cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Տումի
Պատմամշակութային հուշարձաններ
Համայնքի պատմամշակութային հուշարձաններն են` «Կարմիր» եկեղեցի (1000 թ.), գերեզմանոց (IX–XIX դդ.), խաչքար (XII-XIII դդ.), կամուրջ (XII-XIII դդ.), աղբյուր (XIXդ.), ամրոց «Դիզափայտ» (Ղլեն քար) (XIII–XIX դդ.), հաշվառված է 19 հուշարձան ։
Հասարարակական կառույցներ
Համայնքում գործում են գյուղապետարան, մշակույթի տուն, բուժկետ, միջնակարգ դպրոց, որտեղ սովորում են 111 աշակերտներ։ 2001 թվականից Սերգեյ Աբրահամյանի անվամբ է կոչվում Տումու միջնակարգ դպրոցը ։
Դերա Իսմայիլ Խան
Պատմություն
Այս քաղաքում տեղի են ունեցել մի շարք արյունալի ահաբեկչական հարձակումներ, որոնց արդյունքում զոհվել են տասնյակ մարդիկ։ Քանի որ քաղաքը չունի էլեկտրոնային ԶԼՄ-ներ, ապա միայն ահաբեկչությունների հետ կապված միջադեպերն են հաղորդում բնակչությանը, մինչդեռ ոչ տեղական թերթերը, ոչ էլ ազգային հեռուստաալիքները չեն հայտնում սպանությունների և բռնության այլ գործողությունների մասին։ 2008 թվականի օգոստոսի 19-ին, մահապարտ-ահաբեկիչը պայթեցրել է հիվանդանոցի շտապօգնության սենյակը՝ սպանելով 32 մարդու, այդ թվում՝ յոթ ոստիկանների, որոնք ներկա էին Շիաների տեղական առաջնորդ Բասիթ Ալի Զայիդին պաշտպանելու գործընթացին։ Դեպքի վայրում մահացել են Զայիդի ընտանիքի քսան անդամները։ Ենթադրվում է, որ հարձակումը իրականացրել են թալիբները, որոնք պատասխանատվություն էին վերցրել պայթյունի համար։ Հարձակումը տեղի է ունեցել Պակիստանի կառավարության վրա ճնշում գործադրելու և նրանց ստիպելու համար դադարեցնել իրենց հարձակումը Դաշնային ցեղային գոտում գտնվող Սվաթ և Ֆեդերալ կառավարվող ցեղային տարածքներում, որը սկսվել է պայթյունից մի քանի շաբաթ առաջ ։ 2008 թվականի նոյեմբերի 21-ին, Շիաների կրոնական առաջնորդ Ալամ Նազիր Հուսեյն Շահը գնդակահարվեց Շահ Իքբալ Հուսեյնի հետ միասին։ Նրանց թաղման արարողության ժամանակ մահապարտ ահաբեկիչը պայթեցրել է իրեն՝ սպանելով 9 մարդու և վիրավորելով ևս 39-ին ։ 2009 թվականի փետրվարի 20-ին մահապարտ ահաբեկիչը պայթեցրել է իրեն տեղի շիաների առաջնորդներից մեկի հուղարկավորության արարողության ժամանակ՝ սպանելով ավելի քան 32 մարդու և վիրավորելով ևս 157-ին ։
Աշխարհագրություն
Գտնվում է Ինդոսի արևմտյան ափին, 320 կմ արևմուտք Լահորից և Մուլտանից 190 կմ հյուսիս-արևմուտք, ծովի մակարդակից բարձր է 165 կմ ։
Բնակչություն
1998 թվականի մարդահամարի տվյալներով քաղաքում բնակվում էր 90 357 մարդ։ Ըստ 2010 թվականի հաշվարկների, բնակչությունը կազմում է 111.871 մարդ ։
Ծանոթագրություններ
Կատեգորիա:Պակիստանի քաղաքներ
Բենի է Լուազի
Բենե ե Լուազի (Besny-et-Loizy), կոմունա Ֆրանսիայում՝ Պիկարդիա մարզում՝ Էնա գավառում։ Մտնում է Լան-1 կանտոնայի կազմի մեջ։ Կոմունայի շրջանը՝ Լան։
INSEE կոդը՝ 02080:
Բնակչություն
2010 թվականին բնակչությունը կազմել է 372 մարդ ։
Տնտեսություն
2010 թվականի տվյալներով 254 աշխատունակ բնակիչներից 191-ը (15-64 տարեկան) տնտեսապես ակտիվ են, 63-ը՝ պասիվ (ակտիվության ինդեքսը՝ 75,2 %, 1999 թվականին 76,6 % էր)։ 191 ակտիվ բնակիչներից 178-ը (94 տղամարդ և 84 կին) աշխատում են, գործազուրկ էր 13-ը (8 տղամարդ և 5 կին)։ 63 պասիվներից 23-ը աշակերտներ և ուսանողներ են, 25-ը՝ թոշակառուներ, 15-ն էլ պասիվ են այլ պատճառներով.
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Ֆրանսիայի կոմունաներ Կատեգորիա:Ֆրանսիայի բնակավայրեր Կատեգորիա:Էնա դեպարտամենտի կանտոններ
Էսկասենա դել Կամպո
Էսկասենա դել Կամպո (Escacena del Campo), մունիցիպալիտետ Իսպանիայում։ Գտնվում է Ուելվա պրովինցիայի Անդալուզիա ինքնավար համայնքի կազմում։ Տարածքը կազմում է 136 կմ2, բնակչությունը՝ 1996 մարդ (2010 թվականի տվյալներով)։ Պրովինցիայի վարչական կենտրոնից գտնվում է 61 հեռավորության վրա։
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Իսպանիայի քաղաքներ
Մարտինովկա (գյուղ, Բառի շրջան)
Մարտինովկա (Мартинівка), գյուղ Ուկրաինայի Վիննիցայի մարզի Բառի շրջանում։
2001 թվականի տվյալներով Մարտինովկա գյուղում բնակվում էր 384 մարդ։ Բնակավայրը զբաղեցնում է 1612 կմ² տարածք։ Բնակչության խտությունը կազմում էր 238,21 մարդ/կմ²։
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Ուկրաինայի Վիննիցայի մարզի Բառի շրջանի բնակավայրեր Կատեգորիա:Ուկրաինայի գյուղեր
Լուկաս Պոդոլսկի
Լուկաս Պոդոլսկի(Lukas Podolski, ), հանդիսանում է Գերմանիայի հավաքականի և «Գալաթասարայի» ֆուտբոլիստ։ Լուկաս Պոդոլսկին ծագումով լեհ է։ Նրա հայրը ևս եղել է ֆուտբոլիստ և խաղացել է լեհական «Շոմբերկի» ակումբում, իսկ մայրը զբաղվել է ձեռքի գնդակով և հանդես է եկել Լեհաստանի հավաքականում։ Լուկաս Պոդոլսկին ֆուտբոլային կարիերան սկսել է Գերմանական «Քյոլն» ակումբում և այնտեղ է խաղացել մինչև 2006 թվականը։ 2006 թվականին նա տեղափոխվում է Մյունխենի Բավարիա, սակայն երեք տարի անց կրկին վերադառնում է Քյոլն։ 2012-ի ապրիլի 30-ին հայտարարվում է, որ Լուկաշը 4 տարով պայմանագիր կկնքի Լոնդոնի «Արսենալի» հետ։
Սուրբ Շուշանավանք
Տեղադրություն
Մեծ Հայքի Այրարատ նահանգի Արշարունիք գավառում` Բագրատունյաց Հայաստանի առաջին մայրաքաղաք Բագարանից ոչ հեռու, ՀՀ Արմավիրի մարզի համանուն մարզկենտրոնից 33 կմ արևմուտք, Բագարան գյուղից 8 կմ հյուսիս, հայ-թուրքական սահմանագծին, Ախուրյան գետի կիրճին ձախակողմից հարող ժայռաբլրի գագաթին կանգուն է Շուշանավանքի վեցխորան կենտրոնագմբեթ հորինվածքով եկեղեցին (Սբ. Շուշան)։ Նրա աշխարհագրական դիրքը համապատասխանում է հյուսիսային լայնության 40° 12‘ 52“ և արևելյան երկայնության 43° 39‘ 46“, ծովի մակերևույթից բարձր է 1160 մ։ Թեև կիսավեր, սակայն նուրբ ուրվագծով կառույցը, ներդաշնակորեն պսակելով բնական ժայռաբլուր-պատվանդանը, գերիշխում է Ախուրյանի կիրճ իջնող զառիթափ լանջերի գեղատեսիլ և խստաշունչ միջավայրում:Այն մասն է կազմել Բագրատունյաց մայրաքաղաք Բագարանի։
Պատմություն
Բագրատունյաց Հայաստանի առաջին մայրաքաղաք Բագարանը հիմնադրվել է դեռևս Ք. Ա. 3-րդ դարավերջին` Երվանդ Դ Երվանդունու օրոք (220-201թթ.), Երվանդաշատ մայրաքաղաքի հիմնադրումից հետո։ Պատմահայր Մովսես Խորենացու հաղորդմամբ`Երվանդ թագավորն Ախորյան գետի վրա փոքր քաղաք հիմնելով` այնտեղ կառուցել է շատ մեհյաններ ու դարձրել երկրի հոգևոր-պաշտամունքային կենտրոնը`կոչելով Բագարան, այսինքն` բագինների (մեհյանների, կուռքերի) վայր, ուր փոխադրել է նաև Արմավիրում գտնվող կուռքերը ։ Հետագայում Կամսարական նախարարական տան սեփականությունը դարձած Բագարանը մինչև 8-րդ դարը պտմական Հայաստանի Արշարունիք կամ Երասխաձոր գավառի նշանավոր բնակավայրերից մեկն էր, ուներ խոշոր պարիսպներով շրջափակված միջնաբերդ, որի շուրջը տարածվում էր քաղաքն իր մի քանի եկեղեցիներով, որոնցից նշանավոր էինՍբ. Թեոդորոս, վեցխորան (Սբ. Շուշան) և Սբ. Գևորգ եկեղեցիները։
19-20-րդ դդ, տեղագրական-նկարագրական բնույթի ուսումնասիրություններից բացի, հայտնի են նաև վերջին տասնամյակներում գրված որոշ աշխատություններ։
Այսպես, ճարտարապետության ականավոր տեսաբան Թորոս Թորամանյանը, 1909 թ. գարնանը շրջելով և ուսումնասիրելով Տեկորի, Երերույքի,Մրենի ու Բագարանի տաճարները, համառոտ անդրադարձել է նաև վեցխորան (Սբ. Շուշան) եկեղեցուն, որը բնութագրում է որպես ութանկյուն եկեղեցի` շրջապատված բրգաշար պարսպով (ներկայումս` ավերված) և ենթադրաբար թվագրում 11-րդ դարով ։
1970-ականներին Բագարանի վեցխորան և Արագածավանի Գրիգորաշեն եկեղեցիների պատմաճարտարապետական խնդիրների վերհանմանը հատուկ անդրադարձել է պատմաբան, վիմագրագետ Ալեքսանդր Մանուչարյանը` միևնույն հարթության վրա դիտարկելով այս հուշարջանները, պարզապես, եթե Արագածավանի եկեղեցին 7-րդ դարի կառույց է, ապա Բագարանի վեցխորան եկեղեցին համարում է նմանատիպ շինության հետագա` առնվազն 10-րդ դարի առաջին տասնամյակներին կառուցված եկեղեցի, որն իր ճարտարապետական հորինվածքում էականորեն կրկնում է վաղմիջնադարում ավանդական դարձած լուծումները։
Ավելի ուշ, հիշյալ երկու եկեղեցիներին առանձին հոդվածներով անդրադարձել է ճարտարապետ կարինե Դանիելյանը, որը Բագարանի վեցխորան եկեղեվին, առանց որևէ հիմնավորման, անվանակոչել է Սբ. Աստվածածին, սակայն այդ մասին վկայող ստույգ տեղեկություններ մեզ հայտնի չեն, փոխարենը հիմքեր կան կարծելու, որ եկեղեցու հավանական անունը Սբ. Սարգիս է։
Առավել հետաքրքրական են Տոկիոյի տեխնոլոգիայի ինստիտուտի գիտաշխատողների խմբի (Շ. Սասանո, Յ. Ֆուձիտա, Շ. Մոտոյուի) կողմից վերջին տարիներին` Բագարանի վեցխորան եկեղեցում իրականացված հետազոտությունների արդյունքները, որոնք առավելապես առնչվում են այս և Արագածավանի եկեղեցու ճարտարապետական լուծումների քննությանը։ Չնայած նչան, որ հեղինակների կարծիքով վեցխորան եկեղեցին 10-րդ դարասկզբի շինություն է, այդուհանդերձ, նրա կառուցվածքը ձևավորվել է Արագածավանի և 7-րդ դարի ութխորան (Եղվարդի Սբ. Թեոդորոս զորավար, Իրինդի Սբ, Գևորգ) հատակագծով եկեղեցիների հորինվածքային առանձնահատկություններից ։
Սբ. Շուշան անվան ծագում
Ինչպես մատենագրության մեջ, այնպես էլ տեղագրական-նկարագրական բնույթի աշխատություններում Շուշանավանքի պատմության վերաբերյալ  տեղեկությունները կցկտուր են, իսկ կանգուն վեցխորան եկեղեցու որմերին պահպանված վիմագրերը կառուցման և հետագա նորոգումների մասին ստույգ վկայություններ չեն հաղորդում։ Փոխարենը ժողովրդական բանահյուսությունից մեզ են հասել ավանդազրույցի մի քանի պատումներ, որոնցից դատելով` Շուշանավանքի եկեղեցիներից մեկը հայտնի է դարձել կառուցումը նախաձեռնողի ու նպաստավորողի, տվյալ դեպքում` թագավորի քրոջ կամ դստեր` Շուշանի անունով, չնայած նրան, որ հայոց ընդհանրական տոնելի սրբերի շարքում նշվում է նաև սպարապետ Վարդան Մամիկոնյանի դուստր Շուշանիկի (ավազանի անունը` Վարդենի) անունը, որը, ամուսնացած լինելով Վրաց Աշուշա բդեշխի որդի Վազգենի հետ, վերջինիս կողմից չարաչար տանջանքների է ենթարկվել և նահատակվել մոտ 475թ.:
Համակառույցի Շուշան անվան ծագումը, մեծ հավանականությամբ, կապված է Բագարանի երբեմնի մատուռ-տապանատանը թաղված Աբաս Բագրատունի թագավորի կնոջ` Շուշան թագուհու անվան հետ, որի գործունեության ժամանակաշրջանը նկատառելով` հակված ենք կարծելու, որ նա կառուցել է վեցխորանին կից և ներկայումս խոնարհված քառախորան եկեղեցին, որի անունով էլ համալիրը հայտնի է դարձել Շուշանավանք անվամբ։ Ինչ վերաբերում է վեցխորան եկեղեցու ` ժողովրդի կողմից մինչ օրս թյուրիմացաբար Սբ. Շուշան կոչելուն, ապա փաստելի է, որ այն իրականում Շուշան թագուհու կառուցած եկեղեցու հետ որևէ առնչություն չունի, պարզապես քառախորանի ավերվելուց հետո ժողովուրդն ավանդույթի ուժով Սբ. Շուշան է կոչել նաև վեցխորանը։
Ակնհայտ է, որ ժողովրդական ավանդությունը ժամանակի ընթացքում փոփոխություններ կրելով` մասամբ հեռացել է իրականությունից և թագուհուն ներկայացրել իբրև արքայադուստր կամ թագավորի քույր, մինչդեռ սրբորեն պահել է այսօր արդեն ավերված եկեղեցին կառուցողի` Շուշանի անունը և օժտել Սուրբ ածականով։
Ճարտարապետական հորինվածք
Շուշանավանքի հուշարձանախումբը բաղկացած է վեցխորան և քառախորան եկեղեցիներից, միանավ մատուռից, պարսպապատից և արևելյան օժանդակ շինությունների մնացորդներից։
Ընդհանուր առմամբ, հուշարձանի ճարտարապետական հարդարանքը բավականին զուսպ է։ Գմբեթի արտաքուստ և ներքուստ շրջանաձև հատակագծով թմբուկը ներքուստ պսակված է սֆերիկ գմբեթով, իսկ արտաքուստ` կոնաձև վեղարով։
2 եկեղեցիների միջև կառուցված է միանավ, թաղակապ մատուռ` հատակագծում արևելյան պայտաձև խորանով։ Մատուռին հյուսիսից կից է նեղ, 0.6 մ լայնության աստիճաններով գաղտնուղին, որի մուտքը բացված է վեցխորան եկեղեցու հարավարևմտյան մուտքի արևելյան կողային պատի մեջ։ Գաղտնուղու մեջ պահպանված 5 քարե աստիճանները, հավանաբար, թաղի մեջ երբեմնի գոյություն ունեցած անցքով բարձրացել են եկեղեցու տանիք կամ զանգակատուն։
Նշված շինություններից իշխողն ու համեմատաբար լավ պահպանվածը ներկայումս Սբ. Շուշան վեցխորան եկեղեցին է։
Եկեղեցին մեծ ուշադրության է արժանի հայկական ճարտարապետության մեջ իր հորինվածքային առանձնահատկությունների տեսանկյունից, քանի որ կառույցի վեցխորան տիպը հազվադեպ է պատմական Հայաստանի Անի մայրաքաղաքին հարող նշված տարածաշրջանում։ Իրականում այս հորինվածքով 11 հուշարձան է հայտնի` ներառյալ Վրաստանի և Թուրքիայի ներկայիս տարածքներում գոյություն ունեցողները` կառուցված հիմնականում մինչև 11-րդ դարը։
Վիմագրություն
Բագարանի վեցխորան եկեղեցին առանձնապես հարուստ չէ արձանագրություններով։ Պահպանվել են մոտ մեկ տասնյակ արձանագրություններ, որոնցից միայն մեկն է նվիրատվական բնույթի, մյուսները հոգևոր սպասավորների և այցելու-նվիրատուների անունից կազմված  համառոտ հիշատակագրություններ են։  Արևմտյան մուտքի վերնամասում մասամբ պահպանվել է մի արձանագրություն, որը թվագրվում է 11-12-րդ դդ․։
Շուշանավանքի վեցխորան եկեղեցու վիմագրերից հայտնի է միայն նվիրատվական արձանագրությունը, որը հրատարակել է Ն․ Մառը և որոշ դիտարկումներ արել։ Համաձայն Ստեփան Մելիք-Բախշյանի՝ եկեղեցու որմերին պահպանվել են 9-12-րդ դդ․ հայերեն վիմագրեր։
Արձանագրություններ կան․
Նշենք, որ չնայած այն փաստին, որ այս արձանագրությունները զիջում են իրենց գեղագիտությամբ և բովանդակային հենքով բնակավայրից հայտնի ժամանակամերձ վիմագրերին, այնուամենայնիվ՝ փաստական նյութ են համարվում եկեղեցու՝ 11-15-րդ դդ․ պատմության համար։
Շինարարական փուլերը և թվագրում
Համաձայն  Թորոս Թորամանյանի ուսումնասիրության՝ Շուշանավանքի վեցխորան եկեղեցին թվագրվում է 11-րդ դար, մինչդեռ Տիրան Մարությանն այն համարում է 9-10-րդ դդ․ կառույց։ Վերջինս առաջարկում է հուշարձանախմբի շինարարական փուլերի հետևյալ հաջորդականությունը․ նախ կառուցվել է միանավ մատուռը, ապա նրան հարմարեցված քառախորանը, իսկ վերջում՝ վեցխորան Ս․ Շուշան եկեղեցին։ Պետք է նշել, որ ՀՀ պատմության և մշակույթի անշարժ հուշարձանների պետական ցուցակում այն համարվում է հանրապետական նշանակությամբ հուշարձան՝ թվագրված 7-րդ դարով։
Շուշանավանքի 1-ին կառույցը վեցխորան եկեղեցին է։ Եկեղեցին սկզբնապես որևէ կցակառույց չի ունեցել։ Այդ են վկայում եկեղեցու ճարտարապետական հորինվածքը և շրջանաձև գետնախարսքի ու արտաքին 18-նիստանի պատերի շարունակությունը։
Վաղագույն մյուս վեցխորան եկեղեցիների հետ համեմատությունից պարզվում է, որ Բագարանի եկեղեցու ստորին շերտը հորինվածքային առանձնահատկություններով ամենամոտն է Արագածավանի Գրիգորաշենին։
Շինարարական փուլեր․
Ներկա վիճակ
Վեցխորան եկեղեցու հարավարևմտյան խորանին կցված կառույցներից պահպանվել են քառախորան եկեղեցու արևմտյան և հյուսիսային խորանների միացման հանգույցը և վեցխորան եկեղեցու հարավային պատին կցված հինգ աստիճաններով գաղտնուղու թաղի հյուսիսային հատվածը։ եկեղեցու գլխավոր` արևմտյան կամարակապ մուտքն այժմ փակված է կոպտատաշ շարվածքով։ Թե արևմտյան, և թե հարավարևմտյան մուտքերի ձախակողմյան մասում պահպանվել են կամարակապ շքամուտքի որմնասյունները։
Եկեղեցու` թուրքական կողմին տեսանելի արևմտյան և հյուսիսային ճակատները մեծապես վնասված են, որոշ քարեր ընկած են, իսկ պահպանվածներն էլ թուրքական կողմից տարիներ շարունակ գնդակոծվել են, ինչի արդյունքում պատված են տարբեր տրամաչափի հրազենային գնդակների բազմաթիվ հետքերով։ Սրա հետևանքով վնասվել է նաև եկեղեցու նվիրապետական արձանագրությունը ։
Վերականգնման ծրագիր
Շուշանավանքի ներկայիս անմխիթար վիճակից ելնելով` առաջնային խնդիր է համալիրի մասնագիտական բարձր մակարդակով հետազոտումը, ամրակայումը և վերականգնումը։ Վերականգնման ծրագիրը ներառում է.
(1309) Հիպերբորեա
(1309) Հիպերբորեա (Hyperborea), աստերոիդ աստերոիդների գոտու արտաքին մասում։ Հայտնաբերվել է 1931 թվականի հոկտեմբերի 11-ին Գրիգորի Նեույմինի կողմից Սիմեիզում ։
Միջին հեռավորությունը Արեգակից կազմում է 3,208612 ա. մ., առավելագույնը մոտենում է 2,7191 ա. մ. հեռավորության վրա և հեռանում 3,6981 ա. մ., իսկ Երկրի ուղեծրին Հիպերբորեա աստերոիդը նվազագույնը մոտենում է 1,7557 ա. մ. հեռավորության վրա ։ Արեգակի շուրջ մեկ ամբողջական պտույտ է կատարում 2099,3 երկրային օրվա ընթացքում, իր ուղեծրով շարժվելով միջինում 0,171486 աստիճան/օր արագությամբ։ Աստերոիդի ուղեծրի և խավարածրի հարթությունները իրար հետ կազմում են 10,28° անկյուն։
Կորոլև (Դուբովսկի շրջան)
Կորոլև (Королев), գյուղակ (խուտոր) Ռուսաստանի Դաշնության Ռոստովի մարզի Դուբովսկի շրջանում։ Մտնում է Վերբովոլոգովսկի գյուղական համայնքի կազմի մեջ։
Կատեգորիա:Ռոստովի մարզի Դուբովսկի շրջանի բնակավայրեր
Ռեեբիսե
Ռեեբիսե (Rääbise), գյուղ Էստոնիայի Յիգևամաա նահանգի Տոռմա շրջանում։
2011 թվականի տվյալներով գյուղում բնակվում էր 65 մարդ։
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Էստոնիայի Յիգևամաա նահանգի Տոռմա շրջանի բնակավայրեր Կատեգորիա:Էստոնիայի գյուղեր
Չեչուլինո (գյուղ, Նովոգորոդսկի շրջան)
Չեչուլինո (Чечулино), գյուղ Ռուսաստանի Նովգորոդի մարզի Նովոգորոդսկի շրջանի կազմում։
Արտաքին հղումներ
Կատեգորիա:Ռուսաստանի գյուղեր Կատեգորիա:Ռուսաստանի Նովգորոդի մարզի Նովոգորոդսկի շրջանի բնակավայրեր
Փորսուղ (Սեբաստիայի գավառ)
Փորսուղ, գյուղ Արևմտյան Հայաստանում, Սեբաստիայի վիլայեթի Սեբաստիայի գավառում ։
Բնակչության մասին տվյալներ չեն պահպանվել։ Նրանք բռնությամբ տեղահանվել են 1915 թվականի Մեծ եղեռնի ժամանակ։ Նրանց մեծ մասը զոհվել է աքսորի ճանապարհին։
Ծանոթագրություններ
Կատեգորիա:Արևմտյան Հայաստանի գյուղեր Կատեգորիա:Թուրքիայի գյուղեր
Շաքարային դիաբետ
Շաքարային դիաբետ, ներզատիչ հիվանդությունների խումբ է, որոնց առաջացման պատճառը կապված է գլյուկոզի յուրացման խանգարման հետ, որն էլ իր հերթին հարաբերականորեն կամ բացարձակ ձևով կախված է ինսուլին հորմոնների անբավարարությամբ (խանգարումը բջիջների), որի արդյունքում էլ առաջանում է հիպերգլիկեմիան՝ արյան մեջ գլյուկոզայի քանակության կայուն բարձրացումը։ Հիպերգլիկեմիայի պատճառն ինսուլինի արտադրության կամ ինսուլինի ազդեցության խանգարումն է, կամ էլ երկուսը միասին։
Հիվանդությանը բնորոշ է քրոնիկական ընթացքը, ինչպես նաև նյութափոխանակության բոլոր տիպերի խանգարումները՝ ածխաջրատային, սպիտակուցային ճարպային և ջրա֊աղային ։ Շաքարային դիաբետով հիվանդանում են ոչ միայն մարդիկ, այլ նաև մի շարք կենդանիներ՝ շները և կատուները ։
Արդյունավետ բուժման բացակայության դեպքում շաքարային դիաբետը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ բարդությունների։ Սուր բարդություններից են կետոացիդոզ, գերօսմոլյար գերարյունություն և նույնիսկ մահ։ Քրոնիկ բարդություններից են սրտանոթային համակարգի խանգառումներ, կաթված, երիկամային հիվանդություններ, ստորին վերջույթի խոցեր և տեսողության խանգարումներ։
Կանխարգելման և բուժման համար անհրաժեշտ է պահպանել առողջ սննդակարգ՝ հնարավորինս քիչ ածխաջրերի ընդունմամբ, ցուցաբերել բարձր ֆիզիկական ակտիվություն և խուսափել ծխելուց։
2015-ի տվյալներով, 415 միլիոն մարդ տառապում է շաքարային դիաբետով, որից մոտ 90%-ը՝ 2-րդ տիպով. սա կազմում է ամբողջ բնակչության չափահասների 8.3%-ը։
Շաքարային դիաբետի ուսւմնասիրման պատմություն
Պատմության ընթացքում շաքարային դիաբետի վերաբերյալ գիտական պատկերացումները կարելի է առանձնացնել հետևյալ հարացույցներով։
Անջրապահություն
Տվյալ ախտաբանական վիճակի մասին առաջին նկարագիրը, առաջնահերթ վերաբերվում էր իր ամենավառ ախտանիշով՝ հեղուկի կորստով (պոլիուրիա՝ շատամիզություն) և անհագուրդ ծարավով (պոլիդիպսիա)։ Դիաբետ տերմինն առաջին անգամ օգտագործվել է հույն բժիշկ Դեմետրիսի կողմից Ապամանիից (մ.թ.ա. II դար), այդ բառը առաջացել էր հին  բառից, որը նշանակում էր՝ անցնում եմ, հատում եմ։ Այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետի մասին պատկերացումը հետևյալն էր՝ մի վիճակ, որը բնորոշվում է անընդհատ հեղուկի կորստով և լցվում, ինչպես պոմպը, որն ևս շաքարային դիաբետի կարևորագույն ախտանիշն է՝ պոլիուրիան կամ շատամիզությունը։ Ամփոփելով սա ասենք, որ այդ ժամանակաշրջանում շաքարային դիաբետը ընկալվում էր իբրև ախտաբանական վիճակ, որի ժամանակ օրգանիզմը չի կարողանում պահել հեղուկ ։
Գլյուկոզայի պահելու անկարողությունը
1675 թվականաին Թովմաս Ուիլիսը ապացուցեց, որ պոլիուրիայի (շատամիզության) դեպքում մեզը կարող է լինել ինչպես քաղցր, այնպես՝ անհամ։ Առաջին դեպքի համար նա դիաբետին  ավելացրել է mellitus բառը, որը լատիներենից թարգմանաբար նշանակում է քաղցր, ինչպես մեղրը  :
Մեթյու Դոբսոնը ապացուցեց, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների արյան և մեզի քաղցր համը պայմանավորված է նրանց մեջ շաքարի բարձր պարունակությամբ։ Հին հնդկացիները նկատել էին, որ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեզը կարծես «ձգում է» մրջյուններին, և անվանել են այդ հիվանդությունը «քաղցր մեզի հիվանդություն»։ Կորեացիները, չինացիները և ճապոնացիները ևս նույն տրամաբանությամբ այս հիվանդությունը կոչում էին «քաղցր մեզի հիվանդություն» ։
Գլյուկոզի բարձր պարունակություն արյան մեջ'
Երբ արդեն կար հնարավորություն որոշելու ոչ միայն մեզի, այլ նաև արյան մեջ գլյուկոզի քանակությունը, պարզվեց, որ հիվանդության սկզբնական շրջանում հիվանդների մեծամասնության դեպքում, երբ արյան մեջ բարձրացած է լինում գլյուկոզի պարունակությունը, դա չի ապահովագրում փոփոխությունները մեզում։ Հետագայում արյան մեջ գլյուկոզի բարձրացումը, եթե անցնում է կրիտիկական (մոտ 10 մմոլ/լ)՝ առաջանում է գլյուկոզուրիա (շաքարամիզություն), երբ գլյուկոզը արդեն հայտնաբերվում է մեզում։ Շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառները բացատրող տեսությունները կրկին պետք է փոփոխվեին, քանի որ պարզվեց, շաքարի պահելու մեխանիզմը երիկամների կողմից խախտված չէ, և որպես այդպիսին չկա շաքարը պահելու անկարողություն։ Դրան զուգահեռ, նախորդ բացատրությունը «եկավ» նոր պաթոլոգիական վիճակի, այսպես կոչված «երիկամային դիաբետի»՝ արյան մեջ գլյուկոզի նկատմամբ երիկամային շեմքի իջեցումը (շաքարի հայտնաբերմանը մեզի մեջ, այն դեպքւմ երբ շաքարի ցուցանիշը արյան մեջ նորմայում է)։ Այսպիսով, հին հարացույցը պետքական է ոչ թէ շաքարային դիաբետի համար, այլ ընդհանրապես ուրիշ ախտաբանական վիճակի համար։
Այսպիսով, «շաքարի պահելու անկարողունակության» հարացույցից հրաժարվեցին ի օգուտ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցի։ Եվ այս հարացույցն էլ մինչև այսօր հանդիասանում է հիմնական և միակ գործիքը՝ հիվանդության ախտորոշման և բուժման արդյունավետության գնահատման համար։ Միաժամանակ, ըստ շաքարային դիաբետի ժամանակակից հարացույցը չի սահմանափակվում արյան մեջ գլյուկոզի բաձրացման հանգամանքով։ Ավելին, վստահությամբ կարող ենք պնդել, որ «գյուկոզի բարձր պարունակությունը արյան մեջ» հարացույցով վերջանում են շաքարային դիաբետի մասին հարացույցները, որն էլ ներառում է շաքարի քանակության բարձրացումը օրգանիզմի տարբեր հեղուկներում :
Ինսուլինային անբավարարություն
Դիաբետի առաջացման պատճառի հայտնաբերման հետ կապված նոր հարացույցի ի հայտ գալու հետ մեկտեղ, որն էլ հանդիսանում է ինսուլինային անբավարարությունը, եղան նոր բացահայտումներ։ 1889 թվականին Ջոզեֆ Ֆոն Մերինգը և Օսկար Մինկովսկին ապացուցեցին, որ շան մոտ ենթաստամոքսային գեղձի հեռացումից հետո ի հայտ են գալիս շաքարային դիաբետի կլինիկական նշաններ։ 1910 թվականին սըր Էդվարդ Ալբերտ Շարպեյ-Շեֆերը ենթադրեց, որ դիաբետն առաջանում է քիմիական նյութի անբավարարությունից, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսյան կղզիների կողմից։ Նա այդ նյութն անվանեց ինսուլին, որ լատիներեն insula բառից էր վերցված, որն էլ թարգմանաբար լատիներենից նշանակում է կղզի։ Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին՝ ներզատիչ ֆունկցիան և ինսուլինի դերը շաքարային դիաբետի զարգացման մեջ ապացուցվեց 1921 թվականին Ֆրեդերիկ Բանտինհոնի և Չարլզ Հերբերտ Բեստի կողմից։
Ժամանակակից տերմինաբանություն
Առաջին տիպ շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է հիվանդությունների խմբի, որոնք առաջացել են ենթաստամոքասային գեղձի բետա բջիջների քայմքայման հետևանքով, որն էլ բերում է նախաինսուլինի արտադրման նվազեցմանը և հիպերինսուլինելիային (արյան մեջ ինսուլինի քանակի բարձրացմանը) և պահանջում է փոխարինող հորմոնալ թերապիա։ Երկրորդային շաքարային դիաբետ տերմինը վերաբերվում է այն հիվանդությանը, որն զարգանում է հավելյալ քաշ և ճարպային հյուսվածք ունեցող անձանց մոտ, ում մոտ զարգացել է կայունություն ինսուլինի նկատմամբ (ինսուլին ռեզիստենտականություն), որի հետևանքով էլ ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջները սկսում են ավելցուկային նախաինսուլինի, ինսուլինի և ամիլինի արտադրությունը, զարգանում է այսպես կոչված հարաբերական դեֆիցիտ։ Շաքարային դիաբետի դասկարգման վերջին վերանայումը տեղի է ունեցել 2010 թվականի հունվարին՝ Ամերիկյան դիաբետի միության կողմից։ ՀԱԿ (Համաշխարհային Առողջապահական Կազմակերպություն)-ի կողմից 1999 թվականից ընդունված դասակարգմամբ տարբերում են՝ Ինչպես նաև առանձնացնում են`
Համաճարակաբանություն
Այսօր գաղտնիք չէ, որ շաքարային դիաբետը համարվում է դարի աղետ և աշխարհի բնակչության առողջության ամենահիմնական սպառնալիքներից մեկը։ Շաքարային դիաբետի տարածվածությունը մեծահասակների շրջանում կազմում է միջինում կազմում է 1-8,6%, մանկական և դեռահասային շրջանում՝ 0,1-0,3%: Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ որոշ երկրներում կան դիաբետի չախտորոշված տիպեր, տարածվածությունը կարող է հասնել մինչև 6%։ Վիճակագրական հետազոտությունների տվյալներով յուրաքանչյուր 10-ից 15 տարվա ընթացքում մարդկանց քանակը, ովքեր տառապում են շաքարային դիաբետով, կրկնապատկվում է։ Այսպիսով շաքարային դիաբետը դառնում բժշկա-սոցիալական խնդիր։ 2016 թվականի հունվարի 1-ի Միջազգային դիաբետի ասսոցացիայի տվյալներով աշխարհում մոտ 415 միլիոն մարդ՝ 20-ից 79 տարեկան, տառապում է շաքարային դիաբետով, և նրանց մոտ կեսը չգիտի այդ մասին ։
Կարևոր է նշել նաև այն փաստը, որ ժամանակի ընթացքում ավելանում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող մարդկանց քանակը։ Դա պայմանավորված է բուժօգնության որակի բարձրացմամբ և 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով տառապող հիվանդների կյանքի երկարեցմամբ։
Հատկանշական է այն փաստը, որ շաքարային դիաբետով հիվանդացությունը կախված է նաև ռասայից։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետով ավելի շատ տառապում են մոնղոլոիդները, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում բնակվող 40 տարեկանից բարձր մոնղոլիդների մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի հիվանդացության տարածվածությունը կազմում է 20%, երկրորդ հորիզոնականում նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչներն են, որոնց մոտ 2-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդացության տարածվածությունը 40 տարեկանից բարձր անձանց մոտ կազմում է 17%։ Ինչպես նաև տարբեր են դիաբետից առաջացող բարդությունները ՝ ելնելով ռասայական պատկանելիությունից։ Մոնղոլոիդ ռասային պատկանելը բարձրացնում է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի և սրտի իշեմիկ հիավնդության զարգացման վտանգը, բայց իջեցնում է դիաբետիկ ոտնաթաթի համախտանիշի զարգացման վտանգը։ Նեգրոիդ ռասայի ներկայացուցիչների մոտ ավելի արտահայտված և հաճախ հանդիպող դիաբետի բարդություն է զարկերակային գերճնշումը, հղիության դիաբետի առաջացումը։ Շատ բնորոշ է, որ նեգրոիդ ռասայի մոտ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը ընթանում է շատ ծանր ձևով և վատ է ենթարկվում բուժմանը։
Ըստ ՀԱԿ-ի 2014 թվականի տվյալների՝ աշխարհում շաքարային դիաբետով տառապող չափահաս անձանց թիվը հասնում է մոտ 422 միլիոնի, և կանխատեսվում է, որ 2040 թվականին այս թիվը կլինի մոտ 642 միլիոն։ Ամեն տարի մոտ 86 հազար երեխայի մոտ հայտնաբերվում է տիպ 1 դիաբետ ։ Յուրաքանչյուր տարի շաքարային դիաբետի բարդություններից մահանում է 4 մլն մարդ (յուրաքանչյուր 10 վայրկյանում` 1 հիվանդ) ։ Դա է պատճառը, որ 2006 թ. Միավորված Ազգերի Կազմակերպությունը (ՄԱԿ)  ընդունեց դիաբետին վերաբերող բանաձև, որով միջազգային հանրությանը կոչ է արվում առավելագույն ջանքեր գործադրել այս հիվանդության դեմ պայքարում ։
Գլյուկոզի փոխանակությունը մարդու օրգանիզմում
Գլյուկոզը (C6H12O6) («խաղողաշաքար», դեքստրոզ) հանդիպում է բազմաթիվ մրգերի և հատապտուղների հյութի մեջ, այդ թվում նաև հասած խաղողի մեջ մեծ քանակներով, այստեղից էլ եկել է նրա անվանումը ։ Սննդանյութերը պարունակում են տարբեր տիպի ածխաջրեր։ Նշենք, որ սննդի շաքարի քիմիական անվանումը սախարոզ է, այն կազմված է գլյուկոզից և ֆրուկտոզից:Որոշ ածխաջրեր, այդ թվում նաև գլյուկոզը, կազմված են վեցատոմանի հետերոցիկլիկ ածխաջրատային օղակից և առանց փոփոխությունների է ներծծվում աղիքներում։ Մյուս ածխաջրերը, ինչպիսին է օրինակ սախարոզը (դիսախարիդ է՝ երկշաքար) կամ կրախմալը (պոլիսախարիդ է ՝բազմաշաքար), կազմված են երկու կամ ավելի իրար կապված հինգատոմանի և վեցատոմանի հետերոցիկլիկ օղակներից։ Այս ածխաջրերը, ենթարկվելով ստամոքս-աղիքային ուղու ֆերմենտների ազդեցությանը, ճեղքվում են՝ մինչև գյուկոզի և այլ պարզ շաքարների մոլեկուլների, և վերջին հաշվով, նույնպես ներծծվում արյան հուն։ Գլյուկոզից զատ, արյան հուն ներթափանցում են նաև այլ պարզ մոլեկուլներ (մոնոսախարիդներ), ինչպիսին են ֆրուկտոզը, որոնք էլ լյարդում վերածվում են գլյուկոզի։ Այսպիսով, գլյուկոզը հանդիսանում է արյան և ամբողջ օրգանիզմի հինական ածխաջուրը։ Գլյուկոզը մենք ստանում ենք ածխաջրային սննդի միջոցով, ստամոքսաղիքային համակարգում բարդ ածխաջրերի ճեղքումից կամ հենց գլյուկոզի տեսքով։ Օրգանիզմը ևս կարողանում է գլյուկոզ սինթեզել, ինչը թույլ է տալիս մեզ դիմանալ կարճատև քաղցին ։ Գլյուկոզը ունի առանձնահատուկ դեր մարդու օրգանիզմի նյութափոխանակության (մետաբոլիզմ) մեջ։ Գլյուկոզը հանդիսանում է հիմնական և ունիվերսալ էներգիայի աղբյուր ողջ օրգանիզմի համար։ Օրգանիզմի բոլոր բջիջներն ունակ են յուրացնել գլյուկոզը, այն պարագայում երբ, էներգիայի այլ աղբյուրներ ինչպիսիք են գլիցերինը, ֆրուկտոզը, ճարպաթթուները կարող են օգտագործել միայն որոշ տեսակի բջիջներ։ Շատ օրգաններ և հյուսվածքներ (օրինակ՝ գլխուղեղը) որպես էներգիայի աղբյուր օգտագործում եմ միայն գլյուկոզը։ Ածխաջրային փոխանակության կարգավորման հիմնական դերը կատարում ինսուլինը, որն արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձի կողմից։ Այն իրենից ներկայացնում է սպիտակուցի մոլեկուլ, որը սինթեզվում է Լանգերհանսի կղզյակների բետա բջիջների (β-բջիջներ) կողմից (ներզատիչ (էնդոկրին) բջիջների կուտակումներ են ենթաստամոքսային գեղձում) և իր գործն է խթանելու բջիջների կողմից գլյուկոզի վերամշակումը։ Գրեթե բոլոր հյուսվածքները և օրգանները (օրինակ՝ երիկամ]]ները, մկանները, ճարպային հյուսվածքը, լյարդը) ընդունակ են վերամշակել գլյուկոզը միայն ինսուլինի առկայությամբ։ Այս հյուսվածքները և օրգանները կոչվում են ինսուլին կախյալ։ Այլ հյուսվածքներ և օրգաններ, ինչպիսին է օրինակ գլխուղեղը, գլյուկոզը կարող են վերամշակել առանց ինսուլինի առկայության և այդ պատճառով կոչվում են ինսուլին անկախ հյուսվածքներ և օրգաններ։
Ոչ վերամշակված գլյուկոզը դեպոյացվում է (պահեստավորվում է) լյարդում և մկաններում գլիկոգենի (պոլիսախարիդ(բազմաշաքար) ածխաջուր է) տեսքով, որն էլ հետագայում կրկին վերածվում է գլյուկոզի։ Որպեսզի գլիկոգենը վերածվի գլյուկոզի նույնպես անհրաժեշտ է ինսուլին ։
Նորմայում գլյուկոզի պարունակությունը արյան մեջ տատանվում է շատ նեղ սահմաններում՝: Առավոտյան՝ քնից ուտելուց առաջ այն կազմում է 70-ից մինչև 110 մգ /դլ (մեկ դեցիլիտրում միլիգրամի քանակը) կամ որ նույն է 3,3—5,5 մմոլ/լ, իսկ հետո՝ 120-ից մինչև 140 մգ/դլ(6,6-7,7 մմոլ/լ)։
Դասակարգում
Գոյություն ունեն շաքարային դիաբետի բազմաթիվ դասակարգումներ։ Դասակարգումների ամբողջությունը ներառվում է ախտորոշման կառուցվածքի մեջ և շատ հաճախ օգնում է բավականին ճշգրիտ բնութագրել հիվանդի վիճակը ։
Էթիոլոգիական դասակարգում
Ըստ Էթիոլոգիայի դասակրգում են ՝
Հեստացիոն շաքարային դիաբետը ախտաբանական վիճակ է, որը բնորոշվում է հիպերգլիկեմիայով, որն առաջանում է որոշակի հղի կանանց շրջանում և ինքն իրեն անցում է ծծնդաբերությունից հետո։
ԱՀԿ-ի նախորդ դասակարգմամբ առաջարկված «ինսուլին կախյալ շաքարային դիաբետ» և «ինսուլին ոչ կախյալ շաքարային դիաբետ» տերմիններն այլևս կիրառելի չեն ։
Ծանրության դասակարգում
Թեթև ձևին (І աստիճան) բնորոշ է՝
Կոմպենսիացիան կատարվում է դիետոթերապիայի (բուժում՝սննդակարգի միջոցով) օգնությամբ։
Միջին ձև
Միջին ձևին (ІІ աստիճան) բնորոշ է՝
Հիվանդության կոմպենսացիան կատարվում է դիետայով (սննդակարգով), շաքար նվազեցնող դեղամիջների ընդունմամբ կամ ինսուլինի ընդունմամբ (այն դեպքում, երբ զարգանում է երկրորդային սուլֆամինային ռեզիստենտականություն)։ Ինսուլինի դեղաչափը չպետք է գերազանցի 40 IU/օր (IU-international unit):
Ծանր ձև
Ծանր ձևին (ІІІ աստիճան) բնորոշ է՝
Հիվանդները կարիք ունեն մշտական ինսուլինոթերապիայի. ինսուլինի դեղաչափը` 60 IU/օր (IU-international unit) և բարձր։
Ածխաջրերի փոխանակության կոմպենսացիա
Ածխաջրերի փոխանակության կոմպենսացիայի աստիճանից կախված տարբերում են՝
Դիաբետի կոմպենսացված ձևի դեպքում հիվանդի ընդհանուր վիճակը լավ է, բուժման արդյունքում հնարավեր է հասցնել շաքարի պարունակությունը արյան մեջ նորմայի և նրա բացարձակ բացակայությանը՝ մեզի մեջ։
Սուբկոմպենսացված ձևի դեպքում դժվար է հասնել բարձր արդյունքների, գլյուկոզի պարունակությունը տարբերվում է նորմայից՝ չգերազանցելով 13,9 մմոլ/լ, իսկ մեզի հետ շաքարի կորուստը չի գերազանցում 50գ/լ։ Այն դեպքում, երբ ացետոնը բացարձակապես բացակայում է մեզում։
Դիաբետի դեկոմպենսացված ձևի ընթացքն առավել ծանր է։ Այս դեպքում շատ բարդ է արյան մեջ շաքարի պարունակությունը իջեցումը և ածխաջրային փոխանակության լավացումը։ Չնայած բուժմանը՝ շաքարի պարունակությունը գերազանցում է 13,9 մմոլ/լ, իսկ մեզի հետ գլյուկոզի կորուստը 50գ/լ, մեզում հայտնաբերվում է ացետոն։ Այս դեպքում հնարավոր է հիպերգլիկեմիկ կոմա։
Ըստ բարդությունների դասակարգում են՝
Ախտորոշման ձևակերպում
Առաջնահերթ ախտորոշման ձևակերպման մեջ նշվում է դիաբետի տիպը։ 2րդ տիպի դիաբետի դեպքում նշվում է պերօռալ դեղամիջոցների զգայունությունը (ռեզիստենտականությամբ կամ առանց), այնուհետև նշվում է հիվանդության ծանրության ընթացքը, ապա ածխաջրատային փոխանակության վիճակը, և վերջում թվարկվում են դիետայից առաջացած բարդությունները։
Ըստ ՀՄԴ-ի (Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում)՝ 10.0 շաքարային դիաբետը, կախված վիճակից, դասակարգման մեջ կոդավորվում է E 10 ից մինչև 14 նիշերով, իսկ հիվանդության բարդությունները քառանիշ թվերով՝ 0 ից 9-ը։
Էթիոլոգիա
Ներկայումս, ապացուցված է, որ շաքարախտի առաջացման խնդրում կարևոր նշանակություն ունի ժառանգական նախատրամադրվածությունը։ Առաջին անգամ այս հիպոթեզը առաջադրվել էր 1896 թվականին, այն ժամանակ, երբ այս հիպոթեզը նոր ապացուցվել էր վիճակագրական հետազոտությունների արդյունքներից ելնելով։ 1974 թվականին J. Nerup և համահեղինակներ А. G. Gudworth-ը և J. С. Woodrow-ը հայտնաբերեցին հյուսվածահամատեղելիություն՝ առաջին և երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետով տառապող անձանց (հիստոհամատեղելիություն) В-լոկուսի լեյկոցիտար հակածինների (անտիգեններ) միջև։ Արդյունքում հայտնաբերվեց գենետիկ վարիացաների (փոփոխականություններ) շարք, որն առավել հաճախ հանդիպում է շաքարային դիաբետով հիվանդների գենոմում, քան մնացած պոպուլյացիաներում։ Օրինակ, В8 և В15 գենոմների միաժամանակյա առկայությունը, մեծացնում է դիաբետով հիվանդալու ռիսկը ավելի քան 10 անգամ ։ Dw3 /DRw4 մարկերների առկայությունը հիվանդցության զարգացման ռիսկը մեծացնում է մոտ 9,4 անգամ ։ Դիաբետի դեպքերի մոտ 1,5 %-ը կապված է միտոքոնդրիալ MT-TL1 գենի A3243Gի մուտացիայով ։
Սակայն պետք է նշել, որ Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ-ին բնորոշ է գենային հետերոգենությունը, այսինքն հիվանդութունը կարող է պայմանավորված լինել տարբեր գենային խմբերով։ Լաբորատոր-ախտորոշիչ հետազոտությունների արդյունքում, որ թույլ է տալիս որոշել Առաջին տիպի շաքարային դիաբետը, հանդիսանում է ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների նկատմամբ հակածիններ (անտիգեններ) հայտնաբերումը արյան մեջ։ ժառանգման բնույթի ձևը մինչև օրս վերջնականորեն բացահայտված չէ։ ժառանգման բնույթի կանխագուշակման բարդությունը կապված է շաքարային դիաբետի գենային հետերոգենության հետ։ Ժառանգման բնույթի ադեկվատ մոդելի ստեղծումը պահանջում է լրացուցիչ վիճակագրական և գենետիկական հետազոտոթյուններ։
Պաթոգենեզ
Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում տարբերում են երկու մեծ օղակներ ՝ Գոյություն ունի ժառանգական նախատրամադրվածություն շաքարային դիաբետի նկատմամբ։ Եթե հիվանդ է ծնողներից մեկը, ապա ժառագման հավանականությունը 1-ին դիաբետի դեպքում կազմում է 10%, իսկ 2-րդ տիպի դիաբետի դեպքում ՝ 80%:
Առաջին տիպի շաքարային դիաբետ
1-ին տիպի շաքարային դիաբետի դեպքում տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի՝ ինսուլին արտադրող β-բջիջների դեստրուկցիա (քայքայում), ինչը հանգեցնում է ինսուլինի արտադրության նվազման։ Ինսուլինային բջիջների համատարած մահվան պատճառը կարող է լինել նաև՝ տարբեր հիվանդություններից ենթաստամոքսային գեղձի վնասումից ելնելով։ Մի շարք դեպքերում շաքարախտը պայմանավորված է ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքային, վնասվածքային, անոթային և այլ բնույթի ախտահարումներով։ Հաճախ հիվանդության առաջացումը կարող են խթանել հոգեհուզական լարվածությունը, սթրեսները։  Վարակիչ որոշ հիվանդություններ, ներզատական համակարգի ախտահարումները, ինչպես օրինակ մակերիկամներիի կեղևի ուռուցքներիի առկայությունը, կարող են խթանել շաքարային դիաբետի առաջացումը ։ Այդ դեստրուկցիայի պատճառն աուտոիմուն պրոցեսն է, երբ իմուն համակարգն օտար է ճանաչում սեփական β-բջիջները և սկսում դրանց դեմ արտադրել հակամարմիններ։ Այս հիվանդությունը մասամբ հանդիսանում է գեն-համակցված հիվանդություն և պայմանավորված է մի շարք գեների դեֆեկտներով, որոնք գտնվում են 6-րդ քրոմոսումում։ Այս գեները ձևավորում են նախատրամադրվածություն ենթաստամոքսային գեղձի ներզատիչ բջիջների նկատմամբ աուտոիմուն ագրեսիան և բացասաբար են ազդում են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների ռեգեներացիոն (վերականգնաման) ֆունկցիայի վրա :
Բջիջների աուտոիմուն ախտահարման հիմքում ընկած է բջիջների վնասումը՝ որևէ ցիտոտոքսիկ գործոնով։ Այս ախտահարման դեպքում լինում է աուտոանտիգենների (աուտոհակամարմիններ) արադրմանը, որոնք էլ իրենց հերթին խթանում մակրոֆագերիի և Т-քիլլերների ակտիվությունը,որն էլ իր հերթին բերում է արյան մեջ ինտերլեյկինների կոնցենտրացիայի բարձրացմանը։ Ինտերլեյկինները ցուցաբերում են տոքսիկ (թունավոր) ազդեցություն ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների վրա։ Բացի ինտերլեյկիններից, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները վնասվում են գեղձի հյւսհվածքներում գտնվող մակրոֆագերիի կիողմից։ Սադրիչ գործոն է հանդիսանում նաև ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների հարատև հիպօքսիան (Թթվածնաքաղց), ինչպես նաև ածխաջրերով և ճարպերով հարուստ, սպիտակուցներով աղքատ սննդակարգը, որն էլ իր հերթին բերում է գեղձի կղզյակների սեկրետոր՝ ներզատիչ ֆունկցիայի ընկճմանը և հետագայում նրանց մահվանը։ Բջիջների համատարած մահվանից հետո սկսվում է աուտոիմուն մեխանիզմի մեկնարկը։
Իսկ թե ինչն է ստիպում օրգանիզմին օտար ճանաչել սեփական բջիջները, դեռ հայտնի չէ ։
'Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետ
Առավել տարածված է 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը՝ մոտ 90% դեպքերում։
Տիպ 2 շաքարային դիաբետի դեպքում առկա է ինսուլինի և՛ արտադրության, և՛ ազդեցության խանգարում։ Ինսուլինը թեև առկա է, սակայն չի ճանաչվում բջիջների կողմից։ Այս երևույթը կոչվում է ինսուլինառեզիստենտություն (դեպքերի մոտ 80%-ում սա ճարպակալման հետևանք է)։ Ինսուլինռեզիստենտականության պատճառը իսնսուլինի թաղանթային ընկալիչների ֆունկցիայի խանգարումն է, որն առաջանում է ճարպակելու հետևանքով (ճարպակելումը գլխավոր ռիսկային գործոնն է, շաքարային դիաբետով հիվանդների 80%-ը ունեն հավելյալ քաշ)։ Ճարպակալելու հետևանքով փոխվում է ընկալիչների կառուցվածքը և քանակը, կորցնում են զգայունությունը ինսուլինի հանդեպ։ Ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջներն ինսուլինառեզիստենտությունը հաղթահարելու համար սկսում են ավելի շատ ինսուլին արտադրել։ Սա թույլ է տալիս որոշ ժամանակ պահպանել արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը, բայց վաղ թե ուշ հանգեցնում է β-բջիջների հյուծման, հետևաբար՝ ինսուլինի արտադրության նվազման ։
Տիպ 2 շաքարային դիաբետի դեպքում խանգարվում է նաև ինսուլինի ձերբազատման ռիթմը։ Նորմայում ածխաջրային սնունդ ընդունելիս β-բջիջներից ինսուլինի մեծ քանակ է ձերբազատվում, ինսուլինի պարունակությունն արյան մեջ կտրուկ բարձրանում է, ինչն օգնում է օրգանիզմին պահեստավորել կամ յուրացնել սննդից եկած գլյուկոզը։ Տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ ածխաջրային սնունդ ընդունելուց հետո ինսուլինի քանակն այլևս այնքան չի բարձրանում, որքան առողջ անձանց մոտ։ Ուստի դիաբետի այս տիպի ախտորոշման համար շատ կարևոր է որոշել գլյուկոզի մակարդակն արյան մեջ ոչ միայն քաղցած վիճակում, այլև ուտելուց (կամ գլյուկոզի հանդեպ տոլերանտության փորձից) 2 ժամ հետո։Д
Առկա են մի շարք ռիսկի գործոններ, որոնք մեծացնում են տիպ 2 շաքարային դիաբետով հիվանդանալու հավանականությունը. ճարպակալումը, ոչ ռացիոնալ սնունդը, նստակյաց ապրելակերպը, ծխելը, ալկոհոլի չարաշահումը, կանանց դեպքում՝ >4կգ քաշով երեխայի ծննդաբերությունը և այլն։ Ապացուցված է նաև Երկրորդ տիպի շաքարային դիաբետի հիվանդացության գենետիկ նախատրամադրվածությունը, որն ցույց է տալիս հոմոզիգոտ երվորյակների հիվանության առկայության համընկնումը 100 % դեպքերում։ Շաքարային դիաբետի երկրորդ տիպի ժամանակ հաճախ խանգարված է լինում ինսուլինի սինթեզի (արտադրում) խանգարումը՝ ցիրկադային ռիթմի խանգարման հետևանքով և երկար ժամանակ ենթաստամոքսոային գեղձի հյուսվածքների կառուցվածքային փոփոխությունների բացակայումը։
Տիպ 2 շաքարային դիաբետով հիվանդանում են հիմնականում 40 տարեկանից հետո, թեև վերջին տարիներին նկատվում է հիվանդության երիտասարդացման միտում։
Հեստացիոն շաքարային դիաբետ
Հեստացիոն շաքարային դիաբետն ի հայտ է գալիս հղիության ժամանակ և կարող է անհետանալ կամ զգալիորեն թեթևանալ ծննդաբերությունից հետո։ Պաթոգենեզը նման է տիպ 2 դիաբետի պաթոգենեզին՝ հիմքում ընկած է ինսուլինառեզիստենտությունը։ Թեև ծննդաբերությունից հետո գեստացիոն դիաբետը հաճախ անհետանում է, սակայն հղիության ընթացքում այն կարող է էական վնաս հասցնել թե՛ մոր, թե՛ պտղի առողջությանը։ Գեստացիոն դիաբետով հիվանդացած կանանց մոտ բարձր է հետագայում տիպ 2 շաքարային դիաբետի զարգացման հավանականությունը։ Հղիության ընթացքում մոր շաքարային դիաբետը հանգեցնում է պտղի մակրոսոմիայի (խոշոր պտուղ) և բազմաթիվ բնածին արատների։
Ընդհանրացնելոց կարող ենք ասել,որ ինսուլինային ընկալիչների աուտոիմուն քայքայման ժամանակ, երբ հակամարմինները ինսուլինային ընկալիչները ճանաչում են որպես հակածիններ (անտիգեններ), բերում են ինսուլին-կախյալ բջիջների զգայունության կտրուկ իրեցմանը։ Ինսուլինի ազդեցության էֆֆեկտիվությունը (արդյունավետություն) նվազում է, և նախքին կոնցենտրացիաների (խտություն) դեպքում հնարավոր չէ լինում ապահովել ածխաջրային փոխանակությունը։
Արդյունքում ձևավորվում են առաջնային և երկրորդային խանգարումներ :
MODY-դիաբետ
Այս հիվանդությունը իրենից ներկայացնում է աուտոսոմ-դոմինանտ հիվանդությունների անհամասեռ խումբ, որոնք պայմանավորված են այնպիսի գենետիկ դեֆեկտներով, որոնք բերում են ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների էնդոկրին ֆունկցիայի վատացմանը։ MODY-դիաբետը հանդիպում է հիվանդների 5 %՝ մոտ։ Հիվանդությունը սկսվում է վաղ տարիքում:Հիվանդը ինսուլինի կարիէ է ունենու, բայց ի տարբերություն 1-ին տիպով տառապող հիվանդների, ունեն ցածր ինսուլինի անհրաժեշտություն և կոմպենսացիայի հասենելը ավելի հաջող է։ Այս հիվանդությունը պայմանականորեն կարելի է անվանել «անցումային» դիաբետի տիպ։ Այն ունի բնորոշ գծեր և 1-ին և 2-րդ տիպի դիաբետներից։
Առաջնային խանգարումներն են՝ Երկրորդային խանգարումներն են՝ Ածխաջրային փոխանակության խանգարման հետրանքոց ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներում խանգարվում է էկզոցիտոզի մեխանիզմը, որն էլ իր հերթին ավելի է սրում ածխաջրային փոխանակության խանգարումը։ Ածխաջրային փոխանակման խանգարումից հետո զարգանում է ստիտակուցային և ածխաջրային խանգարում։
Ախտանիշներ
Շաքարային դիաբետի կլինիկական պատկերը կարագրելիս ընդունված է տարբերակել երկու խումբ ախտանիշներ՝ Հիմնական ախտանիշներն են՝
Պոլիուրիան մեծ քանակներով մեզի արտազատումն է։ Երբ արյան մեջ բարձանում է գլյուկոզի քանակը, գլյուկոզն սկսում է անցնել մեզի մեջ (գլյուկոզուրիա), որից բարձրանում է մեզի օսմօսային ճնշումը։ Սա բերում է երիկամների կողմից ջրի հետներծծման նվազումանը, որի հետեվանքով առաջանում է և արտազատվում է մեծ քանակությամբ մեզ։ Ջրի այս մեծ կորուստը փոխարինվում է հյուսվածքներում և բջիջներում պահվեստավորված ջրից, որն էլ առաջացնում է ջրազրկություն և պոլիդիպսիա ։
Պոլիդիպսիա անհագուդ ծարավի զգացողությունն է, որը պայմանավորված է ջրի զգալի կորստով և արյան օսմոսային ճնշման բարձրացմամբ (բարձրանում է օսմոլյարությունը), ի վերջո, խանգարվում է գիտակցությունը, ընդհուպ մինչև լրիվ կորուստ՝ դիաբետիկ կետոացիդոտիկ կոմա ։
Պոլիֆագիան դա անհագուրդ քաղցի զգացողությունն է։ Պոլիֆագիան պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով գլյուկոզի «կուտակմամբ» արյան մեջ, մինչդեռ բջիջներն այն յուրացնել չեն կարողանում։ Այս վիճակը պատկերավոր բնորոշում են որպես «քաղց առատության մեջ»։
Քաշի կորուստը (առավել բնորոշ է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին) հաճախ հանդիպող ախտանիշ է, որն առաջանում է անկախ լավ ախորժակի։ Քաշի կորուստը,իսկ որոշ դեպքերում հյուծումը պայմանավորված է սպիտակուցների և ճարպերի բարձր կատաբոլիզմովով։
Հիմնական ախտանիշները ավելի բնորոշ են 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին։ Նրանց զարգացումը շատ սուր է և շատ հաճախ հիվանդները կարողանում են հստակ նշել ախտանիշների ի հայտ գալու ժամանակահատվածը։
Երկրորդային ախտանիշներն են՝ Երկրորդային ախտանիշները հիմնականում դանդաղ ընթացք ունեն, գանգատները զարգանում են աստիճանաբար և հիվանդների մեծ մասը գանգատներ չի նշում։ Հիվանդությունը հաճախ հայտնաբերվում է պատահաբար կամ երբ արդեն կան դիաբետի բարդություններ։ Այս ախտանիշները կարող են զարգանալ 1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ:Դիաբետը կարող է թաքնված լինել ընդհանուր թուլության, մաշկային քրոնիկ ինֆեկցիաների կամ ուշ ապաքինվող վերքերի, ամբողջ մարմնի քորի, բերանի խոռոչի բորբոքային հիվանդությունների, տեսողության վատացման, կանանց մոտ սեռական օրգանների սնկային ախտահարման, տղամարդկանց մոտ լիբիդոյի և պոտենցիայի իջեցման հետևում ։ Արտահայտված ինսուլինային անբավարարության դեպքում 2-րդ շաքարային դիաբետն ընթանում է հիպերգլիկեմիայի դասական ախտանիշներով՝ շատամիզություն, շատախմություն, շատակերություն։ Սա հատկապես դիտվում է այն անձանց մոտ, ովքեր ծարավը հագեցնելու համար քաղցր հեղուկներ են խմում ։ 2-րդ դիաբետով հիվանդների ճնշող մեծամասնությունն ունի հավելյալ քաշ կամ տառապում է ճարպակալմամբ։
Ախտորոշում
Շաքարային դիաբետ ախտորոշվում է, երբ Հեմոգլոբինը սպիտակուց է, որը գտնվում է արյան կարմիր բջիջների՝ էրիթրոցիտների մեջ և անհրաժեշտ է թթվածնի տեղափոխման համար։ Հեմոգլոբինի մի մասը կապվում է գլյուկոզի հետ և ձևավորում, այսպես կոչված, գլիկոզիլացված հեմոգլոբինը (գլիկհեմոգլոբին, HbA1c): Որքան բարձր է լինում արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը, այնքան շատ գլիկոզիլացված հեմոգլոբին է առաջանում։ Հեմոգլոբինի ու գլյուկոզի այս կոմպլեքսն ապրում է այնքան, որքան էրիթրոցիտը, այսինքն՝ մոտ 3 ամիս, հետևաբար՝ այս ցուցանիշը թույլ է տալիս պատկերացում կազմել վերջին 3 ամսում արյան մեջ գլյուկոզի միջին մակարդակի մասին։
Բարդություններ
Տարբերում են շաքարային դիաբետի սուր և քրոնիկական (ուշացած) բարդություններ։
Սուր բարդությունները զարգանում են մի քանի ժամերի կամ օրերի ընթացքում, երբ արդեն մարդն ունի շաքարային դիաբետ։ Դրանք են՝ Դիաբետիկ կետոացիդոզը ծանրագույն վիճակ է, որը զարգանում է երբ արյան մեջ կուտակվում են ճարպերի մետաբոլիզմի միջանկյալ նյութերը՝ կետոնային մարմինները։ Առաջանում է ուղեկցող հիվանդությունների ժամանակ,առաջնահերթ՝ ինֆեկցիաներ, տրավմաներ, հիվանդություններ և ոչ լիարժեք սննդից։ Կարող է բերել գիտակցության կորստի և կյանքի համար կարորևագույն ֆունկցիաների խանգարմանը։ Շտապ հոսիտալիզացիայի ցուցում է հանդիասանում ։
Հիպոգլիկեմիան արյան մեջ գլյուկոզի քանակության իջեցում է նորմայից (3,3 մմոլ/լ), տեղի է ունենում շաքար իջեցնող դեղամիջոցների գերդոզավորումից, ուղեկցող հիվանդությունից, անսովոր ֆիզիկական գերծանրաբեռնավածությունից կամ անբավարար սնուցումից և թունդ ալկոհոլից։
Հիպերգլիկեմիկ հիպերօսմոսային կոման հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ, և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ ունեցող տարեց անձանց մոտ (ինչպես նաև այն տարեցների մոտ, ովքեր չունեն դիաբետ) հիմնականում նկատվում է ջրազրկում։ Շատ հաճախ նկատվում է պոլիուրիա (շատամիզություն) և պոլիդիպսիա, որը կարող է նախորդել մինչ հիվանդության սկիզբը և կարեղ է տևել մի քանի օրից մինչև շաբաթներ։ Տարեց մարդիկ ավել են նախատրամադրված են հիպերօսմոսային կոմային, քանզի նրանց ավելի հաճախ է խաթարված լինում ծարավի զգացման ընկալումը Մետաբոլիկ ացիդոզի բացակայությունը կարող է պայմանավորված լինել արյան մեջ շրջանառվող ինսուլինի առկայությամբ և (կամ) կոնտրինսուլինային հորմոնների ցածր պարունակությամբ։ Այս երկու գործոնները խոչընդոտում են լիոպոլիզին և կետոնային մարմինների առաջացանը։ Մյուս բարդ խնդիրը տարեցների մոտ այն է, որ շատ հաճախ խանգարված է լինում երիկամների ֆունկցիան, որը խոչընդոտում է միզահյուծությանը, օսմոսային դիուրեզին, հիպերօսմոլյարությանը, հիպովոլեմիային (զարկերակային թերճնշմանը), շոկը և բուժման բացակայության դեպքում՝ մահվան։ Այս երկու գործոնները նպաստում են օրգանիզմի ջրազրկմանը և հիպերգլիկեմիային։ Այս վիճակը կյանքին վտանգ սպառնացող շտապ հոսպիտալիզացիայի ցուցում է։ Մինչ հոսպիտալիազացիոն փուլում հիվանդին ներմուծում են նատրիումի քլորիդիի հիպոտոնիկ (0,45%) `օսմոսային ճնշումը կարգավորելու համար, իսկ ճնշման կտրում անկման դեպքում ներմուծվում է դոպամին և մետազոն։ Ինչպես նաև նպատակահարմար է (ինչպես ցանակացած այլ կոմաների դեպքում) օքսիգենոթերապիայի (թթվածնաբուժում) անցկացումը։