cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Historia de Viena
O Ring
Nas décadas seguintes completouse un plan monumental que ademais parcelaba o amplo terreo dispoñible atendendo a tódalas necesidades previsibles dunha capital imperial moderna: as da propia corte coa ampliación do Hofburg (inacabado ) no eixo central do proxecto que completaban dous museos (o de arte, o prestixioso Kunsthistorisches Museum); as da aristocracia cun barrio distinguido inmediato á área anterior e co edificio da Ópera ; as da propia cidade co novo concello (Rathaus) flanqueado nunha gran praza polo parlamento e a nova universidade, e enfrontado ao Burgtheater ; e os da puxante burguesía nunha época na que Viena se convertera tamén nun centro industrial, cunha área residencial arredor do edificio da Bolsa no noroeste da cidade vella, entre a nova Igrexa Votiva e o Danubio canalizado. No lado oposto, nas beiras do Wien (tamén canalizadas ou soterradas), un gran parque urbano (Stadpark) completaba as diferentes zonas verdes que rodeaban os anteditos monumentos. Coma columna vertebral de toda a intervención unha avenida principal, a Ringstrasse, dividida en varios sectores á maneira de bulevares. O estilo arquitectónico foi o historicista, adecuando o de cada monumento ao estilo histórico máis representativo do seu uso (así o concello en neogótico, o parlamento en neoclásico ou neogrego, a universidade en neorenacentista etc.). miniatura|250px|1875, o novo curso rectificado do Danubio. miniatura|250px|1907: Viena metropolitana, máis aló da Linienwall e na beira norte do Danubio. Por outra banda e ao mesmo tempo, o paso do Danubio pola cidade foi tamén obxecto dun gran proxecto de regulación de grande importancia para o desenvolvemento da Viena contemporánea na beira norte do río. Dende o século XVII o brazo sur do río foi sometido a intervencións co fin de previr inundacións, afastando progresivamente o curso principal cara ó norte. Para o século XIX, á beira da cidade histórica xa só pasaba un pequeno brazo canalizado, o chamado Donaukanal. Pero aínda era preciso canalizar o curso principal, proxecto realizado arredor de 1870. Á súa beira íanse situar as praias de vías dos ferrocarrís.
Brillante final dunha época
En 1868 Viena convértese en capital do Imperio Austrohúngaro e durante o medio século seguinte nunha das urbes máis brillantes da historia, centro da arte, a cultura e o pensamento da Europa finisecular. Cun crecemento espectacular que decuplicou a súa poboación ao longo do XIX ata os 2 230 000 habitantes en 1915, tamén era unha das grandes metrópoles do tempo. O organismo urbano estaba completo finalmente e a Exposición Universal de 1873 no Prater xunto ao novo Danubio foi o escaparate cara o mundo do optimismo e autoconfianza co que os postremeiro Habsburgo encaraban o futuro. No eido especificamente urbano destaca, dentro dos movementos de prevangarda que reaccionaban xusto contra o historicismo, a aparición dun modernismo especificamente vienés, a Secesión, no que un dos arquitectos senlleiros Otto Wagner, elaborou un plan para a urbe do que só foi realizado o metro (1894-1902), cuxa estación na Karlsplatz é unha das súas obras representativas. Precisamente a ordenación da Karlsplatz (onde se situaba tamén o edificio bandeira da Secesión) e a adxacente Schwarzenbergplatz, fundamental nó do tráfico da urbe moderna, serán actuacións deses anos. Anos despois (1910) Adolf Loos, xa un dos pais da vangarda do movemento moderno, erixiría un edificio-manifesto na casa da Michaelerplatz (a praza de San Miguel que da entrada, dende a cidade vella, ao eixo monumental do Hofburg).
Entre 1898 e 1905 (baixo o mandato do controvertido alcalde Karl Lueguer) deseñouse para Viena o primeiro cinto verde urbano do mundo, aínda hoxe en extensión e recoñecido coma Reserva da Biosfera da Unesco (2005).
A Viena Vermella
miniatura|155px|esquerda|Fachada da Karl-Marx-Hof. Despois da derrota na primeira guerra mundial e o fin do Imperio Austrohúngaro, a capital da nova república federal austríaca estreouse cun goberno socialista. Viena era agora centro dun pequeno país con graves problemas económicos e alto desemprego. Tamén a única metrópole do mundo cunha administración de esquerdas, que estableceu coma un dos seus obxectivos a mellora das condicións de vida das clases traballadoras. Un gran Plan de Vivenda social Pública (máis de 65.000 vivendas en 348 complexos residenciais entre 1923 e 1933) foi implementado en barrios periféricos da metrópole, deseñadas na súa maioría por alumnos de Otto Wagner, coma illas da utopía dunha nova orde social. O exemplo paradigmático, a Karl-Marx-Hof.
Época contemporánea
A disolución en 1934 do sistema democrático levou a Anschluss, anexión de Austria polo réxime nazi de Adolf Hitler en 1938. Despois das destrucións da segunda guerra mundial e a ocupación aliada, a cidade comezou a súa recuperación coma capital dunha democracia parlamentaria moderna. O status de neutralidade do país convertérona nos setenta en sede de diversos organismos internacionais (vg. a OPEP ou a Axencia Internacional da Enerxía Atómica), sinaladamente a terceira sede oficial das Nacións Unidas. Dende entón tense consolidado coma un centro internacional de congresos de primeira orde.
Precisamente para o propósito foi erixido o Vienna International Centre (ou UNO-City, 1973-9) na beira norte do Danubio, a Donaustadt. E arredor, dende 1995, estase a construír un plan denominado Donau City, cun programa de rañaceos de oficinas e servizos, tentando engadir a contrapartida contemporánea á milenaria cidade histórica.
Mats Hummels
Mats Julian Hummels ( pronuc. alemá : [ˈmats ˈhʊməls]), nado en Bergisch Gladbach, Renania do Norte-Westfalia, o 16 de decembro de 1988, é un futbolista alemán que xoga como defensa central para o Borussia Dortmund da 1. Bundesliga alemá.
A Labrada, Foxado, Curtis
A Labrada é un lugar da parroquia de Foxado no concello coruñés de Curtis, na comarca de Betanzos. Segundo o IGE, en 2011 tiña 29 habitantes (14 homes e 15 mulleres).
Mats Hummels
Traxectoria
Hummels naceu en Bergisch Gladbach no estado alemán de Renania do Norte-Westfalia. O seu pai, Hermann Hummels foi tamén futbolista e responsable da canteira do Bayern de Múnic até que foi substituído en marzo de 2012 polo exfutbolista Stephan Beckenbauer, fillo de Franz Beckenbauer. O seu irmán máis novo, Jonas Hummels é tamén futbolista. Desde os seis anos, Hummels xogou nas categorías inferiores do Bayern, onde comezou xogando de dianteiro até que o seu pai moveuno a posición defensa sendo un adolescente. O 19 de decembro de 2006, asinou o seu primeiro contrato profesional co club até o 2010. Debutou co primeiro equipo o 19 de maio de 2007, no último partido da tempada 2006-07, fronte ao Mainz 05, con vitoria por 5-2 a favor dos bávaros.
Sen oportunidades en Múnic, uniuse en xaneiro de 2008 ao Borussia Dortmund en calidade de cedido. Na súa primeira tempada completa, estabeleceuse rapidamente como titular, conformando o centro da defensa habitual xunto ao serbio Neven Subotić, tamén nacido en decembro de 1988; porén, perdeuse os últimos meses de competición debido a unha lesión que o afastou dos terreos de xogo. En febreiro de 2009, asinou de maneira definitiva co club de Dortmund, que pagou ao Bayern unha cantidade próximo aos catro millóns de euros.
A campaña 2010-11 foi incluso mellor que a anterior para Hummels. Xa consolidado como unha peza clave na defensa, axudou ao Dortmund a lograr a mellor marca defensiva na Bundesliga e á consecución do título de Liga. A actuacións de Hummels permitiulle gañarse os eloxios da prensa e adestradores en xeral, sendo considerado un dos mellores defensas na Bundesliga e en Europa. O Borussia Dortmund conseguiu o bicampeonato a seguinte tempada. Mesmo, Hummels anotou un dos goles cos que o club de Dortmund venceu 5-2 fronte ao seu ex-equipo, o Bayern de Múnic, na final da Copa de Alemaña 2012. O 3 de xuño de 2012, Hummels estendeu o seu contrato co Borussia Dortmund até o verán de 2017.
Manuel Baltar Santaló
Traxectoria
Fillo de Ernesto Baltar Cortés. Foi farmacéutico en Padrón.
Casou con Pilar Montero Moreno en 1932, e foi pai de Ernesto, Isabel, Manuel, Oscar, Pilar e Gerardo Baltar Montero.
Jari Puikkonen
Jari Puikkonen, nado o 25 de xuño de 1959 en Lahti, é un antigo saltador de esquí finés.
Traxectoria
Puikkonen fixo o seu début internacional no Torneo dos Catro Trampolíns en Oberstdorf o 30 de decembro de 1977. Nos Xogos Olímpicos de Inverno de 1980 gañou unha medalla de bronce en salto longo. Gañou o Campionato do Mundo de Salto de Esquí en Oberstdorf e a súa primeira Copa do Mundo en Innsbruck en 1981, e ese ano rematou terceiro no Torneo dos Catro Trampolíns e gañou outras tres vitorias en salto de esquí na Copa do Mundo, finalizando cinco no total da competición. Nos Xogos Olímpicos de Inverno de 1984 volveu gañar outra medalla de bronce pero en salto normal, nos de 1988 conseguiu a medalla de ouro en salto longo por equipos.
Non obstante os seus maiores éxitos conseguiunos nos Campionatos do Mundo de Esquí Nórdico, gañando sete medallas, catro ouros, salto individual longo 1989, salto longo por equipos: 1984, 1985, 1989), dúas pratas, salto normal: 1982, salto longo: 1985 e un broce, salto longo por equipos: 1982). Retirouse da competición en 1991.
White Key
"White key" (ホワイト・キー) é o cuarto single da cantante xaponesa Ami Suzuki, lanzado o mercado o 16 de decembro do ano 1998 baixo o selo Sony Music e producido por Tetsuya Komuro. A canción principal do single foi utilizada nos comerciais de televisión dos produtos xaponeses “Kissmark”. Este é o segundo single e incluír unha cara B, o primeiro fora o single debut "Love the island".
Iberia
Trazos xerais
O coñecemento da Península Ibérica como entidade xeográfica foi un proceso lento, con retrocesos e relatos lendarios. A lonxanía co foco da cultura antiga era notábel, e descoñecemos cal era o coñecemento que puideron ter gregos e fenicios da súa xeografía. O interese de ambos os pobos naqueles tempos era simplemente económico, por tanto suponse que talvez terían bastante información sobre o litoral e dalgunhas rexións do interior.
Os historiadores cren que o pobo fenicio manexaba datos xeográficos de grande interese para eles e que incluso existiron textos con abundante información. Sábese que no século I a. C., o sabio e erudito rei Juba de Mauritania logrou reunir unha grande biblioteca con textos e literatura fenicia, e que no ano 100 da nosa era, o xeógrafo xudeu Marino de Tiro (Fenicia), recolleu gran cantidade de material para poder compoñer o seu mapa do orbe, mapa que serviu en grande medida ao científico Claudio Tolomeo. Mais nin os gregos nin os romanos prestaron grande atención a estes escritos e non os conservaron nin os traduciron, e esta é unha das razóns pola que non chegaron até os nosos días.
Historia do topónimo Iberia
miniatura|250 px|Bicha de Balazote. O historiador grego Herodoto, no século V a.c., na súa obra Historias, xa cita o topónimo Iberia para designar á península. Pero antes ese termo foi empregado polos tartesos para definir o seu territorio. Barállase que o nome proceda dun río Íber, río da rexión de Huelva, onde certos textos citan un río Iberus, e un pobo, ao que chaman Ibero, pois tanto os gregos coma os púnicos coñeceron antes e mellor as costas meridionais da Península que as levantinas. O mundo grego da Antigüidade coñece con ese nome os límites do Ecúmene, do grego oikumene (oιkoυμενη) o «mundo coñecido»: ao leste o Cáucaso, ao oeste, Iberia a península (véxase Iberia caucásica). Considérase que o termo Iberia para definir o que hoxe é a Península Ibérica é exclusivamente grego.
Crese que a voz iber é de orixe ibera, sendo así como este pobo nomeaba aos ríos en xeral (igual que wad en árabe é «río»). Así era chamado o actual río Tinto en Huelva, e así debía ser chamado tamén o actual Ebro, que conservou o topónimo. Estrabón na súa obra Xeografía conta todo o que sabe sobre Iberia en épocas anteriores, pero di que no seu tempo o límite estaba xa no Pyrene.
Cernadas, O Freixo de Sabardes, Outes
Cernadas é un lugar da parroquia do Freixo de Sabardes, no concello coruñés de Outes, na comarca de Noia. Segundo o padrón municipal (INE 2020) ten 3 habitantes (3 homes e ningunha muller).
Tanxente hiperbólica
miniatura|right|Gráfica da función tanh(t) nos números ℝ.
A tanxente hiperbólica é unha función hiperbólica, obtida a partir do cociente entre o seno hiperbólico e o coseno hiperbólico, de forma similar á relación trigonométrica da tanxente.
Entón a fórmula resulta como:
Parroquia eclesiástica
miniatura|Igrexa da [[Noal, Porto do Son|parroquia de San Vicente de Noal, Porto do Son.]] A parroquia —do latín eclesiástico parochĭa, e este do grego antigo παροικία paroikía, 'habitar cerca'— é unha división territorial das igrexas cristiás.
En particular, a parroquia encóntrase nas Igrexas Católica, Ortodoxa, Anglicana (Igrexa de Inglaterra), de Escocia, de Suecia, Metodista Unida e Presbiterianas.
O termo parroquia tamén designa á igrexa parroquial e ás comunidade de fieis.
Parroquias na Igrexa Católica
Na Igrexa Católica a parroquia é a comunidade de fieis católicos, pertencente a unha Igrexa particular (xeralmente a unha diocese) que está baixo a dirección espiritual dun sacerdote, que se designa como párroco (na linguaxe popular, cura, abade, padre).
En xeral as parroquias defínense por un territorio. É dicir, pertencen á parroquia todos os fieis que habiten dentro dos límites territoriais da parroquia.
Tamén é posíbel establecer parroquias persoais en función do rito, lingua ou nacionalidade dos fieis dun territorio "ou mesmo por outra determinada razón". Así, o canon 813 permite a erección dunha parroquia para estudantes universitarios e algunhas diocese erixiron parroquias para persoas xordas.
O canon 374 establece que as parroquias próximas poden agruparse entre si, para formaren os arciprestados.
Seán Clárach Mac Domhnaill
Seán Clárach Mac Domhnaill, nado en 1691 e finado en 1754, foi un poeta en lingua irlandesa da primeira metade do século XVIII. Mo Ghile Mear é o seu poema máis famoso. Como tódolos demais poemas gaélicos da época, Mo Ghile Mear foi feito para ser cantado no canto de recitado e, de feito, a súa melodía é moi coñecida hoxe en día en Irlanda. Este é o refrán:
Cerzón, O Freixo de Sabardes, Outes
Cerzón é un lugar da parroquia do Freixo de Sabardes, no concello coruñés de Outes, na comarca de Noia.
Mandeo, Foxado, Curtis
Mandeo é un lugar da parroquia de Foxado no concello coruñés de Curtis, na comarca de Betanzos. Segundo o IGE, en 2011 tiña 13 habitantes (9 homes e 4 mulleres).
Ana Cibeira
Traxectoria
Nada en Caracas pero criada en Santiago de Compostela, reside en Madrid. É autora de tres poemarios en galego. Desde 2003 publica poemas en diversas revistas e fanzines de todo o Estado sendo incluída en antoloxías de poesía españolas. Forma parte do Grupo Bilbao de poetas galegos en Madrid. É editora de zines artísticos e creou o selo underground Corazón Salvaxe con Belinda Sobrado, baixo o que publicaron: Zapatiños motor, Rápido, rápido -xunto ao artista HAZ-, A vida violenta. Ten expostos collages, fotomontaxes e videopoemas en festivais ao longo da península.
Interesada na fusión das artes, formou parte da banda de collage musical Humor vítreo con Jose Atomizador (2010-2012), e dende o 2014 mantén con Ágata Ahora o proxecto Simulacro, onde verten o recitado dos textos literarios do seu libro Punk secreto mesturándoos con música e outros sons, cunha clara intención transmedia para que o resultado sobrepase o literario.
Filóloga de formación, escribe recensións literarias en distintos medios, colabora en proxectos de edición, tradución e organización de obradoiros literarios, e ten traballado como profesora de literatura e libreira.
Ideou e dirixe o ciclo de recitais de poesía en Tinta Roja, onde a poesía galega ten un papel principal. Forma parte do equipo do magazine radiofónico Sangre Fucsia (Radio Ágora Sol / Eskalera Karakola) do que é cofundadora.
Ébola
A febre hemorráxica do Ébola ou enfermidade polo virus Ébola (ICD-10, CIE-10) e informalmente "o ébola" (ás veces escrito Ebola) é unha enfermidade viral humana contaxiosa e de alta mortalidade que pode ser producida pola infección de catro das cinco especies de Ebolavirus, que son: Zaire, Sudán, Bundibugyo, e Bosque Taï (ou Costa do Marfil). Os ebolavirus tamén afectan a algúns animais, e a quinta especie, Reston, afectou só a primates non humanos e porcos. A especie prototípica é o Ebolavirus Zaire, tamén chamado simplemente virus Ébola. Os primeiros gromos coñecidos desta enfermidade aconteceron en 1976 no sur do Sudán e en rexións preto do río Ébola (ou Ebola), na actual República Democrática do Congo (antes Zaire). As taxas de mortalidade da doenza son altas e nas distintas epidemias que se sucederon variaron entre o 90% e o 25% (media 50%).
A infección produce febre hemorráxica; o seu período de incubación pode variar dos dous aos vinte e un días. O virus multiplícase polo fígado, o bazo, os pulmóns e o tecido linfático causando danos significativos. Os seus síntomas clínicos son moi similares aos da enfermidade polo virus Marburg; comeza cunha forte sensación de febleza, cefalea intensa, náuseas, vómitos, dores musculares, diarrea, dor abdominal e na garganta, despois avanza con tose seca e dores punzantes no peito ao tempo que se desenvolven signos de deshidratación, insuficiencia renal e hepática, e coagulación intravascular diseminada. No sangue detéctanse síntomas de leucocitose neutrofílica, trombocitopenia e anemia producíndose xeralmente a morte na segunda semana da enfermidade debido a fallos multiorgánicos ou shock hipovolémico.
O virus pode contaxiarse por contacto co sangue ou fluídos corporais dun animal infectado (xeralmente monos ou morcegos da froita). Non se transmite de forma natural polo aire. Os morcegos da froita crese que son portadores e espallan o virus sen seren eles afectados. Unha vez que se produce a infección humana, a enfermidade pode contaxiarse dunha persoa a outra por contacto con fluídos corporais. Os homes superviventes poden transmitir a doenza por medio do seu seme normalmente durante un período de dúas a sete semanas despois de curados, pero rexistráronse casos de maior duración. Para facer o diagnóstico, xeralmente procúranse excluír outras doenzas con síntomas similares como a malaria, cólera e outras febres hemorráxicas virais. Despois compróbase en mostras de sangue do paciente a presenza de anticorpos contra o virus, ARN viral, ou a do propio virus para confirmar o diagnóstico.
Entre as medidas de prevención están tratar de diminuír o espallamento da enfermidade desde os monos e outros animais aos humanos mediante o exame dos animais na procura de casos de infección ou mortes, e desfacerse dos seus corpos da forma máis axeitada. Tamén son útiles medidas como cociñar suficientemente a carne e levar roupas protectoras cando se manexa carne. Unha vez que comezou o gromo nas poboacións humanas debe levarse roupa protectora e lavar as mans cando se está cerca dunha persoa coa enfermidade e aplicar medidas xerais de desinfección. As mostras de fluídos corporais e de tecidos de persoas afectadas deberían manexarse con especial precaución.
Non existe un tratamento específico para esta doenza; pode atenderse ás persoas infectadas dándolles unha terapia de rehidratación oral (auga algo azucrada e salgada para beber) ou fluídos intravenosos. A doenza ten unha alta taxa de mortalidade: como media mata ao 50% dos infectados (a cifra exacta depende de cada epidemia e virus, e nalgúns casos chegouse ao 90%). A doenza aparece tipicamente en gromos en rexións tropicais da África subsahariana. Desde que se identificou en 1976 ata 2013, foron infectadas menos de 1.000 persoas por ano. Porén, o maior gromo ata agora é o de 2014 que está afectando sobre todo a Guinea, Serra Leoa e Liberia e que ata o momento non rematou. Estanse a facer grandes esforzos para obter unha vacina, pero polo momento non existe ningunha, e estanse a probar medicamentos experimentais.
Signos e síntomas
miniatura|Síntomas do ébola. Os signos e síntomas do ébola xeralmente empezan subitamente cun estado parecido ao da gripe caracterizado por fatiga, febre, dores de cabeza e de articulacións, e dor muscular e abdominal. Son tamén comúns os vómitos, diarrea e perda de apetito. Síntomas menos comúns son os seguintes: dor de garganta, de peito, impo, dispnea e dificultade para tragar. O tempo medio que pasa desde que se contrae a infección ata que empezan os síntomas é de 8 a 10 días, pero pode ser de 2 a 21 días. As manifestacións cutáneas que se presentan poden incluír erupcións maculopapulares (en aproximadamente o 50% dos casos). Os síntomas iniciais da enfermidade polo virus Ébola poden ser similares aos da malaria, dengue, ou outras febres tropicais, antes de que a enfermidade progrese á fase hemorráxica.
Hemorraxias
Posteriormente, nalgúns casos poden producirse hemorraxias internas e subcutáneas e poden aparecer os ollos vermellos e haber vómitos con sangue. As hemorraxias na pel poden orixinar petequias, púrpuras, equimoses, e hematomas (especialmente arredor dos sitios onde se aplicaron inxeccións).
Todas as persoas infectadas mostran algúns síntomas de afectación do sistema circulatorio, como trastornos na coagulación do sangue. As hemorraxias en puntos onde se realizaron picadas e en mucosas (por exemplo, no tracto gastrointestinal, fosas nasais, vaxina e enxivas) danse nun 40–50% dos casos. Os tipos de hemorraxias que ocorren nesta enfermidade son vómitos con sangue, hemoptise ou feces con sangue. Son raras as hemorraxias abundantes e xeralmente están localizadas no tracto gastrointestinal. En xeral, o desenvolvemento de síntomas hemorráxicos a miúdo indica un peor prognóstico e esta perda de sangue pode orixinar a morte.
Nas probas de laboratorio obsérvase un baixo reconto de plaquetas en sangue, unha diminucíon do reconto de leucocitos inicial seguida dun incremento dos mesmos, niveis elevados dos encimas hepáticos alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), e anormalidades na coagulación a miúdo acompañadas de coaguación intravascular diseminada como uns prolongados tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina, e tempo de sangrado. Se a persoa non se recupera, sobrevén a morte por fallos multiorgánicos entre os días 7º e 16º despois do comezo dos síntomas (máis frecuentemente entre os días 8º e 9º).
Causas
miniatura|300px|Ciclo vital dos [[Ebolavirus.]] A enfermidade polo virus Ébola é causada por catro especies de virus clasificados no xénero Ebolavirus, familia Filoviridae, orde Mononegavirales, que son: virus Ébola (EBOV, tamén chamado Zaire), virus Bundibugyo (BDBV), virus Sudán (SUDV), e virus Bosque Taï (TAFV, tamén chamado Taï Forest, ou Costa do Marfil). Hai unha quinta especie neste xénero, que é o virus Reston (RESTV), que se cre que non causa a enfermidade en humanos. Durante un gromo, os que están en maior risco de contaxio son as persoas que están en estreito contacto cos pacientes como os familiares que os coidan ou o persoal sanitario.
Transmisión
A transmisión de persoa a persoa ocorre só por medio de contacto directo con sangue ou fluídos corporais dunha persoa infectada (mesmo durante o embalsamamento dun cadáver infectado), ou por contacto con obxectos contaminados polo virus, especialmente agullas hipodérmicas e xeringas. Outros fluídos corporais que poden transmitir os ebolavirus son a saliva, moco, vómito, feces, suor, bágoas, leite materno, urina, e seme. Os puntos de entrada do virus son o nariz, boca, ollos, ou feridas abertas, cortes e abrasións. A transmisión doutros animais a humanos ten lugar só por medio de contacto con fluídos de animais mamíferos infectados ou o seu consumo, como morcegos, monos, e outros. A doenza só se transmite por contacto directo coas secrecións cando a persoa mostra xa síntomas da doenza, o que diminúe o potencial de espallamento desta doenza. O seme é infeccioso en superviventes normalmente ata 50 días despois de curados, pero atopáronse casos de persistencia durante un ano nun programa nacional de vixilancia. . A transmisión por exposición oral e a través da conxuntiva é posible e foi confirmada en primates non humanos. O virus foi tamén atopado no ollo de pacientes despois de que se recuperaran e o virus desaparecese do sangue. O comezo rápido dos síntomas fai máis fácil identificar os individuos enfermos e limita a capacidade dunha persoa de espallar a doenza viaxando. Como os cadáveres son aínda infecciosos, algúns médicos desfanse deles dun modo seguro, evitando certos rituais de enterramento tradicionais.
Os traballadores sanitarios que non usan roupa protectora axeitada poden tamén contraer a doenza. No pasado, producíronse transmisións en hospitais africanos debido á reutilización de agullas hipodérmicas e á falta de precaucións "universais" ou á súa aplicación incorrecta. Tamén se produciron algúns casos en 2014 en hospitais occidentais (España, EUA).
Non hai ningún caso documentado de transmisión a humanos do virus Ébola de forma natural a través do aire. Porén, estes virus demostraron ser infecciosos para os monos en gotiñas (aerosois) respirables xeradas en experimentos de laboratorio de 0,8–1,2 micrómetros. Recentemente, informouse de que o virus se trasladou sen contacto desde porcos a primates non humanos. O CDC recomenda minimizar o uso de procedementos que xeren aerosois cando se coidan os doentes. O virus pode sobrevivir sobre obxectos só durante unhas poucas horas en estado seco e uns poucos días en fluídos corporais, como por exemplo sangue.
Crese que os morcegos da froita son os reservorios do virus. Os morcegos deixan caer froitas medio comidas e polpas, e despois, animais terrestres como os gorilas e antílopes duiker poden alimentarse deses froitos. Esta cadea de acontecementos constitúe un posible medio indirecto de transmisión desde o hóspede natural a poboacións animais, o cal levou a investigar a perda da envoltura do virus na saliva dos morcegos. A produción de froitas, o comportamento animal, e outros factores varían en diferentes momentos e lugares nos que se poden iniciar gromos entre as poboacións animais.
Reservorio
miniatura|Carne de caza que está sendo preparada para cociñar en [[Ghana, 2013. O consumo humano de carne de animais ecuatoriais en África en forma de carne de caza foi ligada á transmisión de varias enfermidades ás persoas, incluíndo o ébola. ]]
Os morcegos considéranse o reservorio natural máis probable do virus Ébola (EBOV); tamén se avaliaron plantas, artrópodos, e aves. Sábese que vivían morcegos na fábrica de algodón sudanesa na cal traballaba a persoa que foi o primeiro caso da doenza nos gromos de 1976 (e o mesmo no de 1979), e estes animais tamén foron implicados nas infeccións polo virus Marburg de 1975 e 1980. De entre as 24 especies de plantas e 19 de vertebrados que foron inoculadas experimentalmente co EBOV, só se produciu infección nos morcegos. A ausencia de signos clínicos nestes morcegos é característico das especies reservorio. Nun exame feito en 2002–2003 de 1.030 animais incluíndo 679 morcegos de Gabón e a República do Congo, atopouse que 13 morcegos da froita contiñan fragmentos de ARN de EBOV. En 2005, identificáranse tres tipos de morcegos da froita (Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti, e Myonycteris torquata) que estiveron en contacto co EBOV e agora sospéitase que son hóspedes reservorio. Detectáronse anticorpos contra os virus Ébola Zaire e Reston en morcegos da froita en Bangladesh, o que é unha identificación de potenciais hóspedes para os virus e signos da presenza de filovirus en Asia.
Entre 1976 e 1998, nunha mostraxe de 30.000 exemplares de mamíferos, aves, réptiles, anfibios, e artrópodos de rexións nas que houbo gromos epidémicos, non se detectou ningún ebolavirus agás algunhas trazas xenéticas encontradas en seis exemplares de roedores (Mus setulosus e Praomys) e unha musaraña (Sylvisorex ollula) recollidos na República Centroafricana. Detectáronse trazas de EBOV nas carcasas de gorilas e chimpancés mortos durante os gromos de 2001 e 2003, que máis tarde foron a fonte de infeccións humanas. Non obstante, a alta letalidade da infección nestas especies fai improbable que sexan os reservorios naturais.
A transmisión entre os reservorios naturais e os humanos é rara, e os gromos poden xeralmente rastrearse ata un só caso no que un individuo manexou carcasas de gorila, chimpancé, ou duiker. En partes de África Occidental hai tamén o costume de comer morcegos da froita afumados, á grella ou nunha sopa especiada.
Xenoma
miniatura|[[Micrografía electrónica de transmisión dun virión de virus Ébola.]] Como todos os mononegavirus, os ebolavirións conteñen xenomas de ARN monocatenario lineal non segmentado e non infeccioso de seu, de sentido negativo, que posúe complementariedade inversa nos extremos 3' e 5', non posúe carapucha 5', non está poliadenilado, e non está unido covalentemente a proteínas. Os xenomas dos ebolavirus son de aproximadamente 19 pares de kb e conteñen sete xenes na seguinte orde: 3'-UTR-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5'-UTR. Os xenomas dos cinco diferentes ebolavirus (BDBV, EBOV, RESTV, SUDV, e TAFV) difiren na súa secuencia e no número e localización de solapamentos de xenes.
Estrutura
Como todos os filovirus, os ebolavirións son partículas filamentosas que poden aparecer coa forma de caxato de pastor ou con forma de "U" ou de "6", e poden estar enroscados, formar toroides ou ramificados. En xeral, os ebolavirións teñen un diámetro de 80 nm, pero a súa lonxitude é algo variable, en xeral, como media están entre 974 e 1.086 nm de lonxitude (en contraste cos marburgvirións, cuxas partículas medias teñen unha lonxitude de 795–828 nm), pero nos cultivos de tecidos téñense detectado partículas moi longas, de ata 14.000 nm.
Replicación
O ciclo vital dun ebolavirus empeza coa unión das espículas GP do virus con receptores de membrana da célula hóspede, pero intervén tamén o sistema inmunitario do hóspede. Concretamente, os anticorpos contra o virus únense a receptores da célula polos seus extremos Fc, e despois o virus únese polas súas GP aos extremos Fab dos anticorpos. Seguidamente, o compoñente C1q do complemento únese ao complexo GP-anticorpo, o que facilita a unión do conxunto aos ligandos para o complemento da superficie celular. Isto potencia a unión do virus á superficie celular e facilita a súa internalización. As proteínas VP35 e VP24 bloquean as vías do interferón celulares, evitando así este mecanismo antiviral. Non se coñecen os detalles da entrada do virus na célula, pero faino por unha vía endocítica de macropinocitose.
Museo de Belas Artes da Coruña
O Museo de Belas Artes da Coruña, de titularidade estatal e xestión transferida á Consellería de Cultura, Educación e Universidade da Xunta de Galicia, é unha edificación moderna que se asenta no antigo convento das Capuchinas.
Ébola
Replicación
Unha vez dentro da célula comeza a replicación do virus e moitos pasos teñen lugar en vesículas endocíticas. O complexo da polimerase únese ao extremo 3’, VP30 funciona como un activador da transcrición e VP24 como un inhibidor e parece que é importante para que o virus pase da súa forma transcricional ou replicativa a outra na que se produce a ensamblaxe e saída da célula, pero non se coñecen ben os detalles.
Museo de Belas Artes da Coruña
Historia
O museo de Belas Artes da Coruña fundouse sen sede fixa en 1922, Mediante Real Orde de 24 de marzo de 1922, baixo a dirección de Ángel del Castillo. Entre o 23 de setembro de 1947 e 1995 a súa sede foi a Casa do Consulado, cedida por iniciativa do pintor Fernando Álvarez de Sotomayor.
Ébola
Replicación
Despois ensámblanse os virions, a proteína VP40 diríxese á membrana plasmática celular (levada por transportadores COPII ), o virus asóciase con balsas lipídicas da membrana e teñen lugar os pasos finais da ensamblaxe e a evaxinación, por medio da cal o virus sae da célula.
Museo de Belas Artes da Coruña
Historia
O edificio actual, obra do arquitecto Manuel Gallego Jorreto inaugurouse en 1995 e recibiu o Premio Nacional de Arquitectura de España en 1997.
Dirección
Exerceron a dirección da institución, sucesivamente, os seguintes:
Ébola
Fisiopatoloxía
A presenza de partículas virais e os danos celulares producidos durante a evaxinación dos virus fillos causan a liberación de citocinas (máis especificamente, TNF-α, IL-6, IL-8 etc.), que son as moléculas de sinalización que median na febre e na inflamación. O efecto citopático da infección das células endoteliais, orixina unha perda da integridade vascular, a cal é impulsada coa síntese de GP, que reduce as integrinas específicas responsables da adhesión celular da estrutura intercelular, e dos danos no fígado, que poden causar unha coagulopatía.
As infeccións por filovirus interfiren tamén co correcto funcionamento do sistema inmunitario innato. As proteínas dos ebolavirus desarman parte da resposta do sistema inmunitario humano ás infeccións virais ao interferiren coa capacidade das células de producir e responder aos interferóns, como os interferóns alfa, beta, e gamma. Esta interferencia realízase por medio das proteínas estruturais VP24 e VP35 do ebolavirus. Cando unha célula é infectada por un ebolavirus, os receptores localizados no citosol das células (como RIG-I e MDA5) ou de fóra do citosol (como os receptores de tipo Toll 3, 7, 8, e 9), recoñecen moléculas infecciosas asociadas co virus. Unha vez que estes receptores son activados, proteínas como o factor regulador do interferón 3 e o factor regulador do interferón 7 inician unha fervenza de sinalización que dá lugar á expresión dos interferóns de tipo 1. Os interferóns de tipo 1 son despois liberados e únense aos receptores IFNAR1 e IFNAR2 que se expresan na superficie das células veciñas. Unha vez que o interferón se uniu aos seus receptores das células veciñas, actívanse as proteínas de sinalización STAT1 e STAT2 e móvense ao núcleo da célula. Isto activa a expresión de xenes estimulados polo interferón, que codifican proteínas que teñen propiedades antivirais. A proteína V24 dos ebolavirus impide que a proteína sinalizadora STAT1 das células veciñas entre no núcleo e, por tanto, impide a creación destas proteínas antivirais. Outra proteína de ebolavirus chamada VP35 inhibe directamente a produción de interferón-beta.
Diagnóstico
Para diagnosticar un caso sospeitoso de ébola é importante o historial médico, especialmente o feito de ter viaxado a ou traballado nunha zona onde se estivo en contacto ou exposto á vida salvaxe tropical. O diagnóstico confírmase illando o virus, detectando o seu ARN ou proteínas, ou detectando anticorpos contra o virus no sangue da persoa. O illamento do virus por cultivo celular, a detección do ARN viral pola técnica da reacción en cadea da polimerase e a detección das súas proteínas por ensaio de inmunoabsorción de encima ligado (ELISA) é efectivo xa nas etapas iniciais nos pacientes e despois nos que morreron a causa da enfermidade. A detección de anticorpos contra o virus é efectiva algo máis tarde durante a enfermidade e nos que se recuperaron dela.
Durante un gromo epidémico, o illamento do virus moitas veces non é factible. Os métodos máis comúns de diagnóstico son a detección de proteínas por PCR en tempo real e ELISA, que pode realizarse no campo ou en hospitais móbiles. Os filovirións poden verse e identificarse en cultivo celular por microscopia electrónica debido á súa característica forma filamentosa, pero o microscopio electrónico non pode distinguir entre os distintos filovirus a pesar de que hai entre eles pequenas diferenzas en lonxitude.
Diagnóstico diferencial
Os síntomas da enfermidade polo virus Ébola son similares aos da enfermidade polo virus Marburg. Poden confundirse ambas doadamente con moitas outras doenzas comúns en África ecuatorial como outras febres hemorráxicas virais, malaria falciparum, febre tifoide (por salmonelas), shigelose, enfermidades rickettsiais (tifo), cólera, infeccións por bacterias gramnegativas, borreliose ou enterite EHEC. Outras doenzas infecciosas que deberían incluírse no diagnóstico diferencial son as seguintes: leptospirose, febre de Tsutsugamushi, peste bubónica, febre Q, candidíase, histoplasmose, tripanosomíase, leishmaníase visceral, varíola hemorráxica, sarampelo, e hepatite. As doenzas non infecciosas que poden confundirse coa enfermidade polo virus Ébola son: leucemia promielocítica aguda, síndrome urémica hemolítca, picada de serpes velenosas, trastornos plaquetarios/deficiencias en factores de coagulación, púrpura trombocitopénica trombótica, telanxiectasia hemorráxica hereditaria, enfermidade de Kawasaki, e mesmo envelenamento con warfarina.
Prevención
miniatura|Os investigadores que traballan cos ebolavirus protéxense con traxes presurizados para evitar a infección.
Control da infección
Os ebolavirus son contaxiosos, e a súa prevención implica realizar cambios no comportamento habitual, uso de equipamento de protección persoal que cubra todo o corpo, e desinfección. Para evitar a infección non se debe ter contacto con sangue infectado nin secrecións, mesmo de cadáveres. Isto implica detectar e diagnosticar os casos sospeitosos o antes posible e utilizar precaucións estándar con todos os pacientes nas instalacións sanitarias. As medidas recomendadas cando se está a coidar persoas infectadas son utilizar roupas protectoras con máscara, luvas, batas e lentes ou pantallas protectoras, e equipamento de esterilización; e o illamento do paciente. Lavar ben as mans é importante, pero pode ser difícil en áreas onde case nin hai auga para beber. O virus Ébola pode ser eliminado con calor (quentándoo durante 30 a 60 minutos a 60 °C ou fervéndoo durante 5 minutos). As superficies poden esterilizarse con algúns disolventes de lípidos baseados no alcohol, deterxentes, hipoclorito sódico (lixivia) ou hipoclorito cálcico, e outros desinfectantes nas concentracións axeitadas.
Debido á falta dun equipamento e de prácticas hixiénicas adecuados, as grandes epidemias ocorreron principalmente en áreas pobres e illadas, sen hospitais modernos ou equipos médicos ben adestrados. O adestramento dos traballadores sanitarios nas técnicas de protección, illamento e desinfección, e a provisión de equipamentos axeitados para crear unha barreira de separación (como os traxes especiais) é unha prioridade para organizacións sobre o terreo como Médicos sen Fronteiras. Isto require unha previa aprendizaxe sobre como poñer e quitar o equipo persoal protector. En Serra Leoa, o período de adestramento típico para o uso destes traxes protectores é de aproximadamente 12 días. As tripulacións de liñas aéreas que voan a áreas afectadas son instruídas para saberen identificar o ébola e illar a calquera que manifeste os síntomas. Nos laboratorios onde se levan a cabo as probas de diagnóstico cómpre un nivel 4 de bioseguridade, xa que os ebolavirus son considerados pola OMS como patóxenos do Grupo de risco 4.
Rastreo de contactos e corentena
A corentena ou illamento forzado, é xeralmente efectivo para diminuír o espallamento da epidemia. Os gobernos xeralmente decretan a corentena de áreas onde se está producindo a doenza ou con risco de ser infectadas. A falta de estradas e transporte pode axudar a facer máis lento o espallamento da epidemia en África. Durante o gromo de 2014 Liberia pechou as escolas.
O rastreo dos contactos con outras persoas que tiveron os infectados é moi importante para conter a epidemia. Dito rastreo consiste en atopar a todas as persoas que tiveron estreito contacto con persoas infectadas e facerlles un seguimento para buscar nelas signos da enfermidade durante un período de 21 días. Se un deses contactos enferma, debería ser inmediatamente illado, sometido a probas e tratado. Despois hai que repetir o proceso para procurar os contactos do contacto.
Vacina
Non existen vacinas para os humanos. Os candidatos máis prometedores son as vacinas de ADN ou vacinas derivadas de adenovirus, virus da estomatite vesicular Indiana (VSIV)  ou partículas tipo filovirus (VLPs), xa que estas vacinas demostraron ser efectivas en monos. As vacinas de ADN, vacinas baseadas en adenovirus, e vacinas baseadas no VSIV están xa na fase de ensaio clínico.
Probáronse vacinas que protexeron a primates non humanos. A inmunización tarda seis meses, o cal é un período longo que impide o uso contraepidémico das vacinas. Na procura de vacinas que produzan unha inmunización máis rápida, en 2003 probouse en macacos cangrexeiros unha vacina que utilizaba un vector adenoviral que levaba a proteína da espícula do virus Ebola. Pasados 28 días aos monos vacinados inoculóuselles o virus e mostraron ser resistentes. Unha vacina baseada nun vector de virus da estomatite vesicular (VSV) recombinante atenuado que levaba tanto a glicoproteína do virus Ébola coma a glicoproteína do virus Marburg protexeu en 2005 a primates non humanos, o que abriu o período de ensaios clínicos en humanos. No primeiro ensaio en humanos, administráronse aos individuos tres vacinacións en tres meses que induciron unha resposta inmune segura. Fíxose un seguimento deses individuos durante un ano, e, en 2008, empezou un estudo para probar unha vacina de acción máis rápida que requirise unha soa inxección.
En setembro de 2014 comezaron os ensaios clínicos en fase 1 dunha vacina experimental chamada cAd3-ZEBOV ou da NIAID/GSK, desenvolvida por GlaxoSmithKline e os NIH. Está baseada nun adenovirus modificado de chimpancé, e contén partes de cepas do virus Ébola e do virus Sudán. Se esta fase se completa con éxito, a vacina será rapidamente destinada para o seu uso en África occidental. En previsión desa posibilidade, GSK está preparando unha provisión de 10.000 doses.
En xullo de 2015 os primeiros resultados dun ensaio da vacina VSV-EBOV mostraron efectividade.
Tratamento
miniatura|Sala de illamento dun hospital en [[Gulu, Uganda, durante o gromo de outubro de 2000.]] Non existe un tratamento específico contra os ebolavirus. O tratamento é basicamente de mantemento e inclúe minimizar os procedementos invasores, equilibrar os fluídos e electrólitos para contrarrestar a deshidratación por vía oral ou intravenosa, tratar a dor, náuseas e ansiedade; poden administrarse produtos sanguíneos como glóbulos vermellos, plaquetas, ou plasma conxelado fresco. Nalgúns casos utilízanse outros reguladores da coagulación para previr a coagulación intravascular diseminada e factores de coagulación para diminuír as hemorraxias. Os medicamentos contra a malaria e as infeccións bacterianas tamén se teñen utilizado, xa que inicialmente a diagnose adoita non ser clara. O tratamento temperán pode incrementar as probabilidades de supervivencia.
Estudáronse tamén diversos tratamentos experimentais. Durante o gromo de 2014 utilizáronse os medicamentos experimentais ZMapp e un fármaco baseado na interferencia de ARN chamado TKM-Ebola, e antivirais.
Prognóstico
A enfermidade ten unha alta taxa de mortalidade: xeralmente entre o 25 e o 90% (media 50%). Só se chegou ao 90% nun só gromo. Canto mellor son os coidados sanitarios e tratamentos, menor é taxa de mortalidade, polo que esta varía entre países e epidemias. Se unha persoa infectada sobrevive, a súa recuperación pode ser rápida e completa. Os casos prolongados son a miúdo complicados pola aparición de problemas a máis longo prazo, como inflamación testicular, dores articulares, e musculares, escamación da pel, ou alopecia. Tamén se describiron síntomas nos ollos como fotofobia, hiperlagrimación, uveíte, coroidite e cegueira. O EBOV e o SUDV poden persistir no seme dalgúns superviventes ata sete semanas, o que pode dar lugar a infeccións por vía sexual.
Epidemioloxía
miniatura|Traballador do CDC incinerando residuos médicos de pacientes de ébola en Zaire en 1976. miniatura|dereita|Sistema fluvial do [[río Ebola|Ebola-Mongala no norte de Zaire, que lle deu nome á enfermidade. Indícase a aldea de Yambuku, onde se iniciou o gromo de Zaire de 1976.]] A enfermidade fai a súa aparición tipicamente en gromos en rexións tropicais da África subsahariana. Desde que foi identificada en 1976 ata 2013, foron infectadas menos de 1.000 persoas por ano. O maior gromo ata a data foi o de 2014 que se estendeu por África occidental e está a afectar sobre todo a Guinea, Serra Leoa, e Liberia. En agosto de 2014 chegou a Nixeria e en outubro a Malí.
1976
Os primeiros casos da que se chamaría febre hemorráxica do Ébola déronse en 1976 no sur do Sudán (inicialmente na zona de Nzara ) e pouco despois no norte de Zaire preto da fronteira coa República Centroafricana (inicialmente na aldea de Yambuku no distrito de Mongala). No gromo de Zaire (hoxe República Democrática do Congo) contabilizáronse 318 casos e 280 mortes, e contívose coa axuda da Organización Mundial da Saúde. Inicialmente, creuse que o virus era o virus Marburg, pero despois foi identificado como un novo tipo de virus relacionado co Marburg, ao que se lle deu o nome do río que pasa por esa rexión de Zaire, o río Ébola. A primeira descrición clínica da doenza fíxoa durante o gromo de Yambuku o Dr. Ngoy Mushola no seu rexistro do historial diario, no que escribiu: "A doenza caracterízase por febres altas duns 39 °C, hematémese, diarrea con sangue, dor abdominal retroesternal, prostración con "pesadez" nas articulacións, e morte de rápida evolución despois de como media tres días."
No gromo que se deu en 1976 no sur do Sudán (hoxe no Sudán do Sur) houbo 284 casos e 151 mortes, e o causante foi o virus Sudán.
De 1976 a 2007
Posteriormente houbo outros gromos de distintas especies de Ebolavirus. Os principais foron:
De 2007 a 2011
En agosto de 2007, na aldea de Kampungu, na República Democrática do Congo, foron inicialmente infectadas 103 persoas por un gromo de febre hemorráxica. O gromo empezou tralos funerais de dous xefes da aldea, despois dos cales enfermaron 217 persoas de catro aldeas. A Organización Mundial da Saúde enviou un equipo para que tomase mostras de sangue para analizar e confirmou que moitos dos casos foron o resultado dunha infección polo virus Ébola.
En novembro de 2007, confirmouse un gromo de ébola no distrito de Bundibugyo. Despois de comprobar as mostras tomadas en laboratorios dos Estados Unidos, a OMS confirmou a presenza dunha nova especie de Ebolavirus, que foi inicialmente chamada Bundibugyo. A epidemia rematou oficialmente en febreiro de 2008, cun total de 149 casos contabilizados, dos cales 37 morreron.
En marzo de 2008 celebrouse un Simposio Internacional celebrado no Centro Cultural Francés de Libreville, Gabón para discutir o medio ambiente dos filovirus, a interacción dos filovirus co sistema celular, e o tratamento e prevención dos filovirus.
BCM Gravelines
O Basket Club Maritime Gravelines Dunkerque Grand Littoral, coñecido como BCM Gravelines Dunkerque ou simplemente BCM, é un club profesional de baloncesto francés con sede na cidade de Gravelines, situada na rexión da Alta Francia. Actualmente xoga na Ligue Nationale de Basket Pro A (LNB), a máxima categoría do baloncesto galo. No ano 2005 o club gañou o seu primeiro campionato da Copa de Francia.
Historia
En 1984, o Basket Club Maritime de Gravelines naceu baixo o impulso de Albert Denvers, tenente de alcalde de Gravelines, e Yves Leprêtre, alcalde de Grand-Fort-Philippe, que propuxo a fusión dos seus dous clubs. Tan só tres anos máis tarde, o BCM gañou o primeiro título na súa historia ao dominar a Nationale 2 (actual Pro B), mais non consegue ascender xa que ningún club ficou descendido durante a temporada 1986−87 da máxima cateogría. Foi finalmente o 1 de maio de 1988 cando o Gravelines conseguiu entrar por vez primeira na Nationale 1 (actual Pro A), despois dun último partido de play-off contra o SLUC Nancy.