cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
קרלוס בילארדו
קריירה
ב-1983 מונה בילארדו כמאמנה של נבחרת ארגנטינה. במהלך כהונתו כמאמן, נהנה בילארדו משירותיו של דייגו מראדונה שהפך באותן שנים לשחקן הטוב ביותר בעולם. ארגנטינה תחת הדרכתו של בילארדו זכתה במונדיאל 1986 בפעם השנייה בתולדותיה. בשל הצלחת הנבחרת זכה בילארדו בתואר מאמן השנה בדרום אמריקה בשנים 1986 ו-1987. הוא הצליח להוביל את הנבחרת לגמר מונדיאל 1990 בו הפסידה למערב גרמניה אך ספג ביקורות קשות על סגנון המשחק ההגנתי והאלים של שחקניו.
בתום המונדיאל, פרש בילארדו מתפקידו וחזר לאמן לעונה אחת ב-1992 את סביליה הספרדית, וב-1996 את בוקה ג'וניורס לתקופה קצרה. בשני המקרים זכה בילארדו לאמן את מראדונה. ב-1999 מונה כמאמנה של נבחרת לוב אך לא הצליח בה ואימן אותה רק שנה אחת. הוא חזר לאמן את אסטודיאנטס ב-2003 ואימן אותה עד פרישתו ב-2004.
הישגים
תארים אישיים
משחק רווח
בתורת המשחקים, משחק רווח (Revenue game) הוא משחק שיתופי בו השחקנים יכולים להרוויח על ידי התאגדות לקבוצות. משחק זה ניתן לניתוח בתור משחק בצורה קואליציונית עם תשלומי צד. במשחק מסוג זה עולות שתי שאלות עיקריות: אילו קואליציות תיוצרנה, וכיצד תחלקנה הקואליציות שתיווצרנה את רווחיהן בין החברים בהן.
דוגמה
נתבונן במשחק עם קבוצת השחקנים {A,B,C}. הרווח של שחקן A לבדו הוא 18, הרווח של שחקן B הוא 17 והרווח של שחקן C הוא 15. במידה ויתאגדו, הרווח המשותף של השחקנים A,B יהיה 38, הרווח המשותף של A,C יהיה 36 ואילו הרווח המשותף של B,C יהיה 35. במידה ויתאגדו שלושת השחקנים הרווח המשותף שלהם יהיה 56.
השחקנים מבינים כי כדאי להם לשתף פעולה אולם לא ברור כיצד עליהם לחלק את הרווחים המשותפים שכן תרומתו של כל שחקן שונה, והרווח של כל אחד מהם בנפרד שונה.
ג'ודי קומר
ג'ודי מארי קומר (באנגלית: Jodie Marie Comer; נולדה ב-11 במרץ 1993) היא שחקנית אנגלייה, הידועה בעיקר מהופעותיה בתפקיד קלואי גמל בסדרת הדרמה-קומית "יומן השומן", בדמות אייבי מוקסם במיני-סדרה "שלוש עשרה", בתפקיד אליזבת מיורק במיני-סדרה "נסיכה לבנה" של רשת Starz ובתפקיד וילאנל בסדרה "להרוג את איב".
ביוגרפיה
ג'ודי קומר נולדה בליברפול שבאנגליה, למשפחה נוצרית. היא התחילה ללמוד משחק בבית הספר התיכון הקתולי סיינט ג'ולי בשכונה האמידה וולטון שבליברפול. לוהקה לתפקיד בתסכית רדיו שעבורו יעצו לה עמיתיה שם להשיג סוכן.
תחילת הקריירה של קומר הייתה ב-2008 כשיחקה בתפקיד אורח בסדרה "The Royal Today", ספין אוף של הסדרה "The Royal". בהמשך הופיעה בסדרה של תפקידי אורח בסדרות טלוויזיה בריטיות פופולריות כגון "הולבי סיטי", "רופאים", "עדות אילמת", "חדר מיון", "חוק וסדר: UK", "ורה" ו"המפקח ג'ורג' ג'נטלי".
היא התחילה לקבל תפקידים בולטים יותר אחרי שלוהקה לסדרת דרמה בת חמישה חלקים בשם "Justice", למיני-סדרה העל טבעית "Remember Me", ולדרמה הקומית של ערוץ E4 "יומן השומן". ב"יומן השומן" הופיעה קומר בתפקיד קלואי גמל במשך שלוש עונות.
ב-2015 שיחקה קומר בעיבוד הטלוויזיוני של הרומן "מאהבה של ליידי צ'טרלי" ששודר בערוץ BBC One. באותה שנה הופיעה בעונה הראשונה של סדרת הדרמה "דוקטור פוסטר". עוד ב-2015 לוהקה למיני-סדרה של ערוץ BBC Three בשם "שלוש עשרה". הסדרה שודרה לראשונה ב-28 בפברואר 2016. בשנת 2017 כיכבה קומר בתפקיד אליזבת מיורק הצעירה בסדרת הדרמה "נסיכה לבנה" של רשת Starz, סיקוול למיני-סדרה "מלכה לבנה". עוד ב-2017 כיכבה בעונה השנייה של סדרת הדרמה "דוקטור פוסטר".
ב-2017 הופיעה קומר לראשונה בסרט קולנוע, הסרט הביוגרפי של הזמר מוריסי "אנגליה שלי", בדמות כריסטין. ביוני 2017 לוהקה קומר לסדרה "להרוג את איב" לצדה של סנדרה או. את הסדרה יצרה פיבי וולר-ברידג' והיא מבוססת על הנובלות מאת לוק ג'נינגס.
ב-2016 נכללה קומר ברשימת "כוכבי המחר" של Screen International ופסטיבל הסרטים של לונדון. ב-2021 שודר סרט הטלוויזיה "Help" שבו גילמה את התפקיד הראשי, שרה, העובדת במערכת הבריאות בשיאה של מגפת הקורונה בממלכה המאוחדת.
חיים אישיים
קומר גרה בליברפול עם הוריה ואחיה צ'ארלי (נכון ל-2017). היא חברה טובה של האתלטית הבריטית קתרינה ג'ונסון-תומפסון.
דלקת מפרקים שיגרונית
דלקת מפרקים שיגרונית (או שיגרונתית; באנגלית: Rheumatoid arthritis, בראשי תיבות: RA) היא מחלה אוטואימונית כרונית רב-מערכתית, הפוגעת במיוחד במפרקים וגורמת להריסתם ההדרגתית ולעיוותים בהם. המחלה מאופיינת בדלקת רב-מפרקית, היקפית וסימטרית, פעמים רבות בשילוב עם פגיעה מערכתית מחוץ למפרקים.
הגורמים לדלקת מפרקים שיגרונית אינם ידועים, אולם ההנחה הרווחת מייחסת מחלה זו לגורמים גנטיים שונים בשילוב השפעות סביבתיות, כמו זיהום נגיפי או עישון, אשר להם יכולת להצית תגובת חיסון עצמי של הגוף נגד רקמת הקרום הסינוביאלי (סינוביה). התגובות הדלקתיות שמתחילות במפרקים, מתפשטות לרקמות נוספות מחוץ למפרקים, כמו עור, כלי דם, בלוטות רוק ודמעות, ריאות ואדר, קרום הלב והשרירים.
החולים סובלים מתסמינים שונים שבהופעתם ניתן למצוא שונות רבה. חלקם כלליים, כמו חום, עייפות ותחושה רעה. לעומת זאת, חלקם ייחודיים לאזורים שונים בגוף, כגון מפרקים נפוחים וכואבים (בעיקר בכפות הידיים), קשרירים שיגרוניים בעור, דלקת כלי דם, דלקת עיניים ועוד.
השונות בהופעת התסמינים מקשה על אבחון דלקת מפרקים שיגרונית והבדלתה ממחלות מפרקים אחרות. האבחון מתבצע בעזרת מגוון של בדיקות מעבדה התרות אחר סימני דלקת ונוגדנים עצמיים ייחודיים. מעת שאובחנה המחלה, הטיפול בה כולל שינוי באורח החיים המשפר את איכות חיי החולים, תרופות מדכאות דלקת וכאלו המשנות את מהלך המחלה בעזרת חסימת פעולת הנוגדנים העצמיים. במצבים חמורים מנותחים מפרקיהם של החולים לשם החלפתם או קיבועם.
אפידמיולוגיה
דלקת מפרקים שיגרונית פוגעת בכ-0.5%–1% מכלל האוכלוסייה, אם כי נשים נפגעות פי שניים וחצי מגברים. המחלה עלולה להופיע בכל גיל אך הופעתה שכיחה יותר בגילאים 35 עד 50. תוחלת החיים של החולים מתקצרת בשלוש עד שבע שנים. לפחות עשרה אחוזים מהמאובחנים כחולים בדלקת מפרקים שיגרונית, יסבלו מנכות חמורה למרות הטיפול בהם.
אטיולוגיה
האטיולוגיה של דלקת מפרקים שיגרונית אינה ידועה לאשורה, והסברה היא כי מדובר בשילוב של נטייה גנטית מוקדמת, שמשקלה בהתפתחות המחלה מוערך בכ-60%, וגורמים סביבתיים. השפעתה הגבוהה של הנטייה הגנטית ניכרת בסיכון המוגבר של פרט בעל תאום זהה החולה במחלה ללקות בה, סיכון שהוא גבוה יותר מאשר בתאומים שאינם זהים, ועוד יותר מהסיכון באוכלוסייה הכללית. נמצא קשר בין האללים 0101, 0104 ו-0404 של הגן HLA-DRB1 השייך למערכת תיאום הרקמות לבין התפתחות המחלה, שלהם אפיטופים דומים. גנים נוספים שאינם קשורים למערכת תיאום הרקמות מגבירים אף הם את הסיכון ללקות המחלה, אולם בצורה פחות בולטת.
הגורם הסביבתי החשוב ביותר שנמצא עד כה כגורם סיכון למחלה הוא עישון. עישון מגביר את ההפיכה של החומצה האמינית ארגינין לציטרולין, ובכך הוא משנה את המבנה המרחבי של חלבונים מסוימים, באופן שהם נקשרים לחלבוני מערכת תיאום הרקמות ומזוהים על ידיהם. קיים גם קשר בין מחלות חניכיים להתפתחות דלקת מפרקים שיגרונית בתיווך החיידק Porphyromonas gingivalis, שמבטא את האנזים פפטידיל-ארגינין דה-אמינאז, אשר מזרז אף הוא הפיכת חומצות אמיניות לציטרולין.
הדבקה קודמת בנגיפי הפטיטיס B, וירוס אפשטיין בר ובחיידקי הסוג Mycoplasma חשודים כגורמים להתפרצות של דלקת מפרקים שיגרונית. טראומות פיזיות ונפשיות עלולות אף הן לזרז הופעה של דלקת מפרקים שיגרונית, או להחמירה.
פתופיזיולוגיה
בשלבים הבאים של המחלה מתעבה הקרום הסינוביאלי ומתחיל להפריש חומרים שונים כמו קולגן, שהורסים את הסחוס המפרקי. הציטוקינים מעוררים הרס נוסף של הסחוס וכן פירוק של עצם. נפגעים גם קופסית המפרק, רצועות, גידים וכלי דם. הפגיעה ההרסנית במפרק מתפשטת לאזורים נוספים בגוף.
סימנים ותסמינים
התסמינים והסימנים הראשונים לדלקת מפרקים שיגרונית הם בדרך כלל רב מערכתיים. החולים סובלים מעייפות, מחום, מחולשה ומתחושה כללית לא טובה. כאב מפושט ונוקשות במפרקים ובשרירים יופיעו לאחר התסמינים הרב מערכתיים או יחד איתם. נוקשות אופיינית נמשכת מעל לשעה, ומופיעה לאחר מנוחה ממושכת או שינה.
פגיעות במפרקים
במספר מפרקים מופיעים כאב ונפיחות בתבנית סימטרית (פוליארתריטיס סימטרי), כלומר בשני הקרסוליים יחד או בשתי כפות הידיים יחד. לרוב נפגעים מפרקי שורש כף היד והאצבעות, אך הפגיעה אפשרית במפרקים רבים נוספים בגפיים ובעמוד השדרה (בדרך כלל, הצווארי). עם התקדמות המחלה ייתכנו הגבלות בטווחי המפרקים הפגועים ונטייה של המפרקים למנחים כפופים (עקב הפגיעה בקופסית המפרק). הרס המפרקים יכול להביאם למצב של עיוותים שונים, במיוחד באצבעות הידיים. לעיתים מופיעים תסמינים נוירולוגים הקשורים לפגיעה במפרקים הסמוכים לעצבים (כמו המרפק או עמוד השדרה הצווארי).
פגיעות במערכות גוף נוספות
הופעות התסמינים והסימנים שונות מאדם לאדם ואינן ניתנות לחיזוי.
אבחון
השונות הרבה בתסמינים ובסימנים של דלקת מפרקים שיגרונית מקשה על אבחנתה, במיוחד בשלביה המוקדמים. האוניברסיטה האמריקאית לראומטולוגיה הציעה מספר קריטריונים (ראו מסגרת) לסיווג ולאבחון חולים בדלקת מפרקים שיגרונית, אלא שמטרת שיטת הקריטריונים היא מחקרית במהותה ואין בה כדי להוביל לטיפול מוקדם בשלבים ראשוניים של דלקת מפרקים שיגרונית (העשויים שלא לענות לקריטריונים).
מעת שעולה החשד לקיומה של דלקת מפרקים שיגרונית בעקבות תסמינים אופייניים (פוליארתריטיס סימטרי) ובמיוחד אם מופיעים התסמינים במפרקים יחד עם תסמינים וסימנים ברקמות אחרות, נערכות מספר בדיקות מעבדה ודימות לשלילת מחלות מפרקים אחרות ולאבחון של דלקת מפרקים שיגרונית.
בדיקות מעבדה הנערכות לזיהוי דלקת מפרקים שיגרונית כוללות את בדיקת נוכחות הנוגדן העצמי הקרוי פקטור ראומטואידי (Rheumatoid Factor). פקטור ראומטואידי מופיע ב 70–80 אחוזים מהחולים אך לעיתים רק בשלבים מאוחרים של המחלה. בדיקת זיהוי נוגדן עצמי נוסף הקרוי Anti-citrullinated peptide (anti-CCP)‎ נחשבת לבעלת סגוליות גבוהה יותר מבדיקת פקטור ראומטואידי.
בדיקות דם נוספות תרות אחרי סימנים לתהליך דלקתי, כגון ערכים גבוהים של CRP, ושקיעת דם מואצת. תיערך ספירת תאי דם לבנים ותיבדק נוכחות אנמיה. שאיבת נוזל סינוביאלי ובדיקתו מאפשרת שלילת מחלות מפרקים אחרות וזיהוי של תהליך דלקתי סטרילי תוך מפרקי.
בדיקות דימות אינן מזהות סימנים גרמיים לדלקת מפרקים שיגרונית בשלביה הראשונים. בשלבים מאוחרים יותר יודגמו הצרויות במרווחים המפרקיים, דלדול עצם חוץ מפרקי ושחיקה בשולי עצמות המפרק. דימות MRI נחשבת לרגישה יותר מצילום רנטגן בזיהוי שלבים מוקדמים של דלקת מפרקים שיגרונית. הדימות יעיל למעקב אחרי התפתחות המחלה.
עקרונות טיפוליים
הטיפול בחולים עם דלקת מפרקים שגרונית נעשה בהתאם למספר עקרונות: ראשית, טיפול אגרסיבי מוקדם כדי למנוע פגיעה במפרק וכתוצאה מכך, נכות. השגה של רמיסיה (הפוגה) במחלה ככל שניתן, מתן טיפול רפואי המותאם באופן תדיר למטופל וכן השגת מינימום תופעות לוואי ומקסימום תגובה.
מטרות הטיפול בדלקת מפרקים שיגרונית הן הפחתת כאב, דיכוי תהליך דלקתי, האטת תהליך המחלה או עצירתו ושיפור באיכות החיים ובתפקודם של החולים. להשגת מטרות הטיפול משתמשים בשינוי אורח חיים, בתרופות, בניתוחים במקרים חמורים ובטיפולים לא תרופתיים.
על מנת להגדיר הפוגה ("רמיסיה") במחלה פותחו מספר אינדקסים שונים. למשל, האינדקס SDAI המחושב על ידי סכימת כל המפרקים הרגישים והנפוחים (סה"כ 28), הערכה כללית של המטופל (סך הכל 10 נקודות) ורמות של CRP. ניקוד שהוא מתחת ל-3.3 מגדיר רמיסיה.
טיפול תרופתי במחלה
עם הזמן, חלה התקדמות בטיפול במחלה. כך למשל, במחלה מוקדמת ניתן כיום לטפל באמצעות מטוטרקסט, המהווה את טיפול הבחירה במצבים מוקדמים של המחלה. תרופות ביולוגיות משמשות אף הן לטיפול במחלה, ויש חשיבות לשילוב של תרופות לטיפול במחלה. באופן כללי ניתן לחלק את הטיפול התרופתי למספר סוגי תרופות שונים:
חולות בהריון אינן יכולות לקבל טיפול במתוטרקסט או leflunomide הנחשבות תרופות טרטוגניות, לכן טיפול במהלך ההריון הוא בעיקר על ידי מתן סטרואידים. עם זאת, יצוין כי מרבית החולות (75%) חוות רמיסיה או שיפור במהלך ההריון אם כי לאחריו תיתכן התלקחות מחדש של המחלה.
תעלת השמע
תעלת השמע או תעלת האוזן (בלטינית external acoustic meatus או בקיצור EAM) היא מבואה הנמשכת מתחילת האוזן החיצונית ומגיעה עד האוזן התיכונה. אורכה של תעלת השמע באדם מהאפרכסת עד לעור התוף הוא באזור ה-20–30 מ"מ, וקוטרה הוא כ-0.7 ס"מ.
מבנה
תעלת השמע בנויה כצינור באורך 20–30 מ"מ אשר נחלק לשניים חלק חיצוני וחלק פנימי. החלק החיצוני הוא בגדול של שליש מהתעלה עשוי מסחוס ויש בו זקיקי שיער, בלוטות חלב ושעוות האוזן. החלק הפנימי הוא בגודל של שתי שליש מהתעלה והוא גרמי, כלומר עשוי רקמת עצם.
משלי
ספר מִשְלֵי הוא מספרי התנ"ך, הספר השני בספרי הכתובים ומופיע לאחר ספר תהילים, והוא אחד מספרי אמ"ת, ותכליתו לחנך לדרך ארץ ומידות טובות, כשמחברו מנסה להוביל את הקורא לנהוג בדרך הנכונה.
עיקר הטקסט בספר זה הוא פתגמים ואמרי מוסר הנאמרים בדרך שירית, ובצורות תחביריות הנקראות במקרא "משל". השם ניתן לו בשל התיבה הראשונה בפתח הספר: "משלי שלמה בן-דוד מלך ישראל". נקרא גם 'ממשלות' בלשון חז"ל.
יהודי מרוקו נוהגים לחלקו לשישה חלקים ולאומרו לפני מנחה בשבתות שבין חג הפסח לחג השבועות, תקופה שהקיץ בפתח והצניעות נשמרת פחות. יהודי עיראק נוהגים לקראו בשלוש שבתות, לפני תחילת מנחה בחודש אדר ובחודש ניסן. חלק מיהודי לוב ויהודי האי ג'רבה נוהגים לקרוא את הספר לפני מנחה בחג השבועות.
מהות הספר וסידורו
ספר משלי נחלק בין דברי מוסר וחכמה הנאמרים באופן כללי, לבין משלים המצווים על השומע להישמע להם, ודוחקים בו לנהוג בדרך מסוימת. המשלים הכלליים נוטים להיות קצרים יותר ובעלי חרוז אחד, בעוד משלי הציווי נוטים להיות ארוכים יותר ואפילו דומים לנאום שלם.
המשלים בספר אינם מסודרים לפי נושאים: ניתן למצוא פסוקים סמוכים העוסקים בנושאים שונים, וכן פסוקים מרוחקים העוסקים בנושאים דומים. עם זאת, ניתן להבחין בכמה נושאים מרכזיים שהספר עוסק בהם.
בשל אופיו המורכב של הספר, אין הוא מכיל משנה סדורה, אלא אוסף נרחב של רעיונות, לעיתים אף סותרים. ביטוי לדבר זה ניתן למצוא בדיון של חז"ל בתלמוד הבבלי במסכת שבת, האם לקבלו, בדומה למגילת קהלת, כספר הראוי לתנ"ך. מסקנתם הייתה להכניסו אך להתמודד עם הפערים, על מנת ליצור תפיסה אחידה.
חלקי הספר
הספר נחלק למספר חלקים השונים זה מזה בתוכן, בסגנון ובמבנה החרוזים:
יש 915 פסוקים בספר משלי.
בספר שולטת צורת "התקבולת הנרדפת", אך הצורך להציג את הטוב מול הרע הביא למשלים רבים בעלי "תקבולת ניגודית". כמו כן מופיעה בספר צורת "התקבולת המשלימה".
על פי המסורת היהודית
על פי המסורת היהודית, ספר משלי נכתב על ידי שלמה המלך, ונראה כי מרבית קובצי המשלים היו ידועים ונפוצים בעם, ונאספו ונערכו בתקופת המלך חזקיהו, כפי שנאמר במשנה: "חזקיהו וסיעתן כתבו ישעיהו, משלי, שיר השירים וקהלת" (בבא בתרא טו). וכן נאמר בראש פרק כה: "גם אלו משלי שלמה אשר העתיקו אנשי חזקיהו מלך יהודה". היו מבין הרבנים שאף פירשו את "העתקת המשלים" בימי חזקיה (המופיע בחלקו השני של הספר), כתרגום משלים עתיקים משפה זרה.
במחקר
חוקרי המקרא אומרים כי ספר משלי לא נכתב על ידי כותב אחד בזמן אחד, אלא הוא אוסף של משלים מתקופות שונות, ולעיתים מרוחקות מאוד זו מזו. קשה מאוד לתארך את זמני קבוצות המשלים השונות, בייחוד מפני שמשל היה צורה ספרותית מקובלת במזרח הקדום וייתכן שחלקים ממשלי פשוט נלקחו כמות שהם מכתבי עם אחר, כגון כתבי אמנ-אמ-אפה המצריים, והוראות שורופק משומר. לפי גינזברג, מקורם של חלק מהמשלים בספר משלי הוא מממלכת ישראל. הסיבה לכך היא שלאחר חורבן שומרון היגרה העילית התרבותית של ממלכת ישראל לירושלים ביחד עם הסופרים והמורשת הספרותית העשירה שלהם, והסופרים האלה הם שהעתיקו את המשלים בארמונו של חזקיהו, כפי שנרמז במשלי כה, 1. לפי פרופ' אלכסנדר רופא בשם חוקרים נוספים, בספר תשעה חלקים, כשבראשם משלים המיוחסים לשלמה המלך, ובתווך משלים של חכמי האומות, ועורך משלים, שהכניס תוספות לנוסח העתיק (מבלי למחוק או לתקן אותו), המשליך את המוסר ודרך הטוב על מעשיו של האדם בלבד. המשלים שנוספו, מורים על כך שעיקר החשיבות היא הביטחון בקב"ה, ולפי מצוותיו.
רמפלה ג'וניורס
רמפלה ג'וניורס פוטבול קלוב, או בקיצור "רמפלה ג'וניורס" הוא מועדון כדורגל אורוגוואיי מהעיר מונטווידאו, בירת אורוגוואי. בעונת 1927 זכתה הקבוצה באליפות אורוגוואי, בתקופה בה עוד הייתה הליגה חובבנית. בעבר נקראה הקבוצה "השלישית" לאחר שהייתה הכי גדולה בתקופתה אחרי פניארול ונסיונל, שתי הגדולות של הכדורגל באורוגוואי.
צבעי הקבוצה, אדום וירוק, נלקחו, כך טוענת הסברה, מצבעי דגל איטליה שהיה מונף על אונייה שעגנה במונטווידאו. הקבוצה עברה מספר פעמים משכונה אחת לאחרת בעיר, עד הגיעה לשכונת ויז'ה דל סרו - מקום מושבה כיום.
לאורך השנים הייתה יריבתה הגדולה ביותר של רמפלה קבוצת סרו, וזהו הדרבי השני בגודלו באורוגוואי, אחרי הדרבי בין פניארול ונסיונל, שתי הגדולות של הכדורגל באורוגוואי.
בולוניה
בולוניה (באיטלקית רשמית: Bologna; בלטינית: Bononia; בניב המקומי: Bologna) היא עיר הנמצאת בצפון איטליה, ובירת המחוז אמיליה-רומאניה. העיר שוכנת בעמק הפו, בין נהר הפו, ונהר סאבנה (Savena) למרגלותיהם של הרי האפנינים, המצויים מצפון לה. העיר ידועה כביתה של האוניברסיטה העתיקה בעולם, שהוקמה ב-1088, אוניברסיטת בולוניה.
היא העיר השביעית בגודלה באיטליה מבחינת אוכלוסין (עם כ-391,984 תושבים, נכון ל-30 בדצמבר 2019) ומהווה לבה של מטרופולין בת כמיליון תושבים.
היסטוריה עתיקה
האזור בו הוקמה העיר היה מאוכלס, לפי החפירות שנערכו בוילה נובה במאה ה-19, מאז המאה ה-9 לפנה"ס. הממצאים הארכאולוגיים במקום נקראים וילאנוביים על ידי הארכאולוגים, וכך גם העיר. שמה הראשון של העיר בולוניה צוין על ידי האטרוסקים, שלאחר התפשטות אטרוריה במאות ה-7 וה-6 לפנה"ס קראו לה Felsina (באטרוסקית: Velzna או Felzna). במאה הרביעית לפנה"ס השטח נכבש על ידי שבטים קלטים בויי שבאו מגאליה נארבוננסיס, הבויי יצרו ציוויליזציה משותפת עם האטרוסקים, ושלטו באזור. בשנת 225 לפנה"ס התרחש קרב טלמון בטוסקנה, בו הפסידו הבויי לאימפריה הרומית, ובעקבות הפסדם החל כוחם להיחלש. הקלטים שמרו על מספיק כוח ועצמאות כדי להיות בני בריתו של חניבעל במלחמה הפונית השנייה, אך עם התבוסה של קרתגו, החלו הרומאים להרוס ערים קלטיות וקלטיות-אטרוסקיות רבות, עד אשר בולוניה הפכה למושבה רומית בשנת 189 לפנה"ס תחת השם Bononia.
היסטוריה ימי-ביניימית
לאחר נפילת האימפריה, העיר עברה בין שלטונם של אודואקר, תיאודריך הגדול, האימפריה הביזנטית והלומברדים, עד שבשנת 774 נכנעה לקרל הגדול, שנתן את השליטה בה, במסגרת אשרור ההבטחות שניתנו במתת פפין, לאפיפיור אדריאנוס הראשון, כחלק מכינונה של מדינת האפיפיור. עם דעיכתה של השושלת הקרולינגית, בשנת 898, סופחה לממלכת איטליה (של האימפריה הרומית הקדושה) על ידי ברנגר הראשון. בין סוף המאה ה-10 לתחילת המאה ה-11, הייתה בולוניה עיר קיסרית מחד (תחת מרותו של קיסר האימפריה הרומית הקדושה), ואפיפיורית מאידך (בשל הזכויות שהיו לכס הקדוש על העיר מאז תקופתם של מתת פפין וקרל הגדול). בצל המצב הפוליטי הסבוך, התחזק בעיר כוחה של מטילדה רוזנת טוסקנה, שצידדה באפיפיור. המאבק בין האפיפיורות לאימפריה, כמו גם ההתפתחות הדמוגרפית והכלכלית, העניקו תנופה ללימודי וחקר המשפט. מומחים בדקדוק, רטוריקה ולוגיקה החלו ללמד ולארגן מחדש את חוקי יוסטיניאנוס, שהיוו את הבסיס החוקי של האימפריה. בנוסף, הם החלו ללמד באופן פרטי אנשים צעירים ממשפחות עשירות, לרוב משפחות אצולה, וכך ב-1088 נוצר הלכה למעשה ה-Studium, שהפך מאוחר יותר ל-Universitas Scholarium, או בפשטות - האוניברסיטה. אוניברסיטת בולוניה הייתה לאוניברסיטה הראשונה בעולם המערבי, והיוותה במשך מאות שנים מוקד לתפארתה של העיר, הביאה לפרסומה ולתהילתה ברחבי אירופה, והקנתה לה את השם "בולוניה המלומדת" ("Bologna la dotta"). פרץ הסטודנטים האיטלקים והזרים (בעיקר גרמנים) ששטפו את העיר בעקבות כינונה של האוניברסיטה ליווה והוסיף לתחייה הכלכלית והצמיחה התרבותית והפוליטית של העיר. ב-1167, במסגרת המאבק בין הגואלפים והגיבלינים, נטלה בולוניה חלק בכינונה של "הליגה הלומברדית", שהייתה ברית בין ערי צפון איטליה, שהתגבשה נגד הקיסרות הרומית הקדושה בכלל והקיסר פרידריך ברברוסה בפרט, במטרה להגן על האוטונומיה של ערי המדינה האיטלקיות מהסמכות הקיסרית. העיר שרדה היטב בימי הביניים, והפכה לעיר חשובה מאוד בזמן הרנסאנס. בגלל מערכת יעילה של תעלות הייתה בולוניה אחת הערים הגדולות ביותר מבחינה מסחרית בצפון איטליה. משפחת בנטיווליו שלטה בעיר ברוב המאה ה-15. ג'ובאני בנטיווליו השני שלט כעריץ בין השנים 1462 ל-1506. בזמן זה הוא השקיע רבות בייפוי העיר. חלק מהמיסים שנגבו מהסוחרים בבולוניה נלקחו לשם העברתם כמשכורת לפרופסורים של אוניברסיטת בולוניה. לפני יותר ממאה שנים כונתה בולוניה בכינויים רבים ושמות שונים. "בולוניה המלומדת" ("Bologna la dotta") - כינוי לבולוניה, הניתן לה בגלל האוניברסיטה שלה. "בולוניה המפוטמת" ("Bologna la grassa") ניתן לה בגלל המוניטין שלה כמרכז גסטרונומי ומסעדותיה הרבות. ההיסטוריה של בולוניה מרשימה ובולטת, וניתן לראות בה את הרחובות העתיקים מימי הביניים, ואת הבניינים הנוטים הנמצאים בה. יש בבולוניה הרבה בניינים מרשימים וצבעוניים, שניתן לראות בהם בעיקר אדום (בגלל זה נקראת בולוניה בין השאר גם "בולוניה האדומה" -Bologna la rossa) וכתום. בולוניה ידועה גם בזכות הארקדות שלה - רחובותיה המקורים בקמרונות באורך מצטבר של 38 ק"מ.
תקופת מלחמת העולם השנייה
עקב מיקומה האסטרטגי (בעיקר בגלל היותה נקודת קישור בין צפון איטליה לדרומה בכל הקשור למערך הרכבות) הייתה העיר בולוניה מטרה מרכזית להפצצות בעלות הברית.
בבוקר ה-21 באפריל 1945, לאחר שהבינו שהם מוקפים, עזבו הכוחות הגרמנים את בולוניה וחיילי דיוויזיית הקרפטים ה-3 הפולנית של צבא אנדרס נכנסו לעיר דרך פורטה מג'ורה (השער הגדול, באיטלקית) כמעט ללא קרב. בעקבות זאת הוענקה לגנרל אנדרס אזרחות כבוד של העיר. בפאתי העיר, בגבול עם סאן-לאזארו די סבנה, ממוקם בית הקברות הפולני לחללי אותה תקופה. בהמשך נכנסו לבולוניה גם כוחות הקורפוס האמריקני ה-2.
אתרי העיר
אתרים נוספים:
רבעים
העיר בולוניה מחולקת ל – 9 אזורים (Quartieri = רבעים):
יהדות בבולוניה
קיימת עדות על בית קברות יהודי בבולוניה מתוך נאום של אמברוזיוס, ההגמון של מילאנו, בשנת 393. ככל הנראה בימי הביניים המשיכה להתקיים קהילה יהודית בעיר, למרות שהיו תקופות בהן בוצע נידוי של יהודים לרבעים נפרדים והתרחשו גירושים זמניים מהעיר. במאה ה-15 וה-16 הקהילה שגשגה תרבותית באופן משמעותי. בתקופה ההיא, בין היתר, פעלה הישיבה של הרב עובדיה ספורנו ונדפס מחזור שמהווה עדיין מקור הלכתי חשוב לנוסח בני רומא. בין המאה ה-16 והכיבוש של העיר על ידי צבא נפוליאון ב-1796 היו תקופות ארוכות של נידוי לגטו או גירוש כולל של היהודים מהעיר. ב-1858, כשהעיר הייתה חלק של מדינת האפיפיור, קרה מקרה שילד יהודי, אדגרדו מורטארה, הוטבל בסתר על ידי משרתת נוצרייה ונלקח על ידי המשטרה כדי לחנכו לנצרות נגד רצון הוריו. פרשת מורטארה התפרסמה ברחבי העולם והתרחשה בתקופה שההשפעה של הכנסייה נחלשה בכל אירופה. נכון להיום שוכנת בבולוניה קהילה יהודית קטנה.
דמוגרפיה
אחרי שבשנת 1971 נגעה בשיא עם 490,521 תושבים, חלה ירידה במספר התושבים בשנות השמונים. כיום התחזיות שוב מראות על גידול והתייצבות מספר התושבים מעל 370,000 איש, הרבה הודות להגירה של אזרחים שלא משתייכים לאיחוד האירופאי (נקראים: extracomunitari, חוצ-קומוניטרים). 92.5% מהאוכלוסייה ממוצא איטלקי. ה-7.5% הנותרים מורכבים בעיקר ממרוקאים, סינים, אלבנים, רומנים, אוקראינים, ופיליפינים הדבקים באמונה הקתולית. קיימת גם קהילה יהודית קטנה וקהילה של סטודנטים ישראלים לצידה.
תרבות
בשנת 2000 הייתה בולוניה בירת התרבות באירופה, לאותה שנה. בשנת 2006 הוכרה בולוניה על ידי ארגון החינוך, המדע והתרבות של האו"ם (UNESCO - אונסק"ו) כעיר יצירה מוזיקלית, השנייה באירופה לאחר סביליה הספרדית.
בבולוניה נערך מדי שנה יריד ספרי הילדים הבינלאומי, שהוא אחד מהאירועים החשובים בתחום תרבות הילדים הבינלאומית.
תחבורה
בעיר נמצא נמל התעופה הבינלאומי גוליילמו מרקוני על שם הפיזיקאי והממציא, זוכה פרס נובל ובן העיר. הנמל הורחב ב-2004 ומסלול ההמראה שלו הוארך על מנת שמטוסים גדולים יותר יוכלו לנחות ולהמריא ממנו.
תחנת הרכבת המרכזית נחשבת לבעלת חשיבות אסטרטגית בגלל מיקום העיר. התחנה בבולוניה חרותה בתודעת הציבור האיטלקי בעקבות הפיגוע החבלני שבוצע בה באוגוסט 1980 שבו נרצחו 85 קורבות. הפיגוע ידוע בשם Strage di Bologna או טבח בולוניה. האמונה הרווחת היא שפצצה הוטמנה על ידי פעילים נאו פשיסטים – אולי על מנת ליצור דעת קהל שלילית כלפי קומוניסטים איטלקים. בולוניה מרושתת ב 3 אוטוסטרדות: A1 (אוטוסטרדת השמש = "Autostrada del Sole") המחברת את מילאנו-פירנצה-רומא ועוברת בבולוניה. A13 (הצפונית) בולוניה - פאדובה. A14 (לאורך הים האדריאטי) בולוניה - אנקונה - טארנטו. בנוסף לכך בולוניה מוקפת בשני כבישי טבעת עירוניים:
גסטרונומיה
בולוניה מפורסמת במסורת הבישול שלה ולעיתים קרובות היא מוגדרת כבירה הקולינרית של איטליה. הבישול המקומי מבוסס ברובו על בשרים וגבינות. כמו בשאר אמיליה-רומאניה, ייצור בשר חזיר משומר הוא חלק חשוב מתעשיית המזון המקומי. כרמים מפורסמים בקרבת מקום כוללים את פיניולטו דאי קולי בולונייזי, למברוסקו די מודנה וסנג'ובזה די רומניה. הולדת הלזניה מיוחסת לעיר זו, כמו גם טלייטלה אל רגו (פסטה ברוטב בשר, מקור ההשראה לספגטי בולונז המפורסם), טורטליני מוגש במרק בשר ומורטדלה (הנקניקיה המקורית של בולוניה) הם מאכלים שמתמחים בהם המקומיים.
תעשיית רכב
בולוניה ידועה אף במפעלי תעשיות הרכב והאופנועים בעיר. בעיר ממוקמים מפעלי דוקאטי, יצרנית אופנועים אקסקלוסיביים, ובקרבת בולוניה ממוקמים מפעלי למבורגיני, שהוקמה כ'נקמה' בפרארי (השוכנת ליד העיר הסמוכה מודנה) על שירות הלקוחות הגרוע. בנוסף על כך, מתקיימת מדי שנה בגני התערוכה של העיר - ה'מוטו שו' בה מציגים בעיקר יצרניות אירופאיות את מרכולתן.
ערים תאומות
לעיר בולוניה יש 13 ערים תאומות:
באנגקה
{{פירושונים|
ראו גם
}}
אליזבת גילברט
'''אליזבת' מ'. גילברט (באנגלית: Elizabeth M. Gilbert''', נולדה ב-18 ביולי 1969) היא סופרת אמריקאית. ידועה בעיקר בשל ספרה "לאכול, להתפלל, לאהוב" אשר הפך לרב מכר ואף עובד לסרט בכיכובה של ג'וליה רוברטס.
שנותיה המוקדמות
גילברט נולדה בווטברי. אביה, ג'ון, היה מהנדס כימי ואמה הייתה עקרת בית. ב-1991 הגיעה גילברט למעמד תואר ראשון במדעי המדינה באוניברסיטת ניו יורק. לאחר התואר היא עבדה כברמנית, טבחית ואף עבדה במגזין. על חוויותיה כטבחית כתבה מאוחר יותר אחד מספריה.
קריירה
בשנת 2006 פרסמה את הספר "לאכול, להתפלל, לאהוב". הספר עוקב אחר מסעה הרוחני של אישה אחת דרך 3 מדינות שונות. את הטיול של אותה שנה מימנה באמצעות המקדמה שקיבלה לכתוב את הספר. הספר זכה להצלחה רבה והיה בראש רשימת רבי המכר של הניו יורק טיימס במשך 88 שבועות. גילברט התארחה בין היתר בתוכנית של אופרה וינפרי ואף הוזמנה להרצות בארגון TED והרצאתה עד היום היא בין הנצפות בארגון. גילברט צוינה ברשימת טיים 100 כאחת מהאנשים המשפיעים בעולם. הספר עובד לסרט בשנת 2010 בכיכובה של ג'וליה רוברטס כגילברט. אם כי הסרט קיבל לרוב ביקורות שליליות.
בינואר 2010, יצא לאור ספרה החמישי של גילברט, "Committed: A Skeptic Makes Peace with Marriage", שבעברית פורסם בשם "להתחתן". הספר הוא מעניין המשך של "לאכול, להתפלל, לאהוב", בכך שהוא ממשיך את סיפור חייה של גילברט היכן שרב המכר הקודם שלה הפסיק.בספר היא גם חושפת את החלטתה להתחתן עם חוסה נונס (המכונה בספר פליפה), גבר ברזילאי שפגשה באינדונזיה. הספר הוא בחינה של מוסד הנישואים מכמה נקודות מבט היסטוריות ומודרניות - כולל אלה של אנשים, במיוחד נשים, שנרתעים מלהתחתן. בספר, גילברט כולתל גם נקודות מבט על נישואים חד-מיניים ומשווה זאת לנישואים בין-גזעיים לפני שנות ה-70.
בשנת 2012 היא פרסמה מחדש את "At Home on the Range", ספר בישול משנת 1947 שנכתב על ידי סבתא רבתא שלה, בעלת טור האוכל מרגרט יארדלי פוטר. גילברט פרסמה את הרומן השני שלה, "חותמם של הדברים כולם", ב-2013.
בשנת 2015, גילברט פרסמה את הספר "Big Magic: Creative Living Beyond Fear" (בעברית "קסם גדול"), ספר לעזרה עצמית המספק הנחיות כיצד לחיות חיים יצירתיים כמו שלה. הספר מחולק לשישה חלקים: אומץ, קסם, רשות, התמדה, אמון ואלוהות. בספר היא מתמקדת, בין היתר, בהתגברות על ספק עצמי, הימנעות מפרפקציוניזם וקביעת סדר יום. גילברט המשיכה את העבודה שהחלה בספר עם הפודקאסט שלה "שיעורי הקסם", שבו היא מראיינת אנשים מפורסמים.
בשנת 2020, גילברט פרסמה את הספר "עיר של בנות", רמון שבמרכזו גיבורה משוחררת, שבועטת במוסכמות המיניות של ניו יורק בשנות ה–40.
חיים אישים
בשנת 2007 נישאה לחוסה נונס אותו פגשה בטיול בבאלי. השניים גרו יחד בניו ג'רזי וניהלו חנות בשם "Two Buttons". בשנת 2015 החנות נמכרה.
באותה שנה מספר סופרים וביניהם גילברט ושריל סטרייד גייסו כספים עבור פליטים סורים, ובתוך 31 שעות הצליחו לגייס סכום של מיליון דולר.
ב-1 ביולי 2016 פרסמה גילברט בדף הפייסבוק שלה כי היא ובעלה נפרדים וחודשיים לאחר מכן חשפה את סיבת הפרידה, מערכת יחסים חדשה עם סופרת אחרת בשם ראיה אליאס. הרומן ביניהן נוצר על רקע היכרות ארוכת שנים. ב-6 ביוני 2017 השתיים קיימו טקס זוגיות בטקס מצומצם שכלל משפחה וחברים.
אליאס נפטרה ב-4 בינואר 2018.
הקרן הממשלתית לעסקים קטנים ובינוניים
קרן ההלוואות לעסקים קטנים ובינוניים בערבות המדינה היא כלי סיוע ממשלתי לעסקים קטנים ובינוניים. הקרן פועלת מתוקף החלטת ממשלה, החל מאוגוסט 2003.
מטרת הקרן היא לסייע להקמת עסקים חדשים ולביסוסם של עסקים קיימים אשר ישנה הצדקה כלכלית לקיומם ויש להם פוטנציאל להתפתח וליצור מקומות עבודה חדשים.
ערבות המדינה מיועדת לפתור את כשל השוק, לפיו רוב מוחלט של האשראי במשק ניתן למספר מצומצם של לווים גדולים, בעוד העסקים הקטנים והבינוניים, המהווים את רוב העסקים הפעילים, נתקלים בקושי בקבלת אשראי, בין השאר כתוצאה ממחסור בביטחונות, בעיה שאותה הלוואות בערבות המדינה יכולה לפתור. תהליך קבלת הלוואות בערבות מדינה לעסקים קטנים כרוך בבדיקה כלכלית של גוף כלכלי מקצועי, והחלטת ועדת אשראי המשותפת עם נציגי הבנק.
היסטוריה
קרנות המימון הממשלתיות הלוואות בערבות מדינה לעסקים קטנים החלו לפעול בארץ בתחילת שנות ה-90, בעקבות העלייה הגדולה מברית המועצות לשעבר, הממשלה, באמצעות משרד התמ"ת, הקימה את הרשות לעסקים קטנים ואת הקרן לעידוד עסקים קטנים בערבות מדינה שפעלה בין 1993 ל-1999 והעניקה הלוואות לעסקים בערבות מדינה באמצעות שבעה בנקים מסחריים. בשנים אלו הוענקו למעלה מ-3,000 הלוואות בסכום כולל של כ-670 מיליון ש"ח. מנגנון הפעילות היה מבוסס על ערבות מדינה בשיעור של בין 70% ל-100% מסכום ההלוואה, ערבות שמומשה במידה והעסק הוגדר כחדל פירעון. שיעור הדיפולט הגבוה (כ-30%), ומנגנון ניהול קרן לא יעיל, הביא להפסקת פעילותה. בנובמבר 2001 המליצה ועדת ההיגוי של הקרן על הקמת הקרן להון חוזר, קרן שתוקצבה ב-100 מיליון ש"ח, ופעלה במשך שנה, מאוגוסט 2002 ועד אוגוסט 2003. הקרן פעלה באמצעות שני בנקים בלבד, בנק דיסקונט ובנק אוצר החייל, והתאפיינה בהיקפי פעילות נמוכים מאוד, שכללו אישור כ-100 הלוואות בלבד בסך של כ-20 מיליון ש"ח.
ב-1 ביולי 2003, החליטה הממשלה בישיבתה כקבינט חברתי כלכלי על הקמת קרן חדשה לסיוע לעסקים קטנים, שתחליף את הקרנות הקודמות, במגמה ליישם את לקחי העבר בקרנות, הקרן תוקצבה ב-250 מיליון ש"ח, באמצעות פיקדון מדינה ממונף (פי 5) של 50 מיליון ש"ח, סכום הפיקדון משמש גם עבור בטוחה להחזר ההלוואות. לקרן מונה גוף מנהל מקצועי, חברת ייעוץ כלכלי שזכתה במכרז החשב הכללי למתן השירותים, המתאם את הפעילות בין הבנקים המסחריים לממשלה, מבצע את ניתוחי האשראי לעסקים המבקשים, ומנהל את הפעילות האדמיניסטרטיבית.
בדצמבר 2008 הודיע משרד האוצר כי פנה לבנקים כדי להרחיב את הקרן בעוד כ-200 מיליון ש"ח, במכרז זכה בנק אוצר החייל. על פי תנאי המכרז מועמדות ההלוואות עם ביטחונות של עד 25%. כמו כן הועמד תקציב של 62 מיליון ש"ח לקרן ליישובים בעוטף עזה, אשר נדרשים לביטחונות של עד 10% בלבד.
ב-2009 הוקמה קרן חדשה הלוואות בערבות מדינה המיועדת לעסקים בינוניים, בעלי מחזור גבוה מ-22 מיליון ש"ח, במכרז להפעלת הקרן זכו בנק מרכנתיל, אוצר החייל ובנק הפועלים.
בשנים 2012 ו- 2016 פעלה הקרן מכוחם של 2 מכרזים חדשים, בהם אוחדו הקרנות לעסקים קטנים וליצואנים. עד לשנת 2022 הועמדו הלוואות באמצעות הבנקים לאומי, מזרחי, בינ"ל (כולל אוצר החייל) ומרכנתיל.
בשנים 2020-2021 פעלה הקרן במתכונת מיוחדת עקב התפשטות נגיף הקורונה. במסגרת זו הוגדל מספר הגופים הזכאים להעמיד הלוואות ונוספו הבנקים דיסקונט ופועלים, וכן נוספו גופים חוץ-בנקאיים.
קרן 2023
החל משנת 2023 פועלת הקרן מכוחו של מכרז חדש, במסגרתו הורחב מספר הגורמים הרשאים להעמיד אשראי בערבות המדינה, והוסדר גם מעמדם של גופים חוץ-בנקאיים. הבנקים המשתתפים בקרן הנם בנק לאומי, בנק הפועלים, בנק מזרחי, בנק מרכנתיל דיסקונט, בנק דיסקונט, בנק ירושלים ובנק יהב. הגופים החוץ-בנקאיים הרשאים להעמיד הלוואות במסגרת הקרן הם BTB, גמא, ויזה-כאל.
ערבות המדינה, בהתאם למסלול, נעה בין 60% ל- 90% מהיקף ההלוואה.
מסלולים
הקרן מאפשרת קבלת הלוואה במספר מסלולים:
בכל המסלולים נדרשת העמדת ערבות אישית ובטחונות מופחתים, וכן בטחונות נוספים בהתאם להחלטת הקרן.
מום לב מולד
מום לב מולד הוא מצב בו קיים מום לבבי כתוצאה מהתפתחות לא תקינה של המערכת הלבבית בחיים הרחמיים. מומי לב מולדים מתרחשים בכ-8:1000 לידות. קיים ספקטרום רחב של מומים לבביים והם יכולים לנוע מבחינה קלינית ממצב ללא כל סימפטומים, למחלה פטאלית. ברוב המקרים, מומי לב מולדים נובעים ממספר סיבות (מולטי-פקטוריאליות), אולם במצבים מסוימים מומי לב מולדים מקושרים בהפרעות כרומוזומליות, פגמים בגנים מסוימים, הפרעות טרטוגניות או מחלות אימהיות מטבוליות - כך למשל, אצל אימהות שחלו באדמת במהלך ההריון העובר חשוף למומים כגון patent ductus arteriosus, היצרות פלומונרית ואי ספיקת המסתם המיטרלי. הפרעות כרומוזומליות שונות, כמו תסמונת דאון, תסמונת טרנר, טריזומיה 13 וטריזומיה 18 מקושרות במומי לב שונים כגון פגם במחיצה הבין-חדרית והצרת אבי העורקים, עובר לאם סוכרתית נמצא בסיכון לפתח קרדיומיופתיה היפרטרופית, VSD, וכן קיימות תסמונות רבות נוספות (VACTERL, די-ג'ורג', CHARGE, מרפאן, ויליאמס) המתבטאות במומים לבבים בנוסף על הפרעות ומומים במערכות נוספות בגוף.
מחזור הדם העוברי והשינויים עם הלידה
ברחם, העובר מקבל דם אשר מגיע מהשליה דרך וריד הטבור, אשר נכנס אל מעל לכבד והופך להיות הצינור הוורידי (ductus venosus) שמתחבר לווריד הנבוב התחתון, אשר נושא דם מעורבב: מחומצן היטב מהשליה, ולא מחומצן מפלג הגוף התחתון.
הדם מהווריד הנבוב התחתון מתערבב בעלייה הימנית עם דם לא מחומצן אשר הגיע מהחלק העליון של הגוף, כאשר מרבית הדם מהעלייה הימנית זורם דרך פתח בין העלייה הימנית לשמאלית - הנקב הסגלגל (foramen ovale), ומשם לחדר השמאלי (בדרך זו קיימת זרימת דם דרך שני החדרים אשר מאפשרת את התפתחותם התקינה) בעוד שחלק מהדם אשר נשאר בעלייה הימנית עובר לחדר הימני. מהחדר השמאלי יוצא הדם דרך אבי העורקים לשאר הגוף, בעוד שמהחדר הימני יוצא הדם דרך עורק הריאה, אולם מאחר שהריאה לא צורכת כמעט דם - אינה מפותחת במהלך החיים העובריים - הדם עובר ברובו המוחלט לאבי העורקים, דרך הצינור העורקי (ductus arteriosus). שני החדרים עובדים מול אותו עומס ולכן בתחילה אין הבדל בגודל או בדופן בין החדר השמאלי לחדר הימני (בעוד שבחיים הבוגרים, החדר השמאלי גדול ועבה יותר).
במהלך החיים העובריים הריאה מלאה בנוזל ולא עובר בה אוויר. ברגע שהתינוק נולד, ונחשף לאוויר, יוצא הנוזל מהריאות ושאיפת האוויר (על ידי השאיפות הראשונות של האוויר על ידי התינוק) מביאות לניפוח הריאות. תהליך חשוב זה מביא להרפיה של השריר החלק בריאה, התנגודת הריאתית יורדת למחצית ממה שהייתה ברחם ומאפשרת זרימת דם אליה - עורקי הריאה מזרימים יותר דם לריאות, והזרימה בצינור העורקי מתהפכת. הוא נסגר תוך כמה ימים. כמות הדם שחוזרת לעלייה השמאלית מן הריאות גוברת, והלחץ בה גדל וגורם לסגירת הנקב הסגלגל. עם ניתוח חבל הטבור, מתנוון גם הצינור הוורידי ולאחר סיום כל התהליכים האלו המערכת פועלת בדומה לחיים הבוגרים - קיימת הפרדה מלאה בין צד ימין לצד שמאל.
חלוקה
מומי לב מולדים מחולקים לשלוש קבוצות שונות על פי הפתופיזיולוגיה שלהם:
למומים מסוימים מאפיינים מעורבים - כך למשל, truncus arteriosus, וכן תסמונת לב שמאלי היפופלסטי.
מומי לב כחלוניים הם מומי לב הנקראים כך היות שהם מביאים להסתמנות קלינית שבה יש ירידה ברמות ההמוגלובין המחומצן וכתוצאה מכך התינוק בעל צבע כחלחל - כלומר, סובל מציאנוזיס. מומי לב אלו מתרחשים כאשר חלק מזרימת הדם הוורידית הסיסטמית חוזרת מהצד הימני של הלב לצד השמאלי ללא מעבר דרך הריאות - מצב זה קרוי דלף מימין לשמאל. כתוצאה מכך הדם איננו מחומצן באופן מספק ונוצר ציאנוזיס, כלומר כיחלון - אשר נראה קלינית כאשר רמות ההמוגלובין המחוזר עולות על 5 ג'/100 מ"ל.
VSD – פגם במחיצה הבין-חדרית
מום לבבי מסוג VSD, הוא מום לבבי בו יש חור במחיצה הבין חדרית (ventricular septal defect), כלומר בין החדר השמאלי לחדר הימני. באופן רגיל, המחיצה בין החדרים קרויה "ספטום" והיא מפרידה בין פעילות חדר שמאל, אשר מעביר דם לכל חלקי הגוף, לבין חדר ימין, המעביר דם לריאות. הסיפטום הוא מבנה מורכב אשר ניתן לחלקו ל-4 מרכיבים - המרכיב העיקרי הוא מרכיב שרירי ("הספטום המוסקולרי"), מרכיב נוסף הוא הספטום האחורי, המורכב מרקמה אנדוקרדיאלית (endocardial cushion tissue). קיימים שני מרכיבים נוספים, אחד מהם עשוי ממברנה דקה יחסית והוא מהווה חלק קטן מהספטום. ככלל, פגיעה בכל אחד מהמרכיבים האלו יכולה להביא למום לבבי בו נוצר חור בספטום וכתוצאה מכך קשר לא טבעי בין החדרים.
VSD הוא המום הלבבי השכיח ביותר, והוא מהווה כרבע מכלל מומי הלב המולדים. במרבית המקרים, הפגיעה היא ברקמה הממברנוטית הדקה יחסית (67% מהמקרים).
מבחינה קלינית, חור גדול במחיצה הבין חדרית מביא להסתמנות קלינית לאחר מספר שבועות מהלידה. הסיבה לכך שמום זה, גם אם הוא גדול, אינו מסתמן ישר לאחר הלידה, נובע מכך שהתנגודת של כלי הדם הריאתיים לאחר הלידה היא עדיין מוגברת ובכך נוצרת התנגדות לדלף הנוצר מצד שמאל של הלב לצד ימין. ככל שהזמן חולף, במהלך השבוע השישי עד השמיני לאחר הלידה, פוחתת התנגודת של החדר הימני ומביאה להפרש לחצים בין החדר השמאלי לימני וכתוצאה מכך להגדלת הדלף בין חדר שמאל לחדר ימין - דהיינו מעבר כמות גדולה יותר של דם דרך החור במחיצה.
ככל שהחור גדול יותר, כך ההסתמנות הקלינית תהיה משמעותית יותר. חורים קטנים לרוב אינם בעלי משמעות קלינית אולם בהאזנה ללב ניתן לשמוע איוושה חזקה הנובעת ממעבר מועט של דם דרך חור קטן בין חדר שמאל לחדר ימין. האוושה היא פאן-סיסטולית (לאורך כל הסיסטולה, כלומר לאורך כל זמן התכווצות החדרים). חור בינוני עד גדול בין המחיצות מביא למצב בו דם רב זורם למערכת הריאתית ומביא לעומס רב עליה, וכתוצאה מכך לאי ספיקת לב המתבטאת בעייפות והפרעות גדילה, כמו גם הזעות בעת האכלה התינוק. אוושה של חור גדול בין החדרים יכולה להביא לקיום אוושות נוספות כגון איוושה מיד - דיאסטולית לאור עליה בזרם הדם על פני המסתם המיטרלי. בנוסף יש פיצול של קול הלב השני. אבחנה של מום זה נעשית על ידי אקו - לב וכן צילום חזה. חור גדול מביא לעומס של נפח על החלק השמאלי של הלב - הסיבה לכך היא שהחדר הימני מעביר יותר דם לריאות, אשר מעבירות דם מחומצן בכמות גדולה יותר כעת אל החדר השמאלי - באקו לב ניתן לראות הגדלה של החדר השמאלי וכן של העלייה השמאלית. בנוסף ניתן להבחין ביתר לחץ דם ריאתי. מבחינת טיפול חשוב לציין כי כשליש ממקרי ה-VSD נסגרים באופן ספונטני, כאשר גם אם חורים קטנים אינם נסגרים, אין התוויה לבצע תיקון כירורגי ולסוגרם. הטיפול בחור בינוני עד גדול כולל טיפול התחלתי הכולל מתן משתנים, דיגוקסין והורדת העומס המופעל על הלב (afterload reduction). אם יש יתר לחץ דם ריאתי או המשך הפרעה בגדילה - יש התוויה לתיקון ניתוחי של החור, אשר אכן נסגר פעמים רבות באופן ניתוחי. כיום, ניתן לסגור חלק מהחורים על ידי צנתור לבבי, בעיקר חורים המתהווים במחיצה השרירית (המוסקולרית).
ASD – פגם במחיצה הבין-פרוזדורית
מום זה הוא חור במחיצה שבין העליות (Atrial septal defect) והוא נחשב שכיח יחסית ומהווה כ-10% מכלל מומי הלב המולדים. באופן רגיל, לב העובר מתפתח כך שבתחילה גדל ספטום בין העליות המחלק אותן לעליה שמאלית ולעליה ימנית. הפרעה בסגירת הספטום (המחיצה) מביאה לחיבור לא טבעי בין העלייה השמאלית לימנית. הפגם הנפוץ ביותר נקרא secundum defect, כאשר יש חור במחיצה באזור ה-Foramen Ovale. מבחינה קלינית, גם כאשר יש חור גדול ודלף רציני בין העליות, הסימפטומים הן אצל תינוקות והן אצל ילדים קטנים כמעט ואינם מורגשים, ומחלה זו מתבטאת יותר אצל מבוגרים, לאחר העשור הרביעי לחיים. בהאזנה ללב ניתן להבחין באוושה סיסטולית רכה ובפיצול קבוע של קול הלב השני. בבדיקות הדמיה באק"ג ובצילום חזה ניתן לראות לעיתים סטיית ציר ימני של הלב והגדלת חדר ימני. טיפול תרופתי כמעט ואיננו נדרש. אם יש דלף רציני אשר עדיין קיים עד גיל 3, יש התוויה לסגירת החור, אשר כיום ניתנת לביצוע על ידי צנתור בחלק מן המקרים. במקרים אחרים יש לפנות לסגירת החור באופן כירורגי.
endocardial cushion defect
מום זה, הנקרא גם atrioventricular canal defects, יכול להיות חלקי או מלא. הוא נגרם מהפרעה בהתפתחות של רקמה הנקראת endocardial cushion וכתוצאה מכך כישלון של הספטום להתאחות עם רקמה זו, מצב היוצר בנוסף הפרעה בסגירת המסתם המחבר בין העלייה לחדר וכתוצאה מכך אי ספיקה של המסתם, כמו גם חור במחיצה בין החדרים וחור במחיצה שבין העליות. מבחינה קלינית, הסימפטומים לרוב מתפתחים במהלך 6-8 השבועות הראשונים לחיים, לאחר שיש ירידה בתנגודת הריאתית. יש הפרעה בגדילה וסימנים של אי ספיקת לב. מום לבבי זה מקושר עם תסמונת דאון. בהדמיה ניתן לראות הגדלה של כל חדרי הלב והעליות. הטיפול במום זה כולל מתן משתנים ודיגוקסין על מנת להפחית את העומס – בדומה ל-VSD. לאחר מכן יש צורך בתיקון כירורגי.
היצרות המסתם הריאתי
המסתם הריאתי הוא המסתם המחבר בין החדר הימני לעורק הריאה. היצרות מסתם זה מהווה כ-10% מכלל המומים הלבביים המולדים, וההיצרות יכולה להתרחש במסתם עצמו, מעליו (supravalvular) או מתחתיו (subvalvular). הקליניקה תלויה במידת ההיצרות כאמור. היצרות קלה לרוב איננה מלווה בתסמינים קליניים. היצרות בינונית עד קשה מביאה לקוצר נשימה במאמץ והתעייפות מהירה, ולעיתים אף לכיחלון. הסיבה לכך היא הקושי של החדר הימני בזריקת דם לריאות, אשר מתגבר בשעת מאמץ. ניתן לשמוע איוושה סיסטולית הקורנת לגב, ולעיתים איוושה זו מסתיימת בקליק המשתנה בעת לקיחת אוויר. באק"ג ניתן לראות סטיית ציר לבבי לימין והיפרטרופיה של לב ימני הנובעת מכך ששריר הלב הימני גדל כתוצאה מהעומס המופעל עליו בזריקת הדם החוצה דרך מסתם מוצר.
הטיפול במצבים בינוניים נעשה על ידי הרחבה של ההיצרות באמצעות בלון - Balloon valvuloplasty. אם טיפול זה לא מצליח, או אם יש היצרות מתחת למסתם, יש התוויה לניתוח.
היצרות מסתם אבי העורקים
היצרות מולדת של מסתם אבי העורקים מהווה כ-5% מכלל מומי הלב המולדים, והיא יכולה להתרחש במסתם עצמו, מעליו (supravalvular) או מתחתיו (subvalvular). היצרות בינונית עד קשה באה לידי ביטוי בכאב בחזה בעת מאמץ, סינקופה והתעייפות מהירה. היצרות קריטית יכולה אף להתייצג כאי ספיקת לב. ניתן לשמוע איוושה סיסטולית המקרינה לצוואר. בהדמיה ניתן לראות היפרטרופיה של הלב השמאלי כתוצאה מהלחץ המופעל עליו, ולעיתים הרחבה לאחר האזור המוצר - Poststenotic dilation של אבי העורקים העולה. לרוב מצב זה של היצרות הולך ומתקדם עם הגיל והגדילה, כאשר מתלווה אליו אי ספיקה של המסתם. יש לעקוב על ידי ביצוע אקו-לב מדי תקופה, כאשר הטיפול הראשוני הוא הרחבה על ידי בלון, אשר נמצא כטיפול מוצלח פחות מאשר הרחבת היצרויות פולמונריות על ידי בלון ובעל סיכון גבוה יותר לגרימת אי ספיקה של המסתם. כאשר טיפול זה לא מצליח, או כאשר מתהווה אי ספיקה מסתמית, יש אינדיקציה לטיפול ניתוחי.
היצרות אבי העורקים
הצרת אבי העורקים מתרחשת בכ-10% מכלל המומים הלבביים. במום זה מתרחשת הצרה באזור מסוים באבי העורקים - הסיבה לכך היא שבמהלך ההתפתחות של קשת אבי העורקים, האזור הקרוב לכניסת הצינור העורקי אינו מתפתח כמו שצריך ומביא להצרה של אבי העורקים באותו אזור. הצרה חמורה של אבי העורקים גורמת להפרעה בזרימת הדם לחלקי הגוף ומביאה לתלות התינוק בצינור העורקי כדי לשמר זרימת דם טובה, מכאן שהתסמינים מתפתחים כאשר צינור זה נסגר בימים שלאחר הלידה בהצרה חמורה וכוללים קשיי האכלה, הפרעות נשימה ואף הלם, והם יכולים להתפתח כבר לפני גיל שבועיים. בהצרות חמורות פחות לעיתים אין תסמינים כלל מאחר שזרימת הדם באבי העורקים אינה תלויה בזרימה מהצינור העורקי. סימן קלאסי נוסף הוא דפקים מוחלשים ומאוחרים של עורק הירך בהשוואה לדפקים של עורק החישור, כמו גם לחץ דם נמוך יותר בגפיים התחתונות מול הגפיים העליונות. אם מום זה חמור, הוא לעיתים מלווה במומים לבביים נוספים כגון הפרעה במסתם אבי העורקים, פגם במחיצה הבין-חדרית וקשת היפופלסטית של אבי העורקים. אצל ילדים גדולים יותר הסובלים מהצרה, אין כמעט סימנים קליניים, לעיתים היסטוריה של אי נוחות ברגל לאחר התעמלות, כאבי ראש או דימומים מהאף. בבדיקה גופנית של ילדים אלו ניתן לשים לב ליתר לחץ דם בגפיים עליונות, אוושה לבבית שניתן לשמוע אותה בגב וכן דפקים מוחלשים בגפיים תחתונות. ב-50% מהמקרים יש הפרעה של מסתם אבי העורקים. באק"ג ובבדיקות הדמיה ניתן לראות צל לב מוגדל מאוד וגודש ריאתי, ואצל ילדים גדולים יותר ניתן לראות ממצא רדיוגרפי - Rib notching. הטיפול במום זה כולל מתן פרוסטגלנדין E1, תוך ורידית. תרופה זו שומרת על צינור הצינור העורקי פתוח. כמו כן יש לתת תרופות אינוטרופיות ומשתנים ובהמשך ניתוח. צנתור אצל ילדים גדולים יותר נוסה ובחלק מהמקרים בהצלחה, אולם תיקון כירורגי נחשב כיום צורת הטיפול העיקרית.
טטרלוגיה על שם פאלוט
מום זה (TETRALOGY OF FALLOT) הוא מום לבבי כחלוני נפוץ, המהווה כ-10% מכלל המומים המולדים. מבחינה אנטומית, מום זה קרוי כך (טטרלוגיה, טטרה= 4) היות שהוא כולל 4 הפרעות מבניות של הלב - חור במחיצה הבין חדרית (VSD), היצרות המסתם הפולמונרי, אאורטה "רוכבת", כלומר ממוקמת מעל החדר הימני והשמאלי יחדיו (במקום באופן נורמלי - מעל החדר השמאלי) - overriding aorta, והיפרטרופיה של החדר הימני. אוסף מומים מבניים אלו נוצר לאור הפרעה בהיפרדות של העורק העוברי - ה-truncus arteriosus - לשני העורקים הראשיים - האאורטה (אבי העורקים) והעורק הריאתי, אשר אמורה להתרחש בשבוע ה-3-4 להריון. לרוב, החור במחיצה הבין חדרית הוא גדול יחסית.
מבחינה קלינית, מידת הכיחלון תלויה במידת ההיצרות של המסתם הפולמונרי, כאשר בימים הראשונים ללידה לעיתים התינוק אינו נראה כחלוני. אוושה הנובעת מהיצרות המסתם הפולמונרי היא לרוב הממצא הלא תקין הראשוני. אם המסתם מוצר במידה חריפה, או שההיצרות גדלה עם הזמן, יש עליה בדלף של דם מחדר ימין לחדר שמאל והתינוק נהיה יותר ציאנוטי. ממצאים אופייניים בבדיקה פיזיקלית כוללים קול לב שני יחיד (לא מפוצל). ממצא קליני אופייני אצל תינוקות נקרא - hypoxic (Tet) spells. במצב זה התינוק הופך להיות כחלוני באופן פתאומי, מלווה בסינקופה (עילפון) - לאור היפוקסיה חריפה. מום לבבי זה הוא הסיבה העיקרית ל"תסמונת התינוק הכחול"- blue baby syndrome. כאשר מצב זה מתרחש, הוא לרוב הולך ומחמיר. כשמצב זה מתרחש אצל תינוק, הוא הופך חסר מנוחה ועלול לבכות ללא יכולת להירגע. כשמצב זה מתרחש אצל פעוט, הוא לרוב יעמוד בתנוחה של squat. ככל שה-Spells הופכים חמורים יותר, כך גדל הסיכון לחוסר הכרה ממושך, פרכוסים, שיתוק ומוות. ללא קשר לאירועים אלו, חולים עם מום לבבי מסוג טטרולוגיה ע"ש פלוט נמצאים בסיכון גבוה יותר לשבץ מוחי ולאבצס מוחי הנובעים בחלקם מהדלף מימין לשמאל. מבחינת הדמיה, האק"ג מדגים לרוב סטיית ציר לימין והיפרטרופיה של חדר ימין. בצילום חזה ללב יש מראה של מגף - boot-shaped heart, הנגרם לאור היפרטרופיה של החדר הימני ועורק פולמונרי קטן יחסית. אצל 5% מן המומים, קיימת אנומליה גם בעורקים הקורונריים, בעיקר בעורק השמאלי הקדמי.
מום לבבי זה הולך ומחמיר עם הזמן, והטיפול בו בסופו של דבר נעשה באופן ניתוחי. הטיפול בהיפוקסיה - hypoxic spells - נעשה על ידי מתן חמצן והעלאת החזרה הוורידית ללב (תנוחת קירוב ברכיים לחזה). בנוסף, ניתן גם מורפין סולפט ופנילאפרין. טיפול ניתוחי עם סגירת של החור במחיצה הבין חדרית ותיקון ההיצרות הפולמונרית יכול להיעשות בתקופת הינקות. במצבים מורכבים ניתן לבצע ניתוח מגשר בין העורק התת-בריחי לעורק הריאתי ולבצע תיקון מורכב בהמשך. יש לתת לאחר הניתוח טיפול אנטיביוטי פרופילקטי נגד אנדוקרדיטיס זיהומי למשך חצי שנה, ויותר אם נשאר VSD שאריתי.
היפוך יציאת כלי הדם הגדולים של הלב
מום זה מהווה אמנם רק 5% ממומי הלב המולדים, אולם הוא הסיבה הנפוצה ביותר לכיחלון בתקופה שלאחר הלידה. מום זה נקרא כך היות שהוא מביא ל"החלפה" ביציאת העורקים הגדולים - אבי העורקים והעורק הריאתי - מהלב, דהיינו אבי העורקים יוצא מהחדר הימני ואילו העורק הריאתי יוצא מן החדר השמאלי. מצב זה מביא לכך שדם עני בחמצן מגיע לצד הימני של הלב מהוורידים הגדולים של הגוף, ונזרק חזרה קדימה לגוף על ידי אבי העורקים (אשר כאמור, יוצא מן החדר הימני), בעוד שדם עשיר בחמצן מגיע מן הריאות לחדר השמאלי, וחוזר שוב לריאות על ידי מהחדר השמאלי על ידי העורק הריאתי במקום להגיע לגוף. בהיעדר ערבוב של דם עני בחמצן ודם עשיר בחמצן, מוות מתרחש במהירות. ערבוב של דם ייתכן אם יש חיבור לא טבעי בין החדרים (VSD), בין העליות (ASD), או בין העורק הריאתי לאבי העורקים (patent ductus arteriosus). הקליניקה תתבטא בכיחלון - ציאנוזיס, אשר דרגת חומרתו תלויה במידה בה יש ערבוב בין דם עני בחמצן לדם עשיר בחמצן. במרבית הפעמים יש טכיפניאה - נשימה מהירה, כדי לפצות על המחסור בחמצן, לעיתים אין אוושה לבבית. לתינוקות עם ערבוב של דם כאמור הנובע מחור במחיצה הבין חדרית כיחלון מופחת יחסית אולם יכולים להתייצג עם סימנים של אי ספיקת לב לאור מחזור היפר דינמי של הלב. בצילום חזה ללב יש מראה קלאסי של "ביצה תלויה על חוט" הנוצר על ידי העובדה שמיצר בית החזה (המדיאסטינום) מוצר בגלל השינוי בתנוחת העורקים הגדולים. הטיפול במום זה הוא ראשית מתן פרוסטגלנדין E1, על מנת לשמור על הדוקטוס ארטריוזוס פתוח ולשמר ערבוב של דם עני בחמצן ועשיר בחמצן כדי שדם מעורב יגיע לגוף. אם עדיין קיימת היפוקסיה חמורה למרות מתן פרוסטגלנדין, יש להביא לפתיחת הספטום שבין העליות באמצעות בלון - balloon atrial septostomy - על מנת להביא לערבוב של דם בין שתי מערכות זרימת הדם. ניתוח לתיקון מלא נקרא arterial switch, והוא נעשה במהלך השבועיים הראשונים לחיים, כאשר החדר השמאלי עדיין יכול לשמר לחץ סיסטמי. ילודים לאם סוכרתית נמצאים בסיכון לפתח מום זה.
אטרזיה של המסתם הטריקוספידלי
מום זה מהווה עד 2% מכלל מומי הלב המולדים. במום זה, המסתם הטריקוספידלי, המחבר בין העלייה הימנית לחדר הימני, לא נוצר ולמעשה אין חיבור בין העלייה הימנית לחדר הימני. כתוצאה מכך החדר הימני קטן בגודלו - היפופלסטי. באופן נורמלי, דם מהעלייה הימנית עוברת לחדר הימני ומשם לריאה על מנת להתחמצן. בהיעדר חיבור בין העלייה הימנית לחדר הימני לאור אי היווצרות המסתם כאמור, הדם המגיע לעליה הימנית חזרה מן הגוף חייב לעבור דרך המחיצה שבין העליות לעליה השמאלית, ועל מנת לשרוד יש צורך בחיבור בין החדרים (על ידי חור במחיצה הבין חדרית או על ידי הישארות ה - ductus arteriosus פתוח) - זאת כדי שדם יזרום לחדר הימני ויתחמצן בריאות. תינוקות הנולדים עם מום זה יהיו כחלוניים באופן חמור. אם קיים חיבור בין החדרים - VSD - יכולה להיות אוושה, אולם פעמים רבות אין איוושה משמעותית. באק"ג ניתן לראות היפרטרופיה של הלב השמאלי וכן ניתן לראות ירידה בזרימת הדם הריאתית. התיקון של מום זה מתבצע במספר שלבים - בתחילה ניתן פרוסטגלנדין E1 אם אין כלל VSD, על מנת לשמור על ה - ductus arteriosus פתוח. לאחר מכן מתבצעים מספר ניתוחים - הניתוח הראשון הוא ניתוח מגשר ("פליאטיבי") במהלכו מתבצע חיבור בין העורק התת-בריחי לעורק הריאתי (Blalock-Taussig procedure). לאחר ניתוח זה מתבצעת פרוצדורה כירורגית בשני חלקים - bidirectional cavopulmonary shunt (bidirectional Glenn) ו - Fontan procedure. בשני ניתוחים אלו מתבצעת הסטה של חזרת הדם הוורידית ישירות לעורקי הריאה.
total anomalous pulmonary venous return
מום זה מתרחש בכ - 1% מהמומים הלבביים. באופן נורמלי, הוורידים הריאתיים חוזרים עם דם מחומצן מן הריאות בחזרה לעליה השמאלית ומשם לחדר השמאלי ולגוף. במום זה הוורידים הריאתיים לא מתחברים לעליה השמאלית אלא חוזרים למבנים אחרים המובילים ללב הימני - ב-50% מהמקרים הוורידים הריאתיים מתחברים סופרה-קרדיאלית (לוורידים ברכיו צפאליים או לווריד הנבוב העליון), ובשאר המקרים הוורידים הריאתיים מתחברים אינפרה-קרדיאלית או קרדיאלית. לצורך הישרדות חייבת להיות רמת חיבור כלשהי בין העליות לצורך שימור תפוקת לב סיסטמית. תיקון מום זה מתבצע בניתוח בו מתבצעת פתיחה של הוורידים הריאתיים לעליה השמאלית וקשירת כל הוורידים השונים שניקזו ווריד זה קודם לכן.