cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Arytmia
Klasifikácia arytmií
Spomalenie činnosti srdca sa nazýva bradykardia, zrýchlenie tachykardia. Arbitrárne sa považuje za normálnu pulzová frekvencia od 60 do 100 úderov za minútu, mnohí zdraví ľudia, napr. vytrvalostní športovci majú pulz pod 60 za minútu a naopak, zrýchlenie činnosti srdca nad 100 za minútu je za mnohých okolností (horúčka, námaha) normálne a najmä pri normálnom sínusovom rytme nepredstavuje zdravotné riziko. Normálny sínusový rytmus nie je u zdravých ľudí úplne pravidelný a jeho frekvencia mierne kolíše v závislosti od nádychu a výdychu (respiračná arytmia; strata tejto variability signalizuje poruchu tzv. vegetatívneho nervového systému). Okrem toho býva aj u zdravých ľudí rušený tzv. extrasystolami, údermi srdca, narušujúcimi základný rytmus pri náhodnej aktivácii niektorej časti prevodového systému. Pre zdravých ľudí spravidla neznamenajú nijaké zdravotné riziko, ale ak sú následkom ochorenia srdca, môžu byť spúšťačom závažnejšej arytmie.
Následkom bradykardie je zníženie krvného tlaku, srdcového výdaja, tým aj prietoku krvi mozgom, ktorého následkom je závrat, prípadne aj porucha vedomia. Môže dôjsť aj k zlyhaniu srdca. Pri tachykardii nad približne 180/min. dochádza k nedostatočnému plneniu komôr a výkonnosť srdca sa znižuje, pritom dochádza k vysokej spotrebe kyslíka a hrozí nedokrvenie (ischémia) myokardu.
Podľa miesta, kde sa nachádza príčina arytmii, sa klasifikujú na komorové, predsieňové a AV nodálne. Kombináciou kritérii vznikne nasledovná (zjednodušená) klasifikácia arytmii:
Extrasystoly (nadbytočné srdcové sťahy): Extrasystoly môžu aj pravidelne zasahovať do normálneho rytmu. Ak za každým sínusovým sťahom nasleduje extrasystola, je to bigeminia, ak za každými dvoma, trigeminia atď.
Tachyarytmie (poruchy rytmu so zrýchlením činnosti srdca):
supraventrikulárne tachykardie:
komorové tachyarytmie:
Základným, ale nie všeobecne platným pravidlom pre elektrokardiografické rozlíšenie supraventrikulárnych a komorových tachykardii je trvanie (šírka) QRS komplexu na elektrokardiograme (EKG): pri supraventrikulárnych tachykardiach sa vzruchy šíria na komory normálnou cestou prevodovým systémom srdca, teda najkratšou cestou a normálnou rýchlosťou. Zodpovedajúci obraz na EKG - QRS komplex trvá menej, než 0,12 sekundy a označuje sa ako štíhly. Toto platí za podmienky, že príslušná časť prevodového systému srdca je neporušená - nie sú prítomné tzv. ramienkové blokády na úrovni srdcových komôr, ktoré vedenie predlžujú. Tým sa QRS komplex predlžuje nad 0,12 sekundy - označuje sa ako rozšírený alebo široký a podobá sa tvaru pri komorovej tachykardii, pri ktorej sa vzruchy tiež šíria po komorách abnormálnou cestou. Pri supraventrikulárnych tachykardiach sa komory spravidla koordinovane kontrahujú a sú schopné prečerpávať krv, aj keď následkom skrátenia srdcového cyklu sa v diastole nestíhajú dostatočne naplniť krvou. Pri komorových tachykardiách sa môže narušiť koordinácia sťahu komôr do tej miery, že krv nie je prečerpávaná a pacient upadá do bezvedomia následkom veľmi zníženého krvného tlaku alebo dokonca do stavu klinickej smrti. Často teda ide o naliehavú situáciu, kedy nie je čas na podrobnú a zložitú analýzu EKG. V praxi sa preto tachykardie často rozdeľujú len popisne na tachykardie so štíhlymi QRS komplexami, ktoré nie sú až tak závažné a širokokomplexové tachykardie, ktoré môžu byť život ohrozujúce. Z praktického hľadiska treba urgentne liečiť bezpulzové tachykardie, pri ktorých je prečerpávanie krvi závažne narušené, takže u pacienta sa nedá nahmatať pulz (a býva prítomná rôzne hlboká porucha vedomia). Liečebnou metódou býva spravidla urgentná elektrokardioverzia.
Liečba arytmii
Prvým krokom by malo byť odstránenie príčiny arytmie, čo však nie je vždy možné. Dobre liečiteľnou príčinou je zníženie koncentrácie draslíka v krvi, väčšinou je liečiteľné aj srdcové zlyhanie alebo Infarkt myokardu.
Niektoré arytmie, napríklad väčšinu extrasystolii, nie je potrebné liečiť. Ak je liečba potrebná, väčšinou sa začína liekmi - antiarytmikami.
Ďalšie možnosti liečby, aplikované prevažne u bradyarytmii, sú rôzne metódy kardiostimulácie, teda riadenie činnosti srdca elektrickými impulzmi z vonkajšieho zdroja (kardiostimulátora), ktoré sú aplikované elektródami, zavedenými do srdca cez veľké žily. Kardiostimulácia môže byť dočasná, alebo trvalá, implantovaným kardiostimulátorom.
Život ohrozujúce arytmie treba väčšinou liečiť bezodkladne elektrokardioverziou - aplikáciou krátkeho elektrického výboja o vysokom napätí, ktorý okamžite preruší všetku elektrickú aktivitu v srdci a umožní sinoatriálnemu uzlu, aby prevzal riadenie činnosti srdca. U zvlášť rizikových skupín pacientov sa implantuje kardioverter - defibrilátor (ICD - implantable cardioverter-defibrillator), prístroj, monitorujúci srdcový rytmus, ktorý v prípade závažnej arytmie dokáže zvoliť a okamžite aplikovať liečbu kardiostimuláciou alebo kardioverziou. Môže fungovať aj v režime kardiostimulátora.
Mnohé supraventrikulárne tachyarytmie, najčastejšie z nich fibrilácia predsiení, bezprostredne neohrozujú život pacienta, ale zhoršujú jeho kvalitu, hrozia komplikáciami a predčasným úmrtím. Preto je žiadúce ich zrušenie a navodenie normálneho sínusového rytmu - kardioverzia. Pri neúspechu kardioverzie je žiadúca úprava príliš rýchlej frekvencie činnosti srdcových komôr, podľa možnosti do rozmedzia normálnych hodnôt (pod 100 za minútu v pokoji)
Predsieňové a reentry tachykardie sa dajú liečiť metódami minimálne invazívnej chirurgie, prerušením vodivej dráhy na správnom mieste, teraz väčšinou rádiofrekvenčnou abláciou (krátkym miestnym zahriatím vysokofrekvenčným prúdom).
Fibrilácia predsiení
Fibrilácia predsiení je arytmia, spôsobená chaotickými vzruchmi, šíriacimi sa prevodovým systémom predsiení. Dôsledkom sú nekoordinované sťahy svaloviny predsiení, ktoré sa javia  ako chvenie. Predsiene takto strácajú schopnosť prečerpávať krv, ktorá cez ne len pasívne preteká do komôr a výkonnosť srdca je znížená. Tieto chaotické vzruchy sa nepravidelne prevádzajú na srdcové komory, ktoré potom pracujú nepravidelne a spravidla príliš rýchlo.
Epidemiológa
Fibrilácia predsiení je najčastejšou srdcovou arytmiou. Je to choroba starších ľudí, jej výskyt stúpa s vekom. Priemerná doba prežívania je u pacientov s fibriláciou predsiení podstatne skrátená.
Príčiny
V menšine prípadov je príčina fibrilácie predsiení neznáma (idiopatická fibrilácia predsiení). Najčastejšou príčinou fibrilácie predsiení je ischemická choroba srdca, srdcové zlyhanie, chlopňové chyby, artériová hypertenzia, kardiomyopatie. Môže sprevádzať infarkt myokardu. Z ochorení iných orgánov je častou príčinou chronická obštrukčná choroba pľúc. Je tiež pomerne typickým prejavom zvýšenej činnosti štítnej žľazy (hyperthyreózy). Záchvat fibrilácie predsiení môže vyvolať únava, námaha, nedostatok spánku, alebo aj kofeín.
Príznaky a diagnostika
alt=EKG-fibrilácia predsiení|náhľad|EKG pacienta s fibriláciou predsiení. QRS komplexy sú nepravidelné (červené bodky), základná línia je jemne nepravidelne zvlnená (napr. zvýraznený úsek) Pacient si môže všimnúť nepravidelnú, prípadne zrýchlenú činnosť srdca. Ďalšími príznakmi môže byť celková slabosť alebo pokles fyzickej výkonnosti, prípadne príznaky srdcového zlyhania. Mnoho pacientov si však nevšimne nijaké príznaky a fibrilácia predsiení sa u nich zistí náhodne - pri vyšetrení pacienta lekár objaví nepravidelnú činnosť srdca. Hlavnou diagnostickou metódou je elektrokardiografia. Fibrilácia sa prejavuje vymiznutím vlny P, namiesto nej sa dá pozorovať nepravidelné chvenie základnej línie EKG kriviek. Komorové komplexy QRS sú nepravidelné a býva prítomná tachykardia (chýbanie tachykardie často znamená súčasné iné ochorenie prevodového systému srdca).
K diagnostike fibrilácie predsiení patrí určenie jej príčiny. Okrem kompletného fyzikálneho vyšetrenia pacienta k tomuto účelu slúži už spomenuté EKG vyšetrenie (rozpozná napr. infarkt myokardu), echokardiografické vyšetrenie (môže odhaliť rôzne ochorenia srdca - chlopňové chyby, rozšírenie oddielov srdca a tiež príznaky iných vyvolávajúcich ochorení, napr. pľúcnych), vyšetrenie vzorky krvi (s cieľom odhaliť zmeny vnútorného prostredia organizmu, napríklad zníženú hladinu draslíka v sére, alebo príznaky iných ochorení - napr. zvýšená hladina hormónu štítnej žľazy).
Komplikácie
alt=SR versus FA|náhľad|FIbrilácia predsiení (hore) a normálny sínusový rytmus (dole). Hlavným EKG príznakom fibrilácie predsiení je chýbanie vlny P (modrá šípka). Zvlnenie bazálnej línie je tiež charakteristické, ale dá sa zameniť s artefaktom - rušením signálu (červená šípka) Zníženie výkonnosti srdca ako čerpadla v dôsledku straty funkcie predsiení pacienti vnímajú individuálne. V krajnom prípade môže viesť až k srdcovému zlyhaniu. Dlhotrvajúca neliečená fibrilácia predsiení môže spôsobiť posttachykardickú kardiomyopatiu. V nehybných srdcových predsieňach s pomalým prúdením krvi sa môžu tvoriť krvné tromby (krvné zrazeniny); ak sa uvoľnia, prúd krvi ich môže odniesť do tepien v dôležitých orgánoch, ktoré upchajú (embólia). Táto tzv. embolizácia je obávaná najmä v mozgových tepnách, pretože môže spôsobiť akútnu cievnu mozgovú príhodu (mozgovú porážku) s ochrnutím, občas aj smrťou. Iným miestom, kde má embolizácia výrazné prejavy, sú tepny končatín. Riziko embolizácie je vysoké najmä u pacientov vo vysokom veku, s obehovým zlyhávaním, artériovou hypertenziou a cukrovkou a u tých, u ktorých sa už embolická príhoda vyskytla. Toto riziko vyjadrujú skórovacie systémy (napr. CHADS2), ktoré pomáhajú v identifikácii ohrozených pacientov.
Liečba
Pred začatím liečby je potrebné posúdiť celkový stav pacienta a stanoviť, o aký druh fibrilácie predsiení ide. Je podstatné, či ide o záchvatovú (paroxyzmálnu) fibriláciu predsiení a ďalej, či je to záchvat opakovaný, prípadne, či u pacienta zvyknú záchvaty končiť spontánne (bez liečby) v krátkom čase (do 7 dní). Ak fibrilácia trvá dlhšie, ale dá sa  ukončiť, označuje sa ako  perzistujúca, ak je trvá napriek liečbe, alebo sa zakrátko vracia (recidivuje), označuje sa ako permanentná.
V prípade, že je záchvat fibrilácie predsiení spojený s akútnym srdcovým zlyhaním, nízkym krvným tlakom alebo anginou pectoris, je potrebné ho čo najskôr ukončiť, spravidla elektrokardioverziou. Občas pomôžu manipulácie, aktivujúce parasympatický vegetatívny nervový systém - zatlačenie na očné bulvy, masáž karotického sínusu na krku alebo vyvolanie zvracania. Ďalšou možnosťou je vnútrožilové podanie liekov. Najčastejšie sa používa amiodaron, alternatívne flecainid alebo ibutilid. Použiť sa dá ďalej propafenon alebo sotalol, aplikácia digoxinu a chinidinu už patrí minulosti. Pri neúspechu sa ďalšou liečbou čo najskôr upravuje príliš rýchla frekvencia komôr.
Súčasne s liečbou fibrilácie predsiení je potrebné liečiť aj vyvolávajúce ochorenie, najmä prípadné obehové zlyhanie, zvýšenie krvného tlaku, nízku hladinu draslíka v krvi (hypokaliémiu) atď.
Pokiaľ fibrilácia predsiení trvá viac, ako 2 dni a úprava rytmu je odložiteľná, pacient najskôr dostáva asi 3 - 4 týždne antikoagulačnú liečbu (na zníženie zrážanlivosti krvi). Touto liečbou sa predchádza tvorbe nestabilných trombov v nehybných srdcových predsieňach, ktoré by sa mohli uvoľniť po obnovení ich činnosti a embolizovať do tepien dôležitých orgánov, napr. mozgu. Alternatívne je možné prípadnú trombózu rozpoznať alebo vylúčiť transezofageálnym echokardiografickým vyšetrením (TEE). Antikoagulačná liečba sa podáva ešte 6 týždňov po úspešnom ukončení fibrilácie predsiení, v prípade neúspechu u rizikových pacientov trvalo. Pre tento účel sa tradične používa warfarin, jeho účinok sa však musí pravidelne kontrolovať vyšetrovaním parametra zrážanlivosti krvi - protrombínového času (udávaný pomerne ako INR - international normalized ratio) a stanovenie správnej dávky býva niekedy obtiažne. Preto sa vyvinuli a začínajú používať aj nové antikoagulancia - dabigatran, rivaroxaban, kde takéto vyšetrenia a úpravy dávkovania nie sú potrebné.
Ak je úprava rytmu neúspešná a fibrilácia predsiení trvá, je potrebné liečbou upraviť tachykardiu a trvalo podávať antikoagulačnú liečbu. K takémuto postupu sa dá uchýliť, aj keď sa fibrilácia predsiení opakovane vracia a opakované kardioverzie prinášajú prílišné nepohodlie a riziko pre pacienta. Vhodné lieky na udržanie primeranej frekvencie srdca (kontrolu rytmu) sú napr. niektorý β-blokátor sympatiku (metoprolol, bisoprolol...), dilthiazem, digoxin alebo amiodaron. Podávanie liekov môže byť potrebné aj po zrušení fibrilácie predsiení, aby sa zvýšila pravdepodobnosť udržania normálneho sínusového rytmu.
V prípade, že iné prostriedky zlyhajú a udržanie normálneho sínusového rytmu sa považuje za potrebné, je možné použiť liečbu katetrizačnou abláciou (odstránením) štruktúry, ktorá je za vznik fibrilácie predsiení zodpovedná. Po elektrofyziologickom vyšetrení, ktorým sa zmapuje šírenie vzruchov v predsieňach, sa  príslušná štruktúra zničí alebo izoluje aplikáciou vysokofrekvenčného prúdu (rádiofrekvenčná ablácia) alebo zmrazením (kryoablácia). Inou možnosťou je chirurgický postup.
Prognóza
Pacienti s  fibriláciou predsiení majú približne dvojnásobnú úmrtnosť oproti pacientom s normálnym sínusovým rytmom. Individuálne riziko však závisí aj od jej príčiny a výskytu komplikácii.
Michal I. (Rumunsko)
Michal I. (rumunsky: Mihail I.) (* 25. október 1921, Sinaia, Rumunsko† 5. december 2017,  Aubonne, Švajčiarsko) bol medzi rokmi 1927 – 1930 a potom opäť počas rokov 1940 – 1947 štvrtý a posledný rumunský kráľ z dynastie Hohenzollernovcov. Michal I. abdikoval po komunistickom prevrate 30. decembra 1947 a emigroval.
Bol nositeľom najvyššieho sovietskeho vyznamenania – Radu Víťazstva. V čase jeho udelenia bol najmladším nositeľom vyznamenania, ktoré získal ako vrchný veliteľ rumunskej armády za prechod z nemeckej na sovietsku stranu.
Životopis
Princ Michal Rumunský alebo princ Michal Hohenzollernský (Michal Hohenzollern-Sigmaringen) sa narodil na zámku Peles v Sinaia korunnému princovi Karolovi a jeho manželke Helene Gréckej. Michal (či Michael) bol prapravnuk kráľovnej Viktórie a bratranec z tretieho kolena kráľovnej Alžbety II. Od roku 1925 bol určený za následníka svojho starého otca, kráľa Ferdinanda I.
Po nástupe na trón (hoci sám nevládol) sa stal najmladšou žijúcou osobou na titulnej strane časopisu Time.
Prvá vláda
Keď 20. júla 1927 zomrel kráľ Ferdinand I. nastúpil po ňom vtedy šesťročný princ Michal, pretože jeho otec sa musel (vtedy ešte ženatý s Helenou Gréckou a Dánskou) dedičného práva zriecť kvôli svojmu záletníctvu a pomeru s Elenou Lupescu. Za maloletého kráľa vládla regentská rada. Michael však nebol kráľom dlho, pretože sa jeho otec samozvane vrátil v roku 1930 z Francúzska a bol vyhlásený kráľom. Počas svojej vlády zaviedol kráľovskú diktatúru.
Druhá vláda
vľavo|náhľad|Antonescu a kráľ Michal I. v roku 1941 sledujú vojenské operácie Král Karol II. však zostal kráľom len do 6. septembra 1940 kedy musel abdikovať v prospech vtedy devätnásťročného Michala v dôsledku druhej viedenskej arbitráže kvôli ktorej stratilo Rumunsko Severnú Bukovinu, Besarábiu, severné Sedmohradsko a Južnú Dobrudžu. V krajine mal v tej dobe najväčší vplyv maršal Ion Antonescu, ktorý pokračoval vo svojej vláde nad Rumunskom. Kráľ Michal od tej doby svojho otca už nikdy nevidel.
V roku 1944 sa kráľ Michal, ktorý mal len minimum právomocí, rozhodol prikloniť na stranu spojencov a vykonal prevrat pri ktorom dal uväzniť Antonesca a Rumunsko prešlo na stranu spojencov. Antonescov spojenec Adolf Hitler už pred prevratom kráľovi nedôveroval a bol pripravený ho nahradiť jeho bratrancom, arcivojvodom Štefanom Habsbursko-lotrinským, ktorý žil od roku 1942 v Rumunsku.
Kráľ Michal I. bol posledným monarchom za Železnú oponou, ktorý prišiel o trón. Na konci vojny ho americký prezident Harry S. Truman vyznamenal Legion of Merit a bol tiež J.V. Stalinom dekorovaný Radom Víťazstva za odvahu počas kráľovského prevratu.
V novembri 1947 na svadbe budúce kráľovnej Alžbety II. v Londýne spoznal princeznú Annu Bourbonsko-parmskú. Počas pobytu v Londýne odmietol ponuku azylu od Winstona Churchilla. Vrátil sa do vlasti a oznámil, že sa s princeznou Annou ožení. To by zvýšilo obľúbenosť monarchie v Rumunsku a narušilo prípravy komunistov na zmenu režimu a preto 30. decembra 1947 komunistické jednotky obkľúčili kráľovský palác a premiér Petru Groza a Gheorghe Gheorghiu-Dej prinútili kráľa k abdikácii pod hrozbou popravy tisíc uväznených študentov.
Návrat do krajiny a rehabilitácie
náhľad|Kráľ Michal a kráľovná Anna na rumunskej poštovej známke (2014)
Po páde komunistického režimu diktátora Ceauşesca priletel Michal na dánsky diplomatický pas 25. decembra 1990 na rumunskej letisko Otopeni, odkiaľ hodlal pokračovať do kráľovskej hrobky v Curtea de Argeş. Po ceste z letiska bol ale zadržaný políciou a dopravený späť na letisko a nútený opustiť krajinu. Druhýkrát mohol bývalý kráľ navštíviť krajinu v roku 1992, kedy mu rumunská vláda povolila návštevu krajiny počas Veľkonočných slávností. Ale mu neumožnila predniesť reč z bývalého kráľovského paláca k miliónovému davu, ktorý sa v Bukurešti zhromaždil a tak svoju reč predniesol z hotelového balkóna. Vysoká popularita bývalého kráľa natoľko vystrašila vládu prezidenta Iona Iliescu, že dvakrát neumožnila kráľovi návrat do krajiny v rokoch 1994 a 1995. Potom čo sa v roku 1996 stal prezidentom Emil Constantinescu, bolo Michalovi vrátené rumunské občianstvo. Odvtedy žil striedavo v Aubonne vo Švajčiarsku a v Rumunsku.
V roku 2006 sa umiestnil na 25. mieste v súťaži 100 najväčších Rumunov. Pri príležitosti svojich deväťdesiatych narodenín v októbri 2011 vystúpil pred rumunským parlamentom.
Aj napriek viac ako 40 rokom komunistickej vlády v prieskume z roku 2012 sa stal osobnosťou s najväčšou dôverou, ďaleko pred miestnymi politikmi a pri príležitosti jeho 91. narodenín bolo v októbri toho roku na jeho počesť premenované námestie v Bukurešti. V ďalšími prieskume z roku 2013 45% opýtaných Rumunov uviedlo, že majú o kráľovi dobrú či veľmi dobrú mienku, zatiaľ čo opak uviedlo len 6,5% opýtaných. Takmer rovnakej obľube sa teší kráľovská rodina ako celok.
Rodina
10. júna 1948 sa v Aténach oženil s princeznou Annou Bourbonsko-parmskou (* 1923† 2016). Z manželstva vzišlo päť dcér:
Srdcové zlyhanie
Srdcové zlyhanie je stav, pri ktorom je narušená schopnosť srdca prečerpávať krv. Najčastejšími príčinami zlyhania ľavej srdcovej komory sú Ischemická choroba srdca, chlopňové chyby a  kardiomyopatie, pravá komora zlyháva najčastejšie následkom pľúcnych ochorení. Zlyhávanie srdca je skoro vždy spojené so zadržiavaním krvi (odb. stagnácia, stáza) v orgánoch (kongescia), preto máva prívlastok „kongestívne“. Pri zlyhaní ľavej srdcovej komory stagnuje krv v pľúcnom obehu a môže dôjsť až k život ohrozujúcemu kardiálnemu pľúcnemu edému, pri zlyhávaní pravej komory stagnuje krv v telovom obehu, čo sa prejavuje preplnením žíl a opuchmi podkožia, ale aj orgánov.
Poznámka k patofyziológii krvného obehu: ''Rozdelenie krvného obehu na telový a pľúcny je riešením problému, ako dosiahnuť dostatočne vysoký krvný tlak na zabezpečenie prietoku krvi celým telom a súčasne primerane nízky na to, aby tekutina krvi neunikala z jemných pľúcnych kapilár do pľúcnych alveolov – to sa práve deje, ak zlyhávajúca ľavá komora, nedostatočne odčerpáva krv z pľúcneho obehu. Tlak v pľúcnych kapilárach potom stúpa a tekutina z krvi uniká do pľúcnych alveolov, čím obmedzuje dýchanie. Zlyhávanie pravej komory vedie k ukladaniu tekutiny v tkanivách – opuchu, ale bezprostredne neohrozuje život pacienta.''
== Epidemiológia, štatistické údaje == Srdcové zlyhanie je chorobou starších pacientov. Výskyt u žien a mužov sa výrazne nelíši. Jeho výskyt vo veku 70 – 80 rokov sa odhaduje na 20 – 30 %. Je častou príčinou hospitalizácie a častou bezprostrednou príčinou smrti. Polovica pacientov so srdcovým zlyhaním umiera do 4 rokov. Výskyt srdcového zlyhania rastie v náväznosti na zvyšovanie priemerného veku populácie a postupné znižovane počtu úmrtí na iné choroby.
== Rozdelenie a klasifikácia == Srdcové zlyhanie sa rozdeľuje na akútne (náhle) a chronické (postupné). Toto delenie má praktický význam, pretože liečebné postupy sa pri akútnom a chronickom zlyhaní zásadne líšia. Akútne zlyhanie môže vzniknúť v dôsledku nového akútneho ochorenia, alebo zhoršením chronického zlyhávania následkom komplikácie, pridruženej choroby, nedodržania liečebného režimu, prípadne len nadmernej fyzickej záťaže.
Poznámka: ako synonymum sa zvyklo používať spojenie „obehová dekompenzácia“, teraz sa pod termínom dekompenzovaného srdcového zlyhávania spravidla myslí zhoršenie pôvodne stabilizovaného srdcového zlyhania.
Ďalšie delenie je na zlyhanie ľavej a pravej srdcovej komory, ktoré majú rôzne príčiny; v konečných štádiach však často zlyhávajú obe srdcové komory.
Pri zlyhaní pravej srdcovej komory (pravostranné srdcové zlyhanie) sa krv hromadí (stagnuje) pred pravou polovicou srdca, privádzaná žilami z tela a čerpaná do pľúcneho krvného obehu. Žilový systém je potom preplnený, čo sa najskôr prejavuje miernym nárastom telesnej hmotnosti. Zvýšené prekrvenie pečene spôsobí jej zväčšenie a bolestivosť, prekrvenie zažívacieho traktu sa môže prejaviť nechutenstvom. Tekutina z krvi presakuje do tkanív  a vznikajú opuchy najskôr len dolných končatín (kde je najvyšší hydrostatický tlak v krvných kapilárach), neskôr celého tela (anasarka). Tekutina sa nakoniec môže hromadiť aj v brušnej dutine (ascites) a pohrudničnej dutine medzi hrudnou stenou a pľúcami (fluidothorax). Pri akútnom pravostrannom srdcovom zlyhaní sa všetky tieto zmeny nestihnú rozvinúť a prejavuje sa len viditeľným preplnením povrchových žíl a dýchavicou.
Pri zlyhávaní ľavej srdcovej komory (ľavostranné srdcové zlyhanie) viazne prečerpávanie krvi z pľúcneho obehu do telového obehu (zásobujúceho orgány okysličenou krvou). Z krvi, hromadiacej sa v pľúcach (stáza), môže tekutina po prekonaní kritickej hodnoty kapilárneho tlaku presakovať cez jemnú alveolokapilárnu membránu do pľúcnych mechúrikov (alveolov). Tento stav, pľúcny opuch (edém pľúc) je život ohrozujúci, pretože obmedzuje okysličovanie krvi, sťažuje dýchanie a dráždi pacienta na kašeľ (srdcová astma – asthma cardiale). Pacient sa v dôsledku zlyhávania ľavej komory zadýchava najskôr len pri námahe, s postupom ochorenia aj pri ľahších aktivitách, nakoniec trpí pocitom nedostatku vzduchu a dráždivým kašľom aj v pokoji. Časom sa naučí, že v polohe posediačky (ortopnoickej) sa obmedzí prítok krvi z dolnej polovice tela cez pravé srdce do pľúc a príznaky sa zmiernia. Naopak, poležiačky v noci sa prítok krvi do pľúc zvýši a pacient sa budí na pocit nedostatku vzduchu.
Zlyhanie ľavej komory má dva mechanizmy, ktoré väčšinou pôsobia spoločne: systolické zlyhanie znamená neschopnosť vypudiť počas sťahu dostatočný objem krvi. Neprečerpaná krv sa potom hromadí pod zvyšujúcim sa tlakom v pľúcnom obehu. Príčinou býva celkové alebo miestne zníženie kontraktility svaloviny komory. Diastolické zlyhanie znamená stratu poddajnosti ľavej komory pri plnení krvou z ľavej predsiene; k plneniu dochádza pod vyšším tlakom, ktorý sa prenáša cez ľavú predsieň do pľúcneho obehu. Výsledkom oboch mechanizmov je hromadenie (stáza) krvi v pľúcach.
Závažnosť ľavostranného srdcového zlyhania sa klasifikuje do štyroch stupňov klasifikácie New York Heart Association (NYHA): V smerniciach Európskej kardiologickej spoločnosti z r. 2021 je zavedená terminológia na základe ejekčnej frakcie ľavej komory (EFĽK, angl. LVEF), čo je percentuálne vyjadrená časť objemu krvi v ľavej komore, ktorá je pri jej sťahu vypudená do krvného obehu (meraná spravidla echokardiograficky, norma nad 60%). Podľa tejto terminológie sa rozlišuje srdcové zlyhanie s redukovanou ejekčnou frakciou ľavej komory (angl. HFrEF, EFĽK pod 40%), srdcové zlyhanie s mierne redukovanou ejekčnou frakciou ľavej komory (angl. HFmrEF, EFĽK 41-49%) a srdcové zlyhanie so zachovanou ejekčnou frakciou ľavej komory (angl. HFpEF, EFĽK nad 50%), ktoré vlastne zodpovedá poruche diastolickej funkcie ľavej srdcovej komory.
Príčiny srdcového zlyhania
Chronické pravostranné srdcové zlyhanie je časté u pacientov s chronickými pľúcnymi ochoreniami (napr. chronická obštrukčná choroba pľúc – CHOCHP, choroby pľúcneho tkaniva vrodené alebo získané – pľúcna fibróza, systémové choroby spojiva), pri neliečených chlopňových chybách a chorobách pľúcneho obehu. Akútne zlyhanie pravej srdcovej komory najčastejšie zapríčiňuje pľúcna embólia, zriedkavejšie príčiny sú tamponáda pri nahromadení tekutiny v osrdcovníku alebo poškodenie chlopne. Rozpoznanie zriedkavého izolovaného zlyhania pravej srdcovej komory pri infarkte myokardu môže zásadne ovplyvniť liečebný postup.
Akútne zlyhanie ľavej srdcovej komory býva dôsledkom nového akútneho ochorenia, alebo dochádza k náhlemu zhoršeniu  chronického zlyhávania následkom nedodržania liečebného režimu, nadmernej fyzickej záťaže, novovzniknutej arytmie, alebo pridruženého ochorenia, napríklad ťažkej infekcie alebo sepsy, kladúcej zvýšené nároky na krvný obeh. Ochorenia, pri ktorých dochádza k akútnemu ľavokomorovému zlyhaniu sú Infarkt myokardu a jeho komplikácie, náhle výrazné zvýšenie krvného tlaku, poškodenie chlopne, akútny zápal srdcového svalu (myokarditída).
Ťažké akútne ľavokomorové zlyhanie môže vyústiť do kardiogénneho šoku s vysokou úmrtnosťou napriek intenzívnej liečbe.
== Diagnostika ==
Príznaky
V popredí príznakov chronického pravostranného zlyhávania sú ďalej opuchy dolných končatín. Intenzita opuchov závisí od hydrostatického tlaku v kapilárach, preto opuchy začínajú na nohách a so zhoršovaním ochorenia postupujú nahor. Počínajúce opuchy sa dajú zistiť tak, že mierny tlak prstu po chvíli zanechá v opuchu jamku. U pacientov, pripútaných na lôžko bývajú najvýraznejšie na chrbte. Nakoniec môže opuchnúť podkožie celého tela (anasarka). Opuchnuté sú aj brušné orgány, v dôsledku opuchu je zväčšená a bolestivá pečeň (hepar venostaticum) a opuchy orgánov tráviaceho traktu môžu mať za následok poruchy trávenia a nechutenstvo. Nakoniec sa tekutina hromadí aj v brušnej dutine (ascites); dôsledkom toho môže byť aj veľmi zväčšené, vyčnievajúce brucho. Viditeľné preplnené povrchové žily na krku sú prejavom hromadenia krvi pred zlyhávajúcou pravou komorou. Modrasté sfarbenie slizníc (cyanóza) je pri zlyhávaní pravej komory skôr prejavom súčasného ochorenia pľúc.
Akútne zlyhanie ľavej komory začína suchým kašľom, za ktorým nasleduje zhoršujúca sa pokojová dýchavica. Pacient je nepokojný, spotený, cyanotický, zmätený, pritom tuší závažnosť svojho stavu a obáva sa, že umrie. Niekedy sa snaží za každú cenu posadiť a vzoprieť sa rukami o stôl, aby si uľahčil dýchanie. Vykašliavanie peny je príznakom, že stav pacienta je veľmi vážny a blíži sa k resuscitačnej situácii. Vývoj týchto príznakov môže trvať len desiatky minút.
Fyzikálne vyšetrenie
alt=Cyanóza|náhľad|Cyanóza – modrofialová farba slizníc (pery) aj kože Fyzikálnym (zmyslovým) vyšetrením pacienta lekár zisťuje zvuky na pľúcach počas nádychu, ktoré sa nazývajú chrôpky. Nález však môže byť hlavne spočiatku minimálny, netypický a zameniteľný či spoločne prítomný aj s inými nálezmi na pľúcach. Pri chronickom zlyhávaní sa mení poklopový nález na pľúcach v dôsledku prítomnosti fluidothoraxu alebo kongescie pľúc; tieto zmeny sa však vyskytujú až v pokročilom štádiu ochorenia. Posluchový nález na srdci býva rozmanitý a závisí aj na vyvolávajúcom ochorení srdca; spravidla býva činnosť srdca zrýchlená, môže byť aj nepravidelná. Nie pre stanovenie diagnózy, ale pre určenie postupu liečby je dôležitá hodnota krvného tlaku: nízka hodnota znamená zlú prognózu a obmedzenie možností liečby, naopak, vysoký krvný tlak môže byť vyvolávateľom ľavokomorového zlyhania a jeho úprava podstatnou súčasťou liečby. Opuchy, preplnené žily na krku, citlivá zväčšená pečeň znamenajú prítomnosť pravokomorového zlyhania (ale nesúmerný opuch dolných končatín znamená možnosť hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie, ktorá má odlišný liečebný postup).
Elektrokardiografia
Srdcové zlyhanie samotné sa neprejavuje špecifickým nálezom na elektrokardiograme. EKG vyšetrenie však môže byť nápomocné v stanovení jeho príčiny, zvlášť pri akútnom srdcovom zlyhaní (ktoré spôsobil infarkt myokardu, porucha srdcového rytmu, pľúcna embólia). Závažné srdcové zlyhanie s normálnym elektrokardiografickým nálezom je nepravdepodobné. V tomto prípade treba zvážiť aj iné diagnózy.
Rentgenologické vyšetrenie
alt=Stáza na pľúcach -rtg|náhľad|Obraz zlyhania ľavej srdcovej komory na rentgenovej snímke pľúc. Tmavá horná polovica pľúc je vzdušná, spodná polovica je zatienená prebytkom tekutiny (ktorá sa tu viac hromadí pod vplyvom gravitácie – stáza). Zatienenie dolných častí pľúc na rtg snímke hrudníka je prejavom pokročilého obehového zlyhávania. Počiatočné štádia sa nemusia prejaviť nijakými zmenami. V rôznom štádiu choroby sa môže prejaviť rozšírenie oddielov srdca, zmeny cievnej kresby v pľúcach a tekutina v pohrudničnej dutine. Srdcové zlyhanie nie je indikáciou pre vyšetrenie počítačovou tomografiou (CT), ale jeho príznaky sú rozpoznateľné, ak sa vyšetrenie realizovalo z nejakého iného dôvodu. Novinkou je možnosť detekcie stázy na pľúcach ultrazvukovým vyšetrením pľúc, čo je realizovateľné popri echokardiografickom vyšetrení.
Echokardiografia
Echokardiografickým vyšetrením je možné stanoviť druh a mieru poruchy funkcie srdcových komôr. Dá sa posúdiť miera poruchy systolickej a diastolickej funkcie, detegovať morfologické zmeny, ako je rozšírenie oddielov srdca a zhrubnutie sien komôr, zistiť prítomnosť tekutiny v osrdcovníku aj pohrudničnej dutine. Je dôležité pri hľadaní príčiny zlyhania srdca – dokáže odhaliť infarkt myokardu, vrodené aj získané chlopňové chyby a aj mnohé vzácne a ináč nezistiteľné ochorenia – nádory srdca, tamponádu atď.
Ďalšie zobrazovacie vyšetrenia
Vyšetrenie srdca pomocou nukleárnej magnetickej rezonancie (CMR - cardiac magnetic resonance) je potrebné v prípade, že zhodnotenie štruktúry a funkcie srdca nie je možné echokardiograficky (pre zlú vyšetriteľnosť pacienta- nedostatočné "akustické okno"). Má význam zvlášť pri stanovení ochorenia, ktoré je príčinou zlyhania srdca - napr. pri odlíšení ischemickej choroby srdca od kardiomyopatie. Koronarografické vyšetrenie je súčasťou diagnostiky, prípadne liečby ischemickej choroby srdca, ktorá je najčastejšou príčinou srdcového zlyhávania.
Laboratórne vyšetrenia
Pri srdcovom zlyhaní sú typicky zvýšené hladiny natriuretického peptidu (BNP – Brain-type Natriuretic Peptide), nanešťastie, vyšetrenie je málo špecifické a pozitívne aj pri dýchavici pri pľúcnych ochoreniach. Význam má vyšetrenie hladiny troponínu, čo je indikátor rozpadu kardiomyocytov (buniek srdcového svalu). Jeho hladina môže byť pri chronickom srdcovom zlyhaní trvalo nepatrne zvýšená, pri akútnom infarkte myokardu prudko stúpa a môže tak objasniť príčinu akútneho srdcového zlyhania.
Sprievodným a málo špecifickým nálezom pri chronickom srdcovom zlyhaní môže byť zmnoženie červených krviniek a zvýšenie hladiny indikátorových a cholestatických enzýmov ako prejavov poškodenia pečene. Ďalšie vyšetrenia môžu prispieť k odhaleniu príčin alebo komplikácii srdcového zlyhania (poruchy funkcie štítnej žľazy, obličiek, prítomnosť zápalového ochorenia). Monitorovanie vnútorného prostredia organizmu (krvných plynov, hladiny minerálov atď.) je potrebné pri liečbe ťažkého akútneho srdcového zlyhania.
Bývajú potrebné aj ďalšie vyšetrenia, zamerané na diagnostiku a liečbu ochorenia, ktoré srdcové zlyhanie spôsobilo.
Domáci telemonitoring
Domáci telemonitoring (HTM) pacientov so závažným srdcovým zlyhaním umožňuje ich denné sledovanie lekárom a priebežné úpravy liečby aj po prepustení z nemocnice. Technicky je bežne dostupná EKG kontrola srdcového rytmu, ale ešte užitočnejšie je monitorovanie s cieľom odhaliť nastupujúcu pľúcnu kongesciu pred vznikom pľúcneho opuchu monitorovaním tlaku v pľúcnej artérii (technológia CardioMEMS), ktoré je v poslednej fáze klinických skúšok.
Liečba chronického srdcového zlyhávania
Najúčinnejšia liečba je kauzálna terapia, t. j. liečba príčiny srdcového zlyhania. Výrazne prínosná býva liečba chlopňovej chyby, artériovej hypertenzie, porúch funkcie štítnej žľazy, niekedy aj závažnej arytmie. Liečba ischemickej choroby srdca býva problematickejšia, podobne sú ťažko liečbou ovplyvniteľné ochorenia pľúc, ktoré zlyhávanie srdca spôsobili alebo komplikujú. Jednoduchšia a preukázateľne prínosná je liečba málokrvnosti, pokiaľ je u pacienta zistená.
Režimové opatrenia
Prežívanie pacientov so srdcovým zlyhávaním zlepšuje úprava životosprávy – zanechanie fajčenia a taká fyzická záťaž, ktorú pacient ešte znesie (úplné vylúčenie telesnej záťaže nie je vhodné). Tradičným režimovým opatrením je obmedzenie solenia a obmedzenie príjmu tekutín, ktoré sa dá jednoducho kontrolovať podľa telesnej hmotnosti (jej zmeny podľa množstva tekutiny v tele sú oveľa rýchlejšie, ako z iných príčin). Prospešnosť redukcie telesnej hmotnosti obéznych pacientov sa predpokladá, ale nebola exaktne preukázaná. Konzumácia primeraného množstva alkoholu (uvádzané množstvo je 7 drinkov týždenne, čo je približne 130 gramov čistého alkoholu) je prospešná, vyššie množstvá skôr škodia (priame odporúčanie je kontroverzné, pretože aj malé množstvo alkoholu poškodzuje pečeň).
Lieky
Lieky zo skupiny ACE-I (inhibítorov angiotenzínkonvertujúceho enzýmu), používané pôvodne v liečbe artériovej hypertenzie, patria do prvej línie liečby pacientov so srdcovým zlyhaním (napr. lisinopril, trandolapril, ramipril...). Pri ich neznášanlivosti je rovnocennou náhradou skupina ARB (blokátory angiotenzínového receptora – napr. losartan, valsartan, candesartan). Sú prospešné aj v liečbe akútneho srdcového zlyhania, ich dávka je limitovaná poklesom krvného tlaku pod prijateľnú úroveň.
Pre lieky zo skupiny antagonistov mineralkortikoidových receptorov (MRA) - spironolakton, eplerenon bolo dokázané, že predlžujú život a znižujú počet hospitalizácii pacientov s redukovanou ejekčnou frakciou ľavej komory.
Inhibítory sodíkovo-glukózového kontransportéra 2 (SGLT2 inhibítory) dapagliflozin, empagliflozin sú novozavedenou skupinou liekov, ktorá bola vyvinutá ako antidiabetikum pre liečbu pacientov s diabetes mellitus - cukrovkou 2.typu. Po zistení ich priaznivých účinkouv na kardiovaskulárnu mortalitu bola ich indikácia rozšírená o liečbu všetkých pacientov so srdcovým zlyhávaním, nielen diabetikov. Mechanizmus ich účinku nie je dosiaľ spoľahlivo objasnený, predpokladá sa pôsobenie na vnútrobunečný mechanizmus adaptácie na depléciu kyslíka a nutrientov a erytropoetínom sprostredkované zvýšenie počtu červených krviniek.
Inhibítor angiotenzínového receptora - neprilyzínu (ARNI) v kombinácii s blokátorom angiotenzínového receptora sacubitril/valsartan je odporúčaný ako náhrada liečby ACE-I.
Pacientov s prejavmi kongescie zbavuje prebytočnej tekutiny liečba diuretikom (t. j. liek na zvýšenie tvorby moča) furosemid. Účinkuje pomerne rýchlo a intenzívne, takže môže spôsobiť aj nadmerné odvodnenie pacienta. Bežne znižuje hladinu draslíka v krvi, čo zvyšuje nebezpečenstvo arytmii, preto treba tento parameter kontrolovať. Pokiaľ sa nekombinuje s liekmi, ktoré draslík v tele zadržujú (napr. ACE-I), treba ho v tele dopĺňať liekmi. Furosemid patrí k základným liekom akútneho srdcového zlyhania.
Tradičným liekom srdcového zlyhávania je kardiotonikum digoxin. Jeho skutočná účinnosť je slabšie preukázaná, najužitočnejší je u pacientov s fibriláciou predsiení a s nízkym krvným tlakom.
Ako alternatíva liečby β-sympatikolytikami sa odporúča liečba ivabradinom. Ďalšie lieky, ktorých účinnosť je sporná alebo sú vhodné len pre niektoré vybrané skupiny pacientov, sú isosorbit dinitrát, trimetazidin, hydralazin a ďalšie. Liečba statínmi (lieky znižujúce hladinu cholesterolu v krvi) je štandardnou súčasťou liečby najčastejšej príčiny srdcového zlyhania, ischemickej choroby srdca.
Kardiostimulácia
Ak sa na srdcovom zlyhaní podieľa bradykardia (pomalá činnosť srdca), zvažuje sa implantácia kardiostimulátora. V prípade poruchy prevodu vzruchov komorami, kedy sa srdcové komory nekontrahujú súčasne a dochádza k neefektívnemu vydúvaniu medzikomorovej prepážky, môže byť prospešný osobitný druh kardiostimulácie -  resynchronizačná liečba (CRT – Cardiac Resynchronization Therapy), ktorou sa zaistí súčasná kontrakcia oboch komôr a tým mechanicky zefektívni ich činnosť.
Liečba arytmii
Podstatnou súčasťou liečby srdcového zlyhávania je liečba arytmii (porúch srdcového rytmu), ak sú hemodynamicky závažné, t. j. ovplyvňujú výkon srdca – fibrilácie predsiení, rôznych typov tachykardii, t. j. zrýchlenej činnosti srdca. Pri takýchto poruchách rytmu sa stráca funkcia srdcových predsiení alebo je nedostatočný čas na naplnenie komôr medzi jednotlivými sťahmi. Keďže však arytmie bývajú dôsledkom základného ochorenia srdca, často býva ich liečba neúspešná alebo len čiastočne úspešná.
Život pacientov so srdcovým zlyhaním s výrazne redukovanou ejekčnou frakciou ľavej komory môže predĺžiť implantácia kardiovertera-defibrilátora (ICD -Implantable Cardioverter -Defibrillator), čo je automatické zariadenie podobné kardiostimulátoru, schopné automaticky rozpoznať a liečiť život ohrozujúce poruchy srdcového rytmu, napríklad fibriláciou komôr a tým odvrátiť náhlu srdcovú smrť.
===Mechanické podporné zariadenia === alt=LVAD|náhľad|Podporné čerpadlo pre ľavú srdcovú komoru (LVAD). Odoberá krv cez kanylu, zavedenú do hrotu ľavej komory a čerpá ju do aorty (horný koniec zariadenia). Valec v dolnej časti je čerpadlo, k zariadeniu patrí ešte vonkajší zdroj energie s riadiacou a monitorovacou jednotkou. U pacientov s konečným zlyhaním srdca, kde nie je nádej na obnovu jeho funkcie, je možné použiť podporné zariadenia (MCS – Mechanical Circulatory Support), ktoré preberajú časť funkcie srdcovej komory, väčšinou ľavej (LVAD – Left Ventricle Assist Devices, napríklad HeartMate III alebo Impella), čo sú nepulzačné čerpadlá, ktoré sa operačne pripájajú medzi hrot ľavej komory a aortu. Ide najmä o pacientov do 60 rokov bez závažnej poruchy funkcie iných orgánov, u ktorých sa neočakáva skoré úmrtie z inej príčiny. Pôvodne boli tieto zariadenia určené pre čakateľov na transplantáciu srdca alebo pacientov na preklenutie kritického obdobia akútnych ochorení srdca. Ukázalo sa však, že dokážu fungovať aj celé roky a stávajú sa aj trvalým riešením. Ich dlhodobá prevádzka však niekedy býva sprevádzaná komplikáciami.
Ďalšie metódy
== Liečba akútneho srdcového zlyhania == Akútne srdcové zlyhanie je život ohrozujúci stav, pri ktorom nedostatočne účinná alebo oneskorená liečba znamená zvýšenie  rizika, že pacient bude potrebovať resuscitačnú starostlivosť alebo umrie.
Prioritu má liečba ochorenia, ktoré spôsobilo akútne srdcové zlyhanie, napríklad závažnej arytmie, mechanickej komplikácie v krvnom obehu alebo infarktu myokardu, a to vrátane intervenčných postupov, ak sú k dispozícii. Ak je príčinou závažné zvýšenie krvného tlaku, jeho normalizácia je súčasťou liečebného postupu.
'' Historicky najstaršou, ale okamžite účinnou liečbou, ktorej mechanizmus účinku je podobný infúzii nitroglycerínu, je venepunkcia, teda odobratie niekoľko sto mililitrov krvi zo žily, čím sa znížil prísun krvi zo žíl do pľúcneho obehu a nasledovne sa zmiernila pľúcna kongesia. Už ojedinele, ale stále úspešne sa používala až do zavedenia liečby nitroglycerínom alebo nitroprussidom. (Venepunkciu ako liečebnú metódu kompromitovalo, že bola používaná aj v situáciach, kde bola vyslovene škodlivá). Ďalšie postupy, ako umiestnenie pacienta do polosediacej polohy so spustenými nohami a podviazanie dolných končatín, aby sa zabránilo návratu žilnej krvi, majú neistý účinok. Medzi tradičné postupy patrí aj paušálna inhalácia kyslíka, ktorá môže byť pri normálnej saturácii krvi kyslíkom kontraproduktívna. Nebol exaktne potvrdený ani priaznivý efekt podania morfínu. Zo štandardného postupu boli vypustené predtým paušálne podávané kardiotoniká, napr. digoxin. ''
Základná liečba
Ďalším významným pokrokom je liečba infúziou vysoko účinného vazodilatátora (lieku na rozšírenie ciev) nitroglycerínu. Výrazným rozšírením žíl znižuje prítok krvi do pravého srdca a ďalej do pľúcneho obehu. Vzhľadom na krátku dobu účinku je nevyhnutná dlhodobá infúzia, ktorej rýchlosť sa priebežne upravuje podľa stavu pacienta. Konečným limitom tejto liečby je nadmerný pokles krvného tlaku. Podobný účinok má nitroprussid sodný, ktorý rúčinkuje aj prostredníctvom rozšírenia tepien, ale je toxickejší. Podobný, ale dlhšie trvajúci účinok má tiež urapidil; tento je určený na rýchle zvládnutie zvýšeného krvného tlaku, čo môže byť jednou z príčin akútneho srdcového zlyhania. Nitroglycerín sa vyrába aj vo forme tabletiek a sprejov pre liečbu anginy pectoris a tieto je možné použiť aj pre prednemocničnú liečbu akútneho srdcového zlyhania.
Účinný liek je tiež enalapril, liek zo skupiny ACE-I, ale na Slovensku nie je bežne dostupný v injekčnej forme.(Menej pohotový, ale dobrý účinok má ďalší ACE-I captopril, podaný pod jazyk; tento je oficiálne schválený pre liečbu vysokého krvného tlaku).
Ak uvedené postupy nie sú účinné, alebo pacient má príliš nízky tlak, používajú sa lieky zo skupiny katecholamínov, ktoré zvyšujú silu kontrakcie srdca a spôsobujú vazokonstrikciu (zužujú cievy). Súčasne zvyšujú nároky myokardu na kyslík, takže ich konečný účinok je v podmienkach nedokrvenia myokardu neistý: dobutamin (stimulátor  β-receptorov sympatika), noradrenalín (stimulátor α-receptorov sympatika) a dopamín (s kombinovaným účinkom).
Pre liečbu akútneho srdcového zlyhania sú schválené aj ďalšie lieky – kalciový senzitizér s vazodilatačným účinkom levosimendan, inhibítor fosfodieasterázy milrinon; zvyknú sa používať ako lieky ďalšej voľby.
β-sympatikolytiká, užívané v liečbe chronického srdcového zlyhania alebo vysokého krvného tlaku zhoršujú akútne srdcové zlyhanie, ak sa u liečeného pacienta vyskytne. Ich účinok môže do istej miery zvrátiť levosimendan, prípadne dobutamín.
Pri poklese saturácie krvi kyslíkom pod 90% má pacient inhalovať kyslík cez masku. S nepresvedčivým výsledkom ohľadne zlepšenia prežívania pacientov sa používajú prístrojové režimy dýchania CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) alebo BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure), s cieľom zvýšiť tlak v dýchacích cestách a udržať rozvinuté pľúcne alveoly.
Intenzívna a resuscitačná starostlivosť
V prípade, že uvedené prostriedky nie sú dostačujúce a stav pacienta sa zhoršuje, prípadne prechádza do kardiogénneho šoku (charakterizovaného poklesom saturácie krvi kyslíkom a poklesom krvného tlaku), je potrebné včas vykonať endotracheálnu intubáciu a pacienta napojiť na umelú pľúcnu ventiláciu, spravidla v režime s pozitívnym tlakom na konci výdychu (PEEP – Positive End-expiratory Pressure), ktorá tiež priaznivo ovplyvňuje pľúcnu kongesciu. Takíto pacienti musia byť liečení na jednotkách intenzívnej starostlivosti, kde sú možnosti nepretržitého monitorovania vitálnych funkcií, EKG, krvného tlaku, saturácie krvi kyslíkom, prípadne merania tlaku v zaklinení pulmonálnej artérie, ktorý odzrkadľuje aktuálne tlakové pomery v pľúcnych kapilárach (PCWP – Pulmonary Capillary Wedge Pressure). alt=ECMO|náhľad|Zariadenie pre mimotelovú membránovú oxygenáciu krvi (ECMO) Poslednou možnosťou, ktorá je k dispozícii len na špecializovaných pracoviskách, sú zariadenia na mechanickú podporu krvného obehu. Je to napríklad liečba balónkovou kontrapulzáciou (IABP – Intra-Aortic Balloon Pump) alebo LVAD. Najvyšší stupeň podpory vitálnych funkcií pacienta sa dosahuje liečbou mimotelovou membránovou oxygenáciou krvi (ECMO – Extracorporeal Membrane Oxygenation), pomocou prístroja, ktorý nahradzuje funkciu srdca aj pľúc pacienta. Použitie tohto zariadenia je obmedzené na pacientov bez iného ochorenia, významne skracujúceho perspektívu prežívania, bez poruchy funkcie dôležitých orgánov a spravidla aj s určitým vekovým limitom.
Napriek využitiu všetkých dostupných liečebných postupov je najmä úmrtnosť pacientov v kardiogénnom šoku veľmi vysoká. Z tohoto dôvodu sa na dostatočne vybavených pracoviskách skúšajú zriaďovať špecializované skupiny pre liečbu kardiogénneho šoku s prístupom k včasnému hemodynamickému monitorovaniu a zariadeniam pre mechanickú podporu krvného obehu.
Prognóza
Prognóza srdcového zlyhania ostáva napriek nesporným pokrokom v liečbe nepriaznivá, hoci pokroky v liečbe odsunuli úmrtia do vyššieho veku. Stále umiera približne polovica pacientov do 4 rokov od stanovenia diagnózy, Interpretovať výsledky štatistík však nie je jednoduché. Tak napríklad jednoročná úmrtnosť je 5% u pacientov v triede NYHA I., ale 40% v NYHA IV. a určite sa bude líšiť aj podľa veku. Bolo publikovaných viacero prognostických modelov, tie sú však len čiastočne úspešné v predpovedi úmrtia konkrétneho pacienta. Štatistické údaje treba vnímať aj s vedomím, že ak klesá počet úmrtí z iných príčin, srdcové zlyhanie, vo svojom terminálnom štádiu u starých ľudí prakticky neliečiteľné, sa stáva "poslednou inštanciou" medzi možnými príčinami úmrtia.
Lucia Košturiaková
Lucia Košturiaková, vydatá Jelínková (* 24. apríl 1990, Varín) je slovenská florbalistka, reprezentantka Slovenska.
Kariéra
Florbalu sa venuje od detstva, od roku 2006 pôsobí v slovenskej reprezentácii. Kariéru začala v klube Juventa Žirafa Žilina, neskôr (v r. 2008) odišla do českej ligy, kde pôsobí v klube Tigers FK Jižní Město. Hrá na pozícii útočníčky a je kapitánkou národného družstva. Patrí medzi najproduktívnejšie hráčky tak ligy, ako aj reprezentácie. Po MS 2017 prerušila reprezentačnú kariéru.
Všetko čo má Ander rád
Všetko čo má Ander rád (štylizované ako VŠETKO ČO MÁ ANDER RÁD) je hudobno-zábavná show, ktorú od 22. septembra 2017 do 25. januára 2020 vysielala JOJ. Moderátorom relácie je zabávač Ján Pisančin, známy hlavne ako Ander z Košíc, ktorý sa po rokoch opäť vrátil na televízne obrazovky. V relácii vystupuje aj Ondrej Kandráč s kapelou, ktorý moderoval a hral v relácii Všetko čo mám rád.
Kapela
V šou hrá kapela na čele s Ondrejom Kandráčom. Na cimbal hrá so spevom Tomáš Oravec, na akordeóne Rado Duda, na kontrabase Tomáš Gašpierik a Juraj Kyseľ, na bicie Ľuboš Dvoščák a na husle so spevom Ondrej Kandráč.
Piargová dolinka
Piargová dolinka aj Temnosmrečinská dolina je najvyššia časť Temnosmrečinskej doliny vo Vysokých Tatrách.
Zaberá dve najvyššie poschodia, ktoré sú od seba oddelené skalným prahom. Na treťom je Vyšné Temnosmrečinské pleso a na štvrtom ľadovcový kotol. Aj od nižšieho druhého poschodia je oddelená skalným prahom. Z troch strán ju obopínajú steny Čubriny a Kôprovského štítu a bočný hrebeň medzi Čubrinou a Kôprovským štítom. Od poľskej strany Vysokých Tatier Doliny Rybiego potoka ju oddeľuje hlavný hrebeň Vysokých Tatier.