cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Destrución do hábitat
Xeografía
miniatura|esquerda|Fotografía de satélite da deforestación en Bolivia. O bosque seco tropical foi cortado para a plantación de soia.
Os "puntos quentes" (hotspots) de biodiversidade son fundamentalmente rexións tropicais que presentan grandes concentracións de especies endémicas. É posible que todos os hotspots combinados conteñan máis da metade das especies mundiais de animais terrestres. Estes puntos quentes están experimentando enormes perdas de hábitat, xa que cada un deles perdeu polo menos o 70% da súa vexetación primaria.
As rexións de agricultura non sustentable ou con gobernos inestables —ambos están xeralmente relacionados— usualmente presentan os graos máis avanzados de destrución de hábitat. As principais rexións con agricultura non sustentable e con gobernos que realizan unha mala xestión ambiental están en América Central, África subsahariana e na selva tropical chuviosa do Amazonas.
As áreas de intensa explotación agrícola adoitan ter o maior grao de destrución de hábitat. Nos Estados Unidos queda menos do 25% da vexetación nativa nalgunhas partes do leste e da rexión central. En Europa só o 15% da superficie aínda non foi modificada polas actividades humanas.
Ecosistemas
miniatura|Queima de bosques para uso agrario no sur de México. As selvas chluviosas tropicais recibiron moita atención con respecto á destrución de hábitats. Dos 16 millóns de quilómetros cadrados aproximadamente de selva chuviosa tropical que existían orixinariamente no mundo quedan menos de 9 millóns. O ritmo actual de deforestación é de 160 000 quilómetros cadrados de corta anual, o que representa unha perda de arredor do 1% de selva orixinal por ano.
As zonas húmidas e áreas mariñas sufriron altos graos de perda de hábitat. Por exemplo, máis do 50% das zonas húmidas dos Estados Unidos foron destruídas nos últimos 200 anos (séculos XIX e XX ). Entre o 60% e o 70% das zonas húmidas europeas foron totalmente destruídos. Aproximadamente unha quinta parte (o 20%) das rexións mariñas costeiras foron profundamente modificadas polo ser humano. Un quinto dos arrecifes de coral foron destruídos e outro quinto está seriamente degradado por sobrepesca, contaminación ou por especies invasoras. O 90% dos arrecifes de coral de Filipinas foron destruídos. Finalmente, máis do 35% dos mangleirais do mundo foron destruídos.
Actividade humana
miniatura|Deforestación e camiños abertos na Amazonia.
A destrución de hábitats causada polos humanos ou antropoxénica inclúe a conversión de terras arables en agrícolas, desenvolvemento urbano incontrolado, desenvolvemento de infraestruturas de uso público, entre outras cousas. A degradación, fragmentación e contaminación de hábitats son aspectos da destrución de hábitats que non teñen como resultado necesariamente un dano evidente pero que en último grao causan o colapso dos ecosistemas. A desertificación, deforestación e degradación de arrecifes de coral son tipos específicos de destrución de hábitats.
Geist e Lambin (2002) analizaron 152 casos de perdas netas de cuberta vexetal en bosques tropicais para determinar se había padróns de causas inmediatas e mediatas de deforestación tropical. Os seus resultados permiten analizar en forma estatística as porcentaxes de contribución de distintos tipos de causas ao resultado final. Agrupáronse as causas mediatas en categorías amplas como expansión agraria (o 96 %), expansión das infraestruturas (o 72%) e a extracción madeireira (o 67%). Polo tanto, segundo este estudo a conversión de bosques en zonas de cultivo agrario é a causa principal de deforestación en zonas tropicais. As categorías específicas revelan outros detalles sobre as causas específicas de deforestación tropical: extensión do transporte (o 64%), extracción madeireira comercial (o 52%), cultivos permanentes (o 48%), gandería (o 46%), cultivos de “corta e queima” (o 41%), agricultura de subsistencia (o 40%) e extracción de combustible para uso doméstico (o 28%). Unha conclusión é que o cultivo de corta e queima non é a causa primaria de deforestación en todas as rexións do mundo, mentres que a extensión do transporte (incluíndo a construción de camiños novos) é o factor mediato principal causante de deforestación.
Perspectivas
A rápida expansión da poboación global humana crea un incremento na demanda mundial de alimentos. Máis gente necesita máis alimentos. Se o crecemento continúa ao ritmo actual será necesario aumentar a superficie das terras agrarias nun 50% nos próximos 30 anos, o cal é altamente problemático. No pasado o movemento continuo cara a novas terras proporcionaba o suficiente para satisfacer a crecente demanda mundial de alimentos. Mais iso xa non é posible, xa que o 98% da terra cultivable está en uso ou foi degradada sen posibilidade de recuperación. A crise mundial da alimentación que se aveciña será unha causa importante de destrución de hábitat. Os agricultores posiblemente terán que recorrer a medidas desesperadas para producir máis comida sen aumentar o terreo, entón terán que recorrer a máis fertilizantes e a descoidar o medio ambiente no seu esforzo por satisfacer a demanda do mercado. Outros recorrerán a novas terras para convertelas á agricultura.
Solucións
Na deforestación da maioría das selvas tropicais tres ou catro causas mediatas controlan as causas inmediatas. Isto quere dicir que unha política universal de control de deforestación tropical non alcanza a cubrir todas as causas do problema en cada país. Antes de que haxa políticas locais, nacionais ou internacionais cómpre obter todos os detalles da complexa combinación de causas mediatas e inmediatas en cada área ou país. Pódese aplicar doadamente este concepto xunto con outros do estudo de Geist e Lambin á destrución de hábitats en xeral. Os líderes gobernamentais deben empezar por facer fronte ás forzas mediatas, antes de tratar de regular as causas inmediatas. Nun sentido máis amplo os poderes, xa sexa locais, nacionais ou internacionais, deben facer fincapé no seguinte:
Vea radial
A vea radial é unha vea do membro superior humano, pertecente ao antebrazo. Forma parte da drenaxe venosa do membro superior, máis concretamente do sistema fondo. Recibe sangue desosixenado da man e antebrazo. Deriva das veas metacarpais e a altura do cóbado remata nas veas braquiais. Percorre todo o antebrazo, pola parte externa ou lateral, por enriba do óso radial, paralelamente á vea cubital, sendo de menor calibre ca esa.
A Pedrouza, Barreiro, Antas de Ulla
A Pedrouza é un lugar da parroquia de Barreiro no concello lugués de Antas de Ulla na comarca da Ulloa. Segundo o IGE, en 2011 tiña 3 habitantes (2 homes e 1 muller).
De profundis (libro)
De profundis (que en latín quere dicir "dende o abismo") é o título dunha epístola escrita por Oscar Wilde entre xaneiro e marzo de 1897 e publicada por primeira vez polo seu testamenteiro literario Robert Baldwin Ross en 1905, cinco anos despois da morte do poeta e dramaturgo irlandés.
Foi traducida ó galego por Fidelina Seco Vilariño e Luz Cao Losada e foi publicada por Edicións Laiovento no ano 1994, baixo o título De profundis e outros escritos. No ano 2004, publicouse en Edicións Xerais unha nova tradución baixo o título De profundis con tradución de Seco Vilariño e Cao Losada. No 2005 foi publicado de novo cunha tradución de Seco Vilariño e Cao Losada dentro da colección Biblioteca Galega de Clásicos Universais.
O Loibo, Quintas, Paderne
O Loibo é un lugar da parroquia de Quintas no concello coruñés de Paderne, na comarca de Betanzos. Segundo o IGE, en 2011 tiña 42 habitantes (21 homes e 21 mulleres).
Jesús García Calvo
Jesús García Calvo, nado en Logrosa (Negreira) en 1921 e finado o 12 de febreiro de 2011, foi un avogado e empresario galego.
Traxectoria
Licenciado en Dereito pola USC (1944), e rexistrador da propiedade, foi fundador e presidente da cooperativa Feiraco (1969) ata xuño de 2008. Foi presidente do consello Social da Universidade de Santiago de Compostela e presidente de UTECO Coruña.
Neutrón
O neutrón é unha partícula subatómica sen carga neta, presente no núcleo atómico de practicamente todos os átomos, excepto o protio. Aínda que se di que o neutrón non ten carga, en realidade está composto por tres partículas fundamentais cargadas, chamadas quarks, cuxas cargas sumadas son cero.
Un neutrón é un barión neutro formado por dous quarks down e un quark up. Forma, xunto cos protóns os núcleos atómicos. Fóra do núcleo atómico é inestable e ten unha vida media duns 14 minutos emitindo un electrón e un antineutrino para converterse nun protón. A súa masa é moi similar á do protón.
Algunhas das súas propiedades:
Ducado de Neopatria
O Ducado de Neopatria foi un estado feudal medieval situado en Grecia, na rexión de Tesalia, centrado na cidade de Neopatria, en grego Νέαι Πάτραι (Néai Pátrai), (actual Ypati). Tratábase dun Estado cruzados creado tras o saqueo e a conquista do Imperio bizantino durante a Cuarta Cruzada.
Neutrón
O neutrón é necesario para a estabilidade de case tódolos núcleos atómicos (a única excepción é o hidróxeno), xa que interactúa fortemente atraéndose con neutróns e protóns, pero non se repele con ningún, como si o fan os protóns, que se atraen nuclearmente pero repélense electrostaticamente.
Ducado de Neopatria
Historia
Cando o rei grego de Tesalia, Xoán II Ducas, morreu en 1318 sen herdeiro, os seus dominios caeron na anarquía. Os almogávares da Gran Compañía catalá, comandados polo infante Afonso Frederico de Aragón (tamén coñecido como Afonso Frederico de Sicilia, que conquistaran recentemente, na batalla de Halmyros, a maior parte do sur de Tesalia, no que fundaron o Ducado de Atenas, aproveitaron a situación para proseguir cara ao norte.
Os cataláns tomaron a cidade de Neopatria en 1319, e en 1325 tamén conquistaron Zetounion, Loidoriki, Siderokastron e Vitrinitsa, así como, ao parecer, e brevemente, Domokos, Gardiki e Pharsalus.
Este territorio conquistado polos cataláns, que foi elevado a Ducado, pasou a formar parte dun Estado catalán, xunto co Ducado de Atenas. Administrativamente estaba dividido nas capitanías de Siderocastron, Neopatria e Salonia.
Podolsk
Podolsk (en ruso: Подольск) é un centro industrial e administrativa do raion Podolsky da rexión de Moscova, Rusia. Situado nas marxes do río Pajro (afluente do río Moskva), ten unha poboación de 179.974 habitantes (censo 2008), converténdose na maior cidade da provincia.
Ducado de Neopatria
Historia
A pesar de que a zona foi repoboada por aragoneses e, sobre todo, cataláns, parte do territorio foi conquistado polos serbios de Stefan Uroš IV Dušan Nemanjić en 1337, e os progresivos embates do Imperio bizantino foron diminuíndo pouco a pouco as posesións do ducado.
O título de "duque de Neopatria" foi asumido en 1377 polo rei Pedro IV de Aragón, o Cerimonioso.
Podolsk
Antes da Revolución Rusa, Podolsk xa era unha das cidades máis industrializadas de Rusia, destacando os traballos de máquinas de costura Singer.
Ducado de Neopatria
Historia
Finalmente, en 1390, o Dcado caeu completamente en mans da República de Florencia. Rainiero ou Nerio Acciajuoli, que intentaba a conquista dos Ducados desde 1385, tomou a cidade e Atenas en 1388, e o Ducado de Neopatria en 1390. A partir deste momento os Ducados perteneceron á familia florentina dos Acciajuoli, até a súa conquista polo Imperio otomán. A partir de 1415 ambos os territorios pasaron a seren tributarios dos otománs]] que, finalmente, os anexionaron.
Organización político-militar-administrativa
A organización do novo Estado catalán en Grecia ilustra perfectamente a teoría do pacto entre o gobernante e o seu pobo, designado como un contrato, capítula et conventiones nas primeiras palabras do documento de 1312 para o Ducado de Atenas.
miniatura|225px|esquerda|O rei [[Pedro IV de Aragón asumiu o título de duque de Neopatria en 1377.]]
Porén, o gran enfeudamento de 1312, en virtude do cal o Duque viuse obrigado a confirmar a distribución das terras que a Compañía efectuara xa entre os seus membros, era, en gran parte, teórico, porque foi a Compañía a que lle concedeu o dominio ducal a el, e non el quen concedeu os feudos. Desde a época do seu primeiro establecemento en Grecia, a Compañía posuía tamén Capitula ou Estatutos escritos, redactados en catalán, e baseados en gran parte nas Constitucións de Cataluña e nos costumes de Barcelona. O chanceler poñía o selo da Compañía nos documentos máis importantes.
O duque de Atenas nomeaba ao vigairo xeral (rexente) como xefe executivo do Ducado, que xuraba fidelidade ao duque en Sicilia, e á súa chegada a Atenas ou a Tebas (capitais do Ducado) o vigairo prestaba xuramento ante os representantes da Compañía de que cumpriría cos deberes do seu cargo, segundo os Capítulos da Compañía. Porén, o duque adquiriu rapidamente o dereito de nomear ao principal cargo militar no Estado catalán, o de Mariscal do Ducado (Marescalcus ducatus) ou, despois de que en 1319, Afonso Fadrique engadise o ducado de Neopatria ao de Atenas, o de Mariscal dos Ducados (Marescalcus exercitus ducatuum). Os cargos máis importantes, incluído o de Mariscal, estaban reservados aos cataláns.
Tebas e Atenas eran as capitais do ducado de Atenas. Os cataláns en Atenas organizaron unha corporación municipal, cos seus propios oficiais civís e militares (capitá, veguer, castellá) e cos seus propios síndicos, homes de prol e consello municipal. A cidade de Neopatria, a capital do Ducado setentrional, era gbernada por un capitán, e un castelán tiña o mando da gornición do castelo; as condicións de Neopatria, debido ao seu semi-illamento no norte, eran en certa maneira especiais, polo que a autoridade residía case directamente no duque soberano de Sicilia e, despois de 1381, nos monarcas da Coroa de Aragón.
Sida
A síndrome de inmunodeficiencia adquirida ou SIDA (ás veces sida ) é a fase final da infección polo virus da inmunodeficiencia humana, polo que o proceso infeccioso completo se chama infección por VIH/SIDA ou VIH/SIDA (en inglés HIV/AIDS). Trátase dunha enfermidade do sistema inmunitario humano causada pola infección polo virus da inmunodeficiencia humana (VIH) na cal o sistema inmunitario perde a capacidade de loitar contra as infeccións. O virus ataca principalmente as células T CD4+ do sistema inmunitario (un tipo de glóbulo branco do sangue que activa e regula o sistema inmunitario). Durante o período inicial da infección, a persoa pode experimentar un breve período de síntomas parecidos aos dunha gripe. Isto vai seguido dun prolongado período sen síntomas. A medida que a enfermidade progresa, esta interfire cada vez máis co funcionamento do sistema inmunitario, facendo que a persoa sexa moito máis susceptible do normal a toda clase de infeccións, incluíndo infeccións oportunistas e tumores que xeralmente non afectan ás persoas con sistemas inmunitarios intactos. Nas fases avanzadas da infección o número de linfocitos T (ou células T) diminúe, e a OMS considera que se chega á fase de SIDA (estadio IV da infección) cando o reconto de linfocitos T CD4+ baixou a menos de 200/µL.
O VIH transmítese principalmente durante as relacións sexuais sen protección (incluído o sexo anal e oral), máis tamén a través do sangue infectado por medio de transfusións de sangue non debidamente controladas, ou por compartir agullas hipodérmicas e xeringas, como tamén de nai a fillo durante o embarazo, parto, ou lactación. Por tanto, os fluídos corporais con suficiente concentración de virus como para poder contaxiar son o seme, fluído vaxinal, preexaculado, sangue e leite materno. Outros fluídos corporais distintos dos mencionados, como a saliva e as bágoas, non transmiten o VIH. A prevención da infección por VIH faise principalmente por medio da práctica do "sexo seguro" (uso de preservativos) e non compartir xeringas e agullas (hai campañas públicas de entrega de xeringas dun só uso). Actualmente, non existe cura nin vacina para esta enfermidade; porén, existe un tratamento con drogas antirretrovirais, que fai moito máis lento o curso da enfermidade e proporciona unha esperanza de vida case normal. Aínda que o tratamento antirretroviral reduce o risco de morte e outras complicacións desta enfermidade, estes medicamentos son caros e levan asociados diversos efectos secundarios non desexados.
O corpo reacciona contra o virus formando anticorpos, que se poden detectar no soro sanguíneo mediante probas analíticas. As persoas que teñen eses anticorpos dise que son seropositivas ou VIH positivas. En xeral (aínda que hai excepcións), a presenza de anticorpos contra o VIH indica a presenza do VIH, polo que os seropositivos poden contaxiar a outras persoas aínda que non chegasen aínda á fase de SIDA (a cal é só a fase final da infección por VIH). Outras probas detectan o ARN ou certos antíxenos do virus.
As investigacións xenéticas sobre o virus indican que o VIH se orixinou en África central occidental a inicios do século XX. A SIDA foi recoñecida inicialmente polos Centros para o Control e Prevención de Enfermidades (CDC) en 1981 e a súa causa (a infección por VIH) foi identificada pouco despois a inicios desa década. Desde o seu descubrimento, a SIDA leva causado uns 30 millóns de mortos (ata 2009). En 2010, aproximadamente 34 millóns de persoas vivían infectadas polo VIH en todo o mundo. A SIDA considérase unha pandemia.
A SIDA tivo un grande impacto na sociedade, tanto como enfermidade coma por ser unha causa de discriminación das persoas infectadas. A enfermidade tamén ten un impacto económico moi significativo. Hai moitas concepcións erradas sobre a SIDA, como a crenza de que pode transmitirse por contactos casuais non sexuais.
Signos, síntomas e fases
Existen tres estadios polos que pasa a infección por VIH: infección aguda, latencia clínica e SIDA.
Infección aguda
miniatura|Principais síntomas da infección aguda por VIH. O período inicial que segue ao contaxio do VIH denomínase VIH agudo, VIH primario ou síndrome retroviral aguda. Moitos individuos desenvolven unha enfermidade similar á gripe ou parecida a unha mononucleose de dúas a catro semanas despois do contaxio, mentres que noutras non se observan síntomas significativos. Os síntomas aparecen no 40–90% dos casos e xeralmente inclúen febre, linfoadenopatía, farinxite, rash cutáneo, dor de cabeza, e chagas na boca ou xenitais. As erupcións cutáneas, que aparecen nun 20–50% dos casos, preséntanse no tronco e son de tipo maculopapular, clasicamente. Algunhas persoas tamén desenvolven infeccións oportunistas nesta fase. Poden aparecer tamén síntomas gastrointestinais como náuseas, vómitos ou diarrea, ou tamén síntomas neurolóxicos de neuropatía periférica ou síndrome de Guillain-Barré. A duración dos síntomas varía, pero é normalmente dunha a dúas semanas.
Debido ao seu carácter non específico, con frecuencia estes síntomas non son recoñecidos como signos dunha infección por VIH. Mesmo en casos nos que o paciente pasa recoñecemento médico pode haber un mal diagnóstico e considerarse que se trata dunha das moitas enfermidades infecciosas comúns de síntomas similares. Por iso se recomenda que se considere a posibilidade de infección por VIH en pacientes que presentan unha febre inexplicada e que estivesen expostos a factores de risco para a infección.
Pomarkku
Pomarkku (en sueco Påmark) é un municipio de Finlandia, situado no oeste do país, na rexión de Satakunta. En 2017 a súa poboación era de 2.196 habitantes. A superficie do termo municipal é de 332,05 km2, dos cales 30,95 km2 son auga. O concello ten unha densidade de poboación de 7,29 hab./km².
Sida
Latencia clínica
Os síntomas iniciais veñen seguidos por un estadio chamado latencia clínica, VIH asintomático ou VIH crónico. Sen tratamento, este segundo estadio da infección por VIH pode durar desde tres a uns 20 anos (como media 8 anos). Aínda que o típico é que haxa moi poucos ou ningún síntoma ao principio, despois, preto do final desta fase moita xente presenta febre, perda de peso, problemas gastrointestinais e dores musculares. Entre o 50 e o 70% das persoas afectadas desenvolven linfoadenopatía xeneralizada persistente, caracterizada polo agrandamento inexplicado e non doloroso de máis dun grupo de ganglios linfáticos (distintos dos das inguas) durante de tres a seis meses.
Pomarkku
O concello é unilingüe en finés.
Sida
Latencia clínica
Aínda que a maioría dos infectados por VIH-1 teñen unha carga viral detectable e en ausencia de tratamento progresarán ata a fase de SIDA, unha pequena proporción (aproximadamente o 5%) mantén niveis de células T CD4<SUP>+</SUP> (linfocitos T colaboradores) sen recibiren terapia antirretroviral durante máis de 5 anos. Estes individuos son clasificados como controladores do VIH ou "non progresores a longo prazo" (LTNP, é dicir, neles a enfermidade non progresa normalmente). Outro grupo é o dos que tamén manteñen unha carga viral baixa ou indetectable sen tratamento antirretroviral, que se denominan "controladores elite" ou "supresores elite". Representan aproximadamente a 1 de cada 300 persoas infectadas.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
miniatura|275px|Principais síntomas da SIDA.
A síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) defínese en termos de recontos de células T CD4<SUP>+</SUP> por debaixo de 200 células por µL ou pola aparición de enfermidades específicas en asociación coa infección por VIH. En ausencia dun tratamento específico, arredor da metade das persoas infectadas polo VIH desenvolven a SIDA en dez anos. As condicións iniciais máis comúns que alertan da chegada á fase de SIDA son a pneumonía pneumocística (40%), caquexia (20%) e candidíase esofáxica. Outros signos comúns son as infeccións do tracto respiratorio recorrentes.
As infeccións oportunistas poden estar causadas por bacterias, virus, fungos e parasitos que serían normalmente controlados polo sistema inmune. As infeccións concretas que aparecen dependen en parte dos organismos que son comúns no ambiente do paciente. Estas infeccións poden afectar a case calquera órgano do corpo.
As persoas con SIDA teñen un maior risco de desenvolver varios cancros inducidos por virus, como: sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, linfoma de sistema nervioso central primario, e cancro cervical. O sarcoma de Kaposi é o cancro máis común e aparece no 10 a 20% das persoas co VIH. O segundo cancro máis común é o linfoma, que é a causa da morte de case o 16% da xente con SIDA e é o signo inicial da SIDA nun 3 a 4%. Ambos os cancros están asociados co herpervirus humano 8. O cancro cervical (de cérvix uterino) dáse máis frecuentemente nas persoas con SIDA debido á súa asociación co papilomavirus humano (HPV).
Ademais, as persoas con SIDA teñen frecuentemente síntomas sistémicos como febres prolongadas, suoración (especialmente de noite), ganglios linfáticos inchados, calafríos, debilidade, e perda de peso. A diarrea é outro síntoma común presente en case o 90% das persoas con SIDA. Tamén poden estar afectados por diversos síntomas psiquiátricos e neurolóxicos independentes de infeccións oportunistas ou cancros.
Transmisión
O VIH transmítese por tres vías principais: contacto sexual, exposición a fluídos ou tecidos corporais infectados, e de nai a fillo durante o embarazo, parto ou lactación (o que se chama transmisión vertical). Non hai risco de contaxiarse co VIH con feces, secrecións nasais, saliva, esputos, suor, bágoas, urina, ou vómitos a non ser que estean contaminados con sangue. É posible ser coinfectado por máis dunha cepa de VIH, o que se denomina superinfección por VIH.
Vía sexual
Os fluídos sexuais (seme, fluídos vaxinais, preexaculado) infectados conteñen cantidades suficientes de virus como para causar infección e durante as prácticas sexuais pode haber exposición ao sangue, polo que o virus se pode transmitir nas relacións sexuais. De feito, o xeito máis frecuente de transmisión do VIH é por medio dun contacto sexual cunha persoa infectada. A maioría dos contaxios ocorren nos contactos heterosexuais (é dicir, entre persoas de distinto sexo); porén, o patrón de transmisión varía significativamente entre os países. Nos EUA, en 2009, a maioría das transmisións por vía sexual foron entre homes que tiveran sexo con outros homes, e esta poboación supón o 64% de todos os novos casos. Pero noutros países, como os de África a maioría son transmisións heterosexuais.
En canto aos contactos heterosexuais sen protección, estímase que o risco de transmisión do VIH por acto sexual é catro veces maior nos países con baixa renda per cápita que nos máis desenvolvidos. Nos países pobres, o risco de transmisión de muller a home estímase do 0,38% por acto, e de home a muller é de 0,30% por acto; os datos equivalentes estimados para os países con maior renda son 0,04% por acto de muller a home, e 0,08% por acto de home a muller. O risco de transmisión no sexo anal é especialmente alto, estimado en 1,4-1,7% por acto tanto nos contactos heterosexuais coma nos homosexuais. Aínda que o risco de transmisión por medio de sexo oral é relativamente baixo, tamén existe. O risco de recibir sexo oral foi descrito como "case nulo" pero informouse dalgúns casos. O risco por acto estimado é de 0-0,04% nun acto de sexo oral receptivo. Nos casos en que está implicada a prostitución nos países con baixos ingresos, o risco de transmisión de muller a home calculouse en 2,4% por acto e de home a muller en 0,05% por acto.
O risco de transmisión increméntase en presenza de moitas infeccións de transmisión sexual e de úlceras xenitais. As úlceras xenitais parecen incrementar o risco en aproximadamente cinco veces. Outras infeccións transmitidas sexualmente, como a gonorrea, infección por clamidias, tricomoníase, e vaxinose bacteriana, están asociadas cun aumento do risco de transmisión un pouco menor.
A carga viral dunha persoa infectada é un importante factor de risco na transmisión por vía sexual e de nai a fillo. Durante os primeiros 2,5 meses dunha infección por VIH a infectividade dunha persoa é doce veces maior debido á súa alta carga viral. Se a persoa está nas últimas fases da infección, as taxas de transmisión son aproximadamente oito veces maiores.
As persoas que traballan na industria do sexo comercial (como no cine pornográfico) teñen un risco incrementado de contaxio. O sexo duro pode ser un factor asociado cun incremento do risco de transmisión. As violacións tamén se pensa que teñen un maior risco de transmisión do VIH, xa que raramente se usan condóns nesas circunstancias, e son probables traumas na vaxina ou o recto, e hai un maior risco de transmisión á vez doutras infeccións de transmisión sexual.
Vía sanguínea
O VIH transmítese en aproximadamente o 93% dos casos de transfusión de sangue infectado. Nos países desenvolvidos o risco de adquirir o VIH por transfusión de sangue é extremadamente baixo (menos de 1 por cada medio millón), xa que se realiza un maior control e se analiza a presenza de VIH. Nos países con rendas baixas, só a metade das transfusións son analizadas axeitadamente para detectar o virus (datos de 2008), e estímase que ata o 15% das infeccións por VIH neses países adquiríronse por transfusións de sangue ou produtos sanguíneos, o que representa entre o 5% e o 10% das infeccións mundiais.
As inxeccións médicas realizadas usando material pouco seguro teñen tamén un significativo papel na extensión dos contaxios por VIH na África subsahariana. En 2007, entre o 12 e o 17% das infeccións nesa rexión atribuíronse ao uso de xeringas médicas. A Organización Mundial da Saúde estima que o risco de transmisión como resultado dunha inxección médica en África é de 1,2%. Outros riscos significativos están asociados con procedementos invasivos, parto asistido ou tratamentos odontolóxicos nesa rexión do mundo.
As persoas que fan ou ás que lle fan unha tatuaxe, perforacións no seu corpo (piercings), e escarificacións están teoricamente en risco de infección, pero non hai casos confirmados documentados. Non é posible que os mosquitos ou outros insectos transmitan o VIH, xa que só poden chuchar o sangue e non inxectan sangue (saliva anticoagulante si).
Vía perinatal: de nai a fillo
O VIH pode transmitirse de nai a fillo durante o embarazo, parto ou lactación materna. Esta é a terceira forma máis común de transmisión do VIH no mundo. Esta vía chámase vía materno-filial, perinatal ou transmisión vertical. En ausencia de tratamento, o risco de transmisión antes ou durante o nacemento é de arredor do 20% e se ademais a nai dá o peito ao fillo é do 35%. En 2008, a transmisión vertical supuxo o 90% dos casos de VIH en nenos. Cun tratamento adecuado o risco de infección de nai a fillo pode reducirse a só o 1%. O tratamento preventivo implica que a nai tome antirretrovirais durante o embarazo e parto, realizar unha cesárea electiva, non dar de mamar, e administrar antirretrovirais tamén ao neonato. Porén, moitas destas medidas non están dispoñibles no mundo en desenvolvemento económico. Se o sangue contamina a comida durante as prácticas de premastigación pode haber tamén risco de transmisión.
Viroloxía
miniatura|Debuxo esquemático da estrutura do VIH. O VIH é o causante último do espectro de enfermidades coñecido como VIH/SIDA. O VIH é un retrovirus que infecta principalmente a compoñentes do sistema inmunitario humano como as células T CD4<SUP>+</SUP>, macrófagos e células dendríticas. Directa ou indirectamente destrúe os linfocitos T CD4<SUP>+</SUP>.
O VIH forma parte do xénero Lentivirus, que pertence á familia Retroviridae. Os Lentivirus comparten moitas características morfolóxicas e biolóxicas. Os lentivirus infectan a moitas especies de mamíferos, que son caracteristicamente responsables de enfermidades de longa duración cun longo período de incubación. Os lentivirus transmítense como virus de ARN con envoltura monocatenarios de fibra de sentido positivo. Despois da entrada na célula diana, o xenoma de ARN viral é convertido (reversotranscrito) en ADN de dobre cadea por un encima codificado polo virus chamado transcriptase inversa, que se transporta, xunto co xenoma viral, dentro da partícula vírica. O ADN viral resultante é despois importado ao núcleo celular e intégrase no ADN cromosómico celular pola acción do encima integrase codificado polo virus e de cofactores do hóspede. Unha vez integrado, o virus pode quedar latente no cromosoma, o que fai que o virus e a célula hóspede infectada non sexan detectados polo sistema inmunitario. Alternativamente, o virus pode ser transcrito, producindo novos xenomas virais de ARN, e, a partir destes, novas proteínas virais, que se empaquetarán formando novas partículas víricas que se liberarán da célula e infectarán a outras células.
Foron caracterizados dous tipos de VIH: VIH-1 e VIH-2. O VIH-1 é o virus que foi descuberto orixinalmente (e denominado inicialmente LAV ou HTLV-III). É o máis virulento, e máis infectivo, e é a causa da maioría das infeccións por VIH no mundo. A menor infectividade do VIH-2 en comparación co VIH-1 implica que é menor o número de persoas que, despois de ser expostas ao VIH-2, acaban sendo infectadas. Debido á súa relativamente peor capacidade de transmisión, o VIH-2 está principalmente confinado en África occidental.
Fisiopatoloxía
miniatura|Micrografía de [[microscopio electrónico de varrido na que se ven partículas de VIH-1 (en verde) evaxinándose da superficie dun linfocito.]] Despois de que o virus entra no corpo hai un período de rápida replicación viral, que fai que o virus sexa abondoso no sangue periférico. Durante a infección primaria, o nivel do VIH pode atinxir varios millóns de partículas por mililitro de sangue. Esta resposta está acompañada por unha acusada caída no número de células T CD4+ circulantes. A viremia aguda está case invariablemente asociada coa activación das células T CD8+ (ou T citotóxicas), que matan ás células infectadas por VIH que detecten, e coa produción de anticorpos polas células B (seroconversión). A resposta das células T CD8+ pénsase que é importante para o control dos niveis víricos, que chegan a un pico e despois declinan, o que fai que os recontos de células T CD4+ se recuperen. Unha boa resposta das células T CD8+ está asociada cunha progresión máis lenta da enfermidade e un mellor prognóstico, aínda que isto non elimina o virus do corpo.
A fisiopatoloxía da SIDA é complexa. A longo prazo, o VIH causa a SIDA ao facer diminuír as células T CD4+ (ou T colaboradoras ou T4). Isto debilita o sistema inmunitario e facilita a aparición das infeccións oportunistas. Os diversos tipos de células T son esenciais para que se desenvolva a resposta inmunitaria e sen elas o corpo non pode loitar contra as infeccións ou as células cancerosas. Os mecanismos polos que se produce a depleción do número de células T CD4+ é distinto nas fases aguda e crónica. Durante a fase aguda, a lise de células inducida polo VIH e a matanza das células infectadas por parte das células T citotóxicas (ou CD8+) explica a diminución de células T CD4+, aínda que a apoptose pode ser tamén outro factor que actúa. Durante a fase crónica, as consecuencias da activación inmune xeneralizada acoplada coa perda gradual da capacidade do sistema inmunitario de xerar novas células T parece explicar o lento declive do número de células T CD4+.
Aínda que os síntomas da inmunodeficiencia característica da SIDA non aparecen ata anos despois de que unha persoa foi infectada, a maior cantidade de perda de células T CD4+ ocorre durante as primeiras semanas da infección, especialmente na mucosa intestinal, onde se encontran a maior parte dos linfocitos do corpo. A razón desta preferencia pola perda das células T CD4+ da mucosa é que a maioría das células T CD4+ da mucosa expresan a proteína de superficie CCR5, que o VIH utiliza como correceptor para entrar nas células, mentres que só unha pequena fracción das células T CD4+ que se encontran no torrente sanguíneo teñen esta proteína.
O VIH procura e destrúe as células T CD4+ que expresen a CCR5 durante a fase de infección aguda. Finalmente, unha vigorosa resposta inmune consegue controlar a infección ao final da fase aguda, e iníciase a fase de latencia clínica. As células T CD4+ dos tecidos mucosos continúan sendo especialmente afectadas. A continua replicación do VIH orixina un estado de activación inmunitaria xeneralizada que se mantén durante a fase crónica. A activación inmune, que se reflicte polo incremento do estado de activación das células inmunitarias e a liberación de citocinas proinflamatorias, é resultado da actividade de varios produtos xénicos do VIH e da resposta inmune contra a continua replicación do VIH. Tamén está ligada á caída do sistema de vixilancia inmunitaria da barreira da mucosa gastrointestinal causada pola diminución das células T CD4+ da mucosa durante a fase aguda da enfermidade.
Diagnose
miniatura|350px|Gráfico que mostra a relación entre o número de copias de VIH ou carga viral (en vermello en copias de ARN por mL de [[plasma sanguíneo|plasma) e o reconto de células T CD4<SUP>+</SUP> (en azul en células/mm3) como media no curso dunha infección por VIH non tratada.]] O VIH/SIDA diagnostícase por medio de probas de laboratorio e despois baseándose na presenza de certos signos e síntomas. Nalgúns países, como os EUA as probas para determinar a presenza do VIH recoméndanse para todas as persoa entre 15 e 65 anos incluídas as mulleres embarazadas, e adicionalmente para todos os que estean en alto risco, o cal inclúe os que teñen enfermidades de transmisión sexual, pero en moitas partes do mundo un terzo dos portadores de VIH só se decatan de que están infectados cando chegan a unha fase avanzada da enfermidade, cando se fai aparente a SIDA ou a inmunodeficiencia grave.
Probas para a detección do VIH
A maioría das persoas infectadas polo VIH empezan a producir anticorpos específicos contra el (o que se chama seroconversión) nun período de tres a doce semanas despois da infección inicial, que se poden detectar en probas analíticas. A diagnose do VIH primario antes da seroconversión faise medindo o ARN do VIH ou o antíxeno p24. Os resultados positivos obtidos polas probas de anticorpos ou pola técnica da PCR son confirmados despois por probas cun anticorpo distinto ou por PCR.
As probas de detección de anticorpos en nenos menores de 18 meses son normalmente inexactas debido a que presentan aínda anticorpos maternos (inmunidade pasiva natural). Por tanto, a infección por VIH só pode ser diagnosticada pola proba da PCR para o ARN ou ADN do VIH, ou por probas para detectar o antíxeno p24. Na maior parte do mundo non se ten acceso a probas de PCR fiables e en moitos lugares simplemente agardan a que se desenvolvan os síntomas ou a que o neno teña a idade para facerlle unha proba de anticorpos precisa. Na África subsahariana en 2007–2009 entre o 30 e o 70% da poboación coñecía o seu estado con respecto ao VIH. En 2009, entre o 3,6 e o 42% dos homes e mulleres dos países subsaharianos fixeran as probas, o cal representa un incremento significativo comparado cos anos anteriores.
Clasificacións das infeccións por VIH
Úsanse dous sistemas clínicos principais para clasificar a enfermidade do VIH ou asociadas ao VIH para propósitos de vixilancia, que son: o sistema de clasificación da OMS para a infección e enfermidade do VIH, e o sistema de clasificación do CDC para a infección por VIH. O sistema de clasificación dos Centros para o Control e Prevención de Enfermidades (CDC) é o que se adoptou máis frecuentemente nos países desenvolvidos. Pero como o sistema da Organización Mundial da Saúde (OMS) non require probas de laboratorio, é a máis axeitada para as condicións de restrición de recursos que se dan nos países en desenvolvemento económico, nos que se pode usar tamén como axuda para a xestión clínica da enfermidade. Malia as súas diferenzas, estes dous sistemas permiten a súa comparación con propósitos estatísticos.
A OMS propuxo primeiro unha definición da SIDA en 1986. Pero desde entón, a clasificación da OMS foi posta ao día e ampliada varias veces, e a versión máis recente é a publicada en 2007. O sistema da OMS utiliza as seguintes categorías:
Os CDC dos Estados Unidos tamén crearon un sistema de clasificación para a infección por VIH, que se puxo ao día en 2008 e en 2014. Este sistema clasifica as infeccións por VIH baseándose no reconto CD4 e os síntomas clínicos e describe a infección en tres estadios ou fases, que nas persoas maiores de 6 anos de idade son :
Para propósitos de vixilancia, a diagnose da SIDA aínda se mantén se, despois do tratamento, os recontos de células T CD4<SUP>+</SUP> aumentan por encima de 200 por µL de sangue ou se curan outras enfermidades definitorias da SIDA.
Prevención
miniatura|Edificio na India con carteis sobre a prevención da SIDA en 2010.
Contacto sexual
Un uso constante de condóns reduce o risco de transmisión do VIH en aproximadamente o 80% a longo prazo. Cando os condóns son utilizados consistentemente por unha parella na cal unha das persoas está infectada, a taxa de infección por VIH é de menos do 1% por ano. Hai algunhas evidencias que suxiren que o condón feminino pode proporcionar un nivel equivalente de protección. A aplicación dun xel vaxinal que conteña tenofovir (un inhibidor da transcriptase inversa) inmediatamente antes da relación sexual parece reducir as taxas de infección en aproximadamente o 40% entre as mulleres africanas. Polo contrario, o uso do espermicida nonoxinol-9 pode incrementar o risco de transmisión debido á súa tendencia a causar irritación vaxinal e rectal.
A circuncisión na África subsahariana "reduce o contaxio do VIH nos homes heterosexuais entre o 38% e o 66% en 24 meses". Baseándose nestes estudos a Organización Mundial da Saúde e UNAIDS recomendaron en 2007 a circuncisión dos homes como método de prevención da transmisión de muller a home. Discútese se isto prevén tamén a transmisión de home a muller e non está determinado se isto é beneficioso nos países desenvolvidos e entre homes que teñen relacións sexuais con outros homes. Algúns expertos temen que unha menor percepción de vulnerabilidade entre os homes circuncidados poida causar unha maior incidencia de comportamentos sexuais de risco, o que neutralizaría os seus efectos preventivos.
Os programas que promoven a abstinencia sexual non parecen afectar ao risco de contraer o VIH. Son tamén escasas as evidencias dos beneficios obtidos por unha educación por pares (feita por persoas normais da comunidade que non son profesionais da sanidade ou educación). A educación sexual nas escolas pode diminuír os comportamentos de risco. Unha minoría aínda substancial de mozos segue realizando prácticas de alto risco malia estar informados do VIH/SIDA, subestimando o seu propio risco de ser infectados. Non se sabe se tratar outras enfermidades de transmisión sexual é efectivo para a prevención do VIH.
Pre-exposición
Tratar ás persoas con VIH con recontos CD4 de ≥ 350 células/µL con antirretrovirais ofrece unha protección ás súas parellas ante a infección do 96%. Isto é unha redución do risco de transmisión de 10 a 20 veces. Unha profilaxe pre-exposición cunha dose diaria do medicamento tenofovir, con ou sen emtricitabine, é efectivo en varios grupos de persoas como os homes que teñen relacións sexuais con homes, parellas nas que un dos membros é VIH positivo, e mozos heterosexuais en África. Pode ser tamén efectivo en usuarios de drogas intravenosas e hai un estudo que encontrou neles unha diminución do risco de 0,7 a 0,4 por 100 persoa ano.
As precaucións de carácter xeral nos ambientes sanitarios tamén se cre que son efectivas para diminuír o risco de adquirir o VIH. O uso de drogas intravenosas é un importante factor de risco e as estratexias de "redución de danos" como os programas de entrega de xeringas dun só uso e a terapia de substitución de opioides (con metadona, por exemplo) parecen ser efectivas para facer decrecer os riscos.
Post-exposición
A administración de antirretrovirais de 48 a 72 horas despois da exposición a sangue VIH positivo ou secrecións xenitais denomínase profilaxe post-exposición. O uso do axente zidovudina reduce á quinta parte o risco de infección polo VIH despois dunha ferida feita con agulla hipodérmica. Recoméndase o tratamento despois dunha violación cando se sabe que o causante era VIH positivo, pero é controvertido cando non se coñece o seu estado con respecto ao VIH. Os réximes actuais de tratamento usan tipicamente lopinavir/ritonavir e lamivudina/zidovudina ou emtricitabine/tenofovir e poden diminuír adicionalmente o risco. A duración do tratamento é xeralmente de catro semanas e está frecuentemente asociado a efectos adversos (a zidovudina nun 70% dos casos, con náuseas no 24%, fatiga no 22%, angustia emocional no 13%, e dores de cabeza no 9%).
De nai a fillo
Os programas para previr a transmisión vertical do VIH (de nais a fillos) poden reducir as taxas de transmisión un 92–99%. Isto implica fundamentalmente o uso dunha combinación de medicamentos antivirais durante o embarazo e no meniño despois do nacemento e potencialmente inclúe a alimentación por biberón e non do peito materno. Se a substitución do modo de alimentación é aceptable, realizable, alcanzable, sustentable, e segura (non en todas as partes do mundo o é), as nais deberían evitar dar o peito. Se se está dando unha alimentación exclusivamente do peito materno, a administración de profilaxe antirretroviral prolongada ao neno diminúe o risco de transmisión.
Vacinación
Malia os moitos intentos de obter unha vacina contra o VIH, non hai ningunha vacina efectiva contra o VIH ou SIDA. Un ensaio da vacina RV 144 publicado en 2009 encontrou unha redución parcial do risco de transmisión de aproximadamente o 30%, o que estimulou a esperanza entre a comunidade científica de que se poida conseguir unha vacina verdadeiramente efectiva no próximo futuro. Están en marcha máis ensaios da vacina RV 144.
Terapia antiviral
miniatura|alt=Two yellow oblong pills on one of which the markings GX623 are visible|[[Abacavir é un inhibidor da reversotranscriptase análogo de nucleósido (NARTI ou NRTI).]] As opcións actuais da terapia antirretroviral de grande actividade son as combinacións ("cócteles") de polo menos tres medicamentos que pertencen a dous tipos ou "clases" de axentes antirretrovirais. Inicialmente o tratamento é normalmente un inhibidor da reversotranscriptase non nucleósido (NNRTI) xunto con dous inhibidores da reversotranscriptase análogos de nucleósidos (NRTIs). Os NRTIs típicos son: zidovudina (AZT) ou tenofovir (TDF) e lamivudina (3TC) ou emtricitabina (FTC). Utilízanse combinacións de axentes como os inhibidores da protease (PI) se o réxime de tratamento anterior perde eficacia.
Debátese moito cando se debe empezar a terapia antirretroviral. A OMS, as directrices europeas e as dos Estados Unidos recomendan o uso dos antirretrovirais en todos os adolescentes, adultos e mulleres preñadas infectados que teñan un reconto CD4 de menos de 350/μL ou nos que teñan síntomas significativos independentemente do valor do seu reconto CD4. Esta recomendación está apoiada polo feito de que empezando o tratamento a ese nivel redúcese o risco de morte. Ademais nos EUA isto recoméndase a todas as persoas infectadas polo VIH independentemente do seu reconto CD4 ou síntomas presentados, aínda que a recomendación faise con menos énfase para aqueles con recontos maiores ao mencionado valor. A OMS tamén recomenda o tratamento naqueles que están coinfectados con tuberculose e nos que teñen hepatite B activa crónica. Unha vez que se empeza o tratamento recoméndase que se continúe sen períodos de descanso ou "vacacións". Moitas persoas son diagnosticadas bastante tempo despois do momento en que idealmente se debería comezar o tratamento. O resultado desexado do tratamento é un reconto de ARN de VIH en plasma a longo prazo por debaixo de 50 copias/mL. Recoméndase comprobar os niveis para determinar se o tratamento é efectivo inicialmente despois de catro semanas de iniciado, e unha vez que os niveis caen por debaixo de 50 copias/mL compróbase xeralmente cada tres ou seis meses. Un control inadecuado considérase que é ter máis de 400 copias/mL. Baseándose neses criterios o tratamento é efectivo en máis do 95% da xente durante o primeiro ano.
Os efectos secundarios adversos dependen do axente que se estea tomando. Algúns que son relativamente comúns son: síndrome de lipodistrofia, dislipidemia, e diabetes mellitus especialmente cos inhibidores da protease. Outros síntomas comúns son diarrea, e un incremento do risco de enfermidades cardiovasculares. Novos tratamentos recomendados están asociados con menos efectos adversos. Certas medicacións poden estar asociadas con defectos conxénitos, polo que non son axeitados para mulleres que queren ter fillos.
Os tratamentos recomendados para nenos son algo diferentes aos dos adultos. Nos países desenvolvidos, en 2010, o 23% dos nenos que tiñan necesidade de tratamento tiñan acceso a el. A OMS recomenda o tratamento para todos os nenos de menos de doce meses de idade. Nos EUA recoméndase para os que están entre un e cinco anos con recontos de ARN do VIH maiores de 100.000 copias/mL, e tamén naqueles de máis de cinco anos con recontos CD4 de menos de 500/μL.