Flora_vaxinal
Peróxido de hidróxeno
A produción de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> (peróxido de hidróxeno) é un mecanismo ben coñecido de antagonismo bacteriano,  que inhibe o crecemento de microorganismos por medio da interacción directa ou por medio da mieloperoxidase humana. A actividade antimicrobiana dos lactobacilos produtores de peróxido de hidróxeno inactiva o VIH-1, o virus herpes simplex 2 (HSV-2), o protozoo Trichomonas vaginalis, e as bacterias G. vaginalis, P. bivia e E. coli. Eschenbach et al. encontraron que o 96% das especies de Lactobacillus dun ecosistema vaxinal san producían H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> (L. jensenii e L. vaginalis producen os niveis maiores de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>, mentres que só o 6% dos lactobacilos recollidos de mulleres con vaxinose bacteriana producían H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>). En concordancia con isto, L. iners, o asociado máis frecuentemente cunha microflora vaxinal perturbada, produce pouca H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>. A colonización vaxinal por lactobacilos produtores de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> fora asociada cunha diminución da aparición de vaxinose bacteriana. Porén, máis recentemente O‘Hanlon et al. demostraron que o fluído cervicovaxinal e o seme teñen unha actividade significativa bloqueante da H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> e demostraron tamén que as concentracións fisiolóxicas de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> por debaixo de 100 μM non podían inactivar ningunha das 17 especies probadas de bacterias asociadas coa vaxinose bacteriana, como por exemplo Atopobium vaginae, G. vaginalis, Mobiluncus spp., P. bivia, Prevotella corporis ou Mycoplasma hominis, mesmo en presenza de mieloperoxidase humana, que se sabe que incrementa a actividade microbicida da H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>. Soamente as concentracións suprafisiolóxicas de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> exóxena (0,34% w/v, 100 mM) eran dabondo como para inactivar as bacterias asociadas á vaxinose bacteriana e a esas concentracións inactivaba máis potentemente aos lactobacilos vaxinais (L. crispatus, L. gasseri, L. iners e L. jensenii). Unha concentración de 100 mM de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> é aproximadamente 50 veces maior da que os lactobacilos poden producir mesmo en condicións óptimas aerobias e baixas en antioxidantes, e aproximadamente 5.000 veces maiores que a concentración de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> estimada in vivo. Aínda máis salientable é o feito de que a adición de fluído vaxinal a só o 1% bloqueaba a actividade microbicida da H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> a concentración 1 M. Explicacións posibles destes feitos poden ser que o fluído cervicovaxinal e o seme conteñen proteínas, glicoproteínas, polisacáridos, lípidos, e outras moléculas co potencial de reaccionar coa H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> e inactivala. Ademais, a vaxina é hipóxica a maioría do tempo, mentres que os lactobacilos requiren oxíxeno para producir peróxido de hidróxeno. Tamén é importante que o encima catalase, que proporciona protección ás bacterias contra a tóxica H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>, está ausente nos lactobacilos, e dese modo estarían desprotexidos contra a súa propia produción de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>. Polo contrario, en condicións de crecemento anaerobias óptimas, as concentracións fisiolóxicas de ácido láctico inactivaban os patóxenos asociados á vaxinose bacteriana sen afectaren aos lactobacilos vaxinais. En resumo, aínda que a produción de peróxido de hidróxeno dos lactobacilos foi considerada tradicionalmente como un importante compoñente antimicrobiano, que contribuía á resistencia á colonización proporcionada pola presenza de lactobacilos, e aínda que parecía haber unha ligazón entre os lactobacilos produtores de H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB> e a microflora vaxinal normal, os datos recentes non apoian este papel atribuído á H<SUB>2</SUB>O<SUB>2</SUB>.