cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Պերտինաքս
Կառավարումը և սպանությունը
Սկզբում Պերտինաքսը իր փոխարեն առաջարկեց պրոկոնսուլ Մանիա Ացիլիոս Գլաբրիոնի թեկնածությունը, սակայն վերջինս հրաժարվեց կայսերական գահից ։ Պերտինաքսը կարծում էր, որ կայսերական գահին պետք է հավակնեն բացառապես պատրիկ արիստոկրատները։ Սենատորները մեծ հաճույքով ընդունեցին նոր կայսերը ։ Նա հրաժարվեց իր կնոջը կայսրուհի դարձնել, իսկ որդուն Պերտինաքս Կրտսերին ժառանգորդ դարձնել ։ Ինքը Պերտինաքսը ստացավ «ժողովուրդների հայր» տիտղոսը ։ Հետագայում Պերտինաքսը մեկնեց Կապիտոլիա, որտեղ նա զոհաբերություն կատարեց Յուպիտեր աստծուն։ Վերջապես նա մտավ պալատ։ Այժմ Պերտինաքսը հռոմեական պետության առաջնորդն էր ։ Հենց նույն օրը Էմիլիոս Լետը հայտարարեց, որ Կոմմոդոսը հանկարծամահ է եղել։
Պերտինաքսը միանգամից իրեն հավատարիմ մարդկանց նշանակեց ամենից կարևոր պետական պաշտոններին։ Իր աներոջը Տիտոս Ֆլավիոս Սուլիցիպիանոսին նշանակեց Հռոմ քաղաքի պրեֆեկտ, Կվինտիոս Էմիլիոս Լետը, բնականաբար մնաց իր նախկին պաշտոնին։ Ի տարպերություն Կոմմոդոսի Պերտինաքսը ցանականում էր համագործակցել սենատի հետ։ Սակայն նրա իշխանությունը պահվում էր բացառապես ռազմական հնարավորությունների պատճառով հյուսիս-արևմուտքում Կլոսդիոս Ալբինայի հրամանատարության տակ գտնվող զորքերի կողմից, Դանուբում Սևերիոս եղբայրների զորամասերի, Պեսցիենոս Նիգերը արևելում ։
Ժամանակի դրամներն այլ տեսք ընդունեցին։ Դրամների հատումը մեծ անհրաժեշտություն էր դարձել քանի որ մեծ պարգև էր խոստացվել զինվորականներին (Bona Mens))։ Պերտինաքսի հրամանով մետաղադրամները սկսեցին կշռել 2,22-ից 2,75 գրամ, իսկ արծաթի քանակությունը 74-ից 87% ։
Պերտինաքսը Կոմմոդոսից ժառանգեց տնտեսապես աղքատ պետություն, Հռոմի տնտեսությունը քայքայվել էր հիմնականում այն պատճառով, որ Կոմմոդոսը չափից շատ գումար էր օգտագործում սեփական հաճույքների համար։ Նա նոր համակարգ մշակեց և գյուղացիներին հանձնեց լքված կամ չմշակվող հողերը (agri diserti), ցանկացողները կարող էին վերցնել հողերը, պայմանով, որ նրանք պետք է մշակեին հողերը և ապրեին այնտեղ, սրա դիմաց 10 տարով ազատվում էին հարկերից։ Կոմմոդոսի ժամանակ սուտ դավադրության զոհ դարձածները ազատ են արձակվում և անգամ նրանց է վերադարձվում իրենց մինչ բանտարկությունը ունեցած հարստությունը։ Շուտով նախկին կայսեր ամբողջ ունեցվածքը վաճառքի է հանվում և ստացված գումարը բաժանվում է զինվորներին։ Շատ կայսերական ստրուկներ ազատ արձակվեցին, ովքեր ներգրավվեցին առևտրի մեջ մեծապես նպաստելով հռոմեական կայսրության տնտեսական հզորացմանը։ Կայսեր հրամանով Հռոմում հրդեհված բոլոր տները վերանորոգվեցին ։ Պերտինաքսը սկսեց հաճախ այցելել սենատի նիստերին, թվում էր ետ են եկել Մարկոս Ավրելիոսի կառավարման տարիները, սակայն սա դուր չէր գալիս շատ գործիչների։ Պերտինաքսը շատ թշնամիներ վաստակեց արքունիքում, երբ վաճառեց Կոմմոդոսի ողջ հարստությունը և ազատ արձակեց շատերին։ Հռոմի քաղաքացիները մեծ հարգանով էին վերաբերում Պերտինաքսին, քանզի նա պայքարում էր Կոմմոդոսի հաստատած դիկտատուրական կարգերի դեմ։ Բացի այդ կայսրը, իր հերթին քաղաքի բնակիչներից շատերին բաժանեց 400 սեստերց ամեն մեկին։
Սակայն Պերտինաքսը հետագայում զրկվեց պրետորիականների օգնությունից, որոնց միջոցով նա իշխանության էր եկել, քանի որ վճարել էր խոստացված գումարի միայն կեսը։ Գվարդիականները նաև դժգոհ էին, որ իրենցից մի քանիսին դատապարտեցին ստրուկների մեղադրանքների պատճառով։ Բացի այդ, Պերտինաքսը արգելեց նրանց թալանել և շրջել ձեռնափայտերով, ծեծել հասարակ քաղաքացիներին։ Ձգտելով օգտվել կայսեր բացակայությունից գվարդիականները և սենատը որոշեցին նոր կայսր թագադրել Սոսիոս Պոմպեոս Սոզիոս Ֆալկոնին, սակայն Պերտինաքսը ժամանակին ետ վերադարձավ և կանխեց թագադրումը։ Սա ավելի ևս բորբոքեց պրետորիականներին, որովհետև նրանցից մի քանիսին ևս կախաղան բարձրացրին։ Սոսիոս Ֆալկոնին կայսրը ողջ թողեց։
Պերտինաքսի և պրետորիականների հարաբերությունների վատթարացումը գագաթնակետին հասավ մարտի 28-ին, երբ զինվորները 300 հոգով (համաձայն Դիոն Կասիոսի 200 ) հարձակվեցին և գրավեցին պալատը։ Լետը, որ պետք է պաշտպաներ Պերտինաքսին գիշերով իր մարդկանց հետ միասին փախավ պալատից։ Պերտինաքսի օգնականները չկարողացան դիմադրել։ Երբ նրանք ներխուժեցին պալատի ներքին սրահները Պերտինաքսը աղոթում էր Յուպիտեր աստծուն ։ Դրանից հետո պրետորիականները կտրեցին Պերտինաքսի գլուխը, ում մի քանի օր առաջ իրենք էին գահ բարձրացրել, քայլերթով անցկացրին Հռոմի փողոցներով։
Պերտինաքսը թաղվեց իր աներոջ տոհմական գերեզմանոցում։ Հետագայում նա աստվածացվեց, նրա պատվին զոհաբերություններ կատարեցին Մակոս Ավրելիոսի և այլ տաճարներում։ Պերտինաքսի որդին Պուբլիոսը դարձավ նրա առաջի մոգը ։
Կառավարումից հետո
Պերտինաքսի մահվանից հետո պրետորիականները կայսերական գահը վաճառքի հանեցին։ Սպանված կայսեր աները Տիտոս Ֆլավիոս Սուլպիցիան առաջարկեց 20.000 սեստերց ոսկի, սակայն Դիդիոս Հուլիոսը առաջարկեց 25.000 սեստերց ոսկի։ Դրանից հետո նա գահ բարձրացվեց։
Ծանոթագրություններ
Կատեգորիա:Անձինք մետաղադրամների վրա Կատեգորիա:Հռոմեական կայսրության կոնսուլներ
Կյանքն առջևում է (ֆիլմ)
Սյուժե
11-ի բ դասարանը առաջին անգամ միասին հավաքվում է 15 տարի անց Յարոսլավում՝ համադասարանցու թաղումից հետո, և այդ հանդիպումը իրենց համար զարմանալի հնարավորություն էր կարճ ժամանակով վերադառնալ անցյալ։ Հին գաղտնիքները և անձնական հաշիվները, վիրավորանքները և առաջին սերը գցում են նրանց կրքերի հորձանուտը։
Աղբյուրներ
Կատեգորիա:2017 ֆիլմեր Կատեգորիա:Ռուսերեն ֆիլմեր Կատեգորիա:Ռուսական կինոկատակերգություններ
Լուսնի թանգարան
«Լուսնի թանգարան» (Moon Museum), վեց ամերիկացի հեղինակների՝ Ռոբերտ Ռաուշենբերգի, Դեյվիդ Նավրոսի, Ջոն Չամբերլենի, Կլես Օլդենբուրգի, Մայերս Ֆորեսթի և Էնդի Ուորհոլի գեղարվեստի ստեղծագործությունը կերամիկական թիթեղի վրա, որի չափսերը 1,9 սմ × 1,3 սմ են ։
Ենթադրվում է, որ այդ թիթեղն իբր թաքուն ամրացված է եղել Ապոլլո լուսնային մոդուլի ոտքերից մեկին և արդյունքում Լուսնի վրա է մնացել Ապոլոն-12 էքսպեդիցիայի արդյունքում ։ Համարվում է առաջին տիեզերական արտ-օբյեկտը ։ Սակայն անհնար է հստակ հաստատել, որ թիթեղը մնացել է Լուսնի վրա՝ դրա համար հատուկ տիեզերական առաքելություն չուղարկելով ։
Նկարագրություն
Ստեղծագործությունն իրենից ներկայացնում է 1,9 սմ × 1,3 սմ չափերի կերամիկական թիթեղ, որի վրա տեղադրված են վեց սև-սպիտակ աշխատանքներ։
Վերին շարք
1) Էնդրյու Ուորհոլի նկարն է։ 2) Ռոբերտ Ռաուշենբերգի «Գիծը»։ 3) Դեյվիդ Նավրոսի սև քառակուսին՝ սպիտակ բարակ գծերով։
Ներքին շարք
1) Ջոն Չամբերլենի «Սխեման»։ 2) Կլես Օլդենբուրգի «Երկրաչափական Միկի Մաուս»։ 3) Ֆորեսթ Մայերսի համակարգչով ստեղծած նկարը, որը կոչվում է «Փորձադարձ կապ»։
Աղջաղալա (այլ կիրառումներ)
Աղջաղալա, կարող է վերաբերել՝
Աղջուր (այլ կիրառումներ)
Աղջուր, կարող է վերաբերել՝
Սոսնովկա (Տոմի վտակ)
Ջրային գրանցամատյանի տվյալներ
Տվյալներն ըստ ջրային ռեսուրսների ֆեդերատիվ տեսչության.
Ռուսաստանի ջրային գրանցամատյանի տվյալների համաձայն՝ պատկանում է Վերին Օբի ավազանային շրջանին, գետի ջրատնտեսային տեղամասը Տոմ գետն է, գետի ենթաավազանը Տոմ գետն է։ Գետի գետային ավազանը (Վերին) Օբ գետն է՝ մինչև Իրտիշի.
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Ռուսաստանի գետեր Կատեգորիա:Վերին Օբի ավազանային շրջանի գետեր
Պունտուգ
Պունտուգ, գյուղ Արևմտյան Հայաստանում, Կիլիկիայի Հալեպի նահանգում։
Բնակչության մասին տվյալներ չեն պահպանվել։ Նրանք բռնությամբ տեղահանվել են 1915 թվականի Մեծ եղեռնի ժամանակ։ Նրանց մեծ մասը զոհվել է աքսորի ճանապարհին։
Տես նաև
Կատեգորիա:Արևմտյան Հայաստանի գյուղեր
Շիզոֆրենիա
Շիզոֆրենիա (՝ «ճեղքել», «կտրել» + ՝ «խելք, մտածողություն, միտք» ), ավելի վաղ՝ պրեկոկս դեմենցիա (dēmentia praecox՝ «վաղ թուլամտություն») կամ սխիզոֆրենիա ՝ էնդոգեն պոլիմորֆ հոգեկան խանգարում, (կամ հոգեկան խանգարումների խումբ), որը բնութագրվում է մտածողության գործընթացների և հուզական ռեակցիաների քայքայումով ։ Ընդհանուր առմամբ, շիզոֆրենային խանգարումները, տարբերվում են մտածողության և ընկալման բնորոշ հիմնական խանգարումներով, ինչպես նաև անադեկվատ և նվազած աֆեկտով։ Հիվանդության առավել հաճախ դրսևորումներն են լսողական պսևդոհալյուցինացիաները, պարանորիդալ կամ ֆանտաստիկական զառանցանքը, խոսքի և մտածողության դեզօրգանիզացիան՝ սոցիալական դիսֆունկցիայի ֆոնի վրա և աշխատունակության անկումը։
Ախտանշանային բազմազանությունը հագեցրեց այն բուռն քննարկումներին, թե արդյոք շիզոֆրենիան համարվում է հիվանդություն կամ ախտորոշում, որի հետևում թաքնված է համախտանիշների առանձին շարք։ Այս երկիմաստությունը արտացոլվեց անվանման ընտրության մեջ՝ Բլեյլերը օգտագործեց հոգնակի թիվը՝ անվանակոչելով հիվանդությունը շիզոֆրենիա ։
Բառի նշանակությունը՝ «մտածողության ճեղքում», առաջացնում է շփոթմունք՝ ժամանակակից մշակույթում հիվանդությունը նույնականացնում են «անձի երկատման» հետ՝ անհատականության դիսոցիատիվ խանգարման ոչ հստակ անվանակոչման պատճառով ։ Տերմինի առաջին հայտնի սխալ կիրառումը նշվել է գրող Տ․ Ս․ Էլիոտի 1933 թվականին տպագրված հոդվածում ։
Հետազոտության տվյալների համաձայն՝ հիվանդության ընդհանուր ռիսկը կազմում է 0,4-0,6% (4-6 դեպք 1000 մարդու հաշվով) ։ Տղամարդիկ և կանայք հիվանդանում են հավասար հաճախականությամբ, սակայն կանանց մոտ կա միտում հիվանդության ավելի ուշ սկզբի։
Շիզոֆրենիայի բուժման համար գլխավորը համարվում է հակապսիխոտիկ դեղորայքային թերապիան (ինչպիսիք են՝ ամիսուլպրիդ, օլանզապին, ռիսպերիդոն, կվետիապին) կոգնիտիվ-վարքային հոգեթերապիայի, ընտանեկան հոգեթերապիայի, աշխատանքային թերապիայի, սոցիալական ռեաբիլիտացիայի հետ։ Դեռևս հստակ չէ, թե այս հակապսիխոտիկներից որն է ավելի արդյունավետ՝ տիպիկը թե ատիպիկը, սակայն վերջիններս համարվում են ավելի ժամանակակից և ունեն ավելի քիչ կողմնակի ազդեցություններ ։ Ծանր վիճակներում և այն դեպքում, երբ այլ հակապսիխոտիկները չեն օգնում, օգտագործում են հետազոտություններով ապացուցված և ավելի մեծ արդյունավետություն ունեցող կլոզապինը ։ Այս դեպքում, երբ այն չի օգնում, առաջարկվում է ավելացնել նրան այլ հակապսիխոտիկ (օրինակ՝ ամիսուլպրիդ, արիպիպրազոլ) կամ հակադեպրեսանտ (օրինակ՝ միրտազապին, ֆլուվօքսամին, ցիտալոպրամ) ։
Շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ մեծ հավանականությամբ ախտորոշվում է կոմորբիդ խանգարումներ (ուղեկցող հիվանդություններ) նրանց թվում է՝ դեպրեսիա, տագնապային խանգարումներ, օբսեսիվ-կոմպուլսիվ խանգարումներ ։ Ուղեկցող սոմատիկ հիվանդություններ՝ ներառյալ դիաբետ, սրտային և թոքային հիվանդություններ, ինֆեկցիոն հիվանդություններ, օստեոպորոզ, հիպերլիպիդեմիա և հիպոգոնադիզմ, որոնք հաճախ չեն ախտորոշվում և չեն բուժվում։ Ալկոհոլամոլության և թմրամոլության ռիսկը կազմում է մոտ 40%։ Հաճախակի հանդիպող սոցիալական խնդիրներն են երկարատև անաշխատունակությունը, աղքատությունը և անօթևանությունը։ Ինքնասպանության բաձր ռիսկը և առողջության հետ կապված խնդիրները պայմանավորում են կյանքի տևողության նվազումը, որը հիվանդների մոտ 10-12 տարով պակաս է համեմատած շիզոֆրենիայով չտառապող մարդկանց հետ ։
Այնուամենայնիվ, հիվանդության ընթացքում հայտնաբերվում է նշանակալի բազմազանություն և անխուսափելիորեն կապված չէ դեֆեկտի քրոնիկական զարգացման և առաջխաղացման հետ    ։ Պատկերացումը (հիմնականում ընդունված), որ շիզոֆրենիան համարվում է անընդհատ զարգացող հիվանդություն , ներկայումս մերժվում է մասնագետների կողմից և չի հաստատվում նեյրովիզուալիզացիայի և կոգնիտիվ ֆունկցիաների հետազոտությունների մեթոդներով , կլինիկակական հսկողությամբ և պաթոմորֆոլոգիական տվյալներով ։ Որոշ դեպքերում առողջացումը լինում է լրիվ կամ մասնակի ։ Հիվանդության ավելի բարենպաստ ընթացքը պայմանավորող գործոններից են՝ իգական սեռը, դրական ախտանիշների գերակշռումը (հակառակ բացասականի), առաջին էպիզոդի մեծ տարիքը, մինչ հիվանդությունը գործելու լավ մակարդակը  , հարազատների և ծանոթների կողմից ընդունումը և աջակցումը և այլն։
Հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում, եթե հիվանդը վտանգավոր է իր և շրջապատի համար, կարող է պահանջվել հարկադիր հոսպիտալացում։ Արևմտյան Եվրոպայում ստացիոնարում ընդունման հաճախականությունը և ժամկետները նվազել են, իսկ սոցիալական ծառայությունների աշխատանքի որակը՝ բարելավվել ։
Շիզոֆրենիայի ժամանակ կարող է նկատվել անհատի հիվանդ լինելու գիտակցման բացակայություն, որը կոչվում է անոզոգնոզիա ։ Բժիշկները երբեմն գործ են ունենում ոչ միայն շիզոֆրենիայով հիվանդի հիվանդության, այլև նրա մոտ ազգակցականների մերժման հետ, որը հանդիպում է նույնիսկ բավական կրթված մարդկանց շրջանում ։
Պատմություն
Շիզոֆրենային նմանվող ախտանիշների նկարագրություն հանդիպում է դեռևս մ․թ․ա․ 18-րդ դարում՝ Էբերսի հին եգիպտական պապիրուսի «Սրտի գիրք» հատվածում ։ Հին հունական և հռոմեական աղբյուրների ուսումնասիրությունը ասում է, որ հավանաբար այդ ժամանակաշրջանի հասարակությունը տեղեկացված էր հոգեկան խանգարումների մասին, սակայն չի հանդիպում նկարագրություններում, որոնք կհաստատեին շիզոֆրենիայի ներկայիս չափանիշները ։ Միևնույն ժամանակ շիզոֆրենիա հիշեցնող ախտանիշները նշված էին միջնադարյան արաբական բժշկական և հոգեբանական տեքստերում։ Օրինակ՝ Ավիցեննայի «Բժշկական կանոնում» նկարագրվում է մասամբ շիզոֆրենիա հիշեցնող մի վիճակ, որը նա անվանակոչել է «ջունուն մուֆրիտ» (ծանր խելիագարություն) և առանձնացնում է խելագարության այլ ձևերից, «ջունուն»՝ մանիա, կատաղություն, մանիակալ-դեպրեսիվ պսիխոզ ։
Չնայած խելագարության ընդհանուր հասկացությունը գոյատևեց հազարամյակների ընթացքում, պատմականորեն շիզոֆրենիայի առաջին նկարագրությունը ինչպես ինքնուրույն նոզոլոգիական միավոր առաջ է քաշվել Վիկտոր Քրիսանֆորի Կանդինսկիի կողմից «իդեոֆրենիա» անվան տակ, որը մանրամասն նկարագրվել է նրա «Պսևդոհալյուցինացիաների մասին» աշխատանքում ։ Այնուհետև 1893 թվականին Էմիլ Կրեպելինի կողմից շիզոֆրենիան առանձնացվեց որպես ինքնուրույն հոգեկան խանգարում։ Նա առաջին անգամ անցկացրեց հոգեկան խանգարումները տարանջատող սահմանը, որը նա նախկինում կոչում էր «պրեկոկս դեմենցիա» (ավելի ուշ թուլամտություն), սինդրոմը և մանիակալ դեպրեսիան նկարագրվել են 1852 թվականին Բենեդիկտ Մորելի «Կլինիկական հետազոտություններ» գրքում՝ համանուն ֆրանսիական անվանումով  ։ Այս բաժանումը մնացել է որպես կարևոր հասկացություն նաև արդի գիտության մեջ ։
1908 թվականին շվեյցարացի հոգեբույժ Էյգեն Բլեյլերը նկարագրեց դեմենցիայից տարբերվող շիզոֆրենիան որպես ինքնուրույն հիվանդություն և մտցրեց այդ տերմինը հոգեբուժության մեջ։ Նա ապացուցեց, որ հիվանդության վաղ ի հայտ գալը պարտադիր չէ երիտասարդ տարիներին, այն կարող է և զարգանալ հասուն տարիքում։ Նրա գլխավոր առանձնահատկությունը թուլամտությունը չէ, այլ հոգեկանի «ամբողջության խանգարումը» նրա «սխիզիսը» (հին հունարենից թարգմանաբար՝ «ճեղքում») այդ թվում և ասոցիատիվ մտածողության խանգարումը։ Հին անվանումը մոռացված էր նաև այն պատճառով, որ շիզոֆրենիան պարտադիր կերպով չէր բերում անձի դեգրադացիայի, իսկ միևնույն ժամանակ դեգրադացիան չի համարվում թուլամտություն կամ դեմենցիա։ Բլեյլերը դուրս բերեց հետևյալ ախտորոշիչ չափանիշները՝ «չորս Ա»՝ աֆֆեկտի նվազում, աուտիզմ, ասոցիացիատիվ խանգարում և ամբիվալենտություն։ Նա ամբիվալենտությունը համարում էր շիզոֆրենիայի հիմնական դրսևորում և վերանայեց նրա երեք ձևերը ։
Հատկանշական է, որ Բլեյլերը շիզոֆրենիային էր վերագրում ոչ միայն վաղ թուլամտությունը, նևրոտիկ համախտանիշները և ծերունական մարազմը այլև ալկոհոլամոլների «սպիտակ տենդը» ։
Շուտով շիզոֆրենիայի կոնցեպցիան պաշտոնապես ընդունվեց բոլոր հոգեբույժների կողմից։ Մնաց պարզել, թե որ նշաններով պետք է ախտորոշումը հաստատել, ինչու է առաջանում հիվանդությունը և ինչպես բուժել։ Սրանով գիտնականները զբաղվում են առ այսօր։
20-րդ դարի առաջին կեսին շիզոֆրենիան համարվում էր ժառանգական խանգարում և շատ երկրներում հիվանդները դարձան եվգենիկայի կողմնակիցների մանիպուլյացիայի օբյեկտ։ Հարյուրավոր մարդիկ ինչպես սեփական համաձայնությամբ, այնպես էլ առանց դրա ենթարկվեցին ամլացման՝ առաջին հերթին Նացիստական Գերմանիայում, ԱՄՆ-ում և Սկանդինավյան երկրներում ։ «Հոգեկան անպիտանելիության» պիտակով մարդկանց շարքերում շիզոֆրենիայով շատ հիվանդներ դարձան նացիստական սպանության ծրագրի զոհ ։
Շիզոֆրենիայի ախտորոշիչ նկարագրությունները ժամանակի ընթացքում ենթարկվեցին փոփոխությունների։ 1971 թվականին անցկացված ամերիկա-անգլիական ախտորոշիչ հետազոտությունից հետո պարզ դարձավ, որ ԱՄՆ-ում շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է ավելի հաճախ, քան Եվրոպայում ։ Դա մասամբ կապված էր ԱՄՆ-ի ախտորոշման ավելի քիչ պաշտոնական չափանիշների հետ, որոնք այդ ժամանակ օգտագործվում էին DSM-II ախտորոշիչ չափանիշների հիման վրա, ի տարբերություն Եվրոպայի, որտեղ կիրառվում էր ՀՄԴ-9 դասակարգումը։ Այս բացահայտումը այլ գործոնների շարքում բերեց ոչ միայն շիզոֆրենիայի ախտորոշման վերանայման, այլև ամբողջ DSM ուղեցույցի, հաջորդաբար DSM-III հերթական տարբերակի հրատարակության ։
Հիվանդության դրսևորումներ և ախտանիշներ
Ներկայումս առանձնացնում են շիզոֆրենիայի հետևյալ նշանները՝
Նշաններից և ոչ մեկը առանձին վերցրած չի համարվում բավարար շիզոֆրենիայի ախտորոշման համար, քանի որ բոլորը կարող են ուղեկցել այլ պաթոլոգիական վիճակների ։ Համաձայն գոյություն ունեցող պսիխոզի դասակարգման՝ շիզոֆրենանման պսիխոզի ախտանիշները պետք է տևեն ամենաքիչը մեկ ամիս ֆունկցիոնալ խանգարումների ֆոնի վրա, ոչ պակաս քան կես տարի, ավելի կարճ տևող էպիզոդները վերաբերվում է շիզոֆրենանման խանգարումներին ։
Որպես կանոն, շիզոֆրենիան սկսվում է ուշ դեռահասության տարիքում կամ հասուն կյանքի սկզբնական շրջանում, լուրջ վնասելով մարդու անձը ամենակարևոր սոցիալական և մասնագիտական զարգացման փուլում՝ բերելով սոցիալական ստիգմատիզացիայի։ Վերջին տարիներին անցկացվում է մասսայական հետազոտական աշխատանք հիվանդության ախտանիշների նախադեբյուտային (պրոդրոմալ) վաղ հայտնաբերման, նրա վնասակար ազդեցության նվազեցման նպատակով։ Ցույց է տրված, որ մինչև 30 ամիսների ընթացքում ակնհայտ ախտանիշների ի հայտ գալը, որոշ դեպքերում հնարավորություն է տալիս վաղ հայտնաբերել գաղտնի շրջանը ։ Այս շրջանում հետագայում հիվանդների մոտ կարող են ի հայտ գալ ոչ յուրահատուկ նշաններ՝ սոցիալական մեկուսացում, գրգռվածություն և դիսֆորիա ։ Համաձայն DSM-5-ի շիզոֆրենիայով հիվանդների նախադեբյուտային շրջանում հաճախ հանդիպում է անձի շիզոիդ խանգարումներ, անձի փակվածության դրսևորումներով, հուզական անտարբերությամբ, անգեդոնիայով և հարազատ/բարեկամական հարաբերությունների բացակայությամբ ։ Շիզոֆրենիայով հիվանդների 44%-ի մոտ մինչ հիվանդությունը նկատվում է անձի շիզոիդ տիպը ։ Պսիխոզին մոտենալով նրանց մոտ առաջանում է անցողիկ (կարճատև) կամ օրգանական պսիխոտիկ ախտանիշներ ։
Դրական և բացասական ախտանիշներ
Շիզոֆրենիայի ինչպես և այլ պսիխոզի ախտանիշները բաժանվում են երկու խմբի՝ դրական (պսիխոպրոդուկտիվ) և բացասական (պսիխոդեֆիցիտ) ։ Պրոդուկտիվ ախտանիշներ են զառանցանքը և մտածողության խանգարումները, հալյուցինացիաները, որոնց առկայությունը սովորաբար վկայում է հոգեկան գործունեության հավելյալ առկայության՝ «առանց օբյեկտի արտացոլման» մասին։ Իր հերթին բացասական ախտանիշներն են՝ նորմալ ռեակցիայի կորուստը կամ բացակայությունը՝ զգացողական հույզերի և հուզական ռեակցիաների արտահայտվածության նվազումը, աֆֆեկտի նվազումը, խոսքի սակավությունը (ալոգիա), հաճույք ստանալու անհնարինությունը՝ անգեդոնիա, մոտիվացիայի, ցանկության, կամային ունակության կորուստը՝ ապատիան և աբուլիան։ Սակայն վերջին ուսումնասիրությունները խոսում են այն մասին, որ չնայած աֆֆեկտի արտաքին դրսևորման բացակայության, շիզոֆրենիայով հիվանդները հաճախ ունակ են նորմալ կամ նույնիսկ բարձրացած մակարդակի էմոցոնիալ զգացումների հիմնականում սթրեսային կամ բացասական իրավիճակներում ։ Հաճախ պրոդուկտիվ ախտանիշների խմբում առանձնացնում են ախտանիշների երրորդ խումբը, այսպես կոչված դեզօրգանիզացիայի համախտանիշ, որը ներառում է իր մեջ քաոսային խոսք, մտածողություն և վարք։ Գոյություն ունեն և այլ ախտանշանային դասակարգումներ ։
Շնայդերի դասակարգում
Հոգեբույժ Կուրտ Շնայդերը թվարկել է հոգեկան ախտանիշների հիմնական ձևերը, որոնք իր կարծիքով տարբերում են շիզոֆրենիան այլ հոգեկան խանգարումներից։ Դրանք այսպես կոչված «առաջին ռանգի ախտանիշներն» են կամ «առաջին ռանգի Շնայդերյան ախտանիշները» ։
Ախտանիշների ախտորոշիչ հուսալիությունը կասկածելի է, սակայն նրանք հաշվի են առնված չափանիշների ընտրության հարցում, որը կիրառվում է մեր ժամանակներում։
Ախտորոշում
Ախտորոշումը հաստատվում է պացիենտի գանգատների և նրա վարքի վերլուծության հիման վրա։ Այն ներառում է մարդու պատմությունը իր սեփական անհանգստությունների մասին՝ հարազատների, ընկերների կամ գործընկերի կողմից տեղեկատվության հնարավոր լրացմամբ, վերջինիս հոգեբույժի, սոցիալական աշխատողի, կլինիկական հոգեբանի կամ հոգեբուժության ոլորտից այլ մասնագետի կողմից կլինիկական գնահատմամբ։ Հոգեբուժական գնահատման դեպքում սովորաբար անցկացվում է հոգեկան վիճակի վերլուծություն և հոգեբուժական անամնեզի կազմում։ Մշակված ստանդարտ ախտորոշիչ չափանիշները հաշվի են առնում որոշակի ախտանիշների և նշանների առկայությունը, նրանց ծանրությունը և տևողությունը ։ Պսիխոզի ախտանիշները բնորոշ են ոչ միայն շիզոֆրենիային։ Նրանք կարող են և ի հայտ գալ մի շարք վիճակների մասնավորապես՝ երկբևեռ խանգարումների, մեծ դեպրեսիվ խանգարումների , սահմանային վիճակների , շիզոաֆֆեկտիվ խանգարումների, հոգեմետ միացությունների չարաշահման, թմրանյութերի ինդուկցված կիրառման, կարճ պսիխոզի (օրինակ՝ խթանված պսիխոզ, որի սիմպտոմատիկան համանուն է շիզոֆրենիային), շիզոֆրենանման խանգարումների դեպքում։ Ներկայումս գոյություն չունի շիզոֆրենիայի ախտորոշման համար լաբորատոր հետազոտություններ ։
Երբեմն ախտորոշման համար անցկացվում է ընդհանուր բժշկական և նյարդաբանական զննում սոմատիկ հիվանդությունների՝ նյութափոխանակության խանգարման, համակարգային ինֆեկցիաների, սիֆիլիսի, ՄԻԱՎ-ի, էպիլեպսիայի և գլխուղեղի վնասման բացառման նպատակով, որոնք հազվադեպ բերում են հոգեկան շիզոֆրենանման վիճակների ։ Անհրաժեշտ է բացառել դելիրիումը, որը առանձնանում է տեսողական հալյուցինացիաների առկայությամբ, սուր սկզբով, գիտակցության խանգարումներով և թաքնված սոմատիկ հիվանդությունների առկայությամբ։
ՀՄԴ-10-ի չափանիշներ
Ստորև ներկայացված են պարանոիդալ, հեբեֆրենիկ, կատատոնիկ և չդիֆերենցված շիզոֆրենիայի պաշտոնապես ընդհանուր չափանիշները (F20.0—F20.3) ։ Համաձայն ՀՄԴ-10-ի՝ ախտորոշման հաստատման համար պետք է դիտարկել հետևյալ ախտանիշներից առնվազն մեկը՝
Կամ պետք է ծայրահեղ դեպքում դիտարկել հետևյալ «փոքր» ախտանիշներից երկուսը՝
Միևնույն ժամանակ ախտանիշները պետք է լինեն մեկ ամսից ոչ պակաս։ Տվյալ չափանիշներին համապատասխանող վիճակը, սակայն մեկ ամսից պակաս տևողությամբ, դասակարգվում է որպես սուր շիզոֆրենանման հոգեբուժական խանգարում (ՀՄԴ-10 հավելյալ խանգարման բնույթը նշանակող չորրորդ նշանով), իսկ եթե նրանք տևում են մեկ ամսից և ավելի, ապա ախտորոշումը փոխվում է (վերակոդավորվում է) շիզոֆրենիայի համապատասխան ձևի ։
Շիզոֆրենիայի ախտանիշների զարգացումը այլ խանգարումների արտահայտված ախտանիշներ դեպքում (աֆֆեկտիվ՝ մանիակալ կամ դեպրեսիվ էպիզոդներ, էպիլեպսիա, գլխուղեղի այլ հիվանդություններ, ալկոհոլային կամ թմրանյութերի թունավորում կամ հանման համախտանիշ) շիզոֆրենիա ախտորոշումը չի դրվում և կիրառվում է համապատասխան ախտորոշիչ կատեգորիաներ և կոդեր։ Շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է, եթե համապատասխանում է մանիակալ կամ դեպրեսիվ (-) էպիզոդների չափանիշներին, սակայն վերոնշյալ ընդհանուր չափանիշները հայտնաբերվում են մինչև տրամադրության խանգարումների զարգացումը ։
Վերոնշյալ ցուցակի ախտանիշները վերաբերվում են միայն «շիզոֆրենիայի պարզ տիպ» ախտորոշմանը, և պահանջվում է հոգեբույժի կողմից հետևողական հսկողություն մեկ տարուց ոչ պակաս ։
DSM չափանիշներ
Համաձայն DSN IV-TR և DSM-5֊ի՝ շիզոֆրենիա ախտորոշումը դրվում է հետևյալ ախտորոշիչ չափանիշները բավարարելուց հետո ։
Ենթատիպեր
Պատմականորեն արևմտյան երկրներում շիզոֆրենիան տարաբաժանվել է պարզ, կատատոնիկ, հեբեֆրենիկ (ապադեզօրգանիզացված) և պարանոիդալ ենթատիպերի։
DSM
Նախկինում Հոգեբուժական խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկը (DSM-IV և DSM-IV-TR) ընդգրկում էր շիզոֆրենիայի 5 ենթատիպեր
Հինգերորդ հրատարակությունում (DSM-5) Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիան հեռացրեց շիզոֆրենիայի բոլոր ենթատիպերը «ախտորոշման սահմանափակ կայունության, ցածր հուսալիության և վատ կիրառելիության պատճառով» ։ DSM-4-ում շիզոֆրենիայի ենթատիպերը գոյություն ունեին «ուժեղ կլինիկական ավանդույթների շնորհիվ» ։ DSM-ի հեղինակի կարծիքով այդ ժամանակաշրջանի հետազոտությունները չկարողացան հաստատել շիզոֆրենիայի ձևերի առանձնացման «օգտակարությունը»։ 28 կոհորտ պացիենտների ուսումնասիրությունների հիման վրա կատարված 38 վերլուծությունների հետ 24 հետազոտությունների վերանայումը, թույլ չտվեց հաստատել շիզոֆրենիայի դասակարգման ձևերի առկայությունը ։ Հետազոտողները նաև չհայտնաբերեցին թերապիայի նկատմամբ ռեակցիայի առանձնահատկությունները և ընթացքի առանձնահատկությունները համեմատած շիզոֆրենիայի ենթատիպերի հետ ։ Ձևերի առանձնացման փոխարեն DSM-5-ը ներկայացրեց «հոգեպաթոլոգիական դիմենսիաներ» (psychopathological dimensions), որոնք ըստ հեղինակների պետք է ավելի լավ նկարագրեն շիզոֆրենիայի հետերոգենությունը և համարվեն ավելի օգտակար կլինիկական տեսանկյունից ։
ՀՄԴ
ՀՄԴ-ում, բացի պարանոիդալ, հեբեֆրենիկ, կատատոնիկ, չդիֆերենցված, մնացորդային (ռեզիդուալ) ենթատիպերից առանձնացվել են ևս մի քանիսը՝
ՀՄԴ-10-ում շիզոֆրենանման խանգարումների ենթատիպերն են՝
ՌԴ-ում կիրառման համար ադապտացված ՀՄԴ-10 տարբերակում ներկայացված է պարանոյալ շիզոֆրենիան, որը առանձնանում է էրոտիկ, ռեֆորմիստական կամ գյուտարարական զառանցանքով, ինչպես նաև դիսմորֆոֆոբիայով։ Պարանոյալ շիզոֆրենիան սենսիտիվ զառանցանքով կապված է F22.03 կոդի հետ։ Նրանք դասակարգվում են որպես զառանցանքային խանգարումներ (F22)։ Սակայն 2016 թվականին ԱՀԿ-կողմից ներկայացված ՀՄԴ-10-ի բնօրինակում այս հասկացությունները բացակայում են ։
ՀՄԴ-11-ում՝ սկսած բետա-տարբերակից, Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիան և ապա DSM-5-ը, հեռացրեց շիզոֆրենիայի բոլոր ենթատիպերը ։
ՀՄԴ-11-ում առանձնացված է՝
Ինպես նաև գերակշռող ախտանիշները ցույց տվող լրացուցիչ կոդեր (դրական, բացասական, դեպրեսիվ, մանիակալ, պսիխոմոտոր, կոգնիտիվ)։
Հիվանդության տարածվածություն
Շիզոֆրենիան հաճախ միանման է ախտահարում երկու սեռերի ներկայացուցիչներին, սակայն տղամարդկանց մոտ այն սովորաբար սկսվում է ավելի վաղ, հիվանդացության գագաթնակետը՝ 20-28 տարեկանն է, ի տարբերություն կանանց՝ 26-32տ ։ Շատ հազվադեպ է շիզոֆրենիան հանդիպում վաղ մանկական տարիքում, նաև հազվադեպ դեպքեր են ուշ (միջին տարիքի սկզբում) և շատ ուշ տարիքում (ծերունական տարիքում) ։ Կյանքի ընթացքում տարածվածությունը կազմում է ուղիղ 1%, սակայն 2002 թվականին անցկացված հետազոտությունների պարբերաբար նկարագրությունը ցույց տվեց 0,55% արդյունք ։ Ի հեճուկս ամբողջ աշխարհով շիզոֆրենիայի հավասար տարածվածության հայտնի կարծիքի, հայտնաբերվել է հիվանդացության վարիացիա երկրագնդի մասշտաբով , առանձին երկրների ներսում և ավելի ցածր մակարդակներում մինչև իսկ քաղաքային շրջաններում՝ կորելյացիան պահպանվում է նույնիսկ հնարավոր շփոթեցնող գործոնների վերահսկման դեպքում ինչպիսիք են թմրամոլությունը, էթնիկ տարբերությունները և սոցիալական խմբերի չափը ։ Անտրոպոլոգների մեծամասնության կարծիքով, շիզոֆրենիան տարածված չէ անվանդական հասարակությունների շրջանում և համարվում է քաղաքակրթության հիվանդություն։ Ջ․ Դեվերոն շիզոֆրենիան հանվանել է «արևմտյան աշխարհի էթնիկ պսիխոզ» ։
Էթիոլոգիա (հիվանդության պատճառներ)
Շիզոֆրենիայի զարգացման պատճառները և մեխանիզմները, նախկինում բացառապես անհայտ էին, վերջին ժամանակներում սկսել են բացահայտել շնորհիվ նյարդակենսաբանության նվաճումների, սակայն դեռևս մնում են անհասկանալի և շփոթեցնող։ Համաձայն հետազոտություններից ստացված ենթադրյալ տվյալների, կարևոր պաթոգեն գործոններ են համարվում ժառանգական նախատրամադրվածությունը, վաղ տարիքում կյանքի պայմանները, նյարդակենսաբանական խանգարումները, հոգեբանական և սոցիալական փոխազդեցությունները։ Ներկայումս ակտիվորեն ուսումնասիրվում է հիվանդության նյարդակենսաբանական մեխանիզմները, սակայն միակ օրգանական պատճառը դեռևս պարզված չէ։
Չնայած ախտորոշման ցածր հուսալիությանը, այն խնդիր է՝ կապված գենետիկական վարիացիաների հարաբերական ներդրման հաշվարկման և շրջակա միջավայրի ազդեցության հետ (օրինակ՝ բիպոլյար խանգարման ծանր ձևը կարող է խաչվել կլինիկական դեպրեսիայի ախտանիշների հետ) վկայությունն են այն բանի, որ ախտորոշումը նշանակալի կերպով պայմանավորված է ժառանգականությամբ, սակայն հիվանդության սկիզբը մեծապես կախված է շրջակա միջավայրի գործոններից և սթրեսորներից ։ Որոշ մարդկանց բնածին նախադրամադրվածության ենթադրյալ գաղափարը («դիաթեզ»), դրսևորվելով կենսաբանական, հոգեբանական կամ միջավայրի սթրեսորներով, ստացել է «սթրես-դիաթեզի մոդել» անվանումը ։ Կենսաբանական, հոգեբանական և սոցիալական գործոնների կարևորության պատկերացումը վերածվել է «կենսահոգեսոցիալական մոդել» հասկացությանը։
Գենետիկա
Քանի որ դժվար է առանձնացնել գենետիկական գործոնների ներդրումը շրջապատող միջավայրի ազդեցությունից, հաշվարկված գնահատականները սովորաբար տարբերվում են։ Այնուամենայնիվ երկվորյակային հետազոտությունները խոսում են հիվանդության ժառանգականությամբ պայմանավորվածության բարձր աստիճանի մասին ։ Ենթադրաբար, ժառանգումը կրում է բարդ բնույթ, մի քանի գեների հնարավոր փոխազդեցությամբ, ծայրահեղ նշանակության բարձրացած ռիսկով կամ մի քանի պաթոլոգիական գործընթացներով՝ մտնելով միասնական ախտորոշման մեջ ։ Հետազոտությունը ցույց է տալիս շիզոֆրենիայի ռիսկի հայտնաբերված գեների ոչ սպեցիֆիկությունը, նրանք ունակ են մեծացնել այլ հոգեկան հիվանդությունների զարգացման հնարավորությունը, ինչպիսիք է երկբևեռ խանգարումը  ։ Երկվորյակային հետազոտությունները ենթարկվեցին քննադատման կապված մեթոդաբանական խնդիրների և սխալների հետ ։
Համաձայն 2008 թվականին ստացված տվյալների, ԴՆԹ հաջորդականության (պատճենների թվի վարիացիա) հազվադեպ դելեցիաները և դուպլիկացիաները նույնպես կապված են շիզոֆրենիայի զարգացման բարձր ռիսկի հետ ։ Կան տվյալներ RELN գենի պոլիմորֆիզմի հնարավոր կապի և շիզոֆրենիայիով էքսպրեսիայի մակարդակի մասին։
Դեպքերի կեսում գենետիկորեն պայմանավորված շիզոֆրենիայի համար մեղավոր են պատահական մուտացիաները, որոնք բացակայում են հիվանդի ծնողների գեներում ։
Պրենատալ գործոններ
Համարվում է, որ նեյրոնալ զարգացման վաղ փուլում, այդ թվում և հղիության ընթացքում, պատճառային գործոնները մտնում են փոխազդեցության մեջ՝ պայմանավորելով հիվանդության հետագա զարգացման բարձր ռիսկը։ Սրա հետ կապված հետաքրքրական է շիզոֆրենիայի ռիսկի և ծնվելու եղանակի միջև հայտնաբերված կապը՝ հիվանդությունը հաճախ նկատվում է ձմռան և գարնան ամիսներին ծնվածների մոտ (հիմնականում հյուսիսային կիսագնդում) ։ Ստացվել են տվյալներ նրա մասին, որ պրենատալ (նախածննդյան) վարակները բարձրացնում են ռիսկը և դա համարվում է ևս մեկ հաստատում կապված հիվանդության ներարգանդային զարգացման խանգարումների հետ ։ Նաև գոյություն ոււնի վաչկած շիզոֆրենիայի նկատմամբ էպիգենետիկ նախատրամադրվածության մասին՝ պայմանավորված հիստոնների որոշակի տեղամասերի ացիլացման և ԴՆԹ-ի մեթիլացման ցածր մակարդակի հետ։ Քննարկվում է այդ խանգարումների էպիգենետիկական թերապիայի հետևանքով հնարավոր շտկման հնարավորությունը։
Սոցիալական գործոններ
Գոյություն ունի կայուն կորելյացիա շիզոֆրենիայի ռիսկի և տարածաշրջանի ուրբանիզացման մակարդակի միջև ։ Եվս մեկ ռիսկի գործոն է համարվում ցածր սոցիալական վիճակը, այդ թվում աղքատությունը և արտագաղթը կապված սոցիալական ցնցումների, ռասայական խտրականության, ընտանիքի սոցիալական անապահովության, գործազրկության, վատ կենսապայմանների, սոցիալական մեկուսացման հետ։ Մանուկ հասակում կրած վախերը և տրավմատիկ ապրումները նույնպես ձևակերպվում են ապագայում որպես շիզոֆրենիայի զարգացման խթան , հետազոտությունները ցույն են տվել, որ «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ մարդիկ երեխա հասակում ավելի հաճախ են ենթարկվել ֆիզիկական կամ հուզական բռնության, սեռական բռնության, անադեկվատ ֆիզիկակական և հուզական վերաբերմունքի քան ուրիշները, նրանցից շատերը տարել են ծնողների կորուստ, լքվածություն։ Մանուկ հասակում ֆիզիկական կամ սեռական բռնության ենթարկված «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ անձանց մոտ հաճախ նկատվում է մեկնաբանող ձայներ կամ տեսողական հալյուցինացիաներ ի տարբերություն նույն ախտորոշմամբ այլ մարդկանց։ Նշվում է նաև կրկնակի տրավմատիզացիայի դերը հասուն տարիքում՝ ոչ հազվադեպ շիզոֆրենային ախտանիշների զարգացման պատճառ է դառնում տրավմատիկ ապրումները (օրինակ՝ սեռական բռնություն), որը համանման է մանուկ հասակում ապրած տրավմատիկ ապրումներին, այդուհանդերձ յուրաքանչյուր տրավմա կարող է վեր հանել հիվանդագին ապրումները, այդ թվում հոսպիտալացումը կամ նույնիսկ սեփական հոգեկան ախտանիշների վերապրումները ։
Կա տեսակետ, որ ծնողական դաստիարակությունը չի ազդում ռիսկի վրա, սակայն խեղաթյուրված հարաբերությունները կարող են ունենալ իրենց սեփական ներդրումը, որի համար հատկանշական է աջակցության բացակայությունը։ Բացի այդ գոյություն ունեն բազմաթիվ հետազոտություններ, որոնցում ուսումնասիրվել է կապը ընտանիքում շփման առանձնահատկությունների և շիզոֆրենիայի առաջացման միջև (այդ թվում և ռեցիդիվի ռիսկը)։ Ցույց է տրված, որ բացասական դեր ունեն այնպիսի գործոնները ինչպիսիք են թշնամանքը և քննադատությունը «պացիենտի» նկատմամբ, մեղքի զգացումը, չափից ավելի հուզական միջամտությունը (չափից ավելի խնամքը և միջամտությունը, չափազանց գովաբանությունը, ինքնազոհությունը և այլն), հաղորդակցման անոմալիաները (ընդհանուր միտքը հասկանալու դժվարությունը), անհամբերությունը, էմպաթիայի անբավարարությունը և ծնողների ճկունության բացակայությունը։ Սակայն կլիներ անտեղի թեթևացում այս բոլոր խնդիրները ուղղելու ծնողների մեղադրման միակողմանի կաուզալ մոդելին, քանի որ ընտանիքում շփման խանգարումների կապը հիվանդության ախտանիշների զարգացման միջև ավելի քան դժվար է։ Ինչպես խանգարված շփումը կարող է լինել ախտանիշների առաջացման պատճառ, այնպես էլ հակառակը ։
Շիզոֆրենիայի ռիսկի սոցիալական գործոն է համարվում նաև մենակությունը ։
Թմրամոլություն և ալկոհոլամոլություն
Շիզոֆրենիային և թմլամոլությանը կապում են դժվար հարաբերություններ, որոնք թույլ չեն տալիս հեշտորեն հետևել պատճառահետևանքային կապին։ Հավաստի վկայությունները ասում են, որ որոշ մարդկանց մոտ որոշակի թմրանյութեր ունակ են հանգեցնել հիվանդության կամ խթանել հերթական նոպան։ Սակայն հնարավոր է, որ հիվանդները օգտագործում են պսիխոակտիվ նյութեր որպեսզի փորձեն հաղթահարել բացասական զգացումները, կապված ինչպես հակապսիխոտիկ ազդեցության այնպես էլ հիվանդության հետ, բանալի նշաններն են բացասական զգացմունքները, տարակուսությունը, անգեդոնիան, քանի որ հայտնի է դեպրեսիայի և սթրեսի ժամանակ դոֆամինի մակարդակը իջեցումը ։ Ամֆետամինը և ալկոհոլը խթանում են դոֆամինի արտադրությունը, իսկ հավելյալ դոֆամինէրգիկ ակտիվությունը մասամբ պայմանավորում է շիզոֆրենիայի պսիխոտիկ սիմպտոմատիկան։ Տարբեր հետազոտություններ ցույց են տվել, որ ամֆետամինը մեծացնում է դոֆամինի կոնցենտրացիան սինապտիկ տարածությունում, ուժեղացնելով հետսինապտիկ նեյրոնի պատասխանը ։ Լրացուցիչ վարկած է համարվում շիզոֆրենիայի ախտանիշների սրացումը ամֆետամինի ազդեցությամբ ։ Սակայն ամֆետամինի կիրառումը կարող է նվազեցնել բացասական սիմպտոմատիկան ։ Շիզոֆրենիայով հիվանդի ախտադադարի շրջանում պսիխոխթանիչները ցուցաբերում են թեթև խթանող ազդեցություն (ուժեղացնում են հոգեկան ախտանիշները միայն հոգեկան էպիզոդի ժամանակ) ։ Շիզոֆրենիան կարող է խթանվել հալյուցինոգենների և այլ պսիխոակտիվ նյութերի չափազանց ավելի կիրառման դեպքում ։ Մեկ այլ հետազոտություն պնդում է պսիխոզի զարգացման մեջ մարիխուանայի հնարավոր դերի մասին, սակայն հեղինակները կարծում են, որ այս գործոնի համահավասար ազդեցությունը մեծ չէ ։
Հոգեբանական գործոններ
Բազմաթիվ հոգեբանական մեխանիզմներ վերանայվել են շիզոֆրենիայի զարգացման հնարավոր պատճառի և այդ վիճակի պահպանման համար։ Ռիսկի խմբի անձանց մոտ հատկապես սթրեսային ազդեցության և իրարամերժ իրավիճակներում հայտնաբերված կոգնիտիվ խանգարումները ներառում են ավելորդ ուշադրություն հնարավոր վտանգի նկատմամբ, հապշտապ եզրակացություններ, արտաքին ատրիբուցիայի հակվածություն, սոցիալական և մտավոր վիճակների աղավաղված ընկալում, արտաքին և ներքին խոսքի տարբերության դժվարություն և խնդիրներ կապված տեսողական ինֆորմացիայի ցածր մակարդակի մշակման և ուշադրության կենտրոնացման հետ   ։ Այսպիսի կոգնիտիվ յուրահատկությունների մի մասը կարող են արտացոլել հիշողության, ուշադրության, խնդիրների լուծման, գործարկվող ֆունկցիաների և սոցիալական ճանաչման ընդհանուր նեյրոկոգնիտիվ խանգարումներ, ուրիշները կարող են կապված լինել կոնկրետ խնդիրների և ապրումների հետ ։ Անտեսելով տիպիկ «աֆֆեկտի հարթվածությունը», վերջերս անցկացված հետազոտությւոնները խոսում են այն մասին, որ շատերը «շիզոֆրենիա» ախտորոշմամբ չափազանց էմոցիոնալ են արձագանքում հատկապես սթրեսային և բացասական խթաններին և որ այդիսի զգայունությունը կարող է պայմանավորված լինել շիզոֆրենիայի ախտանիշների առաջացման և հիվանդության զարգացման նախարամադրվածությամբ  ։ Կա հիմք կարծելու, որ զառանցանքի և հոգեկան ապրումների պարունակությունը կարող է արտացոլել հիվանդության հուզական պատճառները և որ մարդու ապրումների ներկայացման բնույթը ցուցաաբերում են ազդեցություն ախտանշանածնության վրա    ։ Երևակայական վտանգից փախչելու համար «անվնաս սովորույթների» ունակ են քրոնիկական զառանցանքային մտքերի պահպանման ։ Հոգեբանական մեխանիզմների մասին լրացուցիչ տեղեկատվության ձեռքբերման մեթոդը համարվում է հսկողությունը՝ ախտանիշների վրա թերապիայի ազդեցությունը պարզելու համար ։
Նեյրոնային մեխանիզմներ
Նեյրովիզուալիզացիան ֆՄՌՏ և ՊԷՏ սարքավորումների օգնությամբ ցույց է տալիս գլխուղեղի աշխատանքի ֆունկցիոնալ փոփոխություններ շիզոֆրենիայի ժամանակ, որոնք հաճախ ընդգրկում են ճակատային և քունքային բլթերը, ինչպես նաև հիպոկամպը ։ Այս փոփոխությունները կապում են նեյրոկոգնիտիվ խանգարումների հետ, որոնք հաճախ նկատվում են շիզոֆրենիայի ժամանակ, սակայն դժվար է առանձնացնել այդ խանգարումների մեջ հնարավոր ներդրումը կապված հակապսիխոտիկ դեղամիջոցերի հետ, որով հետազատության մասնակցած համարյա բոլոր պացիենտները բուժվել են ։ Շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ հայտնաբերվում է նաև հիպոֆրոնտալություն՝ գլխուղեղի պրեֆրոնտալ և ճակատային բլթերի արյունամատակարարման նվազում ։
Դոֆամինային վարկած
Դոֆանիային տեսությունը (նույն ինքը՝ կատեխոլամինային ) առանձին ուշադրություն է դարձնում ուղեղի մեզոլիմբիկ ուղու դոֆամիներգիկ ակտիվությանը։ Այս ուղղությամբ կատարված հետազոտությունը կապված էին առաջին նեյրոլեպտիկների հակապսիխոտիկ ազդեցության հետ, որոնց կարևորագույն էֆֆեկտը դոֆամինային ռեցեպտորների բլոկադան էր։ Տարբեր հետազոտություններ ցույց տվեցին, որ շիզոֆրենիայով շատ հիվանդների մոտ գլխուղեղի որոշ բաժիններում բարձրացած է դոֆամինի և սերոտոնինի մակարդակը ։ Այս նյարդամիջնորդանյութերը համարվում են այսպես կոչված «պարգևատրման համակարգի» մի մասը և արտադրվում են մեծ քանակությամբ հաճելի զգացումների ժամանակ, օրինակ՝ սեքսի, թմրանյութերի, ալկոհոլի և համեղ ուտելիքի ընդունման ժամանակ ։ Նյարդակենսաբանական փորձարկումները հաստատում են, որ նույնիսկ հիշողությունները դրական խրախուսանքը կամ նրա սպասումը կարող են մեծացնել դոֆամինի քանակը, որը «օգտագործվում է» գլխուղեղի կողմից գնահատման և մոտիվացիայի համար, ամրապնդելով կարևորը գոյատևման և սերունդների շարունակականության համար ։
Շիզոֆրենիայի ժամանակ դոֆամիներգիկ հաղորդականության առաջնային թերությունը հնարավոր չեղավ հայտնաբերել, քանի որ դոֆամիներգիկ համակարգի ֆունկցիոնալ գնահատման դեպքում հետազոտողները ստացան տարբեր արդյունքներ։ Դոֆամինի և նրա մետաբոլիտների քանակի որոշման արդյուքները արյան, մեզի և ուղեղ-ուղնուղեղային հեղուկի մեջ պարզվեցին ոչ համոզիչ՝ մեծ ծավալի կենսաբանական միջոցների պատճառով, որը հարթեցրեց հնարավոր փոփոխությունները, կապված դոֆամիներգիկ համակարգի սահմանափակ դիսֆունկցիայի հետ ։
Կինուրենային վարկած
Այն փաստը, որ գլուտամիներգիկ ակտիվության նվազումը վատացնում է ճակատային բլթի և հիպոկամպի ակտիվություն պահանջող թեստի ցուցանիշները, և նաև որ գլուտամատը ունակ է ազդել դոֆամիներգիկ համակարգի վրա և երկու համակարգերն էլ կապված են շիզոֆրենիայի հետ, խոսում են ի օգուտ վարկածի՝ կարևոր միջնորդավորված (հնարավոր է և պայմանավորված) գլուտամատային ազդանշանների ուղիների դերի մասին հիվանդության զարգացման մեջ ։ «Կինուրենային վարկածի» լրացուցիչ հաստատման պատճառ են հանդիսացել կլինիկական փորձարկումների նախնական տվյալները՝ խոսելով NMDA-ռեցեպտորների կոագոնիստների հնարավոր արդյունավետության՝ շիզոֆրենիայի որոշ դրական ախտանիշների մեղմացման մասին ։
Այլ նյարդաքիմիական վարկածներ
Նշվել է նաև ԳԱԿԹերգիկ և խոլիներգիկ նեյոմեդիատորների համակարգի խանգարումների հնարավոր դերի մասին, որոնք կարող են լինել կեղևային մակարդակի` մասնակի պատասխանատու լինելով բացասական սիմպտոմատիկայի զարգացման և կոգնիտիվ դեֆիցիտի համար։ Այնուհանդերձ և ոչ մի նեյրոքիմիական վարկած չի կարող լիովին բացատրել ամբողջ սիմպտոմատիկայի բազմազանությունը և շիզոֆրենիայի ընթացքը ։
Կառուցվածքային փոփոխություններ
Հայտնաբերվել է մի շարք տարբերություններ ուղեղի որոշ հատվածների կառուցվածքի և չափերի հետ կապված, սկսած ուղեղի փորոքների մեծացումից այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ ավելի արտահայտված է բացասական ախտանիշները, և առկա է գորշ նյութի նշանակալի դեգրադացիա։
Այնուամենայնիվ այս կառուցվածքային փոփոխությունների պաթոլոգիկ էությունը պարզ չէ, բացակայում են ուղիղ ապացույցները և պսիխոզի նեյրոտոքսիկությունը ։ Բացառված չէ պարբերաբար պարզաբանվող կառուցվածքային փոփոխությունները, հատկապես հիվանդության ծանր ձևերով և երկարատև ընթացքով հիվանդների մոտ, այն կարող են կապված լինել երկրորդային գործընթացների հետ՝ օրինակ, սոցիալական մեկուսացման կամ ոճի փոփոխության հետևանքով կամ ծավալուն դեղորայքային թերապիայի հետևանքով ։ Այսպես որոշ հետազոտությունների տվյալներով հակապսիխոտիկ դեղամիջոցներով երկարատև բուժումը կարող է կրել ոչ ցանկալի փոփոխություններ գլխուղեղի կառուցվածքում ։ Ցույց է տրված, որ նաև ուղեղի ծավալի կորստի ունակ է սպիրտի օգտագործումը, ծխելը, մարիխուանայի օգտագործումը, նստակյաց կենսակերպը ։ Կառուցվածքային փոփոխություններ նկատվում են ոչ միայն շիզոֆրենիայով հիվանդների մոտ, այլ նաև որոշ անձանց՝ աֆֆեկտիվ խանգարումներով (փորոքների լայնացում, ակոսների պնդացում՝ կեղևային շերտի նվազման մասին վկայող), ալկոհոլամոլությամբ և այլ բազմաթիվ հիվանդություններով տառապողների շրջանում ։
Ենթադրվում է նաև, որ տվյալ կառուցվածքային փոփոխությունները կարող են ի հայտ գալ էկզոգեն գործոնների (քրոնիկական սթրեսի, ինֆեկցիայի, տոքսիկ ազդեցության և այլն) և զարգացման խանգարումների հետևանքով (դիզօնտոգենեզ), այդ թվում և պերինատալ շրջանում՝ օրինակ, նեյրոնների պրոլիֆերացիայի և միգրացիայի խանգարում գլխուղեղի կեղևում կամ զարգացման գործընթացում նյարդային բջիջների բնական ապոպտոզ ։
Թերապիա և աջակցություն
Շիզոֆրենիայի բուժման հայեցակարգը մնում է քննարկումների առարկա, քանի որ մշակված չէ այդ հասկացության համընդհանուր որոշում, թեև վերջին տարիներին առաջարկվել է կլինիկական պրակտիկայում հեշտությամբ կիրառվող ռեմիսիայի ռացիոնալ չափանիշեր, որոնք կարող են դառնալ կոնսենսուս ։ Բացի այդ գոյություն ունի գնահատման ստանդարտացված մեթոդ, որից ամենաընդունվածն է PANSS սանդղակը ։ Ախտանիշների շտկումը և գործելու մակարդակի բարձրացումը ներկայացվում են ավելի իրատեսական նպատակներով, քան լիովին բուժումը։ 1950֊ական թվականներին թերապիայի հեղափոխական փոփոխություները կապված էին քլորպրոմազինի ներդրման հետ։ Ներկայումս վերականգնման մոդելը ավելի մեծ ճանաչում է ստացել՝ ընդգծելով լավացման հույսը, հնարավորությունների ընդլայնումը և հասարակական ինտեգրումը ։
Շիզոֆրենիայով տառապող պացիենտների մեծամասնությունը կարող են բուժվել մեծ մասամբ ամբուլատոր պայմաններում։ Նույնիսկ հիվանդության սուր փուլում ոչ հաճախ հնարավոր է ամբուլատոր բուժում։ Առավելությունը ամբուլատոր և ստացիոնար բուժման ձևի պետք է մանրակրկիտ ուսումնասիրվի մինչև որոշում կայացնելը ։ Հոսպիտալիզացիա կարող է պահանջվել շիզոֆրենիայի ծանր էպիզոդների ժամանակ։ Այն կարող է լինել ըստ ցանկության, իսկ եթե տեղի կանոնադրությունը թույլ է տալիս հոգեբուժական առողջության պաշտպանության շրջանում, հարկադիր (ուղղորդումը քաղաքացիական կարգով)։
Հայաստանում հարկադիր հոսպիտալացումը կարգավորվում է հոգեբուժական օգնության օրենքով։ Այլ երկրների շարքում անցակցվել է դեինստիտուցիոնալիզացիա, որը հիվանդանոցում երկար մնալը դարձրել է հազվադեպ, չնայած այն դեռ հնարավոր է ։ Հոսպիտալում տեղավորելուց կամ դրա փոխարեն գործի մեջ է մտնում օգնությունը, այդ թվում այցելության համար բաց կենտրոնները, հոգեկան առողջության համար այցեր մարզային խմբեր կամ հրաման տանը ասսերտիվային թերապիայի անցկացման, պահպանելով պացենտների կողմից վերահսկվող զբաղվածությունը և օգնության խումբը։
Արևմտյան աշխարհից դուրս գտնվող շատ երկրներում թերապիայում որոշիչ դեր կարող են ունենալ տեղային համագործակցությունը և բուժումը, որը կարող է ընթանալ ավելի քիչ ֆորմալ։ Իսկապես այս երկրներում թերապիայի արդյունքները կարող են լինել ավելի լավ, քան Արևմուտքում ։ Այսպիսի վիճակագրության պատճառները պարզ չեն, նրանց պարզաբանման համար ներկայումս իրականացվում է միջմշակութային հետազոտություններ։
Դեղորայքային բուժում
Շիզոֆրենիայի նկատմամբ նախատրամադրվածությունը ենթադրաբար կապված է հիստոնների որոշակի տեղամասերի ացետիլացման ցածր մակարդակի, ինչպես նաև ԴՆԹ-ի մեթիլացման հետ։ Այս խանգարումների շտկման համար կարող են կիրառվել դեղամիջոցներ մեթիլտրանսֆերազայի և հիստոնների դեացետիլացման հիման վրա։ Նույնիսկ եթե այս մեթոդը թույլ չի տալիս լիովին բուժել շիզոֆրենիան, էպիգենետիկ թերապիան կարող է աննշան կերպով բարելավել կյանքի որակը։
Համաձայն դոֆամինային վարկածի, շիզոֆրենիայով տառապող անձանց մոտ հայտնաբերվում է բարձրացած դոֆամինային ակտիվություն մեզոլիմբիկ ուղիում և նվազած՝ մեզոկորտիկալում ։
Շիզոֆրենիայի բուժման հիմանական մեթոդը համարվում է հակապսիխոտիկ դեղամիջոցների (նեյրոլեպտիկներ) կիրառումը, որոնք կարող են բերել հիվանդության բարենպաստ ելքի և սոցիալական գործունեության բարելավման, ազդելով ինչպես պսիխոզի «բացասական» և սուր , այնպես էլ «պրոդուկտիվ» ախտանիշների վրա՝ խոչընդոտելով հետագա զարգացումը։ Մեծ քանակությամբ հակապսիխոտիկներներ ընդունելով առավելագույն թերապևտիկ դոզան հասնում է 7-14 օրերի ընթացքում։ Միևնույն ժամանակ հակապսիխոտիկները չեն կարողանում նշանակալի բարելավել բացասական ախտանիշները և կոգնիտիվ դիսֆունկցիան ։ Հակապսիխոտիկների ազդեցությունը առաջին հերթին պայմանավորված է հատկապես դոֆամինային ակտիվության ճնշմամբ, չնայած դրա թողած էական կողմնակի էֆֆեկտների։ Ներկայումս ընդունված հակապսիխոտիկների դեղաչափը կիրառումը որպես կանոն, ցածր է համեմատած առաջին տասնամյակի իր կիրառման հետ։
Չնայած հակապսիխոտիկ ֆարմակոթերապիայի լայն տարածվածությանը, այն ոչ մի դեպքում չի համարվում էթիոպաթոգենետիկ, այլ ներկայացնում է իրենից ախտանշանային թերապիա, գերազանցապես ուղղված քիչ սպեցիֆիկ պրոդուկտիվ ախտանիշների վրա ։ Համարվում է, որ ատիպիկ նեյրոլեպտիկները գործում են նույնպես բացասական սիմպտոմատիկայի վրա, միևնույն ժամանակ «դասականները» իրենք կարող են առաջացնել դեֆիցիտային սիմպտոմատիկա։
Տարբեր աստիճանի ախտանշաններ ենթարկվում են ֆարմակոթերապիայի։ Ամերիկայի հոգեբուժության ասոցիացիան առաջարկում է ատիպիկ հակապսիխոտիկները որպես առաջին գծի բուժում պացիենտների մեծամասնության համար, սակայն այս դեպքում թերապիան պետք է լինի անհատական օպտիմալացված յուրաքանչյուր պացիենտի համար ։
Կա ապացույց, որ կլոզապինը, ամիսուլպրիդը, օլանզապինը և ռիսպերիդոնը համարվում են ամենաարդյունավետ միջոցները ։ Այս հակապսիխոտիկների հետագա կիրառումը թույլ է տալիս նվազեցնել ռեցիդիվի ռիսկը ։
Հակապխսիխոտիկների ընդունման դեպքում լավ պատասխան նկատվում է պացիենտների 40-50%-ի մոտ, մասամբ 30-40%-ի մոտ իսկ 20%-ի մոտ նկատվում է ռեզիստենտություն բուժման նկատմամբ (բավարարող ռեակցիայի բացակայություն 2 կամ 3 դեղեր ընդունելուց 6 շաբաթ հետո) ։ «Ռեզիստենտ շիզոֆրենիայի» նմանատիպ դեպքերում պացիենտներին խորհուրդ է տրվում նշանակել կլոզապին, որը տարբերվում է բարձր արդյունավետությամբ սակայն կրում է մահացու կողմնակի էֆֆեկտների պոտենցիալ ռիսկ՝ այդ թվում ագրանուլոցիտոզ և միոկարդիտ հիվանդների 4%-ի մոտ ։ Կլոզապինը համարվում է ռեզիստենտ շիզոֆրենիայի բուժման միակ ապացուցված դեղամիջոցը (մինչև 50% արդյունավետություն) , նրանց համար, ում մոտ թերապևտիկ պատասխան չի եղել այլ հակապսիխոտիկների նկատմամբ ։ Կլոզապինը կարող է ունենալ և լրացուցիչ առավելություն, ենթադրաբար ալկոհոլամոլության, թմրամոլության և ինքնասպանության նկատմամբ ցածր հակվածություն։ Ոսկրածուծի զարգացումը ճնշելով, կլոզապինը նվազեցնում է լեյկոցիտների քանակը, որը կարող բերել վարակիների, այդ իսկ պատճառով այս պրեպարատի օգտագործման դեպքում առաջին վեց ամիսը կանոնավոր արվում է արյան անալիզ ։
Անհայտ է, թե ինչքան է ռացիոնալ նեյրոլեպտիկների նշանակումը շիզոֆրենիայի առաջին իսկ նշանների դեպքում։ Մի կողմից նրանց կիրառումը հիվանդության ամենավաղ փուլերի ժամանակ մեծացնում է բուժման արդյունավետությունը, սակայն այն կապված է կողմնակի էֆֆեկտների մեծ ռիսկի հետ։ Ներկայումս կատարված հետազոտությունների տվյալները թույլ չեն տալիս նշանակալիորեն պատասխանել այս հարցին, չնայած շատ երկրների գործնական ձեռնարկները խորհուրդ են տալիս հիվանդության առաջին իսկ նոպաների դեպքում 6-24 ամիսների ընթացքում իրականացնել նեյրոլեպտիկների դեղորայքային թերապիա ։ Բոլոր հակապսիխոտիկները պաշարում են դոֆամինային D2 տիպի ռեցեպտորները, պաշարման աստիճանը այլ նշանակալի նեյրոմեդիատորային ռեցեպտորներից տարբերվում է ։ Տիպիկ նեյրոլեպտիկներից շատերը ճնշում են միայն D2 ռեցեպտորները, իսկ ատիպիկներից մեծամասնությունը գործում են միաժամանակ նեյրոմեդիատորային ռեցեպտորների լրիվ շարքի վրա՝ դոֆամինի, սերոտոնինի, հիստամինի և այլն ։
Չնայած բարձր արժեքի, ատիպիկ նեյրոպելտիկները նախընտրելի են թերապիայի սկզբնական ընտրության համար ավելի հին «տիպիկներրից» առաջ, նրանք որպես կանոն ավելի հեշտ տանելի են և նրանց կիրառումը հազվադեպ է ուղեկցվում ուշ դիսկինեզիայով, չնայած նրանք հաճախ բերում են ավելորդ քաշի կուտակման և հիվանդությունների կապված ճարպակալման հետ, հատկապես ռիսպերիդոնը և կվետիապինը, ինչպես նաև օլանզապինը, որի օգտագործումը կապված է դիաբետի և մետաբոլիկ համախտանիշնի բարձր ռիսկի հետ ։ Բացի այդ ատիպիկ հակապսիխոտիկներ ստացողների մոտ նկատվում է պրոլակտինի մակարդակի բարձրացում, գալակտորեա և հիպոֆիզի ուռուցք ։ Մնում է անհասկանալի, թե անցումը նոր պրեպարատների նվազեցնում է չարորակ նեյրոլեպտիկ համախտանիշի զարգացման հնարավորությունը՝ հազվադեպ, սակայն ծանր և պոտենցիալ մահացու նյարդաբանական խանգարումը, հակապսիխոտիկների նկատմամբ հաճախակի բացասական ռեակցիայի առաջացումը ։
Համարվում է, որ հակապսիխոտիկների երկու դասն էլ ընդհանուր առմամբ ցուցաբերում են միանման արդյունավետություն հիվանդության դրական ախտանիշների ճնշման հարցում։ Որոշ հետազոտողներ ենթադրում էին, որ ատիպիկ միջոցները ներկայացնում են հավելյալ օգուտ շիզոֆրենիայի բացասական և կոգնիտիվ ախտանիշների ազդեցության համար, սակայն այս էֆֆեկտների կլինիկական նշանակությունը դեռևս հաստատված չէ։ Վերջին տարիների ուսումնասիրությունները ժխտում են այն փաստը, որ ատիպիկ հակապսիխոտիկներ օգտագործելու դեպքում էքստրապիրամիդալ կողմնակի էֆֆեկտների հաճախականությունը ցածր է, հատկապես այն դեպքում, երբ նրանց անալոգները ընտրվում են փոքր դոզաներով կամ կիրառվում են ցածր կարգի տիպիկ հակապսիխոտիկներ ։