cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Акдамар (остров)
Островот Акамдар (Akdamar Adası), познат и како Ахтамар (Աղթամար) или Актамар  (Ախթամար),  — најголем од четирите острови во езерото Ван, во источна Турција. Околу 0,7 км2 во големина, се наоѓа на околу 3 километри од крајбрежјето. На западниот крај на островот, карпа од 80 метри се издига над нивото на езерото (1.912 м надморска височина), додека островот опаѓа на исток. На островот се наоѓа Катедралата на Светиот Крст од 10 век, која била седиште на ерменскиот апостолски католикосат од 1116 до 1895 година.
Легенда за името
Потеклото и значењето на името на островот не е познато, но постои објаснување за народната етимологија, врз основа на стара ерменска легенда. Според приказната, ерменската принцеза по име Тамара живеела на островот и била вљубена во обичен човек. Ова момче секоја вечер пливало од брегот до островот, водено од светлината што ја запалувала за него. Нејзиниот татко дознал за посетите на момчето. Една ноќ, додека чекала да дојде својот љубовник, ја скршила светлината, оставајќи го момчето во средината на езерото без водич за да посочи во кој правец да плива. Тој се удавил и неговото тело се нашло на брегот и, како што легендата заклучува, додека се давело ги кажувало зборовите „Ах, Тамара“. Легендата била инспирација за добро познатата песна од 1891 година од Ованес Тумањан.
Историја
За време на неговото владеење, кралот Гагик I (р 908-943 / 944) од ерменското Кралство Васпуракан го избрал островот како една од неговите резиденции. Тој основал населба и подигнал голема плоштадна палата богато украсена со фрески, пристаниште, улици, градини и овоштарници, и засадени дрвја. Единствената преживеана структура од тој период е Катедралата на Светиот Крст. Во подоцнежните векови, и до 1915 година, таа била дел од монашки комплекс, чии рушевини сè уште се гледаат на југ од црквата.
Помеѓу 1116 и 1895 островот бил место на католикосот на Акдамар на Ерменската апостолска црква. Хачатур III, кој починал во 1895 година, бил последниот Католикос на Акдамар. Во април 1915 година, за време на Ерменскиот геноцид, манастирите биле масакрирани, ограбувани и рушени.
Јованка Орлеанка (Шилер)
Јованка Орлеанка — драма од Фридрих Шилер. Делото било првично издадено на 11 септември 1801 година во Лајпциг. Било посветено на француската хероина Јованка Орлеанка и е едно од неговите најчесто играни дела. Автор на книгите и книжевната историја, може да се додели на Вајмарската класика. Веќе перитекстуалниот генерички термин „романтична трагедија“ укажува на тоа дека Шилер со неговата драма влегува воромантизмот.
Место и историски контекст
Дејствието се одвива во 1430 година во доцната фаза на Стогодишната војна. Сцените во делото се движат помеѓу различни области на Франција. Војната не беше конфликт помеѓу веќе воспоставените нации, туку пречка помеѓу големите феудални федерации, кои беа во испреплетена врска едни со други.
Кралот Шарл IV не оставил машки потомци и така всушност го започнал спорот околу француската круна. Кога работела Јохана, Франција била поделена на три политички области: Дофин, а подоцна и кралот Шарл VII бил однесен назад во област јужно од Лоара, а Орлеан бил директно нанапред и бил под опсада на англичаните. Војводата од Бедфорд владеел над Нормандија, Бретања, Шампањ, Париз и Гјуен во име на англискиот крал, кој исто така ја добил титулата Крал на Франција. Конечно, Филип Добриот од Бургундија владеел над Бургундија, Франш Конте и делови од Фландрија.
Во својата драма, Шилер ги искористил и следниве два експлозивни историски настани од тоа време: прво Јохан Онефурт Таткото и претходникот на Филип Добриот, бил убиен на неутрален терен од страна на офицерите на Дофин на самитот на состанокот меѓу Англија и Бургундска Франција е запечатена. Од друга страна, мајката на Дафин, наречена Изабо, се одвратила од својот син и се придружила на Бургундијците.
Бругадин синдром
Бругадин синдром (BrS) — генетско нарушување во кое електричната активност на срцето е абнормална. Го зголемува ризикот од абнормални ритми на срцевото отчукување и ненадејна срцева смрт. Погодените може да губат свест повремено. Абнормалниот срцев ритам што се забележува кај оние со Бругадин синдром често се јавува при мирување. Може да биде предизвикан од треска.
Опис
Бругадиниот синдром е генетско нарушување кое се одликува со абнормални ЕКГ наоди и зголемен ризик од ненадејна смрт. Името го носи по браќата лекари Педро и Јосеп Бругада. Бругадиниот синдром е наследно нарушување кое се одликува со електро физиолошки дисфункции на срцето. Обично пациентите немаат структурно срцево заболување, т.е. миокардот е нормален во однос на пумпањето и циркулацијата на крвта. Бругадиниот синдром е наследна патологија предизвикана од автозомно доминантна мутација на специфичен ген од 3-от хромозом. Дека оваа болест е опасна за здравјето и животот се должи на фактот дека предизвикува развој на тешки аритмии и ненадејна смрт поради срцев удар. Се појавува кај млади мажи на возраст од 25-45 години. Симптомите на овој синдром се почести во Кавкаскиот регион, Далечниот Исток, Југоисточна Азија, како и Јапонија, Тајланд и Филипинските Острови. Бругада се јавува заради нарушување во структурата на еден од 6-те познати гени. Сето ова го нарушува функционирањето на молекулите и каналите на натриум и калциум на површината на срцевите клетки. Постојат патолошки промени во процесите поврзани со работата на спроводниот дел на срцето. Во исто време, предизвикувачката мутација може да предизвика други нарушувања во телото, бидејќи оваа ДНК-низа е одговорна за синтеза на различни ензими. Со развојот на синдромот, се менува транспортот на натриумовиот јон, спроводливоста на мембраната и контракцијата на мускулните влакна. Пренесувањето на информациите во вид на електрични импулси помеѓу кардиомиоцитите, одговорни за натриумските канали е нарушено. Се јавува срцева слабост, нарушување во процесот на координирана контракција и релаксација на миокардните клетки. Симптомите на синдромот често се јавуваат во текот на ноќта кога лицето спие.
Околу една четвртина од луѓето со Бругадин синдром ја наследуваат болеста. Некои случаи може да бидат резултат на нова генетска мутација или одредени лекови. Најчесто вклучен ген е SCN5A кој го кодира срцевиот натриум канал. Дијагнозата е типично со електрокардиограм (ECG), сепак, абнормалностите може да не бидат константно присутни. Лекови, како ајмалин, може да се користат за откривање на промените на срцевото отчукување. Слични ECG модели може да се видат кога има одредени нарушувања на електролити или кога снабдувањето со крв во срцето е намалено.
Болеста заболува 1 до 30 на 10 000 луѓе. Почеста е кај мажите отколку кај жените и најзастапена е на азиското подрачје. Почетокот на симптомите е обично во зрелоста. Името го носи по шпанските кардиолози Педро и Јосеп Бругада кои ја опишале болеста во 1992 година. Нивниот брат Рамон Бругада бил првиот што ја опишал потенцијалната генетска причина во 1998 година.
Знаци и симптоми
Абнормалниот ритам на срцето што се гледа во Бругадиниот синдром често се јавува при мирување, после тежок оброк, па дури и за време на спиењето. Овие ситуации се поврзани со периоди кога се активира вагусниот нерв, наведени како периоди на висок вагален тон. Абнормални срцеви ритми може да се појават и за време на треска или по прекумерно конзумирање алкохол. Одредени лекови исто така може да ја влошат тенденцијата за абнормални ритми на срцето кај пациенти со Бругадин синдром, па поради тоа заболените треба да ги избегнуваат тие лекови.
Причини
Поединечните клетки на срцето комуницираат едни со други со електрични сигнали, а овие електрични сигнали се нарушени кај оние соБругадин синдром. Како генетска состојба, синдромот мода да биде предизвикан од промени во ДНК на една личност, познат како генетски мутации. Првите мутации опишани во врска со Бругадиниот синдром биле во генот одговорен за белковински или јонски канал кој го контролира протокот на јоните на натриум низ клеточната мембрана на клетките во срцевиот мускул - срцевиот канал на натриум. Многу од генетските мутации кои последователно се опишани во соработка со Бругадиниот синдром влијаат на натриумната струја на некој начин или влијаат на другите јонски струи.
Опишан е долг список на фактори кои можат да генерираат ECG модел на Бругада, вклучувајќи одредени лекови, нарушувања на електролити, намалување на нивото на калиум во крвта и намалување на снабдувањето со крв во клучните области на срцето, конкретно тракт на десниот вентрикуларен одлив. Дрогата ушествува вклучуваантиаритмични лекови како што се флекеинид, верапамил и пропранолол, антидепресиви како што е амитриптилин и лекови кои го подобруваат вагалниот тон, како што е ацетилхолин. ECG-моделот може да се види и по прекумерна употреба на алкохол или кокаин.
Генетика
Бругадиниот синдром е наследен на автосомно доминантен начин, што значи дека е потребна само една копија на неисправниот ген за да се наследи синдромот. Сепак, лицето на кое му е дијагностицирана болеста може да биде првото во нивното семејство кое има синдром ако се појави како нова мутација. Генот во кој најчесто се наоѓаат мутации во Бругадиниот синдром, познат како SCN5A, е одговорен за срцевиот натриум канал. Мутациите во SCN5A поврзани со Бругадиниот синдром генерално предизвикуваат намалување на протокот на јони на натриум. Сепак, само 20% од случаите на синдром Бругада се поврзани со мутации во SCN5A, бидејќи кај повеќето пациенти со оваа болест генетското тестирање не е во состојба да ја идентификува одговорната генетска мутација. Досега се откриени над 290 мутации во генот SCN5A, секоја менувачка функција на натриум каналот на суптилно различни начини. Оваа варијација делумно ги објаснува разликите во сериозноста на состојбата помеѓу различни лица, почнувајќи од многу опасна состојба која предизвикува смрт на млада возраст до доброќудна состојба која може воопшто да не предизвика проблеми. Сепак, генетиката на Бругадиниот синдром е комплексна, и веројатно е дека состојбата е резултат на интеракциите на многу гени. Поради овие сложени интеракции, некои членови на семејство кои носат одредена мутација може да покажат дека имаат Бругадин синдром, додека други кои имаат иста мутација не може да се сметаат за променлива проникнување.
Некои мутации поврзани со Бругадиниот синдром можат да предизвикаат и други срцеви заболувања. Оние кои покажуваат повеќе од една срцева состојба во исто време предизвикани од единечна мутација, се опишуваат како „ синдром на преклопување “. Пример за синдром на преклопување е Бругада и синдром на долг QT (LQT3) предизвикан од мутација во SCN5A што ја намалува врвната електрониката на натриум, но истовремено остава постојан истек на струја. Бругадиниот синдром е опишан како преклопуван со аритмогена десна вентрикуларна кардиомиопатија (ARVC) предизвикана од мутација во PKP2 генот, предизвикувајќи шема на Brugada ECG, но и структурни промени во срцето карактеристични за ARVC.
Механизми
Абнормалните ритми на срцето што се гледаат кај оние со Бругадин синдром се типично опасни аритмии, како што се вентрикуларна фибрилација или полиморфна вентрикуларна тахикардија, но оние со BrS, исто така, имаат поголема веројатност да доживеат брзи срцеви отчукувања заради помалку опасни аритмии како што е АВ-јазолна повторна антитела тахикардија и абнормално бавен срцев ритам како што е дисфункција на синусниот јазол. Постојат неколку механизми со кои генетските мутации кои ја предизвикуваат оваа состојба може да ги создадат овие аритмiи.
Некои тврдат дека главната причина што се појавуваат овие аритмии е резултат на абнормална бавна електрична спроводливост во области на срцето, поточно на десната комора. Генетските варијанти поврзани со BrS го поддржуваат концептот како SCN5A, генот најчесто поврзан со состојбата, заедно со SCN10A, SCN1B, SCN2B и SCN3B, директно влијаат на натриумната струја I Na. Натриумот е главен придонес за карактеристичниот проток на електрично полнење низ мембраната на клетките на срцевиот мускул што се јавува при секое чукање на срцето познато како потенцијален акција. I Na предизвикува почетно брзо засилување на дејствениот потенцијал (фаза 0) и намалувањето на раната врвна струја, како што се случува во генетските варијанти поврзани со BrS, доведува до забавување на електричната спроводливост преку срцевиот мускул. Оваа бавна спроводливост овозможува да се формираат „кратки кола“, блокирајќи ги брановите на електрична активност во некои области, додека им овозможува на брановите да поминат во други во феноменот познат како бранова должина. Со оглед на вистинските околности, овој бран на струја може да им овозможи на брановите на електрична енергија да извршат вртење во рамките на мускулот, патувајќи во обратен правец пред да започне брзо да кружи околу некоја точка, наречена повторен влез и да предизвика абнормален ритам на срцето. Оние кои го поддржуваат ова гледиште (познато како хипотеза за деполаризација) тврдат дека забавувањето на спроводливоста може да објасни зошто аритмиите кај оние со Бругадин синдром имаат тенденција да се појават во средна возраст, кога други фактори како што се лузни или фиброза кои ја придружуваат староста ја влошуваат тенденцијата за спроводливост забавување предизвикано од генетската мутација.
Други сугерираат дека главната причина за аритмии е разликата во електричните својства помеѓу внатречноста (ендокардиум) и надворешноста ( епикардиум ) на срцето (позната како хипотеза за реполаризација). Обликот на потенцијалот на дејствување се разликува помеѓу епикардот и ендокардиумот. Дејствениот потенцијал во клетките од епикардот покажува извонредно ниво по првичното шилење заради привремената внатрешна струја. Ова ниво е далеку помалку видливо кај клетките од ендокардиумот, а разликата помеѓу ендокардот и епикардот најјасно се гледа во десната комора. Кај оние со Бругадин синдром, овие разлики се зголемуваат, создавајќи краток период во рамките на секој срцев циклус кога струјата тече од ендокардиумот до епикардот, создавајќи карактеристична ECG-шема. Разликите во електричните својства помеѓу епидот и ендокардиумот се опишани како „трансмурална дисперзија на реполаризација“, која доколку е доволно голема може да доведе до блокирање на електричните импулси во некои региони. Оваа бранова должина може да им овозможи на брановите на електрична енергија кои обично патуваат во само една насока, наместо тоа, да започнат да кружат околу точката како коло што повторно се пријавува, предизвикувајќи аритмија.
Уште еден фактор што промовира аритмии во Бругадиниот синдром е промената во структурата на срцето. Иако срцето на оние со Бругадин синдром може да изгледа нормално, сепак, лузни или фиброза често се забележуваат во одредени региони на срцето, поточно во десниот вентрикуларен одлив. Бидејќи Бругадиниот синдром може да биде предизвикан од мутација во многу различни гени, можно е дека различни механизми можат да бидат одговорни за аритмиите што се гледаат кај различни пациенти.
Дијагноза
Дијагнозата се заснова на клиничкото испитување и електрокардиограм. Во некои случаи, манифестациите на ЕКГ-то не се специфични. Во такви случаи, давањето на антиаритмици е потребно за потврдување или исклучување на дијагнозата. Исто така, достапно е и генетско тестирање. Пренаталната дијагноза се изведува ретко. Тешко е да се процени распространетоста на болеста. Преваленцата во земјите од Истокот изнесува 1/700 -1/800. Додека пак преваленцата во Европа и САД е помала: 1/3,300 до 1/10,000. Пријавено е автозомно доминантен пренос на овој синдром. Поткожен имплантабилен кардиовертер дефибрилатор (ICD) е единствената ефикасна терапевтска опција кај пациентите кај кои има епизоди на синкопа и бараат реанимација. Овие уреди постојано го следат срцевиот ритам и интервенираат во случај на вентрикуларни аритмии, опасни по живот. Сепак, сè уште е нејасно кој е најдобриот третман за пациентите со ЕКГ промени и семејна историја, изложени на зголемен ризик од ненадејна срцева смрт. Генерално, кај пациентите со Бругадин синдром им се советува да избегнуваат одредени лекови и ситуации што можат да предизвикаат аритмии опасни по живот.
Електрокардиографија
Бругадиниот синдром се дијагностицира со идентификување на карактеристични модели на електрокардиограм. Моделот што се гледа на ECG вклучува ST издигнување во водите V 1- V 3 со изглед на десната гранка на филијалата (RBBB). Може да има траги за забавување на електричната спроводливост во срцето, како што е прикажано со пролонгиран PR интервал. Овие модели може да бидат присутни цело време, но може да се појават само како одговор на одредени лекови (видете подолу), кога лицето има треска, за време на вежбање или како резултат на други предизвикувачи. ECG-моделот може да стане поочигледен со изведување на ECG во кој некои од електродите се поставуваат на различни позиции од вообичаеното.
Опишани се три форми на шемата на ECG на Бругадиниот синдром
Според сегашните препораки, само ECG-тип 1, што се јавува или спонтано или како одговор на лекови, може да се користи за да се потврди дијагнозата на Бругадиниот синдром, бидејќи моделите од типот 2 и 3 не ретко се гледаат кај лица без болест.
Тестирање на провокација
Некои лекови, особено антиаритмични лекови кои ја блокираат срцевата натриумска струја I Na, можат да откријат образец Бругада од типот 1 кај подложни луѓе. Овие лекови можат да се користат за да помогнат да се постави дијагноза кај оние за кои постои сомневање дека имаат синдром Бругада (на пр. Преживеани од необјаснет срцев удар, членови на семејството на личност со синдром Бругада), но кај кои не е забележана дијагностичка шема ECG. Во овие случаи, лекови за блокирање на натриумот може да се дадат во контролирано опкружување. Најчесто користени лекови за оваа намена се ајмалин, флекаинид и прокаинамид, со некои предлози кои укажуваат дека ајмалин е можеби најефикасен. Мора да се преземат мерки на претпазливост при давање на овие лекови бидејќи постои мал ризик од предизвикување абнормални ритми на срцето.
Генетско тестирање
Генетското тестирање може да биде корисно за да се идентификуваат пациенти со Бругадин синдром, кои ја наследиле болеста од некој член на семејството, но понекогаш се изведува кај личност која починала ненадејно и неочекувано. Сепак, толкувањето на резултатите од генетското тестирање е предизвик. Иако можеби сите членови од семејството имаат одредена генетска варијанта поврзана со Бругадиниот синдром, некои може да покажат доказ за Бругадиниот синдром на нивните ECG, додека други можеби не. Ова значи дека носењето генетска мутација поврзана со Бругадиниот синдром не мора да значи дека некое лице е навистина погодено од состојбата. За понатамошно намалување на компликациите на работите, многу често се случуваат варијации во генот SCN5A, но не предизвикуваат никакви проблеми, и затоа понекогаш се идентификуваат генетски варијанти кај лица со синдром Бругада кои не се вистински предизвикувачи на болеста.
Третман
Главната цел при лекување на луѓе со синдром Бругада е да се намали ризикот од ненадејна смрт заради сериозни абнормални ритми на срцето како што се вентрикуларна фибрилација или полиморфна вентрикуларна тахикардија. Додека некои со оваа состојба се изложени на голем ризик од сериозни нарушувања на срцевиот ритам, други се изложени на многу помал ризик, што значи дека за некои можеби е потребен поинтензивен третман од другите. Покрај лицето кое има синдром Бругада, важно е да се испитаат членовите на нивното потесно семејство за да се види дали и тие го носат синдромот.
Начин на живот
Првата линија на лекување, погодна за сите луѓе со синдромот без оглед на ризикот од аритмии, е совети за начин на живот. Луѓето треба да се советуваат да препознаат и избегнуваат работи што можат да го зголемат ризикот од сериозни аритмии. Тие вклучуваат избегнување на прекумерното конзумиање на алкохол, избегнување на одредени лекови, и лекување на треска навремено со парацетамол. Иако абнормалните срцеви ритми што се гледаат во Бругадиниот синдром обично се појавуваат при мирување, па дури и за време на спиењето, некои луѓе со синдром Бругада доживуваат аритмии за време на напорно вежбање. Затоа, некои лекари ги советуваат луѓето со синдром Бругада дека иако нежно вежбање е корисно, треба да се избегне многу напорно вежбање.
Имплантабилен дефибрилатор
Кај луѓето што се смета дека се изложени на поголем ризик од ненадејна срцева смрт, може да се препорача имплантабилен кардиовертер-дефибрилатор (ICD). Овие мали уреди вградени под кожата постојано го следат срцевиот ритам. Ако уредот открие потенцијална аритмија опасна по живот, може да му даде на срцето мал електричен шок, задржувајќи го срцето назад во нормален ритам. ICD, исто така, може да функционира како пејсмејкер, спречувајќи абнормално бавен срцев ритам што може да се појави и кај луѓе со Бругадин синдром.
Имплантацијата на ICD е релативно ниско ризична постапка и често се изведува како дневна кутија под локален анестетик. Сепак, може да се појават компликации како што се инфекција, крварење или непотребни шокови, кои понекогаш можат да бидат сериозни. Поради малиот ризик поврзан со имплантација на ICD, како и цената на уредите, ICD не се препорачуваат за сите луѓе со синдром Бругада, туку наместо тоа се резервирани за луѓе за кои се смета дека се изложени на поголем ризик од ненадејна срцева смрт.
Лекови
Кинидин е антиаритмична дрога која може да ја намали можноста за сериозни абнормални ритми на срцето што се јавуваат кај некои луѓе со синдром Бругада. Најчесто се користи кај лица со синдромот кои имаат ICD и доживеале неколку епизоди на аритмии опасни по живот, но може да се користат и кај луѓе со висок ризик од аритмии, но кај кои ICD не е соодветна.
Изопреналин, дрога кој има сличности со адреналин, може да се користи во итни случаи за лица со синдром Бругада кои имаат чести повторливи аритмии опасни по живот, познати како „електрична бура“. Оваа дрога мора да се дава како континуирана инфузија во вена и затоа не е погодна за долгорочно користење.
Аблација на катетер
Друга опција за третман на луѓе со синдром Бругада е аблација на катетер со радиофреквенција. Во оваа постапка, жиците се пренесуваат преку вена на ногата, до срцето, или преку мала дупка под градната коска. Овие жици се користат за да се најде областа на срцето одговорна за започнување на аритмии. Врвот на една од овие жици се користи за да направи серија ситни изгореници, намерно оштетувајќи ја областа на абнормален срцев мускул што го предизвикува проблемот. Тековните препораки сугерираат дека овој третман треба да биде резервиран за оние со синдром Бругада кои имаат повторено шокови од ICD.
Епидемиологија
Од 1 до 30 на 10 000 луѓе се заболени од Бругадиниот синдром. Иако заболените се родени со синдромот, симптомите обично започнуваат во зрелоста. Ретките случаи забележани во детството се случуваат кај машки или женски, додека, кај возрасните симптоми се јавуваат почесто кај машките отколку кај жените, потенцијално заради повисоките нивоа на тестостерон што се наоѓа кај мажите.
Историја
Бругадиниот синдром е именуван според шпанските кардиолози Педро и Јосеп Бругада кои за првпат го опишале синдромот во 1992 година, иако поврзаноста помеѓу карактеристичната ECG-шема и ненадејната смртна срцева смрт биле пронајдени во 1989 година. Бругадиниот синдром бил опишан како причина за ненадејниот необјаснет синдром на срцева смрт, забележан кај мажите во Тајланд во 1997 година. Првите генетски мутации кои влијаат на генот SCN5A поврзани со синдромот биле идентификувани од нивниот брат Рамон Бругада во 1998 година, со многу повеќе мутации кои влијаат на најмалку 19 гени кои подоцна се идентификуваат од други. Студиите во 2000-тите довеле до конкурентни теории околу механизмите со кои биле генерирани абнормални срцеви ритми. Истражувањата за Бругадиниот синдром се во тек, се идентификуваат нови генетски варијанти, се истражуваат механизми на аритмии и се бараат подобри третмани.
Љубомир Белогаски
Љубомир Белогаски ( во —  во ) — истакнат македонски академски сликар и универзитетски професор. Белогаски е најпознат македонски акварелист, основоположник на македонската модерна уметност.
Белогаски е еден од претставниците на првата генерација македонски современи сликари и основоположник на македонската современа уметност и врвен мајстор на акварелот.
Животопис
Високото образование го формира во Белград од 1931 до 1938 година. Бил долгогодишен професор и педагог во неколку гимназии и во Училиштето за применета уметност во Скопје. Од 1949 година па сè до заминувањето во пензија Белогаски беше професор на Архитектонскиот факултет во Скопје. Добитник е на вредни награди и признанија. Починал во 1994 во Скопје.
Беше долгогодишен професор и педагог во неколку гимназии во Скопје и во Школата за применета уметност (1945-1949) каде во 1947 година во соработка со графичарот-професор Кокотковиќ од Загреб, го формира графичкиот оддел.Од 1949 година преминува на работа во новооснованиот Технички факултет, при неговиот Архитектонски оддел во Скопје сè до 1981 година кога е пензиониран, како редовен професор. Белогаски остварува повеќе студиски патувања во Европа: Лондон, Париз, Рим, Фиренца во 1937, 1950, 1952, 1962 година. Од 1945 година е член на Друштвото на ликовни уметници на Македонија и негов претседател во 1957 година. Неговиот творечки опус е одбележан со многубројни самостојни и групни изложби во Македонија и низ поранешинте Југословенски простори. Добитник е на вредни награди и признанија, меѓу кои и Октомвриската награда на СРМ за животно дело во 1972, Орден на Републиката со сребрен венец 1979, Наградата „13-ти Ноември“ во 1992 и други. Покрај дејноста во областа на уметничкото творештво, тој активно учествувал и во јавниот и културен живот на земјата.
Во знак на почит кон градот во кој живееше и твореше, Љубомир Белогаски во 1991 година остави вреден легат - од сопствената збирка, подарувајќи му на Музејот на Град Скопје 159 дела. Донацијата ја сочинуваат 125 акварели, 6 масла, 26 цртежи и 2 графики, настанати во периодот од 1929 до 1990 година. Оваа донација е прва во Македонија и овозможи Музејот на Град Скопје да ја оформи Галеријата Љубомир Белогаски, во која постојано се изложени делата кои го чуваат споменот на човекот-уметник и педагог. Љубомир Белогаски почина на 15.02.1994 година во Скопје, но зад себе ги остави своите многубројни ликовни дела во духовната ризница на нашата култура. Во знак на сеќавање и пиетет кон личноста и делото на големиот мајстор на акварелот, Музејот на Град Скопје востанови годишна награда ”Љубомир Белогаски”.
Во текот на својата долгогодишна богата и плодна творечка дејност, Белогаски ќе експериментира во повеќе техники, но акварелот ќе остане негова трајна определба, во кој остварува врвни дострели оформувајќи го својот личен ракопис на врвен мајстор на акварелот. Регистарот на неговото сликарство е доста богат, дијапазонот на уметничката личност доста широк. Суштината на внатрешниот императив под кој го транспонира сликаниот предмет го формира во петтата деценија и го негува до крајот на животот, подеднакво; мртвата природа-цвеќиња, портретот и пејзажот. Сликарството на Белогаски претставува плод на свевидна инспирација и преокупација од природата што го опкружува како емотивно раздвижување. Што и да слика, мотивот е секогаш структуиран во чиста и цврста композиција, со јасна естетска концепција и колористичка хармонија. Потезот е одлучен, пигментот чист, композицијата урамнотежена, материјализацијата уверлива. Така, севкупното негово творештво ги интегрира типолошките и содржински белези на естетската програма и духот на поетскиот реализам.
Мртвата природа - цвеќињата, транспонирани во различни варијанти, се застапени во поголем број. Изведени со сигурна рака, суптилно чувство и техничка вештина, со мошне слободна интерпретација на виденото, поттикната од играта на визуелните сензации, со рафиниран и топол колорит, главно лирски интониран, каде што мотивот се претвора во пулсација и ритам, при тоа не нарушувајќи ја визуелната препознатливост, Белогаски гради една нова реалност, со извесно геометризирање на формите и нагласена смиреност на општиот тон на сликата.
Паралелно со мртвата природа, Белогаски создава портрети и фигури кадешто доминира само главата или допојасната фигура. Тоа се дела работени со студиозен пристап во третирањето на ликот, со сигурен, синтетичен напати нагласен цртеж, со чувство и топлина, пред сè во колористичката хармонија и нанесувањето на акварелните бои (некаде разлеани, некаде во пошироки боени површини). Линијата со која се профилирани ликовите е мека и спокојна со честа употреба на тенки и широки контури во обликувањето на формата, понекогаш со неисликани бели секвенци кои заедно со благата ритмика придонесуваат за раздвиженоста на фактурата и транспарентноста. Во доменот на пејзажот, првите импресии на Белогаски потекнуваат од македонскиот предел - од неговиот роден крај, циклусот “Од Брегалница” од 1937/38 година, но секако во севкупниот творечки опус, доминантно место зазема циклусот “Бокељски мотиви” како заокружена целина и врвно достигнување, настанат во периодот од 1947-1957 година. Околу стотина дела - акварели тематски поврзани со Црногорското поднебје се плод на континуирана творечка дејност.
Природните предели и “палаци” како тематска арматура се транспонирани во многу варијации со што авторот се стреми, во самата природа да ја открие хармонијата на најзначајното, најчистото но во истовреме и најизразитото. Тоа се дела од кои блика светол млаз на лиричност (без поголем немир и остар призвук на драматичност) каде потезите се слеани, тонот дискретен, валерите јасно одредени.Така, основните елементи во процесот на сликање, едни со други се поврзуваат, се усогласуваат и заемно дејствуваат во целината: цртежот со тонот, тонот со бојата, бојата со формата, формата со композицијата.
Така, Белогаски изградува систем на компонирање во кој секоја плотна е усогласена со соседната а сите заедно со целината. Акварелните бои ги нанесува мозаички. Се создава калеидоскоп од хармонични и ритмички распоредени боени површини во кои со спротивностите на статичното и динамичното, на светлото и сенката се добива впечаток на материјализирана патина што повеќе лета се напластувала врз фасадите на старите куќи, балкони и портали.
Сеопфатно, лексиката на сликарство на Љубомир Белогаски е повеќеслојна; се одликува со континуитет и доследност, со сензибилитет, главно лирски интониран. Последиците се природно и логично изразени во сликарски вредности - акварели, кои зрачат со сета своја оригиналност и свежина, топла и ведра панорама на организирани обоени површини, дела кои со своето постоење имаат трајна вредност и ја збогатуваат нашата ликовна современост.
Мице Јанкуловски
Мицко Мице Јанкуловски (Сливово,, 1954) — македонски сликар, аниматор и карикатурист. За својата творечка дејност добитник е на повеќе награди, меѓу кои: наградата Ел Греко за најдобар уметник на Арт Тесалоники 2019, високата награда за животно остварување за сликарство „Лоренцо Ил Мањифико“ (Лоренцо Величествениот) на 12то Меѓународно биенале на современа уметност Фиренца Биенале 2019 г., Италија, наградата Уметник на светот на Ларнака Биенале 2018, Кипар и др. Живее и работи во Скопје, како директор на ОСТЕН и претседател на ЗКМ-Здружение на карикатуристи на Македонија.
Личен Живот
Своето детство го поминал во населбата Ѓорче Петров, која во периодот пред скопскиот земјотрес од 1963 година било мало место со мал број жители, издвоено од градот Скопје. Тука го завршил основното образование, а и средно училиште завршил во локалната гимназија „Кочо Рацин“. Подоцна се запишал и на Архитектонскиот факултет - Скопје, каде дипломирал во 1980 г. Меѓу професорите важел за врвен цртач, а особено кај професорот Петар Мазев и неговите асистенти, како и кај истакнатите уметници од поновата генерација како што се Душан Перчинков, Ана Темкова и Симон Шемов.
Во 1968 година, кога имал само 14 години во додатокот „Колибри“ на весникот Нова Македонија се објавени неговите први илустрации, за кои го добил и својот прв авторски хонорар. Тоа било голем поттик за младиот Јанкуловски да продолжи интензивно да се занимава со цртање. Непосредно потоа, тој започнува со сликарството, на панели со маслена боја, и од тој период потекнуваат повеќе слики во жанровите мртва природа и пејзажи, со наслови кои го откриваат мотивот: „Куќата во Сливово“, „Куќата во Ѓорче Петров“, „Грне на фотелја“, „Чајник“, но не се зачувани.
Форма 1 (1969-2016)
Првиот сериозен обид на Јанкуловски во сликарството е на 15-годишна возраст со сликата „Создавање“ (1969), а потоа и „Првиот круг“ (1969), изработени во техника масло на платно. Со овие сликикои се состојат од кругови со органски форми започнува неговата прва и најдолга творечка фаза со органски форми во неорганизирани системи, подоцна наречена „Форма 1”.
Форма 2 (1988-2016)
Во следните серии на слики насловени „Форма 2”, Јанкуловски приоѓа одблиску кон неговите форми, со зумирање ги растура формите, оставајќи како визуелен траг на сликите само минимални криви и лаковидни форми обоени во две бои.
Форма 3 (2011-денес)
Почнувајќи од 2011 година, во најновите дела, сериите наречени „Форма 3”, тој работи само со црна боја која е нанесена на површината на платното во дебел слој, притоа користејќи посебни алатки за да направи геометриски форми, линии или различни растери на неговата површина. Неговата цел со ова е да создаде ефект кој реагира на промената на насоката на светлината, овозможувајќи му на набљудувачот различни искуства додека се движи пред делата. Мице Јанкуловски ја враќа аналогната релација кон уметноста со тоа што го покажува начинот на сликање кој се открива од страна на гледачот со одење околу просторот каде се изложени сликите.
Сатирично сликарство и карикатура
Од 1972 година, Јанкуловски редовно учествува на Светската галерија на карикатура со свои карикатури и сатирични цртежи. Во 1975 година тој ја има својата прва самостојна изложба во Дом на Младите „25 мај“ во Скопје, по препорака на ликовниот уметник Владимир Георгиевски, кој е автор и на освртот за истата изложба. За оваа изложба на која Јанкуловски се претставува со серија сатирични цртежи, Георгиевски вели: „Очигледно талентиран, духовит со дарба на одлична перцепција, Јанкуловски го прескокнува периодот на младешка наивност и за кусо време создава сопствен стил, архитектонски прецизен, едноставен и разбирлив цртеж“. Во 2015 година во Галеријата Остен во Скопје е одржана самостојна изложба на која се претставени неговите сатирични слики изработени во техниката масло на стакло, создадени во текот на 1980-тите години.
Групата КИКС
Мице Јанкуловски е еден од најистакнатите членови на групата од втората генерација карикатуристи и сатиричари кои се дел од Групата „КИКС“, со бројни претставувања во земјата и странство, како и со редовна застапеност во подлистокот на весникот, но и посебни публикации во издание на НИО Студентски збор.
Омаж на Блаже Конески
Мице Јанкуловски, на 19 декември 1990 година ги завршил 19-те портрети на великанот на македонската книжевност Блаже Конески. Оваа специјална серија го претставува ликот на Конески од еден до друг профил. Сликите се насликани со масло на стакло.
Анимиран филм
Јанкуловски се занимавал и со цртан филм и во 1978 година дебитирал во Вардар филм со анимираниот филм „Повлечи – потегни“.
Документарни филмови
Во текот на две децении, помеѓу 1985 и 2005 година, Јанкуловски работел како автор и режисер на документарните серии за уметност и култура во продукција на МТВ: „Самоуки уметници од Македонија“ (серија од десет ТВ портрети на уметници), „Самоуки уметници во Југославија“ (серија од десет ТВ портрети на уметници, „Археологијата во Македонија“ (два документарни филма), „Форум на Филмска Младина“ (серија од дванаесет документарни филмови).
Изложби и признанија
Јанкуловски има над четириесет самостојни изложби во престижни места низ Македонија, како и на меѓународната сцена, меѓу кои: Арт Тесалоники (Солун, Грција), Биенале Фиренца, Остен павилјон во палатата Ка‘ Занарди, Венеција (Италија), Градската галерија во Ларнака (Кипар), Галерија Лола Николау во Солун (Грција), Градската галерија во Варна (Бугарија), Архиви дела Мизерикордија, Венеција (Италија), Девлет Ресим Хукел Музејот во Анкара (Турција), Југословенскиот културен центар во Париз (Франција) и др. Наградата „Ел Греко за најдобар уметник“ ја добил на Арт Тесалоники 2019 година, наградата Лоренцо Ил Мањифико ја добил во рамките на 12-то Биенале Фиренца 2019 за извонредни постигнувања во текот на неговата животна посветеност кон уметноста, и повеќе од 10 награди и признанија кои веќе ги има добиено во текот на неговата 50-годишна уметничка кариера. Меѓу нив се: наградата „Уметник на светот” на Биеналето Ларнака во Кипар (2018), Гран При на 19-то Меѓународно биенале за графика во Варна, Бугарија (2017 година), каде што исто така ја освоил наградата за најдобра изложба на годината (2016) и почесната плакета од Министерството за култура на Бугарија (2012). Претходно, му било доделено Гран при на Светската галерија на карикатури Скопје (1997), Посебна награда на Светската галерија на карикатури, Прва награда од Здружението на карикатуристи на Македонија, Повелбата за ликовни уметности од Арбитражна заедница на Македонија и Наградата 13 Ноември од Град Скопје (1985) и Посебна награда на Светската галерија на карикатури во Скопје (1979).
Покрај тоа, тој има придонесено за развојот на визуелните уметности во светот преку неговата посветеност како основач на Остен Музејот на цртеж, претседател на Остен Биеналето на цртеж и претседател на Здружението на карикатуристи од Македонија.
2022 - Награда „11 Октомври“ за култура и уметност
Глеб Савченко
Глеб Савченко (Глеб Савченко; 16 септември 1983) е руски танчер, кореограф и модел, кој во моментов е професионален танчер во американската верзија на Танц со Ѕвездите. Тој претходно се појавил на верзијата на шоуто во Велика Британија, Австралија и Русија.
Личен живот
Глеб е роден во Москва. Почнал да танцува на 8 години.
Глеб е оженет со професионалната танчерка Елена Самоданова и ја имаат ќерката Оливија. Во март 2017 година, парот објавил дека го чекаат своето второ дете. Нивната втора ќерка Злата е родена на 1 август 2017 година. Во ноември 2020 година, по 14 години брак, тој и неговата сопруга Елена објавиле дека решиле да се разделат.
Австралија
Во 2012 година, Глеб се појавил како професионален танчер водванаесеттата сезона на Танц со Sвездите. Тој бил партнер на моделот Ерин Мекнут. Тие биле првиот пар што испаднал од натпреварувањето, завршувајќи на 11-тото место.
Соединети Држави
Глеб се вратил како професионалец во дваесет и третата сезона, каде што бил партнер со пејачката и глумица Јана Крамер. Тие стигнлеа до финалето и завршиле на четвртото место.
Во дваесет и четвртата сезона, Савченко бил партнер со пејачката и глумицата Ерика Џејн. Тие биле четвртата двојка исфрлена од конкуренцијата, завршувајќи на 9-то место.
Во дваесет и петтата сезона, Савченко бил партнер со глумицата од „ Слатки мали лажговци “, Саша Питерсе. Тие биле четвртата двојка исфрлена од конкуренцијата, завршувајќи на 10-то место.
Во дваесет и шестата сезона, Савченко бил партнер со кошаркарката на Нотр Дам, Арике Огунбојле. Тие биле елиминирани во втората недела од натпреварувањето, израмнувајќи се на 7-то место со Карим Абдул-Џабар и Линдзи Арнолд.
Во дваесет и седмата сезона, Савченко бил во пар со комичарката Ники Глејзер. Тие биле првиот пар што испаднал од конкуренцијата, завршувајќи на 13-то место.
Во дваесет и осмата сезона, Савченко бил во пар со пејачката на кантри музика Лорен Алаина. Тие стигнале до финалето и завршиле на 4-тото место.
Во дваесет и деветтата сезона, Савченко настапил заедно со глумицата Кришел Стаус. Тие биле елиминирани на осмата недела од натпреварувањето и завршиле на 8-то место.
Сезона 23 - со Јана Крамер
1 Бодови дадени од гостинот судија Питбул. 2 Бодови дадени од гостинот судија Идина Мензел
Антихипертензивен лек
Хипертензија — болест која се одликува со абнормално и перзистентно покачување на крвниот притисок. Кај помал број болни, таа е резултат можеби на бубрежни или ендокрини заболувања. Меѓутоа, кај повеќе од три четвртини од случаите, примарната причина за настанувањето на болеста е непозната. Овој вид хипертензија се вика есенцијална хипертензија. Од голема важност е да се снижи покачениот крвен притисок, за да се избегнат срцевите компликации (попуштање на левото срце), секундарно оштетување на бубрезите, церебрални васкуларни компликации, како и компликации во ретината. Макар што нема сигурни докази дека оваа болест е резултат на зголемена активност на симатичкиот дел од автономниот нервен систем, најголем број лекови кои се користат во терапијата на оваа болест спаѓаат во групата лекови кои го смалуваат тонусот на овој систем. Хипертензивните лекови, зависно од нивното главно место на дејствување, можат да се поделат на :
Клонидин (Clonidin) Catapresan
Како и кај многу други хипотензивни лекови, неговото дејство е комплексно, меѓутоа главниот начин на дејствување се смета дека е неговата способност да изврши редукција на нервните импулси од хипоталамусот кон симатичкиот нервен систем, веројатно преку стимулација на адренергичните рецептори во ЦНС. Поради тоа, се намалува активноста на вазоконстрикторните влакна во симатичкиот нервен систем на периферијата, односно доаѓа до вазодилатација. Тој исто така ја намалува осетливоста на артериолите спрема норадреналинот, но и спрема хистаминот. Лекот е доста ефикасен било д се даде сам или во комбинација со други антихипертензивни лекови. Се дава во дози од 0,25 mg 2 пати на ден.
Несакани дејства
Обстипација, сува уста, брадикардија, нарушена ејакулација, депресија.
Метилдопа (Methyldopa) (Aldomet)
Ова е еден од најчесто користените лекови во терапија на среднотешки до тешки облици на хипертензија. Неговото хипотензивно дејство е во најголема мера резултат на неговите централни дејства, но дејствува и на периферија, преку метаболизирање во метилнорадреналин, кој се врзува за оние рецептори врз кои дејствува норадреналинот, но е послаб од него, поради што паѓа притисокот. Се дава во дози од 250 mg, неколкупати на ден. Несакани дејства:сува уста, сонливост, метална депресија, вртоглавица. Контраиндикации:акутни оштетувања на црниот дроб и активна цироза.
β-Адренергични блокатори
Тоа се корисни лекови за лекување на благи и средно тешки облици на хипертензија. Главното место на нивното дејство е во ЦНС но веројатно дека дејствуваат и на ниво на срцето, како и врз периферните симатички влакна. Една од посебните одлики на овие лекови е таа што тие не предизвикуваат ортостатска хипертензија. Од поголемата група вакви лекови, во терапија на хипертензија денеска се користи речиси исклучително Пропранол (Индерал) во дози од неколку стотини милиграми на ден.
Моноамино оксидазни инхибитори
Понекогас се користат во терапија на благи облици на хипертензија. Се смета дека дејствуваат брз ЦНС. Меѓу големиот број лекови од оваа група најчесто се корити лекот Паргилин, во дози од 25 mg.
Несакани дејства
Хепатоцелуларна дегенерација, оштетување на крвната слика.
Резерпин (Reserpin)
Овој лек дејствува и централно, но и периферно. Се смета дека периферното дејство е поважно, а се состои во празнење на норадреналниот од неговите гранули каде што е сместен. Дејството на овој лек не настапува брзо но трае доста долго, и по прекинувањето на давањето. Се дава во дози од 0,1-0,25 mg неколкупати на ден. Лекот најчесто се комбинира со другите антихипертензивни лекови. Несакани дејства: летаргија, апатија, назална конгестија, здебеленост, диареа, зголемена секреција на хлороводородна киселина во желудникот со склоност кон создавање на улцерации или активација на постојаниот улкус.
Блокатори на вегетативните ганглии
Овие лекови имаат многу силно и многу брзо хипотензивно дејство. Нивниот механизам на дејствување се состои во прекинување на пренесувањето на импулсите во вегетативните ганглии (многу посилно врз симатичките). Од повеќето лекови кои и припаѓаат на оваа група, најчесто се користат овие два лека: Хлоризондамин (Еколид) кој се дава орално или перентерално, во дози од 10 mg, како и Мекамиламин (Инверсин) кој се дава преку уста во дози од 2,5 mg 2 пати на ден. Овие лекови денеска се користат малку поретко и тоа само во случаи на таканаречени хипертензивни кризи, кога притисокот треба брзо да се снижи. Несакани дејства: сува уста, обстипација, тешкотии при мочањето, тешкотии во гледањето, импотенција, ортостатска хипотензија, поради кое човек треба да лежи околу 15 минути по примањето на лекот.
Антихипертензивни лекови кои дејствуваат на симатичките завршетоци
Најголем број лекови од оваа група спаѓаат во адренергични блокатори. Нивниот главен механизам на дејствување е инхибицијата на ослободувањето на норадреналин од постганглиските иматички влакна. Освен тоа, некои од овие лекови имаат способност да го празнат норадреналинот од неговите депоа.
Гванетидин (Guanethidin) (Ismelin, Izobar)
Овој лек, по ресорпцијата се акомулира во оние структури во симатичкиот нервен систем каде што намалено има норадреналин и го заменува него, кој го напушта тоа депо. Освен тоа го спречува и враќањето на норадреналин во нервното ткиво. Како резултат на ова, се намалува тонусот на крвните садови, односно се снижува крвниот притисок. Се користи во терапија на силни хипертензии во дози 25–50 mg на ден. Несакани дејства: ортостатска хипотензија, импотенција. Резерпин, спаѓа исто така и во оваа група.
Хидралазин (Hidralazin) (Apresolin)
Доста е користен во терапија на бубрежни хипертензии, бидејќи за разлика од другите антихипертензивни лекови не го редуцира крвотокот во бубрезите. Овој лек дејствува директно врз мускулатурата на артериолите кои ги шири, но се смета дека има и централно дејство. Лекот може да се користи сам, но уште почесто се користи во комбинација со други лекови. Се дава најчесто преку уста, во дози од 10–100 mg. Несакани дејства: главоболки, палпитации, гадење, повраќање, оштетување на крвната слика. Хронична администрација дава некои автоимуни реакции слични на ревматиден артрит и дисеминиран лупус еритематодес.
Тиазидни диуретици
Се смета дека дејствуваат директно вазодилаторно врз артериолите. Ова не се многу јаки лекови, но поради својата ниска токсичност, многу често се користат. Може да се користат и сами но само при благи хипертензии, многу почесто во комбинација со други антихипертензивни лекови. Најчесто се користи Хидрохлоротиазид во дози од околу 50–100 mg макар што можат да се користат и други лекови од оваа група.
Рафаел Батино
Рафаел Жозеф Батино (во — 12 јули 1942 во ) е комунист по потекло од битолската еврејска заедница, македонски партизан, борец за слобода на Македонија и учесник во НОВ.