cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
ประเทศสิงคโปร์ในโอลิมปิกฤดูร้อน 2016
ประเทศสิงคโปร์ เข้าร่วมแข่งขันกีฬาโอลิมปิกฤดูร้อน ครั้งที่ 31 ค.ศ. 2016 (พ.ศ. 2559) ที่กรุงรีโอเดจาเนโร ประเทศบราซิล ระหว่างวันที่ 5-21 สิงหาคม พ.ศ. 2559 คณะกรรมการโอลิมปิกแห่งชาติสิงคโปร์เป็นผู้ทำหน้าที่ในการส่งนักกีฬาเข้าร่วมแข่งขันจำนวน 25 คน ใน 7 ชนิดกีฬา ผลการแข่งขันครั้งนี้ประเทศสิงคโปร์ได้รับเหรียญรางวัลได้แก่ 1 เหรียญทอง 0 เหรียญเงิน และ 0 เหรียญทองแดง รวมทั้งหมด 1 เหรียญ
กรีฑา
ผลการแข่งขันดังนี้ :
วิทยา มีวุฒิสม
ศาสตราจารย์ วิทยา มีวุฒิสม (22 กันยายน 2492 - ) เกิดที่จังหวัดพระนครศรีอยุธยา เป็นนักวิทยาศาสตร์ชาวไทย ที่มีผลงานการวิจัยทางด้านจุลชีววิทยาและเทคโนโลยีชีวภาพโดยเฉพาะการสร้างองค์ความรู้ใหม่และนำไปประยุกต์ใช้ประโยชน์ในภาคอุตสาหกรรม เป็นที่ปรึกษาหลายบริษัทและนักจัดรายการวิทยุ ร่วมดำเนินรายการ "ตอบปัญหาสุขภาพ" ที่สถานีวิทยุ วพท. AM Stereo 792 MHz เพื่อให้ความรู้ด้านสมุนไพร และการดูแลสุขภาพสำหรับประชาชน ปัจจุบันศาสตราจารย์ วิทยา มีวุฒิสม หรือ ศาสตราจารย์ ดร.วิทยา มีวุฒิสม ดำรงตำแหน่งศาสตราจารย์ระดับ 10 ภาควิชาจุลชีววิทยา คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล สมรสกับนางณัฐฐิฌา มีวุฒิสม มีบุตรและธิดา 2 คน
การทำงาน
ที่ปรึกษาหน่วยงานของรัฐและเอกชน
ผลงานวิจัย
ศ.ดร.วิทยา มีวุฒิสม มีผลงานวิจัยที่ตีพิมพ์เผยแพร่ในวารสารวิชาการระดับนานาชาติ จำนวน 54 เรื่อง และสิทธิบัตร จำนวน 4 เรื่อง เป็นผลงานด้านเทคโนโลยีชีวภาพที่สร้างองค์ความรู้ใหม่และนำไปประยุกต์ใช้ประโยชน์ในภาคอุตสาหกรรมได้ เช่น การค้นพบเอนไซม์ D-phenylglycine aminotransferase ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในการเปลี่ยนโครงสร้างทาง stereo-isomer ของกรดอะมิโนแบบใหม่ ซึ่งสามารถนำไปประยุกต์ใช้ในอุตสาหกรรมการผลิตสาร side chains เพื่อใช้ผลิตยาปฏิชีวนะกึ่งสังเคราะห์ในกลุ่ม beta-lactam ได้ นับได้ว่า ศ.ดร. วิทยา มีวุฒิสม เป็นผู้บุกเบิกงานด้านนี้เป็นคนแรก และได้ทำการศึกษาตั้งแต่ต้น คือการหาเอนไซม์พิเศษนี้ ไปจนถึงการศึกษายีน ตลอดจนโครงสร้างสามมิติของเอนไซม์ตัวนี้ การปรับปรุงสายพันธุ์เชื้อจุลินทรีย์ Bacillus megaterium โดยใช้เทคนิคพันธุวิศวกรรมเพื่อผลิตเอนไซม์ penicillin acylase ให้ได้ในปริมาณที่สูงกว่าเดิม และการตรึงเอนไซม์ที่เหมาะสมยังเป็นผลงานที่มีคุณค่ายิ่งต่ออุตสาหกรรมการผลิตยาของประเทศ เนื่องจาก penicilline acylase เป็นเอนไซม์สำคัญในการผลิตสารตัวกลางสำหรับการผลิตยา penicillin กึ่งสังเคราะห์ ซึ่งจะช่วยลดต้นทุนการผลิตยาในกลุ่มเพนนิซิลิน และลดการนำเข้ายาจากต่างประเทศได้ในอนาคต การวิจัยและพัฒนาการผลิต probiotics และเอนไซม์ช่วยย่อย เพื่อใช้เสริมในอาหารสัตว์ทดแทนการใช้ยาปฏิชีวนะ อันจะนำไปสู่ผลลัพธ์ที่สำคัญมากในการแก้ปัญหาการตกค้างของยาปฏิชีวนะในอาหารสัตว์ของประเทศได้เป็นอย่างดี
โครงการวิจัยของ ศ.ดร.วิทยา มีวุฒิสม ที่ได้รับการสนับสนุนจากแหล่งสนับสนุนทุนวิจัยต่างๆทั้งในและต่างประเทศ ได้แก่
อุโมงค์สมาร์ท
วัตถุประสงค์หลักของการสร้างอุโมงค์นี้คือแก้ปัญหาน้ำท่วมฉับพลันในกรุงกัวลาลัมเปอร์ พร้อมทั้งลดการจราจรติดขัดในชั่วโมงเร่งด่วนบนถนนสุไหงเบซี (Jalan Sungai Besi) และทางยกระดับ Loke Yew ในเขตปูดู
ในปี ค.ศ. 2011 อุโมงค์สมาร์ตได้รับรางวัล UN Habitat Scroll of Honour Award สำหรับการบริหารจัดการทั้งน้ำท่วมฉับพลันและการจราจรในชั่วโมงเร่งด่วนที่แปลกใหม่และเป็นเอกลักษณ์
อุโมงค์เริ่มต้นที่ทะเลสาบ Kampung Berembang ใกล้กับแม่น้ำกลัง ที่เขต Ampang และสิ้นสุดที่ทะเลสาบ Taman Desa ใกล้กับแม่น้ำกรายง ที่เขตสลักใต้ โครงการนี้นำโดยรัฐบาล ประกอบไปด้วย การทางหลวงแห่งประเทศมาเลเซีย (Lembaga Lebuhraya Malaysia, LLM) และกรมชลประทานและการระบายน้ำมาเลเซีย (Jabatan Pengairan dan Saliran, JPS) และยังมีบริษัททำสัญญาร่วมกันระหว่างบริษัท Gamuda Berhad และ Malaysian Mining Corporation Berhad (MMC)
บูเตีย
บูเตีย (jelly palm; ) เป็นพืชในวงศ์ปาล์ม (Arecaceae) มีถิ่นกำเนิดในอุรุกวัย อาร์เจนตินาและบราซิล นิยมปลูกเป็นไม้ประดับ
บูเตียเป็นปาล์มต้นเดี่ยว สูงได้ถึง 10 เมตร ลำต้นมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 30-40 เซนติเมตร ใบรูปขนนก ทางใบยาว 2-3 เมตร คอต้นและใบย่อยมีสีเขียวอมน้ำเงิน ก้านใบยาว 1 เมตร ขอบก้านใบมีหนามแข็ง ช่อดอกแยกเพศอยู่ร่วมต้น ออกระหว่างกาบใบ ยาว 1.5 เมตร ผลกลมรี ขนาด 2 เซนติเมตร เมื่อสุกมีสีส้ม รับประทานได้ โดยจะมีรสชาติเหมือนแอปเปิลผสมกับกล้วย ทานได้ทั้งแบบสดและแบบแปรรูปเป็นแยมหรือเยลลี
ละครโทรทัศน์ของสถานีทีวีอาซาฮิ
ละครโทรท้ศน์ที่ออกอากาศทางสถานีโทรท้ศน์ TV Asahi แบ่งออกตามวันที่ออกอากาศ ดังนี้
ภาษาอู๋
ภาษาอู๋ หรือ ภาษาง่อ (ภาษาอู๋:ฮงิ่ว) เป็นภาษาหนึ่งในตระกูลภาษาจีน ผู้พูดส่วนใหญ่อยู่ในมณฑลเจียงซี นครเซี่ยงไฮ้ ทางใต้ของเจียงซู และบางส่วนในอันฮุย เจียงซีและ ฝูเจี้ยน มีผู้พูด 87 ล้านคน (เมื่อปี พ.ศ. 2534) โครงสร้างประโยคส่วนใหญ่เป็นแบบ ประธาน-กรรม-กริยา โดยมีโครงสร้างประโยคเช่นนี้มากกว่าภาษาจีนกลาง และภาษาจีนกวางตุ้ง ภาษาอู๋มีหลายสำเนียง โดยสำเนียงที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดคือสำเนียงเซี่ยงไฮ้หรือภาษาเซี่ยงไฮ้
ชื่อ
จำนวนผู้พูดโดยเฉลี่ยของสำเนียงอู๋จะอ้างถึงสำเนียงของตนและเพิ่มชื่อถิ่นที่อยู่ของตนเข้าไป คำที่ใช้เรียกภาษาอู๋มีหลายคำดังนี้
ประวัติ
ภาษาอู๋สืบทอดมาจากภาษาจีนยุคกลาง ภาษาอู๋จัดเป็นสำเนียงที่แยกตัวออกในช่วงต้นๆและยังคงมีลักษณะของภาษาในยุคโบราณอยู่มาก แต่ก็ได้รับอิทธิพลจากภาษาจีนเหนือหรือแมนดารินระหว่างพัฒนาการ ซึ่งเป็นเพราะลักษณะทางภูมิศาสตร์ที่ใกล้เคียงกับภาคเหนือ และในบริเวณนี้เป็นพื้นที่ที่ได้รับการศึกษาสูง ระหว่างการลุกฮือของ อู๋ ฮู และหายนภัยของหยงเจี๋ย ทำให้มีชาวจีนทางเหนือเข้ามาตั้งหลักแหล่งมาก ส่วนใหญ่มาจากเจียงซูและซานตง มีส่วนน้อยมาจากที่ราบภาคกลาง ทำให้เกิดภาษาอู๋สมัยใหม่ขึ้น ในช่วงเวลาระหว่างราชวงศ์หมิงและยุคสาธารณรัฐตอนต้นเป็นช่วงลักษณะของภาษาอู๋สมัยใหม่ได้ก่อตัวขึ้นมา สำเนียงซูโจวเป็นสำเนียงที่ได้รับอิทธิพลมากที่สุดและมักใช้อ้างอิงเป็นตัวอย่างของภาษาอู๋
ในช่วงหลังจากกบฏไท่ผิงจนสิ้นสุดราชวงศ์ชิง บริเวณที่พูดภาษาอู๋ถูกทำลายด้วยสงคราม เซี่ยงไฮ้เป็นบริเวณที่มีผู้อพยพจากส่วนอื่นๆที่ใช้ภาษาอู๋เข้ามามาก ทำให้มีผลต่อสำเนียงเซี่ยงไฮ้ เช่นมีการนำอิทธิพลของสำเนียงหนิงโปเข้ามา และจากการเพิ่มประชากรอย่างรวดเร็วทำให้กลายเป็นบริเวณที่เป็นศูนย์กลาง สำเนียงเซี่ยงไฮ้จึงมีความสำคัญมากกว่าสำเนียงซูโจว หลังจากก่อตั้งสาธารณรัฐประชาชนจีน มีการสนับสนุนให้ใช้ภาษาจีนกลางอย่างมากในบริเวณที่ใช้ภาษาอู๋ ภาษาอู๋ไม่มีการใช้ในสื่อต่างๆและโรงเรียน หน่วยงานทางราชการต้องใช้ภาษาจีนกลางด้วยอิทธิพลของผู้อพยพเข้าที่ไม่ได้ใช้ภาษาอู๋ การที่สื่อต่างๆใช้ภาษาจีนกลาง ทำให้เด็กที่เติบโตขึ้นมาคุ้นเคยกับภาษาจีนกลางมากกว่าภาษาอู๋ มีประชาชนจำนวนมากที่ต้องการอนุรักษ์ภาษานี้ มีรายการโทรทัศน์ที่ใช้ภาษาอู๋อีกครั้งแต่ก็ยังมีขอบเขตจำกัด
สำเนียง
แบ่งออกเป็นสองกลุ่มหลักคือภาษาอู๋เหนือและอู๋ใต้ ซึ่งเข้าใจกันได้เพียงบางส่วน ตามที่จำแนกโดย Yan (2006) สำเนียงของภาษาอู๋มี 6 สำเนียงคือ
การออกเสียง
ภาษาอู๋เป็นสำเนียงที่ยังคงรักษาการออกเสียงก้อง เสียงเสียดแทรก จากภาษาจีนยุคกลางไว้ได้ และยังรักษาเสียงวรรณยุกต์แบบภาษาจีนยุคกลางไว้ได้อีกด้วย โดยสำเนียงเซี่ยงไฮ้มีเสียงวรรณยุกต์ลดลง
ไวยากรณ์
ระบบสรรพนามของภาษาอู๋มีความซับซ้อนเมื่อใช้เป็นสรรพนามแสดงบุคคลหรือตำแหน่ง สรรพนามบุรุษที่ 1 พหูพจน์แบ่งเป็นรวมผู้ฟังและไม่รวมผู้ฟัง สรรพนามแสดงตำแหน่งในภาษาอู๋มีถึง 6 ตำแหน่ง โดยมีตำแหน่งใกล้ 3 คำ ตำแหน่งไกล 3 คำ การเรียงประโยคในภาษาอู๋เป็นแบบประธาน-กริยา-กรรม เช่นเดียวกับภาษาจีนกลาง แต่ก็พบการเรียงประโยคแบบ ประธาน-กรรม-กริยา หรือ กรรม-ประธาน-กริยาอยู่บ้าง เสียงวรรณยุกต์มีความซับซ้อน ในบางครั้งการแยกกรรมตรงและกรรมรองออกจากกัน จะต่างเพียงการใช้เสียงก้องและเสียงไม่ก้องเท่านั้น
คำศัพท์
ภาษาอู๋ยังคงรักษาคำศัพท์โบราณจากภาษาจีนคลาสสิก ภาษาจีนยุคกลางและภาษาจีนโบราณได้เช่นเดียวกับสำเนียงของภาษาจีนทางใต้อื่นๆ ภาษาอู๋นิยมใช้คำศัพท์จากภาษาจีนโบราณ
โฮโจ โทกิมาซะ
โฮโจ โทกิมาซะ (北条 時政 (Hōjō Tokimasa) 1138 – 6 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1215) เป็น ซามูไร คนสำคัญใน รัฐบาลโชกุนคามากูระ เพราะเขาคือ ชิกเก็ง หรือ ผู้สำเร็จราชการ คนแรก
ประวัติ
ประวัติของโฮโจมีน้อยมากรู้แค่ว่าเขาเกิดเมื่อ ค.ศ. 1138 ที่ แคว้นอิซุ
ขึ้นสู่อำนาจ
และเมื่อโยริโตโมะได้แต่งงานกับมาซาโกะบุตรสาวของ เขาพร้อมกับตั้งกองทัพเพื่อต่อสู้กับ ตระกูลไทระ เขาจึงขึ้นมามีอำนาจ
ชิกเก็งโทกิมาซะ
หลังจากโยริโตโมะได้เป็น โชกุน ใน ค.ศ. 1192 โทกิมาซะจึงได้มีอำนาจมากที่สุดในแผ่นดินเป็นรองแค่ โชกุนโยริโตโมะ
เมื่อโชกุนโยริโตโมะอสัญกรรมใน ค.ศ. 1202 โยริอิเอะ บุตรชายคนโตจึงได้สืบทอดตำแหน่งต่อโทกิมาซะจึงได้บังคับให้โยริอิเอะตั้งตนเองเป็นชิกเก็ง
ใน ค.ศ. 1203 โชกุนโยริอิเอะถึงแก่อสัญกรรมชิกเก็งโทกิมาซะจึงตั้งซาเนโตโมะบุตรชายคนรองขึ้นดำรงตำแหน่ง แทนส่วนตัวของโทกิมาซะก็ดำรงตำแหน่งอีก 2 ปีจึงลง จากตำแหน่งและให้บุตรชายขึ้นแทนใน ค.ศ. 1205
มรณกรรม
โฮโจ โทกิมาซะถึงแก่อสัญกรรมเมื่อวันที่ 6 กุมภาพันธ์ ค.ศ. 1215 ขณะอายุได้78 ปี
1138 1215
ฮีโมโกลบิน
ฮีโมโกลบิน หรือ เฮโมโกลบิน คือส่วนหนึ่งของระบบไหลเวียนโลหิตซึ่งเป็นโปรตีนสำคัญจะอยู่ในเม็ดเลือดแดงและช่วยนำออกซิเจนไปเลี้ยงส่วนต่างๆของร่างกาย
องค์ประกอบสำคัญของเฮโมโกลบินคือ ฮีม (Heme) ซึ่งเป็นสารประกอบโคออร์ดิเนชันที่มีธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบ ทำหน้าที่จับและปล่อยออกซิเจน องค์ประกอบที่ 2 คือ โกลบิน ซึ่งเป็นโปรตีนเส้นยาวขดพันกันอยู่ โดยแต่ละสาย มีฮีมติดอยู่ 1 อณู เฮโมโกลบิน 1 โมเลกุล จึงประกอบด้วยฮีม 4 อณู และสายโกลบิน 4 สาย
สายโกลบิน
สายโกลบินมีอย่างน้อย 4 ชนิด มีชื่อเรียกว่า
ผู้ใหญ่ปกติมีเฮโมโกลบิน 3 ชนิด โดยมีส่วนประกอบและปริมาณดังนี้
เฮโมโกลบิน เอ (Hb A) ประกอบด้วย สายแอลฟา 2 สาย กับ สายบีตา 2 สาย(a2b2) พบประมาณร้อยละ 96 เฮโมโกลบิน เอฟ (Hb F) ประกอบด้วย สายแอลฟา 2 สาย กับ สายแกมมา 2 สาย (a2g2) พบประมาณร้อยละ 1 เฮโมโกลบิน เอ 2 (Hb A2) ประกอบด้วย สายแอลฟา 2 สาย กับ สายเดลตา 2 สาย (a2d2) พบประมาณร้อยละ 3
การใช้ตรวจวินิจฉัย
การตรวจวัดความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเป็นการตรวจเลือดที่ทำกันบ่อยที่สุดอย่างหนึ่ง โดยส่วนใหญ่จะเป็นการตรวจที่เป็นส่วนหนึ่งของการตรวจนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ และยังเป็นการตรวจแยกต่างหากที่ทำได้อย่างรวดเร็ว ณ จุดบริการ เช่น ก่อนการบริจาคเลือด เป็นต้น หน่วยของผลการตรวจมักรายงานเป็น กรัมต่อลิตร หรือ กรัมต่อเดซิลิตร หรือ โมลต่อลิตร โดยฮีโมโกลบิน 1 กรัมต่อลิตร เท่ากับประมาณ 0.6206 มิลลิโมลต่อลิตร ทั้งนี้การรายงานหน่วยเป็นโมลไม่เป็นที่นิยม เนื่องจากมีความไม่แน่นอนที่เป็นผลจากสถานะทางโพลิเมอร์ของโมเลกุล
เนือร์บวร์ค
เนือร์บวร์ค (Nürburg) เป็นเมืองชนบทในรัฐไรน์ลันท์-ฟัลทซ์ ทางตะวันตกของประเทศเยอรมนี เนือร์บวร์คมีความหมายว่า "ปราสาทดำ" ในเมืองมีปราสาทที่ชื่อเนือร์บวร์คซึ่งสร้างขึ้นในสมัยกลางตั้งอยู่ ตัวปราสาททำจากหินบะซอลต์ที่มีสีดำ นอกจากนี้ เนือร์บวร์คยังเป็นที่ตั้งของสนามเนือร์บวร์คริงความยาว 24 กิโลเมตร หนึ่งในสนามแข่งรถที่ดีที่สุดของโลก
ตำบลนาหว้า (อำเภอปทุมราชวงศา)
เขตการปกครอง
ตำบลนาหว้าแบ่งออกเป็น 8 หมู่บ้าน มีประชากรทั้งหมด 4,627 คน ประมาณ 1,124 ครัวเรือน ดังนี้ (เฉพาะในเขตองค์การบริหารส่วนตำบลนาหว้า)
แหล่งข้อมูลอื่น
http://www.thaitambon.com/tambon/ttambon.asp?ID=370303
แผ่นดินไหวใน พ.ศ. 2560
'''แผ่นดินไหวใน พ.ศ. 2560''' แสดงเนื้อหาเฉพาะแผ่นดินไหวขนาด 6 แมกนิจูดขึ้นไป และแผ่นดินไหวที่มีขนาดต่ำกว่า 6 ที่สร้างความเสียหาย มีผู้บาดเจ็บเสียชีวิต หรือมีความโดดเด่นอื่น วันเวลาทั้งหมดแสดงในรูปแบบเวลาสากลเชิงพิกัด (UTC) ความรุนแรงสูงสุดแสดงตามมาตราเมร์กัลลี และใช้แหล่งที่มาจากฐานข้อมูล "ShakeMap" ของสำนักงานสำรวจธรณีวิทยาแห่งสหรัฐ (USGS)
ตารางเทียบรายปี
สังเกตว่าจำนวนแผ่นดินไหวที่ตรวจพบเพิ่มขึ้นนั้นไม่จำเป็นต้องแสดงว่ามีแผ่นดินไหวเพิ่มขึ้นโดยตัวเอง การเพิ่มขึ้นของประชากร การกระจายถิ่นที่อยู่และความก้าวหน้าของเทคโนโลยีตรวจจับแผ่นดินไหวล้วนเป็นปัจจัยให้มีการบันทึกจำนวนแผ่นดินไหวเพิ่มขึ้นตามกาลทั้งสิ้น ตำนานแผ่นดินไหวของสำนักสำรวจธรณีวิทยาสหรัฐอเมริกามีสารสนเทศเพิ่มเติม
สำหรับประเทศไทย สามารถดูกราฟรายงานแผ่นดินไหวอัตโนมัติได้ที่ สถานีตรวจแผ่นดินไหวอัตโนมัติ สำนักเฝ้าระวังแผ่นดินไหว กรมอุตุนิยมวิทยา และรายงานแผ่นดินไหวภายในประเทศได้ที่ รายงานแผ่นดินไหวภายในประเทศและใกล้เคียง
สำหรับวันที่แน่นอนและการเกิดแผ่นดินไหวสามารถเข้าชมได้ที่ แผนที่แสดงแผ่นดินไหวแบบเรียลไทม์
มาสค์ไรเดอร์ G
มาสค์ไรเดอร์ G เป็นภาพยนตร์ตอนพิเศษที่ออกเฉพาะทางโทรทัศน์ของซีรีส์มาสค์ไรเดอร์โดยเป็นการร่วมมือระหว่างบริษัท โตเอะ และสถานีโทรทัศน์ ทีวีอาซาฮี โดยจัดเป็นครบรอบ 50 ปีของสถานีฯและร่วมมือกับวง SMAP ในรายการ SMAStationโดยออกอากาศวันที่ 31 มกราคม ค.ศ. 2009
เนื้อเรื่อง
องค์กร Shade ได้เข้ายึดสถานีโทรทัศน์ทีวี อาซาฮีในวันงานฉลองครบ 50 ปีเพื่อที่จะต่อรองกับรัฐบาลให้ปล่อยตัวผู้นำกลุ่มมนุษย์ของพวกเขา โดยมีผู้คนที่มาร่วมงานฉลองกับสถานีมากมายหลายร้อยคนเป็นตัวประกันใครที่ขัดขืนจะถูกสังหารอย่างเลือดเย็น ในขณะเดียวกันที่ห้องส่งของสถานี "เฮียวงะ เอริ" ผู้มีความรู้เกี่ยวกับไวน์เป็นพิเศษ ได้ถูกเชิญมาให้ความรู้เกี่ยวกับเรื่องไวน์เพื่อให้เข้ากับงานฉลองของสถานี พร้อมกับคนอื่นๆในห้องส่งถูกจับกุมตัวทันทีโดยองค์กร Shadeซึ่งในขณะนั้นกำลังออกอากาศสดไปทั่วประเทศ  หนึ่งในทีมขององค์กร Shade ได้ขู่บังคับให้ตากล้องถ่ายทอดสดต่อไปและได้เรียกใครอีกคนในทีมออกมาทำหน้าที่เจราจากับรัฐบาลผ่านสถานีโทรทัศน์ทีวี อาซาฮี เขาคือ "Number 5"
เอริถึงกับผงะเมื่อเห็นคนรักเก่าของเขาที่หายตัวไปอย่างไร้ร่องรอย ตั้งแต่เมื่อ 3 ปีก่อนพร้อมเอ่ยชื่อของผู้ชายคนนั้นออกมา "โกโร่" Number 5 กล่าวกับรัฐบาลว่าให้ปล่อยตัวผู้นำของเขา ถ้าไม่เช่นนั้นเขาจะทำการสังหารหมู่ตัวประกันเสีย เมื่อเอริได้ยินดังนั้นก็ตกใจในความเปลี่ยนแปลงของโกโร่ จึงได้ต่อว่าโกโร่ต่างๆนาๆ ส่วนตัว Number 5 เองก็พอจะนึกอะไรออกได้บ้าง แต่เพราะถูกลบความทรงจำไปตั้งแต่ตอนโดนดัดแปลงแล้วจึงทำให้นึกอะไรไม่ค่อยได้มาก และขณะที่ทุกคนกำลังจะถูกควบคุมตัวไปที่อื่นนั่นเอง Number 5 สดุดตากับขวดไวน์ที่วางอยู่มิกิที่กำลังจะถูกควบคุมตัวไปรวมกับคนอื่นจึงตะโกนบอกเขาว่า"จงชิมมันสิโกโร่" Number 5 จึงยกแก้วไวน์ขึ้นดื่มด้วยความลังเล หลังจาที่ได้ชิมไวน์แล้ว โกโร่จึงจำทุกอย่างได้และนาทีแห่งการกอบกู้สถานการณ์จึงเริ่มขึ้น..
แหล่งข้อมูลอื่น
Kamen Rider Decade
ปีเตอร์ ซาแกน
ปีเตอร์ ซาแกน(Peter Sagan) เกิดวันที่ 26 มกราคม ค.ศ.1990 เป็นนักแข่งจักรยานทางเรียบชาวสโลวาเกีย สังกัดทีม ยูซีไอเวิลด์ทัวร์ ทิงก์ออฟ-ซาโซ่ ก่อนที่จะมาแข่งจักรยานทางเรียบ ซาแกนเคยประสบความสำเร็จในการแข่งขันจักรยานประเภทไซโคลครอสและจักรยานเสือภูเขามาก่อนโดยได้แชมป์เวิลด์เมาน์เท่นไบค์แชมเปี้ยนชิพในปีค.ศ.2008 ประเภทเยาวชน
ปีเตอร์ ซาแกนจัดว่าเป็นดาวรุ่งที่น่าจับตามองที่สุดในการแข่งขันจักรยานทางเรียบยุคนี้ ด้วยรางวัลที่ได้มาอย่างมากมายในการแข่งขันตั้งแต่ช่วงอายุเพียงแค่ 20 ต้นๆเท่านั้น เพียงแค่การเข้าแข่งแกรนด์ทัวร์ครั้งแรกในรายการตูร์เดอฟรองซ์ปี 2012 เขาก็สามารถสร้างชื่อให้กับตัวเองได้ในทันที โดยยกตัวเองขึ้นไปชิงเสื้อเขียวจากบรรดาสปรินเตอร์มากประสบการณ์ไม่ว่าจะเป็น มาร์ค คาเวนดิช อังเดร ไกรเพ่ล หรือจอห์น เดเก้นคลอป
ปีเตอร์ ซาแกน แม้จะถูกมองว่าเป็นผู้เชี่ยวชาญด้านการสปรินต์ แต่ว่าเขาก็สามารถไต่เขาและปั่นสนามค็อบเบิลสโตนได้ดี ฟาเบียง คันชาลาร่าเองเคยพูดถึงซาแกนไว้ว่าเขา(ซาแกน)แข็งแกร่งมากถ้าได้สเตจที่เหมาะกับเขา และไม่ว่าคุณจะถนัดพื้นที่สนามแบบไหนก็ตาม เขา(ซาแกน)จะอยู่ตรงนั้นเสมอและเอาชนะคุณ
หลังจากนั้น ซาแกนก็มักจะถูกจับตามองและถูกวางให้เป็นตัวเต็งลำดับต้นๆในทุกรายการที่เขาลงแข่ง ซึ่งในการแข่งขันเวิลด์แชมเปี้ยนชิพปีค.ศ.2015 ซาแกนเองก็ถูกวางให้เป็นตัวเต็งคว้าแชมป์ในการแข่งประเภทชาย ซึ่งภายหลังซาแกนก็คว้าแชมป์นี้มาได้สำเร็จด้วยการโจมตีในช่วงท้าย
ไทม์ไลน์การแข่งขันรายการคลาสสิค
DNF = แข่งไม่จบ — = ไม่ได้เข้าร่วมแข่งขัน
อ้างอิง
1990
ไฉฮงเฮิง
ไฉฮงเฮิง หรือ ไช่หงเฮิง เป็นเจ้าแม่อันเป็นเทพบรรพชนชาวรีวกีวแห่งอาณาจักรรีวกีว (หมู่เกาะรีวกีว) ซึ่งตรงกับรัชกาลจักรพรรดิว่านลี่แห่งราชวงศ์หมิงของจีนและในตำนานท้องถิ่นและมุขปาฐะกล่าวว่านางเป็นศิษย์ของเจ้าแม่ตันเจ๊งก๊อและได้รับการเคารพบูชาในศาสนาชาวบ้านจีน, และทรงเป็นนักพรตเต๋าของลัทธิเต๋าในฐานะเซียน (นักสิทธิ์) ที่นิยมอย่างยิ่งในชาวฮกเกี้ยน, ชาวไต้หวัน, ทางภาคใต้ของประเทศจีน, และในหมู่เอเชียตะวันออกและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ตำนานการกำเนิดและสร้างสมคุณงามความดีแก่สาธารณชนของเจ้าแม่เริ่มต้นกำเนิดในหมู่เกาะรีวกีว เจ้าแม่ประพฤติตนคุณธรรมอันเป็นที่ประจักษ์แก่สาธารณชนและหลังจากการถึงแก่พิราลัยแล้วด้วยคุณูปการคุณงามความดีของเจ้าแม่จึงได้รับการเคารพบูชาในฐานะเจ้าแม่สืบต่อมาในวัดและศาลเจ้าตามคติท้องถิ่นของประเทศไต้หวัน นามอื่น ๆ ของเจ้าแม่คือ ไฉโกวโผว (蔡姑婆; ไช่กูผัว) ไฉฮูหยิน (蔡夫人; ไช่ฟูเหริน) ไฉม่าฮูหยิน (蔡妈夫人; ไช่มาฟูเหริน) ไฉม่าเนี้ยเนี้ย (蔡妈娘娘; ไช่มาเหนียงเหนียง) และไฉไน้ฮูหยิน (蔡奶夫人; ไช่ไหน่ฟูเหริน)
ประวัติ
ไม่ปรากฏทำเนียบนามของเจ้าแม่ในประวัติศาสตร์อย่างเป็นทางการ แต่ปรากฏในหนังสือ "ตำนานที่ชาวหมิ่นลืมเลือน" (闽都别记; หมิ่นโตวเปี๋ยจี้) ที่เขียนโดย เหอ ฉิว (何求) ในราชวงศ์ชิง บันทึกว่า ไฉฮงเฮิงกำเนิดในตระกูลขุนนางของอาณาจักรรีวกีว บรรพชนของเจ้าแม่คือ ไช่จั๋ว (蔡茁) เดิมซึ่งเป็นชนพื้นเมืองของเขตฉางเล่อ (长乐) มณฑลฝูเจี้ยน
หลอดเลือดแดงอักเสบแบบไจแอนต์เซลล์
หลอดเลือดแดงอักเสบแบบไจแอนต์ เซลล์ (Giant Cell Arteritis; GCA) หรือ หลอดเลือดแดงขมับอักเสบ (temporal arteritis) เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองที่ก่อการอักเสบที่หลอดเลือดขนาดใหญ่ อาการอาจประกอบด้วยปวดศีรษะ, ปวดขมับ, อาการไข้, เห้นภาพซ้อน และเปิดปากลำบาก อาการแทรกซ้อนอาจเกิดการอุดตันของเส้นเลือดแดงดวงตาส่งผลให้เกิดความพิการทางการมองเห็น, การขาดระหว่างชั้นของหลอดเลือดเดืองใหญ่ และ หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง GCA มักมีความเกี่ยวพันกับการเกิดปวดกล้ามเนื้อทั่วแบบรูมาตอยด์
การรักษาโดยทั่วไปใช้ สเตรอยด์ในระดับสูง ส่วนใหญ่ใช้ prednisone หรือ prednisolone หลังอาการหายจึงลดโดสลงเหลือราว 15% ต่อเดือน
พบความชุกของโรคอยู่ที่ 1 ใน 15,000 คนที่อายุมากกว่า 50 ปี โดยทั่วไปมักพบผู้ป่วยโรคนี้มีอายุมากกว่าf 50 ปี และพบมากที่สุดในวัยช่วง 70 ปี โดยพบโรคในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย และผู้มีเชื้อสายยุโรปเหนือมักพบป่วยมากกว่า พบการอธิบายโรคนี้ครั้งแรกในปี 1890
โรคอัลไซเมอร์
โรคอัลซไฮเมอร์ หรือ โรคอัลไซเมอร์ (Alzheimer's disease หรือ AD) เป็นโรคการเสื่อมของระบบประสาทเรื้อรังที่ปกติเริ่มต้นช้า ๆ และค่อย ๆ มีอาการหนักขึ้นตามเวลา เป็นภาวะสมองเสื่อมที่พบได้บ่อยที่สุดคือประมาณ 60–70% อาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุดได้แก่ การจำเหตุการณ์ปัจจุบันไม่ค่อยได้ เมื่อโรคลุกลามมากขึ้น อาการอาจมีปัญหาเรื่องการใช้ภาษา ความงุนงงสับสน (รวมทั้งหลงทางง่าย) อารมณ์แกว่ง เสียแรงจูงใจ ไม่ดูแลตนเองและมีปัญหาพฤติกรรม  เมื่ออาการของบุคคลเสื่อมลง ผู้ป่วยมักปลีกตัวออกจากครอบครัวและสังคม การทำงานของร่างกายจะค่อย ๆ เสื่อมลงจนนำไปสู่การเสียชีวิตในที่สุด แม้การลุกลามของโรคอาจมีความเร็วแตกต่างกันได้ แต่อายุคาดหมายการคงชีพตรงแบบหลังวินิจฉัยแล้วอยู่ที่ 3 ถึง 9 ปี
ยังไม่ค่อยเข้าใจสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ดีนัก ความเสี่ยงประมาณ 70% เชื่อว่าได้รับมาจากบิดามารดาของผู้ป่วยโดยปกติเกี่ยวข้องกับหลายยีน ปัจจัยเสี่ยงอื่นได้แก่ประวัติได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะ โรคซึมเศร้าและความดันโลหิตสูง กระบวนการของโรคสัมพันธ์กับพลาก (plaque) และนิวโรไฟบริลลารีแทงเกิล (neurofibrillary tangle) ในสมอง การวินิจฉัยที่เป็นไปได้อาศัยประวัติความเจ็บป่วยและการทดสอบการรู้ กับการถ่ายภาพทางการแพทย์และการตรวจเลือดเพื่อแยกสาเหตุที่เป็นไปได้อย่างอื่น อาการเริ่มแรกมักเข้าใจผิดว่าเป็นการเปลี่ยนตามวัยปกติ การวินิจฉัยแน่ชัดจำเป็นต้องตรวจเนื้อเยื่อสมอง การออกกำลังกายและการฝึกสมอง ตลอดจนการเลี่ยงโรคอ้วนอาจลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ อย่างไรก็ดี หลักฐานสนับสนุนข้อแนะนำเหล่านี้ยังอ่อนอยู่ ไม่มียาหรืออาหารเสริมที่แสดงว่าลดความเสี่ยงของโรค
ไม่มีการรักษาใดหยุดหรือชะลอการลุกลามของโรค แม้การรักษาบางอย่างอาจลดอาการได้ชั่วคราว ผู้ป่วยจำเป็นต้องพึ่งพาขอความช่วยเหลือผู้ป่วยมากขึ้นเรื่อย ๆ และมักเป็นภาระแก่ผู้ดูแล ความกดดันนี้อาจรวมถึงส่วนสังคม จิตวิทยา กายภาพและเศรษฐกิจ โปรแกรมออกกำลังกายอาจเป็นประโยชน์เกี่ยวกับความสามารถในการประกอบกิจวัตรประจำวันและอาจสามารถปรับปรุงผลลัพธ์ของโรคได้ ปัญหาพฤติกรรมหรือโรคจิตเนื่องจากภาวะสมองเสื่อมมักรักษาด้วยยารักษาโรคจิต แต่ปกติไม่แนะนำ เพราะมีประโยชน์น้อยและเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตก่อนวัย
ในปี 2558 มีผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ประมาณ 29.8 ล้านคนทั่วโลก มักเริ่มในผู้มีอายุตั้งแต่ 65 ปีขึ้นไป แม้ผู้ป่วย 4–5% เป็นโรคอัลไซเมอร์เป็นเร็ว (early-onset Alzheimer's) โรคนี้เกิดในผู้มีอายุตั้งแต่ 65 ปีขึ้นไปประมาณ 6% ในปี 2558 โรคอัลไซเมอร์เป็นสาเหตุของการเสียชีวิต 1.9 ล้านครั้ง จิตแพทย์และนักพยาธิวิทยาชาวเยอรมัน อาลัวส์ อัลซ์ไฮเมอร์ เป็นผู้ค้นพบโรคดังกล่าวในปี 2449 และโรคนี้ได้ชื่อตามเขา ในประเทศพัฒนาแล้ว โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่มีมูลค่าทางการเงินสูงสุดโรคหนึ่ง
อาการ
การดำเนินโรคอัลไซเมอร์แบ่งออกเป็น 4 ระยะ โดยมีแบบรูปความเสื่อมของการรู้และหน้าที่แบบลุกลาม
ระยะก่อนสมองเสื่อม
อาการแรกสุดมักเข้าใจผิดว่าเกิดขึ้นเองจากการเปลี่ยนตามวัย หรือเกิดจากภาวะเครียด การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาอย่างละเอียดอาจแสดงความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย ซึ่งอาจพบได้ 8 ปีก่อนผู้ป่วยครบตามเกณฑ์ทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ อาการเริ่มแรกจะมีผลกระทบต่อความสามารถในกิจวัตรประจำวันที่ซับซ้อนส่วนใหญ่ ความบกพร่องที่เห็นชัดมากที่สุดคือการเสียความจำระยะสั้น ซึ่งปรากฏเป็นการจำข้อเท็จจริงที่เพิ่งรู้มาหมาด ๆ ได้ยาก และไม่สามารถรับสารสนเทศใหม่ได้
ปัญหาที่ตรวจจับได้ยากเกี่ยวกับหน้าที่การบริหารจัดการ อาทิความใส่ใจ, การวางแผน, ความยืดหยุ่น และความคิดเชิงนามธรรม หรือความบกพร่องของความจำเชิงอรรถศาสตร์ (การจำความหมายและความสัมพันธ์เชิงแนวคิด) อาจปรากฏอาการได้ในโรคอัลไซเมอร์ระยะแรก อาจพบภาวะไร้อารมณ์ได้ในระยะนี้และจะเป็นอาการทางจิตประสาทที่คงอยู่มากที่สุดตลอดระยะการดำเนินโรค   อาการโรคซึมเศร้า ความหงุดหงิดและการรับรู้ความลำบากในการจำที่ตรวจจับได้ยากก็พบได้บ่อย ระยะก่อนคลินิกของโรคยังเรียกอีกอย่างว่า "ความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย" (MCI) ซักมักพบว่าเป็นระยะเปลี่ยนผ่านระหว่างการเปลี่ยนตามวัยปกติกับภาวะสมองเสื่อม MCI อาจปรากฏอาการได้หลากหลาย และเมื่อการเสียความจำเป็นอาการเด่น จึงเรียกว่า "MCI ความจำเสื่อม" และมักพบว่าเป็นระยะบอกล่วงหน้าโรคอัลไซเมอร์
สมองเสื่อมระยะแรก
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะมีความบกพร่องของความจำและการเรียนรู้มากขึ้นเรื่อย ๆ จนสามารถวินิจฉัยอย่างแน่นอนได้ ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีอาการบกพร่องทางภาษา หน้าที่การบริหาร การกำหนดรู้ (ภาวะเสียการระลึกรู้) หรือภาวะเสียการรู้ปฏิบัติเด่นกว่าปัญหาด้านความจำ โรคอัลไซเมอร์ไม่มีผลกระทบต่อความสามารถด้านความจำทั้งหมดเท่า ๆ กัน โดยความทรงจำระยะยาวของชีวิตผู้ป่วย (ความจำเชิงเหตุการณ์) ข้อเท็จจริงที่เรียนมา (ความจำเชิงอรรถศาสตร์) และความจำโดยปริยาย (implicit memory) คือ ความจำของร่างกายว่าทำสิ่งต่าง ๆ อย่างไร เช่น การใช้ช้อนส้อมรับประทานอาหาร) ล้วนได้รับผลกระทบน้อยกว่าความจำหรือความรู้ใหม่
สมองเสื่อมระยะปานกลาง
การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมและจิตประสาทวิทยาพบมากขึ้น อาการแสดงทั่วไปได้แก่ การหนีออกจากบ้าน ความหงุดหงิดและไม่ล่องตัว ทำให้ร้องไห้ มีความก้าวร้าวอย่างไม่คาดคิดฉับพลัน หรือดื้อกับผู้ดูแล อาการสับสนหรือเห็นภาพหลอนในเวลากลางคืน (sundowning) ก็มีได้ ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ประมาณ 30% มีอาการเชื่อว่าบุคคล สิ่งของ หรือสถานที่เปลี่ยนแปลงไป (เรียกว่า Delusional misidentification syndrome) และอาจมีอาการหลงผิดอย่างอื่น ผู้ป่วยอาจเสียวิจารณญาณต่อกระบวนการและข้อจำกัดของโรค (ภาวะเสียสำนึกความพิการ) อาจกลั้นปัสสาวะไม่ได้ อาการเหล่านี้ทำให้เกิดความเครียดต่อผู้ดูแลและญาติ ซึ่งอาจลดความเครียดดังกล่าวโดยการย้ายผู้ป่วยจากบ้านไปยังถานดูแลระยะยาวอื่น
สาเหตุ
ยังไม่ทราบสาเหตุของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ ยกเว้นผู้ป่วย 1% ถึง 5% ที่สามารถระบุข้อแตกต่างทางพันธุกรรมได้ มีสมมติฐานหลายอย่างเพื่อพยายามอธิบายสาเหตุของโรค
พันธุศาสตร์
โรคอัลไซเมอร์ (และส่วนประกอบความจำจากโรค) ถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้ในช่วง 49% ถึง 79% โดยอาศัยการทบทวนการศึกษาฝาแฝดและครอบครัว ผู้ป่วยประมาณ 0.1% มีรูปแบบทายกรรมลักษณะเด่นในวงศ์ตระกูล ซึ่งมีอายุเริ่มต้นก่อนอายุ 65 ปี โรคอัลไซเมอร์แบบนี้เรียก โรคอัลไซเมอร์ในวงศ์ตระกูลเกิดเร็ว โรคอัลไซเมอร์เกิดเร็วส่วนใหญ่ระบุสาเหตุได้ว่าเกิดจากการกลายพันธุ์ยีนตัวหนึ่งในบรรดาสามตัว คือ ยีนเข้ารหัสโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ (APP) และพรีเซนิลิน 1 และ 2 การกลายพันธุ์ของยีน APP และพรีเซนิลินเพิ่มการผลิตโปรตีนขนาดเล็ก ชื่อ เอบีตา42 (Aβ42) ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักในซีไนล์พลาก (senile plaque) การกลายพันธุ์บางอย่างเพียงแต่เปลี่ยนแปลงอัตราส่วนระหว่าง Aβ42 และโปรตีนแบบสำคัญอย่างอื่น โดยเฉพาะเอบีตา40 (Aβ40) เท่านั้นโดยไม่เพิ่มระดับ Aβ42 อีกสองยีนที่สัมพันธ์กับโรคอัลไซเมอร์ทายกรรมลักษณะเด่น ได้แก่ ABCA7 และ SORL1
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ส่วนใหญ่ไม่ได้แสดงทายกรรมลักษณะเด่น และเรียกว่า อัลไซเมอร์เกิดห่าง ๆ (sporadic AD) ซึ่งความแตกต่างทางสิ่งแวดล้อมและพันธุกรรมอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมที่ทราบดีที่สุด คือ ทายกรรมแอลลีลเอปไซลอน4 ของอะโปไลโปโปรตีนอี (APOE) ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ระหว่าง 40 ถึง 80% มีแอลลีล APOEε4 อย่างน้อยหนึ่งแอลลีล แอลลีล APOEε เพิ่มความเสี่ยงของโรคสามเท่าในเฮเทอโรไซโกต และ 15 เท่าในโฮโมไซโกต ผลของสิ่งแวดล้อมและตัวดัดแปรพันธุกรรมทำให้เกิดเพเนแทรนซ์ไม่สมบูรณ์ซึ่งเหมือนกับโรคในมนุษย์หลายชนิด ตัวอย่างเช่น ประชากรไนจีเรียมไแสดงความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณ APOEε4 กับอุบัติการณ์หรืออายุเริ่มเป็นโรคอัลไซเมอร์ดังที่เห็นได้ในกลุ่มประชากรอื่น  ความพยายามแรก ๆ ในการคัดกรองยีนที่อาจเป็นสาเหตุ 400 ยีนเพื่อหาความสัมพันธ์กับ AD เกิดห่าง ๆ และเกิดช้า (LOAD) ได้ผลลัพธ์เล็กน้อย  การศึกษาความสัมพันธ์ทั้งจีโนมล่าสุดพบว่ามียีน 19 บริเวณที่ดูมีผลต่อความเสี่ยง ยีนเหล่านี้ได้แก่ CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SlC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1, และ CD2AP
แอลลีลในยีน TREM2 สัมพันธ์กับความเสี่ยงเกิดโรคอัลไซเมอร์ 3 ถึง 5 เท่า กลไกการออกฤทธิ์ที่มีการเสนอคือการผันแปรบางอย่างของ TREM2 ในเซลล์เม็ดเลือดขาวในสมองไม่สามารถควบคุมปริมาณของบีตาแอมีลอยด์ได้ SNP จำนวนมากมีความสัมพันธ์กับการศึกษาในปี 2561 ที่เติม SNP 30 ชนิดเพื่อแยก AD ออกเป็น 6 หมวด ได้แก่ ความจำ ภาษา ภาพและปริภูมิ และหน้าที่บริหาร
สมมติฐานโคลิเนอร์จิก
สมมติฐานเก่าที่สุดซึ่งการรักษาด้วยยาปัจจุบันพบมากที่สุดยึดเป็นพื้นฐาน ได้แก่ สมมติฐานโคลิเนอร์จิก (cholinergic hypothesis) ซึ่งเสนอว่าโรคอัลไซเมอร์เกิดจากการสังเคราะห์สารสื่อประสาทชนิดแอซิทิลโคลีน (acetylcholine) ลดลง สมมติฐานดังกล่าวปัจจุบันไม่ได้รับการสนับสนุนอย่างกว้างขวางแล้ว เนื่องจากการให้ยาเพื่อรักษาการขาดแอซิทิลโคลีนโดยตรงไม่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคอัลไซเมอร์มากนัก
สมมติฐานแอมีลอยด์
ในปี 2534 มีการตั้งสมมติฐานแอมีลอยด์ (amyloid hypothesis) ซึ่งมีมูลบทว่าการสะสมของแอมีลอยด์บีตา (amyloid beta; Aβ) เป็นสาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์ ข้อสนับสนุนมูลบทนี้มาากตำแหน่งของยีนสำหรับโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ (APP) บนโครโมโซมคู่ที่ 21 ร่วมกับข้อเท็จจริงว่าบุคคลที่มีแฝดสามของโครโมโซม 21 (กลุ่มอาการดาวน์) ซึ่งมีสำเนายีนเกินมาแทบทุกคนอย่างน้อยมีอาการแรกเริ่มของ AD เมื่ออายุย่าง 40 ปี  นอกจากนี้ ไอโซฟอร์มจำเพาะหนึ่งของแอโพไลโปโปรตีน APOE4 เป็นปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรมสำคัญหนึ่งของ AD แม้แอโพไลโปโปรตีนช่วยเสริมการสลายแอมีลอยด์บีตา แต่บางไอโซฟอร์มไม่ค่อยมีประสิทธิภาพในการทำหน้าที่ดังก่าว (เช่น APOE4) นำไปสู่การสะสมแอมีลอยด์ส่วนเกินในสมอง หลักฐานเพิ่มเติมมาจากข้อค้นพบว่าหนูดัดแปลงพันธุกรรมแสดงรูปกลายพันธุ์ของยีน APP ของมนุษย์ก่อให้เกิดพลากแอมีลอยด์แบบสั่นและพยาธิสภาพสมองแบบคล้ายอัลไซเมอร์โดยมีความบกพร่องของการเรียนรู้เชิงปริภูมิ
พบว่าวัคซีนขั้นทดลองชนิดหนึ่งสามารถชำระพลากแอมีลอยด์ในการทดลองในมนุษย์ขั้นต้น แต่ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญใด ๆ ต่อภาวะสมองเสื่อม นักวิจัยจึงสงสัยว่าโอลิโกเมอร์ Aβ ที่มิใช่พลากเป็น Aβ รูปก่อโรคมากที่สุด โอลิโกเมอร์พิษเหล่านี้ ซึ่งเรียกว่า ไลแกนด์ฤทธิ์สั้นที่ได้จากแอมีลอยด์ (amyloid-derived diffusible ligands) จับกับตัวรับบนผิวเซลล์ประสาทและเปลี่ยนโครงสร้างของจุดประสานประสาท จึงรบกวนการสื่อสารของเซลล์ประสาท ตัวรับโอลิโกเมอร์ Aβ ตัวหนึ่งอาจเป็นโปรตีนพรีออน ซึ่งเป็นเดียวกับโปรตีนที่มีความเชื่อมโยงกับโรควัวบ้าและโรคในมนุษย์ที่เกี่ยวข้อง โรคครอยตส์เฟลดต์-จาค็อบ ฉะนั้นจึงอาจเป็นการเชื่อมโยงกลไกพื้นเดิมของโรคการเสื่อมของระบบประสาทเหล่านี้กับโรคอัลไซเมอร์
ต้นปี 2560 การทดลองเวอรูเบเซสแตด (verubecestat) ซึ่งยับยั้งโปรตีนบีตา-ซีครีเตส (beta-secretase) อันเป็นสาเหตุของการสร้างโปรตีนแอมีลอยด์บีตา ถูกระงับเนื่องจากคณะกรรมการอิสระพบว่า "แทบไม่มีโอกาสใด ๆ ในการค้นพบฤทธิ์ทางคลินิกเชิงบวก" ในปี 2561 และ 2562 การทดลองอื่น รวมทั้งอะดูแคนูแมบซึ่ลดความเข้มข้นของแอมีลอยด์บีตาล้มเหลว ทำให้บางคนตั้งคำถามว่าสมมติฐานแอมีลอยด์ยังสมเหตุสมผลอยู่หรือไม่
สมมติฐานเทา
สมมติฐานเทาเสนอว่าความผิดปกติของโปรตีนเป็นการเริ่มลำดับของโรค ในแบบจำลองนี้ เทาที่มีการเติมหมู่ฟอสเฟตมากเกิน (hyperphosphorylated tau) เริ่มจับคู่กับเทาสายอื่น จนสุดท้ายก่อเป็นนิวโรไฟบริลลารีแทงเกิล (neurofibrillary tangle) ภายในตัวเซลล์ประสาท ไมโครทิวบูลจะสลายตัว เกิดการทำลายโครงสร้างไซโทสเกเลตอนของเซลล์แล้วทำให้ระบบขนส่งของเซลล์ประสาทไม่ทำงานด้วย การไม่ทำงานของระบบขนส่งนี้อาจทำให้การสื่อสารทางชีวเคมีระหว่างเซลล์ประสททำหน้าที่ผิดปกติก่อน แล้วทำให้เซลล์ตายตามมา
สมมติฐานอื่น
มีการเสนอสมมติฐานระบบประสาทและหลอดเลือดซึ่งระบุว่าอาจเกี่ยวข้องกับการทำหน้าที่อย่างเลวของตัวกั้นระหว่างเลือดกับสมอง นอกจากนี้ การติดเชื้อแบคทีเรียรูปเกลียว (spirochete) ยังมีความเชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อม
ภาวะธำรงดุลของโลหะชีวภาพอย่างไอออนทองแดง เหล็กและสังกะสีใน AD เสียไป แม้ยังไม่ชัดเจนว่าภาวะดังกล่าวเป็นเหตุหรือผลของการเปลี่ยนแปลงโปรตีน ไอออนเหล่านี้ทั้งมีผลกระทบต่อและได้รับผลกระทบจากเทา APP และ APOE และการเสียการกำกับโปรตีนเหล่านี้อาจก่อให้เกิดความเครียดออกซิเจนซึ่งอาจส่งเสริมให้เกิดพยาธิสภาพ    คุณภาพของการศึกษาเหล่านี้บางครั้งตกเป็นที่วิจารณ์ และความเชื่อมโยงนี้ยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ นักวิจัยส่วนใหญ่ไม่สนับสนุนความสัมพันธ์เชิงเหตุผลกับอะลูมิเนียม
การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญของ AD มาร์กเกอร์ทั่วกายสำหรับระบบภูมิคุ้มกันสืบทอดเป็นปัจจัยเสี่ยงของ AD ที่เกิดช้า มีหลักฐานเบื้อต้นว่าการสัมผัสกับมลภาวะทางอากาศอาจเป็นปัจจัยส่งเสริมต่อการเกิดโรคอัลไซเมอร์
ประสาทพยาธิสภาพ
ลักษณะที่พบในโรคอัลไซเมอร์คือการสูญเสียเซลล์ประสาทและจุดประสานประสาทภายในเปลือกสมองและบริเวณใต้เปลือกสมอง ทำให้เกิดการฝ่อที่เห็นได้ของสมองบริเวณที่เป็นโรค ซึ่งรวมถึงการเสื่อมของสมองกลีบขมับ (temporal lobe) และสมองกลีบข้าง (parietal lobe) และส่วนหนึ่งของสมองกลีบหน้า (frontal cortex) และรอยนูนซิงกูเลต (cingulate gyrus) ของสมอง นอกจากนี้ยังปรากฏความเสื่อมในนิวเคลียสก้านสมอง เช่น โลคัสซีรูเลียส (locus coeruleus) การศึกษาโดยใช้เอ็มอาร์ไอและเพ็ตบันทึกการลดขนาดของสมองบางบริเวณในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์เมื่อผู้ป่วยมีการลุกลามจากการบกพร่องของการู้เล็กน้อยจนถึงโรคอัลไซเมอร์ เมื่อเทียบกับภาพคล้ายกันจากผู้ใหญ่สูงอายุกว่าที่มีสุขภาพดี
พลากแอมีลอยด์และนิวโรไฟบริลลารีแทงเกิล (neurofibrillary tangle) เห็นได้ชัดเจนด้วยกล้องจุลทรรศน์ในสมองผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ พลากมีลักษณะเป็นการสะสมของเพพไทด์แอมีลอยด์บีตาและสารองค์ประกอบของเซลล์ที่หนาแน่นและมักเป็นตะกอนอยู่ภายนอกและรอบ ๆ เซลล์ประสาท ส่วนนิวโรไฟบริลลารีแทงเกิลเกิดจากการรวมกลุ่มสะสมของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทิวบูล ชื่อว่า โปรตีนเทา (tau protein) ซึ่งมีการเติมหมู่ฟอสเฟตมากผิดปกติ และสะสมอยู่ภายในเซลล์ประสาท แม้ว่าสมองของผู้สูงอายุหลายคนอาจพบพลากและแทงเกิลในสมองได้บ้างเนื่องจากความชราแต่สมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์จะพบปริมาณคราบดังกล่าวมากกว่าในสมองบางบริเวณ เช่น บริเวณสมองกลีบขมับ ส่วนลิวอีบอดี (Lewy body) ก็พบได้ไม่น้อยในสมองผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์
ชีวเคมี
โรคอัลไซเมอร์จัดเป็นโรคโปรตีนม้วนพับผิดปกติ (protein misfolding disease) ที่เกิดจากการะสะสมพลากของโปรตีนแอมีลอยด์บีตาและโปรตีนเทาที่ม้วนพับผิดปกติในสมอง พลากเกิดจากเพปไทด์ขนาดเล็กยาวประมาณ 39–43 กรดอะมิโน ชื่อว่าแอมีลอยด์บีตา (Aβ) โดย Aβ เป็นชิ้นส่วนหนึ่งของโปรตีนสารตั้งต้นแอมีลอยด์ (APP) โปรตีนนี้เป็นทรานสเมมเบรนโปรตีน (transmembrane protein) ที่แทรกทะลุผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท APP มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโต การดำรงชีวิต และการซ่อมแซมหลังได้รับบาดเจ็บของเซลล์ประสาท ในโรคอัลไซเมอร์ แกมมาซีครีเตสและบีตาซีครีเตสทำงานร่วมกันในกระบวนการการสลายโปรตีนซึ่งตัดแบ่ง APP ออกเป็นชิ้นส่วนเล็ก ๆ ชิ้นส่วนชิ้นหนึ่งที่เกิดขึ้นจะกลายเป็นเส้นใยแอมีลอยด์บีตา ซึ่งจับตัวเป็นก้อนตกตะกอนหนาแน่นอยู่นอกเซลล์ประสาท เรียกว่า ซีไนล์พลาก (senile plaque)
โรคอัลไซเมอร์ยังถือว่าเป็นความผิดปกติของโปรตีนเทา (tauopathy) เนื่องจากการสะสมโปรตีนเทาอย่างผิดปกติ เซลล์ประสาททุกเซลล์จะมีโครงร่างของเซลล์ (cytoskeleton) ซึ่งบางส่วนเกิดจากโครงสร้างที่เรียก ไมโครทิวบูล (microtubule) ไมโครทิวบูลนี้ทำหน้าที่เสมือนรางรถไฟคือเป็นเส้นทางลำเลียงสารอาหารและโมเลกุลจากตัวเซลล์ไปยังปลายแกนประสาทนำออก (axon) และนำกลับ โปรตีนที่ชื่อว่า เทา (tau; Τ) ทำหน้าที่ช่วยให้ไมโครทิวบูลเสถียรหลังเกิดปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชัน จึงเรียกโปรตีนเทาว่าเป็น โปรตีนที่สัมพันธ์กับไมโครทิวบูล (MAP) ในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ โปรตีนเทาจะเกิดการเปลี่ยนแปลงทางเคมี คือมีปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชั่นมากกว่าปกติ ทำให้โปรตีนจับคู่กันเกิดเป็น นิวโรไฟบริลลารีแทงเกิล (neurofibrillary tangle) และรบกวนระบบการขนส่งของเซลล์ประสาท โปรตีนเทาที่มีพยาธิสภาพสามารถทำให้เซลล์ประสาทตายได้จากการเสียการกำกับแทรนส์โพเซเบิลเอลิมันต์ (transposable element)
โฌแซ็ฟ โบนาปาร์ต
ฐานันดร
1768 1844
โรคอัลไซเมอร์
กลไกการเกิดโรค
ยังไม่ทราบว่าการผลิตและการสะสมเพปไทด์แอมีลอยด์ทำให้เกิดพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างไรแน่ชัด สมมติฐานแอมีลอยด์แต่เดิมชี้ว่าการสะสมเพปไทด์แอมีลอยด์เป็นเหตุการณ์ศูนย์กลางที่กระตุ้นให้เกิดความเสื่อมของเซลล์ประสาท การสะสมของกลุ่มเส้นใยแอมีลอยด์ซึ่งเชื่อว่าแอมิลอยด์แบบเป็นพิษที่ทำให้รบกวนภาวะธำรงดุลของไอออนแคลเซียมของเซลล์ ชักนำให้เกิดการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้หรืออะพอพโทซิส (apoptosis) นอกจากนี้ยังเป็นที่ทราบกันว่า Aβ เกิดขึ้นอย่างจำเพาะภายในไมโทคอนเดรียในเซลล์ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ ซึ่งไปยับยั้งการทำงานของเอนไซม์บางตัวและการใช้กลูโคสของเซลล์ประสาท
กระบวนการอักเสบและไซโตไคน์ต่าง ๆ อาจมีบทบาทในพยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์ด้วย การอักเสบเป็นสารส่อทั่วไปของความเสียหายต่อเนื้อเยื่อในโรคต่าง ๆ และอาจเป็นผลจากความเสียหายต่อเนื้อเยื่อในโรคอัลไซเมอร์หรือเป็นสารส่อของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน มีหลักฐานอันตรกิริยาอย่างเข้มระหว่างเซลล์ประสาทกับกลไกภูมิคุ้มกันในสมองเพิ่มขึ้น โรคอ้วนและการอักเสบทั่วร่างอาจรบกวนกระบวนการภูมิคุ้มกันซึ่งส่งเสริมการลุกลามของอัลไซเมอร์
นอกจากนี้ยังมีการอธิบายการเปลี่ยนแปลงการกระจายของแฟกเตอร์บำรุงสมองต่าง ๆ และการแสดงตัวรับของแฟกเตอร์เหล่านี้อย่าง brain-derived neurotrophic factor (BDNF) ในโรคอัลไซเมอร์ด้วย
การวินิจฉัย
การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์อาศัยประวัติของผู้ป่วย ประวัติที่ได้จากญาติ และการสังเกตพฤติกรรม หากมีลักษณเฉพาะทางประสาทวิทยาและจิตประสาทวิทยาและคัดภาวะอื่นออกไปแล้วเป็นการสนับสนุนการวินิจฉัย การศึกษาจากภาพทางรังสีวิทยาเพิ่มเติมด้วยการถ่ายภาพรังสีส่วนตัดอาศัยคอมพิวเตอร์ (ซีที) หรือการสร้างภาพด้วยเรโซแนนซ์แม่เหล็ก (เอ็มอาร์ไอ) ร่วมกับเครื่องถ่ายภาพรังสีชนิดแกมมาหลายระนาบ (SPECT) หรือการถ่ายภาพรังสีระนาบด้วยการปล่อยโพซิตรอน (เพท) อาจช่วยในการคัดพยาธิสภาพทางสมองหรือชนิดย่อยของสมองเสื่อมอื่น ๆ ออกได้ ยิ่งไปกว่านั้น อาจช่วยพยากรณ์การเปลี่ยนจากขั้นบอกล่วงหน้าโรค (ความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย) เป็นโรคอัลไซเมอร์ได้
เครื่องมือในการวินิจฉัย
มีการใช้การทดสอบทางจิตประสาทวิทยาต่าง ๆ เช่น การตรวจสุขภาวะทางจิตแบบย่อ (mini-mental state examination; MMSE) อย่างกว้างขวางเพื่อประเมินความบกพร่องในการรู้เพื่อใช้วินิจฉัยโรค ส่วนชุดแบบทดสอบที่ละเอียดและครอบคลุมกว่านี้มีความจำเป็นสำหรับผลลัพธ์ที่มีความน่าเชื่อถือสูง โดยเฉพะาอย่างยิ่งในระยะแรก ๆ ของโรคอัลไซเมอร์ การตรวจทางประสาทวิทยาในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ระยะแรกโดยทั่วไปให้ผลปกติ ยกเว้นสำหรับการรู้เสื่อมอย่างชัดเจนเท่านั้น ซึ่งไม่ได้ต่างจากผลที่เกิดจากกระบวนการของโรคอื่น รวมทั้งภาวะความจำเสื่อมจากสาเหตุอื่น
การทดสอบทางจิตวิทยาสำหรับโรคซึมเศร้าอาจช่วยในการวินิจฉัยเพราะโรคซึมเศร้าสามารถเกิดร่วมกับโรคอัลไซเมอร์ หรือเป็นสาเหตุของความบกพร่องในการรู้
ไม่แนะนำให้ใช้ C-PIB-PET สแกนเป็นเครื่องมือวินิจฉัยระยะแรกหรือใช้พยากรณ์การพัฒนาโรคอัลไซเมอร์เมื่อบุคคลปรากฏอาการแสดงของความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อย (MCI) เพราะมีความแม่นยำต่ำ หลักฐานไม่รองรับการใช้ ¹⁸F-FDG PET สแกนเป็นการทดสอบเดี่ยว ๆ เพื่อใช้ระบุบุคคลที่อาจเป็นโรคอัลไซเมอร์เช่นกัน
การป้องกัน
ไม่มีหลักฐานชี้ชัดสนับสนุนว่ามีวิธีหนึ่งวิธีใดที่สามารถป้องกันโรคอัลไซเมอร์ได้อย่างมีผล การศึกษาทั่วโลกว่าด้วยมาตรการป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์มักให้ผลขัดแย้งกัน การศึกษาทางวิทยาการระบาดเสนอว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยที่สามารถแก้ไขได้อย่างอย่าง เช่น อาหาร ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด ผลิตภัณฑ์เภสัชกรรม หรือกิจกรรมทางสติปัญญา เป็นต้น กับโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์ในประชากร แต่ยังต้องมีการวิจัยตลอดจนการทดลองทางคลินิกเพิ่มเติมเพื่อหาคำตอบว่าปัจจัยเหล่านี้สามารถช่วยลดโรคอัลไซเมอร์ได้หรือไม่
อาหาร
บุคคลที่รับประทานอาหารสุขภาพดี หรืออาหารญี่ปุ่น หรืออาหารเมดิเตอร์เรเนียนมีควมเสี่ยงเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลง อาหารเมดิเตอร์เรเนียนอาจช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วยได้ ส่วนุคลที่รับประทานอาหารที่มีไขมันอิ่มตัวสูงและคาร์โบไฮเดรตอย่างง่าย (มอโนหรือไดแซ็กคาไรด์) มีความเสี่ยงสูงกว่า มีการเสนอว่าประโยชน์ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดของอาหารเมดิเตอร์เรเนียนเป็นกลไกการออกฤทธิ์ลดโรคอัลไซเมอร์
บางทีข้อสรุปต่อส่วนประกอบอาหารทำให้แน่ใจได้ยากเพราะผลแตกต่างกันระหว่างการศึกษาจากประชากรกับการทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุม มีหลักานจำกัดว่าการใช้แอลกอฮอล์ปริมาณน้อยถึงปานกลาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งไวน์แดง มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ที่ลดลง มีหลักฐานเบื้องต้นว่าคาเฟอีนอาจช่วยป้องกัน อาหารที่มีฟลาโวนอยด์สูงจำนวนหนึ่ง เช่น โกโก้ ไวน์แดงและชา อาจลดความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์
บทปฏิทัศน์เรื่องการใช้วิตามินและเกลือแร่ไม่พบว่ามีหลักฐานสอดคล้องกันในการแนะนำให้รับประทานวิตามินและเกลือแร่ ซึ่งรวมทั้งวิตามินเอ ซี รูปแอลฟาโทโคฟีรอลของวิตามินอี เซเลเนียม สังกะสี  และกรดโฟลิกทั้งที่มีหรือไม่มีวิตามินบี12 หลักฐานจากการศึกษาแบบสุ่มที่มีการควบคุมครั้งหนึ่งบ่งชี้ว่ารูปแอลฟาโทโคฟีรอลของวิตามินอีอาจชะลอการเสื่อมของการรู้ แต่มีการตัดสินว่าหลักฐานนี้มีคุณภาพ "ปานกลาง" การทดลองที่พิจารณากรดโฟลิก (บี9) กับวิตามินบีอื่นไม่พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการเสื่อมของการรู้ใด ๆ อาหารเสริมกรดไขมันโอเมกา-3 จากพืชแสัตว์ และกรดโดโคซาเฮ็กซาอีโนอิก (DHA) ไม่ปรากฏว่ามีประโยชน์ในโรคอัลไซเมอร์ระดับอ่อนถึงปานกลาง
สารเคอร์คิวมิน (curcumin) จากขมิ้นไม่พบประโยชน์ในมนุษย์แม้มีหลักฐานเบื้องต้นในสัตว์ ไม่มีหลักฐานสอดล้องกันและน่าเชื่อได้ว่าแปะก๊วยมีผลดีในการป้องกันความบกพร่องของการรู้และภาวะสมองเสื่อม จนถึงปี 2551 ไม่มีหลักฐานรูปธรรมว่าแคนนาบินอยด์ (cannabinoids) มีผลช่วยลดอาการของโรคอัลไซเมอร์หรือภาวะสมองเสื่อม อย่างไรก็ดี การวิจัยบางส่วนต่อเอ็นโดแคนนาบินอยด์ (endocannabinoids) ดูมีหวัง
ยา
แม้ว่าปัจจัยเสี่ยงด้านโรคหลอดเลือดหัวใจ เช่น ภาวะเลือดมีคอเลสเทอรอลมาก ความดันโลหิตสูง เบาหวาน และการสูบบุหรี่ จะเกี่ยวข้องกับโอกาสเสี่ยงเกิดที่สูงขึ้นและระยะเวลาการดำเนินโรคอัลไซเมอร์ แต่การใช้ยากลุ่มสแตตินซึ่งเป็นยาลดคอเลสเทอรอลไม่มีประสิทธิผลในการป้องกันหรือช่วยทำให้การดำเนินโรคอัลไซเมอร์ดีขึ้น
ในปี 2550 คาดกันว่าการใช้ยากลุ่มยาแก้อักเสบชนิดไม่ใช่สเตรอยด์ (NSAIDs) เช่น แอสไพริน ไอบูโปรเฟน ในระยะยาวช่วยลดโอกาสเกิดโรคอัลไซเมอร์ได้บ้าง หลักฐานเสนอว่า NSAIDs อาจลดการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับแอมีลอยด์พลาก แต่การทดลองถูกระงับเพราะมีผลเสียสูง ไม่มีการทดลองเพื่อป้องกันโรคใดสำเร็จเลย จนถึงปี 2554 มีการเสนอยาบางชนิดเป็นสารป้องกันก่อนเกิดอาการ แต่ดูมีประโยชน์ไม่เท่ากับการรักษา ฮอร์โมนทดแทนในสตรีหมดประจำเดือนซึ่งเคยใช้กันแต่เดิม อาจเพิ่มความเสี่ยงภาวะสมองเสื่อมด้วยซ้ำ
วิถีชีวิต
บุคคลที่ดำเนินกิจกรรมที่ต้องใช้ทักษะทางสติปัญญาเช่นอ่านหนังสือ เล่นหมากกระดาน เล่นปริศนาอักษรไขว้ เล่นดนตรี หรือมีปฏิสัมพันธ์ทางสังคมเป็นประจำมีความเสี่ยงการเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลง ซึ่งสอดคล้องกับทฤษฎีการสงวนการรู้ (cognitive reserve theory) ที่ระบุว่า ประสบการณ์ชีวิตบางอย่างส่งผลให้การทำหน้าที่ของประสาทมีประสิทธิภาพมากยิ่งขึ้นทำให้ปัจเจกบุคคลมีการสงวนการรู้ซึ่งชะลอการเกิดอาการแสดงของภาวะสมองเสื่อม การศึกษาชะลอการเกิดกลุ่มอาการโรคอัลไซเมอร์แต่ไม่เปลี่ยนระยะเวลาของโรค การเรียนภาษาที่สองแม้มีอายุมากแล้วดูเหมือนช่วยชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์ กิจกรรมทางกายก็มีความสัมพันธ์กับโอกาสการเกิดโรคอัลไซเมอร์ลดลงเช่นกัน การออกกำลังกายสัมพันธ์กับอัตราภาวะสมองเสื่อมที่ลดลง และยังมีประสิทธิภาพในการลดความรุนแรงของอาการในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์
การบำบัดและการจัดการ
ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาโรคอัลไซเมอร์ให้หาย การรักษาที่มีในปัจจุบันให้ผลดีเล็กน้อยต่ออาการแต่โดยสภาพแล้วเป็นเพื่อการประทังเท่านั้น การรักษาในปัจจุบันแบ่งออกเป็น 3 รูปแบบ คือ การรักษาด้วยยา การรักษาทางจิตสังคม และการให้การดูแลผู้ป่วย
การรักษาด้วยยา
ลักษณะของโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นทราบกันดี คือ กัมมันตภาพของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก (cholinergic) มีลดลง มีการใช้แอนติโคลีนเอสเทอเรสเพื่อลดอัตราการสลายแอซิทิลโคลีน (acetylcholine; ACh) ทำให้เพิ่มปริมาณความเข้มข้นของ ACh ในสมองเพื่อชดเชย ACh ที่มีปริมาณลดลงอันเนื่องจากการตายของเซลล์ประสาทโคลิเนอร์จิก มีหลักฐานประสิทธิผลของยาเหล่านี้ในโรคอัลไซเมอร์ขั้นเบาถึงปานกลาง และมีหลักฐานบ้างสำหรับการใช้ในระยะรุนแรง การใช้ยาเหล่านี้ในความบกพร่องทางการรู้เล็กน้อยไม่แสดงว่ามีผลชะลอการเกิดโรคอัลไซเมอร์แม้แต่น้อย ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน ซึ่งอาการทั้งสองเชื่อมโยงกับปริมาณโคลิเนอร์จิกที่มากเกิน ผลข้างเคียงเหล่านี้พบได้ในประมาณ 10–20% ของผู้ใช้ยา และมีความรุนแรงระดับเบาถึงปานกลาง และสามารถจัดการได้โดยปรับขนาดยาช้า ๆ ผลที่พบน้อยลงมา เช่น ตะคริว หัวใจเต้นช้า เบื่ออาหาร น้ำหนักลด และเพิ่มการสร้างกรดกระเพาะ
กลูตาเมตเป็นสารสื่อประสาทชนิดกระตุ้นในระบบประสาท แต่หากมีปริมาณมากเกินในสมองอาจทำให้เซลล์ตายได้จากกระบวนการชื่อว่า ภาวะเอ็กไซโททอกซิก (excitotoxicity) อันเกิดจากการกระตุ้นอย่างมากเกินของตัวรับกลูตาเมต ภาวะเอ็กไซโททอกซิกไม่ได้เกิดเฉพาะในโรคอัลไซเมอร์ แต่ยังพบในโรคทางระบบประสาทอื่น เช่น โรคพาร์กินสันและโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) เมแมนทีน (Memantine) เป็นสารต้านตัวรับเอ็นเอ็มดีเอชนิดไม่แข่งขัน (noncompetitive) ซึ่งใช้ครั้งแรกเป็นสารต้านไข้หวัดใหญ่ สารนี้จะทำงานในระบบกลูตาเมเทอร์จิกโดยขัดขวางตัวรับเอ็นเอ็มดีเอและยับยั้งการกระตุ้นมากเกินของกลูตาเมต เมแมนทีนมีประสิทธิภาพเล็กน้อยในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ชนิดปานกลางและรุนแรง ผลข้างเคียงของเมแมนทีนยังรายงานพบไม่บ่อยและไม่รุนแรง เช่น ประสาทหลอน สับสน เวียนศีรษะ ปวดศีรษะ และล้า การใช้ยาเมแมนทีนและโดเนเพซิลร่วมกันให้ประสิทธิผลอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ แต่มีประสิทธิผลเพียงเล็กน้อยในทางคลินิก
ยารักษาโรคจิตนอกแบบ (atypical antipsychotics) มีประโยชน์ในการลดความก้าวร้าวและโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์อยู่บ้าง แต่ประโยชน์นั้นอาจมีน้อยกว่าผลข้างเคียงที่รุนแรง เช่น โรคหลอดเลือดสมอง ปัญหาการเคลื่อนไหวหรือการรู้ลดลง และการใช้ระยะยาวมีการแสดงว่าสัมพันธ์กับอัตราตายที่เพิ่มขึ้น การหยุดใช้ยาต้านโรคจิตในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ดูปลอดภัย
แม้ว่ายาฮูเปอร์ซีนเอ (Huperzine A) จะดูมีหวัง แต่ยังต้องมีหลักฐานเพิ่มเติมก่อนแนะนำให้ใช้
การรักษาทางจิตสังคม
มีการนำการรักษาทางจิตสังคมมาใช้เสริมกับการรักษาด้วยยา แบ่งออกเป็นวิธีมุ่งเน้นด้านพฤติกรรม (behaviour-oriented), อารมณ์ (emotion-oriented), การรู้ (cognition-oriented) หรือการกระตุ้น (stimulation-oriented) ส่วนงานวิจัยว่าด้วยประสิทธิผลนั้นยังหาไม่พบและไม่จำเพาะต่อโรคอัลไซเมอร์ แต่มุ่งเน้นไปยังภาวะสมองเสื่อมโดยรวมแทน
การแก้ไขพฤติกรรมคือการพยายามระบุและลดสิ่งที่เกิดขึ้นก่อนและผลที่ตามมาของพฤติกรรมปัญหา วิธีดังกล่าวยังไม่แสดงผลสำเร็จในการทำให้หน้าที่โดยรวมดีขึ้น แต่สามารถช่วยลดปัญหาพฤติกรรมบางอย่างได้ เช่น การกลั้นปัสสาวะไม่ได้ ปัจจุบันยังขาดข้อมูลคุณภาพสูงเกี่ยวกับประสิทธิผลของเทคนิคดังกล่าวในการรักษาปัญหาพฤติกรรมอื่น ๆ เช่น การหนีออกจากบ้าน ดนตรีบำบัดมีประสิทธิภาพลดอาการทางพฤติกรรมและจิต
การรักษาที่มุ่งเน้นด้านอารมณ์ได้แก่ การบำบัดด้วยความทรงจำ (reminiscence therapy; RT), การบำบัดด้วยการให้เหตุผล (validation therapy), จิตบำบัดแบบประคับประคอง (supportive psychotherapy), การบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) หรือที่เรียกว่า สโนซีเลน (snoezelen) และการบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ (simulated presence therapy; SPT) บทปฏิทัศน์คอคแครนไม่พบหลักฐานว่าการรักษาดังกล่าวมีประสิทธิภาพ จิตบำบัดแบบประคับประคองมีการศึกษาทางวิทยาศาสตร์รูปนัยน้อยหรือไม่มีเลย แต่แพทย์บางคนพบว่าวิธีดังกล่าวช่วยให้บุคคลที่มีการรู้บกพร่องเล็กน้อยปรับตัวเข้ากับความเจ็บป่วยของตนได้ การบำบัดด้วยความทรงจำเกี่ยวข้องกับการอภิปรายประสบการณ์ในอดีตเป็นกลุ่มหรือแยกเดี่ยว ซึ่งมีการใช้ภาพถ่าย สิ่งของในบ้าน บันทึกดนตรีและเสียง หรือสิ่งของที่คุ้นเคยอย่างอื่นในอดีตมาช่วย บทปฏิทัศน์ปี 2561 ของ RT พบว่าผลลัพธ์ไม่เป็นไปในทิศทางเดียวกัน การทดลองมีขนาดเล็กและนัยสำคัญทางคลินิกที่น่าสงสัย และมีสถานที่แตกต่างกัน การบำบัดด้วยการจำลองการมีอยู่ตั้งอยู่บนทฤษฎีการยึดติด (attachment) และมีการเล่นบันทึกเสียงของญาติสนิทที่สุดของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ มีหลักฐานบ้างว่า SPT อาจลดพฤติกรรมท้าทาย ท้ายที่สุด การบำบัดด้วยการให้เหตุผลอาศัยพื้นฐานของการยอมรับความเป็นจริงและความจริงส่วนบุคคลของประสบการณ์ผู้อื่น ต่างจากการบูรณาการการรับความรู้สึก (sensory integration) ที่อาศัยการออกกำลังกายเพื่อกระตุ้นประสาทสัมผัสเป็นพื้นฐาน ทั้งนี้ ไม่มีหลักฐานสนับสนุนประโยชน์ของการบำบัดสองวิธีนี้
เป้าหมายของการรักษาที่มุ่งเน้นการรู้คือการลดความบกพร่องในการรู้ (cognitive deficit) ซึ่งได้แก่การรับรู้ความเป็นจริงและการฟื้นฟูการรู้ การรับรู้ความเป็นจริง (reality orientation) ประกอบด้วยการรับรู้ข้อมูลเกี่ยวกับเวลา สถานที่ หรือบุคคลเพื่อช่วยให้เข้าใจตัวตนเกี่ยวกับสภาวะแวดล้อมและสถานที่ที่เขาอยู่ ในขณะที่การฟื้นฟูการรู้ (cognitive retraining) มุ่งพัฒนาความสามารถที่บกพร่องโดยการบริหารจิต ทั้งสองวิธีการแสดงประสิทธิผลบางส่วนในการทำให้ความสามารถด้านการรู้ดีขึ้น แม้ในบางการศึกษาผลดังกล่าวเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและมีรายงานว่าเกิดผลเสียต่อผู้ป่วย เช่น ความคับข้องใจ
การรักษาที่มุ่งเน้นการกระตุ้น เช่น ศิลปะบำบัด ดนตรีบำบัด การบำบัดโดยอาศัยสัตว์เลี้ยง กายภาพบำบัด และนันทนาการบำบัดชนิดอื่น การกระตุ้นมีการสนับสนุนอยู่บ้างเพื่อพัฒนาพฤติกรรม อารมณ์ และหน้าที่ อย่างไรก็ตาม การรักษาเหล่านี้นอกจากจะให้ผลดีในด้านการรักษาแล้วประโยชน์หลักยังช่วยพัฒนาทักษะในชีวิตประจำวันด้วย ประสิทธิผลของการกระตุ้นสมองที่ไม่รุกล้ำและการกระตุ้นสมองแบบรุกล้ำในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ยังไม่แน่ชัด
การดูแลผู้ป่วย
เหตุที่โรคอัลไซเมอร์ยังไม่สามารถรักษาหายขาดได้ และผู้ป่วยไม่สามารถตอบสนองความต้องการของตัวเองมากขึ้นเรื่อย ๆ ผู้ดูแลจึงมีความสำคัญในการรักษาและต้องช่วยจัดการดูแลอย่างระมัดระวังตลอดการดำเนินโรค
ในผู้ป่วยระยะแรกและระยะปานกลาง การปรับเปลี่ยนสิ่งแวดล้อมที่อยู่อาศัยและวิถีชีวิตช่วยให้ผู้ป่วยมีความปลอดภัยมากขึ้นและลดภาระต่อผู้ดูแลได้ ตัวอย่างเช่นการปรับเปลี่ยนสภาพแวดล้อมให้ผู้ป่วยใช้ชีวิตประจำวันง่ายขึ้น การล็อกบ้านและรั้ว การติดป้ายหรือฉลากบนเครื่องใช้ภายในบ้านเพื่อบอกหรือเตือนผู้ป่วย หรือการใช้อุปกรณ์ชีวิตประจำวันที่มีการดัดแปลง ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีปัญหาการรับประทาน อาจเตรียมอาหารเป็นชิ้นเล็ก ๆ หรือปั่น ถ้าผู้ป่วยเริ่มมีอาการกลืนลำบากอาจต้องใช้สายให้อาหาร (feeding tube) ในกรณีดังกล่าวผู้ดูแลและสมาชิกในครอบครัวควรคำนึงถึงประสิทธิผลและจริยธรรมของการให้อาหารทางสายยางต่อเนื่อง  ไม่มีข้อบ่งชี้ให้ทำการยึดยั้งผู้ป่วยอยู่กับที่ในทุกระยะของโรค แต่มีบางสถานการณ์จำเป็นต้องใช้วิธีดังกล่าวเพื่อป้องกันไม่ให้ผู้ป่วยเกิดอันตรายหรือทำอันตรายต่อผู้ดูแล
เมื่อโรคดำเนินไป อาจเกิดปัญหาทางการแพทย์อื่น ๆ ตามมา เช่น โรคในช่องปากและฟัน แผลกดทับ ขาดสารอาหาร ปัญหาสุขอนามัย หรือการติดเชื้อในทางเดินหายใจ ผิวหนังหรือตา การดูแลอย่างระมัดระวังช่วยป้องกันภาวะดังกล่าว และหากเกิดปัญหาดังกล่าวตามมาแล้วต้องรับการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญ ในระยะสุดท้ายของโรค การรักษาจะมุ่งเน้นการบรรเทาความรู้สึกไม่สะดวกสบายไปจนกระทั่งผู้ป่วยเสียชีวิต โดยมักอาศัยความช่วยเหลือของฮอสพิส (hospice)
การพยากรณ์โรค
thumb|upright=1.2|[[การสูญเสียปีสุขภาวะสำหรับอัลไซเมอร์และภาวะสมองเสื่อมอื่นต่อผู้อยู่อาศัย 100,000 คนในปี 2547
{{legend|#b3b3b3|ไม่มีข้อมูล}} {{legend|#ffff65|≤ 50}} {{legend|#fff200|50–70}} {{legend|#ffdc00|70–90}} {{legend|#ffc600|90–110}} {{legend|#ffb000|110–130}} {{legend|#ff9a00|130–150}} {{legend|#ff8400|150–170}} {{legend|#ff6e00|170–190}} {{legend|#ff5800|190–210}} {{legend|#ff4200|210–230}} {{legend|#ff2c00|230–250}} {{legend|#cb0000|≥ 250}} ]] การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ในระยะแรกทำได้ยาก การวินิจฉัยแน่นอนมักต้องปรากฏความบกพร่องในการรู้ที่เป็นอันตรายต่อกิจวัตรประจำวันแม้ว่าผู้ป่วยจะยังสามารถอยู่โดยไม่พึ่งพาผู้อื่นได้ โรคจะดำเนินต่อไปจากปัญหาการรู้เล็กน้อยเช่นความจำเสื่อม ไปเป็นระยะที่รบกวนการรู้และอื่น ๆ จนไม่อาจดำรงชีวิตอยู่ด้วยตัวเองได้ โดยเฉพาะในระยะท้ายของโรค
ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีการคาดหมายคงชีพน้อยกว่าประชากรปกติ อายุคาดหมายคงชีพหลังวินิจฉัยตรงแบบมีพิสัยระหว่าง 3 ถึง 10 ปี ผู้ป่วยน้อยกว่า 3% ดำรงชีวิตอยู่เกิน 14 ปีหลังได้รับการวินิจฉัย ลักษณะที่สำคัญของโรคนี้อันสัมพันธ์กับอัตรารอดชีพที่ลดลง คือ การเพิ่มความรุนแรงของความบกพร่องทางการรู้, การลดระดับการทำหน้าที่, ประวัติการล้ม, และการรบกวนการทดสอบทางประสาทวิทยา โรคอื่น ๆ ที่อาจเกิดร่วม เช่น โรคหัวใจ เบาหวาน หรือประวัติการติดสุราก็เกี่ยวข้องกับการรอดชีพที่ลดลง แม้ว่าผู้ป่วยยิ่งเกิดโรคอัลไซเมอร์เร็วเท่าใดก็ยิ่งมีปีรอดชีพรวมนานขึ้น แต่การคาดหมายคงชีพจะลดลงเป็นพิเศษเมื่อเทียบกับประชากรสุขภาพดีในกลุ่มที่มีอายุน้อย ชายมีแนวโน้มพยากรณ์รอดชีพน้อยกว่าหญิง
ปอดบวมและภาวะขาดน้ำเป็นสาเหตุสุดท้ายของการตายที่พบบ่อยที่สุด ส่วนมะเร็งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบน้อยกว่าประชากรทั่วไป
วิทยาการระบาด
การศึกษาทางวิทยาการระบาดอาศัยการวัดหลัก 2 ชนิด คือ อุบัติการณ์และความชุกของโรค อุบัติการณ์คือจำนวนผู้ป่วยรายใหม่ต่อหน่วยคน–เวลาที่เสี่ยงรับโรค (มักใช้จำนวนผู้ป่วยใหม่ต่อพันคน–ปี) ในขณะที่ความชุกของโรคคือจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่เป็นโรคในประชากรทั้งหมดในเวลาหนึ่ง
เมื่อพิจารณาอุบัติการณ์ การศึกษาตามแผน (cohort study) ติดตามประชากรที่ยังไม่มีโรคอัลไซเมอร์ในระยะเวลาหลายปี พบว่ามีอัตราเกิดภาวะสมองเสื่อมระหว่าง 10–15 ต่อพันคน–ปี และอัตราเป็นโรคอัลไซเมอร์ 5–8 ต่อพันคน–ปี ซึ่งหมายความว่าในจำนวนผู้ป่วยสมองเสื่อมใหม่ในแต่ละปีมีครึ่งหนึ่งเป็นโรคอัลไซเมอร์ การมีอายุมากขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงหลักของโรคนี้ และอัตราอุบัติการณ์โรคในแต่ละช่วงวัยก็ไม่เท่ากันกล่าวคือหลังจากอายุ 65 ปีขึ้นไป ทุกๆ 5 ปีหลังจากนั้นความเสี่ยงที่จะเกิดโรคอัลไซเมอร์จะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า คือเพิ่มตั้งแต่ 3 จนถึง 69 ต่อพันคน–ปี  นอกจากนี้อัตราอุบัติการณ์ยังแตกต่างกันระหว่างเพศ เพศหญิงจะมีความเสี่ยงมากกว่าที่จะเป็นโรคอัลไซเมอร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในประชากรที่มีอายุมากกว่า 85 ปี ในสหรัฐ ความเสี่ยงการเสียชีวิตจากโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิกสูงกว่าประชากรดำที่มิใช่ฮิสแปนิก 26% ขณะที่ประชากรฮิสแปนิกมีความเสี่ยงต่ำกว่าประชากรขาวที่มิใช่ฮิสแปนิก 30%
ความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในประชากรขึ้นกับปัจจัยต่าง ๆ เช่น อุบัติการณ์และอัตรารอด เนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคอัลไซเมอร์เพิ่มขึ้นตามอายุ การวิเคราะห์จึงจำเป็นต้องอาศัยอายุเฉลี่ยของประชากรที่สนใจด้วย มีการประมาณความชุกของโรคอัลไซเมอร์ในสหรัฐที่ประมาณ 1.6% ในปี 2543 ทั้งในประชากรทั้งหมดและในกลุ่มอายุ 65–74 ปี และมีอัตราเพิ่มขึ้นเป็น 19% ในกลุ่มอายุ 75–84 ปี และ 42% ในกลุ่มอายุมากกว่า 84 ปี อัตราความชุกในประเทศกำลังพัฒนาน้อยกว่าในประเทศพัฒนาแล้ว องค์การอนามัยโลกประมาณว่าในปี 2548 ประชากรทั่วโลก 0.379% มีภาวะสมองเสื่อม และอุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้นเป็น 0.441% ในปี 2558 และเป็น 0.556% ในปี 2573 การศึกษาอื่นๆ ก็ให้ข้อสรุปที่ใกล้เคียงกัน การสึกษาอื่นให้ข้อสรุปคล้ายกัน ในการศึกษาครั้งหนึ่งประมาณว่าในปี 2549 ประชากรโลก 0.40% (พิสัย 0.17–0.89%; จำนวนสัมบูรณ์ 26.6 ล้านคน; พิสัย 11.4–59.4 ล้านคน) ป่วยเป็นโรคอัลไซเมอร์ และอัตราความชุกจะเพิ่มเป็น 3 เท่า และจำนวนสัมบูรณ์จะเพิ่มเป็น 4 เท่าในปี 2593