cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Klasehodepine
Behandling med triptaner
Triptaner er en gruppe med smertelindrende anfallsmedisiner (serotoninreseptoragonister som binder seg til 5-HT-reseptorer (5-hydroksytryptamin) i de kranielle arterielle åreveggene og gir smertelindring) som brukes mot noen typer kraftig hodepine, som klasehodepine og migrene. Det er mest vanlig å behandle akutte tilfeller av klasehodepine med subkutan (injeksjon under huden) sumatriptan (6 mg sc),   men absolutt ikke alle pasienter (av ulike årsaker) reagerer like godt på dette. En nylig (2020) undersøkelse publisert i Cephalalgia sammenligner kliniske karakteristikker for pasienter med klasehodepine som responderer med pasienter som ikke responderer. Av 206 pasienter som hadde brukt sumatriptan (snittalder 45,6 år; 16% kvinner; 48% kronikere) hadde 91% effekt og 9% ikke-effekt. Sammenlignet med respondere, hadde ikke-respondere lengre og oftere anfall (ubehandlet); respondere i snitt 60 minutter (38–90 minutter); ikke-respondere i snitt 100 minutter (60–120 minutter). Sjansen for at subkutan sumatriptan ikke virker etter hensikten, øker altså med lengden og frekvensen av anfallene. Subkutan sumatriptan kan også, selv om det gir hurtig smertestillende effekt, gi økt anfallsfrekvens, men denne normaliseres i løpet av noen dager om medisinen trekkes tilbake eller erstattes av noe annet. Sumatriptan (20 mg) eller zolmitriptan (5 mg) som nesespray er er et alternativ, men spray er typisk mindre effektiv enn injeksjoner. Virkestoffet finnes også som tabletter, men disse har langsommere virkning og det er på ingen måte enighet om at tabletter gir god og hurtig nok effekt under anfall. Faktisk er det sånn ifølge den belgiske forskeren Koen Paemeleire og hans kolleger (2006), at tabletter på grunn av sin ineffektive virkning kan gjøre anfallene verre.
Medikamentoverforbrukshodepine
Klasehodepinepasienter er ikke like utsatt for medikamentoverforbrukshodepine (MOH) som migrene- og spenningshodepinepasientene, men det forekommer og det er spesielt aktuelt når pasienter av ulike årsaker bruker opioider i mer enn ni dager. Og pasienten er også svært utsatt om man lider av flere typer hodepine. Overforbruk av triptaner fører raskere til MOH enn mange andre legemidler. Det er blant annet kjent at bruk av subkutane injeksjoner av sumatriptan over lengre tid kan gi økt frekvens av anfall og kronisk migrenelignende hodepine mellom anfallene. Triptaner skal ikke brukes mer enn i ni dager (eller tilsvarende 18 brukerdoser) i måneden over en periode på tre måneder, ellers risikerer man å utvikle medikamentoverforbrukshodepine i tillegg til klasehodepinen. De som lider av klasehodepine bør derfor bare bruke triptaner når oksygen ikke virker eller er tilgjengelig. Får en først MOH bør man detoksifiseres. Detoksifisering fra triptaner er imidlertid ofte en enklere og raskere prosess enn fra mange andre substanser.
Behandling med oksygen
En studie av Cohen, Burns & Goadsby (2009) og en stor internasjonal undersøkelse av Pearson et al. (2019) viser betydningen av oksygenbehandling, som er ufarlig og kan kupere et klaseanfall på mindre enn 15 minutter, uten alvorlige bivirkninger. Alle får imidlertid ikke til dette, fordi opplæringen ofte er mangelfull og utstyret og pusteteknikken ikke er adekvat nok.
Oksygen anbefales som akutt behandling for CH-pasienter internasjonalt, blant annet av IHS. Likeledes anbefaler både American Headache Society (AHS) og European Federation of Neurological Societies (EFNS) oksygen som førstelinjevalg for akutt behandling av CH, sammen med sumatriptan 6 mg sc. I Norge og Norden forøvrig er oksygen til hjemmebruk standard for pasienter som lider av klasehodepine, men det svikter ofte på utstyret og opplæringen. Det fører til at mange pasienter ikke klarer å kupere anfallene med bare O2. I mange andre land får ikke pasientene O2 hjem, som oftest av økonomiske årsaker, men også som følge av mangelfull kunnskap om lidelsen.
Hva er adekvat utstyr for O2?
Adekvat utstyr og riktig pusteteknikk er viktig for å kunne avbryte et klaseanfall raskt. Målsetningen må alltid være at bruk av O2 skal være like hurtig og effektivt som anfallsmedisiner. Når en spesialist (en nevrolog som er spesialist i hodepine) bestiller O2-utstyr skjer det alt ofte misforståelser på saksbehandlernivå, som fører til at pasienten får utlevert ikke-adekvat O2-utstyr, og når ikke-spesialister bestiller slikt utstyr får pasienten svært sjelden adekvat utstyr, fordi bestiller ikke besitter nødvendig kunnskap om lidelsen.
Masken må være av typen ikke-gjenpustermaske med reservoar, og den må tette 100 % til ansiktet for å være effektiv. Reservoaret bør ha et volum på minimum 2 liter, helst 3 l. Billige, utette masker er ineffektive og uegnet for pasienter med klasehodepine, fordi disse trenger å puste inn 100 % rent O2 i lungene for å stoppe anfallene. Om masken ikke tetter godt nok, vil pasienten puste inn vanlig luft (som inneholder 78 % nitrogen) i tillegg til oksygenet. Da uteblir effekten. Ulike forsøk viser dessuten, at ikke-gjenpustermasker ikke alltid klarer å levere 100 % ren oksygen når pasienten hyperventilerer raskt, noe som kan føre til at pasienten inhalerer noe CO2 og kanskje helt eller delvis mislykkes i å kupere anfallet.
Riktig utstyr kan stoppe et anfall på mindre enn halve tiden, og med halve oksygenforbruket. O2 over maske eller munnstykke med såkalt «demand-ventil» er å foretrekke, fordi slikt utstyr leverer 100 % O2 i akkurat den mengden pasienten trenger. Dette utstyrer er mer effektivt enn ventiler med konstant flyt av O2. Vanlige ventiler utgjør dessuten en risiko i hjemmet, fordi konsentrasjonen av fri O2 øker i inneatmosfæren. O2-partikler fester seg til klær og hår og øker brannfaren. En demand-ventil vil også drastisk redusere forbruket av O2 (omkring en halvering kan påregnes) og redusere brannfaren, så denne typen ventil er også økonomisk gunstig i litt perspektiv. For pasienter med diagnosen cCH (kronikere) vil en demand-ventil kunne være tilnærmet essensiell, fordi anfallene kan kuperes raskere, slik at den totale byrden ved denne lidelsen reduseres. En vitenskapelig studie, gjort ved Rigshospitalet i Danmark og publisert i 2017, viser at Ultraflow Oxygen Demand Valve ga et signifikant bedre resultat sammenlignet med ei enkel åpen maske og O2ptimask (ei tidligere spesialmaske av ikke-gjenpustertypen for klasehodepine, nå erstattet av ClusterO2 Kit).
Dosering av O2
Oksygenbehandling av klaseanfall impliserer inhalering av 100 % medisinsk oksygen med 12–15 lpm via maske eller munnstykke (av typen ikke-gjenpuster med reservoar) i cirka 15 minutter. Behandlingen vil normalt avbryte eller avkorte og dempe de verste smertene raskt. Igangsatt i tide og med riktig utstyr, metode og dosering vil O2-behandling kunne avbryte et anfall i løpet av 10–15 minutter.
Det har inntil ganske nylig blitt anbefalt O2 med en flyt på 7–12 lpm, men nyere forskning viser at denne mengden er for lav til å være effektiv. Nå anbefales derfor en startdose på minst 12–15 lpm, men noen pasienter får først god effekt når doseringen er høyere enda, faktisk helt opp mot 25–40 lpm i noen tilfeller. Det beste utstyret er derfor en demand-ventil, som automatisk doserer akkurat den mengden O2 pasienten klarer å puste, i hvert enkelt åndedrag. Ventiltypen korter ned tiden det tar for pasienten å abortere anfallene, og brukt riktig og til rett tidspunkt (da anfallet starter) vil en demand-ventil som oftest også være mer effektive enn alle former for triptaner, inkludert subkutane injeksjoner.
Oksygenbeholdere til hjemmebruk
Oksygen på beholder for hjemmebruk er gass under høyt trykk. Beholderne har normalt et trykk på 200 bar. Mest brukt nå er komposittbeholderen LIV 5 l fra Linde. Hvor lenge beholderen varer er avhengig av både størrelsen på beholderen og hvor mye oksygen som flyter over regulatoren per minutt (lpm). Skal man beregne hvor mange anfall oksygenet rekker til, må man også ta masketypen og pusteteknikken (effektiviteten) med i betraktning. Svaret blir altså høyst individuelt, men en 5 liters beholder kan rekke til 7–9 anfall med en demand-ventil og god pusteteknikk og kanskje 2–3 anfall med ei billig maske og manglende pusteteknikk. Demand-ventiler vil normalt rekke til nær dobbelt så mange anfall som ei billig tradisjonell ikke-gjenpustermaske med reservoar, fordi oksygen ikke lekker til inne-atmosfæren mellom ut- og innpustene. Godt pusteutstyr øker effektiviteten og reduserer forbruket av oksygen. Demand-ventiler reduserer dessuten brannfaren betraktelig.
lpm = liter per minutt (flyt av oksygen)
Oksygenkonsentrator
Oksygenkonsentrator er i prinsippet uegnet til behandling av klasehodepine, av flere årsaker. En årsak er at oksygen fra konsentratorer ikke er kaldt nok, slik det blir under trykk (normalt 200 psi) på en oksygenbeholder. En annen og mer betydningfull årsak er at konsentratorer ikke har stor nok kapasitet, siden maksimum flyt av oksygen typisk ligger rundt 4–10 lpm). En tredje grunn er at konsentratorer ikke leverer 100 % ren oksygen, men mer typisk 70–90 % oksygen.
Ifølge Sands (2017) (Beth Israel Medical Center i New York) vil kun de største stasjonære konsentratorene kunne levere en konstant flyt opp mot 7–10 lpm, men dette er altså ikke nok mot klasehodepine, som typist trenger en flyt som minst når 15 lpm. Konsentratorer er dessuten kostbare, fysisk store og lite håndterlige, om man ikke har boforhold med alt på en flate. Clusterbusters, Inc., en verdensomspennende frivillig pasientorganisasjon for dem som lider av CH, advarer klart mot bruk av oksygenkonsentrator til behandling akutt klasehodepine, selv om det er adekvat til bruk med CPAP-maske. Mot klasehodepine savner imidlertid oksygenkonsentratorer vitenskapelig støtte, selv om det ble igangsatt forsøk med slike i 2018.
Pusteteknikk ved bruk av O2
To pusteteknikker er involvert; hyperventilerings- og nasalteknikken. Formålet med hyperventileringsteknikken er å presse respirasjonssystemet inn i respiratorisk alkalose så raskt som mulig. Dette er en tilstand som stimulerer til vaskulær sammentrekning av arterier og blodkar, i og rundt ganglion trigeminale, noe som initierer prosessen med å avslutte et anfall. Brukt sammen med en demand-ventil kan denne teknikken avslutte et anfall på mindre enn 10 minutter (typisk 5–7 minutter). Pasienten bør imidlertid fortsette å puste i ytterligere 3–5 minutter, for å sikre at anfallet faktisk er avsluttet (tilbakefall er vanlig om pustingen avsluttes for tidlig).
Hyperventileringsknikken krever hard fysisk pusting og må læres. God fysikk og stor lungekapasitet bidrar positivt. Når man kombinerer denne pusteteknikken med 100 % O2 og riktig utstyr, så forsvinner cirka 80 % av nitrogenet (N2) som du ellers puster inn fra normal luft (som inneholder cirka 78 % N2). Nitrogen er imidlertid inert (unyttig) i denne sammenhengen og tar bare opp plass. Teknikken sørger for at pasienten bytter ut N2 med O2. Dette gir pasienten fordelen av hyperoksi (overmetning eller opphopning av O2 i blodet), noe som initierer vasokonstriksjon (innsnevring av blodkarene som følge av sammentrekning av de muskulære veggene i årene). Dessuten fås fordelen av respiratorisk alkalose (redusert pCO2), som typisk oppstår ved pH>7,45 og PaCO2 <4,7 kPa (hypokapni) og skyldes at ventilasjonen er øket i forhold til CO2-produksjonen. Hypokapni motvirker vasodilatasjon (utvidelse av blodkarene). Hyperventileringsknikken og O2 gir altså samme effekt som triptaner og er like hurtigvirkende som en injeksjon med 6 mg sumatriptan sc, men O2 er uten bivirkninger av betydning.
Nasalteknikken hevdes å kunne forlenge tiden mellom hvert anfall, men den mangler vitenskapelig forankring. Den skal brukes cirka 20 minutter etter at et anfall har blitt fullstendig avsluttet med hyperventileringsknikken. Da pustes O2 med maske kun gjennom nesen, med helt normal inn- og utåndingstakt i cirka 10–15 minutter.
Kortsiktige løsninger (kortison og ergotamin)
Overegansbehandling kan gi rask suppresjon (undertrykkelse) av anfall for en begrenset periode, for eksempel når en pasient avventer effekt av preventiv behandling, eller ved episodisk klasehodepine når man ønsker å bryte en klase uten å nødvendigvis starte forebyggende behandling. Oral prednisolon i tablettform brukes fortsatt, men det er mer ønskelig å gå over til suboksipitale (av lat. occipitalis = bakhodet) steroidinjeksjoner (med eksempelvis Celeston Chronodose, et glukokortikoid med virkestoffet betametason, eventuelt blandet med lokalanestetikum), for å unngå bivirkninger. Det siste er også effektivt som kortvarig profylakse for klasehodepine og kan trygt administreres hver 3. måned.
Husk at kurer med kortison ikke må avsluttes annet enn i samråd med lege. En kortisonkur med tabletter starter med maksimum anbefalt dose (det er uklart hva optimalt behandlingsregime er, men typisk Prednisolon 60–80 mg/d over fem dager ved klasehodepine, grad A) av legen og skal trappes gradvis ned (typisk med 10 mg hver andre til tredje dag til seponering) etter legens plan. Et alternativ er metylprednisolon, 100 – 500 mg/d over fem dager med prednisolonhale. Bruk av kortikosteroider kan gi utilsiktede komorbide effekter, som rastløshet og irritabilitet, stigende blodsukker og blodtrykk, lavt kalium (hypokalemi) og gastrisk irritasjon (for eksempel diaré og irritabel tarm).
Et alternativt overgangsvirkemiddel er IV Dihydergot protokoll (Sandoz) som inneholder det aktive virkestoffet dihydroergotamin mesylat, et ergotamin i gruppen sekalealkaloider (alkaloider i meldrøye), som gir en tonisk sammentrekning av glatt muskulatur, spesielt i blodårer, og blokkering av nerveimpulser i det autonome nervesystemet som formidles av noradrenalin. Legemiddelet brukes således også mot standhaftig kraftig migrene.
Mellomløsninger (nerveblokader)
Perifere nerveblokader er et smertelindrende alternativ som kan være spesielt nyttig som en mellomløsning for pasienter med vanskelige eller behandlingsrefraktære lidelser, og de vitenskapelige bevisene for dette er økende. Slike blokader har som regel få eller ingen alvorlige bivirkninger, men de har ofte begrenset virketid. Hvor lenge en nerveblokade virker varierer fra individ til individ og er også avhengig av hvor nøyaktig den administreres. Det finnes flere typer som kan være effektive mot hodepine, hvorav blokade av den store oksipitalnerven, såkalt GON-blokk (av eng. greater occipital nerve block), regnes som den mest effektive mot klasehodepine. Kombinasjoner av disse kan også være aktuelle.
Ved nerveblokade brukes det typisk enten lokalanestetikum av typen Lidocain eller Xylocain (begge med virkestoffet lidokain), eller en regionalanestetikum av typen Marcain (med virkestoffet bupivakain). Bedøvelsen kan eventuelt tilsettes et kortikosteroid for å øke virketiden, for eksempel Celestone Chronodose inj. Hensikten med blokaden er å bedøve den store følenerven, oksipitalnerven (Nervus occipitalis), i bakhodet, gjennom å injisere virkestoffene med en tynn nål til området der oksipitalnerven finnes. Injeksjonen settes rett under kanten på skallen i nakkeregionen. Den er rask og tilnærmet smertefri å utføre, men som en kortvarig løsning anbefales det ikke å tilsette steroider oftere enn hver 6. uke, og langvarig ikke oftere enn hver 12. uke. Ultralyd-assistert nerveblokk gir enda større nøyaktighet og kan gi bedre resultater, hevder Greher (2019) i tredje utgave av Atlas of Ultrasound-Guided Regional Anesthesia.
I en prospektiv observasjonsstudie publisert i 2017 ble det brukt 10 mg triamcinolon i 1mL natriumklorid og 1 mL bupivakain 0,5 % for å infiltrere både GON og LON. De fant ut at 80 % av pasientene hadde enten fullstendig eller delvis respons. GON-blokk kan altså gi anfallene kortere eller lengre (typisk 1–4 uker) bortfall. GON-blokk kan også brukes langsiktig (spesielt uten tilskudd av kortikosteroid), dersom andre langsiktige medikamenter eller løsninger av ulike årsaker ikke er anvendelige. Det siste vil imidlertid typisk begrense pasientens bevegelsesfrihet, fordi få allmennleger besitter nødvendig kunnskap til å utføre blokkeringen, selv om prosedyren er både enkel og rask å utføre.
Oksipital nerveblokade
Oksipital nerveblokade eller ONS (av eng. occipital nerve stimulation) er en fellesbetegnelse for blokade av den store oksipitalnerven (n. occipitalis major), såkalt GON-blokk (av eng. greater occipital nerve block), og den lille oksipitalnerven (n. occipitalis minor), såkalt LON-blokk (av eng. lesser occipital nerve block). GON-blokk regnes som en spesielt effektiv profylakse for klasehodepine, men den er også effektiv som blokade for mange andre hodepinelidelser. GON-blokk brukes mest som en mellomløsning, i påvente av effekt fra tradisjonelle medikamenter (verapamil, topiramat med flere), men nyere forskning hevder at metoden også er en meget bra langsiktig løsning. LON-blokk brukes helst til å forsterke effekten av GON-blokk.
Trigeminal nerveblokade
I tilfeller der oksipital nerveblokade alene ikke gir tilsiktet effekt, kan legen forsøke å kombinere blokaden med en trigeminal nerveblokade. Dette er en blokade som i tillegg til GON og LON også omfatter blokader av N. supraorbitalis (SON-blokk), N. supratrochlearis (STN-blokk) og N. auriculotemporalis (ATN-blokk).
Multikraniell nerveblokade
Når oksipital og trigeminal nerveblokade kombineres, kalles blokaden i et samlebegrep for en multikraniell nerveblokade. Dette er en blokade som kan være spesielt effektiv for klaseanfall som fører med seg ansiktssmerter, som for eksempel tannpine og øreverk.
Transnasal SPG-blokk
Transnasal sphenopalatin nerveblokade eller transnasal SPG-blokk er blokade av SPG med bruk av nesekateter, typisk av typene SphenoCath, TX360 eller Allevio SPG nerve block catheter. Kateteret er utformet for å administrere et lokalanestetikum via nesen til området ved sphenopalatinum ganglion. Det virker hurtig, typisk innen 15 minutter, og varer normalt i omkring 12–48 timer for klasehodepine (opp mot tre uker for migrene), dersom det virker. Graden av effektivitet er imidlertid dårlig dokumentert, men i mangel av noe annet kan det være verd å forsøke.
Langsiktige løsninger
Det er ønskelig med langsiktige løsninger, men mange av alternativene kan ha tildels kraftige bivirkninger. Disse er i mange tilfeller forbigående, men det krever at legen følger opp pasienten tett i lang tid. For noen kan bivirkningene bli så overveldende at medikamentet ikke kan benyttes. Da vil man som regel prøve et alternativ, men for noen pasienter oppnår man ikke ønsket effekt med de medikamentelle alternativene heller. Da kan mikrostimulator være et alternativ.
Medikamentelle preventiver
De mest vanlige preventivene kalles profylakser. Verapamil (Isoptin) er en kalsiumblokker (kalsiumantagonist) og gjerne et førstevalget som profylakse for klasehodepine. Dosen per dag er typisk 240–480 mg, men dersom det ikke tilkommer uakseptable bivirkninger og det er et behov, kan den økes til 960 mg per dag. Den største preventive feilen legene gjør med dette medikamentet er, ifølge AMF, at det ikke doseres til limit.
Litium er gjerne et første alternativ til verapamil, men preparatet er gjerne mer krevende og trenger regelmessig oppfølging av lege, spesielt i oppstartsfasen. Andre preparater som benyttes er glukokortikoider, ergotamin, topiramat og av og til valproat (Orfiril, et fettsyrederivat). Medisinering med disse medikamentene hjelper mange, men som regel i en begrenset periode. Dette er dessuten medikamenter som kan ha tildels sterke bivirkninger, og periodikere ser ut til å respondere bedre enn kronikere på dem.
Et annet virkestoff som kan brukes som profylakse er klomifen (Clomid 50 mg tabletter), som egentlig er et fertilitetsprodukt (et antiøstrogen) beregnet på kvinner med dårlig egg-produksjon. Klomifen skal ikke ha vist spesielle bivirkninger. Virkestoffet øker testosteron-produksjonen og binder seg til hypothalamiske østrogen-reseptorer.
SphenoBlock (Botox)
SphenoBlock er blokade av sphenopalatinum ganglion. En ny metode kalles Botox til SPG og blokkerer SPG med nervegiften onabotulinumtoxinA (botulismetoksin). Dette er en metode som på ingen måte må sammenstilles med tradisjonell botoxbehandling mot migrene, en metode som ikke regnes for å være effektiv mot klasehodepine. Ved Botox til SPG benyttes et nytt kirurgisk spesialinstrument kalt MultiGuide (utviklet av spesialister ved St. Olavs Hospital og NTNU i Trondheim), som kan navigeres med stor presisjon, med hjelp av laser og bilder fra blant annet MR, CT eller lignende, til den omkring 3–4 mm store SPG-knuten, som ligger cirka 4–5 cm inn i hodet på pasienten, der nervegiften onabotulinumtoxinA injiseres. De kliniske testene med dette verktøyet begynte i oktober 2013.
I en pilotstudie fra 2016 responderte fem av ti pasienter på behandlingen med en gjennomsnittlig reduksjon på 77 % over 4,6 måneder. Kravet var minst 50 % reduksjon av anfallsfrekvensen sammenlignet med baseline. I gjennomsnitt var reduksjonen på 80 % hos de pasientene som responderte på behandlingen. En større internasjonal studie ble igangsatt mot slutten av 2018.
Ved St Olavs Hospital HF i Trondheim pågår det nå to randomiserte placebo-kontrollerte forsøk med SphenoBlock. Ett av forsøkene retter seg mot pasienter med kronisk migrene (MIBlock), mens det andre retter seg mot pasienter med kronisk klasehodepine. MultiGuide er utviklet av spesialister ved St Olavs Hospital HF og eksperter fra Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet (NTNU).
Norge følger de europeiske retningslinjene for Botox-behandling av hodepine, som publisert på NevroNel i 2014. Dette forutsetter blant annet at minimum 2–3 forebyggende medikamenter har blitt forsøkt forut for behandlingen, og at hodepinefrekvensen reduseres med minimum 30 % for fortsatt behandling.
Status behandlingsrefraktær
Pasienter som ikke lar seg behandle med tradisjonelle medikamenter kalles behandlingsrefraktære (av og til også terapiresistente eller intraktable, begge med samme betydning). European Headache Federation (EHF) sier, at definisjonen på refraktær kronisk klasehodepine er at man har minimum tre alvorlige ukentlige anfall, til tross for at minst tre påfølgende forsøk med adekvat preventiv behandling har blitt forsøkt. En pasient med kronisk klasehodepine benevnes da gjerne med betegnelsen refraktær kronisk klasehodepine, og tilsvarende for andre lidelser.
Det kan være ulike årsaker til at en pasient er behandlingsrefraktær, som at medikamenter enten ikke har tilstrekkelig virkning eller for store bivirkninger til at lidelsen lar seg behandle. Det er også kjent at man kan bli behandlingsrefraktær som følge av langtidsbruk av bestemte medikamenter, som for eksempel smertestillende legemidler. Likeledes kan noen være genetisk disponerte.
At man er behandlingsrefraktær betyr ikke at man ikke kan behandles, men snarere at det er nødvendig å ta i bruk mindre tradisjonelle (og ofte mer kostbare og/eller begrensende) virkemidler. For klasehodepine kan dette for eksempel være ulike nerveblokader med forskjellige kjemiske forbindelser (som lokalanestetikum, kortikosteroider eller botulismetoksin) eller en nervestimulatorer. Et nytt alternativ er også såkalte CGRP-hemmere.
Akuttbehandling med kaldluft
Det er gjort kliniske forsøk med inhalering av kaldluft som behandling ved akutt CH, basert på en hypotese om at kulde er den kritiske faktoren som skaper effekten når man puster O2. For å teste hypotesen fikk åtte pasienter med CH utlevert et apparat som genererte kald luft for innånding ved behov, mens seks andre fikk 100 % O2. Sammenlignet med personer som forble ubehandlet, viste forsøkene en signifikant lettelse av smertene, og sammenlignet med de som fikk O2 var forskjellen minimal. Studien viser altså at kaldluft kan være tilnærmet like effektivt som O2, men det er foreløpig ikke offentliggjort ytterligere studier som støtter hypotesen.
CGRP-hemmere
Et nytt produkt er såkalte CGRP-hemmere (som egentlig er utviklet mot migrene), som forventes å komme på markedet i Norge i løpet av høsten 2018. CGRP, eller kalsitonin gen-relateret protein (av eng. calcitonin gene-related peptide) som det egentlig heter, er et nevropeptid, som når det frigis antas å forårsake at blodkar i hjernen utvider seg og utløser hodepine. For å motvirke at dette skjer er det utviklet såkalte CGRP-hemmere (som består av monoklonale antistoffer som motvirker frigjøring av CGRP). I motsetning til andre profylakser skal CGRP-hemmere være uten kjente bivirkninger.
En dansk studie viser at frigjøring av CGRP, som er et nevropeptid i kalsitonin-peptidfamilien, fremkaller klasehodepine (CH) under en aktive klase og kronisk klasehodepine (cCH), men det trigger ikke CH når klasen er i remisjon. Studien viste også, at de som hadde en høyere attakk-frekvens ble lettere trigget av CGRP enn de som hadde en lavere attakk-frekvens. Dette antyder at CGRP-hemmere trolig vil være et effektivt medikament mot både eCH og cCH.
Aimovig (erenumab) var den første CGRP-hemmeren som ble godkjent av FDA (U.S. Food and Drug Administration) 17. mai 2018. Den ble videre godtkjent av EMA (European Medicines Agency) den 26. juli 2018 og kommer på markedet i Norge i løpet av høsten 2018, men virkningen for klasehodepine er fortsatt usikker. Amerikanske tester viser at den kan være svært effektiv som profylakse for episodikere, men de innledende testene var ikke like positive for kronikere. Fra sommeren 2018 har det imidlertid blitt meldt at den allikevel kan være effektiv for kronikere, men i minst dobbel dose (140 mg). Normal dose er 70 mg og vil trolig koste rundt kr 5 500,00 når den blir tilgjengelig i apotek. Det er forventet at tre konkurrerende preparater vil komme på markedet ganske raskt. Ajovy (fremanezumab) ble i så måte godkjent av FDA den 14. september 2018, og Emgality (galcanezumab) den 27. september. Det fjerde preparatet, eptinezumab (ALD403), er forventet å komme på markedet i nær framtid.
Teva Pharmaceutical Industries Ltd. annonserte 23. apil 2019 at de ikke lenger vil fortsette sitt kliniske utviklingsprogram med bruk av fremanezumab (Ajovy) for klasehodepine, siden det ikke lenger er særlig håp om å nå målsetningen for episodisk klasehodepine (den kronisk formen ble gitt opp på et tidligere stadium).
Nevromodulasjon
Nevromodulasjon med mikrostimulator er en aktuell form for smertelindring for pasienter med diagnosen kronisk klasehodepine, dersom man av ulike årsaker ikke har god nytte av profylakser, enten fordi pasienten er behandlingsrefraktær eller at medikamentene gir for store bivirkninger. Nye metoder kan også gi hardt rammede episodikere fordeler med nervestimulator.
Kunstig stimulering (mikrostimulator) av nerver er en måte å redusere anfallene på, og det finnes flere ulike metoder å gjøre det på. I 2000 var de første som forsøke stereostatisk stimulering av hypothalamus, i et tilfelle av kronisk klasehodepine med medikamentell resistans. Siden har mange titalls pasienter gjennomgått denne behandlingen. I ettertid har det vist seg at denne metoden ikke er spesielt effektiv som anfallsstopper, men langtidsstudier viser at den reduserer intensiteten med omkring 50 % hos 23 % av pasientene. En annen langtidsstudie, som omfattet 17 pasienter over en periode på 6–12 år (altså individuelt varierende i tid) viser dessuten at metoden reduserer antallet anfall med cirka 71 %.
Kunstig stimulering av den store oksipitalnerven (ONS) ble første gang utprøvd i 1991. Bakgrunnen var fordelene som GON blokk gir pasienter med klasehodepine og erfaringer med mikrostimulator av pasienter med migrene. I 2006 ble ONS forsøkt med to pasienter; en med kronisk klasehodepine og en med hemicrania continua. Begge hadde positive resultater med hensyn til både anfallshyppighet, anfallslengde og intensiteten i anfallene, men begge fortsatte å få de autonome syptomene, om enn uten smerter. Siden har det vært flere studier med ONS, alle stort sett positive. Det har også blitt utprøvd på andre TACs. Metoden bruker en Bion mikrostimulator. Ei avgjørende studie (NCT01151631) som det knytter seg store forventninger til, en såkalt tilfeldig dobbel blindtest, som sammenligner lav-frekvent og høy-frekvent stimulering med ONS hos pasienter med kronisk klasehodepine, avsluttes i desember 2018.
Kunstig stimulering av SPG med Pulsante SPG microstimulator (Autonomic Technologies, Inc.) viser svært lovende resultater i behandlingen av kronisk klasehodepine, også med hensyn til akutt behandling. Simulatoren plasseres inn gjennom et kirurgisk inngrep via munnhulens slimhinne over visdomstennene og festes til beinet i overskjeven. Inngrepet tar cirka én time og mikrostimulatoren (en elektrode) plasseres i direkte berøring med SPG. Den er fysisk på størrelse med en halv fyrstikk og batteri-fri. Stimulatoren aktiveres manuelt av pasienten selv, fra et løst instrument (en fjernkontroll) som plasseres på kinnet og virker via radiobølger. Etter inngrepet kreves det postoperativ oppfølging for å stille inn stimulatoren, noe som kan ta 4–8 uker. Dette tar til etter at inngrepet er leget (cirka 4 uker). Bivirkninger er gjerne forbigående og helst knyttet til inngrepet i tiden like etter.
Kunstig vagusnervestimulering (stimulering av vagusnerven (nervus vagus)), den 10. hjernenerven, en blandet sensorisk og motorisk nerve av betydelig lengde (kroppens lengste). Den følger de store blodårene på halsen og går gjennom brysthulen og ned til innvollsorganene. Vagal nervestimulering (VNS) har blant annet blitt brukt mot epilepsi og depresjon i mange år. To pasienter med kronisk klasehodepine og depresjoner fikk gode resultater etter at implantatet ble tatt i bruk; den ene i løpet av to måneder og hadde færre anfall i løpet av det kommende året. Siden har det blitt utviklet nytt teknisk utstyr, en såkalt transkutan vagusnervestimulering eller ikke-invasiv vagusnervestimulator (nVNS), også kalt en gammaCore stimulator (electroCore, Inc.). Den produserer et lav-volt elektrisk signal i frekvensområdet 5 kHz, der hver stimulering varer i 2 minutter. I en studie ble 19 pasienter med klasehodepine testet; hvorav 11 kronikere og 8 episodikere. Studien viste at det var få bieffekter og et potensial for videre forsøk. Senere studier, inkludert en såkalt tilfeldig dobbelt blindstudie, vise gode resultater. nVNS gir mange kliniske og meningsfulle fordeler for folk med episodisk klasehodepine, inkludert smertekontroll i løpet av cirka 15 minutter. Disse resultatene under akutt behandling var imidlertid ikke tilstede for pasienter med kronisk klasehodepine, men Silberstein et al. (2017) poengterer allikevel at antallet anfall og intensiteten i dem er positiv nok, også i økonomisk forstand, til at gammaCore-stimulator bør vurderes for kronikere. gammaCore ble FDA-godkjent 28. november 2018.
CPAP-behandling
Enkelttilfeller har vist høy prevalens av obstruktiv søvnapné blant pasienter som lider av klasehodepine, og positiv effekt av CPAP-behandling, men ingen randomisert kontrollstudier har blitt utført hittil. Dersom studien gir positive resultater, vil CPAP kunne gi pasienter en kostnadseffektiv behandling innenfor det eksisterende helsesystemet.
Vitamin D3 regime
Daglig og sesongmessig rytmisitet er viktige trekk ved sykdommen og kan være relatert til serumkonsentrasjonen av 25-hydroksyvitamin D, også kjent som 25(OH)D (kalsidiol), i kroppen, ettersom lave nivåer har blitt observert blant pasienter med klasehodepine. I tillegg forekommer vitamin D-reseptoren (VDR) i hjerneområdet og spesielt i hypothalamus. En studie publisert 14. september 2021 viser sammenheng mellom økt anfallsfrekvens og genotypene BsmI GG og TaqI TT eller et locus lenket til disse. En pågående (rekrutteringen startet 15. september 2021) randomisert dobbeltblindet fase 3 studie ved University of Texas Health Science Center i Houston, Texas, skal fram til den avsluttes 22. juni 2024 undersøke betydningen av «høydose vitamin D3 som preventiv mot klasehodepine».
Vitamin D3 regime er en anti-inflammatorisk «kur» mange, spesielt amerikanere, hevder har en positiv virkning som profylakse mot klasehodepine, men påstandene og erfaringene savner solid vitenskapelig støtte for denne lidelsen. Det er imidlertid mange ganger ført bevis for at balansen av vitamin D3 i kroppen har betydning for kroppens generelle inflammatoriske tilstand. En studie om dødelighet av Covid-19 viser nå at behovet for vitamin D3 er større enn tidligere antatt. Den viser at dødeligheten øker suksessivt når serumkonsentrasjonen synker under 50 ng/mL (125 nmol/L). Selv 75 nmol/L er for lite konkluderte en metanalyse som gikk igjennom alt av forskning på dette mellom 1966 og 2013. Forskerne konkluderer derfor med at myndighetene bør øke anbefalt serumkonsentrasjonen til minimum 50 ng/mL (tilsvarende 125 nmol/L). Dette er også mer i samsvar med de erfaringene man har gjort seg med klasehodepine. Pasienter som har benyttet dette regimet med suksess har hatt verdier rundt 150–275 nmol/L.
De som ønsker å forsøke vitamin D3 regimet bør konsultere legen sin og be om å få målt serumkonsentrasjonen av 25-hydroksyvitamin D i kroppen. , Den normale referanseverdien for 25(OH)D skal i EU ligge innenfor 50–200 nmol/L, mens man i USA anbefaler 30–100 ng/mL (tilsvarende 75–250 nmol/L). Det er umåtelig viktig å bli fulgt opp av lege med målinger av serumkonsentrasjonen inntil man når ideelt nivå og riktig vedlikeholdsdose, som gjerne er cirka 200–250 nmol/L mot klasehodepine. To norske forskere, Ph.D. i biomedisin Gro Vatne Røsland og professor ved Handelshøyskolen NMBU Espen Gaarder Haug, mener nå at de norske anbefalingene rundt tilskudd av vitamin D skyldes en regnefeil. Alt i 2017 konkluderte Dimitrios T. Papadimitriou med at det nå hastet med å beskytte verdens befolkning mot svikt i vitamin D.
Vitamin D3 regimet består av følgende vedlikeholdsdose (startdosene kan være annerledes sammensatt). Bør bare initieres i samråd med lege:
Rusmidler
I mangel av god effekt fra ordinære medisiner tyr noen til eksperimentell selvmedisinering. Under selvmedisinering, gjerne kalt «busting», med LSD, cannabis, kokain, psilocybin (også kjenst som «magisk sopp») og noen andre rusmidler, som CBD- og THC-oljer gjort av cannabis, hevder flere at de kan oppnå midlertidig bortfall over lengre tid, men vitenskapelig forskning på dette feltet er kun i startfasen. Dette er imidlertid stoffer som er forbudt å bruke i mange land, selv om det kan være åpnet opp for bruk av medisinsk cannabis i noen land (inkludert i Norge, etter søknad).
Psilocybin
Psilocybin og (den omdannede bioaktive forbindelsen) psilocin er hallusinogene tryptaminer som passerer blod-hjerne barrieren. Psilocybin metaboliseres raskt til psilocin. Psilocybin og derivater av virkestoffet har vist lovende resultater i behandling av såvel posttraumatisk stresslidelse (PTSD) og rusmiddelavhengighet (inkludert alkoholisme), som klasehodepine og noen andre hodepiner.
Et av stoffene det knytter seg stor interesse til er såkalt 2-Bromo-LSD, eller BOL-148 og 2-bromolysergic acid diethylamide som det også kalles. Det kan kalles et raffinert derivat av LSD og hevdes ikke å gi den hallusinerende effekten som psilocybin gir, men det er fortsatt ikke avsluttet noen større studie av dette virkestoffet. Det pågår imidlertid en slik studie i regi av det amerikanske forsvart, med tanke på behandling av blant annet PTSD og CH med mer.
I USA har FDA nylig åpnet opp for testing av terapeutisk behandling med psilocybin av medikament-resistente pasienter som lider av depresjoner. Fra før er det åpnet opp for tester med slik behandling i Storbritannia, Nederland og Canada. 216 pasienter tar del i undersøkelsen, som fordeles på 12–15 forskningssteder i disse landene. Dersom resultatene er positive, vil det bli innledet en fase III studie.
Tryptaminer
Tryptaminer er naturlige alkaloider og monoaminer (aminer som bare inneholder en aminogruppe) som finnes i et bredt utvalg av planter og andre livsformer. Det finnes også naturlig i den menneskelige hjernen, der det metaboliseres som et derivat av den essensielle aminosyren tryptofan. Når alt annet svikter kan et anfall brytes med dimetyltryptamin (DMT), som er et hallusinogent tryptamin med en lignende struktur som serotonin. DMT er et et kraftig psykedelisk middel som imidlertid er ulovlig i Norge og de fleste andre land, men det er åpnet opp for forskning på det noen steder i verden.
Cannabis
Noen hevder at klasehodepine kan behandles mer eller mindre effektivt med cannabisprodukter, men påstandene savner (foreløpig) vitenskapelig støtte. Eteriske oljer gjort av cannabis, som CBD-olje og THC-olje tilhører denne gruppen. CBD-olje uten THC (som altså ikke gir noen form for rus) er tillatt i Norge på særlige vilkår, men det er kostbart og inngår ikke i blåreseptordningen. Legen må først søke om importtillatelse av CBD-olje på medisinsk grunnlag, som dersom den innvilges blir importert fra apotek i Danmark. THC-olje, som gir rus og påstås å ha bedre virkning enn CBD-olje, er ikke tillatt i Norge. Det samme gjelder cannabis for røyking.
Energidrikker
Mange som lider av CH mener at energidrikker med koffein og taurin har god smertelindrende effekt, spesielt når de drikkes iskalde og med det samme man merker at et nytt anfall er på gang. Både Red Bull, Battery og Day&Nite med flere er i så måte vurdert som viktige. Det er trolig kombinasjonen av koffein/taurin og ulike B-vitaminer som fører til vasokonstriksjon, og derav smertelindring. I så fall kan alle energidrikker med et tilsvarende innhold benyttes. Det kan være verd å prøve i mangel av annet smertelindrende, for koffein og taurin er begge kjente vasokonstriktorer, og det er akkurat den effekten man bestreber med mange av medikamentene som ellers brukes mot denne lidelsen. Det ser ut til at en dose på 250 mL (tilsvarende en liten boks med energidrikk) kan være like effektivt som en på 330 mL eller 500 mL.
Advarsel: Energidrikker med høyt innhold av koffein og taurin må ikke benyttes av pasienter som lider av hjerte- og karsykdommer, som koronar hjertesykdom og Raynauds fenomen med flere, eller har hatt hjerteinfarkt, av samme årsaker som disse ikke kan bruke triptaner. Det er under alle omstendigheter ikke anbefalt å ha et større inntak av denne typen energidrikker på enn 2*250 mL/døgn, selv for voksne friske individer.
Maigret
Jules Amadée François Maigret er en fiktiv person i Georges Simenons kriminalfortellinger (75 titler 1931–72). Han er kjent som commissaire Maigret, eller bare Maigret; selv ikke hans kone tiltaler ham med fornavn.
Maigret ble (sannsynligvis) født i 1884. Han kom fra beskjedne kår, og måtte gi opp medisinstudiene og søke seg inn i Paris-politiet i 1909. I 1913 begynte han i kriminalpolitiet. På begynnelsen av 1930-tallet var han i praksis leder for kriminalavdelingen i Paris, men også operativ etterforsker med oppdrag over hele landet. Det later til at han trakk seg tilbake allerede som 48-åring, men senere kom tilbake i sin gamle stilling. Som pensjonist etter krigen forsøkte han seg sporadisk som privatdetektiv. Maigret var gift, men barnløs.
Maigrets etterforskning er gjerne basert på psykologi. Han kan opptre brutalt overfor mistenkte for å øke det psykologiske presset. Han tilbringer mye tid i barer og kaféer i nærheten av åstedet, og inntar imponerende kvanta alkoholholdig drikke. Praktiske oppgaver utføres av betjentene, i første rekke Lucas, Janvier, Torrence og «unge» Lapointe. Maigrets metoder misbilliges ofte av forhørsdommeren Coméliau.
Simenon var uhyre produktiv, og antallet Maigret-historier sprenger realistiske rammer for en tidsbegrenset politikarriere. Maigret-serien kan deles i tre faser: En tidlig periode (1930-tallet), der Maigrets saker skildres i samtidsperspektiv. En midtperiode (1940–50-tallet), der sakene diskret henlegges til perioden før Maigrets avgang. Og til slutt (1960- og 70-tallet), en fase der realistiske tidsperspektiver ignoreres, og handlingen utspiller seg i en umiskjennelig etterkrigstid, med Maigret selv og hans medarbeidere fiksert i den alderen de hadde 30–40 år før.
Til tross for at Maigret selv, i sine memoarer (utgitt allerede 1950), stilte seg kritisk til Simenons litterære behandling av hans liv og arbeide, har både skikkelsen Maigret og Simenons forfatterskap hatt stor innflytelse på senere kriminallitteratur.
Sungni undergrunnsbanestasjon
Sungni (norsk: seier) er en stasjon på Cŏllimalinja som er en av de to linjene til Pyongyangs undergrunnsbane i Nord-Korea. I likhet med de andre undergrunnsstasjonene i Pyongyang har den ikke fått navn etter hvor den ligger, men etter et revolusjonært tema. Stasjonen ligger ved Sungnigata.
Krigsbarn
Krigsbarn er et uttrykk som av noen brukes for å betegne barn som er født eller oppvokst under en krig og som har blitt spesielt berørt av krigen på en eller annen måte.
Sungni undergrunnsbanestasjon
Stasjonen ligger i nærheten av De tre revolusjoners utstilling og Pyongyang folkesykehus nummer 2, Kim Il-sung-plassen, Pyongyang hotel, Taedonggang hotel, Heabangsan hotel, Pyongyang handlesenter nummer 1, Pyongyangs undergrunns handlesenter, Musudo kunstteater, Folkets store studiehall, Student og barnepalasset, Rodong Sinmun bygningen, Koreas historiemuseum, Koreansk folkemuseum og Koreansk kunstgalleri.
Krigsbarn
Den norske regjering definerer «krigsbarn» som «personer født i årene 1940-46 av norsk mor og far som var soldat i den tyske okkupasjonshæren». Arkivverket definerer «krigsbarn» som «barn med norsk mor og tysk far født 1940-45».
Krigsbarn med norsk mor og tysk far
Norske krigsbarn fra andre verdenskrig ble tidligere nedsettende kalt «tyskerunger», og var i flere tiår etter krigen i varierende grad (avhengig bl.a. av forhold som sted og sosial klasse) utsatt for forfølgelse, mobbing eller stigmatisering i det norske samfunnet. Man antar at det ble født minst ti-tolv tusen slike barn i Norge mellom 1940 og 1946. Det nøyaktige antallet er usikkert fordi mange mødre fortiet hvem faren var, og mange fedre forble også ukjente.
For mange norske krigsbarn har familiebakgrunnen ført til store belastninger under oppveksten. Deres tyske far hadde vært soldat i en forhatt okkupasjonsmakt, og den utbredte forakten overfor tyskerne og alt tysk holdt seg i flere tiår etter krigen. Også mødrene deres ble ofte møtt med hat, ydmykende behandling og utstøting i sitt lokalsamfunn, ikke sjelden med bakgrunn i hevnlyst og samtidens fordømmende seksualmoral der utenomekteskapelige barn ble ansett som mindreverdige. Mor og barn fikk heller ingen støtte i storsamfunnet, for eksempel gjennom beskyttende lover eller støtteordninger.
Krigsbarna ble ofte skilt fra sin mor, og fikk da en oppvekst preget av ustabilitet med korte eller lengre opphold på ulike institusjoner eller hos fosterforeldre. Særlig barnehjemsbarna ble rammet av svært utbredte fordommer og negative holdninger og - i likhet med andre barnehjemsbarn på denne tiden - ofte ofre for overgrep, misbruk og et lite barnevennlig regime. Noen av barna vokste opp i den tyske Lebensborn-avdelingen i Oslo som skulle tjene nasjonalsosialistiske rasehygienske mål. Dessuten ble en del sendt til Tyskland. Barn som havnet på barnehjemmet Sonnenwiese (tysk for «sol-eng») ved Kohren-Sahlis i Sachsen ved krigens slutt, ble bortadoptert til ektepar i DDR (Øst-Tyskland). Disse barna var spesielt uheldige, for norske myndigheter ville ikke adopsjonsbevilgning fordi de ikke fikk inspisere hjemmene barna ble adoptert til, og barna måtte da vokse opp i DDR som borgere av et fiendtlig, vestlig land (Norge). De fikk heller ikke de norske passene de hadde rett på. Til overmål stjal Stasi i hemmelighet barnas identitet, og sendte i 1960-årene spioner til Norge utstyrt med barnas navn. Disse «gjøkungene» ble sendt til de norske familiene som hadde etterlyst dem, og mottatt i den tro at de faktisk var de forsvunne barna. I 1947 ble 238 krigsbarn oppsporet av norske myndigheter. Av disse ble 52 hentet til Norge, 83 ble værende i Tyskland, 29 ble adoptert til Sverige, 24 var rapportert døde, 26 ble ikke funnet, og det gjenstår 24 man ikke vet noe om.
I 2000 kom det frem at norske institusjoner som Modum Bad, Reitgjerdet og Gaustad sykehus på 1950- og 60-tallet skulle ha brukt krigsbarn og andre utsatte grupper som forsøkskaniner i militære forsøk med LSD. Tre av de ti krigsbarna som ble brukt i forsøkene, døde. LSD-eksperimentene var et samarbeid mellom Farmakologisk institutt, den norske hæren og CIA om utprøving av virkningen av LSD og meskalin, for å finne metoder for å kontrollere menneskehjernen.
Først i 2003 vedtok Stortinget å gi dem en generell unnskyldning, og i 2005 kom en ordning for billighetserstatning for Lebensbornbarna.
Mange av de norske krigsbarna har først femti-seksti år etter krigens slutt våget å lete etter sin ofte ukjente far. At dette fortsatt er så aktuelt for de involverte og bl.a. Røde Kors' eller Frelsesarmeens avdelinger for leting etter pårørende etter annen verdenskrig, kan ha mange årsaker: Først nå er tabuene rykket litt i bakgrunnen, samtidig som flere organisasjoner og forfattere har satt søkelys på dette. Mange frykter at det er siste sjanse, fordi fedrene etterhvert har nådd en alder der de fryktes å være døde, flere arkiver er blitt offentlig tilgjengelige, og ikke minst er krigsbarna kommet i en alder der de har mer tid og økende interesse til å vie seg slike eksistensielle spørsmål.
Fenomenet er behandlet litterært. I 1981 fikk Herbjørg Wassmo sitt gjennombrudd med romanen om tyskerungen Tora, Huset med den blinde glassveranda, samme år som filmen Liten Ida basert på romanen av Marit Paulsen. Siden fulgte Skammens barn (1986) av journalist Veslemøy Kjendsli og Fire søsken av Willy Ustad, en serie underholdningsromaner om norsk etterkrigshistorie og skjebner i skyggen av andre verdenskrig. I 2016 viste NRK Brennpunkt filmen Tyskerungene av den svenske regissøren Per Anders Rudelius.
Krav om erstatning til krigsbarna for påførte lidelser etter krigen ble avslått av det norske rettsvesenet. Den europeiske menneskerettsdomstolen avslo å behandle erstatningskravet fordi sakene var foreldet. Stortinget vedtok likevel i 2005 at krigsbarn har rett til en billighetserstatning på mellom 20 000 og 200 000 kroner, avhengig av fremlagt dokumentasjon. Norge er det landet som har gitt høyest anerkjennelse til barn etter Wehrmacht.
ABBA-vokalisten Anni-Frid Lyngstad er kanskje det mest kjente av de norsk-tyske krigsbarna. Hennes mormor tok henne med til Sverige der hun vokste opp, på grunn av frykt for overgrep i Norge.