Ағзаның_қартаю_құбылыстары
Қартаю туралы негізгі теориялар
Адам ағзасының қартаю себептері туралы 300-ге жуық болжамдар айтылған. Олардың көбінің тек тарихи тұрғыдан ғана маңызы бар. Қартаю теориялары ішінен М. Рубнердің (1908) "қуаттық қартаю теориясын" атауға болады. Бұл теория бойынша әрбір ағзаның қуат қоры болады. қуат қоры таусылса, сағаттың пружинасы босағандай, тіршілік те баяулап, дүние салуға алып келеді. Ағзаның қуат қорын жұмсауы дененің сыртқы мөлшеріне тәуелді болады, яғни ағза дене сыртына жылуды қаншалықты көп шығарса, соншалықты энергия алмасуы белсенді түрде болып, оның қоры тез таусылады және ондай ағзалар көп өмір сүрмейді. Ұсақ жануарлардың дене салмағына қарағанда оның үстіңгі бетінің көлемі үлкен, сондықтан да олардың тіршілік ұзақтығы қысқа болады (мысалы, егеуқұйрық 2-3 жыл, ит 20 жыл, піл 80 жыл өмір сүреді). Бірақ бұл тұжырымды барлық жануарлар үшін қолдана беруге болмайды, кейбіреулерінің тіршілік ұзақтығы бұл тұжырымға қайшы келеді. Мысалы, егеуқұйрықтарға туыс болып келетін тиіндер салмағы да, дене бетінің көлемі де, онымен пара-пар, бірақ тиіндер актив қозғалып 15-20 жыл тіршілік етеді, яғни егеуқұйрықтардан 10 есе артық өмір сүреді. Актив қозғалып тіршілік ететін сұр қояндар үй кроликтеріне қарағанда екі есе артық өмір сүреді. И.И. Мечниковтың интоксикациялық (улану) теориясы бойынша қартаю құбылысы тек қана биологиялық факторға - физиологиялық, патологиялық т.с.с. тәуелді болмай, сол сияқты әлеуметтік факторларға да тәуелді болады. И.И. Мечниковтың пайымдауынша ағзаның өсуімен қатар әртүрлі заттардың алмасуы, мысалы азоттың алмасуы нәтижесінде жинақталған ыдырау өнімдері - аммиак, ағзаны улайды, тоқ ішекте шіру өнімдері көптеп жинақталады. Бұл теория бойынша улы ыдырау өнімдері кейбір мүшелер мен ұлпаларды көбірек улайды, мысалы бауыр, ми жасушаларын, ал дәнекер ұлпа жасушалары керісінше көбейеді. И.И. Мечников қартаю құбылысын тек фагацитоз ілімі негізінде түсіндірмек болды. Ол ішекте шіру құбылысын болдырмау үшін шіріту бактерияларының тіршілігіне қолайсыз орта жасау керек, сондықтан сүт өнімдерімен көбірек қоректену кажет деп айтқан. Академик А.А.Богомольц (1922) қартаю себептері ағзадағы ұлпааралық қатынастардың бұзылуы деп болжамдаған. Ол жасушалар мен ұлпалардың қоректенуін қамтамасыз ететін және реттейтін дәнекер ұлпалардың қартаю құбылысындағы маңызы ерекше деп түсінген. Қартаю құбылысының себептерін түсіну үшін И.П. Павлов (1912) ілімінің де маңызы зор, себебі орталық жүйке жүйесі ағзаның барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінің қызметін реттеуші, басқарушы орталық больш табылады. Әртүрлі тәжірибелердің нәтижесінде И.П. Павлов жүйке күйзелісі мен ұзақ уақыт жүйкенің шаршауы ерте қартаюды тудыратын факторлар екенін анықгаған. 1940 жылы Нагорный қартаю - жасушада ақуыз молекуласының синтезделуінің бұзылуы салдарынан болады деп болжамдаған. Қартаюдың қазіргі теориялары бойынша қартаю жасушаның генетикалық аппаратының бұзылуы салдарынан болады. Онтогенез барысында нуклеопротеид кешенінің саңдық және сапалық өзгерістері байқалады, ал ол тіршіліктің түпкілікті қасиеттерінің бірі- өзін-өзі жаңарту, ақуыз синтезі, сияқты құбылыстардың өзгеруіне алып келеді. Қартаю кезінде гистондар мөлшері көбейеді, олардың ДНҚ молекуласымен байланысы қатая түседі, ал бұл көптеген гендер мен гендер кешенінің актив күйінен активсіз күйіне көшуіне алып келеді. Бұл құбылысты Г.Д. Бердышев (1972), В.Н. Никитин (1972) өз тәжірибелерінен байқаған. XX ғ. 90 жылдары американ ғалымдары адам ағзасының "кәрілік" генін тауып оны "клото" гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25 пайызында кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғүрлым көп болса адамдар солғұрлым ерте қартайып дүние салады. "Клото" геннің екі данасы жаңадан туған нәрестелердің 3 пайызында кездессе, 65 жастағы адамдардың тек 1,1 пайызында ғана кездескен. Демек, осыншама "клото" гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей, дүние салған. "Клото"генімен ағзаның ерте қартаюы арасыңда тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әлі де күмандануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатынасы сөзсіз. Адамдарда ерте қартаю синдромы - прогерия дейтін ауру белгілі. Бұл аурумен ауыратын адамдарда балалық шақтан бастап (мүмкін, жыныстық жетілу шақта — 13 - 15 жаста) жасушаларда жедел қартаю құбылыстары байқалады. Олардың терісінде қыртыстар пайда болып, шаштары ағарады, көздері нашар көреді, тамырлардың атеросклерозы т.б. дамиды, яғни 20 жасқа жетпей-ақ нағыз кәрі адамдарға тән қартаю құбылыстары дамиды. Тап осыңдай құбылыс 2001 жылы Атырау облысының тұрғыны 9-10 жастағы Нұржан атты балада байқалған. Бүгінгі таңца медицина бұңдай генетикалық сиңдроммен ауыратын адамдарға түбегейлі көмек көрсете алмайды, себебі оның пайда болу және даму тетіктері әлі толық анықталмаған. Дегенмен, цитологиялық және молекулалық - биологиялық зерттеулер нәтижесінде жасушаның не тұтас ағзаның тіршілік ұзақтығын "таразылап" өлшеп отыратын кейбір механизмдер анықталған. Олардың ішінен Л. Хейфлик лимитин және оған негізделген А.Оловниковтің теломерлік гипотезасын айтуға болады. XX ғ. 70 жылдары америка дәрігері Л. Хейфлик тірі ағзалар жасушаларының санаулы рет қана бөлінетіндігіне көңіл аударған. Кейінірек әртүрлі түрлердің жасушаларының бөліну максимумы түрліше болатындығы белгілі болды және ол ағзаның тіршілік ұзақтығына тура пропорционал болатындығы анықталды. Мысалы, жүз жылға дейін өмір сүретін адамдарда (Ноmo sapiens) Хейфлик лимиті- 50-ге, 3 жыл өмір сүретін тышқандарда - 15-20-ға, 175 жыл өмір сүретін галапагосс тасбақаларында- 110-ға тең. Ерте қартаю синдромы (прогерия) байқалатын адамдар жасушаларында Хейфлик лимиті 50 - ден 10 - 15 ке дейін азайған. Ғалымдардың пікірінше жасуша бөлінген сайын онда кейбір нәрселер бір жолата жойылып не жинақталып отыра ма деген ой пайда болды. XX ғ. 80 жылдары А.М.Оловников - жасушалардың әрбір бөлінуінде олардың хромосомаларының ұштары - теломералар азды-көпті үзіліп қысқарып отырады, ал хромосома теломерлерінің ұзындығы минимальды мөлшерге жеткенде жасуша бөлінуін тоқтатады деген гипотеза айтқан. Кейінірек бұл гипотеза тәжірибе күйінде дәлелденді. Хромосома теломерлері маңызды механикалық (хромосомаларды ядро матриксіне жабыстырады; хроматидалар ұштарын бір -біріне жалғайды;) хромосома құрылымын тұрақтандырушы, гендердің экспрессиялануына әсер етуші және жасуша бөлінуін есептеуші қызметтерді атқарады. Кейбір жасушаларда хромосома теломерлерінің үзілген бөліктерін қалпына келтіріп жалғап отыратын арнайы фермент -теломераза ферменті синтезделінетіні анықталды (1985 ж.). Рак және жыныс жасушаларында теломераза ферменті үнемі синтезделініп олардың шексіз бөлінуін қамтамасыз етеді. Сонымен, қартаюдың нақтылы бір себептерін (тетіктерін) бөле жара қарастыруға болмайды және ағзаның кәрілік өзгерістері бір мүшеде жайлап басталып әрі қарай тасқындап үдеп дамып көптеген мүшелер мен мүшелер жүйесін қамтиды.