cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Dengue (enfermidade)
Esta doenza transmítese polas picaduras de varias especies de mosquitos do xénero Aedes, principalmente a especie Aedes aegypti. O virus do dengue ten cinco serotipos distintos. A infección cun dos tipos habitualmente provoca a inmunidade de por vida a ese tipo, pero tan só unha inmunidade a curto prazo para os tipos restantes, e unha infección subsecuente cun tipo diferente incrementa o risco de complicacións graves. Existen diversas probas que permiten confirmar a diagnose desta doenza, incluíndo a detección de anticorpos para o virus ou o seu ARN.
Existe unha vacina para o dengue aprobada e comercialmente dispoñible nunha serie de países. Outros métodos de prevención son a redución dos hábitats dos mosquitos e a limitación da exposición ás súas picaduras. Isto pode lograrse eliminando augas estancas e levando roupa que cubra a maior parte do corpo. O tratamento do dengue é mediante terapias de apoio, mediante a hidratación por vía oral ou intravenosa para casos leves e moderados da doenza, aínda que para casos máis graves poden ser necesarias as transfusións sanguíneas, e non deben utilizarse antiinflamatorios non-esteroides como o ibuprofeno no seu tratamento. Ó redor de medio millón de persoas precisan hospitalización médica a causa desta enfermidade cada ano.
O dengue converteuse nun problema de saúde global dende a segunda guerra mundial e é unha doenza común en máis de 110 países. Entre 50 e 528 millóns de persoas resultan infectadas cada ano, e aproximadamente entre 10 000 e 20 000 delas falecen cada ano a causa da enfermidade. As primeiras descricións dun gromo desta doenza datan do ano 1779, aínda que o seu espallamento e causa viral non quedaron definidos por completo ata comezos do século XX. A maiores da propia eliminación dos mosquitos transmisores, existen traballos en curso para desenvolver medicamentos para o tratamento directo do virus, aínda que esta doenza está clasificada como unha doenza tropical desatendida.
Características e curso clínico
miniatura|left|upright=1.2|Curso clínico do dengue Polo xeral un 80% das persoas infectadas co virus do dengue son asintomáticos ou só presentan síntomas leves, como por exemplo febre sen complicacións adicionais. Ó redor dun 5% presentan síntomas máis graves, e para unha pequena proporción dos infectados a doenza tórnase potencialmente mortal. O período de incubación, é dicir, o tempo entre a exposición á doenza e a manifestación dos síntomas, pode variar entre os 3 e os 14 días, aínda que o máis habitual é que varíe entre os 4 e os 7 días. Debido a isto, considérase que os viaxeiros que regresan dende zonas endémicas teñen moi poucas posibilidades de ter contraído o dengue se a febre ou outros dos síntomas aparecen máis tarde dos 14 días trala súa volta ó seu lugar habitual de residencia. Os nenos adoitan experimentar síntomas semellantes ós do arrefriado común e ós da gastroenterite e presentan un risco maior de padecer complicacións máis graves, aínda que os síntomas inicias son xeralmente leves e adoitan presentarse acompañados dunha febre alta.
Os síntomas característicos do dengue son a aparición súbita de febre, dor de cabeza (habitualmente localizado por detrás dos ollos), dores musculares e articulares e erupcións cutáneas. O nome alternativo que recibiu esta doenza, "febre quebraósos" (breakbone fever), procede destas dores musculares e articulares asociadas. O curso clínico da infección divídese en tres fases: febril, crítica e de recuperación.
A fase febril caracterízase por unha febre alta, potencialmente por riba dos 40 °C, e asóciase con dores xeneralizadas e dor de cabeza que poden darse acompañados de náuseas e vómitos,, cunha duración habitual de entre dous e sete días. As erupcións cutáneas aparecen entre nun 50% e nun 80% dos casos que presentan os síntomas, no primeiro ou segundo día en forma de eritemas, ou posteriormente no curso clínico da enfermidade en forma de erupcións morbiliformes semellantes ós da rubéola. Neste punto poden aparecer algunhas petequias, así coma un leve sangrado nas membranas mucosas da boca e do nariz. A febre en si mesma é clasicamente de tipo bifásica ou recorrente, desaparecendo e volvendo a aparecer en períodos dun a dous días.
miniatura|Un doente coas erupcións que adoitan formarse durante a fase de recuperación do dengue Nalgúns dos casos a doenza pasa a unha fase crítica en canto remata a fase febril. Durante este período ocorren extravasacións de plasma nos vasos sanguíneos, tipicamente durante un ou dous días. Isto pode dar como resultado unha acumulación de fluídos nas cavidades torácica e abdominal, así como unha diminución da cantidade de fluído na circulación e unha diminución na achega de sangue ós órganos vitais. Pode darse tamén unha disfunción orgánica e unha hemorraxia grave, habitualmente no tracto gastrointestinal. Os estadios de síndrome de choque e febre hemorráxica suceden en menos do 5% de tódolos casos de dengue, aínda que aqueles que resultasen infectados previamente con outros serotipos de virus do dengue presentan un maior risco de sufrilos. Esta fase crítica, malia ser pouco frecuente, dáse cunha frecuencia relativamente maior nos nenos e nos adultos novos.
A fase de recuperación dáse en último lugar, sendo nesta fase cando ten lugar a reabsorción no torrente sanguíneo dos fluídos derramados, cunha duración típica de dous a tres días. A mellora no estado de saúde durante esta fase é notable, e pode ir acompañada dun proído intenso e braquicardias. Poden aparecer tamén outras erupcións con aparencia máculopapular ou vasculítica, seguidas dunha peladura da pel. Durante esta fase pode darse un estado de acumulación de fluídos. Se esta acumulación afecta ó cerebro, pode causar un nivel reducido de consciencia ou ataques epilépticos. Nos adultos en ocasións permanece un estado de fatiga que pode durar varias semanas.
Problemas asociados
O dengue pode afectar en ocasións a outros sistemas corporais, ben de forma illada ou en conxunción cos síntomas clásicos desta doenza. Os niveis reducidos de consciencia ocorren en entre o 0,5% e o 6% dos casos graves, o que se atribúe a unha inflamación do cerebro por mor do virus ou de forma indirecta como resultado da disfunción doutros órganos vitais, como pode ser por exemplo o fígado. Hai rexistros doutros trastornos neurolóxicos no contexto do dengue, como a mielite transversa e a síndrome de Guillain–Barré. As infeccións no corazón e a insuficiencia aguda do fígado atópanse entre as complicacións menos frecuentes. As mulleres embarazadas que contraen dengue teñen un maior risco de aborto espontáneo, dun baixo peso ó nacer e de nacemento prematuro.
Viroloxía
O virus do dengue (DENV) é un virus ARN da familia Flaviviridae, xénero Flavivirus. Son tamén membros deste mesmo xénero outros como o virus da febre amarela, o virus do Nilo occidental, o virus da encefalite de St. Louis, o virus da encefalite xaponesa, o virus da encefalite transmitido por carrachas, o virus da doenza do bosque Kyasanur e o virus da febre hemorráxica de Omsk. A maioría deles transmítense por medio de artrópodos (mosquitos ou carrachas), e coñécense no seu conxunto como arbovirus.
O xenoma do virus do dengue contén ó redor de 11 000 nucleobases, con código para tres tipos diferentes de moléculas de proteínas (C, prM e E) que forman o virión, e outros sete tipos de moléculas de proteínas (NS1, NS2a, NS2b, NS3, NS4a, NS4b, NS5) que só se atopan nas células infectadas do hóspede e son necesarias para a replicación do virus. Existen cinco cepas ou serotipos do virus, das que as primeiras catro denomínanse como DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4. O quinto serotipo descubriuse e anunciouse publicamente no ano 2013, e as distincións entre os serotipos baséanse na súa capacidade como antíxeno.
Transmisión
miniatura|left|Un [[mosquito Aedes aegypti alimentándose dun hóspede humano]] O virus do dengue transmítese principalmente por medio dos mosquitos do xénero Aedes, e en particular dos da especie Aedes aegypti. Estes mosquitos adoitan vivir entre as latitudes 35° norte e 35° sur, a elevacións menores de 1000 metros. O habitual é que piquen durante as primeiras horas da mañá e a primeiras horas da noite, aínda que poden picar e transmitir a infección en calquera momento do día. Outras especies de Aedes que tamén transmiten esta doenza inclúen o Aedes albopictus, o Aedes polynesiensis e o Aedes scutellaris. Os humanos son os principais hóspedes do virus, aínda que este tamén circula noutros primates, e a infección pode adquirirse tras unha única picadura.
Un mosquito femia que se alimenta do sangue dunha persoa infectada co dengue durante o período febril inicial de entre dous e dez días de duración queda infectada co virus nas células que revisten o seu intestino. Uns 8 ou 10 días despois o virus espállase cara a outros tecidos, incluíndo as glándulas salivares do mosquito, liberándose na súa saliva. O virus non ten aparentemente un efecto prexudicial para o propio mosquito, que queda infectado de por vida. A especie Aedes aegypti é a principal transmisora, xa que prefire poñer os seus ovos en contedores artificiais de auga, vivir preto dos humanos e alimentarse destes en lugar doutros vertebrados.
Espiñaredo, As Pontes de García Rodríguez
Santa María de Espiñaredo é unha parroquia que se localiza no oeste do concello das Pontes de García Rodríguez. Segundo o IGE en 2019 tiña 81 habitantes (47 mulleres e 34 homes) distribuídos en 10 entidades de poboación, o que supón unha diminución en relación ao ano 2014 cando tiña 84 habitantes.
Historia
Esta parroquia segregouse do concello da Capela xunto coas de Bermui, San Pedro de Eume, Ribadeume, A Faeira, Goente e Seoane que pasaron a integrarse no concello das Pontes de García Rodríguez en xullo de 1982.
Dengue (enfermidade)
Predisposición
Os casos graves desta doenza son máis comúns nos bebés e nos nenos máis mozos, e ó contrario que moitas outras infeccións, é máis común en nenos cunha nutrición relativamente mellor. Outros factores de risco para a gravidade da doenza son o sexo feminino, un alto índice de masa corporal e a carga viral. Aínda que cada un dos serotipos do virus pode causar o espectro completo da doenza, a cepa do virus é outro dos factores de risco. As investigacións indican que a infección cun dos serotipos produce unha inmunidade de por vida a ese tipo, pero tan só fornece protección a curto prazo contra os outros tipos. O risco de doenza grave por mor dunha infección secundaria increméntase nos casos nos que o doente estivo exposto previamente ó serotipo DENV-1 e contrae o DENV-2 ou o DENV-3, ou se o doente estivo exposto ó DENV-3 e contrae o DENV-2. A infección por dengue pode ser potencialmente mortal en persoas con enfermidades crónicas como a diabete ou a asma.
Algúns estudos ligaron os polimorfismos en xenes particulares cun incremento do risco de complicacións graves do dengue. Algúns exemplos disto son os xenes que codifican as proteínas coñecidas como TNFα, lectina de unión a manosa, CTLA4, TGFβ, DC-SIGN, PLCE1 e alelos particulares de antíxeno leucocitario humano orixinados por variacións no xene HLA-B. Unha anormalidade xenética común, especialmente en persoas africanas, coñecida como deficiencia de glicosa-6-fosfato deshidroxenase, semella incrementar o risco da doenza. Os poliformismos nos xenes para os receptores de vitamina D e os receptores FcγR ofrecen unha aparente protección contra casos graves nas infeccións secundarias do dengue.
Mecanismo
miniatura|Unha partícula do virus do dengue (vermello, círculo branco) móvese pola superficie dunha célula ata asociarse coa [[clatrina (verde). Trala unión a intensidade de clatrina aumenta ó redor da partícula do virus. A continuación desaparece a capa de clatrina e a partícula do virus desprázase rapidamente cara á rexión perinuclear da célula. ]] Cando un mosquito portador do virus do dengue pica a unha persoa, o virus introdúcese na pel xunto coa saliva do mosquito. O virus entra nos leucocitos e únese a eles, reproducíndose dentro destas células mentres se desprazan polo corpo. Os leucocitos responden producindo un número de proteínas sinaladoras, como a citoquina e o interferón, responsables de gran parte dos síntomas, incluíndo a febre e as intensas dores. Nunha infección grave a produción de virus dentro do corpo do doente increméntase de forma notable, e pode afectar a moitos outros órganos, como poden ser o fígado ou a medula ósea. O fluído dende o torrente sanguíneo derrámase polas paredes dos capilares máis pequenos cara a diversas cavidades corporais por mor da permeabilidade capilar. Como resultado, diminúe a cantidade de sangue en circulación polos vasos sanguíneos, e a presión sanguínea acada un nivel tan baixo que non pode fornecer sangue suficiente ós órganos vitais. A maiores, as disfuncións na medula ósea causadas pola infección das células do estroma provoca unha redución no número de plaquetas, necesarias para a coagulación efectiva do sangue, o que incrementa o risco de hemorraxias, constituíndo outra das principais complicacións do dengue.
Replicación viral
Unha vez dentro da pel, o virus únese ás células de Langerhans, unha poboación de células dendríticas na pel que identifican os patóxenos. O virus introdúcese nas células mediante unha unión entre proteínas virais e proteínas de membranas nas células de Langerhans, especificamente as lectinas tipo C chamadas DC-SIGN, os receptores de manosa e as CLEC5A. As proteínas DC-SIGN, uns receptores non específicos de material estraño nas células dendríticas, son aparentemente o punto principal de entrada do virus. As células dendríticas trasládanse cara ó ganglio linfático máis próximo, e mentres tanto o xenoma do virus tradúcese en vesículas unidas a membranas no retículo endoplasmático das células, onde o aparello de síntese de proteínas da célula produce novas proteínas virais que replican o ARN viral e comezan a formar partículas do virus. Estas partículas inmaturas de virus transpórtanse ata o aparello de Golgi, a parte da célula onde as glicoproteínas reciben as cadeas de azucre necesarias. O novo virus xa maduro libérase por exocitose e pode entón introducirse noutros leucocitos, como poden ser os monocitos e os macrófagos.
A reacción inicial das células infectadas é a de producir interferón, unha citoquina que incrementa as defensas contra as infeccións virais por medio do sistema inmune innato, aumentando a produción de grandes grupos de proteínas reguladas pola vía de sinais JAK-STAT. Algúns serotipos do virus do dengue semellan posuír mecanismos que frean este proceso. O interferón tamén activa o sistema inmune adaptativo, o que provoca a xeración de anticorpos contra o virus así como de células T que atacan directamente a calquera célula infectada co virus. Algúns dos anticorpos xerados únense ás proteínas virais e déixanas "marcadas" para a súa posterior fagocitose e destrución, pero outros únense menos firmemente ó virus e o que semellan facer é trasladar o virus a unha parte dos fagocitos onde non será destruído e poderá continuar replicándose.
Casos graves
Non está completamente claro porque unha infección secundaria cunha cepa diferente de virus do dengue provoca un risco de febre hemorráxica e de síndrome de choque. A hipótese con maior aceptación é a do aumento dependente de anticorpos (antibody-dependent enhancement, ADE). O mecanismo exacto tras este proceso non se coñece con exactitude. Pode estar provocado por unha unión débil de anticorpos non neutralizadores e o transporte cara ós compartimentos incorrectos dos leucocitos que fagocitan o virus para a súa destrución. Varios estudos fan sospeitar que este proceso non é o único mecanismo subxacente nas complicacións graves do dengue, e hai diversas liñas de investigación que implican ás células T e a outros factores solubles como as citoquinas e o sistema do complemento.
Diagnose
miniatura|left|Representación esquemática dos síntomas do dengue A diagnose do dengue adoita realizarse de forma clínica, baseándose nos síntomas e nos exames físicos, método de especial aplicación nas zonas onde a doenza é endémica. Porén, a enfermidade no seu estadio temperá pode resultar difícil de diferenciar doutras infeccións virais. Para os residentes de zonas endémicas, o diagnóstico probable baséase na presenza de febre xunto a dous dos seguintes síntomas: náuseas e vómitos, erupcións cutáneas, dor xeneralizada, un reconto baixo de leucocitos, unha proba de torniquete positiva, ou calquera outro sinal de advertencia relacionado coa doenza (empeoramento da dor abdominal, vómito continuado, aumento de tamaño do fígado, hemorraxias nas mucosas, niveis altos de hematócrito xunto a niveis baixos de plaquetas, letargo ou desacougo, secrecións serosas). Os sinais de advertencia adoitan presentarse antes da aparición do dengue grave. A proba de torniquete, particularmente útil en situacións nas que non hai probas de laboratorio dispoñibles, realízase aplicando un esfigmomanómetro a unha presión entre os niveis diastólico e sistólico durante cinco minutos, seguido dun reconto de posibles hemorraxias petequiais. Un alto número destas implica o diagnóstico do dengue se superan o límite sinalado de entre 10 e 20 por cada 6,25 cm2.
A diagnose debe considerarse para calquera que desenvolve unha febre antes de dúas semanas de ter estado nalgún país tropical ou subtropical. Pode resultar complicado distinguir o dengue da chikungunya, unha infección viral semellante que comparte moitos dos síntomas e ten incidencia en moitos dos mesmos territorios que o dengue. É habitual que se realicen investigacións para excluír outras condicións que causan síntomas semellantes, como por exemplo malaria, leptospirose, febre hemorráxica viral, febre tifoide, meningococemia, xarampón e gripe. A enfermidade provocada polo virus Zika presenta tamén síntomas semellantes ó dengue.
O primeiro cambio que se pode detectar mediante probas de laboratorio é un baixo reconto de leucocitos, ó que pode seguir un baixo número de plaquetas e unha acidose metabólica. É común asociar un nivel moderadamente elevado de aminotransferases (AST e ALT) do fígado cun baixo nivel de plaquetas e leucocitos. En casos graves da doenza as extravasacións de plasma dan como resultado unha hemoconcentración (indicada por un incremento de hematócrito) e unha hipoalbuminemia. Os derramos pleurais ou ascites poden detectarse por medio dun exame físico cando son de gran tamaño, e a detección de fluídos por medio de ultrasonografías poden axudar na identificación temperá da síndrome de choque do dengue, aínda que a dispoñibilidade desta técnica adoita ser limitada en moitos contextos. A síndrome de choque do dengue ocorre cando a presión cardíaca baixa dos 20 mmHg xunto a un colapso vascular periférico. Nos nenos a determinación do colapso vascular periférico faise mediante a detección dun atraso no recheo capilar, unha frecuencia cardíaca acelerada ou extremidades frías. Mentres que os sinais de advertencia representan un aspecto importante para a detección temperá dos casos de dengue potencialmente graves, as evidencias para calquera tipo de marcador clínico ou de laboratorio para a súa detección considéranse débiles.
Clasificación
A clasificación de 2009 da Organización Mundial da Saúde (OMS) divide o dengue en dous grupos: sen complicacións e grave. Isto substitúe á súa propia clasificación previa de 1997, aínda que a oficina rexional da propia OMS para o sueste asiático continuaba utilizando a clasificación máis vella a data de 2011. Na clasificación de 2009, o dengue grave defínese como aquel que aparece asociado a hemorraxias graves, disfuncións orgánicas graves ou extravasacións graves de plasma, mentres que o resto de casos inclúense dentro da categoría de sen complicacións. A clasificación previa de 1997 dividía o dengue en tres clases: febre sen diferenciar, febre do dengue e febre hemorráxica do dengue. A febre hemorráxica do dengue dividíase a maiores nunha escala de graos de I a IV. O grao I definíase como a presenza soamente de contusións con facilidade ou unha proba de torniquete nun doente que presentase síntomas de febre. O grao II definíase como a presenza de hemorraxia espontánea na pel e outros lugares do corpo. O grao III definíase como a evidencia clínica dun estado de choque, e finalmente o grao IV definíase como un choque tan grave como para que non se puidese detectar a presión sanguínea e o pulso. En ámbalas dúas clasificacións faise referencia ós graos III e IV como a síndrome de choque do dengue.
Probas en laboratorio
O diagnóstico de dengue pode confirmarse mediante probas microbiolóxicas en laboratorio. Isto pode facerse seguindo métodos de detección do virus por illamento en cultivos celulares, de detección de ácidos nucleicos por PCR, de detección de antíxenos virais (como a do NS1) ou detección de anticorpos específicos (seroloxía). O illamento do virus e a detección de ácidos nucleicos son métodos máis precisos que a detección de antíxenos, pero este tipo de probas non están dispoñibles en moitas ocasións por mor do seu considerable custo. A detección de NS1 durante a fase febril dunha infección primaria ten unha sensibilidade de máis dun 90%, pero tan só de entre un 60% e un 80% en infeccións subsecuentes. Tódalas probas poden dar resultados negativos nas fases iniciais da enfermidade. A detección por PCR e de antíxenos son máis precisas durante os primeiros sete días da doenza. No ano 2012 aprobouse unha nova proba de detección por PCR que pode levarse a cabo utilizando equipamento para a diagnose da gripe, mellorando as posibilidades de acceso ós diagnósticos baseados en detección por PCR.
Estas probas de laboratorio só teñen valor diagnóstico durante a fase aguda da doenza, coa excepción da seroloxía. As probas para anticorpos específicos do virus do dengue, as inmunoglobulinas IgG e IgM, poden resultar útiles para confirmar o diagnóstico en estadios máis tardíos da infección. A produción de IgG e IgM comeza a producirse entre os 5 e os 7 días da infección inicial. Os maiores niveis de IgM detéctanse tras unha infección primaria, aínda que tamén se produce nunha reinfección. A IgM tórnase indetectable entre os 30 e os 90 días trala infección primaria, antes no caso de reinfeccións. Pola contra, a IgG segue sendo detectable durante máis de 60 anos trala infección, e en ausencia de síntomas, servir como indicador de infeccións pasadas. Tras unha infección primaria a IgG acada os seus máximos niveis no sangue entre os 14 e os 21 días. En reinfeccións subsecuentes os niveis acadan o máximo nivel antes e as concentracións adoitan ser maiores. Tanto a IgG coma a IgM fornecen inmunidade protectora para o serotipo concreto do virus. Nas probas de detección de anticorpos IgG e IgM poden aparecer reactividades cruzadas con outros Flavivirus, o que pode resultar nun falso positivo tras infeccións recentes ou vacinacións para febre amarela ou encefalite xaponesa. A detección de IgG soamente non se considera diagnóstica por si mesma, agás que as mostras de sangue se recollan con 14 días de diferenza e se detecte un aumento nos niveis de IgG de máis de catro veces a concentración inicial. Por outra banda, nos doentes que presentan algún dos síntomas a detección de IgM si se considera diagnóstica.
Prevención
miniatura|upright=1.2|Traballadores da sanidade pública [[brasileira liberando crías de Poecilia reticulata nun lago artificial no distrito Lago Norte de Brasilia, como parte dun traballo de control vectorial]] A prevención do dengue depende do control e protección fronte as picaduras do mosquito Aedes aegypti transmisor desta doenza. A Organización Mundial da Saúde recomendou un programa de Control Vectorial Integrado composto de cinco elementos:
O método de control primario do Aedes aegypti é a eliminación dos seus hábitats. Isto lévase a cabo eliminando fontes abertas de auga, ou de non ser posible, engadindo insecticidas ou outros axentes de control biolóxico nestas zonas. O uso xeneralizado de insecticidas de organofosfatos ou piretroides non se considera efectivo. A redución de corpos de auga abertos mediante a transformación ambiental é o método de control preferido, tanto polas preocupacións derivadas dos efectos negativos na saúde do uso de insecticidas coma polas dificultades da loxística relacionadas cos axentes de control. As persoas poden previr as picaduras dos mosquitos levando roupa que cubra por completo a pel, utilizando mosquiteiros mentres descansan e utilizando repelentes de insectos, sendo o DEET o máis efectivo destes. Porén, segundo un artigo de 2013 da revista Science estes métodos non son suficientemente efectivos, xa que a frecuencia de gromos de dengue foi en aumento nalgunhas zonas, probablemente por mor do incremento de hábitats de Aedes aegypti a causa da urbanización. Neste mesmo artigo indicouse que a distribución da doenza estaba aparentemente espallándose, probablemente a causa do cambio climático.
Vacinación
No ano 2016 comezou a comercializarse unha vacina parcialmente efectiva para o dengue en Filipinas e en Indonesia, aprobada nese mesmo ano para o seu uso en México, Brasil, O Salvador, Costa Rica e Paraguai. O seu custo en Indonesia no ano 2016 era duns 173 euros para as tres doses recomendadas. A vacina baséase nunha combinación debilitada de virus da febre amarela e cada un dos primeiros catro serotipos do virus do dengue. Un estudo sobre esta vacina determinou que tiña un 60% de efectividade, previndo máis de entre o 80% e o 90% dos casos graves. No ano 2017 o fabricante desta vacina recomendou que só se usara en persoas que xa tiveran unha infección previa co dengue xa que existían evidencias de que podería empeorar as infeccións subsecuentes.
Existen diversos programas en curso para procurar unha vacina que cubra tódolos serotipos do dengue, programas que se viron na necesidade de incluír un novo factor trala descuberta máis recente do quinto serotipo. Unha das preocupacións principais neste ámbito é que a vacina podería incrementar o risco de casos graves de dengue ó provocar un aumento dependente de anticorpos.
Día Internacional contra o Dengue
No ano 2010 a Asociación de Nacións do Sueste Asiático xunto coas delegacións rexionais asiáticas da Organización Mundial da Saúde declararon o día 15 de xuño como Día Internacional contra o Dengue, celebrándose o primeiro evento deste tipo en Iacarta, Indonesia, no ano 2011. No ano 2012 o evento celebrouse en Yangon, Myanmar, e no ano 2013 foi en Vietnam. Segundo a propia OMS, os obxectivos deste evento son incrementar a concienciación pública sobre o dengue, mobilizar recursos para a súa prevención e control e demostrar o compromiso da rexión asiática no afrontamento desta doenza.
Tratamento
Non existen medicamentos antivirais específicos para o dengue, e o mantemento dun balance axeitado de fluídos é importante no seu tratamento, que depende dos síntomas de cada paciente. Aqueles que poden beber, ouriñar, non presentan ningún sinal de advertencia e están aparentemente sans poden tratar a doenza nos seus fogares cun seguimento diario e unha terapia de rehidratación oral. Aqueles que presentan outros problemas de saúde, algún dos sinais de advertencia ou que non poden realizar un seguimento regular precisan de hospitalización. Nos pacientes con casos graves de dengue é preciso realizar os coidados nunha zona con acceso a unha unidade de coidados intensivos.
A hidratación intravenosa, de ser precisa, adoita necesitarse durante só un ou dous días. Para nenos que presentan un estado de choque por mor do dengue considérase razoable unha dose de 20mL/kg. O ritmo de administración de fluídos calíbrase a unha taxa de micción de 0,5 a 1 mL/kg/h, con signos vitais estables e unha normalización de hematócrito. A recomendación da OMS é utilizar a menor cantidade posible de fluído requirido para este tratamento.
Os procedementos médicos invasores como a intubación nasogástrica, as inxeccións intramusculares e as puncións arteriais deben evitarse por mor do risco de hemorraxias. Pode administrarse paracetamol para tratar a febre e o malestar, mais os antiinflamatorios non-esteroides como o ibuprofeno ou a aspirina deben evitarse xa que poden agravar o risco de sangrado. As transfusións sanguíneas lévanse a cabo en fases temperás naqueles pacientes que presentan signos vitais inestables de cara a unha diminución do hematocrito, en lugar de agardar a que se produza unha diminución na concentración de hemoglobina ata un nivel predeterminado límite para realizar unha transfusión. A OMS recomenda o uso de células vermellas empaquetadas ou sangue completo e desaconsella o uso de plaquetas ou plasma fresco conxelado. Non existen probas suficientes para determinar se os corticosteroides teñen un efecto positivo ou negativo no tratamento do dengue.
Durante a fase de recuperación interrómpese a administración de fluídos intravenosos para previr un estado de hipervolemia. No caso de producirse este estado, e se os signos vitais son estables, deter a administración de fluídos é suficiente para remedialo na maior parte destas situacións. Se o doente está fóra da fase crítica, pode utilizarse un diurético da asa de Henle como a furosemida para eliminar o exceso de fluído da circulación.
As investigacións en curso centran os seus esforzos en desenvolver antivirais que poidan utilizarse para tratar o dengue e previr as complicacións máis graves, e o descubrimento da estrutura das proteínas virais pode axudar no desenvolvemento de medicamentos efectivos. Existen varios obxectivos que parecen axeitados para este desenvolvemento. O primeiro enfoque é a inhibición da ARN polimerase ARN-dependente, encargada de copiar o material xenético do virus, mediante análogos de nucleósidos. O segundo presenta a posibilidade de desenvolver inhibidores da protease viral, encargada das unións proteicas do virus. Finalmente existe a posibilidade de desenvolver inhibidores de fusión que deterían a entrada do virus nas células, ou inhibidores da carapucha 5′, necesaria para a replicación viral.
Epidemioloxía
A maior parte dos enfermos de dengue recupéranse sen consecuencias recorrentes. A taxa de mortalidade é de entre o 1 e o 5%, e menos do 1% cando se administra o tratamento apropiado. Porén, naqueles doentes que chegan a ter unha presión sanguínea significativamente baixa a taxa de mortalidade aumenta ata o 26%. O dengue é endémico en máis de 110 países. No ano 2013 houbo ó redor de 60 millóns de infeccións sintomáticas en todo o mundo, cun 18% dos pacientes hospitalizados e ó redor dunhas 13 600 mortes. No ano 2016 estimouse que o custo global do dengue era duns 7 552 millóns de euros. Na década dos anos 2000 tiveron lugar uns 3 millóns de infeccións e unhas 6 000 mortes anuais nun total de 12 países do sueste asiático. Os informes existentes indican que a doenza está presente en polo menos 22 países de África, aínda que se estima que estea presente en todo o continente, supoñendo un risco para o 20% da súa poboación. Estes datos converten ó dengue nunha das enfermidades de transmisión vectorial máis comúns do mundo.
As infeccións por dengue adquírense con máis frecuencia en ambientes urbanos. Nos últimos 20 anos do século XX a expansión de vilas, aldeas e cidades nas zonas onde é común, así como a maior mobilidade das persoas, incrementou o número de epidemias e virus en circulación. O dengue, inicialmente confinado no sueste asiático, espallouse polo sur da China, por países do Océano Pacífico e por América, chegando a supoñer unha ameaza potencial para Europa. O número de casos de infección por dengue multiplicouse por 30 entre os anos 1960 e 2010. Considérase que este incremento débese a unha combinación de urbanización, crecemento de poboación, aumento no número de viaxes internacionais e o cambio climático. A súa distribución xeográfica céntrase ó redor do ecuador. Dos 2 500 millóns de persoas que viven en zonas onde o dengue é común, o 70% delas proceden de Asia e do Pacífico. O dengue só está por detrás da malaria nas causas de diagnósticos de febre para os viaxeiros que retornan dende algúns destes países en desenvolvemento. É a enfermidade viral transmitida por artrópodos máis común, e ten unha carga total de enfermidade estimada en 1 600 anos de esperanza de vida corrixida por incapacidade por cada millón de persoas. A Organización Mundial da Saúde clasifica o dengue como unha das 17 enfermidades tropicais desatendidas.
Como a maioría dos arbovirus, o virus do dengue mantense na natureza en ciclos que involucran a vectores que se alimentan de sangue e a hóspedes vertebrados. O virus mantense nos bosques do sueste asiático e África transmitido por exemplares femia de mosquitos Aedes á súa prole e a primates. Nas vilas e cidades o principal transmisor do virus é o Aedes aegypti. En ambientes rurais os humanos inféctanse por picaduras de Aedes aegypti e doutras especies de Aedes, como por exemplo o Aedes albopictus. Estas dúas especies espallaron a súa distribución na segunda metade do século XX. En tódolos contextos os humanos e outros primates infectados aumentan en gran medida o número de virus do dengue en circulación.
Historia
O primeiro rexistro dun caso probable de dengue aparece nunha enciclopedia médica chinesa da dinastía Jin (entre o ano 265 e o 420), na que se fai referencia a un "veleno na auga" asociado con insectos voadores. O vector primario, o Aedes aegypti, espallouse cara a África entre os séculos XV e XIX debido en parte á cada vez maior globalización pero sobre todo polo comercio de escravos. Hai rexistros de descricións de epidemias no século XVII, pero os primeiros rexistros máis plausibles do dengue datan dos anos 1779 e 1780, cando tivo lugar unha epidemia por toda Asia, África e Norteamérica. As grandes epidemias de dengue foron moi pouco frecuentes dende entón ata os anos 1940. No ano 1906 confirmouse que os mosquitos do xénero Aedes transmitían o dengue, e no ano 1907 o dengue foi a segunda enfermidade trala febre amarela que se demostrou estar causada por un virus. As investigacións adicionais que levaron a cabo posteriormente John Burton Cleland e Joseph Franklin Siler completaron a comprensión básica do método de transmisión do dengue.
A destacada expansión que experimentou o dengue durante e despois da segunda guerra mundial atribúese a unha crise ecolóxica, que deu lugar á propagación de diferentes serotipos da enfermidade cara a novas zonas e ó xurdimento da febre hemorráxica do dengue. Esta forma grave da doenza rexistrouse por primeira vez en Filipinas, no ano 1953. Nos anos 1970 o dengue converteuse nunha das principais causas de mortalidade infantil no mundo, espallándose polo Pacífico e por América. A febre hemorráxica do dengue e a síndrome de choque do dengue rexistráronse por primeira vez en América Central e do Sur no ano 1981, cando unha serie de persoas que estiveran infectadas anos atrás co serotipo DENV-1 foron infectadas polo serotipo DENV-2.
Etimoloxía
A palabra "dengue" provén do homónimo castelán dengue, cunha orixe incerta, posiblemente derivada da palabra dinga na frase en suahili Ka-dinga pepo, que describe a doenza como causada por un espírito maligno. Os ingleses dicían dos escravos nas Indias Occidentais que contraían o dengue que tiñan a postura e andares dun dandi, polo que a enfermidade coñeceuse tamén como a "febre do dandi" (dandy fever). Joan Coromines, no seu Diccionario crítico etimológico castellano e hispánico indicou que a palabra inglesa dengue podería ser un calco do castelán, mais sen descartar por completo o caso contrario.
O termo inglés break-bone fever ("febre quebraósos") acuñouno o médico e Pai fundador dos Estados Unidos Benjamin Rush, nun informe de 1789 sobre a epidemia de 1780 que tivo lugar en Filadelfia. No título deste informe utilizou o termo máis formal "febre remitente biliosa" (bilious remitting fever). O propio termo "dengue" pasou a ser de uso xeral na escrita inglesa a partir do ano 1828. Outras denominacións históricas desta doenza foron "febre rompecorazóns" (breakheart fever) e "la dengue". Os casos máis graves da doenza recibiron tamén diversas denominacións, incluíndo a de "púrpura trombocitopénica infecciosa" (infectious thrombocytopenic purpura) e a de "febre hemorráxica das Filipinas", "febre hemorráxica tailandesa" ou "febre hemorráxica de Singapur".
Premio de relato Vigo histórico
Os Premios de relato Vigo histórico creáronse pola Editorial Elvira no ano 2014 a partir do certame de relatos Vigo Histórico con proxección internacional, podendo participar en galego e en español.
Historia e características
Colaboran no premio distintas institucións da cidade como a Federación de Comercio Vigo Histórico, Concello de Vigo e Abanca entre outras. O xurado esta composto por personalidades galegas do eido da cultura como Carlos Oroza, Avelina Rodríguez, Concepción Varela, Bieito Ledo, Antón Pulido Novoa, Xulio Alonso Cuevillas, Patricia Meira, Ledicia Costas, Noelia Otero, Javier Romero, Jacobo Buceta e José Luis Mateo.
Os gañadores e unha selección de relatos pasan a ser publicados na Colección Relatos na Rúa. Os relatos poden ser de participantes de calquera nacionalidade e tema libre pero a acción ten que acontecer en Vigo, sendo a cidade un elemento destacado.
Os premios ampliáronse no ano 2017 e están dotados dun paquete de libros mais unha remuneración económica: primeiro premio é para o mellor relato dotado cunha contía de mil euros, un segundo premio de cincocentos euros, catro accésits de douscentos euros que poden quedar baleiros se o xurado así o decide e os chamados merecedores de publicación recompílanse nunha antoloxía editado en papel nunha colección chamada "Relatos na Rúa". Parte dos beneficios reverten na colaboración de Fundación Igual Arte.
No ano 2019 convocouse a VI edición
Premios outorgados nas súas distintas edicións
1.6 VI Edición 2019
1.5 V Edición 2018
1.4 IV Edición 2017
1.3 III Edición 2016
1.2 II Edición 2015
1.1 I Edición 2014
Mazón, Gueimonde, A Pastoriza
Mazón é un lugar da parroquia de Gueimonde no concello lugués da Pastoriza na comarca da Terra Chá. Segundo o IGE, en 2019 tiña 9 habitantes (6 homes e 3 mulleres).
Pedreda, Iria Flavia, Padrón
Pedreda é un lugar da parroquia de Iria Flavia no concello coruñés de Padrón, na comarca do Sar. Segundo o padrón municipal (INE 2013) ten 118 habitantes (56 homes e 62 mulleres).
Segunda división B española 1977/78
A tempada 1977/78 da Segunda División B Española de fútbol foi a 1ª edición desta competición. Comezou o 4 de setembro de 1977 e finalizou o 14 de maio de 1978.
Sistema de competición
Participaron corenta clubs de toda a xeografía española. Encadrados en dous grupos, enfrontáronse todos contra todos en dúas ocasións -unha en campo propio e outra en campo contrario- durante un total de 38 xornadas. A orde dos encontros decidíase por sorteo antes de empezar a competición. A Real Federación Española de Fútbol era a responsable de designar aos árbitros de cada encontro.
O gañador dun partido obtiña dous puntos, o perdedor non sumaba puntos, e en caso dun empate había un punto para cada equipo. Ao termo do campionato, o equipo que acumulaba máis puntos proclamábase campión e ascendía, xunto co subcampión, a Segunda División.
Os tres últimos equipos clasificados de cada grupo descendían a Terceira División.
Clasificación
X = Partidos xogados; G = Partidos gañados; E = Partidos empatados; P = Partidos perdidos; GF = Goles a favor; GC = Goles en contra; DG = Diferenza de goles; Pts = Puntos
Lion (moeda)
Lion é a denominación de varias moedas:
-1844
-1845 > -1844 > -1843
Outros
Historia ano a ano
Castle Combe
Castle Combe é unha pequena vila de Wiltshire, Inglaterra, cunha poboación de 350 persoas. É famosa polo seu atractivo e a súa tranquilidade, e polos seus fermosos edificios, incluíndo a súa igrexa medieval. O seu mercado do século XIV, levantado cando se concedeu o privilexio de manter un mercado semanal en Castle Combe, está situado no lugar onde converxen as tres rúas principais. Algúns pequenos chanzos de pedra están situados cerca do cruzamento para que os cabaleiros montasen e desmontasen, e moi preto están os restos do "buttercross" ou "cruce de manteiga", lugar no que se vendía este produto durante os mercados. Esta vila foi a anfitrioa dúas veces do evento Domingo Combe, de música extravante que trouxo 4.000 visitantes á vila en 2006.
O hotel de 4 estrelas Manor House Hotel da vila, foi construído no século XIV. Este ten 48 habitacións e 365 acres (1,5 km²) de xardíns.
A vila prosperou durante o século XV cando pertencía a Millicent, a muller de Sir Stephen Le Scrope e despois a Sir John Fastolf (1380–1459), un cabaleiro Norfolk quen foi o máis efectivo señor feudal durante 50 anos. El promoveu a industria da lá, subministrando as súas propias tropas e as doutros para a guerra de Henrique V en Francia.
Castle Combe é a sede dun encontro de automobilismo deportivo, o Circuíto de Castle Combe, situado no abandonado aeródromo da Real Forza Aérea. Este foi tamén utilizado para a rodaxe do filme musical "Doctor Dolittle", pero son frecuentes as chuvias de verán neste clima, e a irritación dos residentes cara as arbitrarias modificacións dos produtores da área de filmaxe, que foron suficientes para incitar un intento de sabotaxe, frustrando a prodcción. Raymond Austin director/escritor puxo en acción o seu libro "Atópame un espía, Cólleme un traidor", na vila e no distrito. Outras producións inclúen "O asasinato de Roger Ckroyd" un episodio de "Poirot de Agatha Christie", o filme "Stardust", "O home lobo", e en 1967 a versión fílmica de Doutor Dolittle. Durante setembro de 2010 a vila usouse como lugar de filmación clave para a produción de Steven Spielberg de "Cabalo de Guerra"
A igrexa de St. Andrew é a sede do Reloxo de Castle Combe, un dos moi poucos reloxos medievais ingleses aínda en uso.
Esta vila está cerca das vilas de Grittleton, Ford, Nettleton, Tiddleywink, e a cidade de Chippenham.
Castle Combe está representada no parlamento por James Gray, e no Consello de Wiltshire por Jane Scott, ambos conservadores.
794
Outros
Historia ano a ano
Gran Premio do Reino Unido de 1968
O Gran Premio do Reino Unido de 1968 foi unha carreira de automobilismo de Fórmula Un, celebrada o 20 de xullo de 1968 no Circuíto de Brands Hatch, Kent, Inglaterra. Foi a sétima carreira do Campionato do Mundo da tempada de. A carreira, disputada sobre 80 voltas, foi gañada por Jo Siffert, foi a súa primeira vitoria na Fórmula Un, e a primeira vitoria dun piloto suízo.
Teoría da evolución
miniatura|[[Charles Darwin|Darwin, pai da teoría da evolución por selección natural]]
A Teoría da Evolución, exposta por Charles Darwin na súa obra A orixe das especies, propón a competencia e a aptitude como mecanismos evolutivos, na idea da supervivencia dos máis aptos. A teoría establece que os distintos individuos non nacen coas mesmas características. Algunhas destas poden ser máis aptas que as que herdan outros individuos (en termos de velocidade ou forza, por exemplo), o que fai que a longo prazo estes organismos teñan maiores probabilidades de supervivencia. Así, pouco a pouco, a especie verase poboada por estes individuos que, ó teren maiores probabilidades de supervivencia, tenderán a ter máis descendencia. E así sucesivamente, ata que tódolos individuos novos da especie herden esas novas características (ou poden ser cambios da suficiente magnitude para constituír un grupo diferenciado do grupo conformado polos individuos sen estas características). Neste punto ocorreu unha evolución dentro da especie.
Existen variantes desta teoría coñecida como darwinismo: a Canónica ou Teoría da Evolución dos Individuos (que considera ós individuos como centro da evolución) e a Teoría da Evolución das Especies (que considera as especies como obxecto da evolución), encadradas nunha corrente de pensamento científico denominado neodarwinismo.
Copa de Europa de rugby 2010-2011
A tempada 2010-2011 da Heineken Cup foi a 16ª edición da máxima competición continental do rugby europeo, e na cal se proclamou campión de Europa por segunda vez o Leinster Rugby irlandés.
Herdanza xenética
miniatura|200px|Mozo con [[síndrome de Down utilizando un trade.]] A herdanza xenética é a transmisión a través do material xenético contido no núcleo celular, das características anatómicas, fisiolóxicas ou doutro tipo, dun ser vivo aos seus descendentes. O ser vivo resultante terá características dun ou dos dous pais.
Isabel de Farnesio
Isabel de Farnesio ou en italiano Elisabetta Farnese, nada en Parma o 25 de outubro de 1692 e finada en Aranjuez o 10 de xullo de 1766, foi raíña consorte de España (1714-1724 e 1724 - 1746) a través do seu matrimonio co rei Filipe V, do que foi a segunda esposa. Influíu de maneira importante na política do reino.
Herdanza xenética
A herdanza consiste na transmisión á súa descendencia dos caracteres dos ascendentes. O conxunto de todos os caracteres transmisibles, que veñen fixados nos xenes, recibe o nome de xenotipo e a súa manifestación exterior no aspecto do individuo o de fenotipo.
Copa de Europa de rugby 2010-2011
Como viña sendo habitual nos últimos anos, 24 foron os equipos participantes, divididos en 6 grupos de 4, para afrontar a primeira fase da competición, que é a fase de grupos. Tralas 6 xornadas correspondentes a esta primeira fase, viñeron os cuartos de final e semifinais, a partido único, e a final. A primeira xornada foi o día 8 de outubro do 2010, e a gran final se disputou o 21 de maio do 2011, no Millennium Stadium de Cardiff.
Isabel de Farnesio
Orixes familiares
Nacida o 25 de outubro de 1692 na cidade italiana de Parma, como a segunda filla do Príncipe herdeiro de Parma, Eduardo II Farnesio, e de Sofia Dorotea de Neoburgo, cuñada do Emperador Leopoldo I de Austria.
Herdanza xenética
Para que os xenes se transmitan aos descendentes é necesaria unha reprodución idéntica que dea lugar a unha réplica de cada un deles; este fenómeno ten lugar na meiose.
Copa de Europa de rugby 2010-2011
O equipo defensor do título obtido na tempada anterior era Stade Toulousain, que acadara por 4ª ocasión o torneo na tempada 2009-10 vencendo na final a Biarritz Olympique.
Isabel de Farnesio
Orixes familiares
Era neta por liña paterna do duque Ranuccio II de Parma e da princesa Isabel d'Este, e por liña materna do elector palatino Filipe Guillerme de Neoburgo e da princesa Isabel Amalia de Hessen-Darmstadt.