cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Cabalo
Taxonomía e evolución
Hai 15.000 anos, o Equus ferus foi unha especie holártica amplamente estendida. Ósos de cabalo deste período, o Plistoceno tardío, son atopados en Europa, Eurasia, Berinxia, e Norte América. Entre 10.000 e 7.600 anos atrás, o cabalo extínguese en América do Norte e noutros lugares raros. A razón da súa extinción é descoñecida, pero existe a teoría de que fose paralela coa chegada dos primeiros humanos ó continente. Outra teoría apunta ó cambio climático, sinalando que hai aproximadamente 12.500 anos, os pastos característicos do ecosistema de estepa deron paso a arbustos propios da tundra, que estaba cuberta de plantas non comestibles.
Especie salvaxe na actualidade
miniatura|Pequena manda de cabalos de Przewalski.
Un verdadeiro cabalo salvaxe é unha especie ou subespecie con antergos que nunca foron domesticados. Polo tanto, a maioría dos cabalos "salvaxes" hoxe en día son en realidade cabalos silvestres, animais que escaparon ou foron ceibados, incluíndo tamén os seus descendentes. Polo tanto só hai dúas subespecies que cumpren estas características, o tarpán e o cabalo de Przewalski, dos cales só sobreviviu ata a actualidade o segundo.
O cabalo de Przewalski (Equus ferus przewalskii), chamado así polo explorador ruso Nikolai Przhevalsky, é un animal raro e escaso. Tamén é coñecido como Cabalo salvaxe mongol; os mongois coñéceno como taki, e os kirguiz chámano kirtag. A subespecie extinguise en liberdade entre 1969 e 1992, só existindo pequenas poboacións en zoos por todo o mundo. En 1992, restableceuse en liberdade grazas ós esforzos de varios zoos por conservalo. Hoxe, só hai unha pequena poboación reprodutora en Mongolia. Tamén seguen habendo outros exemplares que aínda se manteñen nos zoolóxicos de todo o mundo.
O tarpán ou Cabalo Salvaxe Europeo (Equus ferus ferus) foi atopado en Europa e en Asia. Sobreviviu ata a era histórica, mais declarouse extinto en 1909, cando o derradeiro exemplar morreu nun zoo ruso. Realizáronse numerosos intentos de recrear tarpán, que deron lugar a cabalos con grandes similitudes físicas, pero que descenden de cabalos ​​domesticados e non son verdadeiros cabalos salvaxes.
Periodicamente, especúlase sobre o feito de que poboacións de cabalos en áreas illadas sexan os últimos redutos do cabalo salvaxe, pero sempre se probou que eran silvestres ou domesticados. Un exemplo disto foi o cabalo de Riwoche do Tíbet, o cal propúxose como tal, pero as investigacións feitas non revelaron diferenzas xenéticas cos cabalos domesticados. De forma similar, o Sorraia de Portugal propúxose como descendente directo do Tarpán baseándose nas características que comparten, pero os estudos xenéticos amosaron que o Sorraia está máis estreitamente relacionado con outras razas de cabalos.
Outros équidos modernos
Alén do cabalo, hai outras sete especies do genus Equus da familia Equidae. Estas especies son a cebra de montaña, Equus zebra; cebra da chaira, Equus quagga; cebra de Grévy, Equus grevyi; o asno salvaxe africano (incluíndo o burro doméstico), Equus africanus; o kiang, Equus kiang; e o onagro, Equus hemionus.
Domesticación
miniatura|dereita|[[Abeiros de pedra de Bhimbetka con pinturas de homes a cabalo, India]] A domesticación do cabalo tivo lugar en Asia central no -3500. Dúas grandes fontes de información son usadas para determinar onde e cando foi domesticado por primeira vez e como o cabalo doméstico se espallou polo mundo. A primeira fonte está baseada en descubrimentos paleontolóxicos e arqueolóxicos, a segunda fonte é a comparación do ADN obtido de cabalos modernos e do obtido dos ósos e dentes dos antigos. miniatura|[[Alejandro Pérez Lugín a cabalo.]] A máis antiga proba de domesticación do cabalo provén de Ucraína e Casaquistán, que data aproximadamente do -3500 ou –4000. No -3000, o cabalo estaba completamente domesticado e no -2000 BC houbo un forte aumento no número de ósos de cabalo que se atoparon nos asentamentos humanos do noroeste de Europa, o que indica a extensión dos cabalos domesticados en todo o continente. A máis recente pero máis irrefutable proba de domesticación provén de lugares onde foron enterrados con carros, como as fosas das culturas de Sintashta e Petrovka (c. -2100).
A domesticación tamén é estudada usando material xenético dos cabalos modernos e comparándoo co presente nos ósos e dentes dos restos arqueolóxicos e paleontolóxicos das escavacións. A variación no material xenético amosa que moi poucos sementais salvaxes contribuíron á formación do cabalo doméstico, mentres que moitas eguas foron parte dos primeiros rabaños domesticados. Isto reflíctese nas diferenzas de variación xenética entre o ADN que se transmite pola liña paterna (cromosoma Y) contra o pasado por liña materna, (ADN mitocondrial). Hai niveis moi baixos de variabilidade do cromosoma Y, pero unha gran cantidade de variación xenética no ADN mitocondrial. Tamén hai variacións xenéticas no ADN mitocondrial debido á inclusión de eguas salvaxes en rabaños domésticos. Outra característica da domesticación é o incremento da variación da cor do seu pelo. Nos cabalos, incrementouse dramaticamente entre o -5000 e -3000.
Poboacións silvestres
Os cabalos silvestres nacen e viven en liberdade, pero son descendentes de animais domesticados. Hoxe en día existen moitas poboacións de cabalos silvestres. Os estudos dos rabaños salvaxes proporcionaron información útil sobre o comportamento dos cabalos prehistóricos, así como unha maior comprensión dos instintos e comportamentos dos cabalos que viven en condicións domésticas.
Cabalo de pura raza galega
miniatura|Cabalo de pura raza galega no [[Centro de Recursos Zooxenéticos de Galicia.]] O Cabalo de Pura Raza Galega (PRG) é o nome co que se coñece oficialmente á raza equina autóctona de Galicia. Tamén chamado tradicionalmente cabalo galego de monte, cabalo galaico, poni galego, faca galiciana, faca galega ou, simplemente, cabalo do país.
Aires
Chámanselle aires aos diferentes xeitos de se desprazar que ten un cabalo. Fundamentalmente son 3:
Chalais, Suíza
miniatura|Aldea de [[Vercorin no concello de Chalais]] Chalais é un concello suízo do distrito de Raron, no cantón de Valais. A súa poboación é de 3.147 habitantes (2011).
Max H. Hommersand
Max H. Hommersand, nado o 10 de xullo de 1930 no Condado de San Diego, California, é un biólogo estadounidense especializado en ficoloxía.
Traxectoria
Recibiu o seu BA na Universidade de California en Berkeley en 1954, e o seu doutoramento nesa mesma institución en 1958, cunha tese titulada “Morphological studies in the Ceramiaceae and Rhodomelaceae” (Estudos morfolóxicos das Ceramiáceas e as Rodomeláceas).
A área de investigación de Hommersand é a morfoloxía, a sistemática e a bioxeografía das algas mariñas, con énfase nas algas vermellas. Ten unha colección de máis de trinta mil exemplares de algas mariñas para o seu uso en estudos de desenvolvemento.
En 2006 Kari Kozak, William R. Burk e Ian Ewing da John N. Couch Biology Library da Universidade de Carolina do Norte en Chapel Hill recompilaron a bibliografía das publicacións de Hommersand.
Epónimos
Entre as especies nomeadas en honra de Max Hommersand inclúense:
Abreviatura
A abreviatura Hommersand emprégase para recoñecer a como autoridade na descrición e taxonomía en botánica.
Pobo juma
Os jumas son un pobo indíxena do Brasil que vive no estado do Amazonas, ao longo do río Mucuim, un afluente do río Açuã. O territorio do grupo atópase no concello de Canutama. Polo menos até o ano 2002, atopábanse fóra do seu territorio, na aldea Alto Jamary, xunto aos uru-eu-wau-wau, onde os catro últimos individuos casaron con individuos desa outra etnia. Os jumas falan a lingua juma, unha variedade do subgrupo VI das linguas tupí-guaranís.
No século XVIII, os jumas roldaban entre as 12 000 e as 15 000 persoas. Por mor dos masacres levados a cabo ao longo da historia, o seu número descendeu a 300 en 1940. En 1998, só había catro persoas do pobo juma. O derradeiro varón juma, Aruka Juma, morreu por mor da COVID-19 en 2021. Foi sobrevivido polas súas tres fillas, as únicas superviventes do seu pobo.
Nomes
Os jumas tamén son coñecidos como arara, kagwahibm, kagwahiph, kagwahiv, kavahiva, kawahip, kawaib e yumá.
Guillermo Bernal Romero
Guillermo Bernal Romero, nado na Cidade de México o 14 de xuño de 1960, é un historiador e investigador mexicano. Especializouse na epigrafía da escrita maia.
Traxectoria
Realizou os seus estudos de bacharelato na Escola Nacional Preparatoria 1 “Gabino Barreda” e de licenciatura en historia na Facultade de Filosofía e Letras da Universidade Nacional Autónoma de México (UNAM) obtendo o seu título en 1979. Especializouse en estudos mesoamericanos cursando unha mestría de 2004 a 2006 e un doutoramento de 2007 a 2011. As tres teses que escribiu para obter os seus graos académicos baseáronse en investigacións realizadas en Palenque, a de licenciatura en 2003, El Tablero de K'an Tok: reconstrucción, análisis epigráfico e implicaciones historiográficas en una inscripción glífica maya del Grupo XVI, Palenque, Chiapas, a de mestría en 2006, El trono de K'inich Ahkal Mo' Nahb': una inscripción glífica del Templo XXI de Palenque e a de doutoramento en 2011: El señorío de Palenque durante la Era de K'inich Janaahb' Pakal y K'inich Kan B'ahlam (615-702 d. C.). Realizou diversos cursos de especialización e participado en varios seminarios sobre escritura xeroglífica maia e náhuatl, así como de lingua ch’ol.
Investigador
De 1998 a 2005 colaborou para o Proxecto Arqueolóxico Palenque, chegando a ser director do Museo Alberto Ruz Lhuillier do Instituto Nacional de Antropoloxía e Historia (INAH). Dende 2006, é investigador de tempo completo do Centro de Estudos Maias do Instituto de Investigacións Filolóxicas (IIFI) da Universidade Nacional Autónoma de México. Os resultados das súas continuas investigacións sobre a historia dinástica e da vida cerimonial de Palenque publicounos en artigos de divulgación en revistas especializadas, así como nalgúns libros, de tal forma, que é citado frecuentemente por outros arqueólogos e historiadores. É un asiduo participante das Mesas Redondas de Palenque.
Purrei, Montoxo, Cedeira
Purrei é un lugar da parroquia de Montoxo no concello coruñés de Cedeira, na comarca de Ferrol. Segundo o Instituto Galego de Estatística en 2007 tiña catro habitantes (tres homes e unha muller), os mesmos ca en 1999.
John Romero
Alfonso John Romero, nado en Colorado Springs, Colorado o 28 de outubro de 1967, é un director, deseñador e programador de videoxogos estadounidense, coñecido principalmente por ser o cofundador da empresa de videoxogos id Software e polo deseño dos xogos Wolfenstein 3D, Dangerous Dave, Hexen: Beyond Heretic, Doom e Quake entre outros. Os seus deseños e desenvolvementos nos videoxogos, xunto as técnicas de programación desenvolvidas polo cofundador de id Software e programador en xefe John Carmack, deron como resultado un grande aumento da popularidade do xénero dos first person shooters na década dos anos 1990.
Tresbœuf
Tresbœuf (en Trevo) é unha comuna francesa do departamento de Ille e Vilaine, na Bretaña.
Pneumonía
A pneumonía (do grego pneumon, 'pulmón', e este de pneuma, 'sopro, respiración' ), pulmonía ou pneumonite é unha inflamación dos pulmóns e das vías respiratorias en xeral, que causa efectos secundarios coma febre, mucosidade, tose etc. Consiste na inflamación dos espazos alveolares dos pulmóns. A maioría das veces a pneumonía é infecciosa, pero non sempre é así. A pneumonía pode afectar a un lóbulo pulmonar completo (pneumonía lobular), a un segmento de lóbulo, aos alvéolos próximos aos bronquios (broncopneumonía) ou ao tecido intersticial (pneumonía intersticial). A pneumonía fai que o tecido que forma os pulmóns se vexa colorado, inchado e produza dor. Os pacientes non sempre ingresan no hospital e moitos son tratados polo médico de cabeceira. A pneumonía adquirida na comunidade (NAC) ou extrahospitalaria é a que se adquire fóra dos hospitais, mentres que a pneumonía nosocomial (NN) é a que se adquire durante a estancia hospitalaria transcorridas 48 horas ou dúas semanas despois de recibir a alta.
A pneumonía pode ser unha enfermidade grave se non se detecta a tempo, e pode chegar a ser mortal, especialmente entre persoas de idade avanzada e entre os inmunodeprimidos. En particular os pacientes de SIDA contraen frecuentemente a pneumonía por Pneumocystis (un fungo). As persoas con fibrose quística teñen tamén un alto risco de padecer pneumonía debido a que continuamente se acumula fluído nos seus pulmóns.
Pode ser moi contaxiosa, xa que os xermes que a causan se diseminan rapidamente no aire, por medio de espirros, tose e mucosidade; un paciente que padeceu pneumonía pode quedar con secuelas desta no seu organismo por moito tempo, isto faino potencialmente contaxioso e as persoas máis propensas a contraela son as que están sufrindo unha gripe, ou un cadro asmático, entre outras doenzas do aparato respiratorio.
Fisiopatoloxía
Os casos de pneumonía infecciosa a miúdo presentan unha tose que produce un esputo (flegma) de cor marrón ou verde e unha febre alta que pode ir acompañada de calafríos febrís. A dispnea (dificultade respiratoria) é o signo temperán máis específico e sensible. A dor torácica pleurítica tamén é común, (dor aguda ou punzante que aparece ou empeora coa tose e coa respiración profunda.) Os enfermos de pneumonía poden toser sangue (hemoptise), sufrir dores de cabeza ou presentar unha pel suorenta e húmida. Outros síntomas posibles son falta de apetito, cansazo, cianose, náuseas, vómitos e dores articulares ou musculares. As formas menos comúns de pneumonía poden causar outros síntomas, por exemplo, a pneumonía causada pola legionella, xa que pode causar dores abdominais e diarrea, mentres que a pneumonía provocada por tuberculose ou pneumocystis pode causar unicamente perda de peso e suores nocturnos. Nas persoas maiores, a manifestación da pneumonía pode non ser típica. Poden desenvolver unha confusión nova ou máis grave, ou experimentar desequilibrios, provocando caídas. Os nenos con pneumonía poden presentar moitos dos síntomas mencionados, pero en moitos casos simplemente están adormentados ou perden o apetito.
Os síntomas da pneumonía requiren unha avaliación médica inmediata. A exploración física por parte dun asistente sanitario pode revelar febre ou ás veces unha temperatura corporal baixa, unha velocidade de respiración elevada (taquipnea), unha presión sanguínea baixa (hipotensión), un ritmo cardíaco elevado (taquicardia), ou unha baixa saturación de osíxeno (SatO2), que é a cantidade de osíxeno na hemoglobina ben revelada por pulsioximetría ou por gasometría arterial (GASA). Os enfermos que teñen dificultades para respirar (dispnea), están confundidos ou presentan cianose (pel azulada) necesitan de atención inmediata.
A exploración física dos pulmóns pode ser normal, pero a miúdo presenta unha expansión (amplexión) minguada do tórax no lado afectado, respiración bronquial auscultada con estetoscopio (sons máis ásperos provenientes das vías respiratorias máis grandes, transmitidos a través do pulmón inflamado e consolidado) e estertores perceptibles na área afectada durante a inspiración. A percusión pode ser apagada (mate) sobre o pulmón afectado, pero cunha resonancia aumentada e non minguada (o que a distingue dun encoro pleural). Aínda que estes signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar ou descartar unha pneumonía; de feito, en estudos demostrouse que dous médicos poden chegar a diferentes conclusións sobre o mesmo paciente.
Virus
Os virus necesitan invadir as células para a súa reprodución. Normalmente os virus chegan ao pulmón a través do aire, sendo inhalados pola boca ou o nariz, ou ao inxerir un alimento. Unha vez no pulmón, os virus invaden as células de revestimento das vías aéreas e os alvéolos. Esta invasión a miúdo conduce á morte celular, xa sexa directamente ou por medio de apoptose. Cando o sistema inmune responde á infección viral provoca máis dano pulmonar. Os leucocitos, principalmente os linfocitos, activan unha variedade de mediadores químicos de inflamación ―como son as citoquinas, que aumentan a permeabilidade da parede bronquio alveolar permitindo o paso de fluídos―. A combinación de destrución celular e o paso de fluídos ao alvéolo empeora o intercambio gaseoso.
Ademais do dano pulmonar, moitos virus infectan a outros órganos e poden interferir múltiples funcións. A infección viral tamén pode facer máis susceptible ao hóspede á infección bacteriana.
As pneumonías virais son causadas principalmente polo virus da influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. O virus do herpes é unha causa rara de pneumonía excepto en recentemente nados. O citomegalovirus pode causar pneumonía en inmunodeprimidos.
O virus SARS-CoV-2, causante da pandemia de COVID-19, presenta nos seus casos graves pneumonía. Foi precisamente o gran número de casos de pneumonía de orixe descoñecida reportados na provincia chinesa de Wuhan en decembro de 2019 o que fixo que a enfermidade fose detectada.
Clasificación
miniatura|upright|Pneumonía. Subtítulos dispoñibles en castelán. Hai moitos tipos de pneumonías, que se poden clasificar de distintas maneiras:
En función do ámbito de adquisición
miniatura|upright|Fine ou PSI. miniatura|upright|CURB65.
Clasificación prognóstica
O modelo CURB65 (estado de Conciencia,valor da Urea,frecuencia Respiratoria,presión Arterial -Blood-, maior de 65 anos) ou CRB65 valora 5 aspectos e a idade maior a 65 (de aí o acrónimo CURB65), o cal permite estratificar aos pacientes en 5 categorías de gravidade, con probabilidades de morte entre 0,7 % se ten 0 puntos, ao 40 % se ten 4 puntos ou máis. Tamén é útil para valorar a necesidade de ingreso hospitalario.
De calquera forma, a decisión debe ser individualizada en cada caso, baseada na experiencia e o sentido común e, no posible, debe ter en conta as posibilidades do paciente.
Causas
miniatura|A bacteria [[Streptococcus pneumoniae, é unha causa moi común de pneumonía, aquí vista con microscopio electrónico.]] A pneumonía está causada principalmente por infeccións de bacterias ou virus e máis raramente por fungos e parasitos. Aínda que se identificaron máis de 100 cepas de axentes infecciosos que a poden causar, só uns poucos son os responsables da maioría dos casos. As infección mixtas con virus e bacterias poden tamén darse en ata o 45% das infeccións en nenos e o 15% das infeccións en adultos. En aproximadamente a metade dos casos non se pode illar o axente causante, a pesar de que se fagan probas e exames coidadosos.
O termo pneumonia é ás veces aplicado amplamente tamén a calquera condición non infecciosa que orixine inflamación nos pulmóns, como nas causadas por enfermidades autoinmunes, queimaduras químicas ou reaccións a drogas, tamén chamadas pneumonite. Os axentes infecciosos foron divididos historicamente en "típicos" e "atípicos" baseándose na súa suposta presentación, pero a evidencia non apoia esta distinción, polo que xa non se enfatiza o seu uso.
Bacterias
As bacterias son a principal causa de pneumonía adquirida na comunidade, e o Streptococcus pneumoniae íllase en case o 50% dos casos. Outras bacterias que se illan con frecuencia son: Haemophilus influenzae no 20% dos casos, Chlamydophila pneumoniae no 13%, e Mycoplasma pneumoniae no 3%; Staphylococcus aureus; Moraxella catarrhalis; Legionella pneumophila e bacilos gramnegativos. Son cada vez máis comúns varias cepas desas especies con resistencia a antibióticos, como o Streptococcus pneumoniae resistente ás drogas e o Staphylococcus aureus resistente á meticilina.
Os factores de risco facilitan o espallamento destes microorganismos. O alcoholismo está asociado con Streptococcus pneumoniae, organismos anaerobios e Mycobacterium tuberculosis; fumar facilita os efectos causados por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, e Legionella pneumophila. A exposición a aves está asociada con Chlamydia psittaci; e a animais de granxa con Coxiella burnetii; a aspiración de contidos estomacais está asociada con organismos anaerobios; e a fibrose quística con Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus. A especie Streptococcus pneumoniae é máis común en inverno, e en persoas que aspiraron grandes cantidades de organismos anaerobios.
Virus
Nos adultos os virus supoñen aproximadamente un terzo e nos nenos un 15% dos axentes causantes de casos de pneumonía. Os máis comunmente implicados son os seguintes: rinovirus, coronavirus, virus da influenza, virus sincicial respiratorio (RSV), adenovirus, e virus da parainfluenza. O virus herpes simplex raramente causa pneumonía, agás en grupos como: neonatos, persoas con cancro, receptores de transplantes, e persoas que sufriron queimaduras importantes. As persoas que recibiron un transplante de órganos ou que por algunha razón están inmunocomprometidos presentan altas taxas de pneumonía por citomegalovirus. Os que teñen infeccións virais poden ser infectados secundariamente coas bacterias Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, ou Haemophilus influenzae, especialmente cando están presentes outros problemas de saúde. Predominan diferentes virus en distintos períodos do ano, por exemplo durante o período de maíor incidencia da gripe poden orixinarse a metade dos casos de pneumonía vírica. Pode haber ocasionalmente estalidos infecciosos doutros virus, como os hantavirus e coronavirus.
Fungos
A pneumonía fúnxica é pouco común, pero dáse máis comunmente en persoas con inmunodeficiencia debido á SIDA, ou ao uso de drogas inmunosupresoras, ou outros problemas médicos. Están causadas xeralmente por Histoplasma capsulatum, Blastomyces, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jirovecii, e Coccidioides immitis.
Parasitos
Varios parasitos poden afectar aos pulmóns, e entre eles están: Toxoplasma gondii, Strongyloides stercoralis, Ascaris lumbricoides, e Plasmodium malariae. Estes organismos normalmente entran no corpo por contacto directo coa pel, inxestión, ou por medio dun insecto vector. Excepto no caso de Paragonimus westermani, a maior parte dos parasitos non afectan especificalmente aos pulmóns senón que os afectan secundariamente desde outras partes do corpo. Algúns parasitos, especialmente os que pertencen aos xéneros Ascaris e Strongyloides, estimulan unha forte reacción eosinófila, que pode orixinar unha pneumonía eosinofílica. Noutras infeccións, como a malaria, a afectación do pulmón débese principalmente a unha inflamación sistémica inducida por citocinas. No conxunto do mundo estas infeccións son máis comúns entre os inmunodeficientes.
Pneumonía idiopática
A pneumonía idiopática intersticial ou pneumonía non infecciosa é un tipo de enfermidade pulmonar difusa, que comprende cadros diversos de pneumonías intersticiais. Inclúen dano alveolar difuso, pneumonía organizativa, pneumonía intersticial inespecífica, pneumonía intersticial linfocítica, pneumonía intersticial descamativa, enfermidade pulmonar intersticial por bronquiolitis respiratoria e pneumonía intersticial habitual. A pneumonía lipoidea é outra causa pouco frecuente debida á entrada de lípidos no pulmón. Estes lípidos poden inhalarse ou propagarse aos pulmóns desde calquera outra parte do corpo.
Signos e síntomas
Os seguintes síntomas poden estar relacionados coa enfermidade:
Mecanismos
miniatura|upright|alt=Diagrama esquemático dos pulmóns humanos cun círculo baleiro á esquerda que representa un alvéolo normal e outro á dereita que mostra un alvéolo cheo de líquido como na pneumonía|A pneumonía enche de líquido os [[Alvéolo pulmonar|alvéolos do pulmón, dificultando a osixenación. O alvéolo da esquerda é normal, mentres que o da dereita está cheo de líquido por mor dunha pneumonía.]]
A pneumonía adoita comezar como unha infección das vías respiratorias superiores que se traslada ás vías respiratorias inferiores. É un tipo de pneumonite (inflamación pulmonar). A flora normal das vías respiratorias superiores proporciona protección ao competir cos patóxenos polos nutrientes. Nas vías respiratorias inferiores, o reflexo da glote, as accións das proteínas do complementos e as inmunoglobulinas son importantes para a protección. A microaspiración de secrecións contaminadas pode infectar as vías respiratorias inferiores e causar pneumonía. A evolución da pneumonía vén determinada pola virulencia do microorganismo, a cantidade de microorganismo necesaria para iniciar a infección e a resposta inmunitaria do organismo fronte á infección..
Diagnóstico
miniatura|upright|Pneumonía apical dereita. miniatura|upright|Mostras de diagnóstico a) Pulmón san. b) Pulmón con pneumonía e [[derramo pleural.]] O diagnóstico de pneumonía fundaméntase tanto na clínica do paciente como en resultado da radiografía de tórax (rX). Xeralmente úsanse rX de tórax (posteroanterior e lateral), analítica sanguínea e cultivos microbiolóxicos de esputo e sangue. A radiografía de tórax é o diagnóstico estándar en hospitais e clínicas con acceso a raios X.
En persoas afectadas doutras enfermidades (como sida ou enfisema) que desenvolven pneumonía, a rX de tórax pode ser difícil de interpretar. Un TAC ou outros test son a miúdo necesarios nestes pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de pneumonía.
Prognóstico
Con tratamento, a maioría dos tipos de pneumonía bacteriana estabilizaranse en 3 a 6 días. A miúdo, pasan algunhas semanas antes de que se resolvan a maioría dos síntomas. Os achados radiolóxicos adoitan desaparecer en catro semanas e a mortalidade é baixa (menos do 1%). Nos anciáns ou as persoas con outros problemas pulmonares, a recuperación pode demorar máis de 12 semanas. Nas persoas que requiren hospitalización, a mortalidade pode chegar ao 10% e nas que requiren coidados intensivos pode chegar ao 30-50%. A pneumonía é a infección hospitalaria máis común que causa a morte. Antes da chegada dos antibióticos, a mortalidade era tipicamente do 30% naqueles que estaban hospitalizados. Con todo, para aqueles cuxa condición pulmonar se deteriora dentro das 72 horas, o problema xeralmente débese á sepse. Se a pneumonía se deteriora despois de 72 horas, podería deberse a unha infección nosocomial ou ao agravamento doutras comorbilidades subxacentes. Aproximadamente o 10% dos paciente dados de alta do hospital reingresan debido a comorbilidades subxacentes, como trastornos cardíacos, pulmonares ou neurolóxicos, ou debido a unha nova aparición de pneumonía.
As complicacións poden ocorrer en particular nos anciáns e aquelas persoas con problemas de saúde subxacentes. Isto pode incluír, entre outros: empiema, absceso pulmonar, bronquiolite obliterante, síndrome de dificultade respiratoria aguda, sepse e empeoramento de problemas de saúde subxacentes.
Tratamento
A maioría dos casos de pneumonía pode ser tratada sen hospitalización. Normalmente, os antibióticos orais, repouso, líquidos, e coidados no fogar son suficientes para completar a resolución. Con todo, as persoas con pneumonía que están a ter dificultade para respirar, as persoas con outros problemas médicos, e as persoas maiores poden necesitar un tratamento máis avanzado. Se os síntomas empeoran, a pneumonía non mellora con tratamento no fogar, ou se producen complicacións, a persoa a miúdo ten que ser hospitalizada.
Os antibióticos utilízanse para tratar a pneumonía bacteriana. En contraste, os antibióticos non son útiles para a pneumonía viral, aínda que ás veces utilízanse para tratar ou previr as infeccións bacterianas que poden ocorrer nos pulmóns danados por unha pneumonía viral. A elección de tratamento antibiótico depende da natureza da pneumonía, os microorganismos máis comúns que causan pneumonía na área xeográfica local, e o estado inmune subxacente e a saúde do individuo.
O tratamento da pneumonía debe estar baseado no coñecemento do microorganismo causal e a súa sensibilidade aos antibióticos coñecidos. Con todo, unha causa específica para a pneumonía identifícase en só o 50% das persoas, mesmo despois dunha ampla avaliación. No Reino Unido, a amoxicilina e a claritromicina ou a doxiciclina son os antibióticos seleccionados para a maioría dos pacientes con pneumonía adquirida na comunidade; aos pacientes alérxicos ás penicilinas adminístraselles un macrólido no canto de amoxicilina. En Estados Unidos, onde as formas atípicas de pneumonía adquiridas na comunidade son cada vez máis comúns, a azitromicina, a claritromicina e as fluoroquinolonas desprazaron a amoxicilina como tratamento de primeira liña. A duración do tratamento foi tradicionalmente de sete a dez días, pero cada vez hai máis probas de que os cursos máis curtos (tan curto como tres días) son suficientes. Segundo a Cochrane Library «seguen sen estar claros os efectos da duración da antibioticoterapia para a pneumonia adquirida na comunidade en pacientes ambulatorios adolescentes e adultos». Así mesmo en nenos (de 2 a 59 meses), actualmente non se dispón de probas suficientes para apoiar ou cuestionar o uso continuo de antibióticos para o tratamento da pneumonía non grave e con sibilancias. Entre os antibióticos para a pneumonía adquirida no hospital pódense incluír a vancomicina, a terceira e cuarta xeración de cefalosporinas, as carbapenemas, as fluoroquinolonas e os aminoglucósidos. Estes antibióticos adóitanse administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos poden ser administrados en combinación, nun intento de tratar todos os posibles microorganismos causales. A elección de antibióticos varía dun hospital a outro, debido ás diferenzas rexionais nos microorganismos máis probables, e debido ás diferenzas na capacidade dos microorganismos para resistir a diversos tratamentos antibióticos.
Nunha revisión sistemática, atopouse que aínda que se asocia con efectos adversos tales como hiperglucemia, o tratamento con corticoides asociados os antibióticos na NAC grave reduciu a morbimortalidade, cun número necesario a tratar (NNT) do 18 (IC 95% 12- 49).
As persoas que teñen dificultade para respirar debido á pneumonía poden requirir osíxeno extra. Individuos extremadamente enfermos poden requirir de coidados intensivos de tratamento, a miúdo incluíndo intubación e ventilación artificial.
A pneumonía viral causada pola influenza A pode ser tratada con amantadina ou rimantadina, mentres que a pneumonía viral causada pola influenza A ou B pode ser tratada con oseltamivir ou zanamivir. Estes tratamentos son beneficiosos só se se iniciou un prazo de 48 horas desde a aparición dos síntomas. Moitas cepas de influenza A H5N1, tamén coñecida como influenza aviaria ou «gripe aviaria», mostraron resistencia á amantadina e a rimantadina. Non se coñecen tratamentos eficaces para as pneumonías virales causadas polo coronavirus do SRAS, o adenovirus, o hantavirus ou o parainfluenza virus.
Historia
miniatura|upright|[[Hipócrates, o médico da antiga Grecia coñecido como o pai da medicina.]] Os síntomas da pneumonía foron descritos por Hipócrates (aprox. 460 a. C. – 370 a. C.): "A perineumonía e as afeccións pleuríticas deben considerarse así: se a febre é aguda, se hai dor en calquera dos dous lados, ou en ambos, e se durante a expiración hai tose e o esputo expulsado é de cor esbrancuxada. ou de cor lívida, ou delgada, espumosa e cargada, ou ten calquera outro carácter diferente do habitual... Cando a pneumonía está no seu máximo, o caso non se pode resolver a non ser que se purgue, e é malo se ten dispnea, e ouriños finos e acres, e se as suores saen do pescozo e da cabeza, porque estas suores son malas, porque veñen da asfixia, das boqueadas e da violencia da enfermidade que se está a impoñer."
Porén, Hipócrates referiuse á pneumonía como unha enfermidade "nomeada polos antigos". Tamén informou dos resultados da drenaxe cirúrxica dos empiemas. Maimónides (1138-1204 d. C.) observou: "Os síntomas básicos que ocorren na pneumonía e que nunca están ausentes son os seguintes: febre aguda, dor pleurítica no costado, respiracións curtas e rápidas, pulso arrítmico e tose". Esta descrición clínica é bastante similar á que se atopa nos libros de texto na actualidade, e reflectiu o coñecemento médico desde a Idade Media ata o XIX.
En 1875, Edwin Klebs foi o primeiro en observar bacterias nas vías respiratorias de individuos que morreran de pneumonía. O traballo inicial para identificar as dúas causas bacterianas comúns, Streptococcus pneumoniae e Klebsiella pneumoniae, foi realizado por Carl Friedländer e Albert Fränkel en 1882 e 1884, respectivamente. Os primeiros traballos de Friedländer presentaron a coloración de Gram, unha proba fundamental de laboratorio que aínda se usa para identificar e clasificar bacterias. O artigo de Christian Gram de 1884, que describe o procedemento, axudou a diferenciar as dúas bacterias e demostrou que máis dun microorganismo podía causar pneumonía.
Non obstante, varios acontecementos clave na década de 1900 melloraron as posibilidades dos enfermos de pneumonía. Coa chegada da penicilina e outros antibióticos, as técnicas cirúrxicas modernas e os coidados intensivos no século XX, a mortalidade por pneumonía caeu en picado no mundo desenvolvido. A vacinación dos nenos contra a Haemophilus influenzae tipo b comezou en 1988 e levou a un descenso dramático dos casos pouco despois. A vacinación contra Streptococcus pneumoniae nos adultos comezou en 1977 e nos nenos no 2000, producindo un descenso similar.
Concienciación
En 2009, debido á relativamente baixa concienciación sobre a enfermidade, declarouse o día 12 de novembro como o Día Mundial contra a Pneumonía, un día para que os cidadáns preocupados e os responsables políticos tomen medidas contra a enfermidade.
Custos
O custo económico mundial da pneumonía adquirida na comunidade estimouse en 17.000 millóns de dólares anuais. Outras estimacións son considerablemente superiores. En 2012, os custos totais estimados do tratamento da pneumonía en Estados Unidos ascenderon a 20.000 millóns de dólares; o custo medio dunha soa hospitalización relacionada coa pneumonía supera os 15.000 dólares. Segundo os datos publicados polos Centros de Servizos de Medicare e Medicaid, os gastos hospitalarios medios en 2012 para o tratamento hospitalario da pneumonía non complicada en EE.UU. foron de 24.549 dólares e alcanzaron os 124.000 dólares. O custo medio dunha consulta en urxencias por pneumonía foi de 943 dólares e o custo medio da medicación foi de 66 dólares. Os custos anuais agregados do tratamento da pneumonía en Europa estimáronse en 10.000 millóns de euros.
Enrique Florescano
Enrique Florescano Mayet, nado en San Juan de Coscomatepec, Veracruz; 1937 e finado o 6 de marzo de 2023, foi un historiador mexicano. Foi historiador pola Universidade Veracruzana. Foi ademais mestre polo Colexio de México e doutor pola École Pratique des Hautes Études. As súas investigacións abrangueron practicamente toda a historia de México, sendo as máis notables as feitas sobre o período mesoamericano, centrando a súa atención sobre aspectos relixiosos, míticos e sobre a figura de Quetzalcóatl. É membro do Consello Consultivo de Ciencias da Presidencia da República.
Traxectoria
En 1956 ingresou na Facultade de Dereito da Universidade Veracruzana, en Xalapa. A partir de 1958 decidiu estudar, simultaneamente á avogacía, a carreira de historia. Nese mesmo ano fundou a revista "Situaciones", unha publicación mensual estudantil da Facultade de Filosofía e Letras, e creou o suplemento cultural do Diario de Xalapa, que dirixiu até 1960. En 1965 obtivo o grao de Mestría en Historia Universal no Colexio de México.
O 21 de xuño de 1967 presentou a tese Les Prix du mais a México 1708-1813, para obter o grao de doutor en Historia na Universidade de París. En 1968 incorporouse como investigador de tempo completo no Centro de Estudos Históricos do Colexio de México. En 1969 outorgóuselle nomeamento como profesor titular do Seminario de Historia Económica de México da Facultade de Filosofía e Letras da Universidade Nacional Autónoma de México. Dende decembro de 1970 e até 1973 dirixiu a revista "Historia Mexicana".
En febreiro de 1971 foi nomeado titular do Departamento de Investigacións Históricas do Instituto Nacional de Antropoloxía e Historia e en decembro do mesmo ano, cando o departamento cambiou a Dirección de Estudos Históricos, quedou á fronte. A permanencia nesta institución levou a que en 1982 recibise o cargo de Director Xeral do Instituto Nacional de Antropoloxía e Historia. O 15 de decembro de 1988 foi nomeado polo doutor Víctor Flores Olea, daquela Presidente do Consello Nacional para a Cultura e as Artes, Coordinador Nacional de Proxectos Históricos, cargo que posteriormente tomaría o nome de Dirección Xeral Adxunta de Proxectos Históricos.
Economía de Albania
En 1985, Albania iniciou tímidas reformas estruturais para pasar dun réxime de economía comunista centralizado e estatizado a un sistema capitalista ao modelo europeo. O programa de reforma económicas intensificouse en 1992 trala eleccións libres que deron punto e final ao modelo económico anterior. As accións de liberalización centráronse en:
José María García Rivera
José María García Rivera, nado en Foz en 1954, é un político galego do PSdeG-PSOE.
Traxectoria
Nas eleccións municipais de 1995 encabezou a candidatura do PSdeG-PSOE á alcaldía de Foz e foi elixido alcalde co apoio do BNG. Nas municipais de 1999 volveu ser elixido alcalde con maioría absoluta, maioría que repetiu nas municipais de 2003. Nas municipais de 2007 volveu ser elixido alcalde co apoio do BNG. Dende 2016 é presidente do Club Deportivo Foz. En 2020 déuse de baixa no PSdeG.
Economía de Albania
Aínda hoxe, a Albania é un dos países máis pobres de Europa, coa metade da poboación activa traballando na agricultura e un quinto traballando no estranxeiro. A súa transición a unha economía moderna ten sido máis difícil que seus outros veciños dos Balcáns. O crecemento económico nos últimos anos ten sido en media 5% ao ano, e a inflación encóntrase baixa e estable.
O goberno ten tomado medidas para combater os crimes violentos e recentemente adoptou medidas para reducir a economía informal e atraer o investimento. O país enfróntase tamén a un alto desemprego e corrupción até nos niveis máis altos do goberno.
A Pontepedriña, Carballedo, Carballedo
A Pontepedriña é un lugar da parroquia de Santa María de Carballedo, no concello lugués de Carballedo na comarca de Chantada. Segundo o INE en 2016 tiña 7 habitantes (4 mulleres e 3 homes).
Toponimia
O topónimo é un diminutivo de ponte de pedra, en latín.
Patrimonio
O peto de ánimas ten un fornelo rectangular e arqueado. O tellado é plano e rematado nunha cruz
Virus do dengue
O virus do dengue (dengue virus, DENV) é o causante da enfermidade do dengue. É un virus de ARN monocatenario de febra positiva transmitido por mosquitos, pertencente á familia Flaviviridae, xénero Flavivirus. Atopáronse cinco serotipos deste virus, todos os cales poden causar o espectro completo da enfermidade. Non obstante, os científicos están decatándose de que a súa comprensión do virus dengue pode ser bastante simplista, xa que un novo estudo mostra que en vez de grupos antixénicos distintos parece haber un continuo. Este mesmo estudo identificou 47 cepas do virus do dengue. Ademais, a coinfección cos virus Zika e do chikungunya e a falta de probas de detección rápidas para eles complican máis o asunto nas infeccións no mundo real.
A enfermidade
O virus do dengue causa a enfermidade do dengue. As formas graves desta enfermidade denomínanse febre hemorráxica do dengue e síndrome do shock do dengue. O dengue é propio de climas tropicais e subtropicais de todo o mundo, principalmente en áreas urbanas e semiurbanas. As persoas de todas as idades están expostas a picaduras de mosquitos infectados e poden contraer o dengue. A enfermidade dáse principalmente durante a estación chuviosa en áreas con gran cantidade de mosquitos infectados. Só os mosquitos infectados e femias transmiten o virus do dengue. O período de incubación é de 3 a 14 días. O período de enfermidade é de 3 a 7 días. As persoas que teñen o dengue non son contaxiosas. Os signos e síntomas poden incluír dor de cabeza grave; dor retroorbital; dor muscular, das articulacións e óseo; erupcións maculares ou maculopapulares, e manifestacións hemorráxicas menores, como petequias, equimoses, púrpura, epistaxe, sangrado de xenxivas, hematuria ou un resultado positivo na proba do torniquete.
Evolución
Baseándose na análise da proteína da envoltura distínguense polo menos catro xenotipos (do 1 ao 4). En 2013 informouse do descubrimento dun quinto serotipo. A taxa de substitución de nucleótidos para este virus foi estimado nun 6,5·10−4 por nucleótido e por ano, unha taxa similar á doutros virus de ARN. O xenotipo americano africano crese que evolucionou entre 1907 e 1949. Este período inclúe a Primeira e Segunda guerras mundiais, que estiveron asociadas cun considerable movemento de poboacións e alteracións ambientais, factores que se sabe promocionan a evolución de novas especies virais transmitidas por vectores.
Ciclo vital
Ata hai uns poucos centos de anos, o virus do dengue era transmitido en ciclos selváticos en África e Asia entre mosquitos do xénero Aedes e primates non humanos con raras aparicións nas poboacións humanas. Porén, o espallamento global do virus do dengue seguiu a súa saída do ciclo selvático e o seu ciclo vital primario agora implica exclusivamente a transmisión entre os humanos e os mosquitos Aedes. A transmisión vertical de mosquito a mosquito foi observada nalgunhas especies de vectores.
Descubrimentos recentes suxiren que, como o virus infecta células humanas, os procesos homeostáticos do hóspede como a autofaxia e a resposta ao estrés do RE, sen mencionar a apoptose, son desencadeados de forma dependente do tipo de célula infectada. A activación da autofaxia e o estrés do RE durante a infección potencia a reprodución do virus.
Xenoma
O xenoma do DENV ten unhas 11 000 bases no seu ARN monocatenario de febra de sentido positivo ((+)ssRNA) que codifica as tres proteínas estruturais (proteína C da cápside, proteína de membrana M, proteína da envoltura E) e sete proteínas non estruturais (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5). Tamén inclúe curtas rexións non codificante tanto no extremo 5' coma no 3'.
Proteína E
A proteína E (de envoltura) do DENV, que se encontra en forma de dímero na superficie da partícula viral madura, é importante na adhesión inicial desta partícula á célula hóspede. Cada monómero de proteína E comprende tres ectodominios, de ED1 a ED3, e un segmento transmembrana. O ED2 inclúe a interface de dimerización, dous sitios de gicosilación, e o péptido de fusión coa membrana celular. O ED3 é un segmento polipeptídico continuo; o seu pregamento é compacto e de tipo inmunoglobulina. O virus do dengue é transmitido por un mosquito do xénero Aedes. Varias moléculas que interaccionan coa proteína E viral (non integrina atrapante de ICAM3, CD209, Rab 5, GRP 78, e o receptor da manosa ) son importantes factores que median na adhesión na entrada viral. A forma de membrana da proteína ribosómica SA pode tamén estar implicada na adhesión. Os dominios recombinantes da proteína E son utilizados como antíxenos ben definidos na detección serolóxica dos anticorpos dirixidos contra o virus do dengue e como inmunóxenos en vacinas candidatas.
Proteína prM/M
A proteína prM (de membrana) do DENV, que é importante na formación e maduración da partícula viral, consta de sete febras β antiparalelas estabilizadas polas pontes disulfuro.
A cuberta glicoproteica do virión maduro do DENV consta de 180 copias de cada unha das prorteínas E e M. O virión inmaturo empeza coas proteínas E e prM constituíndo 90 heterodímeros que forman a parte externa inzada de espículas da partícula viral. Esta partícula viral inmatura evaxínase dentro do retículo endoplasmático e finalmente viaxa pola vía secretora ao aparato de Golgi. A medida que o virión pasa a través da rede trans-Golgi está exposto a un pH baixo. Este ambiente ácido causa un cambio conformacional na proteína E que se disocia da proteína prM e causa que forme os homodímeros E. Estes homodímeros sitúanse planos sobre a superficie viral dándolle ao virión maduro unha aparencia lisa. Durante esta maduración o péptido pr é clivado do péptido M pola protease do hóspede furina. A proteína M despois actúa como unha proteína transmembrana baixo a cuberta da proteína E do virión maduro. O péptido pr permanece asociado coa proteína E ata que a partícula viral é liberada no ambiente extracelular. Este péptido pr actúa como unha caparuza, que cobre o bucle de fusión hidrófobo da proteína E ata que a partícula viral saíu da célula.
Proteína NS3
A NS3 do DENV é unha serina protease e tamén unha ARN helicase e RTPase/NTPase. O dominio de protease consta de seis febras β dispostas en dous barrís β formados polos residuos 1 a 180 da proteína. A tríade catalítica (His-51, Asp-75 e Ser-135), encóntrase entre estes dous barrís β, e a actividade é dependente da presenza do cofactor NS2B. Este cofactor enrólase arredor do dominio de protease NS3 e pasa a formar parte do seu sitio activo. Os residuos NS3 restantes (do 180 ao 618), forman os tres subdominios da helicase DENV. Unha folla β paralela de seis febras rodeada por catro hélices α constitúe os subdominios I e II, e o subdominio III está composto por 4 hélices α rodeadas por tres hélices α máis curtas e dúas febras β antiparalelas.
Proteína NS5
A proteína NS5 do DENV é un péptido de 900 residuos co dominio de metiltransferase no seu extremo N-terminal (residuos 1 ao 296) e a ARN polimerase ARN dependente (RdRp) no seu extremo C-terminal (residuos 320 a 900). O dominio de metiltransferase consiste nun sándwich α/β/β flanqueado por subdominios N- e C-terminais. A RdRp do DENV é similar a outras RdRps que conteñen os subdominios palma, dedo e polgar e un motivo GDD para a incorporación de nucleótidos.
Complexos entre a proteína E e os anticorpos neutralizantes
A obtención das estruturas cristalinas dos complexos entre os anticorpos e os ectodominios (sE) da proteína E viral ou o seu dominio 3 (ED3) axudou a comprender as bases moleculares do recoñecemento do virus e da súa neutralización. Algúns dos epítopos son parcial ou totalmente inaccesibles na estrutura coñecida do virión maduro. Asúmese, por tanto, que os anticorpos correspondentes se unen a conformacións alternas ou transicionais do virus a 37 °C.
Gravidade da doenza
Hai múltiples razóns polas cales algunhas persoas sofren unha forma máis grave do dengue, como a febre hemorráxica do dengue. As diferentes cepas do virus interaccionan con persoas con diferentes fondos inmunitarios, o que leva a que se produzan complexas interaccións. Entre as posibles causas están resposts inmunes serotípicas cruzadas, por medio dun mecanismo coñecido como potenciación dependente de anticorpo, que ocorre cando unha persoa que foi previamente infectada co dengue se infecta por segunda, terceira ou cuarta vez. Os anticorpos previos contra a capa vella do virus do dengue interfiren despois coa resposta inmune coa cepa da infección seguinte, conducindo paradoxalmente a que sexan captados e entren na célula máis virus.
Interacción co sistema inmune
Nos últimos anos fixéronse moitos estudos sobre os flavivirus, especialmente sobre a habilidade do virus do dengue de inhibir a resposta inmune innata durante a infección. De feito, o virus do dengue ten moitas proteínas non estruturais que permiten a inhibición de varios mediadores da resposta do sistema inmunitario innato. Estas proteínas actúan en dous niveis: