cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
La Máquina, Teocaltiche
Prema proceni iz 2014. godine u naselju je živelo 11 stanovnika. Naselje se nalazi na nadmorskoj visini od 1693 m.
BPK
Biohemijska potreba kiseonika (BPK) se može definisati kao kiseonični ekvivalent sadržaja biorazgradive organske materije u otpadnoj vodi, odnosno kao broj miligrama kiseonika koji se utroši na biohemijsku oksidaciju organske materije prisutne u 1 litru vode, pod određenim uslovima.
Određivanje BPK vrednosti
Određivanje BPK vrednosti se sastoji u pripremanju smeše otpadne vode, mikroorganizama i rastvorenog kiseonika i njenog stavljanja u specijalnu zatvorenu posudu tačno poznate zapremine – BPK-bocu i merenju utrošene količine kiseonika u funkciji vremena.
Kada promena koncentracije rastvorenog kiseonika sa vremenom postane jednaka nuli kao rezultat se dobija potpuna ili ukupna BPK (BPKP).
Biohemijska oksidacija organske materije je vrlo spor proces i teorijski bi bilo potrebno beskonačno dugo vreme da se ona potpuno završi. Međutim, za 20 dana biva oksidisano 95 do 99% prvobitno prisutne organske materije. Pošto je i to, sa praktične strane gledišta, vrlo dug vremenski period usvojeno je da inkubacioni period pri standardnom određivanju BPK bude 5 dana, pri čemu se, na temperaturi od 20°C, oksidiše 60-70% prvobitno prisutne organske materije (BPK5).
375
thumb|Valentijan I
Godina 375. (CCCLXXV) bila je redovna godina koja počinje u četvrtak u julijanskom kalendaru. U svoje vrijeme je bila poznata kao Godina konzulstva Augusta i Valensa (ili, rjeđe, godina 1128. Ab urbe condita). Oznaka 375. za ovu godinu se koristi od ranog srednjeg vijeka, kada je kalendarska era Anno Domini u Evropi postala glavnom metodom označavanja godina.
Zapote Negro, Tzimol
Zapote Negro je naselje u Meksiku, u saveznoj državi Chiapas, u opštini Tzimol.
Prema proceni iz 2014. godine u naselju je živelo 7 stanovnika. Naselje se nalazi na nadmorskoj visini od 719 m.
Johovec
Johovec je naseljeno mjesto u Republici Hrvatskoj u Zagrebačkoj županiji.
Zemljopis
Administrativno je u sastavu općine Križ. Naselje se proteže na površini od 4,69 km².
El Caballo Blanco, Othón P. Blanco
El Caballo Blanco je naselje u Meksiku, u saveznoj državi Quintana Roo, u opštini Othón P. Blanco.
Prema proceni iz 2014. godine u naselju je živelo 3 stanovnika. Naselje se nalazi na nadmorskoj visini od 19 m.
Mačvanski partizanski odred
Mačvanski narodnooslobodilački partizani (NOP) odred je jedinica osnovana u Mačvi koja je učestvovala u ustanku 1941. godine i u borbama protiv nemačke ofanzive protiv slobodne teritorije u Srbiji. Osnovan je u julu 1941, a u avgustu je promenio ime u Podrinski narodnooslobodilački odred.
Usled raspoloženja naroda za ustanak, Odred je u septembru 1941. brojno narastao na blizu 1.500 ljudi i učestvovao je u napadima na Mačvansku Mitrovicu, Bogatić, Loznicu i Šabac.
Odred je obnovljen krajem 1943. u Semberiji, ali je brojčano ojačao tek septembra 1944. Početkom oktobra 1944. preformiran je u 32. srpsku (mačvansku) brigadu.
James LaBrie
Kevin James LaBrie (rođen 5. svibnja 1963.) najpoznatiji je kao pjevač progresivnog metal sastava Dream Theater.
Mačvanski partizanski odred
Formiranje odreda
Mačvanski NOP odred formirao je Okružni komitet KPJ u Šapcu u skladu sa direktivom o početku borbe protiv okupatora. Prva grupa partizana - boraca okupila se 16. jula 1941. na mestu Bubanja kod Glušaca. Prilikom formiranja, odred je sačinjavalo 17 boraca:
Za komandanta Odreda određen je Nebojša Jerković, a za političkog komesara Miodrag Mitrović.
James LaBrie
Životopis
Sa glazbom se počinje baviti od 5. godine života, kada je počeo s pjevanjem i sviranjem bubnjeva. Do svoje 18 godine bio je član brojnih bendova ili kao pjevač ili bubnjar. Po završetku srednje škole nastavio je svoje glazbeno obrazovanje na sveučilištu u Torontu.
Prvi ozbiljniji projekt Jamesa LaBriea bio je sastav Winter Rose s kojima 1987. godine izdaje istoimeni album. 1991. godine šalje kasetu sa svojim pjesmama američkom progresivnom metal sastavu Dream Theater, koji je prethodno otpustio pjevača Charliea Dominicija. Članovi sastava, impresionirani njegovim izvedbama, odmah su mu ponudili mjesto pjevača Dream Theatera. Prvi album koji je izdao s Dream Theaterom je Images and Words, izdan 1992. godine. Od tada LaBrie je sa američkim progresivnim velikanima snimio još osam studijskih albuma, uključujući i brojna uživo CD i DVD izdanja.
Mačvanski partizanski odred
Formiranje odreda
12. avgusta u Odredu je već bilo oko 390 boraca, pa je ustrojena nova formacija. Prema njoj, odred je sačinjavalo 7. četa:
James LaBrie
Životopis
Osim Dream Theatera, LaBrie je kroz svoju karijeru surađivao sa glazbenim sastavima Ayreon, Explorers Club i True Symphonic Rockestra. Također ima vlastiti sastav MullMuzzler i jedan solo album naslova Elements of Persuasion.
Mačvanski partizanski odred
Formiranje odreda
Ovom prilikom odredu je promenjeno ime u Podrinski narodnooslobodilački odred.
Prve borbe
Od polovine avgusta 1941. odred vrši intenzivne prepade na nemačke transporte i objekte. Nemci su kao protivmeru pojačali garnizone i uveli krstarenje poternim odeljenjima, tako da je druga polovina avgusta protekla u čestim borbama sa manjim nemačkim delovima iz 724. i 750. puka.
James LaBrie
Životopis
Na službenoj stranici Dream theatera, 27. 7. 2010. najavljen je izlazak njegovog novog solo albuma Static Impulse 27. 9. 2010. preko izdavača InsideOut Music. Jamesovu prateću postavu čine Matt Guillory na klavijaturama, Marco Sfogli na gitari, Peter Wildoer kao bubnjar i screaming vokal i Ray Riendeau na basu.
Impermanent Resonance je njegov treći solo album pušten u prodaju krajem sedmog mjeseca 2013. godine.
Mačvanski partizanski odred
Prve borbe
28. avgusta Odred je izvršio prepad na nemačku posadu u Mačvanskoj Mitrovici, zauzeo mesto i zaplenio veću količinu oružja. Ovaj uspeh doprineo je prilivu novih dobrovoljaca.
30. avgusta Odred je brojao oko 700 boraca, pa je izvršena nova reogranizacija. Odred je podeljen na dva bataljona - Pocerski batoljon sa pet četa i Mačvanski bataljon sa četiri čete. Formirana je i Udarna četa pod komandom Mike Mitrovića. Na mesto političkog komesara postavljen je Danilo Lekić, koji je poslat u odred kao kadrovsko pojačanje, s obzirom na iskustvo u Španskom građanskom ratu.
Na zahtev kapetana Račića, Odred je poslao dve čete (Četvrtu i Udarnu) kao pomoć četničkim snagama koje su vršile napad na Banju Koviljaču. To je bila prva zajednička borba Mihailovićevih četnika i partizana.
Tokom septembra cela Mačva i Pocerje bili su slobodna teritorija. Po mestima su uspostavljeni narodnooslobodilački odbori, i organizovane su pozadine službe, koje su uključivale sanitet i vojne radionice.
Odred je u saradnji sa četnicima napadao Šabac od 21. do 25. septembra 1941. Ovi napadi završeni su neuspešno usled nemačke premoći.
Nemačka kaznena ekspedicija
U tom periodu Nemci su za potrebe gušenja ustanka doveli 342. pešadijsku diviziju iz Francuske. Njeni delovi 26. septembra prešli su u napad na slobodnu teritoriju iz Sremske Mitrovice i Šapca. U sukobima sa nastupajućim nemačkim kolonama u Šapcu, Odred je imao znatne gubitke. Između ostalih, poginuli su već proslavljeni komandiri Đuro Guberinić i Mika Mitrović.
Ovo nemačko nastupanje predstavljalo je početak nemačke operacije Sava - Drina. Nemci su ovo područje smatrali u tom periodu najjačim ustaničkim žarištem, pa su za operaciju odvojili znatne snage i izvršenju pristupili sa besprimernom surovošću i bezobzirnošću.
Prva faza nemačke operacije, čišćenje luka Save, počela je 28. septembra jednovremenim napadom nemačkih oklopno-motorizovanih kolona iz Šapca i Mačvanske Mitrovice, uz podršku avijacije.
S obzirom na veliku premoć Nemaca, čete Odreda nisu se upuštale u frontalne borbe. U manjim borbama kod Majura i Noćaja partizani su se morali izvlačiti iz kritičnih situacija, dok nemačko napredovanje nije bitno poremećeno. Četnici su pružili samo simboličan otpor i povukli su se na Cer. Već prvog dana 342. divizija ovladala je ključnim položajima u Mačvi. 1. oktobra jedinice 342. divizije ušle su u Badovince, Dublje i Drenovac, 2. oktobra u Čokešinu, 3. oktobra u Novo Selo a 4. oktobra u Petkovicu i Belu Reku. Štab divizije je zaključio da je 4. oktobra prvi deo operacije, "poduhvat Mačva" završen.
Drugi osnovni cilj ove operacije, pored razbijanja ustanika, bilo je i izvršenje odmazde i zastrašivanje naroda. Nemci su formirali logor u Šapcu, i u njega internirali preko 20.000 stanovnika Šapca i okoline. Preko 2.000 talaca je streljano, a nemačka vojska je u svom nastupanju i dalje bezobzirno uništavala sela i streljala taoce gde god bi naišla na otpor. Ovaj teror kaznene ekspedicije izazvao je strah u narodu i pokolebao neke borce, tako da je u Odredu došlo do izvesnog osipanja.
Prilikom nemačkog pokušaja prodora 6. oktobra u Novo Selo, Odred je pružio snažan otpor, pa je napad obustavljen. Pokušavajući da preuzme inicijativu, Odred je izveo Napad na Prnjavor je izvršen noću 9/10. oktobra. Napad nije bio uspešan, jer je neposredno pred napad u Prnjavor pristigla glavnina nemačkog 699. puka radi nastavljanja operacije.
Drugi deo nemačke operacije, nastupanje prema Loznici, Krupnju i dolini Jadra, počeo je 10. oktobra. Ovaj put Odred je pružio jak otpor Nemcima. Pošto je otpor četnika izostao, Nemci su 11. oktobra ušli u Loznicu bez borbe. "Poduhvat Krupanj" protiv glavnine Podrinskog NOP odreda naišao je na teškoće - u toku 14. oktobra Odred je porazio nemačku napadnu kolonu i naterao je na povlačenje. Nemci su na ovaj neuspeh odgovorili streljanjem 1.379 talaca za četiri dana. 342. divizija uspela je da se probije pravcem iz Loznice za Valjevo nakon 14. dana borbe sa Podrinskim odredom, 24. oktobra.
Nakon prolaska kaznene ekspedicije, Nemci su po uporištima na terenu ostavili svoje manje posade uz znatne kvislinške snage i snage Ruskog zaštitnog korpusa. Podrinski odred povukao je svoje pozadinske delove na ostatak slobodne teritorije, u Dragodol. Odatle je prepadima pokušavao da razbije okupacionu strukturu uspostavljenu ofanzivom. Borbe za Loznicu, Zajaču i Stolice okončane su međutim samo privremenim uspesima. U međuvremenu je došlo do otvorenog sukoba između partizana i Mihailovićevih četnika, što je dodatno pogoršalo situaciju Odreda.
Propast odreda
Nakon pada Užica i gubitka glavne slobodne teritorije, Podrinski odred našao se pred neophodnošću prilagođavanja novim uslovima. 15. decembra 1941. u Dragodolu održano je savetovanje i smotra Odreda. U Odredu je tada bilo 325 boraca.
Na savetovanju je raspravljano o primeni generalne direktive Vrhovnog štaba o povratku na matični teren nakon ofanzive, i doneta odluka da se Odred razdvoji na čete, a čete po potrebi na desetine ili čak trojke, i da se tako vrati u Mačvu i na Pocerje. U ovakvom rasporedu, nije bila moguća neka međusobna veza i centralno komandovanje.
Ta odluka predstavljala je kraj Podrinskog odreda. Čete i manje grupe prilikom povratka nisu se mogle održati u teškim zimskim uslovima i lako su razbijene od kvislinških i policijskih snaga, a pojedinci koji su pokušali da se povuku u ilegalnost većinom su brzo pohvatani. Time je organizacija NOP u Mačvi i Podrinju pretrpela težak udarac, od kojeg se dugo nije oporavila.
U monografiji Dragoslava Parmakovića o Mačvanskom odredu nalazi se spisak 1.636 boraca odreda tokom 1941. godine. Od njih je 1.080 boraca stradalo, a mnogi preživeli bili su internirani u logore.
Obnova
Jedinice mačvanskih partizana ponovo su osnovane krajem 1943. i početkom 1944, sa osloncem na slobodnu teritoriju u Semberiji. Početkom oktobra 1943. osnovama je Mačvanska partizanska četa, a 7. februara 1944. Mačvanski narodnooslobodilački partizanski odred. U ovom odredu borilo se oko 320 boraca. Oni su izvodili akcije u Mačvi i Podrinju prelazeći iz istočne Bosne preko Drine. U tom periodu, usled stalnih nemačkih ofanziva, nije bilo uslova za uspostavljanje stalne baze Odreda u Srbiji.
Sa osloncem na nastupanje Jedanaeste krajiške divizije, Odred je konačno prešao u Srbiju 18. septembra 1944. Nakon oslobođenja Krupnja i Loznice, Odred je ponovo promenio ime u Podrinski.
1. oktobra 1944. formirana je 32. srpska (mačvanska) brigada, a njeno jezgro predstavljale su jedinice Odreda.
Adolf Anderssen
thumb|Adolf Andersen Karl Ernst Adolf Andersen (6. jul 1818. — 13. mart 1879) bio je poznati nemački šahista, jedan od najslavnijih majstora šaha u 19. veku. Imao je dugu i uspešnu šahovsku karijeru, u svoje vreme smatran je vodećim igračem na svetu, a poznat je po svojoj blistavoj igri i danas.
Poreklo i rani život
Andersen je rođen u Breslau, Nemačka (danas Vroclav, Poljska) 1818. Živeo je u svom rodnom gradu gotovo čitav život, zajedno sa svojom majkom i neudatom sestrom i nikad se nije ženio. Andersen je završio gimnaziju u Breslau, a zatim je pohađao univerzitet gde je studirao matematiku i filozofiju. Kada je diplomirao zaposlio se u gimnaziji kao istruktor 1847. (sa 27 godina}}) gde je kasnije postao i profesor matematike. Andersen je živeo mirnim, stabilnim, odgovornim životom srednje klase, od svih poštovan. Profesija mu je bila predavanje matematike, a hobi i strast igranje šaha.
Kada je Andersen imao devet godina, otac ga je naučio da igra šah. Anderson je govorio da je kao dečak učio strategiju šaha iz knjige Vilijama Luisa Pedeset partija između Laburdonea i MekDonela (1835). Andreson nije bio šahovsko čudo; njegov napredak bio je postupan i promišljen i do 1840, kada je imao dvadeset dve godine, još nije bio nadmašio nemačke majstore kao što su bili Ludvig Bledov, fon der Lasa i Vilhelm Hanštajn.
Andersen je prvi put izazvao pažnju šahovskog sveta kada je objavio nekoliko kratkih i zanimljivih šahovskih problema 1842. Zatim je 1846. postao urednik časopisa Schachzeitung (Šahovske novine (kasnije nazvane Deutsche Schachzeitung).
London 1851
Andersen je 1848. odigrao meč s profesionalnim igračem Danijelom Harvicom. Posle ovog meča i već stečene šahovske reputacije, dobio je poziv da bude predstavnik nemačkog šaha na prvom međunarodnom šahovskom turniru u Londonu 1851. Andersen je nerado prihvatio poziv, jer su troškovi putovanja nadmašivali njegova primanja. Međutim, Hauard Stonton je ponudio da iz svog džepa plati Andersenove putne troškove, ukoliko Andersen ne osvoji nagradu. To je bila velikodušna ponuda i Andersen je krenuo na put. Na turniru Andersen je pobedio Lionela Kizerickog, Joževa Sena, Stontona i Marmadjuka Vivila i na opšte iznenađenje osvojio turnir.
Andersena su slavili i zbog toga što je dve partije dobio zahvaljujući velikom broju žrtvovanih figura. U prvoj, koja je nazvana Besmrtna partija, kao beli protiv Kizerickog 1851, žrtvovao je lovca, oba topa i konačno kraljicu. U drugoj partiji, koja je igrana u Berlinu 1852, kao beli protiv Žana Defrana, ukupan broj žrtava bio je manji, ali je ipak ostao bez kraljice i piona. Ova partija je nazvana Evergrin partija.
Sledećih nekoliko godina mnogi su ga smatrali prvim igračem sveta, ali pošto je morao da zarađuje posle takmičenja vraćao se svojim predavanjima. A onda ga je 1858. pobedio američki šahista Pol Morfi u slavnom meču održanom u Parizu. Andresen je pobedio u dve partije, Morfi u sedam, uz dva remija.
Anderesen je odigrao redak početni potez 1. a3 u meču s Morfijem, i ovo otvaranje je postalo poznato kao "Andersenovo otvaranje." Ovo otvaranje nikada nije bilo popularno na ozbiljnim takmičenjima.
London 1862
Tri godine posle poraza od Morfija, Andersen se vratio i pobedio u Londonu 1862, na prvom međunarodnom turniru na kome je igrao svako sa svakim, rezultatom od 12 pobeda iz 13 partija, izgubivši samo od Džona Ovena.
Godine 1866. igrao je i tesno izgubio meč (6:8) sa mladim Viljemom Štajnicom (30). Meč je uveo nekoliko novih ideja na polju strategije šaha. Nekoliko modernih autora kažu da je posle meča Štajnic postao svetski šampion, ali sami igrači nisu mislili tako, niti bilo ko drugi u to vreme. Kasnije je Andersen izgubio i drugi meč sa Štajnicom.
Andersen je bio vrlo omiljen i pošten. Štajnic je pisao: „Andersen je bio pošten i dostojanstven do srži. Bez straha ili koristi otvoreno je iznosio svoje mišljenje, a njegova iskrena nezainteresovanost postala je tako opštepoznata... da su njegove reči obično bile dovoljne da uguše rasprave... jer je vrlo često svoje odluke donosio u korist rivala...“
Baden-Baden 1870
Andresenovo najveće šahovsko dostignuće došlo je u kasnijim godinama, kada je pobedio u Baden-Badenu 1870, na najjačem turniru ikada održanom do tada. Završio je kao prvi, ispred svog starog rivala Štajnica, i velikih igrača Nojmana i Blekburna.
Još uvek igrajući snažno, Andersenova poslednja velika pobeda bila je kad je bio drugi u Lajpcigu 1877, u pedeset petoj godini. Dve godine kasnije je umro.
Deutsche Schachzeitung (Nemačke šahovske novine) obeležile su njegovu smrt 1879. nekrologom od devetnaest strana.
Dijabetes
Šećerna bolest ili dijabetes je hronični, neizlečivi sistemski poremećaj metabolizma, koji se karakteriše hiperglikemijom, tj. trajno povišenim nivoom glukoze u krvi. Uglavnom je uslovljen naslednim faktorima, a nastaje zbog smanjene sekrecije ili smanjenog biološkog dejstva hormona insulina, odnosno u kombinaciji ova dva faktora. Taj nedostatak ometa razmenu ugljenih hidrata, masti i belančevina u organizmu (što se ispoljava tipičnim tegobama), a nakon dužeg vremena utiče i na strukturu i funkciju krvnih sudova, živaca i drugih vitalnih organa i organskih sistema.
Dijabetes se danas ubraja među najčešća endokrinološka oboljenja, sa prevalencom u stalnom porastu (naročito u razvijenim zemljama sveta). To je posledica modernog stila života i povećanja broja spoljašnjih etioloških činilaca, među kojima se posebno izdvaja gojaznost. Šećerna bolest se najčešće javlja u starijem životnom dobu kao posledica opštih degenerativnih i sklerotičnih promena u organizmu (koja zahvataju i pankreas), a kod mladih osoba može nastati usled genetskih poremećaja ili oštećenja pankreasa kod određenih zaraznih oboljenja.
Terminologija
thumb|desno|150px|Tomas Vilis Reč dijabetes prvi je upotrebio Demetrije iz Apolonije oko 200. godine pne. Ona je izvedena od grčke reči διαβαίνειν koja u prevodu znači "teče kroz", što odgovara jednom od glavnih simptoma ove bolesti – neprestano uzimanje tečnosti i prekomerna produkciji urina (mokraće). Godine 1675. Tomas Vilis je na postojeći naziv dodao reč mellitus, koja je izvedena iz latinskog i u prevodu znači "sladak" (ovo je povezano sa slatkim ukusom urina obolelih osoba). Metju Dobson je 1776. dokazao da sladak ukus potiče od prisustva šećera u krvi i mokraći dijabetičara. Reč dijabetes se obično odnosi na oboljenje diabetes mellitus, mada postoje i druga stanja koja u svom imenu sadrže prefiks dijabetes. Među njima je najpoznatije oboljenje diabetes insipidus za koga nije karakterističan sladak ukus urina, a koje najčešće nastaje usled oštećenja bubrega ili hipofize.
Istorijat
Ovo oboljenje je poznato već više od 3.500 godina. Prvi put je opisano na staroegipatskom papirusu koji je otkriven 1862. godine u grobnici u okolini Tebe. Njegov sadržaj je 1878. dešifrovao nemački egiptolog Georg Ebers, i dijabetes je u njemu opisan kao bolest koja se odlikuje jakom žeđi i čestim i obilnim mokrenjem. Zapisi na sanskritu (oko 500 godine p.n.e) opisuju „medenu mokraću“, a šećerna bolest se spominje i u brojnim drugim spisima lekara iz prethrišćanskog perioda. Početkom 1. veka rimski lekar Celzije je opisao bolesnika sa simptomima dijabetesa, a jedan vek kasnije je antički lekar Aretej iz Kapadokije u svojim spisima detaljno opisao ovo oboljenje. Otprilike u isto vreme su prikaz bolesti dali kineski lekar Čang-Čang i indijski lekar Šušruta, koji kaže da je to bolest ljudi koji „konzumiraju mnogo pirinča, skrobaste hrane i šećera“. Japanski lekari su u 3. veku uočili da psi ližu mokraću dijabetičara (zbog visoke koncentracije glukoze), pa su počeli da koriste ove životinje u otkrivanju bolesti. Sličan princip je koristio i Ratsimamanga, lekar sa Madagaskara, koji je od svojih pacijenata tražio da mokre pored mravinjaka i potom pratio da li se mravi skupljaju na mokraću. Persijski lekar i filozof Avicena je u 11. veku opisao dijabetesnu gangrenu, a nešto kasnije je uočeno da se kod obolelih od dijabetesa često javljaju čirevi i tuberkuloza. Čuveni lekar Paracelzus je u 14. veku pronašao kristale u mokraći dijabetičara, ali nije otkrio i prirodu tih kristala. On je smatrao da je uzrok bolesti „suvišna toplota u bubrezima“. Engleski lekar Tomas Sidenhajm je u 15. veku izneo teoriju da šećerna bolesti nastaje „kao posledica nepotpunog varenja hilusa u krvi, pri čemu se izlučuju neasimilovani sastojci“. Njegov zemljak Morton je krajem 17. veka konstatovao da je u pitanju nasledno oboljenje. Italijanski anatom Đovani Batista Morganji je u 18. veku u svojoj knjizi „O sedištu i uzrocima bolesti“ zapisao da je dijabetes oboljenje sa nepoznatim središtem. Tek je kasnije otkrivena uloga pankreasa u nastanku šećerne bolesti zahvaljujući radovima švajcarca Johana Konrada Brunera (koji je psima odstranjivao pankreas i tako izazivao simptome dijabetesa), francuza Kloda Bernara (koji je postavio temenje ekserimentalne fiziologije i proučavao jetru i pankeas) i nemca Paula Langerhansa.
thumb|desno|150px|Best i Banting I pored činjenice da se za nju znalo relativno dugo, šećerna bolest je prvi put eksperimentalno izučena i opisana tek krajem 19. veka. Otkriće uloge i značaja pankreasa u nastanku dijabetesa je pripisano naučnicima Jozefu fon Meringu i Oskaru Minkovskom. Oni su 1889. godine otkrili da se kod pasa kojima je odstranjen pankreas ubrzo razvijau svi znakovi i simptomi šećerne bolesti i da oni ubrzo posle toga umiru. Ser Edvard Albert Šarpej je 1910. nagovestio da kod obolelih od dijabetesa nedostaje jedna od supstanci koju produkuje pankreas, i on je predložio da je nazovu insulin. Taj naziv je izveden od latinske reči insula koja u prevodu znači "ostrvo", što se odnosi na činjenicu da insulin straraju beta-ćelije Langerhansovih ostrvaca u pankreasu.
Endokrina uloga pankreasa u metabolizmu, kao i stvarno otkriće insulina, nisu rasvetljeni sve do 1921. kada su Ser Frederik Grant Banting i Čarls Herbert Best dokazali da se kod pasa bez pankreasa dijabetes može sprečiti davanjem ekstrakta iz Langerhansovih ostrvaca zdravih pasa. Banting, Best i saradnici (posebno hemičar Kolip) su uspeli da izoluju insulin iz pankreasa govečeta na Univerzitetu u Torontu, što je 1922. godine omogućilo njegovu primenu u terapiji šećerne bolesti. Godinu dana kasnije, Banting i direktor laboratorije MekLaud za ovo otkriće dobijaju Nobelovu nagradu. Oni su otkriće zaštitili patentom ali su omogućili njegovu upotrebu bez ikakve nadoknade, što je doprinelo brzom širenju primene insulina u terapiji ove bolesti širom sveta.
Razliku između dijabetesa tip 1 i tip 2 prvi je otkrio i objavio Ser Herold Persival Himsvort, u januaru 1936. godine.
Metabolizam glukoze
thumb|desno|450px| Mehanizam oslobađanja insulina u normalnim beta-ćelijama. Stvaranje insulina je manje-više konstantno i ne zavisi od nivoa šećera u krvi. On se deponuje u vezikule i po potrebi se procesom egzocitoze oslobađa u krvotok, a okidač za ovu reakciju je porast glikemije. S obzirom da je insulin osnovni hormon koji reguliše ulazak glukoze iz krvi u većinu ćelija (osim u centralnom nervnom sistemu), njegov nedostatak ili smanjeni senzibilitet receptora za insulin igraju glavnu ulogu u nastanku raznih oblika šećerne bolesti.
Većina ugljenih hidrata iz hrane se u procesu varenja pretvara u monosaharid (prosti šećer) glukozu i u tom obliku dospeva u krv. Krvnom strujom ona se prenosi do svih ćelija organizma i koristi se kao izvor energije, deponuje kao glikogen ili skladišti kao masno tkivo. Kada količina glukoze dostigne određeni nivo (npr. posle obroka), beta-ćelije Langerhansovih ostrvaca pankreasa luče hormon insulin. On omogućava ćelijama da apsorbuju glukozu, a osim toga on predstavlja i osnovni kontrolni signal za konverziju glukoze u glikogen (polisaharid koji se skladišti u jetri i mišićnim ćelijama, i po potrebi se ponovo pretvara u glukozu i koristi kao izvor energije). Normalne vrednosti šećera u krvi iznose 3,6-6,1 -{mmol/l}-.
Bez insulina, glukoza ne može ući u ćelije, što uslovljava porast njene koncentracije u krvi, tj. dovodi do stanja poznatog kao hiperglikemija. Po definiciji, dijabetesom nazivamo stanje kada je količina šećera u krvi veća od 7,0 -{mmol}- (126 -{mg/dL}-).
Hiperglikemija smanjuje mnoge anaboličke procese u organizmu: rast i deobu ćelija, sintezu proteina, taloženje masti i dr. Osim toga, izaziva poremećaje metabolizma i brojne druge komplikacije i bolesti.
Uzročnici i faktori rizika
Genetika
Nasledni faktori često igraju glavnu ulogu u pojavi dijabetesa kod određene individue. Oni to čine povećanjem osetljivosti beta-ćelija na viruse, razvojem autoimunih antitela protiv sopstvenih ćelija pankreasa, degenerativnim promenama na ćelijama koje rezultuju promenom strukture i nedelotvornošću insulina i sl. Sklonost za dijabetes se prenosi direktno na potomke, a ispoljavanje same bolesti može da zavisi i od drugih činilaca u toku života (što je razlog zašto se šećerna bolest ne pojavljuje obavezno kod svih potomaka obolelih).
Gojaznost
Gojaznost je jedan od vodećih dijabetogenih faktora, čemu svedoči činjenica da je oko 60% odraslih dijabetičara gojazno. Kod gojaznih osoba se vremenom smanjuje osetljivost beta-ćelija na povećanje koncentracije glukoze u krvi, a osim toga smanjuje se i broj insulinskih receptora u ciljnim tkivima (na sopstveni i egzogeni insulin). Ovo rezultuje smanjenom isporukom šećera ćelijama i posledičnim povećanjem njegovog nivoa u krvi (hiperglikemija).
Bolesti
Za razliku od naslednog (primarnog) dijabetesa, postoje oboljenja i stanja u toku kojih se šećerna bolest javlja kao komplikacija. Takva šećerna bolest se naziva sekundarnom, jer se razvija pod direktnim uticajem prisutnog oboljenja ili delovanja štetnih činilaca na organizam.
Takav je slučaj kod hroničnog alkoholizma, upale ili karcinoma pankreasa, različitih endokrinih poremećaja (akromegalija, hipertireoza, Kušingov sindrom), hemohromatoze, virusnih oboljenja i dr. Sekundarni dijabetes nastaje zbog poremećaja u iskorišćavanju šećera u krvi pod uticajem istih onih razloga koji su doveli do razvoja osnovnog oboljenja.
Trudnoća
Period trudnoće predstavlja svojevrstan stres za organizam, koji lako pretvara latentni dijabetes u izraženi poremećaj koji može postati trajan. Ovo stanje poznato je pod imenom gestacioni dijabetes. U trudnoći se javlja smanjena osetljivost prema insulinu (zbog povećanja količine masnih kiselina i glikokortikoida u krvi) i povećana razgradnja ovog hormona pod dejstvom enzima placente. Zdrave trudnice na ovo reaguju povećanim lučenjem insulina, a one sa predijabetesom ili latentnim dijebetesom dobijaju ispoljeni oblik ovog oboljenja.
Lekovi i hemijski agensi
U prvu grupu lekova koji mogu da utiču na pojavu dijabetesa spadaju lekovi koji se primenjuju kod reumatskih bolesti, hroničnih oboljenja disajnih puteva, nekih bubrežnih i kožnih oboljenja i različitih alergijskih stanja. Druga grupa lekova su preparati koji deluju na povišeni krvni pritisak i bolje mokrenje. Takođe, i oralna kontraceptivna sredstva imaju uticaj na ponašanje šećera u krvi (jatrogeni dijabetes).
Postoje i drugi lekovi, hormoni i hemijski agensi koji mogu uticati na pojavu šećerne bolesti, ali postupak kontrole u njihovoj primeni dozvoljava blagovremeno otklanjanje poremećaja u ponašanju šećera u krvi.
Ostali faktori
Pored već pomenutih faktora, postoje i drugi koji pospešuju nastanak ove bolesti: sklonost ka unošenju većih količina slatkiša, smanjena fizička aktivnost, prelazni period kod muškaraca i žena (klimakterijum), sklonost ka infekcijama, nazebima i zapaljenjima, rađanje krupnog deteta (preko 4 -{kg}-), stres, povrede, hirurške intervencije itd.
Patogeneza
Patogeneza dijabetesa nije jedinstvena, jer se bolest može javiti na više načina. Zbog toga i postoji nekoliko teorija o nastanku šećerne bolesti:
Stadijumi bolesti
Prema svom toku primarni idiopatski dijabetes se može podeliti u četiri stadijuma:
Dijabetes tip 1
Dijabetes tip 1 se najčešće javlja kod mlađih osoba (ispod tridesete godine života), i to uglavnom u vreme puberteta. U osnovi ovog oboljenja nalazi se autoimuni proces, koji uništava beta-ćelije pankreasa, tako da se javlja odsustvo insulina u cirkulaciji i hiperglikemija. S obzirom da je za preživljavanje obolelih neophodno doživotno uzimanje insulina, ovaj tip dijabetesa se naziva i insulin-zavisni. Takođe su u upotrebi sinonimi juvenilni i mladalački dijabetes.
Uzroci nastanka
Radi se o kataboličkom poremećaju kod koga je cirkulišući insulin praktično odsutan, glukagon je povišen i beta-ćelije pankreasa ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina tri glavna ciljna tkiva na insulin (jetra, mišići i masno tkivo) ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke već iz svojih depoa oslobađaju glukozu, aminokiseline i masne kiseline u krvotok. Promene u metabolizmu masti dovode do produkcije i akumulacije ketona. Ovo stanje gladovanja može biti prekinuto samo davanjem insulina.
Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksičnih faktora spoljašnje sredine, koje u genetski predisponirane osobe aktiviraju imuni sistem koji uništava beta-ćelije. Faktori spoljašnje sredine uključuju viruse (zaušci, rubeole, koksaki virus -{B4}-), toksične hemijske agense i druge citotoksine kao što je hidrogen-cijanid.
Simptomi
Osnovni simptomi su: povećana diureza (količina izlučene mokraće), noćno mokrenje kod dece sa novootkrivenim dijabetesom, žeđ, zamagljenje vida, gubitak težine (uprkos normalnom ili povećanom apetitu), umor, slabost, posturalna hipotenzija i dr. Kod naglog početka bolesti, tj. naglo nastalog teškog insulinskog deficita, simptomi brzo progrediraju. Kada se insulinska deficitarnost razvija polako bolesnici su relativno stabilni, a klinički nalaz je minimalan.
Dijabetes tip 2
V. glavni članak dijabetes melitus tip 2
Ovaj oblik dijabetesa se ranije nazivao insulin-nezavisnim. On nastaje kao posledica različitih abnormalnosti na nivou perifernih tkiva i čini oko 90% svih slučajeva dijabetesa u SAD. Pacijenti koji obolevaju od ovog oblika šećerne bolesti su obično stariji od 40 godina (incidenca je najveća od 65. do 74. godine života) i najveći broj njih je gojazan. Njima nije potreban insulin za preživljavanje, ali se vremenom smanjuje insulinska sekrecija pa je potreban insulin radi postizanja optimalne glikoregulacije.
Učestalost
Prevalenca diabetesa tipa 2 je usko povezana sa pojavom gojaznosti. Prava epidemija gojaznosti koja je prisutna širom sveta posebno u visoko industrijalizovanim zemljama i zemljama u razvoju predstavlja jedan od najznačajnijih faktora nastanka dijabetesa. Srednja učestalost dijabetesa iznosi 2-5%, najmanja je u seoskim područjima Kine (ispod 1%), a najveća među Pima Indijancima u Severnoj Americi (oko 50%). O učestalosti dijabetesa u našoj zemlji nema pouzdanih podataka, ali se pretpostavlja da ona iznosi oko 3%, pri čemu je najveća u Vojvodini. Oko 90% svih obolelih od dijabetesa čine oboleli od dijabetesa tipa 2.
Uzroci nastanka
Smanjena osetljivost na insulin prisutna je kod najvećeg broja obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno od telesne težine i povezuje se sa nekoliko faktora: genetskim činiocima (još nedefinisanim) koji vremenom sve više dobijaju na značaju, sedeternim načinom života, abdominalnom visceralnom gojaznošću itd.
Postoje dve osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni tip.
Oko 30% tip 2 dijabetičara je negojazno, mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih faktora. U ovih bolesnika veći problem predstavlja smanjena sekrecija insulina, ali se takođe može utvrditi i insulinska rezistencija na postreceptorskom nivou.
Simptomi
Klasični simptomi prisutni kod tipa 1 se mogu naći i kod ovog oblika šećerne bolesti, ali retko na njenom početku. Većina pacijenata ima podmukli početak bolesti, koji može biti asimtomatski godinama, posebno kod gojaznih osoba gde se bolest najčešće otkriva slučajno prilikom rutinskih analiza. Negojazni pacijenti sa blagom formom dijabetesa nemaju karakterističan fizikalni nalaz u vreme otkrivanja dijabetesa.
Gestacioni dijabetes
Gestacioni dijabetes se javlja u 2-5% svih trudnoća. Iako je ovo prolazna bolest koja se uspešno leči, kod nelečenog oblika mogu se javiti problemi sa plodom (makrozomija, fetalne malforacije i kongenitalne srčane mane). U svakom slučaju, trudnoća sa šećernom bolešću je visoko rizična, i zahteva intenzivnu kontrolu i terapiju za vreme celog njenog trajanja, kao i u toku porođaja.
Komplikacije
Šećerna bolest je uzrok brojnih komplikacija koje dovode do invaliditeta, kao i do povećanog morbiditeta i mortaliteta.
Hiperglikemijska koma
Hiperglikemijska ili dijabetesna koma je najteža i najozbiljnija akutna komplikacija ove bolesti. Koma označava stanje bolesnika bez svesti, a za njen razvoj je potrebno nekoliko dana (izuzev kod dece). Komi obično prethode hiperglikemija i acetonurija (prisustvo acetona u urinu), mada to nije pravilo. Stanje pre pojave dijabetesne kome nosi naziv prekoma. Nju karakterišu sledeći znaci: hiperglikemija (veoma visok šećer u krvi), acetonemija (aceton u krvi), apatija, umor, pospanost, smanjeno reagovanje na direktne nadražaje (stavljanje ruke na čelo, obraz, štipanje i dr).
Hipoglikemija
Hipoglikemija je pojava koju odlikuje nagli pad šećera u krvi. Karakterišu je: zbunjenost, otežana orijentacija, lupanje srca, trnjenje usne ili jezika, jak osećaj gladi, znojenje, drhtavica, preterane emotivne reakcije i dr. Obično nastaje iznenada i mogu da je uzrokuju: preskakanje obroka posle uzete doze insulina, uzimanje veće doze hormona od propisane itd.
Ketonurija
Ketonurija (acidonurija ili ketoacidoza) označava prisustvo acetona u krvi, što predstavlja ozbiljnu komplikaciju ove bolesti. Aceton je štetna materija nastala prerađivanjem masti, kiselog je karaktera pa utiče na pad -{pH}- vrednosti krvi, što ima nepovoljan uticaj na rad vitalnih organa (mozak, jetra, srce, bubrezi i dr). Ovo stanje je često povezano sa hiperglikemijom, a karakterišu ga sledeći znakovi i simptomi: acetonurija, acetonski zadah, gubitak telesne težine, brzo zamaranje, pojačano mokrenje, žeđ itd.
Očne bolesti thumb|desno|200px|Dijabetesna retinopatija thumb|desno|200px|Bol iza grudne kosti Dijabetesna retinopatija je oboljenje koje nastaje zbog izražene mikroangiopatije (oštećenja kapilara) u mrežnjači. Vremenom oboljenje napreduje, dovodi do oštećenja vida, a u najtežim slučajevima može da dođe i do slepila.
Dijabetesna katarakta se odlikuje zamućenjem sočiva oka i posledičnim gubitkom oštrine vida. Uglavnom se javlja kod starijih osoba.
Glaukom je očno oboljenje koga karakteriše povećana pigmentacija kanala oka koji služe za oticanje tečnosti i leči se hirurškim putem uz korišćenje veštačkih suza.
Promene na koži
Kod dijabetičara se usled loše regulacije nivoa glukoze u krvi mogu javiti brojne promene na koži: čirevi, gljivične infekcije, plikovi različite veličine, crvenilo, smanjena osetljivost prema toploti, žuljevi na stopalima i dr.
Kardiovaskularne komplikacije
Bolesti srca i krvnih sudova su česta komplikacija kod svih oblika šećerne bolesti. U vodeće kardiovaskularne komplikacije se ubrajaju:
Bolesti bubrega thumb|desno|200px|Dijabetesna nefropatija - preparat
Dijabetesna nefropatija je oboljenje bubrega koje se uvek javlja obostrano. Ovo oboljenje je podmuklo i obično počinje neprimetno. To je jedna od tzv. poznih komplikacija dijabetesa i obično joj prethodi bar desetak godina trajanja šećerne bolesti. Češće se ispoljava kod pacijenata koji imaju izraženu hipertenziju. Dijabetesna nefropatija može da dovede do oštećenja bubrežne funkcije, povećanja uremije i nekada do uremijske kome.
Papilarna nekroza je komplikacija karakteristična za mlađe dijabetičare. Oboljenje je vrlo ozbiljne prirode i pojavljuje se naglo kod bubrega koji imaju prisutnu dijabetesnu nefropatiju. Razvoj bolesti počinje oštrim bolom u slabinama, koji može da se širi prema preponama, praćenim temperaturom i pojavom krvi u mokraći (nekada mokraća izgleda kao čista krv).
Sindrom dijabetesnog stopala thumb|desno|200px|Sindrom dijabetesnog stopala
Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena, koje se mogu iskomplikovati i dodatnom infekcijom. Pojava čireva (ulceracija) na stopalu, zatim nastanak gangrene i posledične amputacije su značajni uzroci morbiditeta i invalidnosti kod osoba obolelih od šećerne bolesti. Ove komplikacije predstavljaju veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i značajno smanjuju kvalitet života obolelog.
Dijabetesno stopalo se klinčki manifestuje u vidu: čireva (sa infekcijom ili bez nje), tipičnog deformiteta stopala, pojave hroničnog otoka, ishemijskih promena, pa sve do nastanka nekroze (obamiranja pojedinih delova stopala) i gangrene.
Neplodnost
Istraživači sa Kraljičinog Univerziteta u Belfastu su otkrili da je kod dijabetičara masa spermatozoida smanjena, dok su ostali parametri, kao što su produkcija i koncentracija sperme, oblik spermatozoida i njihova struktura i pokretljivost, normalni. Ipak, otkriveno je mnogo više oštećenja u strukturi DNK spermatozoida kod obolelih od dijabetesa. Ova oštećenja mogu smanjiti plodnost muškaraca i biti povezana sa čestim pobačajima u trudnoćama izazvnanim ovakvim spermatozoidima.
Dijagnostika
Uobičajeni metodi dijagnoze šećerne bolesti su bazirani na različitim hemijskim (laboratorijskim) testovima urina i krvi. Nekoliko studija je sa sigurnošću dokazalo da učestalost i težina hroničnih komplikacija zavise od stepena regulacije glikemije. Kao parametri za procenu glikoregulacije služe glikemija pre jela, postprandijalno (2 sata nakon jela) i glikozilisani hemoglobin -{A1c}- (hemoglobin koji se vezuje za glukozu). Kod zdravih osoba ispod 6% hemoglobina se vezuje za glukozu, dok se kod dijabetičara, proporcionalno visini šećera u krvi, povećava i procenat vezanog hemoglobina. Tokom kontrole glikemije potrebno je uzeti sve ove parametre u obzir.
Određivanje glikemije
Glikemija (nivo glukoze u krvi) je osnovni parametar za postavljanje dijagnoze i procenu kontrole dijabetesa. Normalne vrednosti glikemije ujutru našte (na prazan stomak) se kreću u granicama 3,9-6,1 -{mmol/l}-. U ovoj analizi plazma ili serum iz venske krvi imaju prednost nad određivanjem glikemije pune krvi, pošto na nih hematokrut nema uticaj. Nivo glukoze iznad pomenute gornje granice (odnosno preko 7,22 -{mmol/l}-) ukazuje na prisustvo šećerne bolesti ili neke druge varijante dijabetesa (pituitarni ili adrenalni).
Oralni glukoza tolerans test
Nakon unošenja glukoze u organizam zdravih osoba dolazi do porasta nivoa šećera u krvi u fiziološkim granicama (maksimum 7,7 -{mmol/l}-) i pada na početne vrednosti u periodu od 2 sata. Kod dijabetičara pak dolazi do prelaska ove granice i pojave viših vrednosti, tako da je test tolerancije glukoze abnormalan. Osim toga, potrebno je često 4-6 sati da bi glikemija ponovo pala na osnovnu vrednost.
Acetonski zadah
U teškim oblicima dijabetesa male količine acetosirćetne kiseline se pretvaraju u aceton, koji je lako isparljiv i kao takav je prisutan u izdahnutom vazduhu. Stoga se često dijagnoza šećerne bolesti može postaviti jednostavnim detektovanjem acetona u pacijentovom dahu.
Pregled urina
Pregled urina kod dijabetičara je veoma značajan i često korišćen postupak za praćenje metabolizma ugljenih hidrata. U te svrhe koriste se: kvalitativno dokazivanje glikozurije (prisustvo glukoze u mokraći), dokazivanje ketonskih tela, pregled urina pomoću test trake itd.
Lečenje
thumb|desno|200px|Aplikacija insulina Osnovni cilj u terapiji dijabetesa je otklanjanje subjektivnih tegoba, sprečavanje akutnih i odlaganje hroničnih (vaskularnih) komplikacija, čime se produžava život obolelih, ali i poboljšava njegov kvalitet. Da bi se u tome uspelo teži se postizanju približno normalnih vrednosti glikemije (glukoze pre i posle jela), lipida, krvnog pritiska i dr.
U lečenju šećerne bolesti koristi se nekoliko pristupa:
Izbor načina lečenja zavisi od: uzrasta pacijenta, težine bolesti, uhranjenosti i stepena fizičke kondicije.
Dijeta
Dijeta predstavlja osnovu u lečenju dijabetesa. Kod gojaznih tip 2 dijabetičara, gubitak težine je jedan od osnovnih ciljeva, kao i normalizovanje glikemije, lipida i krvnog pritiska. Ostvarivanjem prvog cilja značajno se doprinosi i ostvarivanju ostalih ciljeva u terapiji. Dijeta mora biti individualno prilagođena načinu života, navikama u ishrani i drugim specifičnim zahtevima, a posebno stanju kardiovaskularnog sistema. Periodične kontrole pacijenata u savetovalištu za dijabetičare omogućuju korigovanje dijete u skladu sa tokom i razvojem bolesti. Neophodno je odrediti: energetske potrebe, ciljnu telesnu masu, vrstu terapije, ekonomska, kulturološka, verska ograničenja dijetoterapije, intoleranciju na neke namirnice i sl.
Pre svega se ograničava unos ugljenih hidrata (55-60% od ukupne količine hrane), pravilno se odmerava potreba za unos masti (< 30%), holesterola (< 300 -{mg}- dnevno ili > 25 -{g/1000 kcal}-) i naročito se vodi računa o dovoljnom unosu belančevina (0,8 -{g/kg}- telesne mase) koje služe kao gradivni materijal.
Ciljevi dijetoterapije dijabetesa su:
Medikamenti
Svi lekovi u tabletama (pilule), koji se upotrebljavaju za lečenje šećerne bolesti nose zajednički medicinski naziv oralni ili peroralni antidijabetici. Ovi lekovi se primenjuju samo kod onih dijabetičara kod kojih ćelije stvaraju insulin, ali ga proizvode u nedovoljnoj količini za potrebe organizma u metabolizmu šećera.
Neki oralni antidijabetici ispoljavaju svoje delovanje utičući direktno na pankreas, drugi razvijaju svoj uticaj preko delovanja na periferiju (uticaj na preradu glukoze u ćelijama), neki utiču na poboljšanje senzitivnosti organizma na insulin ili usporavaju varenje ugljenih hidrata itd.
Količinu i vrstu leka u odnosu na stanje šećerne bolesti određuje lekar specijalista (dijabetolog, endokrinolog, internista, specijalista opšte medicine) ili lekar opšte prakse. Oralni antidijabetici se uzimaju neposredno posle uzetog obroka, kako bi svojim delovanjem podstakli odgovarajuće ćelije pankreasa na "dopunsko" izlučivanje insulina.
Insulin
Sve vrste industrijski proizvedenog insulina imaju određeno vreme delovanja i dele se u šest glavnih grupa:
thumb|desno|200px|"Penkala" thumb|desno|200px|Insulinska pumpa
U prošlosti se za terapiju koristio insulin dobijen iz pankreasa životinja. Međutim, u novije vreme je procesom rekombinantne DNK tehnike proizveden humani insulin koji se pokazao znatno boljim. Naime, kod mnogih pacijenata se razvija imunost i senzitizacija na insulin životinja tako da je njegova upotreba ograničena.
Najbolji i najprirodniji način lečenja šećerne bolesti je uzimanje insulina. Odrasli dijabetičar u svakodnevnoj praksi koristi potkožno tkivo za davanje insulina (abdomen, nadlaktice, butina, zadnjica). Injekcija se daje pod kožu na mestima na kojima je davanje injekcija ove vrste bezopasno. Osim klasičnih špriceva, u poslednje vreme se koriste i plastične brizgalice ("penkala").
Hirurške metode
Dijabetes tip 2 može se u roku od nekoliko dana izlečiti gastričnim bajpasom kod 80-100% gojaznih pacijenata, kao i kod određenog broja ljudi normalne telesne težine. Ovo nije posledica gubitka kilograma, jer se taj efekat javlja tek kasnije. Nakon ovog hirurškog zahvata stopa smrtnosti kod dijabetičara se smanjuje za čak 40%.
Samokontrola
thumb|desno|200px|Glukometar Obuku (edukaciju) dijabetičara za samokontrolu bolesti obavlja lekar endokrinolog ili njegovi saradnici. Program samokontrole obuhvata sledeće:
Prevencija
Primarna prevencija dijabetesa tip 1 može se realizovati preko "visoko rizičnog" ili "populaciono baziranog" pristupa. Pristup visokog rizika uključuje identifikaciju rizičnih pojedinaca (rođaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju početka bolesti uticajem na genetsku osetljivost ili precipitirajuće faktore spoljašne sredine. Populaciono baziran pristup je mnogo teži i cilj mu je modifikacija stila života ili eliminacija spoljašnih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip 1. Glavni problem u prevenciji primenom "visoko rizičnog" pristupa je da se samo 12-15% bolesti javlja u porodici, a čak 85% sporadično.
Rizik od nastanka dijabetesa tip 2 može se u velikoj meri smanjiti uvođenjem dijetnog režima ishrane i povećanjem fizičke aktivnosti. Različite studije (-{Finish Diabetes Prevention Study, Stocholm Diabetes Prevention Program}- i sl) su pokazale da se najbolji rezultati dobijaju kombinacijom primene individualno podešene dijete i povećane kontrolisane fizičke aktivnosti. Za prevenciju ovog tipa bolesti je veoma značajan i magnezijum.
Epidemiološki status
Prema saopštenju Svetske zdravstvene organizacije u 2006. godini je od dijabetesa bolovalo najmanje 171 milion ljudi širom sveta. To je jedno od najčešćih hroničnih nezaraznih oboljenja. Incidenca je u naglom porastu, pa se procenjuje da će do 2030. ovaj broj biti udvostručen. U Srbiji je u isto vreme broj dijabetičara iznosio oko 500.000 (što predstavlja 6,7% populacije) sa tendencijom daljeg porasta. Od ukupnog broja obolelih, oko 90% ili više boluje od dijabetesa tip 2. Pri tome, najmanje polovina obolelih nema postavljenu dijagnozu i ne zna za svoju bolest.
Šećerna bolest je prisutna svuda u svetu, a posebno je izražena u razvijenim zemljama. Ipak, najveći porast broja obolelih se očekuje u Aziji i Africi.
Američka dijabetološka asocijacija je objavila da približno 18,3% ljudi starijih od 60 godina ima ovu bolest.