cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Синдром на стекнат имунолошки дефицит
Вирусот најчесто се пренесува преку полов однос, а има случаи каде што е пренесен преку доаѓање во контакт со заразена крв, преку заразена мајка во текот на бременоста (каде што вирусот се пренесува на детето), преку доење на дете од страна на заразена мајка, пораѓање итн. Вирусот не може да биде пренесен преку секојдневните социјални контакти, ниту преку животни. Со цел за превенција, во многу земји ширум светот се спроведуваат различни активности во едукацијата на луѓето за начинот на пренесување на вирусот и мерките кои се преземаат за да не би дошло до инфекција. Засега не постои лек или вакцина кои загарантирано можат да го излечат вирусот. Сепак, антиретровиралните лекови можат да го продолжат периодот на траење на инфекцијата пред нејзиното мутирање во фаза на сида.
Историја
Група научници предводена од Мајкл Воробиев, професор по екологија и еволуциона биологија во Универзитетот во Аризона, спровела истражување во која докажале дека првиот облик на ХИВ-вирусот се појавил во Африка во периодот помеѓу 1884 и 1924. Анализирајки го изметот од шимпанзо докажале дека вирусот од нив е пренесен на човекот во југоисточниот дел на Камерун, околу 1908 година. Теоријата дека вирусот е пренесен од шимпанзо на човек е докажана и во универзитетите во Нотингам, Монпеље и Алабама. Вирусот се ширел помеѓу локалното население, а достигнал поголеми размери кога стигнал до Кинсаша (Демократска Република Конго). Од овој град потекнуваат двата најстари примероци на ХИВ, едниот пронајден во крвната плазма на маж во 1959 година, а другиот во лимфните јазли на жена во 1960 година.
Кон половината на 1981 година, смртта како последица на опортунистичките инфекции (инфекции поврзани со тешка имунодефициенција) кои предтоа најчесто се јавувале кај пациенти во постоперативен период по пресадување, почнала да се јавува кај здрави мажи — хомосексуалци во Лос Анџелес, Сан Франциско и Њујорк. На 24 септември 1982 година е поставена првата медицинска дефиниција за синдромот на недостаток на имунитет од страна на центарот за контрола на болести. Французинот Лик Монтање, научник во Пастеровиот институт во Париз, во 1983 година пронашол друг тип на вирус со различен тип на репродукција кој се размножувал во лимфните јазли на човекот и го нарекол LAV (ЛАВ; англ. lymphadenopathy-associated virus ), бидејќи вирусот е поврзан со лимфниот систем. За своето откритие Монтање во 2008 година добил Нобелова награда за медицина. Две групи на научници во Америка, предводени од Роберт Гало од националниот институт за рак во Мериленд и Џеј Леви од институтот во Сан Франциско, во 1984 година откриле ретровирус кај заболените од сида и луѓето со кои имале непосреден контакт но немале симптоми. Гало го нарекол HTLV-III (англиски: human T lymphotropic virus type III) бидејќи открил врска меѓу CD4+ Т-клетките и вирусот, а пак Леви го нарекол ARV (анг. associated retrovirus). Сите тројца научници всушност го откриле истиот вирус, кој во 1986 година е наречен вирус на човечка имунодефицијенција.
Општи особини на вирусот
Вирусот на човечка имунодефицијенција (ХИВ) припаѓа на семејството на ретровируси. Неговите димензии изнесуваат 100-140 nm. Целата клетка има двослојна липобелковинска ципа под која е сместено нуклеобелковинското јадро. Во него се наоѓа рибонуклеинска киселина и различни ензими. Во геномот на вирусот се сместени три структурни генa потребни за неговото размножување и седум гени кои го регулираат целиот тој процес. Околу геномот и ензимите на јадрото се наоѓа белковинска обвивка наречена „белковина 24“ (p24). На површината на вирусните клетки се наоѓа липобелковинска обвивка, која настанува од обвивката на примарната клетка (клетката која е прва зафатена од вирусот) во која вирусот се размножува, додека другиот дел од обвивката потекнува од самиот вирус кој го сочинуваат гликобелковински молекули 41 (gp41) и 120 (gp120). ХИВ е релативно осетлив при што на температура од 56 °C би се деактивирал за 30 минути, но е отпорен на ниски температури (до -70 °C), ултравиолетови и гама-зраци. Вирусот е отпорен на високи и ниски водородни pH-вредности (вредности под 3 и над 10). Постојат два типа на вирусот. ХИВ-1 и ХИВ-2. И двата водат потекло од вирусот мајмунска имунодефицијенција (англиски: Simian Immunodeficiency Virus).
Начини на пренесување
ХИВ-вирусот може да се пренесе на повеќе начини: преку секс без користење заштита, од заразена бремена мајка се пренесува на детето (вертикална трансмисија), при контакт со заразена крв на дел од вашето тело кој е оштетен итн. Вирусот е присутен во сите телесни течности, но за да се пренесе потребна е поголема количина која е присутна во крвта, вагиналниот секрет, спермата и во мајчинското млеко. ХИВ-вирусот исто така во поголеми количини е сконцентриран во ’рбетномозочните течности (Ликвор) и во ушната маст (Церумен), но преку нив не е возмоожно да се пренесе вирусот поради непостоечкиот начин на трансмисија од едно лице на друго. Според извештајот на Обединетите нации (ООН) за 2008 година, приближно 2/3 од новите заразени случаи, се заразени преку хетеросексуални односи, околу 11% е пренесен од мајка на дете, околу 10% вирусот е пренесен преку користење на иста игла од страна на корисници на дрога, 5–10% од заразените пациенти се хомосексуалци а остатокот при различни медицински процедури (трансфузија на крв и сл.). ХИВ не може да се пренесе преку ракување, прегрнување, бакнување и други вообичаени социјални контакти, конзумирање храна приготвена од заразено лице и сл. Животните и инсектите (на пр. комарец) не можат да бидат заразени ниту пак да го пренесат ХИВ-вирусот бидејќи само во крвта на човекот се наоѓаат лимфоцити со CD4 (англ. cluster of differentiation) молекули за кои вирусот се врзува.
Епидемиолошки податоци
Заклучно со ноември 2013 година, во Македонија живееле 95 лица, заразени со вирусот ХИВ или болни од СИДА. Притоа, во текот на 2013 година биле забележани 25 нови случаи на заразени лица со вирусот ХИВ, во 2012 година биле регистрирани 24 новозаболени, додека претходно, тој број се движел од 8 до 9 случаи, годишно. Во 2013 година имало 27 заразени со ХИВ во Македонија, а во првите седум месеци на 2014 биле регистрирани нови 26 случаи, од кои дури 25 биле од машки пол. Од нив, 18 лица се инфицирале со полов контакт машко со машко. Во Скопје биле забележани 16 заразени. Во однос на старосната структура, 12 заразени лица биле на возраст од 20–29 години, додека 10 лица биле на возраст од 30–39 години. Во 2014 година умреле 2 лица од СИДА. Од 1987 година, кога бил регистриран првиот случај, во Македонија биле забележани вкупно 223 случаи на ХИВ/СИДА. Од нив, најмалиот болен имал само 1 година а најстариот имал 64 години. Притоа, од вкупно 223 регистрирани лица кои биле носители на вирусот ХИВ, 154 биле болни од СИДА, 74 умреле, а другите биле само носители на вирусот.
*процент на болни или заразени помеѓу 15 и 49 години.
Инфекција
Најчест вид на ХИВ-вирусот во Европа, Америка и Средна Африка е типот ХИВ-1, за разлика од Западна Африка каде што болеста е предизвикана од типот ХИВ-2. За да би дошло до инфекција и развој на болеста, вирусот мора да стигне до крвта, каде што се врзува со CD4+ Т-лимфоцитите. Вирусот со деловите на својата обвивка (gp120) се "прикачува" за рецепторите на површината на клетките. По спојувањето тој влегова во внатрешноста на клетката, се вгнездува во јадрото и под влијание на различни стимуланси, почнува да се размножува. Исходот најчесто е смрт на инфецираните клетки. Со текот на времето доаѓа до постепено намалување на лимфоцитите кои во здравиот организам ги има околу 1200/мм³ во крвта. По подолго време, кога нивниот број ќе падне под критичната вредност (околу 200/мм³), човекот почнува да заболува од најразлични, т.н опортунистички инфекции. Тогаш настапува сидата. Овие инфекции, за луѓето болни од сида, се често тешки, а некои од нив и смртоносни, бидејќи лимфоцитите се носачи на одбраната од микроорганизми, тумор итн.
Опортунистички инфекции
Опортунистички инфекции се инфиекции кои се предизвикани од разни патогени (бактерии, вируси, протозоми, габи) кои своето штетно делување го исполнуваат само во случај на слаб имунитет на организамот, односно инфекцијата нема да може да се развие доколку имунитетот на организамот е во добра состојба. Најчеста опортунистичка инфекција кај болните од сида е пневмоцистоза, еден облик на воспаление на белите дробови, која е предизвикана од габата pneumocystis carinii, која е присутна во дишните патишта на човекот. Бактериската пневмонија и туберкулозата се исто така честа појава при сидата. Во касната симптомска фаза, бактеријата myobacterium avium може да предизвика грозница, загуба на телесната маса, анемија и дијареа. Исто така и инфекцијата на протозоми, наречена токсиоплазма на нервниот систем, се јавува при болување од сида. Освен пневмоцостозите се развиваат и други инфекции предизвикани од гливиците. Чести се оралните инфекции кои предизвикуваат candida albicans (кандидијаза), карактеристична за раната симптомска фаза. Се јавуваат и инфекции кои предизвикуваат cryptococcus, болест која води до менингитис кај повеќе од 13 % од заболените. Инфекцијата од гливица, histoplasma capsulatum, се појавува кај 10 % од луѓето заболени од сида и се одликува со губење на тежината, грозница, дишни проблеми или озбилни пореметувања на централниот нервен систем доколку инфекцијата го зафати мозокот. Вирусните опортунистички инфекции се чести кај заболените особи. Цитомегаловирусот ги инфецира мрежните клетки на окото и може да предизвика слепило, исто така можат да влијаат на промената на леукоцитите и тромбоцитите и да предизвикаат воспаление на белите дробови. Вирусот херпес симплекс, тип 1 и 2, предизвикува осипи околу устата и анусот. Исто така и развојот на туморот е многу чест, посебно развојот на лимфомите, сквамозен клеточен сарком, Капоши сарком и рак на матката.
Нивоа на инфекција
Напредувањето на болеста генерално може да се подели на четири фази:
Примарна инфекција
Примарна или акутна инфекција е период на нагло размножување на вирусот, непосредно од изложувањето. Акутната инфекција може во потполност да ја снема, но кога постои (отприлика во 20% од случаите), оваа фаза трае неколку недели. Во текот на акутната инфекција повеќето заразени покажуваат карактеристични симптоми како преладеност, висока температура, главоболки, воспаление на желудникот а понекогаш и осипи. Оваа појава, слична на грипот, понекогаш се нарекува и сероконверзија.
Отприлика три недели после инфекцијата се појавуваат голем број други симптоми, за кои обично не се потенцира на сида. Често се греши при дијагнозата бидејќи во тој периот тешко е да се разликуваат симптомите помеѓу сидата и другите болести, меѓутоа поставувањето дијагноза е многу важно бидејќи во овој период заразените особи најлесно можат да го пренесат вирусот. Најчести симптоми во овој период се нагло губење на телесната тежина, потечени лимфни жлезди, ослабено помнење, главоболки и температура.
Клиничка-асимптоматска фаза
Оваа фаза трае отприлика 10 години, се разбира не кај сите. Оваа фаза се одликува со отсуство на какви било симптоми на болеста, иако понекогаш може да се појават потечени лимфни жлезди по телото. Количината на вирусот во крва паѓа на многу мало ниво, но личноста останува заразена и антителата на хив можат да се пронајдат во крвта. Новите истражувања покажуваат дека вирусот во оваа фаза сепак не мирува, тој е многу активен во лимфните жлезди. Голема количина на Т-лимфоцитите се инфецира и умира, а се создаваат големи количини на вирусот. Денеска е достапнен нов вид на тест кој ги мери оние мали количини на ХИВ кои се во лимфните жлезди и крвотокот. Овој тест кој ја мери PHK-молекулата (генетски материјал), кај вирусот се нарекува тест на вируленција на ХИВ-от (англ. viral load test) и има сè поголема улога во третманот на ХИВ-инфекцијата.
Сида
Сидата е последна фаза, а воедно и најтешка, од нападот на ХИВ-вирусот. Светската здравствена организација (СЗО) во 1990 година направила список на симптоми кои потоа ги групирала и сега се користи ширум светот со што јасно би биле дефинирани симптомите во развојот на инфекцијата. Овој список е обновен во 2005 година.
Откривање и дијагноза
Иако ХИВ-вирусот во САД е познат уште од 1981 година, неговата идентификација како предизвикувач на болести не е откриена до 1983 година. Во текот на 1985 година Управата за храна и лекови во САД го одобрила првиот тест за откривање на вирусот, кој го развила групата на научници на Роберт Гало. Овој тест може да го покаже присуството на антитела против ХИВ во крвта што е показател дека личноста е изложена на вирусот. Меѓутоа, во периодот од четвртата до осмата недела на инфецирањето тестот е негативен, поради одложениот имунолошки одговор на организмот. При тестирање во 1996 година, утврден е додатен метод кој го покажува присуството на антигени, односно белковини кои ги произведува самиот вирус. Според тоа, тестот може да го открие присуството на вирусот при реакција на имунолошкиот систем. Новите, уште попрецизни методи, овозможуваат откривање на генетскиот материјал на вирусот, освен тоа овие методи овозможуваат да се открие и типот на вирусот.
Центарот за контрола и превенција од болести во 1993 воспостави критериуми за дијагностицирање на сидата. Се смета дека поединецот има сида доколку бројот на CD4 Т-клетките е под 200/мм³ во крвта или пак CD4 Т-клетките сочинуваат помалку од 14 % од сите лимфоцити, како и во случај ако една или повеќе болести или инфекции посочуваат на сида од списокот кој е објавен од центарот. Тие болести и инфекции можат да се појават независно од сидата, но се карактеристични за последниот стадиум со што претставуваат додатен критериум за дијагностицирањето. Генерално можат да се поделат во 4 групи:опортунистички инфекции (бели дробови, рани на усните, мозок, очи, црн дроб, дебелото црево и гениталиите), болести на централниот и периферниот нервен систем (во облик на деменција, невропатија, миопатија, миелопатија), тумори (Капоши сарком, Хочкинов и Нехочкинов лимфом, тумор на вратот) и голем губиток на телесната тежина (предизвикан од неадекватна исхрана, пореметување на метаболизамот и нелечени инфекции).
Развојот на болеста од моментот кога личноста се заразува од ХИВ-вирусот до појавата на првите симптоми трае долг период (понекогаш и до 10 години), текот на болста може да биде пратен со методот — сурогат-маркер. Со овој метод се воочува опаѓањето на бројот на CD4+ Т-лимфоцитите. Колку е помал бројот на овие клетки, имунолошкиот систем е се послаб и самото тоа доведува до побрзо развивање на болеста. Во текот на 1996 година откриено е дека количината на ХИВ-вирусот во крвта на заразената личност (т.н вирусна тежина), може да се користи како параметар со кој бил се предвидел развојот на сидата без разлика на оболените CD4 Т-клетки во крвотокот. Напредокот за определување на вирусната тежина набрзо станал стандардно средство за тестирање на пациентите.
Тестирање на ХИВ
За да биде успешно спроведено тестирањето на ХИВ, во крвта на пациентот треба да постои доволна количина на специфични антитела. Тоа се случува од 6 до 8 недела по инфекцијата, а временскиот период до достигнувањето на одредената количина на антитела се нарекува „прозорен период“. Во тој период резултатите од тестот можат да бидат негативни, иако инфекцијата постои (лажно негативен резултат). Поради тоа, при негативен тест, тестирањето обично се повторува по шест месеци.
Најчесто се користи т.н имуноензимски тест (анг.Enzyme Linked Immunosorbent Assay — ELISA). Овој тест се заснова на врзувањето на антителата од крвта на пациентот со антигените кои се врзани за подлогата. Во реакцијата може да се вклучат и антитела од животинско потекло кои се обложени со ензими, поради подобро воочување. Во зависност од видот на користените антигени, овие тестови можат да имаат различна осетливост, па по оваа основа се врши нивна класификација на генерациите. Добри резултати даваат тестовите од третата и од четвртата генерација. За потврда на резултатите добиени од претходните методи се користи Вестерн блот тест (англ.Western blot test) кој реагира на вирусните белковини. Прво, вирусот се разложува на составни делови, а потоа се врши нивно раздвојување со гел-електрофореза во основа на разликата во молекулската маса. Потоа, издвоените белковини се префрлаат од гелот на неутроцелулозна трака и се спроведува ELISA-тестот. Постојат и тестови со кои се открива само структурата на вирусот (на пример — PCR) по 10–15 дена од заразувањето, но овие тестови не се користат често бидејќи се многу скапи. Т.н брзи тестови кои можеме да ги набавиме во аптеките, даваат резултати за отприлика 10 минути, но не се доволно прецизни. Повеќето вакви тестови имаа осетливост 99 % и специфичност 98 %.
Резултати
Резултатите од тестовите можат да бидат: Позитивните резултати значат дека организамот направил антитела на вирусот, па тие антитела се регистрираат во крвта на заразениот и се докажува дека е инфециран. Лажно позитивен резултат може да се појави доколку се направи грешка при тестирањето или при неспецифични или вкрстени реакции на ELISA-тестот. Затоа позитивниот резултат би требало да се повтори со друг вид на тест. Негативниот тест значи дека во крвта не се детектирани антитела на ХИВ. Тоа значи дека лицето не е заразено или пак не дошло до создавање на доволна количина антитела која би била откриена при тестот („прозорен период“).
Терапија
Во терапијата на сидата постојат одредени стандарди. Во основа се зема болничкото лекување, дневни третмани во болница и амбулантско пратење на состојбата на пациентот. Болничкото лечење се претпочита кај пациенти кои се болни од некоја потешка опортунистичка инфекција или тумор, односно кога е неопходно да се примени интервентска терапија или пак се потребни копмлицирани дијагностички процедури (пр. биопсија). Амбулантното пратење на состојба најчесто се употребува кога пациентот е на високоактивна антиретровирална терапија (англ. highly active antiretroviral therapy — HAART), како и кај инфецирани пациенти кај кои сè уште не ги исполнуваат условите за започнување на оваа терапија. И кај двете категории на пациенти потребно е внимателно набљудување на вирусните и имунолошките показатели за успешноста во третманот, односно напредувањето на болеста. Ова подразбира одредување на бројот на периферните CD4+ келтки трипати годишно, исто толку пати потребно е да се направи и PVL-тест (англ. plasma viral load), при стандардните биохемиски и хематолошки анализи. Кај некои пациенти се употребува методот SIT (англ. structurated intermitent therapy) при кој се одредува бројот на CD4 Т-клетките на секои 2 месеци.
Антивирална терапија
Антивирусните лекови кои се користат при лечењето и ги напаѓаат слабите точки во репродуктивниот циклус на вирусот. Една од "метите" е процесот на транскрипционо кружење кога виралната РНК се трансформира во ДНК што претставува начин на трансформирање на вирусот. Транскрипционото кружење е карактеристичен процес за ретровирусите и се одвива под дејство на ензимот реверзна транскриптаза. Еден вид на лекови кои се користат при третманот како инхибиторите на овој ензим (доведуваат до негова деактивација). Лекот се однесува како нормална нуклеотидна база, така што реверзната транскриптиза погрешно го вмешува во растурањето на ДНК ланецот. Кога лекот ќе се вгради, ниедна друга база не може да биде синтезирана во тој ланец со што синтезата на молекулите ДНК се прекинува. Иако овие лекови реагираат со ензимот, може да се случи да се вклучат во нормалната функција на клетките и на тој начин да дојде до интоксикација и споредни ефекти кај пациентот. Ова е обично следено со полиферација на поединечни клетки, како што се клетките на коскената срж.
Друг проблем е појавата на отпорност на лековите од страна на ХИВ-вирусот. Изработените студии кои се правеле на почетокот при примената на терапијата зидовудин, покажале дека поранешните тврдења за примената на овие лекови кои го продолжуваат животот се грешни. Имено, ХИВ-вирусот многу брзо се размножува во текот на раниот стадиум на инфекцијата, што значи дека во крвта на инфецираниот се присутни различни слоеви на вирусот од кои некои можат да бидат резистентни на терапијата. Ограничената варијабилност на ХИВ-вирусот во раниот стадиум на болеста го прави изложен на делувањето на лековите. Иако инхибиторите на реверзната транскриптиза никогаш не се гледани како лек против ХИВ-от, постоела претпоставка дека тие можат да го спречат напредувањето на сидата и оваа група на лекови покажала добри резултати при намалувањето на пренесувањето на ХИВ-вирусот од страна на бремената мајка врз нејзиното потомство. Меѓутоа, употребата на инхибиторот при терапија на заразените има разочарувачки резултати — го продолжувале животот на заразените за само 6 месеци. Комбинираните терапии се користат за да се зголеми бројот на CD4 Т-клетките и да се намали нивото на вирусот во крвта.
Инхибиторите за реверзна транскриптиза се ефикасни кога се користат во комбинација со инхибиторните протеази. Протеазните инхибитори функционираат така што го онеспособуваат виралниот ензим, кој е важен за репродукцијата на ХИВ-вирусот во доцните фази на неговиот репликационен циклус. Кога ХИВ-от се размножува, т.е кога прави копии на своите белковински компоненти, овие белковини мораат да бидат точно исечени пред тој да се оформи во созреан вирус. Протеазите се одговорни за прецизното сечење на белковините во потребните димензии. Кога протеазите се блокирани или инхибирани, белковините не можат да бидат прецизно разделени и оштетениот вирус не може да ја инфецира примарната клетка. Првиот протеазен блокирач, саквинавир, е одобрен да се користи во комбинација со зидовудин. Во март 1996 година е одобрена употребата на уште два лека, ритонавир и индинавир, поединечно или во комбинација со други лекови. Лекот нелфинавир е одобрен во март 1997 година, а ампренавирво април 1999 година. Прелиминарните резултати на американските и европските студии покажале дека овие лекови предизвикуваат драстично зголемување на бројот на CD4 Т-клетките и смалување на концентрацијата на ХИВ-вирусот. Резултатите од примената на овие лекови покажале дека тие се два до трипати поефикасни од претходните терапии. Меѓутоа, ХИВ-вирусот брзо развива резистенција кон овие лекови, особено кога се користат поединечно.
Засега, единствената добра терапија се заснова на конзумирање на три лека - два инхибитора на реверзна транскриптиза и еден протеазен инхибитор (високоактивна антиретровирална терапија). Меѓутоа, комбинираната примена на овие лекови (т.н. антивирусен коктел) доведува до низа споредни ефекти (дијареа, анемија, грчеви во стомакот), но нивната константна употреба може да доведе до редукција на ХИВ-вирусот до граница кога тој не би можел да се регистрира со тестовите. Антивирусниот коктел може да содржи и ненуклеозидни инхибитори на реверзна транскриптиза. Тоа е група на лекови против ХИВ која е одобрена од американското здружение во јуни 1996 година. Овие лекови делуваат слично како и обичните инхибитори, но не се конкурентни како нив. Првиот лек од оваа гурпа е невирапин, чија употреба е одобрена во 1996 година. Подоцна, во употреба се воводени и делавирдин и ефавиренз. Сите три лека се ефикасни само доколку се употребуваат со обични инхибитори, а не смеат да се комбинираат со протеазни инхибитори.
Третман за инфекции и карцином
За лечење на опортунистичките инфекции се користат различни лекови во зависност од видот на инфекцијата. Фоскарнет и ганцикловир се користат во случај на цитомегаловирусни инфекции, флуконазол се користи за терапија на гливични инфекции, а триметоприм-сулфометоксазол се користи за лечење на пневмоцистоза и нејзина превенција кога бројот на Т-лимфоцитите ќе падне под 200/мм³ во крвта. Доколку во организмот на болниот се развие Капоши сарком или тумор, се користи радиотерапија, хемотерапија или инјекциите алфа-интерферон.
Нуспојави при текот на терапијата
Често пропратен ефект при антивиралната терапија е липодистрофија, која претставува промена на количината на масните ткива во поединечни делови на телото. Се појавуваат воспалени образи, раце, нозе на кои се јасно воочливи вените. Масното ткиво се таложи во пределот на стомакот и во задниот дел на вратот а се зголемуваат и дојките. Сите овие промени се јавуваат постепено, а се видливи по повеќемесечно конзумирање на лековите (обично по една година). За време на терапијата може да дојде и до зголемување на маснотиите во крвта (холестерол и триглицерид). За да се спречат кардиоваскуларните болести, се воведува посебен режим на искрана, редовно се контролира крвниот притисок и по потреба се конзумираат лекови за смалување на маснотиите во крвта (хиполипемици). Останатите непосакувани ефекти кои може да се јават во текот на антивиралната терапија е зголемувањето на гликозата во крвта. Една од најтешките нуспојави, која се појавува многу ретко, е лактичка ацидоза со масни деформации на црниот дроб. Симптомите кои тогаш се појавуваат се: општа слабост, мачнини, повраќање, губење на апетитот и тежината, болки во стомакот, отежнато и забрзано дишење, пролив и болки во мускулите.
Излечени пациенти
Во Берлин, во 2008 година е забележан случај излечен од сида. Пациентот боледувал од леукемија и му е извршена трасплантација на матичните клетки од коскената срж од лице кое е генетички имуно на ХИВ-вирусот (благодарејки на мутацијата позната како CCR5, која ја имаат 3% од Европејците). Овој случај ги поттикна понатамошните истражувања во областа на генетската терапија против сидата.
Превенција
Бидејќи вирусот најчесто се пренесува при сексуални односи (анален, вагинален или орален однос со заразено лице), користењето на презерватив при овие секслуални чинови значајно ги смалува шансите за инфекција. Често се заразуваат и корисниците на дрога кои користат иста игла, па се препорачува за секоја потреба, да се користи нова стерилна игла. Во текот на бременоста, пораѓањето и доењето постои ризик да се пренесе инфекцијата врз новороденчето. При ова се препорачува трудниците да бидат на антиретровирална терапија во текот на бременоста, да се породат со царски рез и на новороденчето да му се даде антиретровирална терапија во првите неколку месеци од неговиот живот. Доење не се препорачува бидејќи така се заразуваат 50% од новороденчињата. Лек за сидата сè уште не постои, па затоа превентивните напори најнапред се насочуваат кон едукација на луѓето за начинот на ширење на вирусот и мерките кои треба да се преземат за да не дојде до инфекција.
1 декември е обележан како Светски ден на борбата против сидата, почнувајќи од 1988 година. Во 1991 година, црвената лента е установена како симбол на борбата против сидата, а во 1996 година со работа почна Заедничката програма на Обединетите нации во борбата против сидата (англ.UNAIDS), кој е основан две години пред тоа со резолуцијата на Економскиот и Социјалниот совет на ООН.
Стигма и дискриминација
Стигма е негативен став кон луѓето кои имаат сида (не во буквална смисла). Таа потекнува од верувањето дека вирусот се пренесува преку каков било контакт со заразениот. Стигмата се манифестира во вид на прогонување, одбивност и дискриминација кон ХИВ-позитивните особи. Забележани се тестирања без претходна согласност на поединецот или пак податоците се чуваат во тајност, насилност кон заразените особи или кон оние за кои се сомневаат дека се заразени, ставање на ХИВ-позитивните особи во карантин итн. Поради страв од многу луѓе се спречени да одат на тестирање или да побараат помош, така што се зголемува смртноста и ширењето на болеста. Рајан Вајт во САД, тинејџер од Индијана, станал заштитно лице на постерите против сида, одкога е исфрлен од школо бидејќи дознале дека е ХИВ-позитивен. Стигмата за сидата се дели на три категории: Во многу развиени земји постои поврзаност помеѓу сидата и хомосексуалното или бисексуалното однесување. Всушност таа поврзаност предизвикува разни сексуални, пропратени со хомофобија. Постојат разни облици на дискриминација кон ХИВ- позитивните особи: скратување на правото за основно и средно образование, губење на работно место, одбивање за медицинска нега, медиумска кампања и сензационалистичко известување за случувањата во кои се вклучени инфецираните особи, одбивање за вклучување во листата за пресадување на орган, одбивање од страната на околината (семејството и пријателите), полициска бруталност и изолација на ХИВ-позитивните особи, физичко малтретирање итн.
Лазар Лечиќ
Лазар Лечиќ (роден на година во ) — македонски кошаркар и тренер. Како кошаркарски стручњак се смета за творец на македонската квалитетна кошарка, кој имал огромна улога во излезот на македонските кошаркарски клубови во Европа во 70-тите и 80-тите години. Лечиќ е исто така одговорен за основање и организирање на младински кошаркарски училишта и во Македонија и во Грција. Во својата доживотна одисеја има освоено многу престижни награди како „11 октомври“, „13 ноември“, „8 септември“ за животно дело во 2015 година во областа на спортот, Златна Бубамара итн. Член е на Клубот на Великаните на МОК од 2001 година.
Професионална кариера
Лазар Лечиќ ја започнал својата професионална кариера во Работнички во 1957 година и останал во клубот до 1962 година, пред да се пресели на тренерската позиција. Како играч освоил 2 титули во тогашната Македонска Републичка Лига во 1960 и 1961 година. Сепак, неговото вистинско влијание во кошарката се случило кога стапил на тренерската позиција. Во 1962 година седнал на тренерската позиција во Работнички и веднаш направил големо влијание. Како доминантна сила во Македонија под крилјата на Лечиќ, Работнички ги освоил следниве две титули во 1963 и 1964 година, а екипата се преселила во Првата сојузна кошаркарска лига. Лечиќ останал во Скопје до 1972 година, пред да се пресели во КК Борац Чачак за сезоната 1972/73, кога екипата завршила на 4-то место во Првата кошаркарска лига во Југославија, како најголемо достигнување на клубот во историјата. За следната сезона се преселил во Словенија во екипата на КК Олимпија Љубљана, за да во 1975 година се врати во Работнички. Во овој период, Работнички го донел до полуфиналето на ФИБА Сапорта Купот, резултат кој е еден од најголемите успеси во историјата на тимот. Работнички во полуфиналето на гости загубил од милански Цинцано со 24 бода разлика, а во Скопје го победил со 19. Претходно биле совладани екипи како ЦСКА Москва и Олимпијакос.
Покрај клупската кариера, Лазар Лечиќ имал и неверојатна национална кариера како тренер во Југословенската репрезентација. Најголем дострел му е златниот медал од Светското првенство во Љубљана во 1970 година, како прв помошник на селекторот Ранко Жеравица. Тој, исто така, имал големо влијание и во доминантните години кога Југославија со освои медали на неколку турнири како ФИБА Евробаскет, Средоземни игри и Балканско првенство. Тој ја водеше и Југославија на Европското првенство во кошарка за млади во 1971 година.
За Лечиќ е снимен 11-минутен филм што ги следи неговите емоционални реакции и гестови на тренерската клупа. Тој е дел и од документарецот „14 гневни“, кој зборува за најдобрите тренери од просторите на поранешна Југославија.
Никита Клјукин
Никита Клјукин (роден на - ) бил руски хокеар.
Починал во авионска несреќа во 2011 година.
Мисисипи
Мисисипи (англиски: Mississippi) е сојузна држава од САД која се наоѓа во јужниот дел од земјата. Главен и најголем град е Џексон.
Ангелски шепот
Ангелски шепот е филм во режија на Ник Хам, со Поли Вокер, Винсент Перез, Франко Неро и Пенелопе Круз во главните улоги.
Содржина
Дејството на филмот се одвива во 1930-тите. Мерли Ловел ненадејно ја напушта Ирска поради притисокот од нејзиниот свршеник, кој е ирски политички активист. Таа заминува во Шпанија, каде работи како гувернанта во тогашното најмоќно семејство, што не претставува најсреќен избор во периодот на владеење на диктаторот Франко.
Јан Марек
Јан Марек (роден на - ) беше чешки хокеар.
Починал во авионска несреќа во 2011 година.
Неофицијална истрага
Неофицијална истрага е американски филм, во режија на Гавин Худ. Главните улоги ги толкуваат: Џејк Гиленхал, Рис Витерспун, Мерил Стрип и Алан Аркин.
Содржина
Египќанецот Алвар ел Ибрахими е осомничен за тероризам и исчезнува на летот од Јужна Африка до Вашингтон. Неговата сопруга, Американката Изабела, патува во Вашингтон за да ја открие причината за неговото исчезнување. Во меѓувреме, под надзор на американската влада, скриен во таен затвор, надвор од САД, аналитичарот на ЦИА, Даглас Фримен е принуден да ја преиспита својата задача, кога станува соучесник во свирепата процедура за испитување на ел Ибрахими.
Комплекс „Стара чаршија“ (Охрид)
Се наоѓа во источното подножје од понискиот источен рид на Охрид. На просторот од денешната ул. „Св. Климент Охридски“, како и лево и десно од неа, од Чинарот на север до Плоштадот кај езерото на југ, Долна порта на југозапад и Домот на културата „Григор Прличев“ на југоисток, се утврдени археолошки наоди, и тоа:
На овој комплекс се вршени заштитни ископувања во 1971 г. (Народен музеј - Охрид) и во 1976 г. (Завод и музеј - Охрид).
Чешма (Расино)
Чешма — археолошко наоѓалиште во охридското село Расино. Претставува населба од средниот век.
На околу 1 км јужно од селото, на десната страна од Расинска Река, во нивата на Мице Стојанов со земјоделските работи биле откриени темели од ѕидови градени од камен, тули и варов малтер. Денес по површината се среќаваат фрагменти од покривни ќерамиди. Во непосредната близина на овој простор, во нивата на Стојан Јакимоски биле откопани питоси.
Советска економска реформа (1965)
Реформите биле политички воведени од Алексеј Косигин - кој штотуку станал премиер на Советскиот Сојуз по смената на Никита Хрушчов - и биле ратификувани од Централниот комитет во септември 1965 година. Тие рефлектирале некои долгогодишни желби на математички ориентирани економски планери на СССР и иницирале промена кон зголемена децентрализација во процесот на економско планирање.
Позадина
За време на Ленин, Новата економска политика ги дозволила и ги користела концептите на профит и стимулации за регулирање на советската економија. Сталин ја трансформирал оваа политика брзо со колективизација на фармите и национализација на индустријата, што било резултат на забрзувањето на централното планирање како што е примерот со „Петгодишните планови“. Од околу 1930 година, Советскиот Сојуз користел централизиран систем за управување со својата економија. Во овој систем, единствена бирократија создавала економски планови, кои ги распоредувале работниците на работни места, ги одредувале платите, диктирале распределба на ресурсите, ги утврдувале нивоата на трговија со другите земји и го планирале текот на технолошкиот напредок. Малопродажните цени на стоките за широка потрошувачка биле фиксирани на нивоа наменети за расчистување на пазарот. Цените на стоките на големо биле исто така фиксни, но тие служеле повеќе за сметководствена функција отколку за пазарен механизам. Колективните фарми, исто така, плаќале централно одредени цени за залихите што им биле потребни, а за разлика од другите сектори нивните работници добивале плати директно зависни од профитабилноста на работењето.
Подемот на оптималните планери
Сепак, компјутеризираната економија добила важна улога за врвните планери, дури и додека конвенционалната марксистичко-ленинистичка политичка економија се изучувала во повеќето училишта и се промовирала за јавна потрошувачка. Зголеменото влијание на статистичкото планирање во советската економија се одразило во создавањето на Централниот економски математички институт (Центральный экономико-математический институт; TSEMI), предводен од Василиј Сергеевич Немчинов. Немчинов, заедно со пронаоѓачот на линеарното програмирање Леонид Канторович и инвестицискиот аналитичар Виктор Валентинович Новожилов, ја добиле Лениновата награда во 1965 година. Битката помеѓу „оптималното“ планирање и планирањето на конвенциите беснеело во текот на 1960-тите.
Друга тенденција во економското планирање ја нагласувала „нормативната вредност на преработката“, или важноста на потребите и желбите при проценката на вредноста на производството.
Косигин и Брежњев го заменуваат Хрушчов
Големи промени низ советскиот свет станале можни во 1964 година со соборувањето на Никита Хрушчов и подемот на Алексеј Косигин и Леонид Брежњев. Економската политика била значајна област на ретроспективна антихрушчовска критика во советскиот печат. Оваа „реформистичка“ економска тенденција во Советскиот Сојуз имала последици и одредено меѓусебно засилување во Источна Европа.
Косигин ја критикувал неефикасноста и инертноста на економската политика за време на претходната администрација. На Пленумот на Централниот комитет на Комунистичката партија во септември 1965 година, тој презентирал план, вклучувајќи ги и идеите изразени од Либерман и Немчинов. Прифаќањето на планот од страна на Централниот комитет станало клучно за практично спроведување на теоретските идеи.
Недостаток на стимулации
Според официјалното образложение за реформата, зголемената сложеност на економските односи ја намалило ефикасноста на економското планирање и затоа го намалил економскиот раст. Било признаено дека постоечкиот систем на планирање не ги мотивира претпријатијата да постигнат високи стапки на производство или да воведат организациски или технички иновации. Немало стимулации за тоа.
Со оглед на поголема слобода за јавно отстапување од партиската ортодоксија, весниците понудиле нови предлози за советската економија. Авиоинжинерот О. Антонов објавил напис во Известија на 22 ноември 1961 година, со наслов „За сите и за себе“ - заговарајќи поголема моќ за директорите на претпријатијата.
Предлозите на Либерман
Широко објавено економско образложение за реформи дошло од Евсеј Либерман од Харковскиот институт за инженерство и економија. Написот на Либерман на оваа тема, со наслов „Планови, профити и бонуси“ се појавил во Правда во септември 1962 година. Либерман, под влијание на економските „оптимизатори“, се залагал за (повторно) воведување на профитабилноста како основен економски индикатор. Либерман ја унапредил идејата дека општествениот интерес може да се унапреди преку внимателно поставување на микроекономските параметри: „Она што е профитабилно за општеството треба да биде профитабилно за секое претпријатие“.
Овие предлози биле контроверзни и особено критикувани како уназадување кон капиталистичкиот економски систем. Критичарите, исто така, тврделе дека потпирањето на профитабилноста ќе ги искриви пропорциите во кои се произведуваат различни стоки.
В. Трапезников се залагал за позиција слична на онаа на Либерман, во Правда, август 1964 година, пишувајќи дека"[...] Оваа контрола мора да биде поставена така што персоналот на претпријатието смета дека е економски профитабилно да ја организира таа работа по линии што се профитабилни и за националната економија."За разлика од Либерман во 1962 година, Трапезников посочил дека потребата за реформи била прифатена од партиските одлуки и наскоро ќе стане реалност. Во следниот месец, Правда објавила уште шест написи од академици, планери и менаџери кои се залагаат за реформи. Последниот од нив дшшле од Либерман. Овој пат критиките биле пригушени.
Биле иницирани неколку економски експерименти за тестирање на предлозите на Либерман. Тие започнале во 1964 година со нови политики за две фабрики за облека: Болшевичка во Москва и Мајак во Горки. Кога операциите во фабриките за облека се покажале толерантно успешни, експериментот бил проширен на околу 400 други претпријатија, главно во големите градови. Еден експеримент во Лавов вклучувал рудник за јаглен и фабрики за производство на облека, обувки и опрема за кревање тешки товари. Рудникот за јаглен, особено, наводно станал попрофитабилен откако се префрлил на систем кој користи бонуси и понезависно одлучување. Некои од експерименталните постројки сепак наишле на проблеми поради несигурноста на добавувачите кои продолжиле да работат на стариот систем. Фабриката „Мајак“ се соочила со дилема во обидот да ги спроведе централно наложените експериментални реформи, а истовремено добивала контрадикторни наредби од локалниот советархоз (регионален совет).
Дизајн
Реформата ја администрирале Централниот комитет на Комунистичката партија на Советскиот Сојуз и Советот на министри. Се состоела од пет „групи активности“:
Добивки, бонуси и плати
Најважните промени кои произлегуваат од реформите на Либерман/Косигин ја вклучиле улогата на профитот во советскиот економски систем. Рентабелност („профитабилност“, рентабельность) и реализација („продажба“, реализация) станале близнаци показатели за успех за претпријатијата. Рентабелност била дефинирана како односот помеѓу профитот и капиталот, додека реализацијата (исто така значи „имплементација“) зависела од вкупниот обем на продажба. Успехот со овие мерења довело до распределба на пари на фонд, кој може да се исплати според однапред дефиниран редослед. Средствата најпрво заминувале за плаќање на капиталот - вклучувајќи ја и каматата платена на Госбанк, Државната банка. Потоа, во новите стимулативни фондови. Конечно, тие би можеле да се користат од страна на претпријатието за да го прошири својот капитал за операции. Секој профит над максимумот за трошење би отишол во централниот буџет.
Трите „стимулативни“ фондови биле:
Во пракса, бонусите имале најголемо влијание врз исплатата на елитниот персонал (техничари и „вработени“ наспроти „ работниците“), со што се спротивставил на ефектот од реформите на платите од времето на Хрушчов.
Експерименталниот систем воведен во некои претпријатија нудел дополнителни бонуси за конкретни достигнувања - не само како дел од вкупниот профит. На пример, инженерите што користат гориво поефикасно (за време на недостиг) би можеле да добијат голема премија пресметана како процент од парите што ги заштедиле.
Заедно со подиректна одговорност за фондот за плати, претпријатијата добиле и моќ да отпуштаат работници. Всушност, реформата дала нов поттик за отпуштања, што во некои случаи може да ја зголеми профитабилноста. (Кога тие се случиле, работниците немале „социјална безбедносна мрежа“ во форма на осигурување за невработеност и помош за кариера).
Сметководство на претпријатија
За да се поттикне точно планирање, претпријатијата според новата реформа можело да бидат казнети за извршување под или над нивните планирани цели.
Претпријатијата би платиле и закупнина за земјиште и природни ресурси. Образложението за оваа практика била економската оптимизација. На пример, земјата со различен квалитет бара различни влезови на работна сила за да се постигнат исти резултати, и затоа треба различно да се вклучат во буџетот на претпријатието.
Дополнителен капитал - т.е. данок - ќе се процени за секое претпријатие врз основа на капиталот што го задржал: обртни средства, опрема и вишок залихи.
Поголема контрола на претпријатието врз инвестициските одлуки
Претпријатијата требало да поднесуваат годишни планови, наречени текпромфинплани (од техпромфинплан  ( ru:Техпрофинплан ) - техничко-финансиски производствен план), предвидувајќи планови за производство по квартал и месец. Повисоките лица потоа ќе ги одобрат овие планови (или не) и ќе доделат набавки и пари. Претпријатието потоа ги продава своите производи, во рамките на ограничувањата на планот. Тој е овластен да ги одбие или врати (во рок од десет дена) непотребните влезови на добавувачот.
Клучната промена што претставувала „децентрализација“ била делегирањето на одговорноста за модернизационите инвестиции. Сепак, плановите за модернизација останале предмет на централно одобрување, како и одобрение од банката која ги позајмила парите.
За „оптималните планери“ оваа ограничена децентрализација била несоодветна, а новото значење што му било доделено на „профитот“ било нецелосно бидејќи претпријатијата не ги контролирале доволно факторите што може да влијаат на тоа. Како што коментирал заменик директорот на ТСЕМИ во 1966 година:"Велиме: другари, ако сакате да воведете профит, тогаш потребно е да го реконструирате целиот систем на цени, системот на стимулации, накратко, многу да ги промените постоечките форми и методи на економско управување. Ако тоа не се направи, тогаш воведувањето на профит нема да донесе никаков ефект."Планот, исто така, предвидувал создавање на нова сорта на менаџери; Како Косигин во Правда (28 септември 1965 година):"...иницијативата заснована на знаење, ефикасност, деловен пристап, чувство за новото и способност да се користат производствените ресурси во секоја специфична околност со максимална делотворност, тука е суштината на новите барања."