cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Greatest Hits: Decade Number 1
רקע
הסינגל הראשון היה השיר "Something in the Water" אשר הגיע למקום הראשון במצעד שירי הקאנטרי האמריקאי וזיכה אותה בפלטינה אמריקאית, בפרס גראמי בקטגוריית: "הביצוע הסולו הטוב ביותר בשיר קאנטרי", בפרס בילבורד בקטגוריית השיר הנוצרי של השנה ובמספר פרסים נוספים בטקסי מוזיקת קאנטרי.
הסינגל השני מהאלבום היה השיר "Little Toy Guns" שהגיע למקום ה-6 במצעד שירי הקאנטרי האמריקאי וזיכה אותה בפרס בטקס בחירת הנוער בקטגוריית שיר הקאנטרי של השנה ובמועמדות לפרס גראמי באותה קטגוריה שהסינגל הראשון היה מועמד אליה אך בשנת 2016. האלבום חולק לשני דיסקים כאשר הדיסק הראשון מכיל 12 שירים והשני 13.
הצלחה
האלבום הגיע למקום הרביעי במצעד הבילבורד 200 ולמקום הראשון במצעד אלבומי הקאנטרי האמריקאי, מה שהופך אותו לאלבום החמישי שלה ברציפות לעשות זאת. בנוסף הוא שבר מספר שיאים בכך שהפך לאלבום אוסף הבכורה הנמכר ביותר ב-6 השנים האחרונות ולאלבום האוסף שמכר הכי הרבה עותקים בשבוע הראשון ליציאתו ב-9 השנים האחרונות.
בנוסף, הוא גם היה לאלבום האוסף הנמכר ביותר לשנת 2015 וזיכה אותה למעמד פלטינה בארצות הברית. האלבום דורג שנתיים ברציפות במצעד סוף השנה של בילבורד כאשר בשנת 2015 דורג במקום ה-28 ובשנת 2016 דורג במקום ה-98. במצעד אלבומי הקאנטרי דורג במקום ה-7 בסוף 2015.
פרנץ מארק
פרנץ מוריץ וילהלם מארק (בגרמנית: Franz Moritz Wilhelm Marc; 8 בפברואר 1880 – 4 במרץ 1916) היה צייר גרמני, ממייסדי הפרש הכחול, תנועת האקספרסיוניזם הגרמני שירשה את מקומה של קבוצת "הגשר". מארק שילב ביצירותיו דמיון ומציאות, וברבים מציוריו, למרות הצבעוניות העזה, הוא עוסק במוות, גם של אנשים וגם של בעלי חיים.
יחסו הראשוני של מארק לטבע היה רומנטי ואידיאליסטי, והוא העדיף את הטבע בהרבה על האדם. אולם ככל שהרבה ללמוד על החיה ועל הטבע הבין כי גם בעלי החיים אינם שוכנים בהרמוניה מושלמת בטבע וגם הם הורגים זה את זה. ההתפכחות, מהראייה שהטבע ובעלי החיים מהווים שלמות, באה לידי ביטוי בסדרת ציורים של נמרים וחתולים מ-1912. במשך השנים התחדדה מחשבתו שגם העולם החי, בדומה לאנושות (מחשבה שהוא וקנדינסקי היו שותפים לה), זקוק לעבור טהרה אפוקליפטית כדי שתושב לו התמימות הראשונית, תמימות גן-העדן. כך הגיעה סדרת העבודות האפוקליפטיות ששיאן הוא היצירה "גורל החיות" (Tierschicksale).
מ-1913 החל לעסוק בהפשטה ובעקבות זאת התקרב לקנדינסקי.
מארק לימד ציור ובין תלמידותיו הייתה הציירת אנה קליין שנרצחה בקובנה בשנת 1941.
נהרג ב-1916, בקרב ורדן במלחמת העולם הראשונה.
וולבי אדום-צוואר
ווֹלבי אדום-צוואר או ווֹלבי בנט (שם מדעי: Notamacropus rufogriseus), הוא אחד ממיני הסוג קנגורו, יונק מתת-הסדרה של חיות הכיס, שמוצאו מערבות אוסטרליה.
מאפיינים
צווארו הוא בגוון אדמדם, ומכאן בא לו שמו. אפו וכפותיו שחורות, ויש לו פס לבן על השפה. משקלו בין 13.80 ל-18.60 ק"ג, ואורך גופו כולל ראשו כ-90 ס"מ, אף שהזכרים גדולים באופן כללי מהנקבות.
אורך חייו הממוצע של וולבי אדום-צוואר הוא 15 שנה.
הוולבי חי ביערות לא סבוכים. הוא נפוץ במזרח אוסטרליה, טסמניה, באיים שונים במצר בס (אף שלא ידוע האם האוכלוסיות באיים טבעיות או שהובאו על ידי האדם) ובחבל קנטרברי שבאי הדרומי של ניו זילנד.
הוולבי אדומי הצוואר הם בעלי חיים יחידאים (סוליטרים) לרוב, אולם כאשר המזון והמים מצויים בשפע הם מתאספים בקבוצות של עד 30 פרטים. כאשר הם מתקבצים, יש להם היררכיה חברתית הדומה לזו של מיני וולבי אחרים. הם פעילים בעיקר בין הערביים, ואת רוב שעות היום הם מבלים במנוחה במחסה.
הנקבות מגיעות לבגרות מינית בין 14 ל-19 חודשים, בעוד שהזכרים מגיעים לבגרות מינית בגיל שנתיים. תקופת הייחום של נקבת הוולבי אדום-הצוואר נמשכת 32 יום. לאחר הריון של 30 יום ממליטה הנקבה גור יחיד. הנקבה עשויה להמליט לאורך כל חודשי השנה, מלבד נקבות תת-המין הטסמני, הידוע גם כוולבי בנט (M. r. rufogriseus), אשר ממליטות בעיקר בין פברואר לאפריל. הגור נשאר בכיס אימו כ-280 יום, ונגמל מיניקה בערך בגיל שנה. הנקבות עשויות להמשיך לחיות בסביבת אמותיהן, ואילו הזכרים עוזבים את הסביבה בגיל שנתיים.
הוא ניזון מעשב ומענפים.
שליפה (זיכרון)
שליפה היא פעולה קוגניטיבית שבה מידע שקודד בזיכרון לטווח הארוך מועבר לתודעה.
השליפה מתאפשרת הודות לתהליך של התגבשות זיכרון מהזיכרון לטווח קצר לזיכרון לטווח ארוך. בתחום החינוך תהליך זה מאפשר את ההפנמה של החומר הנלמד. המידע שנשלף מועבר לזיכרון עבודה שם ניתן לחשוב עליו באופן מודע ולהשוות אותו למידע חדש שמגיע מהזיכרון החושי.
השפעות על תהליך השליפה
אחד הגורמים המשפיעים על תהליך השליפה הוא הסכמה. השפעה זו מתחילה כבר בתהליך הראשוני של הפניית הקשב, שבו הסכמה פועלת כמסנן שעל פי רוב מאפשר רק למידע שתואם אותה להירשם בתודעה. כתוצאה מכך קל יותר לזכור מידע שתואם את הסכמות ממידע שאינו תואם אותן. משום שהסכמה מראה עמידות למידע סותר היא יכולה לגרום לנטאי בתפיסת המציאות ולהוביל לתופעות כמו נבואה המגשימה את עצמה.
השפעה נוספת על תהליך השליפה יכולה לנבוע מהטרמה. ההטרמה מגבירה את הזמינות של מידע בזיכרון או במודעות כתוצאה מחשיפה לגירוי או אירוע מסוים. אפקט ההטרמה בעקבות חזרתיות (repetition priming effect) מיוחס לזיכרון הנהלי של הזיכרון המרומז.
קשיי שליפה
אחד הביטויים לקשיי שליפה הוא תופעת "על קצה הלשון" (TOT). זהו מצב שבו אדם יודע מה המידע הנחוץ, אך אינו מצליח לאתר את המילים המתאימות. למרות הקושי בשליפה ישירה של המידע המבוקש, על פי רוב האדם יצליח לזהות אותו מתוך מספר אפשרויות. דוגמה לכך היא זיהוי תשובה נכונה במבחן רב-ברירתי.
אוצר מילים הוא מאגר המילים העומד לרשותו של האדם בעקבות תהליך רכישת שפה. אוצר המילים הפסיבי מאפשר לאדם לזהות מילים מוכרות מתוך דיבור וממלא תפקיד מרכזי בהבנת הנקרא. עם זאת, הוא משמש רק בתהליך הקליטה של השפה. קשיי שליפה מילוליים יכולים לפגוע ביכולת של האדם להפיק תקשורת השפתית. זאת משום שלצורך העברת מסרים מילוליים דבורים במסגרת דיאלוג או הבעה בכתב יש צורך אוצר מילים אקטיבי הניתן לשליפה ולשימוש בפועל.
פערים בין אוצר המילים האקטיבי והפסיבי מאפיינים אנשים בעלי לקות למידה. קושי זה יכול לפגוע בתפקוד האקדמי על ידי הנמכה של הביצוע בשעת מבחן או בהשלמת שיעורי בית. קשיי שליפה הם אחד המאפיינים המרכזיים של לקות שפה.
חוסאן
חוסאן (ערבית: حوسان) הוא כפר פלסטיני בנפת בית לחם, מדרום-מערב לעיר בית לחם. לפי הלשכה הפלסטינית המרכזית לסטטיסטיקה, חיים בכפר 5,511 תושבים, נכון ל-2007. בערבית, חוסאן פירושו "טוב ויופי".
הכפר ממוקם (יחד עם הכפר נחאלין) בתוך מובלעת בגוש עציון והוא מוקף כיום בהתנחלויות: ביתר עילית מדרום, גבעות, ראש צורים, ונווה דניאל ממערב. לאחר הסכמי אוסלו, חוסאן סווג כשטח B.
סיווגו של חוסאן כשטח B, מאפשרת כניסה לישראלים, עם זאת יש שלט אזהרת כניסה בכניסה המערבית אל הכפר (ראו תמונה), וכן שלטי אזהרה (בנוסח של כניסה לשטח A) בכניסה המזרחית של הכפר (לבאים מכביש 60). דרך הכפר יש מעבר פלסטינאים לכפרים נחאלין, בתיר, ולעיירה אל-ח'דר שבפאתי בית לחם.
העת העתיקה
יש המזהים את חוסן עם הישוב המקראי חושה, שנזכר בספר דברי הימים א' (ד' ד').
חלקו הצפוני של הכפר יושב על שרידים קדומים, והתגלו בו חרסים מתקופת הברזל (מעטים) ומהתקופה הפרסית (כולל "תשליב יהד"). ביתר חלקי הכפר נמצאו חרסים מהתקופות ההלניסטית, הרומית הקדומה והביניימית, הממלוכית והעות'מאנית.
הכפר התפשט דרום מזרחה, ובתיו מכסים היום חורבה נוספת בשם "ח'רבת אום א-שקף", בה נתגלו שרידים של מבנים, בורות, גתות ופתחי מערות, ולצידם חרסים מהתקופות ההלניסטית, הרומית הביניימית והמאוחרת וכן מן התקופה הביזנטית.
בתקופה הרומית נבנתה בסמוך לחוסאן מצודה (הידועה בשם "ח'רבת אֻם אל-קלעה") עם שני מגדלים ומחנה רומאי בגודל 2 דונם.
התקופה העותמאנית
על פי מפקד אוכלוסין עות'מאני משנת 1596, 12 משפחות התגוררו בכפר.
החוקר צרפתי ויקטור גרן ביקר במקום לראשונה ביוני 1863, הוא ציין כי זה היה ממוקם על הר. מאוחר יותר, באוגוסט באותה שנה, הוא מצא כי הוא מכיל מספר משפחות, עם בתים מקובצים סביב המגדל. ב-1883, ב"סקר ארץ ישראל המערבית" של הקרן לחקר ארץ ישראל, תואר חוסאן ככפר עם בתי אבן על רכס שטוח, שמצפונו עמק תלול.
בתקופת המנדט הבריטי
במפקד אוכלוסין מ-1922 שנערך על ידי המנדט הבריטי, אוכלוסיית חוסאן מנתה 396 תושבים, כולם מוסלמים. במפקד 1931 אוכלוסיית חוסאן מנתה 540, כולם מוסלמים, ב-122 בתים. בשנת 1945 אוכלוסיית חוסאן מנתה 770 תושבים, אשר בבעלותם 7,252 דונם של קרקע, על פי סקר שטחים ואוכלוסיות רשמי. הכפר נכבש על ידי חטיבת הראל במבצע אל ההר בשלהי מלחמת העצמאות, ופונה זמן קצר לאחר מכן.
לאחר 1967
מאז מלחמת ששת הימים ב-1967, חוסאן נמצאת תחת שלטון ישראלי. האוכלוסייה על פי מפקד 1967 שנערך על ידי הרשויות הישראליות הייתה 1,114. בשנת 1995 עברה השליטה לידי הרשות הפלסטינית ("שטח B").
בשנות ה-80 של המאה ה-20, החלו להפקיע אלפי דונמים מאדמות הכפר לצורך הקמת ההתנחלות ביתר עילית, שנוסדה ב-1988, ומשתרעת על פני כ-4,300 דונם. בין היישובים יש קשרים כלכליים, כאשר רבים מתושבי חוסאן עובדים בביתר ורבים מתושבי ביתר מתקנים את רכבם וקונים חומרי בניין בחוסאן. עד סלילת "כביש עוקף חוסאן" ב-1999 עקב ריבוי תקריות של יידויי אבנים בכביש, דרך הגישה לביתר עברה בתוך תחומי הכפר.
ב-2008 הוציא המנהל האזרחי צו הכרזה על אדמות מדינה לשטח של למעלה מ-23 דונם מאדמות חוסאן, כדי לאשר בדיעבד תחנת דלק שהוקמה על קרקע פרטית של תושב חוסאן. ב-2014, בעקבות רצח שלושת הנערים הוכרזו 3,799 דונם בשטח הסמוך לחמשה כפרים - חוסאן, ג'בע, צוריף, ואדי פוכין ונחאלין - כאדמות מדינה.
באוגוסט 2014 יהודי תושב ביתר עילית שהגיע לכניסה לכפר הותקף על ידי עשרות מחבלים באבנים. הם הוציאו אותו מרכבו, גררו אותו אל תוך הכפר והכו אותו קשות בכל גופו.
בכפר רווחת תופעה של יידוי אבנים לעבר רכבים יהודים על רקע לאומני: בינואר 2001 נפצע ילד יהודי קל מאבנים שיודו לעבר רכב שנסע בו, בכביש עוקף חוסאן. בפורים 2013 נפצע ילד יהודי בראשו מלינץ' אבנים שעשרות צעירים ביצעו ברכב בו נסע. באוקטובר 2016 נהג אוטובוס נפצע באורח קל מרסיסים בשל אבנים שיודו על אוטובוס שהסיע. בראשית 2017 סבלו תושבי האזור היהודים מעשרות מקרים של ידויי אבנים בחודש מצד תושבי הכפר חוסאן, והציר היה נחשב מהמסוכנים ביהודה ושומרון. בעקבות המצב הופעל מאמץ מרוכז של גורמי הביטחון במגוון אמצעים בהם העמדת שמירה, לכידת מידי אבנים, הסברה בדף הפייסבוק של הכפר ועוד, עד שהתופעה פסקה. במסגרת המבצע נעצרו 24 קטינים, ונגד 15 מהם הוגשו כתבי אישום בגין יידוי אבנים. בנובמבר באותה שנה דווחו עוד ידויי אבנים מסיביים שהובילו לפציעה. גם בשנת 2018 דווח כי התופעה נמשכת, וידויי האבנים בציר נמשכים. וכך גם בשנים הבאות.
ביוני 2018 מחבל ביצע פיגוע דריסה נגד שלושה חיילות וחייל שהיו במשימת סיור רגלי בכפר, ונמלט לתוככי הכפר.
ב-10 באפריל 2022 מחבלת ניסתה לבצע פיגוע דקירה בסכין כלפי לוחמים בכפר חוסאן. הלוחמים פתחו באש והיא נהרגה במקום.
באפריל 2022 יהודי תושב ביתר עילית שנכנס לכפר לקנות בחנות קיוסק הותקף על ידי עשרות מחבלים באבנים. הוא נמלט מהכפר ורכבו הועלה באש. כוחות הביטחון פעלו בכפרים באזור ועצרו 4 חשודים במעשה. גורמים ביטחוניים גינו את הכניסה של ישראלים לקניות בכפר, והגדירו את המעשה כמסוכן.
פרשת חילמי שושא
ב-27 באוקטובר 1996 חילמי שושא, ילד פלסטיני מהכפר חוסאן, נהרג בידי נחום קורמן, רכז הביטחון של הדר בית"ר. קורמן טען כי ראה קבוצת נערים פלסטינים משליכה אבנים לעבר כלי רכב ישראלים. לטענתו, הוא רדף אחריהם ותפס את שושא. לפי גרסתו של קורמן הוא ראה את שושא נופל לאחור באזור מכוסה אבנים וברזלים ומאבד את הכרתו, והחל לבצע בו החייאה. עדים פלסטינים שהיו במקום טענו שקורמן הכה את שושא, בעט בו והפיל אותו לאדמה, והכה בראשו באקדח. שושא פונה להדסה עין כרם שם מת כתוצאה משטף דם במוחו. קורמן הורשע בהריגה ונדון לשישה חודשי עבודות שירות.
שדה המוקשים בחוסאן
בליבו של הכפר חוסאן ומשני צידי נתיב התנועה של כביש 375 היה שדה מוקשים במשך כחמישים שנה. במהלך השנים נהרגו שישה ילדים שעלו על מוקשים בשטח זה, שגודלו כשישה דונמים. למרות בקשות רבות של תושבי הכפר מצה"ל לפנות את השדה (מאחר שלצה"ל יש עדיין אחריות ביטחונית על הכפר) הדבר לא נעשה. בשנת 2014 החל פינוי המוקשים על ידי חברה פרטית במימון ארגוני סיוע בינלאומיים.
שגרירות הודו בבייג'ינג
היסטוריה
השגרירות הוקמה ב-1950.
בעקבות מלחמת הודו–סין ב-1962 הורד דרג היחסים בין המדינות, ועמד בראשה ממונה על היחסים עד 1976. השגרירות שכנה במקור ברובע נציגות בייג'ינג. השגרירות נפגעה במהלך מהפכת התרבות. בסביבות אותה תקופה החלו נציגויות דיפלומטיות רבות לעבור למובלעות דיפלומטיות מוגדרות. בשנת 1969 עברה השגרירות לרובע צ'אויאנג. שגרירות ריטן, שאליה עברה הנציגות ב-1969, הייתה מבנה עץ בן שתי קומות. השגרירות הוגדרה כ"מיושנת וסובלת מצפיפות יתר". בזמן ששגרירות ריטאן פעלה, עבדו בשגרירות 29 דיפלומטים, 28 עובדים סינים ו-33 עובדים הודים שאינם דיפלומטים. ממשלת הודו חכרה את המגרש בו שוכנת שגרירות כיום בשנת 1989 תמורת כמיליון דולר.
בניין נוכחי
בית השגרירות הנוכחי נפתח בשנת 2012. טקס הפתיחה התקיים ביום רביעי ה-8 בפברואר 2012.
פוליטך (קטרגל)
פוליטך (ברוסית: "Мини-футбольный клуб "Политех) הוא מועדון קטרגל רוסי מהעיר סנקט פטרבורג. מאז הקמתו הוא הספיק להתמודד בליגת העל הרוסית בקטרגל מספר פעמים ותחילה הוקם ב-1995 כקבוצת "פוליטכניק" בחסות מכון טכנולוגי מקומי.
בשנת 2018 נקלע לקשיים פיננסיים ופורק.
יום העצמאות (בלארוס)
יום העצמאות של הרפובליקה של בלארוס (בלארוסית: Дзень Незалежнасці Рэспублікі Беларусь; רוסית: День Независимости Республики Беларусь; תרגום: יום הרפובליקה) הוא חג לאומי בלארוסי הנחגג מדי שנה ב-3 ביולי לזכר שחרורה של מינסק, בירת בלארוס, מהכיבוש הגרמני במלחמת העולם השנייה.
בתאריך 3 ביולי 1944, מינסק, בירת בלארוס, שוחררה מידי הוורמאכט. ההחלטה לחגוג את יום העצמאות ב-3 ביולי, כסמל לשחרור בלארוס כולה מהשלטון הנאצי, הוצעה על ידי הנשיא אלכסנדר לוקשנקו, והתקבלה רשמית לאחר משאל עם בשנת 1996.
האירוע המרכזי של יום העצמאות הוא מצעד צבאי חגיגי. לאחר האירוע הרשמי, מתקיימים מספר אירועים חברתיים וקונצרטים, כמו גם חגיגות שונות ברחבי המדינה, ומופע זיקוקין די-נור מסורתי בשמי מינסק.
דניאל דידאבי
דניאל דידאבי (בגרמנית: Daniel Didavi, נולד ב-21 בפברואר 1990 בנורטינגן שבגרמניה המערבית) הוא כדורגלן גרמני המשחק בעמדת הקשר.
קריירת מועדונים
דידאבי שיחק כנער במועדון הכדורגל של נורטינגן עיר הולדתו, ובשטוטגרט. בשנת 2008 החל דידאבי לשחק בקבוצת המילואים של שטוטגרט, וביולי 2009 קודם לקבוצה הבכירה, כשמקביל המשיך לשחק בקבוצת המילואים. ביולי 2011 הושאל דידאבי לנירנברג, ששיחקה אז בבונדסליגה תחת שרביטו של המאמן דיטר הקינג. דידאבי הבקיע בעונת ההשאלה תשעה שערים, שמונה מתוכם בחצי השני של העונה, וסייע לנירנברג לסיים במקום העשירי בבונדסליגה. בתום עונת ההשאלה חזר לשטוטגרט, והאריך את חוזהו עד לשנת 2016. דידאבי הרבה לסבול מפציעות בשלוש העונות הבאות, אך חזר בשלבי ההכרעה של עונות 2013/14 ו-2014/15 על מנת להציל את שטוטגרט מירידה אל הבונדסליגה השנייה. בעונת 2015/16 הבקיע דידאבי 13 שערי ליגה, אך לא הצליח למנוע את נשירת שטוטגרט לבונדסליגה השנייה, לראשונה מזה 39 שנים.
ב-5 באפריל 2016, וולפסבורג הכריזו על החתמתו של דידאבי לחוזה עד שנת 2021, לאחר שירד ליגה עם שטוטגרט. בעונת הבכורה שלו בוולפסבורג, הבקיע דידאבי ארבעה שערי ליגה ב-18 הופעות, וסיים עם הקבוצה במקום ה-16 שהוביל לצמד משחקי הישרדות מול איינטרכט בראונשווייג שסיימה במקום השלישי בבונדסליגה השנייה. וולפסבורג ודידאבי ניצחו בשני המשחקים בתוצאה הזהה 0–1 ונשארו בבונדסליגה. בעונת 2017/18 דידאבי הבקיע שמונה שערי ליגה ב-30 הופעות לטובת וולפסבורג, ושוב סיים עמה במקום ה-16 המוביל למבחנים, בהם גברה וולפסבורג בתוצאות 1–3 ו-0–1 על הולשטיין קיל ונשארה לעונה נוספת בבונדסליגה.
ב-29 ביוני 2018 חזר דידאבי לשטוטגרט, שהספיקה מאז שעזב לחזור לבונדסליגה, וחתם לשלוש שנים. דידאבי רשם עונת בכורה מאכזבת, בה הבקיע שני שערי ליגה ב-20 הופעות, וירד ליגה עם הקבוצה לאחר שסיים עמה במקום ה-16 והפסיד עמה במבחני ההישרדות לאוניון ברלין.
קריירה בינלאומית
דידאבי שיחק בכל נבחרות גרמניה הצעירות, ולזכותו חמש הופעות בנבחרת גרמניה עד גיל 21, בהן הבקיע שער אחד. עם זאת, דידאבי טרם זומן לנבחרת גרמניה הבכירה, נכון לינואר 2017.
חיים אישיים
אביו של דידאבי נולד ברפובליקת דהומיי, כיום בנין, והיגר לגרמניה. אמו של דידאבי גרמניה.
יו-גי-הו! מפלצות הקפסולה
הסדרה שודרה בישראל בשנת 2007 בערוץ הילדים בדיבוב לעברית בצמוד לעונה החמישית לשידור הסדרה המקורית.
הבדלים בין מפלצות הקפסולה לסדרה המקורית
המאפיין העיקרי שהבדיל את מפלצות קפסולה מהסדרה המקורית היא שהמפלצות המוכרות מהקלפים דיברו לראשונה, זוהי למעשה הפעם היחידה ששחקנים חיים דיבבו את המפלצות עצמן, ולא את הדמויות האנושיות. מלבד הבדל זה ישנו גם מאפיין הבא לידי ביטוי משם הסדרה, המפלצות מגיעות מקפסולות והן חיות בעולם משלהן ממש כמו בני אדם ולא חיות בתוך קלפים עתיקים שמשמשים רק למשחק הדו-קרב המוכר מיו-גי-הו! מפלצות.
בסדרה זו, המפלצות עצמן הן אלו שהוו את מקור העלילה ואת עיקר התסריט, הדמויות שימשו אך ורק רקע להעברת הסיפור. לראשונה נחשף גם הקשר בין שלוש מפלצות הקוסמים של יוגי מוטו ומסתבר שהם משפחה, הקוסם האפל (הסגול), המכשף (השחור) והקוסמת האפלה (הוורודה).
חיים נסים אבולעפיה
רבי חיים ניסים אבולעפיה (נכתב במקור: אבואלעפיא) המכונה בשם חנ"א (תקנ"ה, 1795, - כ"ח בשבט תרכ"א פברואר 1861) היה רבה של טבריה והראשון לציון בירושלים. חיים ניסים אבולעפיה נולד בטבריה והיה מבני בניו של חיים אבולעפיה השני. תקופה מסוימת שימש כרב בדמשק, אך רוב הזמן שימש כרבה של טבריה.
ברעידת האדמה הגדולה שהייתה בארץ ישראל בשנת ה'תקצ"ז (1837) נשברה רגלו ומאז סבל מייסורים כל חייו. נודע בענוותנותו היתרה.
היה חותנו של הרב שמ"ח גאגין בנו של הרב חיים אברהם גאגין. בין נכדיו נמנה שלמה אבולעפיה ממייסדי העיר תל אביב.
כרבה של טבריה יצא אל מפקד הצבא הטורקי בצידון בדרישה להגנת התושבים היהודים בטבריה ובגליל מפני פורעים, ובעקבות כך נשלחו חיילים להגן עליהם. לאחר שמלאו לו 50 עבר לירושלים, ולאחר מותו של הראשון לציון הרב יצחק קובו נתמנה לתפקיד זה ושימש בו משך כשש וחצי שנים. הוא היה בין המעודדים והתומכים בהקמת בתי ספר כלליים למרות החרם שהכריזו רבני ירושלים האשכנזים נגד אלה. הוא חיבר מספר ספרים אך הם לא ראו אור, ורק שלושה מהם ידועים - קרא חנ"א, ארש צבי ותוצאות חיים. חלק מפסקיו נדפסו בספר תשובות של הרב בנימין מרדכי נבון.
נפטר בכ"ח בשבט ה'תרכ"א ונקבר בבית הקברות בהר הזיתים.
נויבירט
נויבירט (Neuwirth) הוא שם משפחה ממקור גרמני.
ביל טומיי
ויליאם "ביל" אנטוני טומיי (באנגלית: William "Bill" Anthony Toomey; נולד ב-10 בינואר 1939) הוא אתלט אמריקאי בעבר. הוא אלוף אולימפי ושיאן עולם בקרב עשר.
ביוגרפיה
טומיי נולד בפילדלפיה, פנסילבניה. בשנת 1962 הוא סיים את לימודיו באוניברסיטת קולורדו.
במבחנים האמריקאים לאולימפיאדת טוקיו (1964) סיים טומיי במקום רביעי ולא זכה להיכלל בנבחרת (רק שלושה ספורטאים נכללו).
בשנת 1965 זכה טומיי בתואר הגדול הראשון שלו לאחר שזכה במדליית זהב באוניברסיאדה בקרב עשר (7566 נק'). בשנת 1967 הוא זכה במשחקים הפאן אמריקאיים במדליית זהב בקרב עשר (8044 נק').
אלוף אולימפי
באולימפיאדת מקסיקו סיטי (1968) זכה טומיי במדליית זהב בקרב עשר בשיא אולימפי חדש של 8193 נק', לפני האנס-יואכים ואלדה (8111 נק') ושיאן העולם קורט בנדלין (8064 נק') שניהם ממערב גרמניה.
שיאן עולם
בתחרות שנערכה בלוס אנג'לס, קליפורניה ב-11 בדצמבר 1969 קבע טומיי בקרב עשר שיא עולם חדש של 8417 נק' (לפי תיקון מ-1985, 8310 נק'), שיפור לשיאו של בנדלין. שיא זה נישבר באולימפיאדת מינכן (1972) על ידי מיקולה אבילוב מברית המועצות (8454 נק', לפי תיקון מ-1985, 8466 נק'). שבוע לאחר שקבע את השיא העולמי, הוא נישא למרי ראנד הבריטית, אלופה אולימפית בקפיצה לרוחק (טוקיו 1964). לזוג שתי בנות, סמנתה ושרה. לאחר 22 שנות נישואין הזוג התגרש.
אבי לובין
אבי לובין (נולד ב-31 ביולי 1977) הוא אוצר וחוקר ישראלי בתחום האמנות העכשווית. ביולי 2023 מונה לאוצר המשכן לאמנות בעין חרוד. לפני כן שימש במשך חמש שנים האוצר של גלריית המדרשה הירקון 19. עורך מייסד שותף של מגזין האמנות תוהו.
ביוגרפיה
לובין אצר תערוכות יחיד וקבוצתיות רבות בחללים ציבוריים ופרטיים, במוזיאונים ובחללים אלטרנטיביים בישראל ומחוצה לה, בין היתר במוזיאון תל אביב, בגלריה האוניברסיטאית ע”ש שרייבר באוניברסיטת תל אביב, ב-apexart, ניו יורק, בגלריה הלאומית של קוסובו, ב-Kunstverein Kunsthaus בפוטסדאם, בגלריית ת (א)עשייה בסדנאות האמנים ירושלים, בגלריה שלוש ובזומר אמנות עכשווית.
בשנת 2014 הקים יחד עם לאה אביר את מגזין האמנות ״נמל״ במוזיאון חיפה לאמנות, אך המגזין נסגר בסמוך להשקתו. ב-2015 הקים עם אביר את מגזין האמנות המקוון ״תוהו״, הרואה אור בשלוש שפות: עברית, ערבית ואנגלית. ביוני 2018 מונה לאוצר גלריית המדרשה – הירקון 19.ביולי באותה שנה נבחר יחד עם האמנית איה בן רון לייצג את ישראל בביתן הישראלי בביאנלה ה-58 בוונציה, 2019, שם הציגו את התערוכה ״בית חולים שדה X״.
לובין סיים את לימודי התואר השני באוניברסיטת תל אביב בשנת 2009. בין השנים 2013–2018 שימש כמרכז הלימודים העיוניים בתוכנית ללימודי המשך באמנות בפקולטה לאמנויות – המדרשה, המכללה האקדמית בית ברל. מאמריו התפרסמו בכתבי עת אקדמיים, מגזינים, מונוגרפיות וקטלוגים בהם The American Journal of Psychoanalysis, "עת לאקאן", "מטעם" ו-NY Arts Magazine. כן שימש לובין מרצה אורח במוסדות אקדמיים בעולם, כמו בית הספר לאמנות חזותית (SVA) בניו יורק ובאוניברסיטת פוטסדאם למדעים שימושיים (Fachhochschule Potsdam) בגרמניה.
מלריה באפריקה שמדרום לסהרה
אפריקה שמדרום לסהרה היא אזור גאוגרפי בעל הריכוז הגדול ביותר של מחלת המלריה בעולם. מלריה היא אחת המחלות הקטלניות ביותר באפריקה שמדרום לסהרה. בעוד שבשאר העולם קיימת מאז שנות ה-80 ירידה עקבית במקרי המוות ממחלה זו, חרף העלייה באוכלוסין (מ-502,000 מקרים ב-1980 ל-104,000 בשנת 2010), באפריקה שמדרום לסהרה קיימת עלייה במספר מקרי המוות ממלריה (מ-493,000 ב-1980 לשיא של 1,613,000 מקרים ב-2004 ו-1,133,000 ב-2010), שם היא נחשבת לגורם תמותה שני בהיקפו לאחר מחלת האיידס הנגרמת מנגיף ה-HIV. כ-24% ממקרי המוות של ילדים מעל גיל 5 בארצות אפריקה מדרום לסהרה מתרחשים כתוצאה ממלריה (כ-435,000 מקרי מוות בשנת 2010, לעומת כ-89,000 מקרי מוות של ילדים בכל שאר העולם).
אבי לובין
ביוגרפיה
בן זוגו של לובין הוא האמן תומר ספיר.
מלריה באפריקה שמדרום לסהרה
מחלת המלריה
מלריה היא מחלה זיהומית טרופית וסובטרופית ונחשבת לאחד מגורמי המוות העיקריים בעולם כיום. על פי נתונים של ארגון הבריאות העולמי (WHO) בין 300 ל-500 מיליון בני אדם נדבקים, ובין 1 ל-2 מיליון בני אדם נפטרים ממחלה זו מדי שנה, רובם ילדים מתחת לגיל 5. בשנת 2010 דיווח ארגון הבריאות העולמי כי 216 מיליון בני אדם חלו במחלת המלריה, 81% מהם באפריקה ו-655,000 בני אדם מתו מהמחלה, מתוכם 91% באפריקה שמדרום לסהרה. 86% מהמקרים העולמיים התרחשו בקרב ילדים.
תולדות המחלה
מקור שם המחלה הוא בצמד המילים בשפה האיטלקית - mal'aria, דהיינו "אוויר רע". זאת, משום שבימי הביניים רווחה באיטליה הסברה שהמחלה מתפשטת באמצעות האדים שעולים מביצות. המלריה ידועה עוד מהעת העתיקה כמחלה הפוגעת בבני אדם, קופים, עופות וזוחלים. ההיסטוריה מספרת על התפרצויות של מלריה ביוון העתיקה, בסין ובמצרים העתיקה. כבר במאה החמישית לפני הספירה הבחין היפוקרטס בין 3 צורות המלריה על סמך תדירות הופעת התסמיני המחלה. במאה ה-1 לפני הספירה עמדו על הקשר שבין הופעת המלריה לבין גופי מים עומדים, אך לא הבינו את מקור המחלה. בשנת 1880 זיהה את טפיל המלריה הרופא והפרזיטולוג הצרפתי שארל לברן (Charles Louis Alphonse Laveran) ובשנת 1899, קבע הרופא בריטי רונלד רוס, כי יתוש האנופלס הוא שמעביר את המחלה מאדם לאדם.
סקירת המחלה וגורמיה
מלריה היא מחלה זיהומית אשר נפוצה בעיקר באזורים טרופיים וסובטרופיים, דוגמת: אפריקה שמדרום לסהרה, דרום-מזרח אסיה ואמריקה הלטינית. המחלה פוגעת בעיקר בילדים מתחת לגיל 5, זאת משום שהמערכת החיסונית שלהם עדיין אינה מפותחת דיה כדי להתמודד עם הטפיל. המלריה נגרמת על ידי טפילים חד תאיים מהסוג Plasmodium ומועברת בעקיצה של נקבות יתושי האנופלס. זאת בעקבות הצורך של היתושות בדם כמקור לחלבון לטובת הטלת והתפתחות ביציהן. טפילי המלריה נמצאים בדמם של האנשים החולים, והיתושות בעקיצתן שואבות לקיבתן גם אריתרוציטים מודבקים. במהלך מחזור חייהם ביתושות, עוברים הטפילים שינויים מורפולוגיים ולאחר 10–18 ימים נודדים לבלוטות הרוק שלהן. קצב התרבות הטפילים בתוך היתושות משתנה בין מינים שונים של הטפילים ומושפע בין היתר מטמפרטורה וגורמים סביבתיים. התהליך שלעיל, אורך בין 10 ימים לחודש, ורק בסופו יכולות היתושות להדביק בני אדם. עקיצת היתושות בשלב זה מחדירה לנעקץ את טפילי הפלסמודיום. כיום מוכרים למדע 4 מינים של טפילי פלסמודיום אשר גורמים למחלת המלריה בבני האדם: שני המינים הראשונים אחראים למרבית ממקרי המלריה בעולם. המסוכן שבמינים הוא ה-P. falciparum אשר נחשב לגורם התמותה העיקרי של המחלה. P. falciparum הוא המין השכיח ביותר באפריקה, אולם נפוץ גם בדרום-מזרח אסיה ובאגן נהר האמזונאס שבאמריקה הדרומית. יכולתו של מין זה לגרום למחלה הקשה ביותר נובעת מיכולתו לפגוע באיברים חיוניים רבים בגוף, דוגמת: מוח, כליות, ריאות וכבד. בעיה נוספת הקשורה במין זה היא העמידות שלו כלפי התרופות הסטנדרטיות נגד מלריה. P. vivax שכיח מאוד באסיה, פפואה גינאה החדשה, אמריקה מרכזית ודרומית ופחות שכיח באפריקה. P. vivax גורם למחלה קשה אולם התמותה ממין זה נמוכה בהשוואה לזו הנגרמת מ-P. falciparum. שני המינים הנוספים, P. malariae ו-P. ovale, די נדירים ותפוצתם מוגבלת לאפריקה, כשמהלך המחלה לה הם גורמים דומה לזה הנגרם מ-P. vivax.
תסמיני המחלה
יתושות האנופלס מחדירות בעקיצתן את טפילי המלריה לדם הנעקץ. טפילים אלה, מגיעים תוך מספר דקות לכבד ושם מתחילים להתרבות. בתקופה זו לא מופיעים בקרב אדם הנגוע במחלה תסמינים ולכן אין באפשרותו לדעת האם הוא אכן נדבק במחלה. לאחר מכן יוצאים הטפילים למחזור הדם ופולשים אל האריתרוציטים, שם הם מתחלקים ומתרבים תודות לפירוק ועיכול מולקולת ההמוגלובין. טפילי הפלסמודיום מעכלים כ-80% מסך ההמוגלובין באריתרוציטים. תוצר הלוואי של פירוק זה הוא מולקולה הקרויה הֵמַטִין (Hematin). המטין היא, למעשה, מולקולת הם שיון הברזל במרכזה מחומצן כתוצאה מהקשרות להידרוקסיד. מולקולות המטין הן טוקסיות למערכות ביולוגיות בכלל ולטפילי המלריה בפרט מפני שיוני הברזל מהווים פרואוקסידנטים (חומרים כימיים אשר גורמים ליצירת רדיקלים חופשיים של חמצן) שעלולים לפגוע בקרום הטפילים. על מנת למנוע את יצירת הרדיקלים החופשיים, ממירים טפילי המלריה את מולקולות ההמטין לתצורה גבישית אינרטית (בלתי פעיל) הקרויה המוזואין (Hemozoin). לאחר שמגיעים האריתרוציטים לקיבולת טפילית מרבית, הם מתבקעים וגורמים לשחרור הטפילים לנוזל הדם. דבר זה מאפשר לטפילי הפלסמודיום לפלוש לאריתרוציטים נוספים ובאופן זה להמשיך את תהליך ההדבקה. יחד עם הטפילים משתחררים לנוזל הדם גם גבישי המוזואין. שחרור גבישי המוזואין הוא זה שמוביל לעלייה חדה בחום הגוף, שכן שחרורו מעודד הפרשה של ציטוקינים פירוגניים (דלקתיים), דוגמת: TNF-α ו-MIP-1α/β.
המלריה, לה גורמים כל 4 מיני הפלסמודיום, מתפרצת בדרך כלל לאחר 10 ימים עד חודש מרגע העקיצה. בשלב זה, מופיעים התסמינים הבאים: תסמיני המחלה מופיעים במחזוריות קבועה (כל 12–36 שעות לאחר הדבקה ב-P. falciparum, כל 48 שעות לאחר הדבקה ב-P. vivax וב-P. ovale, כל 72 שעות לאחר הדבקה ב-P. malariae).
בחולים שנדבקו ב-P. falciparum אי קבלת טיפול רפואי ראוי עלול להוביל לסיבוכים הבאים:
מקור והתפשטות מחלת המלריה באפריקה
מדענים וחוקרים רבים מאמינים כי רוב, אם לא כל, צורות המלריה מקורן במערב ובמרכז אפריקה בפרימטים הומינידיים דוגמת גורילות ושימפנזים. במחקרים שנערכו לאחרונה נמצא כי ככל הנראה לפני כ-10,000 שנה עברו טפילי המלריה שינוי בהרכבם הגנטי, דבר אשר הקנה להם את האפשרות להדביק הומינינים בסוג אדם. שינוי זה החל, ככל הנראה, בסיומו של עידן הקרח לפני כ-10,000 שנים, ובהתחממות הגלובלית שהביא עמו סוף עידן זה. גורמים אלה בישרו את ראשיתה של מהפכת החקלאות הנאוליתית במרבית מאזורי העולם בכלל ובאפריקה בפרט. סגנון חקלאות זה הגיע למערב ולמרכז אפריקה לפני כ-4,000 שנה. חוקרים שונים טוענים כי שימוש בחקלאות ביבשת אפריקה היווה גורם מכריע בהתפתחותה ובהתהוותה של מחלת המלריה דווקא ביבשת זו, משום שהאוכלוסיות שמדרום למדבר סהרה עברו מסגנון חיים של ציידים-לקטים בקהילות קטנות, לסגנון חיים קהילתי והתיישבותי באזורים טרופיים של היבשת. סביבת המחיה ואורח החיים שנוצרו באפריקה הובילו לילודה מוגברת, לצפיפות אוכלוסין גבוהה ולשימוש נרחב במקורות מים עומדים הדרושים הן למחיה והן לחקלאות. שינויים סביבתיים אלה היוו את הגורם המרכזי לגידול מאסיבי באוכלוסיית יתושי האנופלס באפריקה, שמצדם מצאו מקור הזנה יציב בדמם של בני האדם וסביבת מחיה נוחה בסמוך למקורות המים העומדים.
על אף שסגנון החקלאות הנאוליתי התפתח תחילה באסיה ובמזרח התיכון, מחלת המלריה בבני האדם לא הייתה נפוצה באזורים אלה. הסיבה העיקרית לכך נעוצה בעובדה שבאסיה ובמזרח התיכון גידול חיות משק, דוגמת: עזים, כבשים ופרות, היה פופולרי יותר מאשר באפריקה שמדרום לסהרה ולכן ליתושי האנופלס שבאסיה ובמזרח התיכון היה מקור דם נוסף, נגיש ויציב בסמוך למקורות המים העומדים.
על פי נתוני ארגון הבריאות העולמי העברת טפילי המלריה אינטנסיבית יותר באזורים שבהם ליתושים תוחלת חיים ארוכה יותר (מפני שכך לטפילים יש זמן רב דיו להשלים את התפתחותם בתוך יתושות האנופלס) ובאזורים שבהם היתושים רגילים או מעדיפים את דמם של בני האדם כמקור הזנה. על כן, באפריקה בה היתושים עונים על הדרישות שלעיל שיעור התמותה והתחלואה ממחלת המלריה הוא מהגבוהים בעולם.
עם זאת נמצא כי מוטציות ספציפיות בגנים המקודדים לשרשרות הגלובין, שמרכיבות את ההמוגלובין, נמצאות באוכלוסיית אפריקה שמדרום לסהרה בקורלציה ישרה לתפוצת מחלת המלריה. מוטציות אלה, אשר העיקריות בהן גורמות לאנמיה חרמשית, המוגלובין C ותלסמיה, משפיעות הן כמותית והן איכותית על תפקוד ההמוגלובין. תפקוד לקוי של המוגלובין משפיע על משך שרידות האריתרוציטים במחזור הדם, דבר אשר גורם להפרעה במחזור החיים של טפילי המלריה בתוכם. מחלות אנמיה חרמשית, המוגלובין C ותלסמיה אינן מונעות את ההדבקה בטפילי המלריה, אך מקנות לאוכלוסיית הלוקים בהן הגנה מסוימת בפניה.
מחלת המלריה באפריקה שמדרום לסהרה חופפת במידה רבה את האזור שקרוי חגורת המנינגיטיס האפריקנית, בו שכיחות מחלת דלקת קרום המוח על רקע זיהום של חיידק Neisseria meningitidis גבוה מאוד.
מלריה ואנמיה חרמשית
אנמיה חרמשית היא מחלת דם תורשתית הגורמת להמוגלובין, המצוי בתאי הדם האדומים להיווצר בצורה לקויה. הדבר גורם בין השאר לעיוות תאי הדם האדומים לצורה דמוית חרמש ולקיצור משך זמן חייהן במחזור הדם. הסיבה להיווצרות אנמיה חרמשית נובעת מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין המרכיבות, יחד עם שרשרות α-גלובין, את המבנה הרביעוני של המוגלובין. בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון GTG אשר מקודד לחומצת אמינו ולין. גלוטמט היא חומצת אמינו הידרופילית ואילו ולין היא חומצת אמינו הידרופובית. החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין כאשר היא נמצא בתצורת Deoxyhemoglobin (המוגלובין בלתי מחומצן). בתצורה זו נוצרים קשרים הידרופוביים בין חומצת האמינו ולין בעמדה מספר 6 לחומצות אמינו פנילאלנין וולין בעמדות מספר 85 ו-88 בהתאמה. קשרים אלה גורמים ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להן את צורתן החרמשית.
ברגע שמולקולות ההמוגלובין שבות לתצורת Oxyhemoglobin (המוגלובין מחומצן), מתנתקים הקשרים ההידרופוביים שלעיל והאריתרוציטים חוזרים לצורתם הדיסקית הטיפוסית. שינוי צורה בלתי פוסק זה גורם לאריתרוציטים לאבד את האלסטיות שלהם ולהתפרק בקצב מהיר במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 10–20 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים). המוגלובין פתולוגי זה נקרא גם המוגלובין S (HbS).
מרבית אזורי המלריה בעולם בכלל, ובאפריקה שמדרום לסהרה בפרט, נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות הופעת המוטציה אשר גורמת ליצירת המוגלובין S (ראו צמד תמונות מצורפות בצד שמאל). הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מאנמיה חרמשית, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה.
מלריה והמוגלובין C
בדומה להמוגלובין S, המוגלובין C (HbC) הוא צורה לקויה נוספת של מולקולת ההמוגלובין. אריתרוציטים אשר מבטאים המוגלובין C נראים במשטח דם בתור מטרות (Bullseye targets), דבר שהקנה להם את הכינוי "תאי מטרה" (Target cells). הסיבה להיווצרות המוגלובין C נובעת, בדומה להמוגלובין S, מנוכחות מוטציה נקודתית בגן המקודד לשרשרות β-גלובין. בקרב הנשאים של הפגם הגנטי נמצא כי בכרומוזום מספר 11, בעמדה מספר 6 על גבי הגן המקודד לשרשרות β-גלובין, הקודון GAG, אשר מקודד לחומצת אמינו גלוטמט מוחלף, בעקבות המוטציה הנקודתית, בקודון AAG אשר מקודד לחומצת אמינו ליזין. החלפת חומצות האמינו, בעקבות המוטציה הנקודתית, מובילה לשינוי במבנה שניוני ובמבנה שלישוני של שרשרות β-גלובין אשר משליכים על המבנה הרביעוני של מולקולות ההמוגלובין וגורמים, בדומה להמוגלובין S, ליצירת אגרגטים בלתי מסיסים של המוגלובין באריתרוציטים, דבר אשר מקנה להם את צורתם דמוית המטרה. יצירת האגרגטים מובילה לאיבוד התכונות האלסטיות של כדוריות הדם האדומות ומעלה את קצב התפרקותן במחזור הדם (אריתרוציטים אלה שורדים בין 35–40 ימים בלבד בהשוואה ל-90 עד 120 ימים בקרב אריתרוציטים תקינים).
מבחינה אפידמיולוגית נמצא כי הפגם הגנטי אשר מוביל ליצירת המוגלובין C נמצא בשכיחות גבוהה במדינות מערב אפריקה (דרום-מערב מאוריטניה, דרום-מערב מאלי, סנגל, גמביה, גינאה ביסאו, גינאה, סיירה לאון, ליבריה, חוף השנהב, בורקינה פאסו, גאנה, בנין ודרום מערב ניגריה), מדינות אשר נמצאות בחפיפה לאזורים מוכי מלריה באפריקה מדרום לסהרה. בדומה לחולי אנמיה חרמשית, הצורה הלקויה של האריתרוציטים המוטנטיים וכן הפגם במבנה מולקולות ההמוגלובין גורמים להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהמוגלובין C, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות במערב אפריקה, נשיאת פגם גנטי זה מקנה להם הגנה מסוימת בפני המחלה.
מלריה ותלסמיה
תלסמיה היא מחלה תורשתית הגורמת לשיעור מופחת, או היעדר, ביצור שרשרות הגלובין. כדוריות הדם האדומות בקרב חולי תלסמיה יראו כ"תאי מטרה", או כ"תאי טיפה" (Teardrop cell). הגנים המקודדים ליצירת שרשרות הגלובין נמצאים על הזרוע הקצרה בכרומוזומים מספר 11 ו-16. שרשרות β גלובין מקודדות על ידי גן יחיד הנמצא על כרומוזום 11 ואילו שרשרות α גלובין מקודדות על ידי שני גנים הנמצאים בתאחיזה על כרומוזום 16. באדם בריא, עם 2 עותקים של כל כרומוזום, ישנם 2 אתרים המקודדים את שרשרת β, ו-4 אתרים המקודדים את שרשרת α. מחלת התלסמיה מסווגת בהתאם לסוג שרשרות הגלובין שנפגעות: היות שלכל כרומוזום יש 2 עותקים, ישנם 4 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר α גלובין ו-2 אתרים גנטיים שעל פיהם מיוצר β גלובין. כמות האתרים הגנטיים המוחסרים (Deletion mutation) על גבי הכרומוזומים, או המושפעים ממוטציות שמובילות לביטוי נמוך של השרשרות (Nonsense mutations), יגדירו את חומרת התלסמיה. כ-98% מההמוגלובין באדם בוגר מורכב מ-2 שרשרות ו-β ונקרא המוגלובין A (HbA), אולם כ-3% ממנו מורכב מ-2 שרשרות α ו-δ ונקרא המוגלובין A2 (HbA2). שרשרות δ גלובין מקודדות על ידי גן יחיד הנמצא על כרומוזום מספר 11. לכן באדם בריא, עם 2 עותקים של כל כרומוזום, ישנם 2 אתרים המקודדים את שרשרת δ. מבחינה המטולוגית למצב הזה אין השלכות בריאותיות כלשהן, כיוון שרק כ-3% מההמוגלובין בבן אדם הוא מסוג HbA2.
α ו-β תלסמיה גורמות להרס האריתרוציטים, דבר אשר מעלה את קצב התפרקותם במחזור הדם. אמנם קצב התפרקותם תלוי בחומרת התלסמיה, אך בדומה לחולי אנמיה חרמשית ונשאי המוגלובין C, קצב התפרקות גבוה גורם להפרעה במחזור חייהם של הטפילים בתוך כדוריות הדם האדומות, שכן הם מתקשים לעכל את ההמוגלובין ואינם מספיקים להשלים מחזור חיים מלא באריתרוציטים טרם התפרקותם.
תלסמיות שכיחות באוכלוסיות שהתפתחו באקלים טרופי וסובטרופי, (מדינות אפריקה, אגן הים התיכון ודרום מזרח אסיה) היכן שמחלת המלריה שכיחה. אזורים רבים באפריקה בכלל ואלה שמדרום לסהרה בפרט נמצאים בחפיפה לאזורים בהם חלה עלייה בשכיחות התלסמיות. מכאן ניתן לשער כי למרות הסיכונים הפיזיולוגיים שעלולים להגרם מהתלסמיה, בקרב אוכלוסיות אשר מתגוררות באזורים מוכי מלריה נשיאת פגמים גנטיים אלה מקנה להן הגנה מסוימת בפני המחלה.
מלריה ולימפומת בירקיט
לימפומת בירקיט היא מחלה סרטנית הפוגעת במערכת הלימפה ובמיוחד בלימפוציטים מסוג B. המחלה נקראת על שם דניס פרסונס בירקיט, רופא אירי שהיה הראשון לתעד ולהגדיר את התפוצה של המחלה במהלך עבודתו באוגנדה בשנת 1958. המחלה מתאפיינת בטרנסלוקציה של הגן המקודד לפקטור שעתוק c-Myc, הממוקם בגנום האנושי על גבי כרומוזום מספר 8, לאחד מאזורי הגנים ב-3 כרומוזומים אחרים (על פי רוב לכרומוזום מספר 14) אשר מקודדים לשרשרות השונות של הנוגדנים. טרנסלוקציה זו גורמת לכך שהמעצמים (Enhancers), אשר באופן נורמלי מגבירים את השעתוק של גנים המקודדים לשרשרות הנוגדנים, מגבירים כעת יתר על המידה את השעתוק של c-Myc ומובילים בכך להתמרה סרטנית של אותם הלימפוציטים.
לימפומת בירקיט נפוצה מאוד באפריקה המשוונית ופוגעת בעיקר בילדים עד גיל 7. הסיבה למחלה אינה ידועה באופן מוחלט, אולם חוקרים משערים כי לנגיף ממין Human herpesvirus 4, המוכר יותר בשם וירוס אפשטיין בר (Epstein–Barr virus), קשר ישיר להתמרה סרטנית שמתרחשת בלימפוציטים אלה במהלך המחלה.
מחקרים אפידמיולוגיים שנערכו מצאו כי תפוצת לימפומת בירקיט נמצאת ביחס ישר לתפוצת המלריה שנגרמת בעקבות הדבקות בטפיל P. falciparum ביבשת אפריקה, שכן נמצא כי ילדים אשר נושאים טפיל זה בדמם נמצאים בסיכון מוגבר ללקות בלימפומת בירקיט. החוקרים משערים כי הסיבה לכך נעוצה בשרשרת התהליכים הבאה:
מלריה באפריקה במאה ה-20
סר רונלד רוס, הרופא הבריטי אשר גילה בשנת 1899 את טפילי המלריה בסיירה לאון, החליט להתחקות אחר המחלה ולשלב בין מחקר לפעולות מניעה ובקרה. רוס אסף אינפורמציה בכל הנוגע למאפייני האזורים שבהם מתפתחת המחלה והתנאים בהם היא מתפשטת. המסקנות, שהסיק רוס ממחקריו השונים, הבשילו לכדי פעולות מניעה בדרום אירופה ולראשונה, גם באפריקה. פעולה זו הופיעה בדמות תרופת מנע שנקראה כינין וניתנה לחיילים הבריטיים ששירתו בסיירה לאון. אולם שיטת שילוב המחקר ופעולות המנע, ששילב רוס, נזנחה בשנים הראשונות של המאה ה-20 ובמקומה נוצרו שתי קבוצות נפרדות שפעלו בנושא: הראשונה עסקה בהיבט המדעי של המחלה והשנייה עסקה במיגור המחלה ומניעתה. פיצול זה גרם לשיתוף פעולה רעוע בין שתי הקבוצות והביא לפער עצום בין גילויי החוקרים לבין פעולות המניעה והמיגור שננקטו בשטח. כמו כן, באותה תקופה לא נתגלו שיתופי פעולה בין המדינות ביבשת אפריקה, שיתופי פעולה אשר יכלו לסייע רבות בעצירת התפשטות המחלה ומניעתה. זאת משום שכל מדינה או קולוניה השקיעה את מירב משאביה בטריטוריה ובכוח עבודה שלה בלבד.
מאידך, חברות בינלאומיות אחדות, דוגמת "חברת הכרייה והמסחר הימי", עסקו בין היתר גם בחקר ובמניעת מחלת המלריה. מאמציה של חברה זו חלשו על מספר מדינות כגון: זמביה ודרום אפריקה, בהן היו מכרות פחם בבעלותה, והביאו ל-95% הצלחה במלחמה נגד מחלת המלריה בין השנים 1930–1950.
מספר ממשלות קולוניאליות הקדישו משאבים רבים למחקר ופיקוח על המלריה בטריטוריות אשר היו שייכות להן. כך לדוגמה, עד שנת 1949, השקיעה בריטניה קרוב למיליון לירות שטרלינג (שווה ערך לכמיליארד דולר כיום) בטריטוריות הקולוניאליות שלה. השקעה זו, הניבה תוצאות שונות: מאוריציוס נבלמה העברת המלריה כמעט לחלוטין, אך לא כך היה הדבר בניגריה. על אף כישלון מיגור המחלה חל שינוי בגישה כלפיה - אם בעבר סברו כי אין דרך להילחם במחלה, כעת הבינו כי אכן ניתן להשתלט על התפשטותה.
גילוי הדרכים בהן מועברת המלריה וכן אפשרות הפחתת ההעברה על ידי מניעת האינטראקציה בין בני האדם לבין יתושות האנופלס תרם רבות לשינוי הגישה. אולם, על אף הגילויים החדשים, באפריקה של אותה עת לא היו אסטרטגיות מדעיות או תשתית יציבה דיה כדי להשתלט סופית על המלריה.
תחילת שנות ה-60, שבישרו על שחרור אפריקה מעול הקולוניאליזם וקבלת עצמאות בקרב מדינות רבות ביבשת, הפיחו תקווה גדולה מצד ארגוני הבריאות, כי כעת ניתן יהיה להביא לשיתוף פעולה כלל יבשתי למיגור המחלה הקשה. בשנים אלו, אף החלו ליישם תוכניות חוצות גבולות, אשר מטרתן מיגור המלריה באמצעות התמקדות בשיפור האמצעים הטכנולוגים והרפואיים, העלאת המודעות למחלה דרך החינוך ושיפור החקלאות. אולם רפורמות אלה נבלמו בסוף שנות ה-60 ובתחילת שנות ה-70 בעקבות קונפליקטים פנימיים שהתרחשו במספר מדינות ביבשת. קונפליקטים אלה, מנעו שיתוף פעולה ברמה האזורית וכך, בלמו כל סיכוי לפקח על המחלה ועל התפשטותה.
בשנת 1975, הוקמה תוכנית TDR (Tropical Disease Research). תוכנית זו שמה לעצמה למטרה למגר, בקנה מידה עולמי, את המחלות הזיהומיות הטרופיות אשר היו נפוצות אותה עת בקרב אוכלוסיות עניות ברחבי העולם. שתי פעולות עמדו במרכז התוכנית. האחת, קידום המחקר ויצירת מאגר מידע מקיף לגבי אותן מחלות, והשנייה, חיזוק היכולת של מדינות נחשלות ליצור מחקרים משלהן וחיזוק יכולת הניטור והמעקב של אותן מדינות אחר המחלות הזיהומיות. תוכנית ה-TDR פועלת עד היום באפריקה.
שנות ה-80 באפריקה התאפיינו בשיעור ילודה גבוה מן הרגיל באופן קיצוני ביותר. אסונות טבע, דוגמת: בצורות ושיטפונות, אשר פקדו את היבשת, הובילו לרעב המוני כבד וגרמו לנדידתם של פליטים שונים בכל רחבי היבשת. עובדה זו סייעה להתפשטותה של המחלה בקרב רוב תושבי היבשת. גורמים אלה הביאו את ארגון האו"ם להכריז על מחלת המלריה כמקרה חמור הדורש התערבות בינלאומית מיידית. עם התפרצותה המחודשת של המחלה במהלך שנות ה-80 וה-90, החלו ארגונים בינלאומיים רבים לאמץ יוזמות נרחבות על מנת לסייע ולבלום, כל אחד בתחומו, את התפשטות המחלה ביבשת אפריקה. ארגונים אלה, פעלו במרחב הציבורי והפרטי, תוך שימת דגש על מחקר ופיתוח של תרופות וחיסונים ומתן עזרה ופיקוח משפטיים. בין הארגונים האלה ניתן למנות את ה-MIM (Multilateral Initiative on Malaria) וה-AIM (The African Initiative for Malaria Control in the 21st Century).
בשנת 2005 יצא לראשונה דו"ח עולמי בעניין מחלת המלריה. דו"ח זה דיווח כי במהלך שנות ה-80 וה-90 עול מחלת המלריה על מדינות אפריקה עלה בהשוואה לשנים הקודמות. הסיבות לעלייה חדה זו נעוצות בעובדה כי טפילי המלריה פיתחו עמידות כלפי תרופות אנטימלריות שסופקו במדינות היבשת וכן במחסור בשירותי רפואה באזורים רבים באפריקה.
מלריה באפריקה במאה ה-21
לפי דיווחים של ארגון הבריאות העולמי, כפי שהוצגו בדו"ח העולמי בעניין המלריה, בין 300 ל-500 מיליון בני אדם נדבקים ובין 1 ל-2 מיליון בני אדם נפטרים ממחלה זו מדי שנה, כש-86% מהם באפריקה שמדרום למדבר סהרה. רוב הנדבקים והנפטרים הם ילדים מתחת לגיל 5, אשר אצלם מהווה המחלה גורם תמותה ראשון בהיקפו. בשנת 2000, לאור הנתונים המדאיגים, הכריז ארגון האו"ם על פרויקט MDG (Millennium Development Goals): פורסמו שמונה יעדים מרכזיים לקראת המילניום החדש. הסעיף השמיני ביעדים היה הכרה במלריה כאחת המחלות הזיהומיות הקטלניות ביותר שקיימות בעולם כיום כשאחד היעדים הוא מיגורהּ המוחלט. כתוצאה מכך גברה המודעות העולמית כלפי מחלה והחלה פעילות בינלאומית ענפה שמטרתה מציאת פתרונות הן לטווח הקצר והן לטווח הארוך, שיובילו לירידה חדה בשיעורי התחלואה והתמותה. בטווח הארוך המטרה העילית של הארגונים הבינלאומיים הרבים שקמו הייתה לתרום, כל אחד בתחומו, להורדת שיעור התחלואה והתמותה ל-0%.
ארגון ה-RBM (Roll Back Malaria), אשר הוקם בשנת 1998, מהווה מסגרת לתיאום פעולות בין שלל הארגונים הבינלאומיים במלחמה נגד המלריה. הארגון כולל 500 שותפים עליהם נמנים ארגונים לא ממשלתיים, קרנות, תורמים מהמגזר הפרטי ומוסדות אקדמאיים. מטרתו של הארגון היא ליצור שותפות יעילה בין הגורמים הבינלאומיים כדי למגר את המלריה, זאת כדי להבטיח את מירב ההישגים וחלוקה הוגנת של משאבים לפי צורכה של כל מדינה ביבשת אפריקה. ארגון זה חרת על דגלו לצמצם את היקף הלוקים והנפטרים מהמחלה דרך הגברת פעולות המניעה והטיפול במחלה וביסוס השליטה והפיקוח עליה. באמצעות תיאום ושיתוף פעולה בין הארגונים השונים הכריז ארגון ה-RMB כי עד שנת 2010 בכוונתו להפחית בחצי את מספר הנפטרים ממלריה ובעוד חצי עד לשנת 2015.
מדינות אפריקה נרתמו גם הן למשימה והתחייבו לשלושה צעדים שיקדמו את המאבק במחלה: אולם בחלק ממדינות היבשת יישום פעולות אלה הוגבל עוד לפני שהתחיל. זאת בשל מחסור במשאבים הנחוצים לרכישת הציוד הנדרש. מזלן של כמה מדינות ספורות באפריקה שפר עליהן, ובזכות מימון בינלאומי של הציוד הנחוץ הצליחו לכבוש את מירב היעדים שהציבו לעצמן ערב תחילת המאה ה-21.
כילות ורשתות מיגון
כפי שצוין, יתושות האנופלס עוקצות בעיקר בשעות הערב והלילה. על כן אחת מהמלצות פרויקט המילניום, בשיתוף הארגונים השונים ומדינות אפריקה, הייתה לבצע חלוקה של רשתות מיגון נגד יתושים באזורים הנגועים שמטרתן יצירת מחיצה בין גופם של בני האדם לבין יתושות האנופלס. שימוש ברשתות וכילות מרוססות בחומרי הדברה מסוג ITNs (Insecticide Treated Nets) במהלך השינה, תורם רבות למניעת העקיצות בכלל ולהעברת המלריה בפרט. מחקרים הראו ששימוש ברשתות וכילות מסוג זה מפחיתות את שיעור תמותת הילדים מתחת לגיל 5 בכ-20%. אולם החיסרון הבולט ביותר ברשתות ובכילות מסוג זה הוא זמן מחצית חיים של חומרי ההדברה בהם טופלו כתוצאה משטיפתן וחשיפתן לשמש. על פי הוראות היצרן יש צורך לחדש את ריכוז חומרי ההדברה אחת לחצי שנה עד שנה על מנת להבטיח שיעורי הגנה מיטביים. דבר זה היווה חיסרון בולט שכן הדבר יקר בצורה משמעותית את עלות ההוצאות הנלוות לאמצעי מיגון מסוג זה בארצות האנדמיות למלריה.
על מנת להתמודד עם החיסרון שצוין פיתחו מספר חברות רשתות וכילות חדשות שנקראות LLINs (Long Lasting Insecticidal Nets). אורך חיי רשתות אלה הוערך בכ-3 שנים ונמצא כי ריכוז חומרי ההדברה בהן עמיד יותר בפני חשיפה לשמש ושטיפה ואין צורך לחדשם כל חצי שנה עד שנה.
על פי החישוב שנערך באו"ם, כל שני אנשים צריכים לקבל רשת מיגון אחת. עלות כל רשת כזו היא 5 דולר ועלות החלוקה של אותה רשת היא 2 דולר. דו"ח המלריה העולמי של שנת 2005 דיווח כי הפצת הרשתות בין השנים 2002–2005 הוכפלה פי-10 ביותר מ-14 מדינות באפריקה. סבסוד וחלוקה בחינם של רשתות אלה הוכחו כיעילים בהגנה על האוכלוסיות הפגיעות ביותר. סקרים שונים שנערכו בין השנים 2002–2004 הציגו שיפור מהיר באחוז הילדים מתחת לגיל 5 שאכן זכו לקבל רשת מיגון. דו"ח המלריה העולמי של שנת 2010 מציג כי גידול במשאבים הכלכליים הביא לשיפור יוצא דופן בנגישות לרשתות המיגון בין השנים 2007–2010. עד סוף שנת 2010 כ-289 מיליון רשתות מיגון חולקו במדינות שמדרום למדבר סהרה, מספיק כדי להגן על 76% מתוך אוכלוסייה של 765 מיליון בני אדם. ההערכה היא שב-42% מכלל הבתים באפריקה, ישנה לפחות רשת מיגון אחת וכ-35% מהילדים ישנים מתחת לרשת מיגון זאת. דו"ח המלריה העולמי של שנת 2011 גורס כי הזרמת כספים בינלאומיים למדינות אפריקה הגדילה את הנגישות לרשתות המיגון; אם בשנת 2000 רק ב-3% מבתי האב הייתה קיימת רשת מיגון, אזי בשנת 2011 ב-50% מבתי האב זכו למיגון זה.
הדברה
היות שרשתות המיגון אינן מהוות מחסום מוחלט מפני היתושים, המטרה המרכזית במלחמה במלריה היא להקטין את מספר היתושות המסוגלות לשאת את הטפילים. דבר זה נעשה בכמה דרכים: עלות פעולה זו גבוהה ולכן חלוקת רשתות מיגון באותם אזורים תהיה אפקטיבית יותר. הבדלי העלות הכספית הם עצומים: הדברה של אזורים בעלי סיכוי הידבקות והתפשטות נמוך או מתון תעלה כ-250 מיליון דולר ואילו פריסת הדברה בכל אפריקה תעלה כ-2.2 מיליארד דולר בשנה. אף על פי ששיטה זו נמצאה יעילה, ארגוני איכות הסביבה מתנגדים לה בטענה כי חומרי ההדברה פוגעים בסביבה ובבני האדם בטווח הארוך. אולם למרות התנגדות זו השימוש ב-DDT עודנו נפוץ כל עוד לא נמצאה אלטרנטיבה אפקטיבית יותר.
דו"ח המלריה העולמי לשנת 2005 דיווח כי חצי מהמדינות האנדמיות שבאפריקה, בעיקר בדרומה ובמזרחה של היבשת, כללו באסטרטגיית המאבק שלהן במלריה את השימוש בהדברה. הדיווחים על בתים שרוססו נע בין 1.9 מיליון בשנת 1999 לבין 4 מיליון בתים בשנת 2003. הדו"ח העולמי של שנת 2010, דיווח כי שימוש בהדברת בתי אב גדל ומספר האנשים המוגנים מדרום לסהרה עלה מ-13 מיליון ב-2005 ל-75 מיליון בשנת 2009. הדו"ח של שנת 2011 מדווח כי שימוש בשיטת ההדברה עלה מ-5% בשנת 2005 ל-11% בשנת 2010. דהיינו, אם בשנת 2005 10 מיליון בני אדם מוגנו על ידי הדברה, אזי בשנת 2010 78 מיליון בני אדם זכו למיגון זה. מאמצים למניעת התפתחות המחלה על ידי הדברת היתושים נמצאו יעילים באזורים שונים בעולם, אולם על אף המאמצים של ארגונים שונים וגופים בינלאומיים, היקף המלריה באפריקה עדיין נותר הרחב ביותר למרות השימוש באמצעים שלעיל.
הדרכת עובדי בריאות קהילתיים
על פי סקרים שנערכו, בין 70% ל-90% מהילדים הסובלים מתסמינים ראשוניים של המחלה, דוגמת חום גבוה וכאב ראש, מטופלים בביתם ואינם נלקחים לבתי החולים הרחוקים מהכפרים הנחשלים. עקב כך עלה הצורך בהקמת מרפאות מקומיות להן תהא היכולת לטפל במקרים קלים וראשוניים של המחלה, וכך למנוע מקרי מוות רבים הנגרמים מאי קבלת טיפול הולם. מרפאות אלה יאוישו בעובדים שיעברו הכשרה רפואית וילמדו לזהות ולטפל במחלת המלריה.
אבחון מהיר
בכפרים וביישובים הנידחים של אפריקה אין את היכולת או התנאים הסנטיאריים המתאימים לאבחנת המחלה בעזרת מיקרוסקופ וכלים טכנולוגיים מתקדמים. לפיכך פותחו ערכות לאבחונים מהירים (Rapid diagnostic tests) ופשוטים שיסייעו באבחון המחלה במקומות אלה. מכיוון שאבחונים אלה אינם מדויקים כמו בדיקות מיקרוסקופיות, השימוש בערכות האבחון המהיר נעשה אך ורק באזורים בהם רמת הסיכון וההעברה של המחלה נמוכה או מתונה ואך ורק לילדים מעל גיל 5, שכן ילדים עד גיל זה מפגינים רגישות גבוהה יותר כלפי המחלה. פיתוח ערכות לאבחונים מהירים הביא לכך שאוכלוסיות שלמות, שבעבר לא היה ביכולתן להיבדק בבית חולים מאובזר, יוכלו לעשות זאת כעת. נתונים סטטיסטיים אף מראים כי במקומות בהם נעשה שימוש בשיטת האבחון המהיר, כ-40% מהנבדקים נמצאו חולים במלריה. דו"ח המלריה העולמי לשנת 2011 מדווח כי מספר ערכות האבחון המהיר שסופקו עלה מ-45 מיליון ערכות בשנת 2008 ל-88 מיליון ערכות בשנת 2010. מבחני איכות הראו כי ערכות האבחון המהיר, המסופקות כיום למרפאות המקומיות ובתי החולים באפריקה, בעלות איכותיות ומידת דיוק גבוהות הרבה יותר מבעבר. 90% מערכות האבחון המהיר, שסופקו בשנת 2011, אבחנו בצורה מדויקת את המחלה ביותר מ-75% מהמקרים. זאת לעומת 23% מערכות האבחון שסופקו בשנת 2007.
מידע, תקשורת וחינוך
ארגונים וגופים בינלאומיים שונים משלבים יחד עם פעולות המניעה ומיגור המחלה תוכניות הסברה וחינוך לקהילות מקומיות במדינות האנדמיות. הטענה היא שהתמודדות עם התפשטות המחלה ומניעתה לא תהיה אפקטיבית ללא הקניית ידע וכלים מתאימים לאוכלוסייה. זאת מפני שרק באמצעות חינוך והקניית הידע המתאים ניתן יהיה ליצור דור חדש שיכיר בחשיבות האמצעים למניעת המחלה, על מנת ליצור מצב שבו שיעורי התחלואה והתמותה ממלריה באפריקה ירדו. על כן, תוכניות להעשרת הידע של הקהילות בכל הנוגע למלריה וקידום שינוי התנהגותי בקרב הקהילות המקומיות מהווים צעד חשוב בהפחתת ומניעת המלריה באפריקה. תוכניות אלה מפיצות אינפורמציה על ידי מתן הדרכות שונות ובאמצעות חלוקת קלטות הסברה על המחלה למרכזי בריאות קהילתיים ומנהיגים מקומיים במקומות בהם אין נגישות למרכזים רפואיים. תוכניות אלו נעזרות באמצעים כמו: רדיו, טלוויזיה, חוברות הדרכה ואמצעי תקשורת חינוכיים אחרים במטרה להגביר את המודעות הקהילתית לשימוש ברשתות המיגון ובהדברה וכמו כן ליצור מודעות לחשיבות ההיגיינה והצורך בטיפול תרופתי לאחר ההידבקות במחלה. יתר על כן, אחת מהמלצותיו של ארגון ה-RMB גורסת כי יש להכשיר אימהות לילדים המתגוררים באזורים כפריים נחשלים ובעלי סיכון גבוה להידבקות במחלה, ולצייד אותן בערכות רפואיות אשר יתנו מענה ראשוני לטיפול במחלה. בראשית שנות ה-2000 אומצו המלצות אלה על ידי 22 מדינות באפריקה.