cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Casa Branca
Os primeiros anos, incendio de 1812, reconstrución
O presidente Roosevelt ordenou que a bendición de Adams fose esculpida na repisa da cheminea do salón de Ceas de Estado.
Durante a Guerra de 1812, gran parte de Washington, D.C. foi incendiado polas tropas británicas en vinganza pola queima dos Edificios do Parlamento do Alto Canadá (actualmente Toronto) na Batalla de York, deixando a Casa Branca en ruínas. O interior da mansión quedou destruído, e soamente as paredes exteriores permaneceron, e tiveron que ser derrubadas e posteriormente reconstruídas debido ao debilitamento que causou o lume e á posterior exposición aos elementos, fóra de porcións da parede sur. Unha lenda xurdiu por mor da reconstrución da estrutura, que dicía que se utilizou pintura branca para ocultar os danos que producira o incendio, dando ao edificio o seu nome. Isto é infundado, dado que o edificio xa fora pintado de branco desde a súa construción en 1798. De tódolos obxectos que foron saqueados da Casa Branca durante a guerra, só se recuperaron dúas - unha pintura de George Washington, rescatada pola entón primeira dama Dolley Madison cando escapaba da Mansión, e unha caixa de xoiería, que foi devolta ao presidente Franklin Delano Roosevelt en 1939 por un canadense que dixo que a collera seu avó. A maior parte dos obxectos perdéronse cando un convoi de naves británicas co HMS Fantome á fronte, se afundiu cando se dirixía de Halifax (Nova Escocia) a Prospect, Canadá, durante unha tormenta na noite do 24 de novembro de 1814.
A necesidade de máis espazo, a Á Oeste
En tempos da Guerra Civil Estadounidense, a Casa Branca estaba ateigada. Algúns tamén se queixaron pola situación da Casa Branca, xusto ao norte dunha canle e uns pantanos, que constituían as condicións idóneas para contraer a malaria e outras condicións insalubres. Pedíuselle ao xeneral de brigada Nathaniel Michler propor solucións para tratar estas preocupacións. Propuxo abandonar a Casa Branca como residencia, e utilizala soamente para negocios; propuxo un novo Palacio para a Primeira Familia en Meridian Hill Park en Washington, D.C., pero o plan foi rexeitado polo Congreso.
En 1891, a Primeira Dama Caroline Harrison propuxo extensións á Casa Branca, que incluían unha Á Nacional no leste para unha galería de arte histórica, e unha á no Oeste para funcións oficiais. Deseñouse un proxecto polo Coronel Theodore A. Bingham, que reflectiu o plan de Harrison. En 1901, Theodore Roosevelt e a súa gran familia trasladáronse á Casa Branca, e atopouna demasiado pequena. Tres arquitectos, McKim, Mead, e White, foron contratados para realizar renovacións e a súa ampliación, incluíndo a Á Oeste. A Primeira Familia pasou catro meses de 1902 nunha residencia temporal no número 22 de Jackson Place. Cara a 1909, o presidente William Taft necesitou máis espazo. Empregaron ao arquitecto Nathan C. Wyeth para engadir máis espazo na Á Oeste, que incluíu a instalación do Despacho Oval.
A reconstrución Truman
300px|miniatura|Reconstrución Truman, 1949-1952 Primeiro a madeira e artigos interiores foron desmontados e almacenados, logo unha estrutura de aceiro construíuse dentro das paredes orixinais. Os espazos interiores, coa maior parte da decoración e piso orixinais foron reconstruídos dentro da nova estrutura. Décadas de escaso mantemento e a construción dun cuarto piso durante a administración do presidente Calvin Coolidge afectaron á estrutura de ladrillo e pedra arenisca construída sobre marcos de madeira. En 1948, a casa chegou a ser tan inestable, que o presidente Harry Truman abandonouna, trasladándose á Casa Blair, entre 1949 e 1951.
Carne de porco à alentejana
miniatura| Carne de Porco à Alentejana é un dos pratos de porco máis tradicionais da cociña portuguesa. Trátase dun prato típico da rexión portuguesa do Alentexo. O prato é unha combinación de carne de porco e ameixas.
Casa Branca
A restauración Kennedy
miniatura|300px|O Cuarto Vermello deseñado por Stéphane Boudin durante a administración de [[John F. Kennedy no estilo Imperio Americano.]] Jacqueline Kennedy, esposa do presidente dirixiu a redecoración máis extensa e máis histórica da Mansión na súa historia. Henry Francis du Pont do museo de Winterthur presidiu un comité para restaurar as artes e mobles da casa. A investigación foi conducida sobre o uso e a decoración dos principais cuartos da casa. Diversos períodos da república temperá foron seleccionados como tema para cada sitio: o estilo federal para o Cuarto Verde; Imperio francés para o Cuarto Azul; Imperio Americano para o Cuarto Vermello; Luís XVI para o Cuarto Oval Amarelo; e Victoriano para o estudo do presidente, renomeado como Cuarto de Tratados. Adquiríronse mobles antigos, e a tea decorativa e o axuste baseados en documentos do período foron producidos e instalados. Moitas das antigüidades, as pinturas finas, e doutras melloras do período de Kennedy foron doadas á Casa Branca por doantes ricos, incluíndo a familia Crowninshield, Jane Engelhard, Jayne Wrightsman, e a familia Oppenheimer. A restauración de Kennedy deu lugar a unha Casa Branca luxosa e cun aspecto próximo ao da nobreza real, e que recordou o gusto francés dos presidentes Madison e de Monroe. Gran parte do estilo francés proviña do decorador de interiores Stéphane Boudin da empresa Maison Jansen, unha deseñadora de interiores de París, a firma que deseñara os interiores para os palacios de Elsie de Wolfe, señora Olive Baillie, as familias reais de Bélxica e de Irán, o Reichsbank alemán durante o período do Nacional Socialismo, e o Castelo Leeds en Kent. A primeira guía turística da Mansión foi producida baixo a dirección da conservadora Lorena Waxman Pearce, coa supervisión directa de Jacqueline Kennedy. As vendas das guías axudaron a financiar a restauración.
Comité para a preservación da Casa Branca
miniatura|190x190px|[[Anverso do dólar conmemorativo do bicentenario da Casa Branca (1792-1992)]] O Comité de Belas Artes de Kennedy co tempo creou o Comité autorizado polo Congreso para a Preservación da Casa Branca, cuxa misión é manter a integridade histórica da Casa Branca. O comité traballa coa Primeira Familia, polo xeral representada pola Primeira Dama, o Conservador da Casa Branca, e o Uxier Principal da Casa Branca. Desde o establecemento do comité, cada familia presidencial fixo algúns cambios nas habitacións familiares da Casa Branca, pero tódolos cambios nos Cuartos Estatais deben ser aprobados polo Comité para a Preservación da Casa Branca. Durante a administración Nixon, a Primeira Dama Pat Nixon restaurou o Cuarto Verde, Cuarto Azul e Cuarto Vermello, traballando con Clement Conger, o restaudador designado por eles. Durante a década de 1990 o presidente e a Sra Clinton fixéronse restauracións nalgúns cuartos polo decorador de Arcansas Kaki Hockersmith. Durante a administración de Clinton o Cuarto Leste, Cuarto Azul, Comedor Estatal e a Sala de Estar Lincoln foron restaurados. Unha restauración recente do Dormitorio Lincoln comezado durante a administración Clinton foi completada na administración do presidente George W. Bush, e comezou a restauración do Cuarto Verde e Cuarto Leste.
A Casa Branca é un dos primeiros edificios do goberno en Washington que se fixo accesible por cadeira de rodas, con modificacións efectuadas durante a presidencia de Roosevelt, que tiña que usar unha cadeira de rodas a consecuencia da súa paraplexía. Nos anos 1990 Hillary Rodham Clinton, a suxestión do Director da Oficina de Invitados Melinda N. Bates, aprobou a adición dunha rampla no corredor do Á Este. Isto permitiu o fácil acceso en cadeira de rodas para as viaxes públicas e acontecementos especiais que acceden pola entrada de seguridade ao lado leste.
A Á Oeste
A principios do século XX, novos edificios foron construídos nos dous lados da mansión, para acomodar aos traballadores do presidente. A Á Oeste é un edificio de tres pisos principais e varios niveis subterráneos, onde esta situada a Oficina do Presidente, o Despacho Oval (The Oval Office) e as oficinas dos membros importantes da súa Administración. Tamén inclúe unha sala para as reunións do seu Gabinete Presidencial (Cabinet Room) e a Sala de Situacións (Situation Room).
Infarto agudo de miocardio
O termo infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM ou IMA e coñecido na linguaxe coloquial como ataque ao corazón, ataque cardíaco ou infarto) reflicte a morte de células cardíacas provocada pola isquemia resultante do desequilibrio entre a demanda e a achega de rega sanguínea pola circulación coronaria.
Casa Branca
A Á Oeste
Os demais membros da Rama Executiva incluíndo o Vicepresidente que traballan para o presidente, teñen as súas oficinas no edificio directo ao oeste do á oeste da casa branca, chamado o Edificio Executivo vello (Old Executive Building), e cada secretaria do seu gabinete, teñen os seus propios edificios administrativos do seu departamento.
Infarto agudo de miocardio
A principal causa é a doenza das arterias coronarias con rega sanguínea insuficiente, que produce dano tisular nunha parte do corazón producido pola obstrución nunha das arterias coronarias, frecuentemente por ruptura dunha placa de ateroma vulnerable.
Casa Branca
Estrutura
Pouca xente dáse conta do verdadeiro tamaño da Casa Branca, xa que boa parte dela atópase distribuída nos subterráneos, e a esta tápana as árbores do xardín. A Casa Branca ten:
Infarto agudo de miocardio
O infarto de miocardio é a principal causa de morte de homes e mulleres en todo o mundo. A facilidade de producir arritmias, fundamentalmente a fibrilación ventricular, é a causa máis frecuente de morte no infarto agudo de miocardio nos primeiros minutos, razón pola que existe a tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concorridos.
Os principais riscos que predispoñen a un infarto son a arteriosclerose ou outra enfermidade das coronarias, antecedentes de anxina de peito, dun infarto anterior ou de trastornos do ritmo cardíaco, así como a idade, principalmente en homes maiores de 40 anos e mulleres maiores de 50 anos. Certos hábitos modificables como o tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, a obesidade e niveis altos de tensión tamén contribúen significativamente a un maior risco de ter un infarto.
Un infarto de miocardio é unha urxencia médica por definición e débese buscar atención médica inmediata. As demoras son un erro grave que cobra miles de vidas cada ano. O prognóstico vital dun paciente con infarto depende da extensión do mesmo (é dicir, a cantidade de músculo cardíaco perdido como consecuencia da falta de irrigación sanguínea) e a rapidez da atención recibida.
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca
Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca non son termos sinónimos. Na insuficiencia cardíaca existe un trastorno do bombeo sanguíneo, o cal, en certos casos, pode ser o resultado dun infarto. Se a insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, no infarto extenso pode levar a un edema agudo de pulmón cunha intensa dispnea ou afogo do paciente.
Os síntomas clásicos dun infarto agudo de miocardio inclúen dor de peito opresivo que pode irradiarse aos ombreiros e pescozo, dificultade respiratoria, vómitos, náuseas, palpitacións, sudación e ansiedade. Polo xeral, os síntomas nas mulleres difiren dos síntomas nos homes, aínda que preto dun cuarto dos casos son asintomáticos.
Epidemioloxía
O infarto de miocardio é a presentación máis frecuente da cardiopatía isquémica. A OMS estimou que no ano 2004 o 12,6 por cento das mortes a nivel mundial debéronse a unha cardiopatía isquémica, que é a principal causa de morte en países desenvolvidos e a terceira causa de morte en países en vías de desenvolvemento, despois do SIDA e infeccións respiratorias baixas.
En países desenvolvidos como Estados Unidos, as mortes por cardiopatías son máis numerosas que a mortalidade por cancro. As coronariopatías causan unha de cada cinco mortes nos Estados Unidos e onde máis dun millón de persoas sofren un ataque coronario cada ano, das cales un 40 por cento morrerá como consecuencia do infarto. De modo que un estadounidense morrerá cada minuto dun evento coronario patolóxico.
Etioloxía
O infarto agudo de miocardio preséntase en pacientes con cardiopatía isquémica, xa sexa naqueles que xa sabían que padecían esta enfermidade e recibían tratamento por ela ou como episodio inicial da patoloxía. Adoita estar precedido por antecedentes de anxina inestable, nome que reciben os episodios de dor torácico que se fan máis frecuentes, máis duradeiros, que aparecen con esforzos menores que na evolución previa ou que non ceden coa medicación habitual.
O miocardio (o músculo do corazón) sofre un infarto cando existe unha enfermidade coronaria avanzada. En xeral isto prodúcese cando unha placa de ateroma que se atopa no interior dunha arteria coronaria se ulcera ou rompe, causando unha obstrución aguda dese vaso.
A coroa de vasos sanguíneos que levan osíxeno e nutrientes ao propio músculo cardíaco (arterias coronarias) pode desenvolver placas de ateroma, o que compromete en maior ou menor grao o fluxo de osíxeno e nutrientes ao propio corazón, con efectos que varían desde unha anxina de peito (cando a interrupción do fluxo de sangue ao corazón é temporal) a un infarto de miocardio (cando é permanente e irreversible).
Trombo e émbolo
miniatura|Trombos coronarios atopados nunha operación de corazón. Cada frecha indica un trombo. A presenza de arteriosclerose nun vaso sanguíneo fai que en devandito vaso existan estreitamentos e que neles se desenvolva máis facilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas da coagulación e refugallos celulares que acaba taponando o vaso sanguíneo. Un émbolo é un trombo que viaxou polo sangue ata chegar a un vaso pequeno onde se enclava como un émbolo.
Factores de risco
Os factores de risco na aparición dun infarto de miocardio están moi relacionados cos factores de risco da arteriosclerose e inclúen, entre outros:
Factores de protección
As mulleres que usan pílulas anticonceptivas combinadas adoitan presentar un aumento leve no risco de infarto ao miocardio, en especial se se presentan outros factores de risco, por exemplo o hábito de fumar.
Sábese que a inflamación é un paso importante no proceso de formación dunha placa arteriosclerótica. A proteína C reactiva é un marcador sensible aínda que non específico da inflamación. Por esa razón, unha elevación sanguínea da proteína C reactiva pode predicir o risco dun infarto, así como dun accidente cerebrovascular e o desenvolvemento da diabetes, aínda que non está claro se xoga un papel directo na formación da arteriosclerose. Máis aínda, certos fármacos utilizados no tratamento do infarto do miocardio poden reducir os niveis da proteína C reactiva. Non se recomenda o uso de exames de alta sensibilidade para a proteína C reactiva na poboación xeral, aínda que poden usarse por discreción dun profesional da saúde en persoas con outros factores de risco importantes.
Recentemente relacionouse á enfermidade periodontal coa coronariopatía e, sendo que a periodontite é moi común, poden ter consecuencias na saúde pública. Os estudos serolóxicos que mediron anticorpos en contra de bacterias que causan a periodontite clásica atoparon que estes anticorpos están presentes en persoas con coronariopatías. A periodontite adoita aumentar os niveis sanguíneos da proteína C reactiva, do fibrinóxeno e das citoquinas; polo que a periodontite pode mediar o risco de infarto por estes factores. Suxeriuse que a agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontite pode promover a formación de macrófagos espumosos, así como outros procesos específicos que aínda non se determinaron con claridade.
O depósito de calcio é outra das etapas do proceso de formación da placa arteriosclerótica. Esa acumulación de calcio nas arterias coronarias pode detectarse con axuda dunha tomografía e pode ter valor preditivo máis aló dos factores de risco clásicos. Estudáronse moitos outros factores, incluídas as suturas da orella e outros signos dermatolóxicos.
Patoloxía
miniatura|A animación mostra como a acumulación de placa ou un [[vasoespasmo|espasmo da arteria coronaria pode conducir a un ataque ao corazón e como bloqueado o fluxo sanguíneo na arteria coronaria pode conducir a un ataque cardíaco. ]] miniatura|Representación dun infarto da parede anterior do corazón. A aparición dun infarto agudo de miocardio fundaméntase en dous subtipos do síndrome coronario agudo, a saber, o infarto de miocardio sen elevación do segmento ST e o infarto de miocardio con elevación do segmento ST, os cales son, con frecuencia, unha manifestación dunha coronariopatía, é dicir, dunha enfermidade das arterias coronarias. O evento inicial máis común é o desprendemento dunha placa aterosclerótica dunha das arterias coronarias do epicardio, é dicir, da cuberta do corazón, que leva á iniciación da coagulación, o que en ocasións xera a oclusión total da arteria.
Se o deficiente fluxo sanguíneo ao corazón dura o suficiente, pode iniciarse un proceso chamado cascada isquémica, na que as células do corazón morren, principalmente por necrose, e xa non poden rexenerarse. Nese punto de morte celular fórmase unha cicatriz de coláxeno permanente, que dana a arquitectura cardíaca. Algúns estudos recentes indicaron que o proceso de morte celular denominado apoptose tamén desempeña un papel importante no proceso de dano tisular logo dun infarto de miocardio.. En consecuencia, o tecido fibrótico pon ao paciente nunha situación de risco da aparición de trastornos do ritmo cardíaco que tende a ser potencialmente perigoso para a súa vida, incluída a aparición dunha aneurisma ventricular que pode desgarrarse con consecuencias catastróficas, xeralmente mortais.
O tecido cardíaco así danado conduce os impulsos eléctricos máis lentamente, e esa diferenza na velocidade de condución pode causar o que se coñece como un circuíto de reentrada, un dos posibles causantes de arritmias letais. No circuíto de reentrada, o impulso eléctrico que sae dun nodo chega a un punto fibrótico no seu camiño que fai que o impulso regrese e estimule ao mesmo nodo que lle deu orixe, o cal pode orixinar un maior número de contraccións que en condicións normais. A arritmia máis severa é a fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciais de ventricular fibrilation), que consiste en contraccións extremadamente rápidas e caóticas que levan a unha morte súbita cardíaca.
Igualmente grave é a taquicardia ventricular, aínda que o prognóstico tende a ser menos letal. Unha taquicardia ventricular e en especial unha VF impiden que o corazón bombee o sangue eficazmente, o que fai que o gasto cardíaco e a presión arterial caian a niveis perigosos, e pode provocar unha maior isquemia e un infarto máis extenso.
Cadro clínico
right|miniatura|150px|Vista anterior das principais zonas de dor de peito nun infarto de miocardio (vermello escuro = a zona máis frecuente, vermello claro = outras posibles rexións). right|miniatura|150px|Vista posterior das principais zonas de dor de peito nun infarto de miocardio (vermello escuro = a zona máis frecuente, vermello claro = outras posibles rexións).
Aproximadamente a metade dos pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes do incidente. A aparición dos síntomas dun infarto de miocardio ocorre, polo xeral, de xeito gradual, no transcurso de varios minutos, e de cando en cando ocorre de xeito instantáneo. Calquera número de síntomas compatibles cunha repentina interrupción do fluxo sanguíneo ao corazón agrúpanse dentro do síndrome coronario agudo.
Dor torácica
O dor torácico repentino é o síntoma máis frecuente dun infarto, polo xeral é prolongado e percíbese como unha presión intensa, que pode estenderse ou propagarse ata os brazos e os ombreiros, sobre todo ao lado esquerdo, á costas, ao pescozo e ata aos dentes e a mandíbula. A dor de peito debido a isquemia ou unha falta de subministración sanguínea ao corazón coñécese como angor ou anxina de peito, aínda que non son pouco frecuentes os infartos que cursan sen dor, ou con dores atípicas que non coinciden co aquí descrito. Por iso dise que o diagnóstico é sempre clínico, electrocardiográfico e de laboratorio, xa que só estes tres elementos xuntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cando é típico, a dor descríbese como un puño enorme que retorce o corazón. Corresponde a unha anxina de peito pero prolongada no tempo, e non responde á administración dos medicamentos cos que antes se aliviaba (por exemplo, a nitroglicerina sublingual) nin cede tampouco co repouso. A dor ás veces percíbese de forma distinta, ou non segue ningún patrón fixo, sobre todo nas persoas anciás e nas persoas con diabetes.
Nos infartos que afectan a cara inferior ou diafragmática do corazón pode tamén percibirse como unha dor prolongada na parte superior do abdome que o individuo podería, erroneamente, atribuír a indixestión ou acidez. O signo de Levine categorizouse como un signo clásico e preditivo dun infarto, no que o afectado localiza a dor de peito agarrando fortemente o seu tórax a nivel do esterno.
Signos graves
Os signos máis graves inclúen a perda de coñecemento debido a unha inadecuada perfusión cerebral, shock cardioxénico e ata morte súbita, polo xeral debido a unha fibrilación ventricular.
Nas mulleres
As mulleres tenden a experimentar síntomas marcadamente distintos aos dos homes. Os síntomas máis comúns nas mulleres son a dispnea, a debilidade, a fatiga e ata a somnolencia, os cales maniféstanse ata un mes antes da aparición clínica do infarto isquémico. Nas mulleres, a dor de peito pode ser menos preditivo dunha isquemia coronaria que nos homes.
Infartos sen dor ou sen outros síntomas
Aproximadamente unha cuarta parte dos infartos de miocardio son silentes, é dicir, aparecen sen dor de peito e sen outros síntomas. Estes infartos adoitan descubrirse tempo despois durante electrocardiogramas subseguintes ou durante unha autopsia sen antecedentes de síntomas relacionados cun infarto. Este curso silente é máis común nos anciáns, nos pacientes con diabetes e logo dun trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón doado non está conectado aos nervios do paciente hospedador. En pacientes con diabetes, as diferenzas no limiar da dor, a neuropatía autonómica e outros factores fisiolóxicos son posibles explicacións da ausencia de sintomatoloxía durante un infarto.
Diagnóstico
miniatura|200px|Anxiografía coronaria con [[anxioplastia.]]
O diagnóstico dun infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos da enfermidade actual do individuo e un exame físico, incluído un electrocardiograma e probas de laboratorio que indiquen a presenza ou ausencia de dano celular das fibras musculares. Por esta razón, a semioloxía que o clínico debe aplicar ante a presenza dunha dor precordial (polas súas características e pola súa duración) debe obrigalo a propoñer o diagnóstico de infarto agudo do miocardio (IAM) con suficiente premura, xa que o atraso na formulación tradúcese na perda dun tempo valioso necesario para instituir o método de reperfusión dispoñible coa idea de recuperar a maior extensión de miocardio xa que, como é ben sabido, existe unha relación inversa entre o tempo transcorrido para iniciar o procedemento e a cantidade de músculo “salvado”.
Criterios de diagnóstico
Estes criterios da OMS foron redefinidos no 2000 para dar predominio aos marcadores cardíacos. De acordo coas novas disposicións, un aumento da troponina cardíaca, acompañada de síntomas típicos, de ondas Q patolóxicas, de elevación ou depresión do segmento ST ou de intervención coronaria, é suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.
O diagnóstico clínico do IAM débese basear, entón, na conxunción dos tres seguintes datos: dor característica, cambios electrocardiográficos suxestivos e elevación das enzimas, e debe terse presente que esta última pode non presentarse en forma oportuna, polo que os dous primeiros cambios deberán tomarse en conta para iniciar a reperfusión á brevidade posible.
Exame físico
Se aparece unha insuficiencia cardíaca, pódese atopar na exploración física unha elevada presión venosa xugular, refluxo hepatoxugular ou inchazón das pernas debido a edema periférico. Varias anormalidades poden ser oídas durante a auscultación, tales como un terceiro e un cuarto ruído cardíaco, rozamento pericárdico, desdoblamento paradoxal do segundo ruído e crepitantes sobre o pulmón.
miniatura|200px|[[Electrocardiograma de 12 derivacións mostrando elevación inferior do segmento ST nas derivaciones II, III, e aVF xunto con depresión recíproca do segmento ST nas derivaciones I e aVL.]]
Histopatoloxía
miniatura|200px|Imaxe [[microscopio|microscópica (magn. 100x, hematoxilina e eosina) dunha mostra de autopsia 7 días post-infarto.]] O exame histopatolóxico do corazón pode mostrar un infarto, polo xeral durante unha autopsia. Baixo o microscopio, un infarto de miocardio preséntase como unha rexión circunscrita por isquemia e necrose coagulativa, identificables nas primeiras 12 horas do incidente.
Un dos primeiros cambios que se mostran nun corazón infartado é a aparición de fibras ondeantes. Posterior a iso o citoplasma do miocito vólvese rosado ou eosinofílico e perde as estrías transversais que o caracteriza e finalmente perde a membrana nuclear. O intersticio que rodea a rexión infartada infiltrase nun principio de neutrófilos, logo linfocitos e macrófagos, os cales inxeren a célula morta. Esa rexión circunveciña énchese progresivamente dunha capa de coláxeno que cicatriza a área. Pode tamén verse infiltración de glóbulos vermellos. Estas son características en casos onde non se restaurou a perfusión sanguínea, pois os infartos reperfundidos poden presentar outros elementos, como bandas necróticas.
Tratamento
Un ataque ao corazón é unha urxencia médica, polo que demanda atención inmediata. Os obxectivos principais na fase aguda é salvar a maior cantidade posible de miocardio e previr complicacións adicionais. A medida que pasa o tempo, o risco de dano ao músculo cardíaco aumenta, polo que calquera tempo que se perda é tecido que igualmente se perdeu. Ao experimentar síntomas dun infarto, é preferible pedir axuda e buscar atención médica inmediata. Non é recomendable intentar conducirse un mesmo ata un hospital.
Coidados inmediatos
Cando aparezan síntomas dun infarto de miocardio -a maioría dos pacientes esperan por termo medio tres horas, no canto de proceder do xeito recomendado- facer unha chamada de auxilio de inmediato, pois unha resposta inmediata pode previr danos sostidos ao corazón, dito en modo de expresión: «tempo perdido é músculo perdido».
Certas posicións permiten que o paciente descanse minimizando a dificultade respiratoria, tal como a posición medio-sentado cos xeonllos dobrados. O acceso a osíxeno aéreo mellora se se abre as fiestras do automóbil ou se se solta o botón do pescozo da camisa.
Se o individuo non é alérxico, pódese administrar unha tableta de aspirina, con todo demostrouse que o tomar aspirina antes de chamar a un servizo médico de urxencia pode estar asociado a atrasos inesperados. A aspirina ten un efecto antiagregante plaquetario, e inhibe a formación de coágulos nas arterias. Prefírense as presentacións solubles, sen cubertas entéricas ou as masticables, para que a súa absorción polo organismo sexa máis rápida. Se o paciente non pode tragar, recoméndase unha presentación sublingual. Polo xeral recoméndase unha dose entre 162–325 mg.
Ao chegar á sala de urxencia, o médico probablemente administrará varias das seguintes terapias:
Intervención coronaria percutánea
A intervención coronaria percutánea consiste nun anxiograma inicial para determinar a situación anatómica do vaso infartado, seguido por unha anxioplastia con balón do segmento trombosado. Nalgúns abordaxes emprégase a extracción do trombo por un catéter aspirador. O uso dun stent non tende a mellorar os resultados a curto prazo, aínda que diminúen a cantidade de segundas operacións en comparación coa anxioplastia de balón.
Demostrouse que existen beneficios dunha Intervención coronaria percutánea realizada por un especialista, sobre a terapia trombolítica en casos dun infarto caracterizado por elevación aguda do segmento ST. Os únicos desafíos que obstaculizan este procedemento adoitan ser a aplicación da anxioplastia vía cateterización cardíaca, así como os recursos económicos do paciente. O obxectivo principal dunha intervención coronaria percutánea é o abrir a luz da arteria afectada o máis pronto posible, de preferencia nos primeiros 90 minutos desde a chegada do paciente á urxencia, abortando así o infarto de miocardio. Polo xeral, os hospitais que fan a intervención teñen o apoio cirúrxico dun equipo de baipás coronario. As primeiras anxioplastias coronarias en infartos agudos de miocardio, foron practicadas polo Dr. Constantino Constantini no Instituto Modelo de Cardiología en Córdoba, Arxentina no ano 1985. A posta en funcionamento deste tratamento foi motivo dunha enorme discusión durante anos no ámbito médico ata a súa aceptación xeneralizada ben entrados os 90.
Técnica novedosa desenvolvida en fase precirúrxica en Houston (EE.UU) e en fase cínica no hospital Gregorio Marañón de Madrid-España; baséase na utilización de células nai na rexeneración do tecido cardíaco. As células nai proceden da propia materia graxa do paciente intervido, estas son inxectadas na zona danada do corazón.
Prognóstico e complicacións
Se a área de infarto é pequena e non compromete ao sistema bio-eléctrico que controla os latexos do corazón, as probabilidades de sobrevivir a un infarto son altas. Con todo, unha de cada tres persoas que sofren un infarto morre antes de poder recibir atención médica (morte súbita). Fai moi poucos anos as estatísticas eran aínda peores (un falecemento precoz por cada dous infartos). A mellora destas expectativas está ligada aos avances en reanimación cardiopulmonar (RCP), en probas diagnósticas especiais e en atención urxente, incluíndo ambulancias 'medicalizadas' e unidades coronarias.
Evolución dirixida
miniatura|500px|Un exemplo de evolución dirixida comparada coa [[evolución|evolución natural. O ciclo interno indica as tres etapas do ciclo de evolución dirixida co proceso natural imitado entre corchetes. O círculo externo mostra os pasos dun experimento típico. Os símbolos vermellos indican variantes funcionais, os símbolos pálidos indican variantes coa función reducida.]]
A evolución dirixida ou ED (DE, en inglés) é un método utilizado en enxeñaría de proteínas que imita o proceso de selección natural para facer evolucionar as proteínas ou ácidos nucleicos cara a un obxectivo definido polo usuario. Consiste en someter a un xene a repetidas roldas de mutaxénese (creando unha libraría de variantes), de selección (expresando as variantes e illando os membros coa función deexada), e de amplificación (xerando un molde para a seguinte rolda). Pode realizarse in vivo (en células), ou in vitro (libre en solución ou microgota). A evolución dirixida utilízase na enxeñaría de proteínas como unha alternativa ás proteínas modificadas por deseño racional, e tamén en estudos de principios fundamentais da evolución nun ambiente de laboratorio controlado.
Principios
miniatura|esquerda|300px|A evolución dirixida é algo análogo a subir un monte nunha '[[paisaxe de fitness', onde a elevación representa a propiedade desexada. Cada rolda de selección mostrea mutantes en todos os lados do molde de inicio (1) e selecciona o mutante coa maior elevación, e así sóbese o monte. Isto repítese ata que se chegue a un cumio local (2).]]
A evolución dirixida é unha imitación feita no laboratorio do ciclo da evolución natural. Para que se produza a evolución cómpren tres cousas: que haxa variacións entre os replicadores, que a variación cause deferenzas de fitness sobre as cales actúe a selección natural, e que estas variacións sexan herdables. En ED, un só xene faise evolucionar por reiteradas roldas de mutaxénese, selección ou screening, e amplificación. As roldas destes pasos repítense usando a mellor variante dunha rolda como molde para a seguinte para conseguir melloras paso a paso.
A probabilidade de éxito nun experimento de evolución dirixida está directamente relacionada co tamaño total da libraría, xa que avaliar máis mutantes incrementa as probabilidades de atopar unha coas propiedades desexadas.
Xeración de variacións
miniatura|300px|Xene inicial (esquerda) e libraría de variantes (dereita). As [[mutación puntual|mutacións puntuais cambian un só nucleótido. As nsercións e delecións engaden ou eliminan seccións do ADN. Recombínanse (intercámbianse) segmentos de dous ou máis senes similares.]]
O primeiro paso para realizar un ciclo de evolución dirixida é a xeración dunha libraría de xenes variantes. O espazo de secuencia para a secuencia aleatoria é grande (10130 posibles secuencias para unha proteína de 100 aminoácidos) e poboado de forma extremadamente dispersa por proteínas funcionais. Nin a evolución experimental, nin a natural poden nin sequera aproximarse a unha mostraxe con tantas secuencias. Por suposto, a evolución natural mostrea secuencias variantes preto das secuencias de proteínas funcionais e isto é imitado en ED ao someter a mutaxénese a un xene xa funcional. Algúns cálculos suxiren que é perfectamente factible que para todos os propósitos prácticos (é dicir, funcional e estrutural), o espazo de secuencia da proteína fose completamente explorado durante o curso da evolución da vida na Terra.
O xene inicial pode ser sometido a mutaxénese por mutacións puntuais aleatorias (por mutaxénese química ou PCR proclive ao erro) e insercións e delecións (por transposóns). A recombinación de xenes pode ser imitada polo intercambio do ADN de varias secuencias (normalmente con máis dun 70% de homoloxía) para saltar a rexións do espazo de secuencia entre os xenes parentais intercambiados. Finalmente, rexións específicas dun xene poden ser sistematicamente aleatorizadas para unha estratexia máis centrada baseada no coñecemento da estrutura e función. Dependendo do método, a libraría xerada variará na proporción de variantes funcionais que contén. Mesmo se se utiliza un organismo para expresar o xene de interese, sometendo a mutaxénese só ese xene, o resto do xenoma do organismo permanece igual e pode ser ignorado para o experimento evolutivo (para proporcionar un ambiente xenético constante).
Detección de diferenzas de fitness
Durante a evolución in vivo, cada célula (xeralmente bacterias ou levedos) é transformada cun plásmido que contén un membro diferente da libraría variante. Deste modo, as células diferenciaranse só no xene de interese, e todos os outros xenes seguen sendo os mesmos. As células expresan a proteína no citoplasma ou na súa surperficie, onde a súa función pode ser comprobada. Este formato ten a vantaxe de seleccionar as propiedades nun ambiente celular, o cal é útil cando a proteína ou ARN feitos evolucionar teñen que utilizarse en organismos vivos. Cando se realiza sen células, a ED implica o uso de transcrición tradución in vitro para producir proteínas ou ARN libre en solución ou comparimentalizado en microgotas artificiais. Este método ten a vantaxe de ser máis versátil nas condicións de selección (por exemplo, temperatura, solvente), e pode expresar proteínas que serían tóxicas para as células. Ademais, os experimentos de evolución in vitro poden xerar librarías moito máis grandes (de ata 1015) porque a libraría de ADN non necesita ser inserida en células (o que adoita ser un paso limitante).
Selección
A selección de actividade de unión é conceptualmente simple. A molécula diana é mobilizada nun soporte sólido, vértese sobre el unha libraría de proteínas variantes, as moléculas que unan mal son eliminadas por lavado, e as restantes variantes unidas son recuperadas para illar os seus xenes. Utilizouse tamén a unión dun encima a un inhibidor covalente inmobilizado para illar catalizadores activos. Porén, esta estratexia só selecciona un só recambio catalítico e non é un bo modelo de unión a substrato ou da verdadeira reactividade do susbtrato. Se a actividade dun encima se fai necesaria para a superivencia dunha célula, por exemplo para sintetizar un metabolito vital ou para destruír unha toxina, entón a supervivencia da célula é función da actividade encimática. Tales sistemas xeralmente só están limitados en rendemento pola eficacia na transformación das células. Son tamén máis baratos e menos traballosos que o screening, aínda que son normalmente difíciles para facer a enxeñaría, proclives a artefactos e non dan información sobre o rango de actividades presente na libraría.
Asegurar a herdanza
miniatura|350px|Unha [[expresión de proteínas (biotecnoloxía)|proteína expresada pode estar unida covalentemente ao seu xene (como no ARNm, á esquerda) ou compartmentalizada en (céulas ou compartimentos artificiais, á dereita). Ambas as maneiras aseguran que se pode illar o xene baseándose na actividde da proteína codificada.]]
Cando se illan proteínas funcionais, é necesario illar tamén os seus xenes, polo que cómpre que haxa unha ligazón xenotipo-fenotipo. Esta pode ser covalente, como no mRNA display no que o xene do ARNm está ligado á proteína ao final da tradución por puromicina. Alternativamente a proteína e o seu xene poden ser colocalizados por compartimentalización en células vivas ou por gotas de emulsión. As secuencias de xenes illadas son despois amplificadas por PCR ou por bacterias hóspedes transformadas. Como moldes para a seguinte rolda de mutaxénese pode utilizarse tanto unha secuencia mellor única coma unha poza de secuencias. Os ciclos repetidos de Diversificación-Selección-Amplificación xeran variantes de proteínas adaptadas ás presións de selección aplicadas.
Vantaxes da evolución dirixida
O deseño racional dunha proteína depende do coñecemento en profundidade da estrutura das proteínas, e o seu mecanismo catalítico. Os cambios específicos fanse por mutaxénese dirixida a sitio para intentrar cambiar a función da proteína. Un inconveniente disto é que mesmo cando a estrutura e o mecanismo de acción da proteína se coñecen ben, o cambio debido á mutación é aínda difícil de predicir. Por tanto, unha vantaxe da ED é que non é preciso comprender o mecanismo da actividade desexada ou como lle afectarán as mutacións.
Limitacións da evolución dirixida
Unha restrición que ten a evolución dirixida é que é necesario un ensaio de alto rendemento para medir os efectos dun gran número de mutacións aleatorias diferentes. Para isto pode ser necesaria unha extensa investigación e desenvolvemento antes de que se poida usar para a evolución dirixida. Ademais, ditos ensaios adoitan ser moi específicos para monitorizar unha actividade particular e así non son transferibles a novos experimentos de ED.
Adicionalmente, seleccionar unha mellora na función ensaiada simplemente xera melloras na función ensaiada. Para comprender como se conseguen esas melloras, hai que medir as propiedades dos encimas que evolucionan. A mellora da actividade ensaiada pode deberse a melloras na actividade catalítica do encima ou á concentración de encima. Ademais non hai garantía de que a mellora sobre un substrato mellorará a actividade sobre outro. Isto é particularmente importantes cando a actividade desexada non pode ser sometida a screening directamente ou seleccionada, así que se usa un substrato ‘proxy’. A ED pode levar a unha especialización evolutiva ao proxy sen mellorar a actividade desexada. En consecuencia, elixir un apropiado screening ou as condicións de selección é esencial para o éxito da ED.
Paraboloide hiperbólico
miniatura|240px|Paraboloide hiperbólico Un paraboloide hiperbólico é unha superficie reglada, alabeada, triaxial e de plano director.
Evolución dirixida
Estratexias combinatorias
As estratexias 'semi-racionais' combinadas están a investigarse para superar as limitacións que teñen tanto o deseño racional coma a evolución dirixida. As mutacións beneficiosas son raras, polo que teñen que ser sometidos a sreeening unha gran cantidade de mutantes aleatorios para encontrar variantes melloradas. As 'librarías enfocadas' (focussed libraries) concéntranse en rexións aleatorizantes que se cre que son máis ricas en mutacións beneficiosas en mutacións artificiais para a fase de mutaxénese da ED. Unha libraría enfocada contén menos variantes que unha libraría de mutaxénese tradicional e así non require dito screening de alto rendemento.
Paraboloide hiperbólico
O paraboloide hiperbólico tamén se denomina cadeira de montar debido á súa peculiar forma.
Evolución dirixida
Estratexias combinatorias
Crear unha libraría enfocada require ter certos coñecementos de que residuos da estrutura hai que mutar. Por exemplo, ter coñecementos sobre o centro activo dun encima pode permitir saber os residuos que interaccionan co substrato para que sexan aleatorizados. Alternativamente, o coñecemento de que rexións das proteínas son variables por natureza pode guiar a mutaxénese a esas rexións.
Paraboloide hiperbólico
Formas de xeración
Existen dous xeitos de xerar un paraboloide hiperbólico:
Evolución dirixida
Usos
A evolución dirixida é usada frecuentemente na enxeñaría de proteínas como unha alternativa ao deseño racional, pero pode tamén utilizarse para investigar cuestións fundamentais sobre a evolución dos encimas.
Paraboloide hiperbólico
Formas de xeración
A segunda é trasladando unha parábola de xeito que o seu vértice percorra unha segunda parábola. As dúas parábolas están situadas en planos perpendiculares entre si e teñen a concavidade en sentidos opostos.
Cortes con planos
Cortando un paraboloide hipérbólico por un plano vertical (paralelo ao plano OXZ ou ao OYZ) obtense unha parábola. Cortándoo por un plano horizontal (paralelo ao plano OXY) obtense unha hipérbole. Se este plano horizontal pasa xusto polo denominado punto de cadeira, entón obtéñense dúas rectas que se cortan no devandito punto.
Evolución dirixida
Enxeñaría de proteínas
Como ferramenta para a enxeñaría de proteínas, a ED tivo máis éxito en tres áreas:
Estudos de evolución
O estudo da evolución natural está tradicionalmente baseado en organismos existentes e os seus xenes. Porén, a investigación está fundamentalmente limitada pola falta de fósiles (e particularmente a falta de secuencias de ADN antigo) e o coñecemento incompleto das antigas condicións ambientais. A evolución dirixida investiga a evolución nun sistema controlado de xenes para encimas concretos, ribozimas e replicadores  (similar á evolución experimental de eucariotas,  procariotas e virus ).
A ED permite controlar a presión de selección, a taxa de mutación e o ambiente (tanto o ambiente abiótico como a temperatura, coma o ambiente ambiente biótico, como o outros xenes do organismo). Adicionalmente, hai un rexistro completo de todos os xenes intermediarios evolutivos. Isto permite facer medidas detalladas dos procesos evolutivos, por exemplo a epistase, evolucionabilidade, restricións adaptativas paisaxes de fitness, e redes neutrais.
Francesinha
dereita|miniatura|Francesinha en [[Vila Nova de Gaia]]
A Francesinha é un tipo de sándwich típico da cociña lusa moderna. A máis coñecida é a da cidade de Porto.
miniatura|esquerda|Francesinha con patacas fritidas
Consiste dunha torrada de pan branco rechea con diversos tipos de embutidos e carne: xamón cocido, chourizo, mortadela, filete de tenreira ou porco, recuberta de lonchas de queixo gratinado e regado por un mollo picante (feito a partir de cervexa e tomate). O bocadillo inventouno supostamente un cociñeiro emigrante que retornou de Francia. Existen moitas variantes acerca da súa orixe. Trátase dun prato contundente e que se adoita tomar antes ou logo dunha noite de esmorga (tanto de cea tardía como de almorzo contundente).
Manuel Piñeiro Antón
Manuel Piñeiro Antón, coñecido como Manolo do Menor, nado en Soaserra (Cabanas) en 1913, foi un guerrilleiro antifranquista galego.
Traxectoria
Botouse ao monte logo do golpe de Estado do 18 de xullo de 1936. O seu grupo foi dos máis activos antes de 1939. Logo foi membro da guerrilla liderada por José Vázquez Mauriz "Patitas" e Ramiro Martínez López "Zapateiro" que actuou na comarca do Eume. Mantiña implícitas funcións de enlace cara a Lugo e A Coruña e de «xefatura por respecto». O 13 de decembro de 1946 logrou marchar rumbo a Francia xunto a outros 21 guerrilleiros na evasión do Santa Teresa. En Francia estableceu contacto cos irmáns Vilar Pereira. Marchou a Venezuela. En 1953 escribiu dende Venezuela ao Ministerio de Xustiza pedindo a anulación das causas que había contra el, pero denegáronlle a petición. Volveu nos anos oitenta e déronlle unha malleira por esixir diñeiro cando era guerrilleiro. Volveu marchar a Venezuela.
Leonard Orr
Leonard Orr, nado en Walton, Nova York, en 1938, é un estudante dos ioguis inmortais, da respiración, da Biblia, de sistemas monetarios xustos e do poder das afirmacións na mente humana. É o creador do Renacemento, e dirixe periodicamente seminarios, os cales inclúen a técnica da respiración consciente (a cal pode axudar, segundo afirma, a sandar o chamado Trauma de nacemento) e outras para mellorar a calidade de vida. Os científicos principalmente non aceptan a idea da inmortalidade física, aínda que aceptan outras técnicas que promove Leonard, como é por exemplo a meditación. Finou na primeira semana de setembro de 2109
Traxectoria
A finais dos anos 60 comeza a desenvolver nos Estados Unidos o que máis tarde chamou Rebirthing ou tamén respiración consciente. Desde entón, viaxa por todo o mundo impartindo seminarios nos que explica esta técnica de respiración, así como outras técnicas de purificación espiritual para manterse san e inmortal. Tamén é defensor do vexetarianismo e dálle importancia á alimentación crúa. Así mesmo, está interesado na ecoloxía do planeta (estivo desenvolvendo un coche solar).
Leonard afirma que coñece doce ioguis inmortais, entre os que sobresae Babaji, un iogui que ten máis de 2000 anos de idade e que practica o Kriya Ioga. Leonard, inspirado nas filosofías destes ioguis, é un defensor da idea da inmortalidade física así como da conciencia de prosperidade. Baséase na idea de que os nosos pensamentos e as crenzas que temos sobre nós mesmos determinan as manifestacións externas da nosa vida.
Regras para a felicidade
Leonard Orr, na súa páxina web, salienta algunhas técnicas para ter un corpo físico san e unha vida alegre. Entre elas podemos mencionar as seguintes:
Bibliografía
En inglés: En español: