cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Núcleo celular
Procesamento do pre-ARNm
As moléculas de ARNm recentemente sintetizadas coñécense como transcritos primarios ou pre-ARNm. Posteriormente débense someter a modificación postranscricional no núcleo antes de ser exportados ao citoplasma. O ARNm que aparece no núcleo sen estas modificacións acaba degradado en lugar de utilizarse para a tradución nos ribosomas. As tres modificacións principais son: A do extremo 5' (ou 5' caping), a poliadenilación do extremo 3' e o empalme (splicing) do ARN. Mentres permanece no núcleo, o pre-ARNm asóciase con varias proteínas en complexos coñecidos como ribonucleoproteínas heteroxéneas nucleares ou hnRNPs. A adición das modificacións do extremo 5' ten lugar no momento da transcrición e é o primeiro paso nas modificacións postranscricionais. A cola de poliadenina 3' só se engade unha vez que a transcrición está completa.
Transporte nuclear
Right|miniatura|300px| As [[macromoléculas, como o ARN e as proteínas son transportadas activamente a través da membrana nuclear nun proceso coñecido como "ciclo de transporte nuclear Ran-GTP".]]
A entrada e saída de grandes moléculas do núcleo está estritamente controlada polos complexos de poros nucleares. Aínda que as pequenas moléculas poden entrar no núcleo sen regulación, as macromoléculas como o ARN e as proteínas requiren asociarse a carioferinas chamadas importinas para entraren no núcleo, e a exportinas para saíren. As proteínas cargadas que deben ser translocadas desde o citoplasma ao núcleo conteñen curtas secuencias de aminoácidos coñecidas como sinais de localización nuclear que están unidas ás importinas, mentres que as transportadas desde o núcleo ao citoplasma posúen sinais de exportación nuclear unidas ás exportinas. A capacidade das importinas e as exportinas para transportar a súa carga está regulada por GTPases, encimas que hidrolizan GTP liberando enerxía. A GTPase chave no transporte nuclear é a proteína Ran, que pode unir ou ben GTP ou ben GDP (guanosín difosfato), dependendo de se está localizada no núcleo ou no citoplasma. Mientres que as importinas dependen de Ran-GTP para disociarse da súa carga, as exportinas necesitan Ran-GTP para unirse á súa carga.
A importación nuclear depende de que a importina se una á súa carga no citoplasma e a trasporte a través do poro nuclear ao núcleo. Dentro do núcleo, a Ran-GTP actúa separando a carga da importina, permitindo a esta saír do núcleo e ser empregada de novo. A exportación nuclear é similar, xa que a exportina se une á carga dentro do núcleo nun proceso facilitado por RanGTP, e sae a través do poro nuclear, separándose da súa carga no citoplasma.
As proteínas especializadas de exportación serven para a translocación de ARNm maduro e ARNt ao citoplasma despois de que a modificación postranscripcional se completa. Este mecanismo de control de calidade é importante debido ao papel central desas moléculas na tradución de proteínas. A expresión inadecuada dunha proteína debido a unha escisión de exóns incompleta ou á incorporación impropia de aminoácidos podería ter consecuencias negativas para a célula. Por iso, o ARN non modificado por completo que acada o citoplasma é degradado en lugar de ser utilizado na tradución.
Ensamblaxe e desensamblaxe
miniatura|esquerda|Imaxe dun [[pneumocito de urodelo tinguido con colorantes fluorescentes durante a metafase. O fuso mitótico pode verse tinguido de azul clara. Todos os cromosomas agás un se encontran na placa metafásica.]]
Durante o seu período de vida un núcleo pode desensamblarse, o que se pode producir no decurso da división celular, ou ben como consecuencia da apoptose, unha forma regulada de morte celular. Durante estes acontecementos, os compoñentes estruturais do núcleo (a envoltura e a lámina) son sistematicamente degradados.
Durante o ciclo celular a célula divídese para formar dúas células. Para que este proceso sexa posible, cada unha das novas células fillas debe adquirir un xogo completo de xenes, un proceso que require a replicación dos cromosomas, e a súa segregación en xogos separados. Isto prodúcese cando os cromosomas xa replicados, as cromátides fillas, se unen aos microtúbulos, os cales á súa vez se unen a diferentes centrosomas. As cromátides fillas poden ser fraccionadas cara a localizacións separadas na célula. Non obstante, en moitas células o centrosoma localízase no citoplasma, fóra do núcleo, polo que os microtúbulos non poderían unirse ás cromátides en presenza da envoltura nuclear. Por tanto, nos estadios iniciais do ciclo celular, comezando na profase e ata case a prometafase, desmantélase a membrana nuclear. De forma semellante, durante o mesmo período desensámblase a lámina nuclear, un proceso que está regulado pola fosforilación das proteínas laminas. Cara ao final do ciclo celular refórmase a membrana nuclear, e aproximadamente ao mesmo tempo, a lámina nuclear reensámblase desfosforilando as proteínas laminares.
A apoptose é un proceso controlado no que os compoñentes estruturais da célula son destruídos, o que produce a morte da célula. Os cambios asociados coa apoptose afectan directamente ao núcleo e aos seus contidos, por exemplo na condensación da cromatina e a desintegración da envoltura nuclear e a lámina nuclear. A destrución das redes da lámina nuclear está controlada por proteases apoptóticas especializadas denominadas caspases, que desintegran a lámina nuclear e dese modo degradan a integridade estrutural do núcleo. A desintegración da lámina nuclear utilízase en ocasións nos laboratorios como indicador da actividade da caspase en ensaios de actividade apoptótica temperá. As células que expresan láminas resistentes ás caspases son deficientes nos cambios nucleares relacionados coa apoptose, o que suxire que as láminas desempeñan un papel importante no inicio dos eventos que levan á degradación apoptótica do núcleo. A inhibición da propia ensamblaxe da lámina nuclear é de seu un indutor da apoptose.
A envoltura nuclear actúa como unha barreira que evita que virus de ADN ou ARN penetren no núcleo. Algúns virus precisan acceder a proteínas dentro do núcleo para se replicar ou ensamblar. Os virus de ADN, como os herpesvirus replícanse e ensámblanse no núcleo celular, e saen a través da membrana nuclear interna. Este proceso vai acompañado da desensamblaxe da lámina nuclear na cara nuclear da membrana interna.
Células anucleadas e polinucleadas
miniatura|dereita|Os [[eritrocitos humanos e doutros mamíferos carecen de núcleo, xa que o perden durante o desenvolvemento normal deste tipo de célula.]]
Aínda que a maior parte das células teñen un único núcleo, algúns tipos celulares carecen del, mentres que outros posúen múltiples núcleos. Isto pode ser un proceso normal, como é no caso da maduración dos eritrocitos, ou ben o resultado dunha división celular defectuosa.
As células polinucleadas conteñen múltiples núcleos. A maior parte dos protozoos da clase Acantharea, e algúns fungos que forman micorrizas, teñen células polinucleadas de forma natural. Outros exemplos serían os parasitos intestinais do xénero Giardia, que posúen dous núcleos en cada célula. Nos seres humanos, o músculo esquelético posúe células, chamadas miocitos, que se converten en polinucleadas durante o seu desenvolvemento. A disposición resultante dos núcleos na rexión periférica da célula permite un espazo intracelular máximo para as miofibrilas. As células multinucleadas tamén poden ser anormais en humanos. Por exemplo, as que xorden da fusión de monocitos e macrófagos, coñecidas como células multinucleadas xigantes, poden ser observadas en ocasións acompañando á inflamación, e tamén están implicadas na formación de tumores.
Evolución
Ao ser a mellor característica que define a célula eucariota, a orixe evolutiva do núcleo foi obxecto de moita especulación. Entre as teorías propostas, pódense considerar catro como as principais, aínda que ningunha delas encontrou un amplo apoio.
A teoría coñecida como "modelo sintrófico" propón que unha relación simbiótica entre arqueas e bacterias creou a primeira célula eucariota nucleada (ver eucarioxénese). Suponse que a simbiose tivo lugar cando unha arquea antiga similar aos actuais metanóxenos foi invadida e parasitada por bacterias similares ás actuais mixobacterias, formando finalmente o núcleo primitivo. Esta teoría é análoga á teoría aceptada da orixe das mitocondrias e cloroplastos eucariotas, dos que se pensa que se orixinaron por unha relación endosimbionte similar entre protoeucariotas e bacterias aerobias. A orixe arqueana do núcleo está apoiada pola circunstancia de que tanto arqueas coma eucariotas teñen xenes similares en certas proteínas, incluíndo as histonas. Ao observarmos que as mixobacterias son móbiles, poden formar complexos multicelulares e posúen proteínas G similares ás de eucariotas, tamén podemos aceptar unha orixe bacteriana da célula eucariota.
Un segundo modelo propón que as células protoeucariotas evolucionaron a partir de bacterias sen que se dera un estadio simbionte. Este modelo baséase na existencia dunha bacteria moderna pertencente ao filo Planctomycetes que posúen unha estrutura nuclear con poros primitivos e outras estruturas compartimentalizadas por membrana. Unha proposta similar establece que unha célula similar á eucariota, o cronocito, apareceu en primeiro lugar, e posteriormente fagocitou arqueas e bacterias para dar lugar ao núcleo e á célula eucariota.
O modelo máis controvertido, coñecido como eucarioxénese viral afirma que moitas características da célula eucariota, como a presenza dun núcleo que se continúa coa membrana, xurdiron pola infección dun devanceiro procariota por un virus. Isto está suxerido baseándose en similitudes entre eucariotas e virus como as cadeas lineais de ADN, o procesamento "caping" do extremo 5' do ARNm e a forte unión a proteínas do ADN (facendo ás histonas análogas da envoltura vírica). Unha versión desta proposta suxire que o núcleo evolucionou concertadamente coa fagocitose para dar lugar a un depredador celular primitivo. Outra variante propón que os eucariotas se orixinaron de arqueas primitivas infectadas por poxvirus, baseándose na semellanza das modernas ADN polimerases entre estes e os eucariotas. Tense suxerido tamén que a cuestión non resolta da evolución da sexualidade puido estar relacionada coa hipótese da eucarioxénese viral.
Finalmente, unha proposta moi recente suxire que as variantes tradicionais da teoría endosimbionte son insuficientes para explicar a orixe do núcleo eucariota. Este modelo, denominado a hipótese da exomembrana, propón que o núcleo se orixinou en lugar de por endosimbiose a partir dunha célula primitiva orixinal que desenvolveu unha segunda membrana celular exterior. A membrana interior que encerraba a célula orixinal converteuse entón na membrana nuclear evolucionando para desenvolver estruturas de poro cada vez máis elaboradas para o paso de compoñentes celulares sintetizados internamente, como as subunidades ribosómicas.
Véxase tamén
125px|dereita
Alex Bunbury
Alexander ("Alex") Bunbury (nado o 18 de xuño de 1967 en Plaisance, Güiana) é un exfutbolista profesional canadense. Como dianteiro do CS Marítimo portugués, bateu tódolos récords ao marcar 59 goles en 165 partidos durante a súa estadía no club. Ademais, participou na Selección canadense, coa que marcou 17 goles.
Traxectoria
Alex xogou como futbolista profesional durante 15 anos en Inglaterra, Portugal, o Canadá e os Estados Unidos, criándose orixinalmente en Hamilton, Ontario. Bunbury comezou a súa carreira profesional xogando cos Hamilton Steelers (1987-90), Toronto Blizzard e Montreal Supra da (antiga) Canadian Soccer League. El foi suplente no club inglés do West Ham United, onde xogou tan só seis encontros en tódalas competicións co equipo.
Bunbury foise ao CS Marítimo en 1993 onde se estableceu durante seis tempadas como un dos máis coñecidos goleadores estranxeiros da SuperLiga durante os anos 90, cariñosamente coñecido como Alex polos seareiros do equipo. Bunbury gañou o premio ao Xogador Estranxeiro do Ano en Portugal tras a tempada 1994-1995.
En 1999, Bunbury solicitou ser trasladado para estar próximo á súa casa de Montreal e foi vendido, uníndose á Major League Soccer atopando un oco no Kansas City Wizards, dos Estados Unidos. Unha lesión de nocello forzou á súa retirada tras case dous anos no Kansas City, co que marcou catro goles en 24 partidos. Bunbury foi introducido no Salón da Fama do fútbol canadense en abril de 2006. arranxo a tradución
Carreira como adestrador
Bunbury actualmente adestra ao Bangu FC de Minnesota (Estados Unidos).
Persoal
Desde o seu retiro, Bunbury e os seus tres fillos mudáronse a Prior Lake, Minnesota, onde Bunbury comezou a súa carreira como adestrador. Tivo coa súa muller Kristi unha filla, Kylie, e tres fillos, Logan, Mateo e Teal. Teal xoga ao fútbol no equipo da Universidade de Akron.
Mutáxeno
miniatura|219px|Mutación causada pola radiación [[ultravioleta.]] miniatura|100px|Pictograma internacional [[GHS para as substancias químicas que son sensibilizantes, mutaxénicas, carcinoxénicas ou tóxicas para a reprodución.]] En bioloxía, un mutáxeno (en latín, "que orixina cambio") é un axente físico, químico ou biolóxico que altera ou cambia a información xenética (xeralmente ao alterar o ADN) dun organismo e iso incrementa a frecuencia de mutación por riba do nivel natural. Cando un axente orixina numerosas mutacións que causan cancro denomínase axente carcinóxeno ou canceríxeno. Non todas as mutacións son causadas por mutáxenos, xa que hai "mutacións espontáneas", chamadas así debido a que se producen por erros na reparación e a recombinación do ADN.
Aínda que as mutacións adoitan ser prexudiciais, e orixinan doenzas, anormalidades e cancros, hai que salientar que, grazas a elas, xérase biodiversidade e é posible a evolución. Se non fora polas variacións que producen estas alteracións no ADN, non habería variabilidade fenotípica, nin adaptación aos cambios ambientais.
Descubrimento da mutaxénese
En 1567, o médico suízo Paracelso suxeriu que unha substancia non identificada en menas de minaría (hoxe identificado como o gas radon) causaba unha doenza debilitante nos mineiros, e en Inglaterra en 1761, John Hill atopou a primeira ligazón directa entre o cancro e substancias químicas ao notar que os que esnifaban tabaco excesivamente podían ter despois cancro nasal.
Na década de 1920, Hermann Müller, descubriu que os raios X, causaban mutacións nas moscas do vinagre (Drosophila melanogaster) que utilizou nos seus estudos de xenética, e que tamén tiñan efectos na constitución xenética dos humanos.
Non se demostrou que os mutáxenos químicos eran causa de mutacións ata a década de 1940, cando Charlotte Auerbach e J. M. Robson atoparon que o gas mostaza podía causar mutacións nas moscas do vinagre.
Tipos de axentes mutáxenos
Os axentes mutaxénicos poden clasificarse en:
Mutáxenos químicos
A mutaxénese química descubriuse en 1942 cando Carlota Averbach e J. M. Robson descubriron que a mostaza nitroxenada (un ingrediente dos gases asfixiantes que se utilizaron nas guerras) producía mutacións. Ao final da segunda guerra mundial coñecíanse de 30 a 40 compostos mutaxénicos. Actualmente hai máis de 6 millóns de substancias químicas dese tipo, das que 500.000 se utilizan nos procesos de fabricación.
En 1977 creouse a Comisión Internacional para a Protección contra os Mutáxenos e Carcinóxenos Ambientais que se dedica á elaboración de normas de avaliación e de regulamentos sobre o uso e distribución dos axentes químicos mutáxenos.
Pódense clasificar segundo o seu modo de acción en:
Análogos de bases
Estes análogos de bases ou tautómeros teñen similitude estrutural coas bases nitroxenadas. Son compostos como por exemplo o 5-bromouracilo ou a 2-aminopurina, que se incorporan ao ADN que se replica en lugar das bases correspondentes timina e adenina.
Cando un destes análogos de bases se introduce no ADN, a replicación ocorre normalmente, aínda que se poden producir erros de lectura que son o resultado da incorporación de bases erradas na copia de ADN. É dicir, o 5-bromouracilo é un análogo da timina que contén bromo na posición do carbono-5 en vez do grupo CH3 que aparece na timina. A estrutura normal (forma ceto) do 5-BU aparéase coa adenina; porén, o 5-BU pode cambiar con frecuencia á forma enol ou a unha forma ionizada que se aparea coa guanina. Esta última aparéase despois noutra replicación coa súa correspondente citosina. Por tanto, produciuse unha transición de AT a GC.
Axentes que reaccionan co ADN
miniatura |200px |Un [[aduto do ADN (no centro) de benzo[a]pireno, un importante mutáxeno presente no fume do tabaco.]] Son moléculas que reaccionan directamente co ADN, o cal non está replicándose, causando cambios químicos nas bases, o que provoca apareamentos incorrectos. Chámase transición se se pasa dunha base púrica a outra tamén púrica ou dunha pirimidínica a outra pirimidínica; denomínase transversión se unha purina se converte nunha pirimidina. Estes axentes son o ácido nitroso, a hidroxilamina, axentes alquilantes e outros. Os axentes alquilantes, xunto coa luz ultravioleta, son os axentes mutaxénicos máis potentes. Os compostos máis coñecidos son o etil metano sulfonato (EMS), metil metano sulfonato (MMS), dietil sulfato (DES), etiletanosulfonato, mostaza nitroxenada etc.
Outros axentes potencialmente mutaxénicos que reaccionan co ADN son: hidrocarburos aromáticos policíclicos (poden orixinar adutos do ADN), aminas aromáticas e amidas (por exemplo o 2-acetilaminofluoreno), o bromo e compostos con bromo, a azida de sodio, psoraleno (combinado coa luz ultravioleta), benceno etc.
Axentes intercalantes
Os axentes intercalantes son moléculas planas que se insiren entre dous pares de bases do ADN, separándoas. Durante a replicación, esta conformación anormal pode facer que se produzan insercións ou delecións no ADN, orixinando mutacións por corremento da pauta de lectura. As substancias máis características deste grupo son as acridinas (laranxa de acridina), bromuro de etidio e proflavina.
Os colorantes de acridina actúan inseríndose eles mesmos entre dúas bases púricas veciñas dunha soa febra do ADN.
Reaccións oxidativas
As especies reactivas do oxíxeno (superóxidos, peróxidos e radicais hidroxilo) que se producen durante o metabolismo normal, a radiación, o ozono e certas drogas poden danar o ADN e inducir mutacións provocando cambios químicos no ADN. Por exemplo, a 8-oxi-7,8 dihidrodesoxiguanina.
Metais
Moitos metais, como o arsénico, cadmio, cromo, níquel e os seus compostos poden ser mutaxénicos, e poden actuar por mecanismos moi diversos. O arsénico, cromo, ferro, e níquel poden ser asociados coa produción de especies reactivas do oxíxeno, e algúns destes poden tamén alterar a fidelidade da replicación do ADN. O níquel pode tamén estar ligado á hipermetilación do ADN e á desacetilación de histonas, mentres que algúns metais como o cobalto, arsénico, níquel e cadmio poden tamén afectar aos procesos de reparación do ADN como a reparación de falta de correspondencias no ADN, e a reparación por excisión de base e por excisión de nucleótidos.
Sistemas para a detección de mutáxenos químicos
Hai moitos sistemas que serven para detectar mutáxenos. Os sistemas animais son os que mellor se asemellan ao metabolismo humano, pero as probas con eles son caras e precisan moito tempo (ata tres anos para completarse), polo que non se usan para un primeiro exame de mutaxenicidade ou carcinoxenicidade.
Lévedos
En lévedos desenvolvéronse sistemas similares ao de Ames. A especie xeralmente usada é Saccharomyces cerevisiae. Poden comprobar mutacións novas e reversas e eventos de recombinación.
Ensaios en plantas
Plantas como Zea mays (millo), Arabidopsis thaliana e Tradescantia foron utilizadas en varios ensaios para comprobar a mutaxenicidade de produtos químicos.
Ensaios de cultivos celulares
As liñas celulares de mamíferos como as células V79 de hámster chinés, células CHO (de ovario de hámster chinés) ou células de linfoma de rato poden utilizarse para facer tests de mutaxénese. Estes sistemas inclúen o ensaio de HPRT para a resistencia a 8-azaguanina ou 6-tioguanina, e o ensaio de resistencia á ouabaína (OUA).
Poden usarse tamén os hepatocitos primarios de rata para medir a reparación do ADN despois de producirse danos no ADN. Os mutáxenos poden estimular unha síntese de ADN nun momento non normal que dá lugar a un material máis tinguido no núcleo das células despois da exposición a mutáxenos.
Sistemas de comprobación de cromosomas
Estes sistemas comproban se hai cambios a grande escala nos cromosomas e poden utilizarse con cultivos celulares ou en test con animais. Os cromosomas están tinguidos e son observados por se presentan cambios. O intercambio de cromátides irmás é un intercambio simétrico de material cromosómico entre cromátides irmás e pode correlacionarse co potencial mutaxénico ou carcinoxénico dun composto químico. No test de micronúcleos, as células son examinadas para buscar micronúcleos, que son fragmentos ou cromosomas que quedaron abandonados na anafase, e, por tanto, é un test para axentes clastoxénicos que causan roturas de cromosomas. Outros tests poden comprobar se hai diversas aberracións cromosómicas, como ocos e delecións nas cromátides ou cromosomas, translocacións e ploidía.
Sistemas de tests en animais
Xeralmente nestes tests utilízanse roedores. Os compostos químicos que van ser comprobados adminístranse normalmente coa comida e a bebida, pero ás veces aplícanse na pel, ou por un tubo de alimentación ou por inhalación e isto lévase a cabo durante a maior parte da vida do roedor. Nos tests que comproban carcinóxenos, determínanse primeiro as doses máximas toleradas, despois dase un rango de doses a arredor de 50 animais durante o período teórico de vida do animal, que é dous anos. Despois da morte dos animais, estes son examinados buscando signos de tumores. Porén, as diferenzas no metabolismo entre a rata e os humanos implican que os humanos poden non responder exactamente da mesma maneira aos mutáxenos, e as doses que producen tumores no test animal poden ser enormemente altas para un humano, é dicir a cantidade equivalente requirida para producir tumores nos humanos pode exceder en moito a que unha persoa estaría exposta na vida real. Os ratos con mutacións recesivas para un fenotipo visible poden tamén utilizarse para comprobar mutáxenos. As femias con mutacións recesivas cruzadas con machos de tipo salvaxe terían o mesmo fenotipo que o tipo salvaxe, e calquera cambio observable no fenotipo indicaría que ocorreu unha mutación inducida polo mutáxeno. Os ratos poden tamén utilizarse para ensaios letais dominantes nos que se monitorizan as mortes embrionarias temperás. Os ratos macho trátanse cos compostos químicos que se queren comprobar, aparéanse con femias, e as femias son despois sacrificadas antes de parir e cóntanse as mortes dos fetos iniciais nos seus cornos uterinos. O ensaio de rato transxénico utiliza unha cepa de rato infectada cun vector lanzadeira viral. Os animais son tratados primeiro con produtos sospeitosos de ser mutáxenos, o ADN do rato é despois illado e o segmento do fago recuperdo é utilizado para infectar á bacteria E. coli. Usando un método similar ao exame azul ou branco (o que utiliza os xenes lacZ e X-gal), a placa formada co ADN que contén a mutación é branca e a que non a ten é azul.
Radiación
A radiación é un proceso físico mediante o cal a enerxía viaxa polo espazo. Hai dúas formas principais desta enerxía: electromagnética (descrita como ondas de enerxía, como os raios gamma, raios X, radiación ultravioleta), e corpuscular (átomos e patrtículas subatómicas que se moven a grandes velocidades, como as partículas alfa e beta).
Ambas as dúas coñécense como radicacións ionizantes, porque producen ións que reaccionan física e quimicamente ao poñerse en contacto coas moléculas biolóxicas. Pero non todas as formas mutaxénicas da radiación producen ións. A luz ultravioleta é un potente mutáxeno con menos enerxía que a radiación ionizante. As lonxitudes de onda con baixa frecuencia teñen pouca enerxía mentres que as lonxitudes de onda de alta frecuencia teñen moita enerxía.
Medidas da radiación
Dosimetría: é o método para medir a radiación. En bioloxía as unidades que se adoitan utilizar son: roentgen, rad, rem, gray e sievert.
Fontes da radiación
O simple feito de estarmos vivos exponnos a radiacións que poden causar mutación. Estamos expostos constantemente ás radiacións, como son:
Efecto biolóxico da radiación
Os efectos biolóxicos da radiación consisten en alteracións a diversos niveis de organización, como son as moléculas, os orgánulos e as células.
Radiación ionizante
Reaccións oxidativas: Son radiacións de pequena lonxitude de onda e son, por tanto, máis enerxéticas, o que supón que sexan máis "penetrantes". É o principal mecanismo polo que as radiacións interaccionan coa materia orgánica en xeral, e co ADN en particular.
No proceso de penetración esta radiación de alta enerxía produce ións, porque ao chocar cos átomos fai que estes liberen electróns e estes electróns á súa vez chocan con outros átomos, liberándose novos electróns. O cambio do número de electróns transforma un átomo nun estado reactivo iónico. Como o 80% da célula é auga, a radiación ionizante adoita xerar radicais libres, en forma de hidróxeno ou de radicais hidroxilo (OH) ionizados, derivados ambos os dous da auga.
Estes radicais reaccionan con outras moléculas da súa mesma clase para formar peróxido de hidróxeno (H2O2), cuxas moléculas teñen gran poder de reacción e pode destruír a estrutura das proteínas e do ADN. A lesión producida pola radiación induce trastornos no funcionamiento dos procesos metabólicos celulares e causa a morte da célula.
Conrado III
miniatura|250px|Conrado III, [[Chronica Regia Coloniensis.]]
Mutáxeno
Radiación ionizante
Danos cromosómicos: Dependendo do momento da división no que se irradien as células, unha aberración cromosómica pode incluír unha ou dúas cromátides. Exemplo: a) a irradiación en interfase, antes de que comece a síntese de ADN, normalmente dá lugar a roturas que máis tarde aparecen como se se tivesen producido cando o ADN aínda non se replicara (roturas cromosómicas). b) as roturas producidas no período de interfase despois de comezar a síntese do ADN normalmente aparecen separadamente en cada unha das dúas cromátides dun cromosoma (rotura de cromátides).
Suxeriuse que a irradiación, en lugar de roturas físicas únicas, ocasiona “lesións” cromosómicas que logo estimulan intercambios entre partes do mesmo cromosoma ou de diferentes cromosomas, dando lugar, á súa vez, a delecións, translocacións e outras aberraciones cromosómicas. Por tanto, as cromátides dun cromosoma irradiado poden solaparse nun punto onde coinciden dúas lesións, dando lugar a intercambios completos ou incompletos. Se el intercambio é completo, non se observa un dano morfolóxico aparente, xa que hai unha transferencia simétrica de material cromosómico entre as cromátides irmás. Tales intercambios poden detectarse mediante técnicas de tinguidura diferencial. Os intercambios incompletos dan lugar á perda de material nunha ou nas dúas cromátides. De igual maneira, os intercambios inducidos por raios X poden dar lugar a inversións ou a translocacións, aínda que neste último caso debería ocorrer entre cromátides non homólogas. A radiación pode producir aneuploidía por perda de cromosomas.
Conrado III
Conrado III, nado en 1093 e finado o 15 de febreiro de 1152 en Bamberg, foi un emperador do Sacro Imperio Romano Xermánico, o primeiro representante da dinastía dos Hohenstaufen.
Mutáxeno
Radiación non ionizante
Radiación ultravioleta: A radiación ultravioleta pode dar lugar tamén a aberracións cromosómicas, o seu efecto é considerablemente máis suave do que o dos raios X debido a que son moito menos penetrantes e non dan lugar a unha traxectoria de ións e, por tanto, foi utilizada principalmente para estudar mutacións puntuais. Tendo unha lonxitude de onda demasiado longa como para producir ións, a radiación UV parece actuar afectando tan só a aqueles compostos que a absorben directamente. Na célula, a absorción directa dos raios UV está principalmente restrinxida a compostos orgánicos con estruturas en forma de anel, tales como os nucleótidos, e a citosina e a timina son as bases que absorben especialmente as lonxitudes de onda UV. O mecanismo polo que se produce a mutación é o seguiente: a radiación UV provoca a inserción dunha molécula de auga no dobre enlace C-C. Tamén rompen os dobres enlaces de timina polo que as bases de timina poden conectarse para formar un dímero. Esta íntima relación entre a radiación UV e os compoñentes do ADN tamén aparece ao comparar o espectro de absorción da radiación UV do ADN e as taxas de mutación ocasionadas polas lonxitudes de onda UV. Estudos in vitro indican que a formación de dímeros de timina pode ser o principal efecto mutaxénico producido polos raios UV. Tales dímeros distorsionan a hélice de ADN e impiden a súa replicación, e como resultado a célula non se divide e pode morrer.
Conrado III
Traxectoria
Era fillo de Frederico I, duque de Suabia e de Inés, filla do emperador Henrique IV.
Mutáxeno
Radiación non ionizante
Tamén é posible unha acción indirecta da radiación UV porque pode actuar sobre varios precursores do ADN e sobre encimas, que á súa vez afectan á mutación. Este proceso pode evitarse por fotorreactivación, é dicir, expoñendo as células a radiacións de lonxitudes de onda do espectro azul.
Conrado III
Traxectoria
Conrado recibiu do seu tío, o emperador Henrique V, o Ducado de Franconia en 1115, e herdou do seu pai o Ducado de Suabia.
Mutáxeno
Mutáxenos biolóxicos
As posibles fontes de mutáxenos biolóxicos poden ser todos os preparados de natureza biolóxica utilizados en medicina profiláctica ou terapéutica tales como vacinas, antitoxinas, sangue, soro e antíxenos. Os mutáxenos biolóxicos potenciais poden ser microorganismos, especialmente virus, e algúns axentes químicos biolóxicos. No caso dos virus demostrouse que poden producir anomalías cromosómicas, desde a simple rotura, á pulverización dos cromosomas, polo cal a vacinación con virus viables pode implicar un risco potencial. A contaminación viral como consecuencia das transfusións, como é o caso da hepatite produce roturas cromosómicas tanto no sangue coma na medula ósea de pacientes afectados de hepatite. Os virus máis perigosos son os que se insiren no xenoma e alteran algunha función xenética. Xa en 1908 se suxeriu que os axentes infecciosos podían orixinar cancro en traballos de Vilhelm Ellermann e Oluf Bang, e en 1911 Peyton Rous descubriu o virus do sarcoma de Rous.
Conrado III
Traxectoria
En 1138 foi elixido emperador do Sacro Imperio Romano Xermánico. Enfrontouse cos güelfos e expulsounos de Baviera, pero non puido conseguir Saxonia, outro obxectivo seu, comezando desta forma a rivalidade entre güelfos e xibelinos.
Mutáxeno
Mutáxenos biolóxicos
As moléculas de ADN recombinante teñen un risco potencial debido principalmente a que, dado que moitos tipos de ADN de células animais conteñen secuencias comúns coas de virus tumorais, o engadir ADN de orixe animal a estes novos sistemas de replicación ou clonación do ADN podería significar a proliferación incontrolada dunha información xenética canceríxena.
Conrado III
Traxectoria
Loitou en Bohemia e Polonia. Participou na segunda cruzada, a petición de San Bernardo, xunto ao rei Luís VII de Francia, regresando a Alemaña tras o fracaso da Campaña de Damasco.
Mutáxeno
Mutáxenos biolóxicos
Os transposóns, que son seccións de ADN que sofren unha multiplicación e recolocación de fragmentos autónoma, son potencialmente mutaxénicos. A súa inserción no ADN cromosómico altera elementos funcionais dos xenes.
Conrado III
Traxectoria
Sucedeuno o seu sobriño Frederico I Barbarroxa.
Mutáxeno
Mutáxenos biolóxicos
Algunhas bacterias, como Helicobacter pylori causan inflamación durante a cal se producen especies oxidativas, que causan danos no ADN e reducen a eficiencia dos sistemas de reparación do ADN, o que incrementa a posibilidade de que se produzan mutacións.
Efectos das mutacións
Os cambios nunha secuencia de ácido nucleico debido a unha mutación supoñen a substitución de nucleótidos e insercións ou omisións dun ou máis nucleótidos dentro da secuencia de ADN. Aínda que moitas destas mutacións sexan mortais ou causen unha doenza grave, algunhas só teñen efectos secundarios, como os cambios que ocasionan na secuencia de proteínas codificadas sen importancia algunha. Moitas mutacións non causan ningún efecto visible, xa sexa porque ocorren nos intróns ou porque non cambian a sucesión de aminoácidos debido á redundancia de codóns debido á dexeneración do código xenético (son mutacións silenciosas).
Factores que poden favorecer a aparición de mutacións
Hai unha serie de factores que non de seu factores mutaxénicos de seu, pero que determinan se unha mutación se vai producir ou non. Entre eles están:
Dose-intensidade necesaria para producir mutación
Se se trata de delecións terminais existe unha relación linear entre un incremento proporcional da taxa de mutación por cada incremento da dose. Timofée-Ressovsky, Lea, Catcheside e outros autores interpretaron esta ralación linear como que o xene constitúe unha "diana" e que a mutación é causada por un só "impacto" ou ionización. Para delecións subterminais (intercalares) a relación é exponencial ou multiplicativa porque para que se produza a mutación necesita dous ou máis ionizacións, polo que tería que producirse moitas ionizacións únicas que non causen mutación antes de que a dose aumente de forma suficiente como para asegurar as dobres ionizacións. Nos casos de aberracións cromosómicas que requiren dúas ionizacións hai que distinguir se a radiación se fai nunha dose ou está repartida en varias: as roturas de cromátides e de cromosomas poden recuperarse se a segunda rotura non se produce inmediatamente despois da primeira.
As mutacións letais recesivas de Drosophila poden ser provocadas por unha soa ionización polo que moitos raios individuais dispersos dando lugar cada un deles a un número baixo de ións (os raios X suaves) son máis efectivos que poucos raios producindo cada un deles unha cadea de moitos ións (raios X). Por outra parte, a rotura dos cromosomas requiren máis ións por rotura (de 15 a 20) e están, por tanto, inducidas de forma máis efectiva polos raios en cuxas traxectorias se sitúan moi xuntas numerosas ionizacións.
Nos espermatozoides de Drosophila a taxa das aberraciós cromosómicas inducidas é independente da intensidade da radiación pero ocorre isto en ratos pode que se deba a que nestes organismos a taxa de mutación inducida é maior en mamíferos que en moscas e a que o tempo de xeración dos mamíferos é máis longo. Na radiación ultravioleta a relación existente entre a taxa de mutación e a dose de UV non é linear, o que quere dicir que se necesitan varios impactos para que se produza unha mutación.
Grao de perigosidade de mutáxenos
Neste apartado se trata de ver a taxa de mutación que pode provocar os diferentes tipos de axentes mutáxenos. A taxa de mutación que pode provocar a radiación depende da etapa celular, porque os tecidos que se dividen rapidamente son extremadamente sensibles á radiación en comparación cos tecidos somáticos de Drosophila onde a sensibilidade á mutación é baixa. Tamén se descubriu en especies vexetais que aquelas plantas que posúen un volume nuclear maior (cromosomas maiores) son máis sensibles á radiación que as que teñen núcleos de menor tamaño. Outro aspecto é a taxa de mutación que produce a radiación combinada con raios UV e raios X. Demostrouse en grans de pole de Tradescantia deshidratados que a radiación combinada dunha dose normalmente indetectable de 1 rad de raios X e unha dose moi pequena de UV daba lugar a unha frecuencia de aberracións igual á que darían 100 rad de raios X sós. Outro aspecto de interese é que hai xenes que responden de forma distinta aos axentes mutaxénicos.
Tamén se percibe maior taxa de aberracións cromosómicas nunhas localizacións cromosómicas que noutras (por exemplo na rexión do centrómero).
Alcipreste de California
En Galiza é común en xardíns formais, coma nos pazos, coma ornamental.
Descrición
É de copa ancha e abovedada, chegando a acadar os 30 m. Follas miúdas escamiformes, de cor verde escura, bastante grosas e de ápice obtuso non punzante. Casca vermella moi gretada. Estróbilos femininos e masculinos, os primeiros de 4 cm, arredondados e verdes que tornan a púrpura ao maduraren, e os segundos de 5 cm igualmente arredondados e amarelos.
Árbores Senlleiras de Galiza
Dous exemplares de alciprestes de California aparecen no Catálogo de Árbores Senlleiras de Galicia, que demostra o cultivo como ornamental desta árbore dende hai varios decenios:
Taxonomía
O xénero foi descrito por Hartw. ex Gord. e publicado en Journal of the Horticultural Society of London 4: 296. 1849. Cupressus é o nome latino do alcipreste que de acordo con algúns autores provén de "Cyprus" (Chipre), de onde é nativo e medra bravo o alcipreste común.
macrocarpa, epíteto do latín macrocarpus-a-um que significa "de froito grande".
Día Mundial das Persoas Refuxiadas
300px|miniatura|Persoas [[Refuxiado|refuxiadas da Guerra Civil Siria.]]
O Día Mundial das Persoas Refuxiadas celébrase cada ano o 20 de xuño co obxectivo de concienciar sobre a problemática dos refuxiados por mor dos conflitos internacionais.
Celebración
O 4 de decembro de 2000 a Asemblea Xeral das Nacións Unidas na Resolución 55/76 decidiu que, a partir do ano 2001, o día 20 de xuño sexa o Día Mundial das Persoas Refuxiadas.
Temas do Día Mundial das Persoas Refuxiadas
miniatura|Logo do Día Mundial das Persoas Refuxiadas
Adrián Mouriño
Adrián Mouriño Fernández, nado o 1 de agosto de 1988 no Porriño, é un futbolista galego. Xoga de centrocampista e o seu club actual é a UD Atios, de Terceira División.
Traxectoria
O 10 de xullo de 2012 fichou polo Recreativo de Huelva, sendo asignado ao filial en Terceira. Ademais debutou co primeiro equipo en Segunda División o 26 de outubro contra o FC Barcelona B. O 4 de setembro de 2013 asinou coa UE Sant Andreu, de 2ª, onde xogou unha tempada.
En 2014 asinou polo Pontevedra CF, co que ascendeu esa tempada a Segunda División B, tras xogar 27 partidos e marcar 5 goles. Militou catro anos máis no equipo do Lérez, sendo cedido medio ano na última tempada ao Rápido de Bouzas debido aos poucos minutos dos que dispoñía en Pontevedra. Na tempada seguinte o Pontevedra comunicoulle que non contaba con el, polo que volveu ao Rápido de Bouzas.
Na tempada 2020/21 fichou pola UD Atíos, na primeira aparición do club do seu pobo na Terceira División.
Casa Lannister
miniatura|264x264px|Hear Me Roar. A Casa Lannister /ˈlænɨstər/ é unha familia nobre ficticia pertencente á saga de literatura fantástica A Song of Ice and Fire, escrita por George R. R. Martin.
Fundada por Lann o Astuto, o asentamento da Casa é o bastión de Casterly Roc, unha fortaleza ficticia situada nas Terras do Oeste, un dos chamados Sete Reinos na obra de Martin. Os Lannister son os señores feudais de devandito reino, gobernando co título de «Gardiáns do Occidente».
O brasón da familia é un león rampante de ouro en campo de goles. O seu lema oficial é: «Hear Me Roar» (Escoita o meu ruxido, mentres que a súa lema extraoficial é: «Un Lannister sempre paga as súas débedas».
Descrición
Segundo as crónicas da obra de Martin, a Casa Lannister foi fundada por Lann o Astuto, unha figura lendaria dentro do universo de A Song of Ice and Fire, que arrebatou o control de Casterly Roc aos seus lexítimos donos: a Casa Casterly.
Os Lannister gobernaron como os Reis da Roca ata que Aegon o Conquistador chegou a Westeros cos seus dragóns. O Rei da Rocha daquela era Loren Lannister, quen se aliou co rei do Dominio (outro dos chamados Sete Reinos) para facerlle fronte. Os exércitos combinados fixeron fronte a Aegon na chamada Batalla do Campo de Lume, onde os seus exércitos, moi superiores numericamente, foron derrotados polos dragóns de Aegon. O rei Loren fincou o xeonllo ante Aegon, o cal lles permitiu conservar o señorío sobre Casterly Roc e o Occidente en troques de que lle rendesen pleitesía, gobernando a partir de entón como «Gardiáns do Occidente».
Os Lannister de Casterly Roc, situados sobre minas de ouro, convertéronse co tempo na casa máis próspera economicamente entre os Sete Reinos. Para cando se inician os sucesos da obra, a Casa Lannister é a principal prestamista do rei Robert Baratheon.
Jaime Lannister
miniatura|O actor [[Nikolaj Coster-Waldau (Jamie Lannister).]]
Kevan Lannister
Descrito como un home leal, eficiente e infatigable, o personaxe de Tyrion Lannister afirma de Kevan: «de cando en cando pensou algo que Tywin Lannister non pensase antes».
Xosé Fernández Ferreiro
Xosé Fernández Ferreiro, nado en Espartedo (Santa Cruz de Rubiacós, Nogueira de Ramuín) o 29 de xaneiro de 1931 e finado na Coruña o 16 de decembro de 2015, foi un escritor galego.
Casa Lannister
Kevan Lannister
No libro A Game of Thrones serve como comandante dos exércitos Lannister nas Terras dos Ríos. En A Clash of Kings participa na Batalla do Blackwater. En A Storm of Swords é nomeado Conselleiro de Edictos polo rei Joffrey Baratheon, posición que mantén ata A Feast for Crows, onde é nomeado Rexente do Reino polo Consello Privado do rei Tommen Baratheon. Isto será así ata o epílogo de A Dance of Dragons, anteriormente mencionado, onde é asasinado por Varys en previsión de sementar a discordia entre as Casas Lannister e Tyrell, e facilitar a chegada de Aegon Targaryen.
Esperanto
O esperanto é unha lingua auxiliar artificial elaborada para servir como lingua internacional para toda a poboación mundial sen substituír as linguas naturais. O esperanto é, actualmente, a lingua artificial máis falada.
Xosé Fernández Ferreiro
Traxectoria
Estudou bacharelato en Ourense. En 1954 marcha a Madrid estudar xornalismo, alí fundará con Xosé Luís Méndez Ferrín, Bernardino Graña, Reimundo Patiño e Ramón Lorenzo o grupo literario nacionalista Brais Pinto. O nome e a épica do personaxe que lle pon nome ao grupo –un ficticio afiador ourensán que, despois de percorrer o mundo enteiro co seu oficio, e xa disposto a regresar á súa vila natal, morre atropelado por un tranvía en Madrid- atribúeselle a Fernández Ferreiro.
Casa Lannister
Kevan Lannister
Na adaptación televisiva de HBO, Game of Thrones, o personaxe é interpretado polo actor Ian Gelder. Falece na sexta tempada cando a raíña Cersei prende o lume valyrio situado baixo o Gran Septo de Baelor.
Esperanto
O esperanto é un idioma auxiliar internacional, concibido como segunda lingua de comunicación (despois da lingua nai). A maior parte do seu vocabulario está formado por raíces de linguas modernas de orixe indoeuropea e tamén do latín e o grego clásicos. Pola súa estrutura simplificada e case sen excepcións o esperanto resulta sinxelo de aprender. Polo demais, esta lingua funciona como calquera outra.
Xosé Fernández Ferreiro
Traxectoria
Comezou a súa andaina literaria publicando varios poemarios nos anos 50. Posteriormente dedicouse á narrativa. Traballou ademais como xornalista en Faro de Vigo, ABC, La Noche, El Correo Gallego, e La Voz de Galicia.
Casa Lannister
Lancel Lannister
Ser Lancel Lannister é o fillo máis vello de Kevan Lannister. Serve como escudeiro do rei Robert Baratheon. Posteriormente seralle outorgado o título de "ser" e unirase á Fe Militante no libro A Feast for Crows
Esperanto
A creación dunha lingua artificial tiña como obxectivo que ningún falante fose subordinado ou privilexiado nos necesarios contactos lingüísticos entre individuos de distintas falas, xa que deste xeito ningún posuía a lingua de intercambio como lingua materna. O obxectivo foi crear unha lingua que fose fácil de aprender para calquera persoa.
Xosé Fernández Ferreiro
Traxectoria
No ano 1985 foi galardoado co Premio Galicia de Xornalismo e en 2003 coa "Letra E" concedida pola Asociación de Escritores en Lingua Galega. O 4 de xuño de 2011 foi elixido membro da Real Academia Galega e tomou posesión o 9 de marzo de 2013 cun discurso titulado Breves reflexións sobre os escritores e os xornalistas. Deulle a réplica Manuel Rivas.
Casa Lannister
Lancel Lannister
No libro A Game of Thrones serve como escudeiro do rei Robert xunto ao seu curmán Tyrek. El é o responsable de embriagar ao rei Robert durante unha cazaría por ordes da raíña Cersei. En A Clash of Kings convértese en amante da raíña Cersei e lle é outorgado o título de cabaleiro como recompensa polo seu labor no asasinato de Robert; tamén se converte nun dobre- espía de Tyrion cando descobre a relación que mantén con Cersei. Na Batalla do Blackwater é gravemente ferido, descubríndose en A Storm of Swords que durante a súa convalecencia experimentou un «renacemento espiritual», converténdose nun devoto da Fe dos Sete. En A Feast for Crows é casado cunha membro da Casa Frey e lle é outorgado o bastión de Darry en recompensa polo seu labor durante o Blackwater. Convertido nun home pío que pasa a maior parte do tempo rezando, decide unirse á recentemente refundada Fe Militante.
Caso 4F
miniatura|O [[Palau Alòs no 2005, antes da súa restauración.]] O chamado caso 4F (en Cas 4F) é un caso de corrupción policial, montaxe e falsificación de probas, con implicacións políticas e xudiciais. Ten relación cos feitos ocorridos o 4 de febreiro de 2006. Ese día, a Garda Urbana de Barcelona detivo varias persoas por suposta relación coa agresión a un axente (o cal ficou tetrapléxico) durante unha festa no Palau Alòs de Barcelona, daquela okupado. Algunhas das persoas foron condenadas a prisión. Unha delas, Patricia Heras, suicidouse durante un permiso penitenciario en 2011. O caso fíxose moi coñecido grazas ó filme documental Ciutat Morta, que conta a historia das irregularidades.
Casa Lannister
Lancel Lannister
Na adaptación televisiva Game of Thrones o personaxe é interpretado por Eugene Simon. O personaxe de Lancel falece na sexta tempada da serie cando a raíña Cersei prende o lume valyrio baixo o Gran Septo de Baelor.
Genna Lannister
Lady Genna Lannister é a irmá máis nova de Tywin Lannister e esposa de Emmon Frey, segundo fillo home de Lord Walder Frey. Fai a súa primeira aparición no libro A Feast for Crows.
Descrita como unha muller astuta e de gran carácter, debido ao seu matrimonio con Emmon Frey convértese na Señora consorte de Riverrun cando o bastión é outorgado á Casa Frey. Segundo apunta a obra, Genna exerce unha grande influencia sobre o seu esposo, téndoo completamente dominado.
Na adaptación televisiva o personaxe foi omitido ata o momento.
Stafford Lannister
Ser Stafford Lannister era un parente próximo de Tywin Lannister, ao ser irmán da súa esposa. Non posúe aparición física na obra, sendo unicamente mencionado.