Chaqaloqlar_gipoksik-ishemik_ensefalopatiyasi
Klinikasi
Oy kuni yetib tugʻilgan chaqaloqlarda miya gipoksik zararlanishining boshqa spetsifik morfologik belgisi bazal gangliyalar va talamusning status marmoratus hisoblanib, xoreoatetoz va ruhiy rivojlanishdan orqada qolishga olib keladi. Poʻstloq va poʻstloq osti oq moddasining fokal va mul’tifokal nekrozi oy-kuni yetib tugʻilgan chaqaloqlarda ham, muddatiga yetmay tugʻilgan chaqaloqlarda ham GIE ga xos oʻzgarishlar boʻladi, bunda gemiparez va fokal tutqanoqlar shakllanishi mumkin. Shuningdek, gestatsiyaning har qanday muddatidagi bolalar uchun miya zararlanishining umumiy xili neyronlarning selektiv va diffuz nekrozi hisoblanadi. Oy kuni yetib tugʻilgan bolalarda selektiv nekrozning xususiyati uning bosh miya poʻstlogʻida, miyachada, bosh miya oʻzagida va orqa miyada joylashuvi hisoblaniadi, odatda, miya oʻzagi va spinal shikastlanishga tegishli oʻzgarishlar oʻtkir va ogʻir gipoksiyada, surunkali va engil gipoksiyada esa poʻstloqqa tegishli buzilishlarga olib keladi. Oqibati nohush kechganida, bolalarda spastik tetraplegiya, aqliy zaiflik, miya oʻzagi disfunktsiyasi, talvasalar rivojlanadi. Muddatiga yetmay tugʻilgan bolalarda neyronlarning selektiv nekrozi dientsefal sohada va bosh miya poʻstlogʻida ustunlik qiladi, bu spastik tetraplegiya, kranial nervlar zararlanishini shakllantirishi, „diqqat-tanqisligi sindromi“ va „gipotalamik sindrom“ boʻlishi mumkin. Gipoksiyada muddatiga yetmay tugʻilgan bolalar miyasining shikastlanish morfologiyasi uchun peri- va intraventikulyar zararlanishlar xos hisoblanadi. Aynan shunday shikastlanishning sababi, gestatsiya yoshi 32 haftadan kam bolalarda yon qorinchalar oldingi shoxi tubidagi germenal (pusht) matriksida qon taʼminotining terminal turda boʻlishidir. Terminal matriksning soʻrilib ketishi va terminal qon taʼminoti oʻrniga magistral qon taʼminoti turi odatda kontseptual yoshning 32 haftalarida roʻy beradi. Peri- va intraventrikulyar zararlanishlar rivojlanishining muhim qoʻshimcha omili „passiv“ bosim fenomeni sanaladi. Bu gipoksiyada tomirlar autoregulyatsiyasining yoʻqotilishiga va tserebral qon oqimining tizimli bosimga chiziqli bogʻliqligiga ega. Tizimli bosim oshganda qon quyilishlar, pasayganda — ishemiya va nekroz rivojlanadi. Birinchi holatda terminal venalar trombozi, soʻngra qon quyilishi paydo boʻladi. Jarayon odatda, unilateral joylashadi va gemiplegiya va aqliy etishmovchilikka olib keladi. Ikkinchi holatda periventrikulyar oq moddaning bilateral ishemik zararlanishi (leykomalyatsiya) roʻy berib, periventrikulyar oligodendrogliyaning ozod radikalarga nisbatan sezuvchanligini belgilaydi. Bu holatda hujayra halokatining apoptoz mexanizmi asosida yuzaga chiqadi. Spastik para- va tetraplegiyalar, aqliy zaiflik, koʻrishning pasayishi bu zararlanishning natijasi hisoblanadi. GIEning klinik koʻrinishi klinik tasniflar doirasida koʻzdan kechiriladi. Klassik boʻlib qolgan birinchi bosqichli tasnif 1976-yilda N.V. Sarnat va M.S. Sarnat tomonidan taklif qilingan. Hozirgi vaqtda GIEga oʻtkir va oʻrtacha oʻtkir kasallik sifatida qaraladi, nevrologik belgilarining keyingi holati faqat patologik jarayonning kechishiga emas, balki bola miyasining yetilish xususiyatlariga ham bogʻliq. GIE klinik diagnostikasi, klinik tasniflar va standart nevrologik shkalalardan foydalanishga asoslanadi, ular meʼyoriy va deviant nevrologik statusni chegaralashga imkon beradi. Deviant nevrologik status doirasida chaqaloq nevrologik statusida moslashuv tranzitor siljishlar (chaqaloqning tranzitor nevrologik disfunktsiyasi) va GIE klinik koʻrinishlarini farq qilish kerak.