cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Ypati
Historia
Na Idade Media a cidade era coñecida como Neopatria (Νέαι Πάτραι, Néai Pátrai) e, desde 1319 a 1458, foi a capital do Ducado de Neopatria, en territorios conquistados polos almogávares, no curso da Cuarta Cruzada, que foi feudatario da Coroa de Aragón, até a súa conquista polo Imperio Otomán.
Virus
Historia
As primeiras imaxes de virus obtivéronse cando en 1931 os enxeñeiros alemáns Ernst Ruska e Max Knoll inventaron o microscopio electrónico. En 1935, o bioquímico e virólogo norteamericano Wendell Meredith Stanley examinou o virus do mosaico do tabaco e comprobou que estaba feito principalmente de proteína. Pouco tempo despois, viuse que este virus estaba formado por proteínas e ARN. O virus do mosaico do tabaco foi o primeiro en ser cristalizado e puido así determinarse a súa estrutura en detalle. As primeiras imaxes de difracción de raios X do virus cristalizado obtivéronas Bernal e Fankuchen en 1941. Baseándose nas súas imaxes, Rosalind Franklin descubriu a estrutura completa deste virus en 1955. Ese mesmo ano, Heinz Fraenkel-Conrat e Robley Williams demostraron que o ARN e a proteína da cuberta purificadas do virus do mosaico do tabaco poden autoensamblarse formando virus funcionais, o que suxería que este simple mecanismo era probablemente o modo polo que se orixinaban os virus nas células vivas.
A segunda metade do século XX foi a idade dourada de descubrimento de virus e recoñecéronse máis de 2.000 novas especies de virus de animais, plantas e bacterias. En 1957, descubríronse o arterivirus equino e o virus da diarrea bovina (un pestivirus). En 1963, Baruch Blumberg descubriu o virus da hepatite B, e en 1965, Howard Temin describiu o primeiro retrovirus. A reversotranscriptase, que é o encima fundamental dos retrovirus, que utilizan para copiar o seu ARN a ADN, describiuse en 1970, independentemente por Howard Martin Temin e David Baltimore. En 1983 o equipo de Luc Montagnier no Instituto Pasteur en Francia, illou por primeira vez o retrovirus que hoxe coñecemos como VIH.
Orixe
Os virus encóntranse en todos os lugares onde haxa seres vivos, e levan existindo probablemente desde que evolucionaron as primeiras células. A orixe dos virus non está clara porque non forman fósiles, polo que houbo que usar técnicas moleculares para comparar o seu ADN ou ARN e investigar como xurdiron. Porén, o material xenético viral pode integrarse ocasionalmente na liña xerminal do organismo hóspede e pasar así para a súa descendencia durante moitas xeracións, o que proporciona unha valiosa fonte de información aos paleovirólogos para que sigan o rastro de antigos virus que existiron hai millóns de anos. Existen tres hipóteses principais que intentan explicar a orixe dos virus:
No pasado, todas estas hipóteses presentaban problemas. A hipótese regresiva non explica por que mesmo os parasitos celulares máis pequenos non se parecen aos virus en ningún modo. A hipótese do escape non explica a orixe das cápsides e outras estruturas tan complexas que presentan as partículas víricas. A hipótese dos virus primeiro contravén a definición de virus, xa que estes requiren células hóspedes e a hipótese non. Os virus recoñécense agora como moi antigos e con orixes que precederon ao momento da diverxencia da vida en tres dominios. Este descubrimento levou aos modernos virólogos a reconsiderar e reavaliar estas tres hipóteses clásicas.
Algunhas proteínas virais determinadas están presentes en virus que infectan a seres vivos dos tres dominios da vida, pero a maioría das proteínas virais non teñen homólogas nos organismos celulares actuais, todo o cal parece indicar que son moi antigos. Algúns tipos de virións seguramente se orixinaron independentemente antes que LUCA, o último antepasado común universal da vida celular, como indican os estudos das proteínas da cápside. Os estudos moleculares indican tamén que os virus, ao seren parasitos intracelulares obrigados, coevolucionaron cos seus hóspedes. Os virus tenden a adaptarse ao seu hóspede natural e, se levan longo tempo evolucionando nel, causan enfermidades leves ou limitadas, propagándose sen afectaren demasiado ao organismo hóspede, pero non así cando infectan a un hóspede que non é o seu hóspede habitual ou levan pouco tempo nunha especie hóspede, xa que nese caso adoitan ser máis virulentos.
Os prións son moléculas de proteínas infecciosas que non conteñen ADN ou ARN. Poden causar infeccións como o mal das ovellas tolas ou scrapie, a encefalopatía esponxiforme bovina ("enfermidade das vacas tolas") nos vacúns e a enfermidade debilitante crónica nos cervos; nos humanos entre as enfermidades priónicas están o kuru, enfermidade de Creutzfeldt-Jakob e a síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker. Aínda que os prións son esencialmente diferentes dos virus e viroides, o seu descubrimento deulle creto á teoría de que os virus poderían ter evolucionado a partir de moléculas autorreplicantes.
Propiedades vitais
Aínda que a opinión máis común é que os virus non deben considerarse seres vivos, hai distintos pareceres sobre se efectivamente deben considerarse formas de vida ou só estruturas orgánicas que interaccionan cos organismos vivos, e o debate incrementouse co descubrimento do Mimivirus, un virus cun xenoma de gran tamaño, e outros virus similares. Os virus foron descritos como "organismos no limiar da vida", xa que se parecen aos organismos en que posúen xenes e evolucionan por selección natural, e reprodúcense creando múltiples copias de si mesmos por autoensamblaxe dos seus compoñentes. Aínda que teñen xenes, non teñen estrutura celular, a cal se considera comunmente como a unidade básica da vida. Os virus non teñen o seu propio metabolismo, e requiren unha célula hóspede para fabricar novos produtos. Por tanto, non poden reproducirse naturalmente fóra da súa célula hóspede. (aínda que especies bacterianas como as rickettsias e clamidias son consideradas organismos vivos a pesar de teren esa mesma limitación). As formas de vida aceptadas como tales utilizan a división celular para reproducirse, mentres que os virus o que fan é ensamblarse espontaneamente dentro de células. Isto é tamén distinto do crecemento autónomo dun cristal, xa que herdan mutacións xenéticas ao estaren suxeitos á selección natural. A autoensamblaxe dos virus dentro das células ten implicacións para o estudo da orixe da vida, xa que dan maior creto á hipótese de que a vida puido comezar como unha autoensamblaxe de moléculas orgánicas.
Estrutura
Unha partícula vírica completa, coñecida como virión, consta dun ácido nucleico rodeado dunha cuberta protectora de proteínas chamada cápside. As cápsides están formadas por subunidades proteicas idénticas chamadas capsómeros. Os virus poden ter unha "envoltura" lipídica derivada das membranas celulares das células hóspede. As proteínas da cápside están codificadas polo xenoma viral. A forma da cápside serve para distinguir os virus morfoloxicamente. As subunidades proteicas codificadas polo virus autoensámblanse para formar a cápside, e en xeral requiren a presenza do xenoma do virus. Os virus complexos codifican proteínas que colaboran na construción da cápside. As proteínas asociadas co ácido nucleico coñécense como nucleoproteínas, e a asociación das proteínas da cápside viral co ácido nucleico viral denomínase nucleocápside. A cápside e a estrutura enteira do virus poden ser sondadas fisicamente con microscopio de forza atómica.
Bernardino Lombao
Obra
Como escritor de temas deportivos ten, entre outras, as seguintes obras:
Virus
Estrutura
En xeral, hai catro tipos morfolóxicos de virus, que son:
Os poxvirus son grandes virus complexos que teñen unha morfoloxía pouco común. O xenoma viral está asociado con proteínas dentro dunha estrutura discoidal central chamada nucleoide. O nucleoide está rodeado por unha membrana e dous corpos laterais de función descoñecida. O virus ten unha envoltura externa cunha grosa capa de proteínas chatoladas sobre a súa superficie. O virión completo é lixeiramente pleomórfico, xa que a súa forma vai desde ovoide a coa forma de ladrillo. O mimivirus era ata hai pouco o virus máis longo coñecido, cun diámetro de cápside de 400 nm. Desde a súa superficie proxéctanse filamentos proteicos que miden 100 nm. A cápside aparece hexagonal vista ao microscopio electrónico, e, por tanto, dita cápside é probablemente do tipo icosaédrico. En 2011, descubriuse un virus aínda maior no fondo oceánico da costa do Chile, que foi chamado provisionalmente Megavirus chilensis, e pode verse mesmo con microscopio óptico.
Algúns virus que infectan arqueas teñen estruturas complexas que non están relacionadas con ningunha outra forma presente nos virus, cunha ampla variedade de morfoloxías, que van desde estruturas con forma de fuso, a virus que lembran bastóns con gancho, bágoas ou mesmo botellas. Outros virus de arqueas lembran aos bacteriófagos con cola, e poden ter diversas estruturas de cola.
Xenoma
As distintas especies de virus presentan unha enorme variedade de estruturas xenómicas, e, como grupo, os virus conteñen máis diversidade xenómica estrutural cás plantas e animais, arqueas, ou bacterias. Hai millóns de tipos de virus, aínda que só 5.000 foron descritos en detalle. O ácido nucleico que leva os xenes dos virus é ou ben ADN ou ARN, polo que se denominan virus de ADN ou virus de ARN, respectivamente. A gran maioría dos virus teñen xenomas de ARN. Os virus das plantas adoitan a ter xenomas de ARN monocatenario e os bacteriófagos de ADN bicatenario.
Os xenomas virais poden ser circulares, como nos poliomavirus, ou lineares, como nos adenovirus. O tipo de ácido nucleico é irrelevante con respecto á forma do xenoma. Entre os virus de ARN e certos virus de ADN, o xenoma está a miúdo dividido en partes separadas, polo que se chama segmentado. Nos virus de ARN, cada segmento xeralmente codifica unha soa proteína e o máis común é que os segmentos se encontren xuntos dentro dunha mesma cápside. Porén, non todos os segmentos teñen que estar no mesmo virión para que o virus sexa infeccioso, como se demostra no virus do mosaico do Bromus (afecta a planta Bromus inermis) e noutros virus de plantas.
Un xenoma viral, independentemente do seu tipo de ácido nucleico, é case sempre monocatenario ou bicatenario, xa que os mixtos son raros. Os xenomas monocatenarios constan dun ácido nucleico coas bases non apareadas. Os xenomas bicatenarios constan de dúas cadeas complementarias con bases apareadas. As partículas víricas dalgunhas familias de virus, como as que pertencen aos Hepadnaviridae, conteñen un xenoma que é parcialmente de dobre cadea e parcialmente monocatenario.
Na maioría dos xenomas víricos de ARN e algúns con xenomas de ADN monocatenario, as cadeas simples poden ser de sentido positivo (chamadas cadeas máis ou +) ou ben de sentido negativo (chamadas cadeas menos ou -), segundo sexan ou non complementarias ao ARN mensaxeiro viral. O ARN viral de sentido positivo ten o mesmo sentido có ARNm viral e así polo menos unha parte del pode ser traducido inmediatamente pola célula hóspede. O ARN viral de sentido negativo é complementario do ARNm e debe ser convertido nun ARN de sentido positivo por unha ARN polimerase ARN dependente antes da súa tradución. A nomenclatura do ADN para os virus de ADN monocatenario xenómico dun só sentido é similar á nomenclatura do ARN en que a cadea codificante para o ARNm viral é complementaria dela (−), e a cadea non codificante é unha copia dela (+). Con todo, varios tipos de virus de ADN monocatenario e ARN monocatenario teñen xenomas que son ambisentido nos que se forma un intermediato replicativo de dobre cadea. Exemplos de virus con xenoma ambisentido son os xeminivirus, que son virus de ADN monocatenario de plantas, e os arenavirus, que son virus de ARN monocatenario de animais.
O tamaño dos xenomas varía moito entre as especies. Os xenomas virais máis pequenos (os dos circovirus de ADN monocatenario da familia Circoviridae) codifican só dúas proteínas e teñen un tamaño de xenoma de só 2 quilobases, e os máis grandes (o dos mimivirus) teñen tamaños xenómicos dunhas 1,2 megabases e codifican unhas mil proteínas. Os xenomas dos virus de ADN grande nucleocitoplasmáticos, grupo ao que pertence o mimivirus, son excepcionais, xa que son dun tamaño moi grande para un virus, codifican moitas proteínas e son comparables aos dalgunhas bacterias. En xeral, os virus de ARN teñen tamaños xenómicos menores cós virus de ADN debido a unha maior taxa de erro durante a replicación, e teñen un tamaño superior máximo límite. Alén deste límite, os erros no xenoma que se producen durante a replicación fan que o virus sexa inoperante ou non competitivo. Para compensar isto, os virus de ARN con frecuencia teñen xenomas segmentados (o xenoma divídese en moléculas máis pequenas) reducindo así a posibilidade de que un erro nun só compoñente do xenoma incapacite a totalidade do xenoma. Polo contrario, os virus de ADN xeralmente teñen xenomas máis longos a causa da maior fidelidade de copia que posúen os seus encimas replicativos. Os virus de ADN monocatenario son unha excepción a esta regra, xa que as taxas de mutación nestes xenomas poden aproximarse ao caso extremo dos virus de ARN monocatenario.
miniatura|dereita|Diagrama que mostra como os xenes virais poden ser combinados para formar novos virus moi patoxénicos da gripe.
A recombinación xenética é o proceso polo cal unha fibra de ADN rompe e despois volve a unirse ao extremo dunha molécula diferente da orixinal. Isto pode ocorrer cando varios virus infectan a unha célula simultaneamente, e os estudos da evolución viral indican que a recombinación é un proceso moi estendido nas especies estudadas. A recombinación é común tanto nos virus de ADN coma nos de ARN.
Ciclo de replicación
miniatura|dereita|300px|Ciclo de replicación do virus da hepatite C. 300px|miniatura|dereita|Algúns bacteriófagos inxectan os seus xenomas en células bacterianas (non está a escala).
O material xenético dentro das partículas víricas, e o método polo cal se replica o material, varía considerablemente entre diferentes tipos de virus.
Efectos sobre a célula hóspede
A gama de efectos estruturais e bioquímicos da infección vírica sobre a célula hóspede é ampla. Denomínanse efectos citopáticos. A maioría das infeccións víricas orixinan finalmente a morte da célula hóspede. As causas da morte poden ser a lise celular, alteracións na superficie da membrana da célula e apoptose. Con frecuencia a morte celular está causada polo cesamento das súas actividades normais debido á supresión exercida por proteínas víricas específicas, non todas as cales son compoñentes da partícula vírica.
Efeméride
Efemérides cronolóxicas
Unha efeméride é un feito relevante escrito para ser lembrado ou conmemorado nun certo día, ou unha sucesión cronolóxica de datas e os seus respectivos acontecementos. Así, na prensa escrita resulta xa habitual incluír unha sección que, baixo o título efemérides, recolle distintos acontecementos importantes ocorridos nesa mesma data ó longo da historia.
Eduardo Chillida
Eduardo Chillida Juantegui, nado en Donostia o 10 de xaneiro de 1924 e finado na mesma cidade o 19 de agosto de 2002, foi un escultor vasco.
Traxectoria
Primeiro foi futbolista na Real Sociedad de Fútbol de Donostia, pero tivo que deixalo por unha lesión. Estudou arquitectura en San Sebastián e Madrid, e abandonou a carreira comezando a estudar debuxo no Círculo de Belas Artes de Madrid. Trasládase a París e casa ó ano seguinte con Pilar Belzunce, comezando o mesmo ano a súa longa carreira na que destacaría o Peite do Vento, escultura en aceiro que se instalou en Donostia en 1971. No ano 1975 deseñou o logotipo da Universidade do País Vasco. Recibiu diversos premios, entre eles o Princesa de Asturias das Artes en 1987.
Efeméride
Efemérides astrolóxicas e astronómicas
Na forma plural, efemérides, é o termo usado por magos, astrólogos e monarcas para anunciaren tanto as ocorrencias dalgúns acontecementos celestiais, como as eclipses e cometas, como para como escoller a posición dos astros para sinaturas e tratados imperiais segundo a posición dos astros de cada día, normalmente encontrados nun conxunto de táboas denominadas hoxe efemérides astronómicas, e que indican a posición dos astros para cada día do ano.
Eduardo Chillida
Traxectoria
Na última parte da súa vida, Chillida constituíu o museo Chillida-Leku, inaugurado en 2000 no casarío de Zabalaga (no concello de Hernani, xunto a San Sebastián) unha fermosa construción tradicional vasca remodelada polo escultor e rodeada dun grande espazo de xardíns coa maior colección da obra do artista.
Efeméride
Efemérides astrolóxicas e astronómicas
En astronomía, unha efeméride é un suceso astronómico puntual no tempo: poden ser eclipses, aliñamentos, oposicións planetarias, equinoccios ou solsticios, apoxeos e perixeos, impactos, etc.
Eduardo Chillida
Traxectoria
Un dos seus proxectos máis afamados e polémicos, aínda que inconcluso, foi o baleirado da montaña Tindaya, na illa canaria de Fuerteventura, co obxectivo de crear no seu interior un inmenso cubo no que se simbolizaba a lúa e o sol.
Outras obras sinaladas
300px|miniatura|esquerda|O [[Peite do Vento en Donostia.]] miniatura|250px|Eloxio ó horizonte (Xixón).
Virus
Efectos sobre a célula hóspede
Algúns virus non causan cambios aparentes na célula infectada. As células nas que o virus está latente e inactivo mostran poucos sinais de infección e a miúdo funcionan normalmente. Isto causa infeccións persistentes e o virus acostuma estar en estado dormente durante moitos meses ou anos. Isto é común nos virus do herpes. Algúns virus, como o de Epstein-Barr, poden causar unha proliferación celular sen orixinar un tumor maligno, e outros, como os papilomavirus, poden causar cancro.
Rango de hóspedes
Os virus son, con gran diferenza, as entidades biolóxicas máis abundantes da Terra e o seu número supera o de todos os seres vivos xuntos. Infectan a todo tipo de vida celular, tanto de animais coma de plantas, fungos, protistas ou bacterias. Porén, cada tipo de virus pode infectar só un limitado rango de hóspedes e moitos son específicos de especie. Algúns, como o virus da varíola por exemplo, poden infectar só unha especie, a humana neste caso, e dise que teñen un rango de hóspedes estreito. Outros virus, como o virus da rabia, poden infectar diferentes especies de animais e dise que teñen un rango amplo. Os virus que infectan plantas son inofensivos para os animais, e a maioría dos virus que infectan outros animais son inofensivos para os humanos. O rango de hóspedes dalgúns bacteriófagos está limitado a unha soa cepa de bacterias e poden utilizarse para rastrear a fonte de estalidos infecciosos por un método chamado tipificación de fagos.
Clasificación
A clasificación trata de describir a diversidade dos virus dándolles nome e agrupándoos segundo as súas semellanzas. En 1962, André Lwoff, Robert Horne e Paul Tournier foron os primeiros que elaboraron un método de clasificación dos virus, chamado LHT, baseado no sistema xerárquico da taxonomía de Linneo. Este sistema utilizaba as categorías de filo, clase, orde, familia, xénero e especie. Os virus agrupábanse de acordo coas propiedades que compartían (e non coas dos seus hóspedes) e o tipo de ácido nucleico que formaba os seus xenomas. Máis tarde formouse o Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV), que elaborou unha clasificación na que os virus non están clasificados en filos ou clases, xa que o pequeno tamaño do seu xenoma e alta taxa de mutación fai difícil determinar os seus antepasados alén da categoría de orde. Como complemento a esta clasificación utilízase a clasificación de Baltimore.
Clasificación do ICTV
O Comité Internacional de Taxonomía de Virus (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV) elaborou o sistema de clasificación actual dos virus e publicou directrices que facían grande énfase en certas propiedades dos virus para manter a uniformidade das familias víricas. Estableceuse así unha taxonomía unificada (un sistema universal para clasificar os virus). O 9º informe do ICTV define o concepto de especie vírica como o taxon máis baixo da xerarquía dos taxons virais. Con todo, só se estudou unha pequena parte da diversidade total de virus, e as análises de mostras de procedencia humana encontraron que arredor do 20% das secuencias de virus recollidas non foran vistas nunca antes, e as mostras recollidas do ambiente, como as procedentes de auga mariña e sedimentos oceánicos, atoparon que a gran maioría das secuencias eran completamente novas.
A estrutura taxonómica xeral é a seguinte:
Na taxonomía do ICTV publicada no 2011, distínguense seis ordes, os Caudovirales, Herpesvirales, Mononegavirales, Nidovirales, Picornavirales e Tymovirales. Propúxose ademais unha sétima orde, os Ligamenvirales. O Comité non distingue formalmente entre subespecies, cepas e illamentos. No total hai 6 ordes, 87 familias, 19 subfamilias, 349 xéneros, arredor de 2.284 especies e uns 3.000 tipos aínda non clasificados.
Clasificación de Baltimore
miniatura|350px|A clasificación de Baltimore dos virus está baseada no modo de síntese do [[ARNm viral (bc = bicatenario, mc = monocatenario).]]
O biólogo e premio Nobel David Baltimore ideou o sistema de clasificación dos virus coñecido como clasificación de Baltimore. O sistema de clasificación do ICTV utilízase conxuntamente con estoutro nas clasificacións dos virus modernas.
A clasificación de Baltimore dos virus está baseada no mecanismo utilizado para a produción do ARNm. Os virus deben xerar os seus ARNm a partir dos seus xenomas para poder producir proteínas e replicarse, pero utilizan diferentes mecanismos para facelo en cada familia vírica. Os xenomas virais poden ser monocatenarios ou bicatenarios, de ARN ou de ADN, e poden ou non utilizar a reversotranscriptase (RT). Ademais, os virus de ARN monocatenario poden ser de sentido positivo (+) ou antisentido (−). Esta clasificación establece sete grupos:
Como exemplo da clasificación viral, o virus da varicela, chamado virus da varicela zóster (VZV), pertence á orde Herpesvirales, familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae e xénero Varicellovirus (na clasificación do ICTV). Ademais está encadrado no grupo I da clasificación de Baltimore porque é un virus de ADN bicatenario que non utiliza reversotranscriptase.
Axentes subvirais e prións
Outros axentes similares a virus, que tamén son estudados pola viroloxía, pero que non presentan todas as propiedades da definición tradicional de virus (non teñen cápside proteica, non se replican na falta doutros virus), e non están incluídos nas clasificacións dos virus normais, son os chamados axentes subvirais. Entre eles están:
Outros axentes estudados pola viroloxía son os prións. Os prións non son virus, xa que se trata de proteínas sen ácido nucleico, pero con capacidade infecciosa. Segundo a interpretación común, os prións adoptan unha conformación tridimensional anormal que causa unha enfermidade e que pode propagarse a outras proteínas iguais que tiñan a conformación normal. Poden transmitirse dun individuo a outro, polo que pode dicirse que teñen carácter infeccioso. Exemplos de doenzas causada por prións son a síndrome de Creutzfeldt-Jakobs e a encefalopatía esponxiforme bovina (mal das vacas tolas).
Os virus nas enfermidades humanas
miniatura|350px|Principais tipos de infeccións virais e as especies de virus máis importantes implicadas.
Exemplos de enfermidades humanas comúns causadas por virus son o arrefriado común, a gripe, a varicela e o herpes labial. Moitas enfermidades serias como o ébola, a SIDA, a gripe aviaria e a SARS son tamén causadas por virus. A capacidade relativa dos virus de causar doenzas denomínase virulencia. Estanse a investigar outras doenzas para comprobar se teñen un virus como axente causante, como a posible conexión entre o herpesvirus humano 6 (HHV6) e enfermidades neurolóxicas como a esclerose múltiple e a síndrome de fatiga crónica. Hai controversia sobre se o bornavirus, que previamente se pensaba que causaba enfermidades neurolóxicas en cabalos, podería ser responsable de enfermidades psiquiátricas en humanos.
Os virus utilizan diferentes mecanismos para producir enfermidades nun organismo, o cal depende en gran medida da especie viral de que se trate. Os mecanismos a nivel celular inclúen principalmente a lise celular, isto é, a saída da célula rompendo a súa membrana coa conseguinte morte da célula. En organismos multicelulares, se morre un número suficiente de células, todo o organismo empezará a sufrir os efectos. Aínda que os virus distorsionan a homeostase normal saudable, orixinando doenzas, poden existir dentro dun organismo de forma relativamente inofensiva. Un exemplo é a capacidade do virus herpes simplex, que causa o herpes labial, de permanecer en estado dormente no corpo humano, o que se denomina latencia, e que é unha característica dos virus herpes, como o virus de Epstein-Barr, que causa a febre glandular, e o virus varicela zóster, que causa a varicela e o herpes zóster. A maioría da xente foi infectada por algún tipo de herpes. Porén, estes virus latentes poderían en certas circunstancias ser beneficiosos, xa que ás veces a presenza do virus pode incrementar a inmunidade contra patóxenos bacterianos como Yersinia pestis.
Algúns virus causan infeccións crónicas que duran toda a vida, nas que os virus continúan replicándose no corpo a pesar dos esforzos dos mecanismos de defensa do hóspede. Isto é común nas infeccións polos virus das hepatites B e C. As persoas infectadas cronicamente denomínanse portadores, xa que serven de reservorios de virus infecciosos. En poboacións cunha alta proporción de portadores, dise que a enfermidade é endémica.
Epidemioloxía
A epidemioloxía viral é a rama da medicina que trata da transmisión e control das infeccións víricas en humanos. A transmisión dos virus pode ser vertical, o que significa que se transmite de nai a fillo, ou horizontal, que significa que se transmite dunha persoa a outra. Exemplos de transmisión vertical son a do virus da hepatite B e do VIH, na que o meniño xa nace infectado co virus. Outro exemplo máis raro é o do virus da varicela zóster, o cal, a pesar de que causa infeccións relativamente leves nos humanos, pode ser letal para o feto ou o neonato.
A epidemioloxía pode utilizarse para romper a cadea de infeccións en poboacións durante os estalidos de enfermidades virais. Utilízanse medidas de control baseándose no coñecemento de como se transmite o virus. É importante atopar a fonte ou fontes do estalido e identificar o virus. Unha vez que o virus foi identificado, a cadea de transmisión pode interromperse ás veces polas vacinas. Cando non se dispón de vacinas, poden ser efectivas a hixiene e a desinfección. A miúdo, as persoas infectadas son illadas do resto da comunidade, e os que estiveron expostos ao virus deben pasar un período de corentena. En epidemias en animais ás veces hai que sacrificar moitos animais. A maioría das infeccións virais de humanos e doutros animais teñen un período de incubación durante o cal a infección non causa síntomas evidentes. Os períodos de incubación das enfermidades virais varían desde uns poucos días a semanas. Despois do período de incubación ou solapándose un pouco con el, hai un período en que o individuo ou animal infectado é contaxioso e pode infectar outras persoas ou animais. Coñécense os períodos de incubación e de contaxio de moitas infeccións virais, o que é importante para o control das epidemias. Cando o estalido infeccioso causa unha proporción anormalmente alta de casos na poboación, localidade ou rexión, denomínase epidémico. Se a infección se estende por todo o mundo, denomínase pandémica.
Epidemias e pandemias
miniatura|Imaxe de [[microscopio electrónico de transmisión dun virus da gripe de 1918.]]
As poboacións indíxenas de América foron decimadas por enfermidades contaxiosas como a varíola, traídas a América polos colonizadores europeos. Non se sabe exactamente cantos indíxenas americanos morreron por estas enfermidades alleas que entraron no continente despois da chegada de Colón, pero estímase que foi preto do 70% da poboación. O dano feito por estas doenzas axudou significativamente os intentos europeos de desprazar e conquistar a poboación nativa.
Unha pandemia é unha epidemia estendida por todo o mundo. A pandemia de gripe de 1918, que se prolongou ata 1919, tivo unha severidade de categoría 5 e foi causada por unha cepa do virus da gripe A infrecuentemente virulenta e mortal. As vítimas eran con frecuencia adultos mozos e saudables, ao contrario da maioría das epidemias de gripe, que afectan principalmente nenos, vellos, ou persoas debilitadas. As estimacións vellas calculaban que matara a 40–50 millóns de persoas, pero as máis recentes estiman que puido matar a 100 millóns, ou o 5% da poboación mundial en 1918.
A maioría dos investigadores cre que o VIH se orixinou na África subsahariana durante o século XX, e converteuse agora nunha pandemia. Calcúlase que hai hoxe no mundo 38,6 millóns de persoas que viven coa enfermidade. O programa das Nacións Unidas contra a SIDA (UNAIDS) e a Organización Mundial da Saúde (OMS) estiman que a SIDA leva matado xa a máis de 25 millóns de persoas desde que se coñeceu en 1981, o que fai que se considere unha das epidemias máis destrutivas da historia. En 2007 houbo 2,7 millóns de novas infeccións polo VIH e 2 millóns de mortes relacionadas co VIH.
miniatura|[[Virus Marburg, un virus filamentoso visto con microscopio electrónico.]]
Varios virus patóxenos moi letais son membros dos Filoviridae. Os filovirus son virus do tipo filamentoso, que causan febre hemorráxica viral, e entre eles están o virus Ébola e o virus Marburg. O virus Marburg causou en 2004-2005 un estalido infeccioso en Angola, que foi a peor epidemia coñecida dunha febre hemorráxica viral.
Yaita
Yaita (矢板市, やいたし, Yaita-shi) é un concello da prefectura de Tochigi no Xapón. Está situada ao norte da rexión de Kantō e no centro-norte da prefectura, na parte leste da illa de Honshū. A súa superficie é de 170,66 km² e a poboación de 35.037 habitantes (2009) e ten unha densidade de poboación de 205 h/km².
Virus
Cancro
Certos virus son causa ben establecida de cancro en humanos e outras especies. Os cancros virais ocorren só nunha minoría das persoas ou animais infectados. Os virus procancerosos pertencen a varias familias víricas, tanto de virus de ARN coma de ADN, polo que non hai un só tipo de "oncovirus" (un termo usado orixinalmente para os retrovirus agudamente transformantes). O desenvolvemento do cancro está determinado por unha variedade de factores como a inmunidade do hóspede e as mutacións no hóspede. Entre os virus que se aceptan como causa de cancros humanos están algúns xenotipos de papilomavirus humano, virus da hepatite B, virus da hepatite C, virus de Epstein-Barr, herpesvirus asociado ao sarcoma de Kaposi e virus T-linfotrópico humano. O virus do cancro humano descuberto máis recentemente é un poliomavirus (poliomavirus da célula de Merkel), que causa a maioría dos casos dunha rara forma de cancro de pel chamado carcinoma de célula de Merkel. Os virus da hepatite poden orixinar infeccións crónicas que dean lugar a cancro de fígado. A infección polo virus T-linfotrópico humano pode causar mielopatía asociada ao virus HTLV-1 e leucemia de célula T adulta. Os papilomavirus humanos orixinan cancros de cérvix uterino, pel, ano e pene. Entre os Herpesviridae, os herpesvirus asociados ao sarcoma de Kaposi causan sarcoma de Kaposi e certos linfomas, e o virus de Epstein-Barr causa o linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin, trastornos linfoproliferativos de células B e carcinoma nasofarínxeo. O poliomavirus de células de Merkel está moi relacionado co SV40 e poliomavirus de ratos, que foron utilizados como modelos animais de virus do cancro durante 50 anos.
Mecanismos de defensa do hóspede
A primeira liña de defensa do corpo contra os virus é o sistema inmunitario innato. Este consta de células e outros mecanismos que defenden o hóspede das infeccións dun modo non específico. Isto significa que as células do sistema innato recoñecen e responden aos patóxenos dun modo xenérico, pero, ao contrario do que ocorre coa acción do sistema inmunitario adaptativo, isto non confire ao hóspede unha inmunidade protectora de longa duración.
Yaita
O concello de Yaita limita co concello de Shioya, de Sakura, de Ōtawara e de Nasushiobara.
1989
Outros
Historia ano a ano
Virus
Mecanismos de defensa do hóspede
A interferencia de ARN é unha importante defensa innata contra os virus. Moitos virus teñen unha estratexia de replicación que implica a formación de ARN bicatenario. Cando eses virus infectan á célula, liberan a súa molécula ou moléculas de ARN, as cales se unen inmediatamente a un complexo proteico chamado Dicer que corta o ARN en pequenos anacos. Actívase unha vía bioquímica chamada complexo RISC, a cal degrada o ARNm viral e a célula sobrevive á infección. Os rotavirus evitan este mecanismo de defensa non decapsidándose por completo dentro da célula e liberando o novo ARNm producido a través de poros da cápside interna da partícula. O ARN de dobre cadea xenómico permanece protexido dentro da parte central (core) do virión.
Cando o sistema inmunitario adaptativo dos vertebrados encontra un virus, produce anticorpos específicos, que se unen ao virus e a miúdo o converten en non infeccioso (neutralización do virus). Esta é a inmunidade humoral. Hai dous tipos de anticorpos que son os máis importantes. O primeiro son as IgM, que son moi efectivas neutralizando virus, pero que as células inmunitarias producen só durante unhas poucas semanas. O segundo, chamado IgG, prodúcese por tempo prolongado. A presenza ou non de IgM no sangue do hóspede utilízase para comprobar que hai unha infección aguda, mentres que a IgG indica que se produciu a infección nalgún momento pasado. Os anticorpos IgG mídense cando se están realizando probas de inmunidade.
Os anticorpos poden seguir sendo un mecanismo de defensa efectivo mesmo despois de que os virus conseguisen entrar na célula hóspede. Unha proteína celular chamada TRIM21 pode unirse aos anticorpos que permaneceron unidos á superficie da partícula do virus unha vez que este entrou na célula. Isto prepara a subseguinte destrución dos virus polos encimas do sistema do proteosoma da célula.
miniatura|Dous [[rotavirus: o da dereita está cuberto de anticorpos que impiden a súa unión ás células e a infección.]]
Unha segunda defensa que teñen os vertebrados contra os virus denomínase inmunidade mediada por células e implica ás chamadas células T. As células do corpo despregan constantemente curtos fragmentos das súas proteínas na superficie celular, e, se unha célula T recoñece un fragmento viral sospeitoso alí, a célula hóspede é destruída polas células T citotóxicas e proliferan as células T específicas contra ese virus. Células como os macrófagos e células dendríticas son especialistas nesta presentación de antíxenos.
A produción de interferón é outro mecanismo importante de defensa do hóspede. O interferón é unha proteína producida polas células do corpo cando están infectadas por virus. O seu papel na inmunidade é complexo; desencadea a produción de encimas antivíricos que finalmente impiden a reprodución do virus. O interferón gamma activa a actividade de macrófagos e células asasinas naturais.
Non todas as infeccións víricas producen unha resposta inmune protectora por esta vía. O VIH evita o sistema inmunitario ao cambiar continuamente a secuencia das proteínas da superficie do virión e por permanecer un tempo latente integrado no cromosoma. Estes virus persistentes evitan o control do sistema inmunitario secuestrando ou bloqueando a presentación de antíxenos, con resistencia ás citocinas, con evasión das actividades das células asasinas naturais, evitando a apoptose e con cambios antixénicos. Outros virus chamados virus neurotrópicos, espállanse por propagación neural no sistema nervioso, onde o sistema inmune non pode acadalos.
Prevención e tratamento
Como os virus utilizan vías metabólicas vitais da célula hóspede para replicarse, son difíciles de eliminar sen usar fármacos que causen efectos tóxicos ao hóspede en xeral. As estratexias médicas máis efectivas contra as enfermidades de orixe viral son a vacinación para adquirir inmunidade contra a infección, e as drogas antivirais que interfiren selectivamente coa replicación viral.
Drogas antivirais
Os medicamentos ou drogas antivirais son con frecuencia análogos de nucleósidos, (as unidades que forman o ADN unidas a fosfatos, que non son as auténticas no caso dos análogos), que os virus incorporan aos seus xenomas durante a replicación en lugar dos verdadeiros nucleósidos. O ciclo de vida do virus queda detido porque o novo ADN sintetizado é inactivo. Isto débese a que estes análogos carecen de grupos hidroxilo, os cales son os que se enlazan cos grupos fosfato para formar o esqueleto da molécula de ADN. Exemplos de análogos de nucleósidos son o aciclovir utilizado contra o virus Herpes simplex e a lamivudina usada contra o VIH e o virus da hepatite B. O aciclovir é unha das drogas antivirais máis antigas e máis usadas. Outras drogas antivirais atacan outros estadios do ciclo de vida do virus. O VIH depende dun encima proteolítico chamado protease de VIH-1 para madurar e facerse plenamente infeccioso. Hai un tipo de drogas chamado inhibidores da protease que inactivan este encima.
A hepatite C orixínase pola infección por un virus de ARN. No 80% das persoas infectadas, a enfermidade é crónica, e, se non reciben tratamento, quedan infectados para o resto da súa vida. Porén, hai agora un tratamento efectivo que utiliza o análogo de nucleósido ribavirina combinada con interferón. Tamén se desenvolveu un tratamento para portadores asintomáticos crónicos do virus da hepatite B que utiliza unha estratexia similar usando lamivudina.
Infeccións víricas noutras especies
Os virus infectan a todos os tipos de vida celular e, aínda que os virus están presentes universalmente, cada especie celular é sensible á súa propia gama específica de virus, que con frecuencia infectan só a esas especies. Algúns virus, chamados satélites, poden replicarse só en células que foron á vez infectadas por outro virus determinado.
Virus de animais
Os virus son patóxenos importantes do gando vacún. Enfermidades como a febre aftosa e a lingua azul son causadas por virus. Os animais de compañía como gatos, cans e cabalos, se non están vacinados, son susceptibles de padecer infeccións virais serias. O parvovirus canino é un pequeno virus de ADN e as súas infeccións son con frecuencia mortais nas crías. Como todos os invertebrados, a abella melífera é susceptible a moitas infeccións virais. Porén, a maioría dos virus coexisten sen causar danos nos seus hóspedes e non causan síntomas de enfermidade.
Virus de plantas
miniatura|dereita|200px|[[Pementos infectados polo virus do manchado leve.]] Existen moitos tipos de virus de plantas, pero a miúdo causan só unha perda do rendemento da colleita, e non é economicamente viable tratar de controlalas. Os virus de plantas son xeralmente transmitidos de planta a planta pola intermediación doutros organismos, denominados vectores. Estes son normalmente insectos, pero algúns fungos, vermes nematodos e os protozoos poden ser tamén vectores. Cando se considera economicamente viable controlar as infeccións víricas das plantas, os esforzos concéntranse en exterminar nesa área aos vectores e eliminar hóspedes alternativos, como malas herbas. Os virus de plantas non poden infectar a humanos e a outros animais porque só poden reproducirse en células de plantas.
As plantas teñen mecanismos de defensa elaborados e efectivos contra os virus. Un dos máis efectivos é a presenza dos chamados xenes de resistencia (R). Cada xene R confire resistencia a un virus determinado ao activar a morte celular localizada de certas partes da planta arredor da célula infectada, o cal pode a miúdo verse a primeira vista en forma de grandes manchas. Isto frea o espallamento da infección. A interferencia de ARN é tamén unha defensa efectiva nas plantas. Cando están infectadas, as plantas adoitan producir desinfectantes naturais que destrúen aos virus, como o ácido salicílico, óxido nítrico e moléculas reactivas do osíxeno.
As partículas dos virus de plantas ou partículas similares a virus (VLPs) teñen aplicacións en biotecnoloxía e nanotecnoloxía. As cápsides da maioría dos virus de plantas son estruturas simples e robustas e poden producirse en grandes cantidades ou ben por infección das plantas ou pola expresión en diversos sistemas heterólogos. As partículas de virus de plantas poden modificarse xenética e quimicamente para encapsular material alleo e poden ser incorporadas en estruturas supramoleculares para o seu uso en biotecnoloxía.
Virus de bacterias
miniatura|dereita|Micrografía de [[microscopio electrónico de transmisión na que se ven moitos bacteriófagos unidos á parede celular bacteriana.]]
Os bacteriófagos son un grupo de virus común e diverso e son a forma máis abundante de entidade biolóxica en medios acuáticos: hai ata dez veces máis deste tipo de virus nos océanos do que bacterias, atinxindo niveis de 250.000.000 de bacteriófagos por mililitro de auga do mar. Estes virus infectan a bacterias específicas uníndose a moléculas receptoras de superficie e despois entrando na célula. Nun breve período de tempo, nalgúns casos só minutos, empeza a traducirse o ARNm viral a proteínas. Estas proteínas orixinan novos virións dentro da célula, proteínas auxiliares, que axudan a ensamblar novos virións, ou proteínas implicadas na lise da célula. Os encimas virais axudan na degradación da membrana da célula, e, no caso do fago T4, en só uns vinte minutos despois da inxección libéranse uns 300 fagos.
O principal modo que utilizan as bacterias para defenderse dos bacteriófagos é producir encimas que destrúen o ADN alleo. Estes encimas, chamados endonucleases de restrición, cortan en anacos o ADN viral que os bacteriófagos inxectan nas bacterias. As bacterias tamén dispoñen dun sistema que utiliza as secuencias CRISPR para reter fragmentos do xenoma dos virus con que as bacterias estiveron en contacto no pasado, o que lles permite bloquear a replicación dos virus por medio dun mecanismo similar á interferencia de ARN. Este sistema xenético proporciona ás bacterias inmunidade adquirida ás infeccións.
Virus de arqueas
Algúns virus replícanse dentro de arqueas: estes son virus de ADN de dobre cadea con formas raras e ás veces únicas. Estes virus foron estudados en maior detalle en arqueas termófilas, particularmente as ordes dos Sulfolobales e Thermoproteales. A defensa contra estes virus poden facela por medio de interferencia de ARN a partir de secuencias de ADN repetitivo dos xenomas das arqueas que están relacionados cos xenes dos virus.
Papel dos virus en ecosistemas acuáticos
Unha culleradiña de auga de mar contén arredor dun millón de virus. Son esenciais na regulación dos ecosistemas de auga salgada e doce. A maioría destes virus son bacteriófagos, polo que son inofensivos para plantas e animais. Estes virus infectan e destrúen bacterias nas comunidades microbianas acuáticas, as cales interveñen no mecanismo máis importante de reciclaxe do carbono nos medios mariños. As moléculas orgánicas liberadas polas células bacterianas por acción dos virus estimulan o crecemento de novas bacterias e algas.
Os microorganismos constitúen máis do 90% da biomasa do mar. Estímase que os virus matan aproximadamente o 20% desta biomasa cada día e que hai 15 veces máis virus nos océanos ca bacterias e arqueas. Os virus son os principais axentes responsables da rápida destrución das nocivas floracións de algas (entre elas as mareas vermellas), que poden matar ou intoxicar a outras formas de vida mariñas. O número de virus nos océanos decrece canto máis nos afastamos da costa e canto maior é a profundidade, onde hai menos organismos hóspedes.
Os efectos dos virus mariños son de grande alcance. Ao incrementaren a cantidade de fotosíntese nos océanos cambiando a composición das comunidades de seres vivos mariñas, os virus son indirectamente responsables da redución do dióxido de carbono atmosférico en aproximadamente 3 xigatoneladas de carbono por ano.
Papel dos virus na evolución
Os virus son un medio natural importante de transferencia de xenes entre diferentes especies, o cal incrementa a diversidade xenética e impulsa a evolución. Pénsase que os virus tiveron un papel central nos inicios da evolución na Terra, antes da diversificación de bacterias, arqueas e eucariotas e no tempo en que viviu o último antepasado universal común dos seres vivos da Terra. Os virus son aínda hoxe un dos maiores reservorios de diversidade xenética inexplorada na Terra.
Ciencias da vida e medicina
miniatura|esquerda|Científicos estudando o virus da gripe [[H5N1.]]
Os virus son importantes nas investigacións de bioloxía molecular e bioloxía celular, xa que proporcionan sistemas simples que poden usarse para manipular e estudar as funcións da célula. Por exemplo, os virus foron moi útiles no estudo da xenética e axudaron a comprender os mecanismos básicos de xenética molecular, como a replicación do ADN, transcrición, procesamento do ARN, tradución, transporte de proteínas e inmunoloxía.
Os xenetistas a miúdo utilizan os virus como vectores para introducir xenes nas células que están a estudar. Isto é útil para facer que a célula produza unha substancia allea, ou para estudar o efecto de introducir un novo xene no xenoma. De modo similar, a viroterapia utiliza os virus como vectores para tratar varias doenzas, xa que poden unirse especificamente a células e ao ADN. É moi prometedor o seu uso no tratamento do cancro e na terapia xénica. Científicos da Europa do leste utilizaron contra as infeccións bacterianas a terapia de fagos como unha alternativa aos antibióticos durante algún tempo, e o interese por esta estratexia está incrementándose, debido ao crecente nivel de resistencia a antibióticos que están presentando algunhas bacterias patóxenas. A expresión de proteínas heterólogas polos virus é a base de varios procesos de produción actuais de proteínas como as dos antíxenos de vacinas e anticorpos. Desenvolvéronse recentemente procesos industriais que usan vectores virais, e varias proteínas farmacolóxicas están en proceso de ensaio preclínico ou clínico.
Ciencias dos materiais e nanotecnoloxía
As tendencias actuais en nanotecnoloxía pretenden facer un uso máis versátil dos virus. Desde o punto de vista dun científico dos materiais, os virus poden verse como nanopartículas orgánicas. A súa superficie leva instrumentos específicos deseñados para cruzar as barreiras das súas células hóspede. O tamaño e forma dos virus, e o número e natureza dos grupos funcionais da súa superficie, está definido con precisión. Os virus utilízanse comunmente en ciencias dos materiais como armazóns para modificacións de superficies unidas covalentemente. Unha calidade especial dos virus é que poden ser adaptados por evolución dirixida. As poderosas técnicas desenvolvidas polas ciencias da vida están converténdose na base de estratexias de enxeñaría para obter nanomateriais, o que abre un amplo campo de aplicacións alén da bioloxía e medicina.