối với một số kích thích thính giác và thị giác. Nhiều bệnh nhân thể hiện sự hung hăng và các hành vi tự gây thương tích và rối loạn giấc ngủ là phổ biến. Các hành vi cụ thể tương tự như những người mắc tự kỷ thường có mặt cũng như hiếu động, cung cấp hiểu biết di truyền và sinh học về rối loạn phổ tự kỷ. Các hành vi tự kỷ đặc trưng nhất của bệnh nhân SLOS là opisthokinesis (một chuyển động trên cơ thể), kéo dài của phần trên cơ thể và vẩy tay. Bệnh tự kỷ thường được chẩn đoán tách biệt với SLOS bằng cách sử dụng DSM-V và khoảng 50 mật75% bệnh nhân SLOS đáp ứng các tiêu chí cho bệnh tự kỷ.
Kiểu hình sinh hóa
Cho rằng SLOS được gây ra bởi một đột biến trong một enzyme liên quan đến tổng hợp cholesterol, các đặc tính sinh hóa có thể dự đoán được. Hầu hết bệnh nhân đã giảm mức cholesterol trong huyết tương (hypocholesterolemia). Tuy nhiên, khoảng 10% có thể cho thấy mức cholesterol bình thường, và giảm nồng độ cholesterol không chỉ là biểu hiện của SLOS. Mức tiền chất cholesterol tăng cũng phổ biến trong SLOS. Cụ thể, mức độ 7-dehydrocholesterol khá cao đối với SLOS.
Chuyển hóa
450px|thumb|right| Sơ đồ phản ứng của squalene cho lanosterol. 500px|thumb|right| Nhiều con đường dẫn đến cholesterol từ lanosterol, bao gồm cả con đường Kandutsch-Russell. Nổi bật trong màu đỏ là liên kết đôi bị khử bởi enzyme DHCR7. Thông qua một loạt các phản ứng phức tạp, lanosterol dẫn đến sự hình thành zymosterol. Như thể hiện trong một sơ đồ bên phải, tại thời điểm này, con đường phân kỳ. Ở người, con đường chính dẫn đến cholesterol được gọi là con đường Kandutsch-Russell. Zymosterol được chuyển hóa thành 5α-cholesta-7,24-dien-3β-ol, sau đó thành lathosterol, và sau đó thành 7-dehydrocholesterol hoặc 7-DHC. 7-DHC là tiền chất trực tiếp của cholesterol và enzyme DHCR7 chịu trách nhiệm chuyển 7-DHC thành cholesterol. DHCR7 làm giảm liên kết đôi trên carbon 7 của 7-DHC, dẫn đến sản phẩm chưa được ester hóa. Đột biến trong enzyme này chịu trách nhiệm cho một loạt các khiếm khuyết có trong SLOS. Trong một con đường khác dẫn đến tổng hợp cholesterol, DHCR7 là cần thiết để giảm 7-Dehydrodes ultraerol thành desimumerol.
Chức năng
Cholesterol là một lipid quan trọng liên quan đến chuyển hóa, chức năng tế bào và cấu trúc. Nó là một thành phần cấu trúc của màng tế bào, sao cho nó cung cấp cấu trúc và điều chỉnh tính lưu động của phospholipid hai lớp. Hơn nữa, cholesterol là thành phần trong lipid bè. Đây là các tập hợp của protein và lipid (bao gồm cả sphingolipid và cholesterol) trôi nổi trong màng tế bào và đóng vai trò trong việc điều chỉnh chức năng của màng. Các bè lipid được đặt hàng nhiều hơn hoặc cứng hơn so với màng đôi bao quanh chúng. Sự tham gia của họ vào quy định bắt nguồn chủ yếu từ sự liên kết của họ với protein; khi chất nền liên kết, một số protein có ái lực cao hơn để gắn vào bè lipid. Điều này mang lại cho chúng gần với các protein khác, cho phép chúng ảnh hưởng đến đường dẫn tín hiệu. Cholesterol đặc biệt hoạt động như một miếng đệm và keo cho bè lipid; thiếu cholesterol dẫn đến sự phân ly protein.
Do sự phổ biến của nó trong màng tế bào, cholesterol có liên quan nhiều đến các quá trình vận chuyển nhất định. Nó có thể ảnh hưởng đến chức năng của kênh ion và các chất vận chuyển màng khác. Ví dụ, cholesterol là cần thiết cho ligand hoạt động liên kết của thụ thể serotonin. Ngoài ra, nó có vẻ rất quan trọng trong exocytosis. Cholesterol điều chỉnh các thuộc tính của màng (như độ cong của màng) và có thể điều chỉnh sự hợp nhất của túi với màng tế bào. Nó cũng có thể tạo điều kiện cho việc tuyển dụng các phức hợp cần thiết cho exocytosis. Cho rằng nơ-ron phụ thuộc rất nhiều vào quá trình exocytosis để truyền xung động, cholesterol là một phần rất quan trọng của hệ thần kinh.
thumb|400px| Chức năng và dẫn xuất của cholesterol. Một con đường đặc biệt có liên quan trong đó cholesterol diễn ra là Con đường báo hiệu Hedgekey. Con đường này rất quan trọng trong quá trình phát triển phôi và tham gia vào việc quyết định số phận của các tế bào (tức là, mô mà chúng cần di chuyển đến). Các protein của nhím cũng tham gia vào quá trình phiên mã các gen điều hòa tế bào tăng sinh và biệt hóa. Cholesterol rất quan trọng đối với con đường này bởi vì nó trải qua liên kết cộng hóa trị với protein Hedgehog, dẫn đến việc kích hoạt chúng. Không có cholesterol, hoạt động báo hiệu bị gián đoạn và sự biệt hóa tế bào có thể bị suy yếu.
DHCR7
Mã hóa gen DHCR7 (được dán nhãn là  DHCR7 ) đã được sao chép vào năm 1998 và đã được ánh xạ tới nhiễm sắc thể 11q12-13. Nó dài 14100 cặp base DNA và chứa chín exon, mRNA tương ứng có chiều dài 2786 cặp base (trình tự DNA còn lại là nghiêm trọng). Cấu trúc của gen chuột DHCR7 rất giống với cấu trúc của gen người.
Các mức cao nhất của  DHCR7  biểu hiện đã được phát hiện ở tuyến thượng thận, tinh hoàn, gan và trong mô não. Biểu hiện của nó được gây ra bởi giảm nồng độ sterol thông qua các protein liên kết điều hòa sterol (SREBP). Cũng có bằng chứng cho thấy hoạt động của nó có thể được điều chỉnh bằng phiên mã cụ thể của mô và ghép nối thay thế.
Như đã nêu ở trên, enzyme DHCR7 xúc tác cho việc giảm 7DHC thành cholesterol, cũng như giảm 7-dehydrodes ultraerol thành desimumerol. Nó yêu cầu NADPH làm đồng sáng lập cho việc giảm này và có thể liên quan đến hoạt động của cytochrom-P450 oxyoreductase. Nó cũng được cho là có chứa sắt. DHCR7 là một protein màng nguyên phân của mạng lưới nội chất và các mô hình máy tính đã dự đoán tới chín miền xuyên màng. DHCR7 hiệu quả nhất trong việc giảm 7DHC, nhưng được biết là làm giảm liên kết đôi carbon 7 của các sterol khác, cho thấy phạm vi cơ chất độ đặc hiệu. Phiên bản người của enzyme này được dự đoán có trọng lượng phân tử là 54.489 kDa và điểm đẳng điện là 9,05.
Trình tự amino acid mã hóa DHCR7 được dự đoán có chứa 475 amino acid, cũng như một số họa tiết protein. Nó chứa nhiều họa tiết reductase sterol, như mong đợi với chức năng của nó. Nó chứa một miền cảm ứng sterol tiềm năng (SSD), không rõ chức năng nhưng được cho là cần thiết để liên kết các chất nền sterol. Nó cũng bao gồm nhiều vị trí phosphoryl hóa, bao gồm các vị trí tiềm năng protein kinase C và tyrosine kinase (enzyme điều hòa chịu trách nhiệm cho quá trình phosphoryl hóa). Chức năng chính xác của phosphorylating DHCR7 vẫn chưa được biết, nhưng nó được cho là có liên quan đến việc điều chỉnh hoạt động của nó.
Đột biến và tỷ lệ mắc
thumb|400px| Đột biến mất tích chiếm 87,6% phổ SLOS Cho rằng SLOS là một rối loạn thể lặn, đột biến trong DHCR7 trên cả hai bản sao của nhiễm sắc thể 11 là cần thiết để bị rối loạn. Hơn 130 loại đột biến khác nhau đã được xác định. Missense đột biến (thay đổi nucleotide đơn dẫn đến mã cho một amino acid khác nhau) là phổ biến nhất, chiếm 87,6% phổ SLOS. Chúng thường làm giảm chức năng của enzyme nhưng có thể không ức chế hoàn toàn. Phần lớn phụ thuộc vào bản chất của đột biến (nghĩa là amino acid nào được thay thế và ở đâu). Đột biến Null ít phổ biến hơn nhiều, những đột biến này tạo ra một loại enzyme hoàn toàn rối loạn hoặc không có enzyme nào cả. Do đó, đột biến Missense có thể phổ biến hơn vì chúng ít gây chết người hơn đột biến vô nghĩa; đột biến vô nghĩa có thể đơn giản dẫn đến sảy thai tự nhiên.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống số 1 Jim Courier bảo vệ thành công danh hiệu by defeating Stefan Edberg 6–2, 6–1, 2–6, 7–5 trong trận chung kết để giành chức vô địch Đơn nam tại Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993.
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Đột biến và tỷ lệ mắc
IVS8-1G> C là đột biến được báo cáo thường xuyên nhất trong  DHCR7 . Điều này phá vỡ sự tham gia của exon tám và chín, và dẫn đến việc chèn 134 nucleotide vào bảng điểm  DHCR7 . Đây là một đột biến vô nghĩa, do đó, những bệnh nhân homozygous cho alen này bị ảnh hưởng nghiêm trọng. Người ta cho rằng đột biến này xảy ra lần đầu tiên trong Quần đảo Anh và nó có người mang gen (những người dị hợp tử cho tần số alen nhưng không bị ảnh hưởng) % cho người da trắng di sản châu Âu. Tần số đột biến khác nhau đối với các dân tộc khác nhau, tùy thuộc vào nguồn gốc của đột biến. Trong tất cả các quần thể da trắng, đột biến đặc biệt này có tần số sóng mang ước tính là 3%.
Đột biến phổ biến tiếp theo là 278C> T và dẫn đến threonine ở vị trí amino acid 93. Đây là đột biến Missense và có xu hướng liên quan đến các triệu chứng ít nghiêm trọng hơn. Đột biến này là đột biến thường gặp nhất ở bệnh nhân gốc Ý, Cuba và Địa Trung Hải.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Jim Courier (Vô địch)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Đột biến và tỷ lệ mắc
Đột biến phổ biến thứ ba là 452G> A. Đột biến vô nghĩa này gây ra sự chấm dứt protein, do đó enzyme DHCR7 sẽ không được hình thành. Nó được cho là đã phát sinh ở Nam Ba Lan và phổ biến nhất ở Bắc Âu.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Stefan Edberg (Chung kết)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Đột biến và tỷ lệ mắc
Các đột biến khác ít phổ biến hơn, mặc dù dường như nhắm mục tiêu vào các miền protein nhất định hơn so với các miền khác. Ví dụ, các họa tiết khử khử sterol là các vị trí phổ biến của đột biến. Nhìn chung, có tần số sóng mang ước tính (đối với bất kỳ đột biến DHCR7 gây SLOS) là 3-4% ở dân số da trắng (nó ít gặp hơn ở dân số châu Á và châu Phi ). Con số này cho thấy một ca sinh giả định tỷ lệ mắc trong khoảng từ 1/2500 đến 1/4500. Tuy nhiên, tỷ lệ mắc được đo là từ 1 / 10.000 đến 1 / 60.000 (nó khác nhau tùy thuộc vào di sản và gốc gác). Đây là thấp hơn nhiều so với dự kiến. Điều này cho thấy rằng nhiều trường hợp SLOS không bị phát hiện và có khả năng là do sảy thai tự nhiên do đột biến nghiêm trọng (sẩy thai) hoặc các trường hợp nhẹ không được chẩn đoán. Nữ giới thiếu các dị tật bộ phận sinh dục đặc trưng mà nam giới bị ảnh hưởng và do đó ít có khả năng được chẩn đoán chính xác.
Sinh bệnh học
Cho rằng chức năng của cholesterol bao gồm một phạm vi rất rộng, không có khả năng các triệu chứng của SLOS là do một cơ chế phân tử duy nhất. Một số tác dụng phân tử chưa được biết, nhưng có thể được ngoại suy dựa trên vai trò của cholesterol. Nói chung, các tác động tiêu cực là do mức cholesterol giảm và mức độ tiền chất cholesterol tăng lên - đáng chú ý nhất là 7DHC. Mặc dù 7DHC có cấu trúc tương tự như cholesterol và có khả năng đóng vai trò thay thế, nhưng tác dụng của việc này vẫn đang được nghiên cứu.
Hầu hết bệnh nhân bị SLOS biểu hiện giảm mức cholesterol, đặc biệt là trong não (nơi mức cholesterol chủ yếu dựa vào tổng hợp mới). Điều này cũng có nghĩa là bất kỳ dẫn xuất sterol nào của cholesterol cũng sẽ làm giảm nồng độ. Ví dụ, có thể thấy mức độ giảm neurosteroid trong SLOS. Đây là những lipid tham gia truyền tín hiệu trong não và phải được sản xuất trong chính não. Chúng chịu trách nhiệm tương tác với thụ thể steroid hạt nhân và liên kết với dẫn truyền thần kinh - các kênh ion bị kiểm soát. Cụ thể, họ điều chỉnh tác động của GABA và NMDA, dẫn đến hiệu ứng làm dịu, cải thiện trí nhớ và hơn thế nữa. Do đó, do một số đặc điểm của SLOS trái ngược với những tác động này (tăng động, lo lắng), việc giảm neurosteroid có thể ảnh hưởng đến cả sự phát triển và hành vi thần kinh. thumb|right|500px| Sinh bệnh học của hội chứng Smith-Lemli-Opitz. Hơn nữa, như đã nêu ở trên, cholesterol là một khía cạnh quan trọng trong tín hiệu Hedgehog. Với mức cholesterol thấp hơn, protein nhím sẽ không trải qua quá trình điều chỉnh cộng hóa trị cần thiết và kích hoạt tiếp theo. Điều này sẽ dẫn đến sự phát triển phôi bị suy giảm, và có thể góp phần vào dị tật bẩm sinh quan sát được trong SLOS. Một protein báo hiệu con nhím đặc biệt, sonic hedgeoose (SHH), rất quan trọng trong mô hình của hệ thống thần kinh trung ương, đặc điểm khuôn mặt và chân tay. Các protein hedgehog khác có thể liên quan đến sự phát triển của đường sinh dục và xương.
Nồng độ sterol thay đổi trong SLOS đặc biệt liên quan đến màng tế bào, được tạo ra chủ yếu từ lipid. Bệnh nhân SLOS có thể thấy màng tế bào có đặc tính hoặc thành phần bất thường, và mức cholesterol giảm ảnh hưởng lớn đến sự ổn định và protein của bè lipid. Mặc dù có sự tương đồng về cấu trúc, 7DHC không thể thay thế cholesterol trong bè lipid. Ngoài ra, việc thiếu cholesterol góp phần làm tăng tính lưu động của màng tế bào và có thể gây ra sự tiết bất thường hạt. Tất cả những thay đổi này trong màng có thể góp phần thay đổi chức năng vận chuyển được quan sát trong SLOS. Chúng có thể gây ra khiếm khuyết trong IgE qua trung gian thụ thể tế bào mast và sản xuất cytokine, là những tế bào liên quan đến phản ứng dị ứng và miễn dịch. Thụ thể NMDA bị ảnh hưởng, cũng như khả năng liên kết của hippocampal thụ thể serotonin. Tương tác giữa tế bào với tế bào, rất quan trọng trong quá trình phát triển, có thể bị suy yếu. Exocytosis trong synap vesicle đã được chứng minh là đã giảm, có khả năng do phản ứng tổng hợp túi tinh bị suy yếu đến màng tế bào hoặc tái chế mụn nước kém. Cuối cùng, cholesterol rất phổ biến trong myelin, do đó, bệnh nhân SLOS cho thấy giảm quá trình myel hóa bán cầu não, dây thần kinh ngoại biên và dây thần kinh sọ.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Boris Becker (Vòng một)
• # Goran Ivanišević (Rút lui vì gãy xương ở bàn chân trái)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Sinh bệnh học
Ngoài việc giảm mức cholesterol, nhiều triệu chứng trong SLOS xuất phát từ tác dụng độc hại của 7DHC. 7DHC được biết là làm suy yếu sự vận chuyển cholesterol nội bào. Nó cũng làm tăng sự thoái hóa của HMG-CoA reductase (enzyme xúc tác cho bước giới hạn tốc độ trong quá trình tổng hợp cholesterol). 7DHC dẫn đến các dẫn xuất mới oxapseol và steroid, và nhiều chức năng hoặc tác dụng của chúng chưa được biết đến. Một phát hiện rất quan trọng đối với 7DHC là nó là loại lipid dễ phản ứng nhất đối với peroxid hóa lipid và dẫn đến hệ thống stress oxy hóa. Sự peroxy hóa lipid được biết là phá hủy màng của cả tế bào và màng organelle. Đạo hàm của 7DHC được sử dụng để chỉ ra stress oxy hóa là 3β, 5α-dihydroxy-cholest-7-en-6-one (DHCEO); nó được hình thành từ một sản phẩm chính của peroxid hóa 7DHC, 7-DHC-5α, 6α-epoxide. DHCEO độc với tế bào thần kinh vỏ não và tế bào thần kinh đệm, và tăng tốc biệt hóa và arborization. Thông qua căng thẳng oxy hóa, 7DHC được cho là nguyên nhân làm tăng nhạy cảm ánh sáng thể hiện ở bệnh nhân SLOS. Tiếp xúc bình thường UVA có thể dẫn đến căng thẳng oxy hóa trong các tế bào da. Cho rằng 7DHC dễ bị oxy hóa hơn, nó làm tăng tác dụng của UVA, dẫn đến tăng quá trình oxy hóa lipid màng và tăng sản xuất loại oxy phản ứng (ROS).
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Petr Korda (Tứ kết)
• # Ivan Lendl (Vòng một)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Trước sinh
Chỉ số sinh hóa đặc trưng nhất của SLOS là nồng độ tăng 7DHC (giảm cholesterol cũng rất điển hình, nhưng cũng xuất hiện trong các rối loạn khác). Do đó, prenatally, SLOS được chẩn đoán khi tìm thấy tỷ lệ 7DHC tăng cao: tổng tỷ lệ sterol trong các mô của thai nhi, hoặc tăng mức 7DHC trong nước ối. Tỷ lệ 7DHC: tổng sterol có thể được đo tại 11 đỉnh12 tuần thời gian mang thai bằng lấy mẫu lông nhung màng đệm, và 7DHC tăng trong nước ối có thể được đo trong 13 tuần. Hơn nữa, nếu biết được các đột biến của cha mẹ, xét nghiệm DNA của nước ối hoặc mẫu lông nhung màng đệm có thể được thực hiện. thumb|right|350px| Ảnh vi mô cho thấy vili chorionic, mô được thu thập với lấy mẫu lông nhung màng đệm và được sử dụng để kiểm tra SLOS. Chọc ối (quá trình lấy mẫu nước ối) và lấy mẫu lông nhung màng đệm có thể được thực hiện cho đến khoảng 3 tháng sau khi mang thai. Cho rằng SLOS là một hội chứng rất nghiêm trọng, cha mẹ có thể muốn chọn bỏ thai nếu thai nhi bị ảnh hưởng. Lấy mẫu nước ối và lấy mẫu lông nhung màng đệm để lại rất ít thời gian để đưa ra quyết định này (việc phá thai trở nên khó khăn hơn khi thai tiến triển), và cũng có thể gây ra những rủi ro nghiêm trọng cho mẹ và bé. Vì vậy, có một mong muốn rất lớn đối với các xét nghiệm chẩn đoán trung bình không xâm lấn. Kiểm tra nồng độ sterol trong nước tiểu của mẹ là một cách tiềm năng để xác định SLOS trước khi sinh. Khi mang thai, thai nhi chỉ chịu trách nhiệm tổng hợp cholesterol cần thiết để sản xuất estriol. Một bào thai với SLOS không thể tạo ra cholesterol và có thể sử dụng 7DHC hoặc 8DHC làm tiền chất cho estriol thay thế. Điều này tạo ra 7 hoặc 8-dehydrosteroid (như 7-dehydroestriol), có thể xuất hiện trong nước tiểu của mẹ. Đây là những chất chuyển hóa mới do sự hiện diện của liên kết đôi thường giảm ở carbon 7 (gây ra bởi sự không hoạt động của DHCR7) và có thể được sử dụng làm chỉ số của SLOS. Các dẫn xuất cholesterol khác có liên kết đôi ở vị trí thứ 7 hoặc thứ 8 và có trong nước tiểu của mẹ cũng có thể là chỉ số của SLOS. 7- và 8-dehydropregnanetriols đã được chứng minh là có trong nước tiểu của những bà mẹ có thai nhi bị ảnh hưởng nhưng không phải là thai nhi không bị ảnh hưởng, và do đó được sử dụng trong chẩn đoán. Những mergadiene này bắt nguồn từ bào thai và đi qua nhau thai trước khi đến tay người mẹ. Sự bài tiết của chúng chỉ ra rằng cả nhau thai và các cơ quan của mẹ đều không có các enzyme cần thiết để giảm liên kết đôi của các chất chuyển hóa mới này.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Richard Krajicek (Vòng hai)
• # Wayne Ferreira (Vòng bốn)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Sau sinh
Nếu SLOS không bị phát hiện cho đến sau khi sinh, chẩn đoán có thể dựa trên các đặc điểm vật lý đặc trưng cũng như tìm thấy mức độ huyết tương tăng 7DHC.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Guy Forget (Tứ kết)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Sau sinh
Có nhiều cách khác nhau để phát hiện nồng độ 7DHC trong huyết tương, một cách là sử dụng thuốc thử Liebermann-Burchard (LB). Đây là một xét nghiệm đo màu đơn giản được phát triển với mục đích sử dụng để sàng lọc quy mô lớn. Khi được xử lý bằng thuốc thử LB, các mẫu SLOS chuyển sang màu hồng ngay lập tức và dần dần chuyển sang màu xanh; mẫu máu bình thường ban đầu không màu và phát triển màu xanh nhạt. Mặc dù phương pháp này có những hạn chế và không được sử dụng để đưa ra chẩn đoán xác định, nhưng nó có sức hấp dẫn ở chỗ nó là phương pháp nhanh hơn nhiều so với sử dụng nuôi cấy tế bào.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Carlos Costa (Vòng ba)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Sau sinh
Một cách khác để phát hiện 7DHC là thông qua sắc ký khí, một kỹ thuật được sử dụng để tách và phân tích các hợp chất. Phương pháp sắc ký khí / khối phổ theo dõi ion được chọn (SIM-GC / MS) là phiên bản rất nhạy của sắc ký khí và cho phép phát hiện các trường hợp SLOS nhẹ. Các phương pháp khác bao gồm quang phổ khối lượng thời gian bay, chùm hạt LC / MS, ion hóa electrospray tandem MS và tia cực tím có thể nhìn thấy bằng tia cực tím, tất cả trong số đó có thể được sử dụng trên cả mẫu máu, nước ối hoặc lông nhung màng đệm. Đo nồng độ axit mật trong nước tiểu bệnh nhân, hoặc nghiên cứu hoạt động DCHR7 trong nuôi cấy mô cũng là những kỹ thuật chẩn đoán sau sinh phổ biến.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # MaliVai Washington (Vòng bốn)
• # Michael Stich (Bán kết)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Điều trị
Quản lý các cá nhân với SLOS rất phức tạp và thường cần một đội ngũ chuyên gia. Một số dị tật bẩm sinh (hở vòm miệng) có thể được sửa chữa bằng phẫu thuật. Các phương pháp điều trị khác vẫn chưa được chứng minh thành công trong các nghiên cứu ngẫu nhiên, tuy nhiên về mặt giai đoạn chúng dường như gây ra sự cải thiện.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Sergi Bruguera (Vòng bốn)
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Bổ sung cholesterol
Hiện nay, hình thức điều trị SLOS phổ biến nhất liên quan đến bổ sung cholesterol trong chế độ ăn uống. Các báo cáo giai thoại chỉ ra rằng điều này có một số lợi ích; nó có thể dẫn đến tăng trưởng, giảm khó chịu, cải thiện tính xã hội, ít hành vi tự gây tổn thương, ít phòng thủ xúc giác, ít nhiễm, nhiều cơ bắp hơn, ít nhạy cảm ánh sáng và ít hơn hành vi tự kỷ. Bổ sung cholesterol bắt đầu với liều 40 -50 mg / kg / ngày, tăng khi cần thiết. Nó được quản lý thông qua việc tiêu thụ thực phẩm có hàm lượng cholesterol cao (trứng, kem, gan) hoặc dưới dạng cholesterol thực phẩm tinh khiết. Trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh có thể cần cho ăn bằng ống. Tuy nhiên, cholesterol trong chế độ ăn kiêng không làm giảm mức 7DHC, không thể vượt qua hàng rào máu não và dường như không cải thiện kết quả phát triển. Một nghiên cứu thực nghiệm cho thấy việc bổ sung cholesterol không cải thiện chậm phát triển, bất kể độ tuổi bắt đầu. Điều này có thể là do hầu hết sự chậm phát triển bắt nguồn từ dị tật của não, mà cholesterol trong chế độ ăn uống không thể cải thiện do không có khả năng vượt qua hàng rào máu não.. thumb|right|350px|Simvastatin is an inhibitor of HMG-CoA reductase and has been used to treat SLOS.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Hạt giống
• # Alexander Volkov (Vòng ba) '' Andre Agassi (Số 9), vì bị viêm phế quản nên đã rút lui trước khi xếp hạt giống. ''
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Liệu pháp simvastatin
Chất ức chế HMG-CoA reductase đã được kiểm tra để điều trị SLOS. Cho rằng xúc tác bước giới hạn tốc độ trong tổng hợp cholesterol, ức chế nó sẽ làm giảm sự tích tụ các chất chuyển hóa độc hại như 7DHC. Simvastatin là một chất ức chế được biết đến của HMG-CoA reductase, và quan trọng nhất là có thể vượt qua hàng rào máu não. Nó đã được báo cáo để giảm mức độ 7DHC, cũng như tăng mức độ cholesterol. Nồng độ cholesterol tăng là do ảnh hưởng của simvastatin đối với sự biểu hiện của các gen khác nhau. Simvastatin làm tăng biểu hiện của  DHCR7 , có khả năng dẫn đến tăng hoạt động của DHCR7. Nó cũng đã được chứng minh là làm tăng sự biểu hiện của các gen khác liên quan đến tổng hợp và hấp thu cholesterol. Tuy nhiên, những lợi ích này phụ thuộc vào lượng tổng hợp cholesterol còn lại. Bởi vì một số cá nhân sở hữu các đột biến ít nghiêm trọng hơn và chứng minh một số lượng hoạt động DCHR7, những người này được hưởng lợi nhiều nhất từ liệu pháp simvastatin vì họ vẫn có một enzyme hoạt động một phần. Đối với các cá nhân không có hoạt động DCHR7 còn lại, chẳng hạn như homozygous đối với null alen hoặc đột biến, liệu pháp simvastatin thực sự có thể gây độc. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc xác định kiểu gen cụ thể của bệnh nhân SLOS trước khi điều trị. Vẫn chưa biết liệu simvastatin sẽ cải thiện các khiếm khuyết về hành vi hoặc học tập trong SLOS.
Giải quần vợt Úc Mở rộng 1993 - Đơn nam
Liên kết ngoài
Đơn nam Thể loại:Giải quần vợt Úc Mở rộng theo năm – Đơn nam
Hội chứng Smith–Lemli–Opitz
Bổ sung chất chống oxy hóa
Chất chống oxy hóa là những chất ức chế quá trình oxy hóa của các phân tử hoặc làm giảm các chất chuyển hóa đã bị oxy hóa trước đó. Cho rằng một số triệu chứng của SLOS được cho là kết quả từ peroxidation lipid peroxidation của 7DHC và các dẫn xuất của nó, ức chế peroxid hóa này có thể có tác dụng có lợi. Chất chống oxy hóa đã được chứng minh là làm tăng mức độ của các bản sao lipid trong các tế bào SLOS, các bản sao này đóng vai trò trong sinh tổng hợp lipid (cholesterol) và được biết là được điều chỉnh xuống trong SLOS. Hơn nữa, vitamin E đặc biệt được biết là làm giảm nồng độ DHCEO, một chỉ số của stress oxy hóa trong SLOS, cũng như thể hiện những thay đổi có lợi trong biểu hiện gen. Vitamin E dường như là chất chống oxy hóa mạnh nhất để điều trị SLOS, và trong các mô hình chuột đã làm giảm mức oxapseol trong não. Tuy nhiên, chất chống oxy hóa chỉ được nghiên cứu trên mô hình động vật của SLOS hoặc tế bào SLOS bị cô lập. Do đó, ý nghĩa lâm sàng và tác dụng phụ tiêu cực của chúng vẫn chưa được biết và việc sử dụng chúng vẫn chưa được nghiên cứu ở người.
Cân nhắc thêm
Khi điều trị SLOS, một vấn đề tái phát là liệu sự thiếu hụt về trí tuệ và hành vi có phải là do các vấn đề phát triển cố định (nghĩa là dị tật não cố định) hoặc do nồng độ sterol bất thường liên tục làm gián đoạn chức năng bình thường của não và các mô khác. Nếu điều này là đúng, thì các phương pháp điều trị làm thay đổi nồng độ và tỷ lệ sterol, đặc biệt là trong não, có thể sẽ cải thiện kết quả phát triển của bệnh nhân. Tuy nhiên, nếu điều này là đúng, thì điều trị có khả năng chỉ giúp với các triệu chứng chứ không phải với các thiếu hụt phát triển cụ thể.
Mô hình / nghiên cứu động vật
Động vật phổ biến nhất được sử dụng để nghiên cứu SLOS là chuột. Theo BioCyc, quá trình sinh tổng hợp cholesterol ở chuột rất giống với con người. Quan trọng nhất, chuột có cả DHCR7 (enzyme chịu trách nhiệm về SLOS) và HMG-CoA reductase (bước giới hạn tốc độ tổng hợp cholesterol. Chuột cống tương tự như chuột và cũng đã được sử dụng. Có hai cách phổ biến trong đó mô hình động vật của SLOS được tạo ra. Đầu tiên là sử dụng teratogens, thứ hai là sử dụng các thao tác di truyền để tạo đột biến trong gen  DHCR7 .
Mô hình gây quái thai
Các mô hình quái thai được tạo ra bằng cách cho chuột hoặc chuột mang thai ức chế của DCHR7. Hai chất ức chế phổ biến là BM15766 (4 - (2- [1- (4-chlorocinnamyl) piperazin-4-yl] ethyl) -benzoic acid) và AY9944 (trans-l, 4-bis (2-chlorobenzylaminomethy1) cyclohexane). Các hợp chất này có tính chất hóa học và vật lý khác nhau, nhưng gây ra tác dụng tương tự. AY9944 đã được chứng minh là gây ra holoprosencephaly và dị tật tình dục tương tự như những gì nhìn thấy ở người bị SLOS. Nó cũng được biết là gây ra sự suy yếu ở thụ thể serotonin, một khiếm khuyết khác thường thấy ở bệnh nhân SLOS. BM15766 đã tạo ra sự thiếu hụt cholesterol và axit mật được thấy ở những bệnh nhân SLOS có homozygous. Tất cả các mô hình gây quái thai có thể được sử dụng hiệu quả để nghiên cứu SLOS; tuy nhiên, chúng có mức 7-DHC và 8-DHC thấp hơn so với người ta thấy. Điều này có thể được giải thích bởi thực tế là con người trải qua một khối vĩnh viễn trong hoạt động DHCR7 của họ, nơi chuột và chuột được điều trị bằng chất ức chế chỉ trải qua các khối thoáng qua. Hơn nữa, các loài chuột và chuột khác nhau có nhiều kháng với quái thai, và có thể kém hiệu quả như các mô hình của SLOS. Các mô hình gây quái thai được sử dụng phổ biến nhất để nghiên cứu các tác động dài hạn hơn của SLOS, bởi vì chúng tồn tại lâu hơn các mô hình di truyền. Ví dụ, một nghiên cứu đã kiểm tra sự thoái hóa võng mạc của SLOS, ở chuột không xảy ra cho đến ít nhất một tháng sau khi sinh.
Mô hình di truyền
Mô hình di truyền của SLOS được tạo ra bởi gõ cửa gen  DHCR7 . Một nghiên cứu đã sử dụng tái tổ hợp tương đồng để phá vỡ  DCHR7  trên chuột tế bào gốc phôi. Tương tự như những gì được tìm thấy ở người, chuột dị hợp tử (chỉ có một alen đột biến) là bình thường. Mặc dù những chú chó con này đã chết trong ngày đầu tiên của cuộc đời do không thể cho ăn, chúng đã cho thấy những đặc điểm tương tự như con người với SLOS. Họ đã giảm mức cholesterol, tăng mức 7 và 8DHC, cho thấy sự tăng trưởng ít hơn và trọng lượng sơ sinh nhỏ hơn, có dị tật craniofacial và ít vận động hơn. Nhiều người cũng có sứt môi và giảm phản ứng thần kinh với glutamate. Tuy nhiên, nhìn chung, những con chó con có các đặc điểm dị hình ít hơn so với bệnh nhân mắc SLOS ở người; họ không có dị tật chân tay, thận, thượng thận hoặc hệ thần kinh trung ương. Điều này được giải thích bởi thực tế là ở loài gặm nhấm, cholesterol của mẹ có thể vượt qua nhau thai, và thực sự có vẻ rất cần thiết cho sự phát triển của thai nhi. Ở người, rất ít cholesterol của mẹ được chuyển đến thai nhi. Tóm lại, mô hình chuột di truyền rất hữu ích để giải thích sinh lý bệnh thần kinh của SLOS.
Khám phá
Nhiều khám phá trong nghiên cứu SLOS đã được thực hiện bằng cách sử dụng mô hình động vật. Chúng đã được sử dụng để nghiên cứu các kỹ thuật điều trị khác nhau, bao gồm hiệu quả của liệu pháp simvastatin. Các nghiên cứu khác đã kiểm tra các đặc điểm hành vi trong khi cố gắng giải thích cơ chế bệnh sinh cơ bản của chúng. Một phát hiện phổ biến là các mô hình chuột của SLOS cho thấy sự phát triển bất thường serotonergic, có thể chịu trách nhiệm một phần cho các hành vi tự kỷ được thấy trong SLOS. Mô hình chuột cũng đã được sử dụng để phát triển các kỹ thuật chẩn đoán; nhiều nghiên cứu đã kiểm tra chất đánh dấu sinh học là kết quả của oxy hóa của 7DHC, như DHCEO. Có khả năng là khi mô hình động vật được cải thiện, chúng sẽ dẫn đến nhiều khám phá hơn trong nghiên cứu SLOS.
Eponym
Hội chứng được đặt tên theo David Weyhe Smith (1926–1981), một bác sĩ nhi khoa Hoa Kỳ; Luc Lemli (1935–), một bác sĩ lâm sàng người Đức; và John Marius Opitz (1935–), một bác sĩ lâm sàng người Đức-Hoa Kỳ. Đây là những nhà nghiên cứu lần đầu tiên mô tả các triệu chứng của SLOS.
Liên kết ngoài
Thể loại:Rối loạn chuyển hóa cholesterol và steroid Thể loại:Rối loạn lặn tự phát Thể loại:Bệnh da di truyền Thể loại:Hội chứng hiếm Thể loại:Hội chứng ảnh hưởng hệ thần kinh Thể loại:Hội chứng ảnh hưởng kích thước đầu Thể loại:Bệnh hiếm gặp
Ốc sên khổng lồ Tây Phi
Ốc sên khổng lồ Tây Phi, tên khoa học Archachatina marginata, là một loài ốc đất nhiệt đới thở không khí, trong họ Achatinidae. Chúng có thể phát triển chiều dài lên đến 20 cm, và sống đến 10 năm.
Phân bố
Loài này xuất hiện ở Tây Phi: Cameroon qua Cộng hòa Dân chủ Congo.
Loài này vẫn chưa được xác minh tại Hoa Kỳ, nhưng nó được coi là đại diện cho một mối đe dọa nghiêm trọng như là một dịch hại, một loài xâm lấn có thể ảnh hưởng xấu đến sản xuất nông nghiệp, hệ sinh thái tự nhiên, sức khỏe con người, thương mại.
trái|nhỏ|Archachatina marginata var. ovum (Pfeiffer, 1858) trái|nhỏ|Archachatina marginata var. suturalis (Philippi, 1849)
Liên kết ngoài
M
Vịnh Yos Sudarso
Vịnh Yos Sudarso (Teluk Yos Sudarso) trước đây còn có tên là Vịnh Humboldt là một vịnh nhỏ thuộc Indonesia. Vịnh này nằm ở bờ biển phía bắc New Guinea, khoảng 50 kilomet về phía tây biên giới giữa tỉnh Papua và nước Papua New Guinea. Thủ phủ Jayapura của tỉnh Papua thuộc Indonesia nằm trên vịnh này.
thumb|350px|New Guinea. Click vào bản đồ để xem vị trí Jayapura và Teluk Yos Sudarso. Vịnh là vùng không được chú thích đông bắc thành phố, và nằm ở trung tâm bờ biển phía bắc đảo. thumb|350px|Vịnh Yos Sudarso Bay nhìn bao quát. Các ngôi làng [[Tobati, Papua|Tobati (bên trái) và Enggros (bên phải) nhìn thấy ở mặt đất.]] Kể từ đầu thế kỷ 20, cả vịnh và thành phố đều có những cái tên khác nhau, thường được phát âm khác biệt trong tiếng Anh. Tên hiện tại của vịnh là nhằm vinh danh Đô đốc Yos Sudarso của Indonesia, hi sinh vào năm 1962 trong một cuộc hải chiến giữa người Hà Lan và Indonesia.
Trong Thế chiến II Teluk Yos Sudarso được biết đến với cái tên vịnh Humboldt, và Jayapura có tên là Hollandia. Nhật Bản chiếm nơi này vào tháng 4 năm 1942, và được giải phóng bởi lực lượng Hoa Kỳ vào ngày 22 tháng 4 năm 1944, và sau đó trở thành căn cứ khổng lồ của Hải quân Hoa Kỳ. Đây là nơi đặt tổng hành dinh Tướng Douglas MacArthur cho đến chiến dịch Philippines tháng 3 năm 1945.
Liên kết ngoài
Thể loại:Tây New Guinea Thể loại:Vịnh của Indonesia
Tutmaç, Oltu
Tutmaç là một xã thuộc huyện Oltu, tỉnh Erzurum, Thổ Nhĩ Kỳ. Dân số thời điểm năm 2011 là 208 người.
Wiltonia graminicola
Wiltonia graminicola là một loài nhện trong họ Orsolobidae.
Loài này thuộc chi Wiltonia. Wiltonia graminicola được Raymond Robert Forster & Norman I. Platnick miêu tả năm 1985.
Sticherus lamianus
Sticherus lamianus là một loài dương xỉ trong họ Gleicheniaceae. Loài này được Copel. mô tả khoa học đầu tiên năm 1941. Danh pháp khoa học của loài này chưa được làm sáng tỏ.
Cô vợ ngoại tình
Cô vợ ngoại tình  (tên tiếng Anh: Listen to Love; ) là bộ phim truyền hình Hàn Quốc ra mắt năm 2016 với sự tham gia của hai diễn viên chính là Lee Sun-kyun và Song Ji-hyo. Phim được dựa trên bộ phim truyền hình Nhật Bản cùng tên năm 2017 kể về một người chồng đang nỗ lực hàn gắn lại cuộc hôn nhân của họ với sự giúp đỡ từ những cư dân mạng ẩn danh trên mạng xã hội. Phim được phát sóng định kỳ trên đài JTBC vào thứ Sáu và thứ Bảy hàng tuần lúc 20:30 (theo múi giờ Hàn Quốc - KST) từ ngày 28 tháng 10 đến ngày 3 tháng 12 năm 2016 với 12 tập phim.
Sticherus lamianus
Liên kết ngoài
Thể loại:Sticherus Thể loại:Thực vật được mô tả năm 1941 Thể loại:Unresolved names
Doris Gibson
Cô đã được nhiều người mô tả là "một nhà nữ quyền trước khi phong trào bắt đầu, một người có tầm nhìn ảnh hưởng đến tiến trình lịch sử gần đây của Peru thông qua báo cáo dũng cảm và thách thức của tạp chí mà cô tạo ra".
Sticherus lamianus
Liên kết ngoài
Sticherus lamianus
Cô vợ ngoại tình
Nội dung
Phim là câu chuyện về cuộc hôn nhân của Do Hyun-woo (do Lee Sun-kyun thủ vai), một nhà sản xuất kỳ cựu mười năm và vợ mình là Jung Soo-yeon (do Song Ji-hyo thủ vai). Họ đã kết hôn và có một cuộc sống đầy sự tin tưởng, bền chặt kéo dài tám năm, cho đến khi Do Hyun-woo dần dần nhận ra được những dấu hiệu thể hiện rằng Jung Soo-yeon đang lừa dối anh, nói đúng hơn là đang ngoại tình. Điều này đã thúc đẩy việc anh bắt đầu sử dụng mạng xã hội để trò chuyện với những người bạn ẩn danh trên cộng đồng mạng của mình để tìm kiếm cách để cứu vãn cuộc hôn nhân đang rạn nứt của mình.
Melanocanthon granulifer
Melanocanthon granulifer là một loài bọ cánh cứng trong họ Bọ hung (Scarabaeidae).
Cô vợ ngoại tình
Liên kết ngoài
Thể loại:Chương trình truyền hình tiếng Triều Tiên Thể loại:Phim truyền hình Hàn Quốc Thể loại:Phim truyền hình Hàn Quốc ra mắt năm 2016
Doris Gibson
Cuộc sống và công việc
Doris Gibson được sinh ra ở Lima. Cha cô là nhà thơ người Peru gốc Anh Percy Gibson Moller. Cô kết hôn với một nhà ngoại giao người Argentina, Manlio Zileri. Họ có một đứa con, Enrique Zileri, người cũng trở thành biên tập viên của Caretas.
Đại học Szeged
nhỏ|Tòa nhà trung tâm của Lãnh đạo trưởng
Đại học Szeged (Szegedi Tudományegyetem) là một trường đại học lớn ở Hungary, nằm thành phố lớn thứ ba của Hungary, Szeged, hạt Csongrád ở Southern Great Plain. Trường là một trong những trường đại học quan trọng nhất của Hungary và là một trong những cơ sở giáo dục đại học danh tiếng nhất ở Trung Âu. Theo bảng xếp hạng các trường đại học trên thế giới của Đại học Giao thông Thượng Hải (2003, 2004, 2005), trường xếp hạng thứ 203-300 trong danh sách các trường đại học trên thế giới, thứ 80-123 trong bảng xếp hạng về đóng góp khoa học của các trường đại học ở châu Âu, và thứ nhất trong bảng xếp hạng các trường đại học của Hungary. Năm 2013, trường xếp hạng 401-500 trên thế giới, thứ 124-168 trong bảng xếp hạng về các đóng góp khoa học của các trường đại học châu Âu, và thứ hai trong bảng xếp hạng quốc gia. Năm 2014, Xếp hạng Đai học Thế giới QS đã xếp Szeged ở vị trí 501-550 trong số các trường đại học trên toàn cầu. Ngành học được xếp hạng cao nhất là ngành Ngôn ngữ Hiện đại (thứ hạng 101–150 trên toàn cầu). Ngân sách hoạt động của trường cho năm 2014 là 220 triệu đô la Mỹ.
Lịch sử
nhỏ| [[Franz Joseph I của Áo|Franz Joseph, người sáng lập trường ở Pantheon]] nhỏ|Khuôn viên trường ở Quảng trường Nhà thờ Chính toà Tiền thân của trường đại học hiện tại là Đại học Kolozsvár, do hoàng đế Franz Joseph I của Áo thành lập vào năm 1872. Trường di dời đến Hungary sau Hiệp ước Trianon năm 1921, và bắt đầu hoạt động trở lại ở Szeged.
Quảng trường Nhà thờ Chính toà
nhỏ|Hình ảnh từ trên xuống của trường tại Quảng trường Nhà thờ Chính toà.
Quảng trường Dugonics
nhỏ|Một bức tượng tưởng niệm Attila József ở Quảng trường Dugonics, do Imre Varga điêu khắc vào năm 1964.
Tòa nhà chính của trường được xây dựng từ năm 1872 đến năm 1873 theo thiết kế của Antal Skalnitzky và Ferenc Arleth. Tòa nhà đã được chuyển đến Quảng trường Dugonics vào năm 1921. Trước trận Đại hồng thủy năm 1879, quảng trường là chỗ diễn ra chợ bán lúa mì ở Szeged. Một đài phun nước được xây dựng bởi István Tarnai vào năm 1979 nhân kỷ niệm 100 năm trận lụt, tọa lạc ở ngay chính trung tâm của quảng trường. Ngoài ra, còn có một bức tượng tưởng nhớ nhà thơ Hungary nổi tiếng Attila József, được tạc bởi Imre Varga vào năm 1964. Các lễ hội và buổi hòa nhạc thường được tổ chức tại Quảng trường Dugonics. Đây là nơi các sinh viên của trường thường xuyên qua lại vui chơi.
Tổ chức
Đại học Szeged có 12 khoa chính:
Nghiên cứu
Trường có 16 nhóm nghiên cứu được hỗ trợ bởi Viện Hàn lâm Khoa học Hungary. Ngoài ra, trường còn có các lĩnh vực nghiên cứu khác là hóa dược, công nghệ sinh học và công nghệ môi trường.
Trung tâm Thông tin và Nghiên cứu Attila József (tiếng Hungary: József Attila Tanulmányi és Információs Központ - JATIK) nằm gần trung tâm thành phố Szeged; thư viện trường, trung tâm máy tính và các toà giảng đường được đặt ở đây. Trường đang có kế hoạch phát triển thêm hai khoa khác.
Cựu sinh viên và giáo sư nổi tiếng
nhỏ|Patheon nhỏ| [[Albert Szent-Györgyi nhà hóa sinh đoạt giải Nobel.]]
Khoa học tự nhiên
nhỏ|Zoltán Lajos Bay (1900–1992) Nhà vật lý người Hungary nhỏ|Các nhà toán học ở Pantheon: László Kalmár, László Rédei, Béla Szőkefalvi-Nagy nhỏ|Alfréd Haar, Frigyes Riesz đã chung tay thành lập một trung tâm toán học lớn
Liên kết ngoài
Thể loại:Khởi đầu năm 1872 ở Áo-Hung
Bulbophyllum croceodon
Bulbophyllum croceodon là một loài thực vật có hoa trong họ Lan. Loài này được J.J.Verm. & P.O'Byrne mô tả khoa học đầu tiên năm 2008.
Liên kết ngoài
C Thể loại:Thực vật được mô tả năm 2008
Người Indonesia gốc Hoa
Sự phát triển của xã hội và văn hóa người Hoa địa phương dựa trên ba trụ cột: liên kết dòng tộc, truyền thông dân tộc, và trường học Hoa văn. Chúng phát triển mạnh trong thời kỳ dân tộc chủ nghĩa vào những năm cuối triều Thanh và trong Chiến tranh Trung-Nhật; tuy nhiên các khác biệt về mục tiêu của tình cảm dân tộc chủ nghĩa khiến cộng đồng bị chia rẽ, một nhóm ủng hộ các cải cách chính trị tại Trung Quốc đại lục, trong khi những người khác hành động nhằm cải thiện thân phận trong chính trị Indonesia. Chính phủ Trật tự Mới (1967–1998) phá hủy các trụ cột của bản sắc Trung Hoa nhằm ủng hộ các chính sách đồng hóa. Những dấu hiệu về đồng hóa và tương tác dân tộc có thể nhận thấy trong văn chương, kiến trúc, và ẩm thực.
Gần một nửa số người Indonesia gốc Hoa cư trú trên đảo Java. Mặc dù người Hoa thường đô thị hóa hơn cư dân bản địa của Indonesia, song tồn tại các cộng đồng nông thôn và nông nghiệp đáng kể trên toàn quốc. Tỷ suất sinh giảm khiến tháp dân số của người Hoa Indonesia hướng lên trên khi độ tuổi trung bình tăng. Tình trạng di cư cũng góp phần khiến dân số người Hoa Indonesia suy giảm, và có nhiều cộng đồng nổi lên tại các quốc gia công nghiệp hóa hơn trong nửa cuối của thế kỷ 20. Một số người tham gia các chương trình hồi hương về Trung Quốc, trong khi những người khác di cư sang các quốc gia phương Tây để thoát khỏi tình cảm bài Hoa. Trong số các cư dân hải ngoại, đặc tính Indonesia của họ đáng kể hơn đặc tính Trung Quốc.
Nguồn gốc
Người Trung Quốc nhập cư đến Indonesia hầu như đều thuộc các nhóm người Hoa tại Phúc Kiến và Quảng Đông tại Hoa Nam, là các tỉnh vốn nổi tiếng bởi tính đa dạng khu vực.
Người Mân Nam là nhóm người Hoa đầu tiên định cư với số lượng lớn tại Indonesia, họ có nguồn gốc từ miền Nam tỉnh Phúc Kiến và là nhóm di dân chiếm ưu thế cho đến giữa thế kỷ 19. Văn hóa thương thuyền hàng hải bắt nguồn từ các nghề mậu dịch của họ khi cư trú tại Indonesia. Hậu duệ của người Mân Nam là nhóm chiếm ưu thế tại miền Đông Indonesia, Trung Java và Đông Java, và duyên hải phía tây của Sumatra. Người Triều Châu có nguồn gốc từ khu vực lân cận phía nam của Mân Nam, họ cư trú khắp duyên hải phía đông của Sumatra, tại Quần đảo Riau, và miền tây Borneo. Ban đầu, họ có xu hướng làm các lao công đồn điền tại Sumatra, song trở thành thương nhân tại các khu vực mà người Mân Nam ít hiện diện.
Người Khách Gia có nguồn gốc từ các khu vực nội lục đồi núi của Quảng Đông và không có một văn hóa hàng hải. Do địa hình tại quê hương không phù hợp để sản xuất, người Khách Gia di cư vì nguyên nhân kinh tế trong nhiều đợt từ năm 1850 đến 1930 và là nhóm nghèo nhất trong các nhóm di dân người Hoa. Ban đầu, người Khách Gia cư trú tại các trung tâm khai mỏ ở miền tây Borneo và đảo Bangka, song họ bị thu hút trước sự phát triển nhanh chóng của Batavia (Jakarta) và Tây Java vào cuối thế kỷ 19.
Giống như người Khách Gia, người Quảng Đông ban đầu có tiếng về nghề thợ mỏ khắp Đông Nam Á. Di cư trong thế kỷ 19 phần lớn hướng đến các mỏ thiếc tại Bangka ở ngoài khơi Sumatra. Người Quảng Đông theo truyền thống nổi tiếng với kỹ năng thủ công khéo léo, được hưởng lợi ích từ tiếp xúc mật thiết với người châu Âu tại Quảng Đông và Hồng Kông khi được tiếp xúc với máy móc và công nghiệp. Họ di cư đến Java đồng thời kỳ với người Khách Gia song do các nguyên nhân khác biệt. Trong các thành thị của Indonesia, họ trở thành các thợ thủ công, thợ máy, và sở hữu các cơ sở kinh doanh nhỏ như nhà hàng hoặc khách sạn. Người Quảng Đông phân bổ đồng đều trên khắp quần đảo, và số lượng ít hơn nhiều so với người Mân Nam hoặc người Khách Gia. Do đó vai trò của họ chỉ là phụ trong các cộng đồng người Hoa.
Các tương tác ban đầu
thumb|Các thuyền mành của người Hoa trên [[eo biển Singapore, khoảng 1936]] Phong trào người dân từ Trung Quốc tiến đến Đông Nam Á Hàng hải lần đầu tiên theo ghi chép diễn ra khi quân Mông Cổ dưới quyền Hốt Tất Liệt kéo đến, đỉnh điểm là xâm chiếm Java vào năm 1293. Người Nguyên đưa các kỹ thuật của Trung Hoa đến quần đảo, bao gồm đóng tàu và đúc tiền. Can thiệp của người Nguyên đẩy nhanh sự suy sụp của các vương quốc cổ như Singhasari và thúc đẩy sự xuất hiện của đế quốc Majapahit. Một số nguồn tiếng Hoa và Bồ Đào Nha biểu thị rằng các thương nhân người Hoa là những người đầu tiên đến Ternate và Tidore thuộc Quần đảo Maluku để mua đinh hương, nhưng sau đó họ bị người Java đẩy lui khi Majapahit khoách trương.
Các thương nhân người Hồi từ duyên hải miền đông của Trung Quốc đến các đô thị duyên hải của Indonesia và Malaysia vào đầu thế kỷ 15. Họ nằm dưới quyền lãnh đạo của Trịnh Hòa, là người chỉ huy vài hành trình đến khu vực Đông Nam Á từ năm 1405 đến năm 1430. Trong Doanh nhai thắng lãm, dịch giả Mã Hoán của Trịnh Hòa cung cấp tư liệu về các hoạt động của người Hồi trong quần đảo và di sản mà Trịnh Hòa cũng thuộc hạ để lại. Các thương nhân người Hồi định cư dọc duyên hải phía bắc của Java, song không có văn kiện về các khu định cư của họ sau thế kỷ 16. Người Hồi có vẻ như đã bị hấp thu và cộng đồng Hồi giáo chiếm đa số. Từ năm 1450 đến năm 1520, quan tâm của triều Minh tại khu vực Đông Nam Á xuống mức thấp và mậu dịch cả hợp pháp và phi pháp đều hiếm khi tiếp cận quần đảo. Người Bồ Đào Nha không đề cập đến bất kỳ dân cư thiểu số người Hoa nào khi họ đến Indonesia vào đầu thế kỷ 16. Mậu dịch từ phương bắc được tái lập khi Trung Quốc hợp pháp hóa mậu dịch tư nhân vào năm 1567 thông qua cấp phép cho 50 thuyền mành mỗi năm. Vài năm sau, bạc bắt đầu chảy vào khu vực, từ Nhật Bản, Mexico và châu Âu, và mậu dịch lại một lần nữa hưng thịnh. Các khu vực kiều dân riêng của người Hoa xuất hiện tại hàng trăm cảng trên khắp Đông Nam Á, bao gồm cả cảng hạt tiêu của Banten.
Các thương nhân người Hoa tẩy chay Malacca sau khi lãnh thổ này rơi vào tay người Bồ Đào Nha vào năm 1511. Người Hoa giao dịch kinh doanh với người Mã Lai và người Java thay vì người Bồ Đào Nha. Một số người Hoa tại Java giúp đỡ trong các nỗ lực của người Hồi giáo nhằm tái chiếm thành phố bằng tàu. Sự tham dự của người Java và người Hoa trong việc tái chiếm Malacca được ghi chép trong "Biên niên sử Mã Lai Semarang và Cerbon".
Quan điểm thuộc địa (1600–1900)
thumb|left|Các lao công người Hoa chờ các quan chức nhập cư soạn thảo các khế ước của họ tại Medan, khoảng 1920–1940