cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Delegación do Goberno
Os Delegados do Goberno son nomeados por Real Decreto do Consello de Ministros, a proposta do Presidente do Goberno, e terán a súa sede na localidade na que radique o Consello de Goberno autonómico, salvo que o Consello de Ministros diga outra cousa e sen prexuízo do que se dispoña no Estatuto de Autonomía.
Baza
Étimo do nome
A cidade foi identificada coa antiga Basti, capital do pobo prerromano dos bastetanos, da que se coida que o nome actual é unha continuación, con troca do grupo consonántico -st- > -z-, como se observa noutros casos.
Patrimonio monumental
A grande antigüidade de Baza propiciou a formación dun extenso legado monumental do que cómpre destacar:
Delegación do Goberno
Existen 19 Delegacións do Goberno:
Atín, Cela, Mos
Atín é un lugar da parroquia de Cela, no concello pontevedrés de Mos. Segundo o IGE, no 2013, tiña 167 habitantes (86 homes e 81 mulleres).
Raquel Meller
Traxectoria
Na década de 1930, Meller residiu en Francia, gozando da súa celebridade. Superou en popularidade e ingresos durante varios anos estrelas como Carlos Gardel e Maurice Chevalier. A súa voz, beleza, elegancia, grandes ollos negros e o seu talento como cupletista garantíronlle a fama. A propia Sarah Bernhardt describiuna como a "mellor actriz de Europa, despois de min". Antes de que aparecese en escena, os cuplés víanse como cancións de xénero ínfimo. As interpretacións de Raquel Meller deron ao cuplé un nivel social aceptable.
A guerra civil española e a segunda guerra mundial provocaron un cambio abrupto na súa carreira. En 1937 viaxou á Arxentina, onde permaneceu ata 1939. Despois da guerra volveu a Barcelona, logrando de novo a popularidade coa obra teatral de José Padilla La Violetera. En Barcelona casou por segunda vez co empresario francés Demon Sayac. Aínda que nunca se divorciaron, decidiron vivir separados.
Durante os anos seguintes, aos poucos, Raquel Meller quedou soa e medio esquecida en Barcelona. Pouco despois da estrea dos filmes El último cuplé (1957) e La violetera (1958) con Sara Montiel, onde se cantaron os éxitos do seu tempo de gloria, Meller tratou de recuperar a súa fama de estrela, mais fracasou, pois xa non era lembrada. Non tivo fillos biolóxicos, mais adoptou dous nenos.
En 1962, cando levaba algún tempo afastada do espectáculo, sufriu unha caída que agravou a súa doenza coronaria. O 26 de xullo de 1962 faleceu no Hospital da Cruz Vermella de Barcelona acompañada do seu fillo e da presidenta do hospital, Pilar de Lacambre, grande amiga da artista. Ao seu enterro, no cemiterio de Montjuïc, asistiron 100 000 persoas e toda a prensa se fixo eco da perda.
Gran Premio do Canadá de 1980
Resumo da carreira
Jones liderou de novo ata que Pironi logrou pasalo e gañar a carreira, pero Pironi foi sancionado con 60 segundos por saltarse a saída. Finalmente quedou terceiro por detrás de Jones e Reutemann. Alain Prost sería terceiro ou segundo de non ser por un fallo na suspensión que provocou un accidente no seu McLaren M30. Watson adiantou a Reutemann cando este fixo un trompo e terminou cuarto no seu McLaren. O heroe local Villeneuve logrou a quinta posición para Ferrari nun fin de semana triste que viu ao campión do mundo saínte Jody Scheckter incapaz de cualificar o seu Ferrari 312T5. O último punto foi para Héctor Rebaque no seu Brabham BT49 logo de que Jacques Laffite quedase sen combustible no seu Ligier JS11/15 nas últimas voltas.
O primeiro e segundo lugar do campionato decidiríanse no Gran Premio dos Estados Unidos de 1980 aínda por chegar, a terceira praza tamén estaba teoricamente aberta con Laffite oito puntos por detrás de Reutemann. O segundo lugar no campionato de construtores estaba por decidir con Brabham só cinco puntos por detrás de Ligier.
Ribas de Miño
dereita|miniatura|O Cabo do Mundo, no curso medio do río Miño.
O topónimo Ribas de Miño designa varios lugares de Galicia situados a carón do río Miño:
Touro de Creta
miniatura|300px|Heracles contra o touro de Creta (Templo de Zeus en Olimpia) miniatura|300px|Reconstrución hipotética (1831)
O touro de Creta foi un touro mítico que debía capturar Heracles, vivo, en cumprimento do seu sétimo traballo.
Heracles, para ser purificado tralo asasinato dos seus fillos, acto cometido ó volverse louco por culpa de Hera, inimiga de Heracles por celos, tivo que acometer doce traballos que lle encomendara o seu primo Euristeo. Neste caso tratábase de capturar o Touro de Creta e levalo vivo a Micenas. Con este traballo comezan os que tivo que realizar fóra do Peloponeso, onde levara a cabo os seis traballos anteriores.
Os distintos autores discretan respecto á orixe do animal. Segundo uns, foi aquel touro inmaculadamente branco que raptou a Europa, filla do rei de Tiro, por encargo de Zeus. Segundo outros, como Hixino, foi o touro que saíu do mar, por obra de Poseidón para que Minos, rei de Creta, o sacrificase na súa honra, pero como Minos gardouno como semental para os seus rabaños e sacrificou outro de menos valor no seu lugar, Poseidón vingouse volvéndoo salvaxe.
En calquera caso, era o animal salvaxe que devastaba Creta e arrasaba os campos, botando lume polas ventas, e o que debía capturar Heracles.
Heracles pediu axuda a Minos pero este negouse, e só autorizou a que o capturase se o facía el só. Ó final puido facelo e regresou con el ata Micenas, atravesando o mar a nado, sobre o lombo do animal. Cando o entregou a Euristeo, este quixo sacrificalo en honor a Hera, pero a deusa negouse por proceder da man de Heracles, e non sabendo que facer con el, Eurisateo soltouno. O touro rematou chegando a Maratón, na Ática (quizais guiado pola propia Hera), onde seguiu facendo estragos ata que o capturou Teseo e o sacrificou en honor de Apolo ou de Atenea.
Iconografía
A presenza do touro e de Heracles loitando con el a brazo partido permite identificar sen problemas o episodio e os personaxes. Adoito, Heracles aparece colléndoo por un corno. A escena, que se representa raras veces na Idade Moderna, pode dar lugar a confusión pola similitude coa loita de Heracles co deus fluvial Aqueloo.
Zurbarán pintou este episodio na serie de dez cadros que fixo en 1634 para o Palacio del Buen Retiro (Madrid), hoxe no Museo do Prado (Hércules e o touro de Creta (ficha no Museo do Prado)).
Senescencia
miniatura|350px|Un ancián nunha residencia para persoas maiores en [[Noruega.]] A senescencia ou envellecemento biolóxico é a deterioración gradual co paso do tempo das funcións características da maior parte das formas de vida complexas, que ocorre en todos os reinos de seres vivos, e que no nivel de individuo incrementa a mortalidade despois da maduración. A palabra "senescencia" pode referirse tanto á senescencia celular coma á senescencia do organismo completo. Pénsase xeralmente que a senescencia celular é o que explica que se produza a senescencia do organismo completo. A ciencia que trata do envellecemento biolóxico é a bioxerontoloxía.
A senescencia non é o destino inevitable de todos os organismos, e pode ser atrasada. O descubrimento, en 1934, de que a restrición calórica pode ampliar a duración da vida nun 50% en ratas, e a existencia de especies que teñen senescencia desprezable e as especies potencialmente inmortais como Hydra, motivaron investigacións sobre a prevención e atraso da senescencia e das doenzas relacionadas coa idade. Os organismos dalgúns grupos taxonómicos, incluídos algúns animais, mesmo experimentan unha diminución cronolóxica da mortalidade, en todo ou en parte do seu ciclo vital. No outro extremo hai tamén enfermidades de envellecemento acelerado, como a proxeria, que son raras en humanos. Existe tamén a extremadamente rara e mal coñecida "síndrome X", na cal unha persoa permanece física e mentalmente na infancia durante toda a súa vida.
Impala
O impala (Aepyceros melampus) é un mamífero artiodáctilo da familia dos bóvidos, que é o tipo, e única especie, do xénero Aepyceros e da subfamilia dos epicerotinos.
Senescencia
Incluso se os factores ambientais non causan o envelecemento, poden afectalo; por exemplo, a sobreexposición á radiación ultravioleta acelera o envellecemento da pel. Diferentes partes do corpo poden envellecer a distintas velocidades. Dous organismos da mesma especie poden tamén envellecer a distinta velocidade, polo que o envellecemento biolóxico e o cronolóxico son conceptos diferentes.
Óscar Gómez Pérez
Óscar Gómez Pérez, nado en Allariz o 24 de xullo de 1968, é un exfutbolista galego. Xogaba na demarcación de defensa.
Impala
É un antílope africano de tamaño mediano, e de aparencia similar á das gacelas, polo que no pasado críase que estaba emparentado con estas, que pertencen á subfamilia dos antilopinos). Aínda que a quen máis se parece é aos cobos, da subfamilia dos reduncinos.
Óscar Gómez Pérez
Traxectoria
Óscar comezou a súa carreira deportiva como sub-20 xogando no Arenteiro do Carballiño, debutando nun partido de máxima rivalidade co CD Ourense, conseguindo anotar un dos goles que servirían para obter a vitoria. Posteriormente pasou ao Deportivo da Coruña B para, en 1988 chegar ao primeiro equipo. Máis tarde xogou no CD Ourense e CF Puente para regresar novamente ao Carballiño na tempada 1999-00.
Impala
Estudos actuais sitúan ao impala na súa propia subfamilia.
Corpo polar do fuso
O corpo polar do fuso ou corpo do polo do fuso acromático é un centro organizador de microtúbulos que se encontra nos lévedos e outros fungos, funcionalmente equivalente ao centrosoma doutros eucariotas. A diferenza do centrosoma, o corpo polar do fuso non contén centríolos. O corpo polar do fuso organiza o citoesqueleto de microtúbulos da célula, e é especialmente importante durante a formación do fuso acromático durante a división celular nestes fungos. O máis estudado é o de Saccharomyces cerevisiae.
Partes
O corpo polar do fuso é un orgánulo cilíndrico multiestratificado. As capas que o forman son:
A placa central e a segunda capa intermedia aparecen como capas distintas e moi ordenadas. As outras capas e placas (extremos dos microtúbulos, placa interna, primeira capa intermedia e placa externa) non mostran un empaquetamento ordenado. A localización das placas interna e externa en relación coas membranas nucleares mantense durante todo o ciclo celular. Un lado da placa central está asociado cunha rexión electrodensa da envoltura nuclear denominada "media ponte" (half-bridge).
Tamaño
A masa molecular dun corpo polar do fuso diploide, incluíndo os microtúbulos e proteínas asociadas aos microtúbulos, estímase en 1–1,5 GDa e núcleo do corpo polar do fuso pesa 0,3–0,5 GDa. O corpo polar do fuso ten unha altura constante (a distancia entre as placas interna e externa) de arredor de 150 nm, pero o seu diámetro cambia durante o ciclo celular, por exemplo, nas células haploides, o corpo polar do fuso ten un diámetro que vai de 80 nm no período G1 da interfase ata os 110 nm na mitose. O diámetro do corpo polar do fuso depende do contido de ADN. Un diámetro do corpo polar do fuso maior aumenta a capacidade de nucleación de microtúbulos do corpo polar do fuso, o cal é importante para a segregación cromosómica.
Proteínas
As proteínas do corpo polar do fuso poden dividirse en tres grupos: compoñentes do núcleo (core) do orgánulo, compoñentes da media ponte e compoñentes necesarios para a conexión coa envoltura nuclear. Non se coñece que haxa ningún motivo conformacional ou estrutura xeral que faga que unha proteína pertenza ao corpo polar do fuso, mais a análise de proteínas coñecidas do corpo polar do fuso e dos seus xenes mostra que teñen varias características comúns. O núcleo do orgánulo contén principalmente proteínas con motivos de hélice superenrolada (coiled-coil), que lle permiten formar dímeros consigo mesmas ou con outras proteínas e manteñen estruturas regulares (por exemplo, a placa central, a segunda capa intermedia). Moitos xenes que codifican para o corpo polar do fuso conteñen caixas de ciclo celular Mlu I nos seus elementos xénicos promotores que dirixen a transcrición de xenes específicos do período G1. As secuencias primarias dos compoñentes do corpo polar do fuso deberían conter sitios de fosforilación de consenso para as quinases mitóticas, porque o corpo polar do fuso está moi fosforilado.
O principal compoñente da placa central é a proteína de hélice superenrolada Spc42p (Spc = spindle pole body component) que tamén forma parte do satélite, e que forma o núcleo cristalino do corpo polar do fuso. A proteína Spc42p está implicada na iniciación da ensamblaxe do corpo polar do fuso e da súa duplicación. A Spc42p asóciase coa Spc110p e a Spc29p, outras dúas proteínas esenciais de hélice superenrolada que se localizan na cara nuclear do corpo polar do fuso. A Spc110 localízase na placa central e pénsase que se une á Spc29p e á calmodulina (Cmd1p). O papel da Spc110p é a dun espazador molecular entre as placas central e interna e o complexo da proteína de unión á γ-tubulina. A función esencial da calmodulina é regular no corpo polar do fuso a unión da Spc110p coa Spc29p. A Spc29 forma na placa central unha estrutura repetitiva. A Spc98p e a Spc97p son dúas proteínas de unión á γ –tubulina (Tub4p) similares que teñen os lévedos requiridas para a nucleación dos microtúbulos. A Spc98p, Spc97p e Tub4p atópanse nas placas interna e externa do corpo polar do fuso e están implicadas na organización dos microtúbulos. A Spc42 mira cara ao citoplasma e únese á hélice superenrolada de Cnm67p (Cnm = chaotic nuclear migration). A Cnm67p forma dímeros e funciona como un espazador entre as capas intermedias primeira e segunda. A Cnm67 únese á proteína Nud1p da placa externa, que é unha proteína do corpo polar do fuso requirida para saír da mitose. Outra proteína de hélice superenrolada é a Spc72p, que tamén se encontra na placa externa. A Spc72p asóciase con Nud1p e con compoñentes do complexo da γ-tubulina.
A media ponte
A media ponte (half-bridge) é o sitio de ensamblaxe dun novo corpo polar do fuso, e tamén xoga un papel na nucleación de microtúbulos citoplasmáticos durante o período G1 e na cariogamia. Os dous lados da media ponte non son equivalentes. Dúas proteínas de membrana que atravesan a membrana só unha vez, Kar1p e Mps3p, localízanse na media ponte e requírense para formar e/ou manter a estrutura. Ambas as proteínas únense ao Cdc31p, o homólogo das centrinas dos lévedos, que tamén se localiza na media ponte e requírese para a integridade da media ponte. Un compoñente da media ponte adicional é o Sﬁ1p, que ten a capacidade de unirse ao Cdc31p por medio de múltiples sitios de unión ao Cdc31 conservados en toda a súa lonxitude. A Kar1p está tamén implicada en conectar a media ponte co núcleo do corpo polar do fuso por medio da súa interacción con Bbp1p. Ademais, a Kar1p xoga un papel na reorganización do corpo polar do fuso durante o período G1.
Duplicación do corpo polar do fuso en Saccharomyces cerevisiae
A duplicación do corpo polar do fuso unha soa vez durante cada ciclo celular é fundamental para a formación do fuso acromático mitótico bipolar e para unha correcta segregación dos cromosomas. A duplicación do corpo polar do fuso en S. cerevisiae pode dividirse en varias fases. A primeira fase ocorre xa no período G1 da interfase, cando o material satélite se forma sobre o extremo citoplasmático da media ponte. Durante a segunda fase a media ponte elóngase e completa a fusión das súas caras nuclear e citoplasmática. Ao mesmo tempo o satélite forma a placa de duplicación, unha estrutura en capas que é similar á metade citoplasmática do corpo polar do fuso maduro. O último paso na duplicación do corpo polar do fuso é a inserción da placa de duplicación na envoltura nuclear e a ensamblaxe dos compoñentes do corpo polar do fuso nuclear. Ao final do período G1 da interfase, as células do lévedo conteñen dous corpos polares do fuso duplicados un ao lado do outro conectados por unha ponte completa. Despois a ponte sepárase e o corpo polar do fuso nuclea o fuso bipolar. O corpo polar do fuso segue a crecer ata a mitose, polo que os compoñentes proteicos poden incorporarse a ambos os corpos polares do fuso ao longo do ciclo celular.
Impala
Características
Os principais caracteres físicos do impala son os seguintes: miniatura|esquerda|180px|Cabeza dun impala macho, da subespecie A. m. melampus. miniatura|esquerda|180px|Cabeza dun impala macho, da subespecie A. m. petersi. miniatura|180px|esquerda|Impala macho saltando, amosando estendido o pincel branco da cola. É un antílope de tamaño mediano, esvelto e elegante, co perfil do lombo recto.
A súa cabeza é grácil, con ollos grandes e orellas de lonxitude media, finas e afiadas na punta. Presenta no fociño un pequeno triángulo entre as fosas nasais.
Só presentan cornos os machos. Estes son grandes (de 51 a 91,7 cm), delgados e moi gráciles, en forma de lira, configurados en "S", convexos na súa metade basal, curvados primeiro cara a atrás e despois cara a adiante, separándose, nas puntas.
A lonxitude da cabeza e o tronco oscila entre os 125 e os 160 cm nos machos, e entre os 120 e os 130 cm nas femias; a da cola, entre os 20 e os 45 cm nos machos, e entre os 30 e os 54 cm nas femias.
A altura na cruz varía de 85 a 95 cm. E o peso, entre os 55 e os 82 kg.
A pelaxe é fina e lustrosa, de coloración xeral parda amarelada (rubia), máis pálida nos flancos.
Todas as subespecies levan unha liña escura no dorso, desde a metade das ancas até a cola, que é branca, cunha liña mediana negra que non chega até o final, que forma un pincel branco.
Un carácter único entre os antílopes é a presenza dun penacho de pelos negros, longos e ásperos, que cobre os talóns das patas traseiras.
Hábitat e distribución
miniatura|Femias de impala de cara negra (A. m. petersi) bebendo nunha poza no [[Parque Nacional Etosha|P. N. Etosha (Namibia).]] O impala vive na sabana arborada con acacias (miombo) e en bosques ralos de mopanes (Colophospermum mopane), a miúdo preto da auga. miniatura|Impala en pleno salto, no [[delta do Okavango (Botswana).]] A súa área de distribución abarca desde Kenya e Uganda, polo norte, até Namibia, Eswatini, Botswana e Suráfrica, polo sur, incluíndo Tanzania, Zambia, Angola, República Democrática do Congo, Mozambique e Cimbabue.
Foi introducido en dúas áreas protexidas de Gabón. A subespecie de cara negra, ou angolana (A. m. petersi), está limitada ao suroeste de Angola e ao Kaokoland, en Namibia (ver máis abaixo). O impala común (A. m. melampus) foi amplamente introducido en diversas zonas de Suráfrica.
Comportamento
Os impalas son gregarios e sedentarios. As femias viven coa súa única cría en mandas de dez a cen individuos. É frecuente na época de partos ver a varias crías reunidas cun número moi pequeno de femias; grupos coñecidos como mandas de gardaría, nos que unhas poucas femias vixían ás crías mentres as demais pastan.
Á parte destes grupos tamén se forman mandas de machos xoves e adultos vellos (machos solteiros), que son demasiado débiles para defenderen un territorio.
Os machos de mediana idade son solitarios e territoriais e, na época da reprodución, requiren para si a cada unha das femias que pasa polo seu territorio. Durante os meses secos, os impalas xúntanse en mandas maiores.
Os seus movementos poden ser moi rápidos. Ante calquera ameaza, foxen de contado para poñerse a cuberto, sendo capaces de realizar grandes saltos, mesmo cando non hai obstáculos que salvar, de até 9 m de lonxitude e 3 m de altura.
O grito de chamada é un sonoro bufido de ton agudo, que emiten especialmente cando están alarmados. Os impalas son moi ruidosos e gruñen a miúdo durante todo o día,
Alimentación
Activos tanto durante o día como a noite, aliméntanse, nas sabanas arboradas e bosques pouco densos en que viven, comen fundamentalmente herba (preferentemente curta) na maior parte das zonas (até o 95%), pero tamén follas das acacias e dos arbustos, directamente nas súas pólas, e tamén consomen flores, froitos e sementes. Dependen en gran medida da auga, pero poden sobrevivir unicamente coa rosada durante longos períodos e tempo.
Reprodución
Mentres dura a tempada de reprodución, por regra xeral, un macho dos impalas vixía a un grupo de femias, camiñando dun lado ao outro, exhibindo a súa cornamenta, coas orellas pegadas ao pescozo e o rabo ergueito.
A loita dos machos polo seu harén divídese en tres series de combates.
A xestación dura entre seis e medio e sete meses, e as femias paren unha cría por parto.
Reciprocidade directa
Os impalas que pertencen ao mesmo grupo social aséanse os uns aos outros utilizando a lingua. O custo do aseo —gasto de saliva e certa redución da vixilancia antipredatoria— é relativamente baixo. Porén, o beneficio que se obtén polo feito de seren aseados é considerábel, xa que esta conduta serve para eliminar ectoparasitos. Xa que os animais non poden asearse mutuamente ao mesmo tempo, os receptores devolven o favor aos emisores máis adiante.
Sinais de alarma
Para alertar aos seus conxéneres da presenza dun depredador ou de calquera outro perigo, os impalas empregan unha serie de sinais visuais, acústicos e olfactivos. Os sinais visuais son os máis coñecidos destes animais. A cara dorsal da súa cola é dunha cor branca inmaculada. Cando están alerta, alzan a cola mentres van dando unha serie de saltos. A cor branca da cola pódese divisar a varios metros de distancia, alertando aos demais animais dos arredores. Os sinais acústicos comprenden unha serie de bufidos que recordan ao disparo dun rifle. Cando o depredador fol identificado estes bufidos resoan por toda a sabana. Os sinais olfactivos son menos coñecidos. As glándulas que os impalas levan no calcaño das súa patas traseiras segregan unhas feromonas que indican a presenza dun depredador. É probábel que sexa esta a razón pola cal os impalas saltan dando "couces" ao aire, como se estivesen nunha randeeira flotante. Ao saltar desta maneira, conseguen que o olor se vaia expandindo polas zonas do redor alertando á manda e ao resto de animais da presenza dun depredador. Esta cualidade pode ser debida ao costume que este antílope ten de vivir en zonas arboradas e de vexetación mesta, onde os sinais visuais non serven en gran medida.
Senescencia
Hai varias hipóteses para explicar por que ocorre a senescencia; por exemplo, algunhas consideran que está programada polos cambios na expresión xénica, outras que se debe ao dano acumulativo causado por procesos biolóxicos. Actualmente hai moitas especulacións científicas e investigacións sobre se a senescencia como proceso biolóxico pode ser ou non atrasada, parada ou mesmo revertida.
Senescencia celular
A eliminación experimental de células senescentes en ratos proxeroides transxénicos e non proxeroides cun envellecemento natural  orixina unha maior resistencia contra enfermidades asociadas ao envellecemento.
Análise do reloxo epixenético da senescencia celular
Segundo un biomarcador molecular do envellecemento chamado reloxo epixenético, os tres tipos principais de senescencia celular, chamados senescencia replicativa, senescencia inducida por oncoxenes e senescencia inducida por danos no ADN son distintas porque a indución da senescencia replicativa e a senescencia inducida por oncoxenes están acompañadas de envellecemento epixenético de células primarias, pero a senescencia inducida por danos no ADN non, incluso a pesar que as senescencias replicativa e inducida por oncoxenes activan a vía de resposta aos danos no ADN. Estes resultados subliñan a independencia da senescencia celular do envellecemento epixenético. En concordancia con isto, as células inmortalizadas pola telomerase seguen envellecendo (segundo o reloxo epixenético) sen que foran tratadas con ningún indutor da senescencia ou axentes que danan o ADN, o que reafirma a independencia do proceso de envellecemento epixenético con respecto aos telómeros, a senescencia celular, e a vía de resposta aos danos no ADN. Aínda que o desacoplamento da senescencia do envellecemento celular parece nunha primeira ollada que é inconsistente co feito de que as células senescentes contribúan á manifestación física do envellecemento do organismo, cando se eliminan as células senescentes faise máis lento o envellecemento, como demostraron Baker et al. Porén, a análise do reloxo epixenético da senescencia suxire que a senescencia celular é un estado ao que as células son forzadas como resultado de presións externas como danos no ADN, expresión ectópica de oncoxenes e proliferación exhaustiva de células para substituír ás elimindadas por factores externos ou ambientais. Estas células senescentes, acumuladas en número suficiente, indubidablemente causan a deterioración dos tecidos, o cal se interpreta como envellecemento do organismo. Porén, a nivel celular, o envellecemento, medido polo reloxo epixenético, é distinto da senescencia. É un mecanismo intrínseco que existe desde a formación da célula e continúa despois. Isto implica que se as células non son desviadas á senescencia polas presións externas descritas antes, aínda continuarían crecendo. Isto concorda co feito de que ratos con telómeros naturalmente longos aínda envellezan e finalmente morran mesmo se as lonxitudes dos seus telómeros son moito maiores que o límite crítico, e envellezan prematuramente cando os seus telómeros son acurtados forzadamente, debido á senescencia replicativa. Por tanto, a senescencia é unha ruta pola cal as células saen prematuramente do seu curso natural de envellecemento natural.
Senescencia celular e duración da vida
Como se dixo anteriormente, a senescencia non é universal. Antes pensábase que a senescencia non ocorría en organismos unicelulares que se reproducen por mitose. Pero as investigacións recentes debuxan un panorama máis complexo. Unha célula pode acumular danos relacionados coa idade. Na mitose os residuos non son repartidos equitativamente entre as células fillas, senón que pasan a unha das células deixando a outra limpa. Co paso de sucesivas xeracións a poboación celular convértese nun mosaico de células a metade das cales non envelleceron e o resto ten diversos graos de senescencia.
Ademais, a senescencia celular non se observa en todos os organismos, incluíndo as plantas perennes, esponxas, corais, e lagostas. Nas especies nas que se observa senescencia celular, as células finalmente convértense en posmitóticas cando xa non se poden replicar por medio de mitose; é dicir, as células experimentan senescencia replicativa. Investigouse e especulouse moito sobre como e por que algunhas células se fan posmitóticas nalgunhas especies, e tense suxerido que a senescencia celular evolucionou como un mecanismo para impedir o comezo e espallamento do cancro. As células somáticas que se dividiron moitas veces, acumulan mutacións no ADN e están en perigo de converterse en cancerosas se as divisións celulares continúan. Parece que as células senescentes sofren unha conversión a células cun fenotipo inmunoxénico que permite que sexan eliminadas polo sistema inmunitario.
Ultimamente, o papel dos telómeros na senescencia celular espertou grande interese, especialmente en relación cos posibles efectos adversos xenéticos da clonación. O sucesivo acurtamento dos telómeros dos cromosomas en cada ciclo celular tamén se cre que limita o número de divisións da célula, o que contribúe ao envellecemento celular. Algunhas células non envellecen e dise que son "bioloxicamente inmortais". Algúns teorizan que se se descobre cal é a causa exacta que permite a estas células dividirse sen límite, sería posible alterar xeneticamente outras células para que tivesen a mesma capacidade, e isto podería teoricamente aplicarse, mediante terapia xénica, para parar ou reverter o envellecemento, facendo as células e, potencialmente ao organismo enteiro, inmortais.
As células cancerosas son xeralmente inmortais. Nun 85% dos tumores, esta evasión da senescencia celular é o resultado da activación á alza dos xenes da telomerase. Esta simple observación suxire que a reactivación da telomerase en individuos saudables podería incrementar grandemente o seu risco de cancro.
Ned Sharpless e colaboradores demostraron a primeira ligazón in vivo entre células senescentes que expresan p16 e a duración da vida. Atoparon un retardo na acumulación de células senescentes en ratos con mutacións que ampliaban a duración da vida, e tamén en ratos que ampliaran a duración da vida por restrición de alimentos. Posteriormente, Jan van Deursen e Darren Baker en colaboración con Andre Terzic na Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, proporcionaron a primeira evidencia in vivo da ligazón causal entre a senescencia celular e o envellecemento ao impediren a acumulación de células senescentes en ratos proxeroides BubR1. En ausencia de células senescentes, os tecidos dos ratos mostraban unha mellora importante na carga usual de trastornos relacionados coa idade. Os animais non desenvolvían cataratas, non presentaban o habitual debilitamento dos músculos coa idade, conservaban as capas de graxa na pel que normalmente se fan máis delgadas coa idade (o que nas persoas causa engurras). Jan van Deursen, James Kirkland, Tamara Tchkonia, Nathan LeBrasseur, e Darren Baker na Clínica Mayo, proporcionaron a primeira proba directa in vivo de que a senscencia celular causa signos de envellecemento ao eliminaren as células senescentes de ratos proxeroides ao introduciren un xene de suicidio inducible por fármacos e despois tratar os ratos cun fármaco que mataba selectivamente as células senescentes, en lugar de faceren diminuír o p16 en todo o corpo. Outro estudo da Clínica Mayo liderado por James Kirkland en colaboración con Scripps e outros grupos demostrou que os fármacos senolíticos, que teñen como diana as células senescentes, potencian a función cardíaca e melloran a reactividade vascular en ratos vellos, alivian os trastornos ao camiñar causados pola radiación en ratos, e atrasan a fraxilidade ósea, disfunción neurolóxica e osteoporose en ratos proxeroides. O descubrimento de fármacos senolíticos debeuse a unha estratexia baseada nunha hipótese: os investigadores aproveitaron o feito de que as células senescentes son resistentes á apoptose para descubrir que as vías prosupervivencia están reguladas á alza nestas células. Demostraron que estas vías para a supervivencia son o "talón de Aquiles" das células senescentes usando interferencia de ARN; entre estas vías estaban as vías de Bcl-2, AKT, p21, e as relacionadas con tirosina quinase. Despois usaron fármacos que tiñan como diana as vías identificadas e mostraron que estes fármacos mataban as células senescentes por apoptose en cultivo e diminuían a carga de células senescentes en moitos tecidos in vivo. Un dato importante era que estes fármacos tiñan efectos a longo prazo despois dunha soa dose, o que era consistente coa eliminación das células senescentes, en vez de cun efecto temporal que requirise a presenza continua dos fármacos. Este foi o primeiro estudo que mostrou que a eliminación de células senescentes mellora o funcionamento de ratos cronoloxicamente vellos.
Envellecemento de organismos completos
A senescencia dun organismo é o envellecemento do organismo completo. En xeral, o envellecemento caracterízase polo declive da capacidade de responder ao estrés, un aumento do desequilibrio homeostático e un incremento do risco de enfermidades asociadas co envellecemento. A morte é a consecuencia final do envellecemento, aínda que a "ancianidade" non é recoñecida cientificamente como causa de morte, porque hai sempre unha causa próxima específica, como o cancro, enfermidade cardíaca ou insuficiencia hepática. O envellecemento de organismos completos é, por tanto, un proceso complexo que pode definirse como "unha deterioración progresiva das funcións fisiolóxicas, un proceso intrínseco relacionado coa idade de perda de viabilidade e aumento da vulnerabilidade."
miniatura|200px|dereita|A supercentenaria [[Ann Pouder (8 de abril de 1807 – 10 de xullo de 1917) fotografada cando cumpriu 110 anos. Unha face egurrada é común na senescencia humana.]]
A senescencia do organismo determina a lei da mortalidade de Gompertz–Makeham, que di que a taxa de mortalidade acelera rapidamente conforme aumenta a idade.
Algúns animais, como algúns réptiles e peixes, envellecen lentamente (senescencia desprezable) e presentan duracións da vida moi longas. Algúns mesmo mostran "senescencia negativa", na cal a mortalidade diminúe coa idade, en desacordo coa "lei" de Gompertz–Makeham.
Investígase activamente se a senescencia replicativa (límite de Hayflick) ten un papel causal no envellecementodo organismo.
O moi citado teórico evolutivo George Williams escribiu o seguinte: "É salientable que despois da aparentemente milagrosa fazaña da morfoxénese, un metazoo complexo sexa incapaz de realizar a tarefa moito máis sinxela de simplemente manter o que xa está formado."
Actualmente hai un debate sobre se a procura da lonxevidade e a posposición da senescencia son obxectivos de coidado da saúde rendibles ou viables para os sistemas sanitrios dados os recursos finitos que hai para o coidado da saúde. Debido á acumulación de enfermidades na vellez, o bioético Ezekiel Emanuel opina que o propósito da lonxevidade segundo a hipótese da compresión da morbilidade é unha "fantasía" e que a vida humana non vale a pena prolongala artificialmente despois dos 75 anos; segundo esta interpretación, a lonxevidade non debería ser un obxectivo nas políticas sanitarias. Esta opinión foi refutada polo neurocirurxián e ético médico Miguel Faria, que sinalou que a vida pode valer a pena vivila na ancianidade, e que a lonxividade debería procurarse en asociación con alcanzar unha calidade de vida. Faria sostén que a posposición da senescencia e a felicidade e sabedoría poden alcanzarse na vellez nunha gran proporción dos individuos que levan estilos de vida saudables e permanecen intelectualmente activos.
Teorías do envellecemento
A etioloxía exacta da senescencia aínda non está moi clara e queda moito por descubrir. O proceso de senescencia é complexo, e pode derivar de varios mecanismos diferentes e diversas causas. Porén, a senescencia non é universal. Nunhas poucas especies simples, como as dos xénero de cnidarios Hydra, a senescencia é desprezable e non se pode detectar. Todas esas especies non teñen células "posmitóticas" e reducen o efecto dos danos por radicais libres. Outro mecanismo relacionado é o das planarias, vermes planos bioloxicamente inmortais, que teñen unha "capacidade rexenerativa dos telómeros aparentemente ilimitada alimentada por unha poboación de células nai adultas altamente proliferativas." Estes organismos son bioloxicamente inmortais, pero non inmortais no senso tradicional, xa que son susceptibles a sufrir traumas físicos e doenzas infecciosas e non infecciosas, que os matan. Ademais, a duración da vida media pode variar grandemente entre especies. Isto suxire que contribúen ao envellecemento tanto factores ambientais coma xenéticos.
En xeral, as teorías que explican a senescencia foron divididas en teorías programadas e estocásticas do envellecemento. As teorías programadas implican que o envellecemento está regulado por reloxos biolóxicos que funcionan durante toda a vida. Esta regulación depende de cambios na expresión xénica que afectan os sistemas responsables do mantemento, reparación e respostas de defensa. A teoría do ciclo celular-reprodutiva suxire que o envellecemento está causado por cambios na sinalización hormonal sobre a duración da vida. As teorías estocásticas culpan os impactos ambientais sobre os organismos vivos que inducen danos acumulativos a varios niveis de ser a causa do envellecemento, exemplos dos cales van desde os danos no ADN, danos en tecidos e células por radicais do oxíxeno (radicais libres contrarrestados normalmente por antioxidantes), e enlaces cruzados no ADN.
Teorías evolutivas
Un xene pode expresarse en varios estadios da vida. Por tanto, a selección natural pode manter alelos prexudiciais ou mesmo letais se a súa expresión ocorre despois da reprodución. A senescencia pode ser o produto de tal selección. Ademais, crese que o envellecemento evolucionou debido á probabilidade cada vez menor de que un organismo siga vivo conforme se vai facendo vello, debido á predación e accidentes, os cales poden ambos ser aleatorios e independentes da idade. A teoría da pleiotropía antagonista establece que as estratexias, que teñen como resultado unha taxa reprodutiva maior a unha idade xove, pero unha duración da vida global máis curta, orixinan un maior éxito reprodutivo durante a vida e son, por tanto, favorecidas pola selección natural. En esencia, o envellecemento é, por tanto, o resultado de investir recursos na reprodución, en vez de no mantemento do corpo (a teoría do "soma prescindible" ), dado que os accidentes, a predación e as enfermidades matan os organismos independentemente de canta enerxía se dedica a reparar o corpo. Hai outras teorías do envellecemento e non son necesariamente mutuamente excluíntes.
O xenetista J. B. S. Haldane preguntábase por que a mutación dominante que causa a enfermidade de Huntington permanecía na poboación, e por que a selección natural non a eliminara xa. O inicio desta enfermidade neurolóxica prodúcese como media á idade de 45 anos e é invariablemente mortal nun período de 10 a 20 anos. Haldane asumiu que, na prehistoria humana, poucos individuos sobrevivían ata os 45 anos. Como eran poucos os que vivían ata idades vellas e a súa contribución á seguinte xeración era relativamente máis pequena que as grandes cohortes dos individuos dos grupos de idades novas, a forza da selección contra tales mutacións deletéreas que actúan tardiamente era consecuentemente pequena. Ao contrario, se unha mutación afectaba aos individuos xoves, a selección na súa contra sería forte. Por tanto, as mutacións deletéreas que actúan tardiamente poderían acumularse nas poboacións ao longo do tempo evolutivo por medio da deriva xenética, o que se demostrou experimentalmente. Este concepto de maior acumulación de mutacións deletéreas nos individuos vellos coñeceuse como sombra selectiva.
Peter Medawar formalizou esta observación na súa teoría de acumulación de mutacións do envellecemento. "A forza da selección natural debilítase conforme aumenta a idade, mesmo nunha poboación teoricamente inmortal, só con tal que sexa exposta aos perigos reais da mortalidade. Se un desastre xenético... ocorre o suficientemente tarde na vida individual, as súas consecuencias poden carecer totalmente de importancia". Os 'perigos reais para a mortalidade' son, en circunstancias normais, a predación, as enfermidades e os accidentes. Deste modo, mesmo unha poboación inmortal, cuxa fertilidade non declina con tempo, terá poucos individuos vivos nos grupos de idade vellos. Isto denomínase 'mortalidade extrínseca'. As cohortes de idades novas, cuxo número non foi diminuído aínda pola mortalidade extrínseca, contribúen moito máis á seguinte xeración que os poucos que quedan das cohortes de idades vellas, así que a forza da selección contra mutacións deletéreas que actúan tardiamente, que afectan só a estes poucos individuos vellos, é moi feble. As mutacións poden, pois, non sufrir unha selección en contra, e poden espallarse na poboación no tempo evolutivo.
A principal predición comprobable feita por este modelo é que as especies que teñen unha mortalidade extrínseca alta na natureza envellecerán máis rapidamente e terán unha duración da vida máis curta. Isto foi confirmado nos mamíferos, os mellor estudados na historia da vida. Hai unha correlación nos mamíferos entre o tamaño do corpo e a duración da vida, de modo que as especies máis grandes viven máis tempo que as especies máis pequenas baixo as condicións controladas/óptimas, pero hai excepcións notables. Por exemplo, moitos morcegos e roedores son de tamaño similar, pero os morcegos viven moito máis tempo. Por exemplo, o morcego Myotis lucifugus, coa metade de tamaño que un rato, pode vivir 30 anos na natureza, mentres que un rato só vive de 2 a 3 anos en condicións óptimas. A explicación é que os morcegos teñen menos predadores e, por tanto, unha baixa mortalidade extrínseca. Hai máis individuos que sobreviven a idades maiores, polo que a forza da selección contra as mutacións deletéreas que actúan tardiamente é máis forte. Menos mutacións deletéreas que actúan tardiamente é igual a un envellecemento máis lento e, por tanto, unha duración da vida maior. As aves son tamén animais de sangue quente e son similares en tamaño a moitos pequenos mamíferos, pero viven de 5 a 10 veces máis. Teñen menos presión de depredación que os animais que viven no chan. As aves mariñas, as cales, en xeral, teñen o menor número de depredadores entre todas as aves son as que viven máis.
Cando se examinan os tamaños corporais fronte á duración da vida, pode observarse que os mamíferos depredadores tenden a vivir máis que os mamíferos presas nun ambiente controlado, comno un zoo ou reserva natural. A explicación da longa duración das vidas dos primates (como humanos, monos e simios) en relación ao tamaño corporal é que a súa intelixencia e a miúdo a súa socialidade axúdanos a evitar converterse en presas. Unha alta posición na cadea alimenticia, a intelixencia e a cooperatividade reducen a mortalidade extrínseca nas especies.
Outra teoría evolutiva do envellecemento foi proposta por George C. Williams e implica a pleiotropía antagonista. Un só xene pode afectar a múltiples trazos. Algúns trazos que incrementan a fitness nas etapas temperáns da vida poden tamén ter efectos negativos posteriormente na vida. Pero, como moitos máis individuos están vivos a idades novas que a idades vellas, mesmo pequenos efectos positivos na etapa temperá poden ser fortemente seleccionados a favor, e grandes efectos negativos tardíos poden ser moi debilmente seleccionados en contra. Williams suxeriu o seguinte exemplo: Quizais un xene codifica a deposición de calcio nos ósos, o cal promove a spervivencia xuvenil e será, por tanto, favorecido pola selección natural; porén, este mesmo xene promove a deposición de calcio nas arterias, causando efectos ateroscleróticos negativos en idades vellas. Así, os cambios bioloxicamente prexudiciais en idades vellas poden resultar a partir da selección de xenes pleiotrópicos que son beneficiosos en etapas temperás da vida pero prexudiciais posteriormente. Neste caso, a presión de selección é relativamente alta cando o valor reprodutivo de Fisher é alto, e relativamente baixa cando o valor reprodutivo de Fisher é baixo.
Regulación xénica
Identificáronse varios compoñentes xenéticos do envellecemento usando organismos modelo, desde os simples lévedos de xemación Saccharomyces cerevisiae a vermes como Caenorhabditis elegans e moscas Drosophila melanogaster. O estudo destes organismos revelou a presenza de polo menos dúas vías do envellecemento conservadas.
Nunha destas vías intervén o xene Sir2, unha histona desacetilase dependente de NAD+. En lévedos, Sir2 é necesario para o silenciamento xenómico en tres loci: o locus de apareamento dos lévedos, os telómeros e o ADN ribosómico (ADNr ou rDNA). Nalgunhas especies de lévedos, o envellecemento replicaivo pode ser causado parcialmente por recombinación homóloga entre repeticións de ADNr; a escisión de repeticións de ADNr ten como resultado a formación de círculos de ADNr extracromosómicos (ERCs). Estes círculos replícanse e segregan preferentemente á célula nai durante a división celular, e crese que causan a senescencia celular por titrar (competir) factores nucleares esenciais. Os ERCs non se observaron noutras especies de lévedo (e nin sequera todas as cepas da mesma especie) que tamén mostran senescencia replicativa, e non se cre que os ERCs contribúan ao envellecemento en organismos superiores como os humanos, xa que non se observou que se acumulasen en mamíferos de maneira similar á dos lévedos). O ADN circular extracromosómico (eccDNA) atopouse en vermes, moscas e humanos. A orixe e función do eccDNA no envellecemento, se a ten, non se coñece.
Malia a falta de conexión entre o ADN circular e o envellecemento en organismos superiores, as copias extra de Sir2 poden ampliar a duración da vida de vermes e moscas (mais nas moscas, este descubrimento non foi repetido por outros investigadores, e o activador de Sir2 resveratrol non produce un incremento reproducible da vida nesas especies. ) Non está claro se os homólogos de Sir2 en organismos superiores teñen algún papel na duración da vida, pero demostrouse que a proteína SIRT1 humana desacetila p53, Ku70 e a familia de proteínas FOX de factores de transcrición. A SIRT1 pode tamén regular acetilatos como CBP/p300 e desacetila residuos de histonas específicas.
RAS1 e RAS2 tamén afectan ao envellecemento dos lévedos e teñen un homólogo humano. A sobreexpresión de RAS2 aumenta a duración da vida en lévedos.
Impala
Principais depredadores
O impala é un antílope que debe estar en constante alerta, xa que é unha peza clave no menú de calquera depredador de gran tamaño de África. Os seus principais depredadores son o leopardo, o guepardo, o licaón, a hiena pinta, o crocodilo e a pitón. O león tamén cazan impalas ocasionalmente, sobre todo durante as épocas de seca, cando presas máis substanciosas (ñus e cebras) migran cara a outras zonas.
As crías non só teñen estes depredadores, senón tamén babuínos, chacais, hienas, aguias, caracais e rateis.
Descricións
A subfamilia foi descrita en 1872 polo naturalista inglés John Edward Gray.
En canto o xénero fora descrito en 1847 polo zoólogo sueco Carl Jakob Sundevall, na súa obra ''Kongl. Svenska Vet.-Akad. Handl. Stockholm'', 1845: 271].
Senescencia
Regulación xénica
Outros xenes regulan o envellecemento en lévedos ao incrementaren a resistencia ao estrés oxidativo. A superóxido dismutase, unha proteína que protexe contra os efectos dos radicais libres mitocondriais, pode aumentar a duración da vida dos lévedos en fase estacionaria cando se sobreexpresa.
Impala
Descricións
E a especie fora descrita xa en 1812 polo zoólogo alemán Martin Hinrich Carl Lichtenstein, na súa obra ''Reisen Sudlichen. Africa, 2., baixo o nome de Antilope melampus''.
Senescencia
Regulación xénica
En organismos superiores, o envellecemento é probablemente regulado en parte por medio da vía insulina/IGF-1. As mutacións que afectan a sinalización similar á insulina en vermes, moscas e o eixe hormona do crecemento/IGF-1 en ratos están asociados cun aumento da duración da vida. En lévedos, a actividade de Sir2 está regulada pola nicotinamidase PNC1. A PNC1 é regulada á alza transcricionalmente en condicións de estrés como a restrición calórica, shock térmico e shock osmótico. Ao converter a nicotinamida en niacina, elimínase a nicotinamida, inhibindo a actividade de Sir2. Unha nicotinamidase atopada en humanos, chamada PBEF pode realizar unha función similar, e unha forma segregada de PBEF chamada visfatina pode axudar a regular os niveis séricos de insulina. Non se sabe se estes mecanismos existen tamén en humanos, xa que hai obvias diferenzas entre a bioloxía de humanos e a deses organismos modelo.