cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Paleontoloxía
Características
Esta división provén do feito de durante moitos anos os seres vivos foron clasificados como plantas -e estudados polos botánicos- ou como animais -estudados polos zooloxistas.
Os arqueólogos diferéncianse dos paleontólogos porque, alén de estudaren tamén restos fosilizados de plantas e animais, procuran comprender as actividades humanas en determinado período da historia da Terra. A Paleontoloxía xeralmente non está preocupada con estas cuestións.
Premios Right Livelihood
Os Premios Right Livelihood (en inglés: Right Livelihood Award) entréganse desde 1980 grazas ao filántropo Jakob von Uexkull, e preséntanse anualmente no Parlamento Sueco, o 9 de decembro, para homenaxear e apoiar aquelas persoas que "traballan na busca e aplicación de solucións para os cambios máis urxentes que precisa o mundo actual". Un xurado internacional decide o premio en ámbitos como Protección Medioambiental, dereitos humanos, desenvolvemento sostíbel, saúde, educación, paz etc. O premio monetario repártese entre os gañadores, que normalmente son catro, e chega a un total de 230 000 dólares.
A pesar de ser coñecidos en ocasións como os Premios Nobel Alternativos, non teñen ningunha relación cos Premios Nobel nin coa Fundación Nobel, aínda que celebran a súa cerimonia o día antes dos Premios Nobel e adoitan realizar comparacións con eles, sendo considerados como unha crítica aos Nobel tradicionais.
Torre de Alarma de Barciela
miniatura|Torre de Barciela
Laminopatía
miniatura|[[Lámina nuclear normal (a e b) e lámina nuclear mutante (c e d) dun paciente con HGPS, visualizada por inmunofluorescencia. Nótese a forma irregular e chea de vultos dos núcleos laminopáticos. ]]
Torre de Alarma de Barciela
Descrición
É unha torre de planta cuadrangular dividida en tres corpos cunha escaleira arredor polo exterior do acceso. No primeiro corpo hai unha fornalla de arco semicircular de grandes doelas; o segundo corpo parte dunha plataforma de chegada ás escaleiras onde se facían os sinais luminosos e forma unha especie de espadana con arco de medio punto situado xa no terceiro corpo, rematando un pequeno frontal con beiral e un pináculo na cima.
Laminopatía
As laminopatías son un grupo de trastornos xenéticos raros causados por mutacións en xenes que codifican as proteínas que forman a lámina nuclear. Están incluídas dentro do termo xenérico máis amplo das patoloxías da envoltura nuclear (nuclear envelopathies) que se empezou a utilizar no ano 2000 para as doenzas asociadas con defectos da envoltura nuclear. Desde os primeiros informes sobre laminopatías de finais da década de 1990, incrementáronse as investigacións para descubrir en detalle a función vital exercida polas proteínas da envoltura nuclear na integridade da célula e os tecidos animais.
Torre de Alarma de Barciela
Descrición
Foi declarada Ben de Interese Cultural co código (R.I.)-51-0008964-00000.
Laminopatía
Síntomas
As laminopatías e outras patoloxías da envoltura nuclear teñen síntomas clínicos moi variados, como a distrofia muscular esquelética ou cardíaca, lipodistrofia e diabetes, displasia, dermopatías ou neuropatías, leucodistrofia, e proxeria (envellecemento prematuro). A maioría destes síntomas aparecen despois do nacemento, tipicamente durante a infancia e a adolescencia. Porén, algunhas laminopatías poden orixinar unha morte temperá, e as mutacións da proteína lamina B (xene LMNB1) poden ser letais antes ou no momento do nacemento.
Xenética
Os pacientes con laminopatía clásica teñen mutacións no xene que codifica a lamina A/C (xene LMNA).
Máis recentemente, as mutacións na lamina B (xene LMNB2) ou os defectos xenéticos que orixinan cambios na abundancia da lamina B identificáronse como causa de laminopatías.
As mutacións implicadas noutras patoloxías da envoltura nuclear atopáronse en xenees que codificaban proteínas que se unen ás laminas, como o receptor da lamina B (xene LBR), emerina (xene EMD) e proteína 3 que contén o dominio LEM (xene LEMD3) e os encimas que procesan as prelaminas, como a metaloproteinase de zinc STE24 (xene ZMPSTE24).
As mutacións causantes de laminopatías inclúen alelos recesivos e dominantes que presentan raras mutacións de novo que xeran alelos dominantes que non permiten que os seus portadores se reproduzan antes de morreren.
A patoloxía da envoltura nuclear coa frecuencia máis alta nas poboacións humanas é a distrofia muscular de Emery-Dreifuss causada por unha mutación ligada ao X no xene EMD que codifica a emerina e afecta a 1 persoa de cada 100.000.
Acción molecular
As laminas son proteínas citoesqueléticas de filamentos intermedios que forman o armazón da lámina nuclear situada xusto debaixo da cara nuclear da envoltura nuclear nas células animais. Están unidas á membrana da envoltura nuclear por medio de áncoras de farnesil e pola interacción coas proteínas da membrana nuclear interna como o receptor da lamina B e a emerina. A lámina nuclear parece ser unha adaptación á mobilidade nos animais, xa que os organismos sésiles como as plantas ou os fungos carecen de laminas, e os síntomas de moitas laminopatías inclúen defectos musculares. As mutacións neses xenes poderían orixinar defectos na ensamblaxe dos filamentos e na súa unión á envoltura nuclear, o que pon en perigo a estabilidade da envoltura nuclear en células e tecidos con estrés físico como as fibras musculares, ósos, pel e tecido conectivo.
O ARN mensaxeiro producido a partir do xene LMNA sofre splicing alternativo e é traducido ás laminas A e C. A lamina A sofre farnesilación para unir así unha áncora de membrana á proteína. Esta versión da proteína tamén se denomina prelamina A. A prelamina A farnesilada é procesada posteriormente a lamina A madura por unha metaloproteinase que retira os últimos 15 aminoácidos e a súa cisteína farnesiada. Isto permite que a lamina A se disocie da membrana da envoltura nuclear e realice a súa funcións no núcleo. As mutacións que causan laminopatías interfiren con estes procesos a diferentes niveis.
Mutacións
As mutacións de cambio de sentido (cambia un aminoácido) nos dominios de cola e bastón da lamina A/C son a causa dun amplo conxunto de trastornos xenéticos, que suxiren que a proteína lamina A/C contén dominios funcionais distintos que son esenciais para o mantemento e integridade de diferentes liñaxes de células. A interacción entre a lamina A e a proteína da envoltura nuclear emerina parece ser crucial nas células musculares, xa que certas mutacións na lamina que imitan mutacións na emerina causan a distrofia muscular de Emery-Dreifuss. Diferentes mutacións orixinan alelos negativos dominantes e recesivos. As mutacións no dominio bastón da lamina que causan unha incorrecta localización da lamina A e a emerina danse en pacientes con formas dominantes autosómicas de distrofia muscular e cardiomiopatías.
A maioría das mutacións na lamina B parecen ser letais, e as mutacións na lamina B1 causan a morte ao nacer en ratos. En 2006, identificáronse mutacións de cambio de sentido na lamina B2 en pacientes cunha lipodistrofia parcial adquirida.
Defectos de splicing
As mutacións que causan proxeria presentan defectos no splicing do ARNm de LMNA, polo que producen unha proteína lamina A anormal, tamén coñecida como proxerina. As mutacións activan un sitio de empalme críptico no exón 11 do xene, e dese modo causan a deleción do sitio de procesamento da prelamina A. Isto ten como resultado unha acumulación de proxerina que non pode madurar a lamina A, o que produce un núcleo con forma anormal. O splicing incorrecto leva tamén a unha perda parcial ou completa do exón 11 e produce unha prelamina A truncada na dermopatía restritiva letal neonatal.
Efectos de dosificación de xenes
No caso da leucodistrofia autosómica dominante, a doenza está asociada cunha duplicación do xene da lamina B LMNB1. A dosificación exacta da lamina B nas células parece ser esencial para a integridade nuclear, xa que un incremento da expresión da lamina B causa un fenotipo dexenerativo en Drosophila e orixina unha morfoloxía nuclear anormal.
Anticorpos autoinmunes
Os anticorpos contra a lamina B foron implicados en doenzas autoinmunes e posiblemente están implicadas na esclerose múltiple.
Tratamento e desenvolvemento de fármacos
Actualmente, non hai curación para as laminopatías e os tratamentos son en gran medida sintomáticos e de mantemento. A terapia física e a cirurxía ortopédica correctiva poden ser de axuda para pacientes con distrofia muscular. Os problemas cardíacos que aparecen nalgunhas laminopatías poden necesitar a colocación dun marcapasos cardíaco. O tratamento das neuropatías pode incuír medicación contra os ataques epilépticos e a espasticidade.
Castelo de Urueña
Descrición
miniatura|Vista da muralla de Urueña. Ten torre da homenaxe cadrada e cubos nas esquinas. Está bastante arruinado e serviu durante moitos anos como cemiterio. Cando se edificou foi unha fortaleza moi importante, pois formaba a liña fronteiriza entre os reinos de Castela e de León, división que levara a cabo a mediados do século XII o rei Afonso VII.
Aquí viviron personaxes importantes da historia de España. Foi a mansión habitual de dona María de Padilla, amante de Pedro I o Cruel. Outros estiveron prisioneiros, como a princesa de Portugal dona Beatriz, quen máis tarde casou con Pero Niño, señor de Cigales (Valladolid). O conde de Urgell Xaime II, derrotado no Compromiso de Caspe e militarmente en Balaguer, foi xulgado e traído prisioneiro por don Fernando de Antequera. A lenda conta que o hóspede prisioneiro máis famoso foi o conde castelán Pedro Vélez, ao ser sorprendido en amoríos dentro do recinto cunha curmá carnal do rei Sancho III de Castela. Un romance conta a historia completa, con estrofas tan descritivas como esta:
Looney Tunes
250px|miniatura|right| Presentación da Looney Tunes. Looney Tunes é unha serie de debuxos animados da Warner Bros. que comezou a súa carreira oficialmente en 1930 coa curtametraxe Sinkin' in the Bathtub.
Das series que se produciron e distribuíron de xeito regular, é a segunda máis lonxeva.
Aos personaxes de debuxos animados máis sonados da Warner adóitaselles chamar Looney Tunes, especialmente no seu conxunto.
A expresión «Looney Tunes» («Cancións atoleiradas»), que é unha alusión ás Silly Symphonies (Sinfonías parvas) de Walt Disney, ás veces escríbese erroneamente coma «Looney Toons» («Historietas atoleiradas»), por se entender «toons» coma aférese de «cartoons» (en inglés, «historietas» ou, por extensión, «debuxos animados»).
Dende 1942 até 1969, a serie Looney Tunes foi a máis popular nas salas de cinema.
A serie de debuxos animados de Looney Tunes emitíronse en galego no espazo Xabarín Club da Televisión de Galicia.
Dólar Continental
miniatura|190px|[[Anverso]] miniatura|190px|[[Reverso (moedas)|Reverso]]
O dólar Continental, tamén coñecido no mundo numismático como dólar Fugio ou dólar Franklin, foi a primeira moeda cuñada nos Estados Unidos á que se lle atribúe o valor facial dun dólar. Estes primeiros dólares emitíronse en 1776 e cuñáronse en peltre, aínda que se coñecen tamén algúns exemplares en latón e en prata.
Caracterización
O dólar Continental debe o deseño tanto do anverso como do reverso a Benjamin Franklin. Estes motivos baséanse nos escollidos polo Congreso Continental para a emisión dos valores fraccionais da "moeda continental" do 17 de febreiro de 1776, da autoría dese diplomático e científico estadounidense.
Contexto: a "moeda continental"
esquerda|miniatura|190px|[[Papel moeda|Billete de cinco dólares coa inscrición CONTINENTAL CURRENCY, emitido en Filadelfia o 10 de maio de 1775. ]]
miniatura|190px|Reverso dun [[Billetes do dólar estadounidense|billete estadounidense de medio dólar continental de 1776, no que se basea o deseño da moeda cuñada ese mesmo ano. ]]
Logo do inicio da Guerra de Independencia dos Estados Unidos en 1775, o Congreso Continental comezou a emisión de papel moeda que se deu en coñecer como Continental currency ("moeda continental"). Estes billetes tiñan o seu valor facial expresado en dólares, con moi diversas denominacións entre ​1⁄6 e 80 dólares. A cantidade de diñeiro emitido neste papel moeda revolucionario alganzou os 241.552.780 dólares.
O papel moeda continental desvalorizouse gravemente durante a guerra, o que deu lugar a unha expresión en inglés común nos Estados Unidos: not worth a continental ("non valer un continental"), similar a outras galegas como "non valer unha cadela" ou "non valer un patacón", tamén orixinadas sobre a base de denominacións de moedas de pouco valor.
O principal problema era a descoordinación da política monetaria entre o Congreso e os estados, que continuaban a emitir billetes de crédito. O historiador económico Robert E. Wright escribiu: "hai quen pensa que o papel moeda rebelde se desvalorizou porque a xente perdeu a súa confianza nel ou porque non estaba apoiado por bens tanxibles. Non tal. Simplemente, había demasiado". O Congreso e os estados carecían da vontade ou dos medios para retirar os billetes de crédito en circulación mediante a imposición de taxas ou a venda de bonos.
Outro problema engadido foi que os británicos libraron unha guerra económica na que resultaron vitoriosos, baseada na falsificación de papel moeda continental a grande escala, o que acentuou a súa desvalorización.
A experiencia negativa da inflación galopante e o colapso destes dólares continentais en papel levou os delegados da Convención Constitucional dos Estados Unidos a incluír a cláusula do ouro e a prata na Constitución do país, para que os estados non puidesen emitir autonomamente billetes de crédito nin pagar débedas con outra cousa que non fose prata ou ouro.
Produción
miniatura|190px|Exemplar do dólar Continental exhibido na [[Colección Numismática Nacional dos Estados Unidos|Colección Numismática Nacional dos EEUU.]]Neste contexo viu a luz a moeda dun dólar coñecida como dólar Continental (Continental dollar) que, segundo as últimas investigacións, non tería chegado a estar nunca en circulación, senón que se trataría unicamente dunha emisión de proba para unha posible moeda de dólar en circulación alternativa ao papel moeda continental.
Segundo o numismático Eric P. Newman, a gravadora dos cuños do dólar Continetal foi Elisha Gallaudet. Porén, outros autores, como Albert Frey, consideraron que as iniciais non se corresponden con esa gravadora, senón con Edward Getz.
Algunhas estimacións apuntan a unha cantidade de 6.000 exemplares cuñados e autores como Michael Hodder sitúan a ceca en torno á cidade de Nova York. Máis probablemente, a ceca puido estar en Filadelfia, tendo en conta que nesa cidade residía Elisha Gallaudet, que alí tiña a súa sede o Congreso Continental e que alí se realizaban tamén as emisións de papel moeda do tipo Continental Currency.
De toda a produción consérvase arredor dun cento de exemplares cuñados en peltre. Os historiadores apuntan a que a maior parte das moedas emitidas foron fundidas novamente por mor da demanda desa aliaxe en tempos de guerra.
Á parte destes, coñécense tamén unhas cantas probas en latón. Tamén hai algunhas probas en prata, un metal que resultaría esperable para unha moeda destas características, aínda que a idea puidera ter sido rexeitada pola difícil subministración de prata nunha nación tan nova e en momentos tan convulsos.
Variedades
Do mesmo xeito que outras emisións monetarias dos primeiros tempos dos Estados Unidos, os cuños cos que se elaboraron os dólares de tipo Continental estaban feitos á man, o que acrecentaba as probabilidades que que xurdisen pequenas diferenzas. Unha das variedades máis salientables no reverso consiste nun erro na lenda dalgúns exemplares, nos que se le CURENCY no canto de CURRENCY. Noutros casos, a forma errónea foi CURRENCEY, que se intentou corrixir posteriormente nos cuños, gravando un novo "Y" sobre o "E" e engadindo unha pequena figura ornamental para eliminar o "Y" orixinal.
Outra das variedades, rarísima, constiste no engadido das que se cre que son as inciais da gravadora dos cuños, Elisha Gallaudet, que aparece como EG FECIT ("fíxoo EG") encima da data.
miniatura|190px|[[Reverso (moedas)|Reverso do dólar de prata Benjamin Franklin (2006), da US Mint, que recupera o deseño do dólar Continental ]]
Centro Gallego de La Habana
O Centro Gallego de La Habana foi construído pola Comunidade Galega de Cuba, e é considerado unha das máis importantes obras do seu tipo realizadas nese país. Foi un elemento de gran relevancia no vida dos inmigrantes galegos, proporcionándolles atención sanitaria, un lugar onde instruírse, reunirse e promover a cultura.
Obxectivos
dereita|miniatura|Gran Teatro de La Habana, antiga sede do Centro Gallego de La Habana. Un dos principais obxectivos do centro era proporcionarlles aos inmigrantes galegos asistencia sanitaria, creando o sanatorio “La Benéfica”. Á vez, buscábase crear unha maior unión entre todos os inmigrantes nun lugar onde puidesen instruírse os tempo que divertirse. Ademais, o centro caracterizouse polo seu labor solidario, axudando a vítimas de catástrofes tanto de Galicia como doutros lugares, e pola súa loita contra a explotación dos inmigrantes galegos. Por outra banda, o centro realizará tamén a gran labor de promover a cultura creando seccións de lírica e filharmónica, a realización de cursos de lingua e cultura galegas, ou impartir cursos artísticos de danza e música. O grupo folclórico de danza e gaitas “Follas Novas”, por exemplo, participará en actos organizados por institucións públicas, destacando o “Quinto Encontro Iberoamericano de Cultura”.
Historia
O centro ten a súa orixe no século XIX. A finais de 1871, un grupo de galegos residentes en Cuba decide fundar a “Sociedade de Beneficiencia de Naturais de Galicia”. Ao ano seguinte fúndase tamén a “Sociedade Coral Ecos de Galicia”. Non sería até máis adiante, en novembro de 1879, cando un grupo de estudantes decide crear unha sociedade á que chamarían “Centro Gallego, Sociedade de Instrucción e Recreo”. En decembro apróbanse os primeiros Estatutos e a Xunta Directiva presídea Nicolás Villageliú.
Olga Lucas
Olga Lucas Torre, nada en Tolosa en 1947, é unha tradutora e escritora española.
Centro Gallego de La Habana
Historia
En 1880 comezan as súas actividades de promoción da cultura coa creación das 3 seccións, “recreo y adorno”, “declamación”, e “instrucción”. A sección “de instrucción” faise cargo dunha escola de ensino xeral e da biblioteca. A pesar de que o Centro só conta cuns 700 asociados, a escola ten 109 persoas no seu alumnado en apenas 1 ano. Pouco tempo despois o Centro crea as seccións de “Lírica” e “filharmónica”.
En 1891 o Centro colabora coa publicación da Historia de Galicia de Manuel Murguía.
Olga Lucas
Traxectoria
De nena, Olga sufriu unha caída con importantes secuelas para a súa saúde, entre elas unha significativa perda de visión que, xunto cos avatares políticos da familia.
Con 12 anos Olga Lucas participou nun programa de radio en Budapest e con 15 anos xa prestaba servizos de intérprete ao goberno húngaro. Vivir temporalmente nos países do leste permitiulle aprender distintas linguas eslavas que logo utilizaría para traballar como intérprete, tradutora e locutora de radio.
Centro Gallego de La Habana
Historia
No ano 1905 merca o edificio do Teatro Nacional (antes coñecido como Teatro Tacón) e os terreos máis próximos. En 1906 o centro funda unha caixa de aforros, configurándose como entidade bancaria en 1909 baixo o nome de “Caja de Ahorros y Banco Gallego”, permitindo todo isto que o número de socios medre. En 1907 comezou a construción dun edificio-sede, inaugurándose en 1913. Así, configurábase en todos estes terreos o que sería o Pazo Social. Ademais, durante este ano 1907 foi composto o himno galego, no que se empregaría a letra do poema de Eduardo Pondal, Os Pinos. Cabe engadir que ao igual que o himno, a bandeira galega tamén é froito da inmigración en Cuba.
Olga Lucas
Traxectoria
De regreso a España traballa como funcionaria da Generalitat Valenciana. Paralelamente participa nas distintas actividades culturais que levan a cabo en ámbitos e locais alternativos de Valencia.
En 1997 coincidiu no Balneario de Termas Pallarés, en Alhama de Aragón, con José Luis Sampedro, a quen consideraba desde moitos anos atrás, e sen coñecelo en persoa, como o seu amor imposible). Para ela Sampedro era un importante referente literario, como José Saramago ou Mario Benedetti. Ao cabo dun ano, decidiron vivir xuntos, e en 2003 casaron en Alhama de Aragón.
Centro Gallego de La Habana
Historia
O “Plantel de Concepción Arenal”, instalado no antigo edificio, encárgase da ensinanza primaria e de impartir clases nocturnas de comercio, corte e costura ou taquigrafía. Tamén é de destacar que a Academia de música alcanza o rango de Conservatorio Nacional. Tanto esta Academia de Música como a Academia de Belas Artes están situadas tamén no antigo edificio do Centro. Entre os seus profesores destacaron o pedagogo Vicente Fráiz Andión, o escritor Eduardo Núñez Sarmiento e numerosas mulleres como Andrea López Chao ou Elisa Losada, entre outras.
Olga Lucas
Obra
Impulsora do Taller de los Etcéteras en Radio Klara e da Esfera Azul, publicou contos na revista Al Margen e participou nos actos e lecturas públicas do Instituto de Estudos Modernistas (Valencia) e o faladoiro literario La Buhardilla, en cuxas antoloxías figuran poemas seus.
Centro Gallego de La Habana
Historia
En 1920 o Centro Gallego contaba con 64 000 socios. O hospital do Centro, chamado “La Benéfica”, tiña xa en 1950 13 pavillóns entre os que se atopan os dedicados ás enfermidades mentais e nerviosas ou á hidroterapia, por exemplo.
Co triunfo da Revolución Cubana producida en 1959, acontecen cambios que afectan ás asociacións dos inmigrantes. Comeza a carecer de sentido a existencia do Centro posto que a saúde era gratuíta no país, mentres que no centro hai unha cota de socio mensual por recibir esa asistencia.
Olga Lucas
Obra
Olga Lucas publicou contos e poemas en diversas obras colectivas. É autora de Poemas de andar por casa (Instituto de Estudos Modernistas, 1993), Cuentos para ciegos (Instituto de Estudos Modernistas, 1994), El tiempo no lo cura todo (Plaza y Janés 2006), El vals de las orquídeas (Random House Mondadori 2011) e coautora con José Luis Sampedro de Escribir es vivir (Areté 2005); Cuarteto para un solista (Random House Mondadori 2011) e La ciencia y la vida (Random House Mondadori 2008) xunto con Valentín Fuster e José Luís Sampedro.
Centro Gallego de La Habana
Historia
A revolución fai cesar o Centro en 1961 e nacionalizan o patrimonio deste, como o teatro, o palacio da sede, o hospital ou o banco entre outros. O último presidente do Centro Gallego de La Habana é Camilo Vila, que fora vicepresidente até febreiro dese ano, cando renunciou José Pérez Riva.
Olga Lucas
Obra
En La mujer do poeta, la generación de los 50 vista por Ellas (Mira Editores, 2009) con prólogo de Carme Riera e epílogo de José Luis Sampedro, Olga Lucas relata a crónica dos Encontros de Mulleres de Escritores que baixo o título La mano que mece la pluma tiveron lugar en Jaca en abril de 2007 e maio de 2008.
Centro Gallego de La Habana
Situación
Sitúase en pleno corazón de La Habana, Cuba, no espazo que ocupaba o antigo Teatro Tacón (denominado agora García Lorca), o cal se mantén no interior do propio Centro.
Edificio
Edificouse en 1914 e foi obra do arquitecto Paul Beleuy. As súas fachadas ricamente decoradas con esculturas e adornos en mármore e bronce converten este edificio nun monumento ao eclecticismo con matices neobarrocos. Notamos, así pois, certa intención no arquitecto de reescribir as características representativas do Barroco cubano. Ademais, atopamos catro grupos escultóricos na súa fachada que representan alegorías da beneficencia, a educación, a música e o teatro. Dentro do propio centro foi construído un teatro, durante moitos anos o máis grande e luxoso de Cuba. O edificio pertence ao chamado Pazo Social.
-396
Outros
Historia ano a ano
Antihidróxeno
miniatura|Un antihidróxeno está formado por un [[antiprotón e un positrón.|256x256px]] En física, o antihidróxeno é o átomo de antimateria equivalente ao hidróxeno común. Está formado por un antiprotón e un positrón, polo que ten as mesmas propiedades, pero coas cargas eléctricas invertidas. O seu símbolo químico é <font style="text-decoration: overline">H, que é unha H cun macron.
Aniquílase ao contacto cun átomo de hidróxeno, polo que son inestables entre eles. Ao descomporse prodúcense fotóns de luz. Un dos científicos que o pautou foi Robert L. Forward, na revista científica Mirror Matter Newsletter.
Historia experimental
En 1995, o CERN anunciou a creación de nove átomos de antihidróxeno no experimento PS210, liderado por Walter Oelert e Mario Macri, e o Fermilab confirmou o feito, e pouco despois anunciou a creación doutros 100 átomos de antihidróxeno. Creouse combinando nun acelerador de partículas, 1 antielectrón e 1 antiprotón, arrefriados até case o cero absoluto para frealos e confinalos con campos magnéticos para que non chocasen con átomos normais.
En 2010, científicos do CERN dirixidos por Jeffrey Hangst realizaron o experimento Alpha, mediante o cal lograron a captura e posterior detección de 38 átomos de antihidróxeno. Para iso, os científicos empregaron 10 millóns de antiprotóns e aínda máis positróns e empregaron unha 'trampa' magnética que confina os átomos neutrais ao interactuar cos seus instantes magnéticos.
En 2011 o proxecto Alpha logrou crear máis de 300 átomos de antihidróxeno e almacenalos durante 1000 segundos (16 minutos 40 segundos). Isto permitiu aos científicos deste experimento coñecer máis información sobre a antimateria.
En marzo do 2012, o CERN logrou manipular átomos de antihidróxeno usando microondas, conseguindo a primeira visión dunha pegada antiatómica.
En 2016, o proxecto ALPHA mediu a transición entre os dous niveis enerxéticos máis baixos do antihidróxeno, 1S–2S. Os resultados, idénticos aos do hidróxeno dentro da resolución experimental, apoian a idea da simetría entre materia e antimateria.
Síndrome do aceite tóxico
miniatura|385px|Distribución xeográfica dos afectados pola síndrome nos anos [[1981|81-82:
{{legend|#a00000|máis de 5.000 casos: Madrid.}} {{legend|#dc0000|5.000-1.001 : León e Valladolid.}} {{legend|#ff1919|1.000-501 : Segovia e Palencia.}} {{legend|#ff5555|500-101 : Zamora, Salamanca, Ávila, Toledo, Burgos, Soria e Guadalaxara.}} {{legend|#ff9191|100-51 : Cantabria.}} {{legend|#ffcdcd|50-11 : Asturias, Ourense e Biscaia.}}]]
Afectou máis de 20.000 persoas, das que moitos aínda sofren secuelas, e causou a morte de entre 1.000 e 5.000 enfermos, segundo as fontes.
Identifícase, de acordo co Código Internacional de Clasificación das Enfermidades (CIE-9-MC) co código 710.5.
Presentou un cadro clínico polimorfo, con síntomas pulmonares e nerviosos, e afectando tamén o corazón, fígado e pel. Caracterízase por unha vasculite non necrotizante en arterias e veas. Tamén a evolución dos enfermos foi moi variable, causando a morte nunha alta porcentaxe dos casos, complicacións secundarias noutros ou secuelas, fundamentalmente neurolóxicas. Outros enfermos evolucionaron espontaneamente cara á curación.
Cronoloxía da intoxicación
Os médicos e as autoridades sanitarias, ante esta enfermidade descoñecida, sospeitan dunha enfermidade infecciosa, contaxiosa, e atribúen esa pneumonía á enfermidade do lexionario, orixe descartada axiña , ou a unha micoplasmose, instaurándose esta última como a causa oficial da enfermidade.
Pronto, os datos epidemiolóxicos comezaron a indicar que a etioloxía infecciosa e contaxiosa non se sostiña e apuntaban a que debía de estar nos alimentos: non afectaba meniños lactantes, mostraba unha forte relación familiar pero non se apreciaba contaxiosidade fóra do contorno familiar, é dicir, en colexios, cuarteis etc. e observábanse frecuentes reingresos de pacientes dados de alta nos hospitais. Xa o 12 de maio xorden as primeiras opinións en contra da explicación oficial, baseada na pneumonía, aínda que insinuaban unha intoxicación por insecticidas. Na mesma data, o entón Xefe Provincial de Sanidade en Madrid insistía en que se trataba dunha enfermidade infecciosa.
O doutor Juan María Tabuenca, director do Hospital del Niño Jesús, estudou a incidencia da epidemia na poboación infantil afectada, desviada a ese hospital a partir do 12 de maio, e comeza a observar síntomas e lesións que non se corresponden con ningunha pneumonía infecciosa coñecida, polo que denomina a enfermidade como "síndrome tóxico-alérxica".
Aínda con todas estas sospeitas, a explicación oficial seguía atribuíndo a enfermidade a unha epidemia de pneumonía, á vez que xurdían outras teses, coherentes ou ridículas, sobre as posibles causas. Ante estas teorías pintorescas que aparecían nos medios de comunicación social, creando unha verdadeira situación de alarma na poboación, o entón ministro de Sanidade, Jesús Sancho Rof aseguraba o 21 de maio, nunha roda de prensa televisada que non había ningún outro axente responsable e que se detectara nas autopsias o micoplasma, á vez que reducía a importancia da enfermidade para tranquiliza-la poboación:
Mentres tanto, o doutor Tabuenca seguía investigando a vía dunha intoxicación alimentaria. O 21 de maio confirma que non se pode deber á presenza de metais pesados nos alimentos. O 27 de maio xa excluía tamén micoplasmas, virus ou parasitos e, entre as intoxicacións, as causadas por insecticidas. O 1 de xuño declara publicamente que a enfermidade non está producida polo micoplasma nin ningunha outra causa biolóxica senón que se trata dunha intoxicación alimentaria. Nas enquisas epidemiolóxicas que realiza entre os afectados introduce agora preguntas sobre os seus hábitos alimentarios nos últimos días e chega á conclusión de que o factor común é un suposto aceite de oliva mercado a vendedores ambulantes, consumido polo 97% dos afectados fronte a un 6,4% de persoas sas que tamén o consumiron (tomados das consultas cirúrxicas normais do hospital). Esta relación víase confirmada polo feito de que o único meniño lactante enfermo tomaba unha culleriña de aceite que lle daba a nai para tranquilizalo cando choraba. Con estes datos, o día 4 de xuño enviou mostras do aceite ó Laboratorio Central de Aduanas, que confirmou que se trataba dun aceite de mesturas a base de aceite de colza desnaturalizado, cun contido dunhas 50 ppm de anilina e unhas 1.500 ppm de anilidas de ácidos graxos, comunicándolle estes resultados ó doutor Tabuenca o día 9.
Estes datos foron comunicados ó Ministerio de Sanidade persoalmente e por escrito os días 9 e 10 de xuño. O 10 de xuño, 40 días despois do primeiro caso, TVE difunde un comunicado da Dirección Xeral de Saúde Pública no que se advirte que a orixe podería estar nun aceite adulterado vendido de forma ambulante, sen control sanitario, polo que se recomenda á poboación non mercalo e absterse de consumilo. Isto non impide que o día 11 o doutor Luis Valenciano, Director Xeral de Sanidade, declare que "estamos ante un brote pouco contaxioso e nada perigoso". O día 12 detéctase a presenza de aminas aromáticas nas análises das mostras do aceite consumido polos enfermos, que se supón procedente da migración dos tanques de almacenamento do aceite ou dos envases nos que se comercializa. Finalmente, o día 17 a Secretaría de Estado para a Sanidade recoñece, de forma oficial, que a enfermidade é unha intoxicación por consumo de aceite de colza desnaturalizado. Descártase así definitivamente a orixe infecciosa e o diagnóstico inicial de pneumonía atípica.
A comunicación nos medios de comunicación social da posible responsabilidade do aceite de colza vendido en réxime ambulante e a prohibición e vixilancia desta actividade explicaría, tamén, a redución drástica no número de novos casos en canto estes feitos se fixeron públicos a partir do 10 de xuño. De feito, a práctica totalidade dos casos diagnosticáronse entre maio e xuño, reducíndose despois de maneira significativa. A partir de xuño a maioría dos hospitalizados foron reingresos (enfermos que entraban na fase crónica da enfermidade) aínda que seguiu habendo casos novos en xullo e nos meses posteriores, mesmo un ano despois dos primeiros enfermos.
Neste descenso de novos casos puido intervir tamén a dilución do aceite de colza renaturalizado para reduci-los seus posibles efectos nocivos, dilución que se comprobou que levaron a cabo as propias industrias distribuidoras do aceite, desde días antes de publicarse o comunicado oficial.
O caso foi, tamén, que unha vez recoñecida publicamente a toxicidade do aceite, houbo quen seguiu comendo dese aceite, quizais por desconfianza ante as explicacións contraditorias que se vertían na prensa.
O 23 de xuño o Ministerio de Sanidade presentou as primeiras denuncias ante a Audiencia Territorial de Madrid e a Fiscalía Xeral do Estado pola venda fraudulenta de aceite, que o día 30 realizan as primeiras detencións entre importadores e almacenistas de aceite.
As autoridades sanitarias comezaron axiña a retirar dos puntos de venda todo o aceite sen etiqueta e moitos particulares acudiron a devolve-lo aceite que aínda lles quedaba. O 30 de xuño comeza a primeira operación cambio, na que se cambiaba gratis o aceite supostamente tóxico por aceite de oliva de primeira calidade, campaña que se repetiu máis adiante. O 6 de xullo compróbase que dúas marcas de aceite tamén contiñan substancias tóxicas, polo que a alerta e a retirada do mercado comeza a incluír aceite etiquetado.
En setembro, o Ministerio de Sanidade publicou unha lista oficial de 15 marcas de aceite sospeitosas á que se foron engadindo posteriormente novas marcas ata un total de 33 en marzo de 1982.
Ata outubro non se ditou unha resolución obrigando a establecementos ou particulares que puidesen posuír aceite tóxico a que declarasen esas existencias na Comisaría de Abastecementos e Transportes.
Aceite de colza desnaturalizado
100px|miniatura|Botella de aceite de colza. O aceite de colza é un aceite comestible e apto para consumo humano, sempre que o seu contido en ácido erúcico sexa reducido. Tamén tiña aplicacións na industria, especialmente na siderúrxica para o temperado de metais, polo que España importaba de Francia grandes cantidades deste aceite desde os anos 40-50. En 1973, unha industria que pretendía importar aceite de colza en bruto solicitou á Dirección Xeral de Aduanas autorización para realiza-la desnaturalización, daquela obrigatoria con aceite de rícino ó 10%, caro e difícil de conseguir, mediante a adición de anilina ó 2%. O entón director do Laboratorio Central de Aduanas, Manuel Hernández Bolaños, autorizou este sistema de desnaturalización porque a anilina podía identificarse facilmente e facía que o aceite resultase impropio para o consumo humano. Precisamente, o feito de asinar el a autorización foi a xustificación de que Hernández Bolaños resultase condenado como responsable da intoxicación no xuízo celebrado en 1995.
A empresa de Donostia RAPSA (Refinerías de Aceite de Pescado S.A.), a maior importadora en España de aceite de colza desnaturalizado para usos industriais, desviou parte deste aceite para consumo humano a través dunha refinería catalá, Productos Químicos Salomo, de Reus (Tarragona) e outra madrileña, RAELCA, de Alcorcón (Madrid). RAELCA enviou o aceite para ser renaturalizado a dúas industrias: ITACHE en Sevilla e Danesa Bau en Madrid, e estas, unha vez manipulado para elimina-las anilinas (o que practicamente conseguiron), devolvérono a RAELCA. Finalmente, RAELCA procedeu a mesturalo con outros aceites de sementes (10-30%), aceite de oliva de baixa calidade, aceite de bagazo de uva, 30 % de graxas animais, e clorofila como colorante), para conseguir unha cor máis aparente e remata envasándoo e comercializándoo a través da venda ambulante e na rede de distribución habitual, en menor proporción. Comeza así unha rede de comercialización ilegal de aceite de colza, mesturado con outros aceites e graxas animais e vendido como se fose aceite de oliva . Esas dúas vías de refinado, catalá e madrileña, marcan tamén unha diferenza para a que aínda non se ten explicación: o aceite adulterado refinado en Reus non resultou apenas tóxico mentres que o comercializado por RAELCA en Madrid foi o que causou as máis graves intoxicacións.
Tóxicos no aceite
100px|miniatura|Fórmula da anilina. As numerosas análises realizadas sobre o aceite recuperado en distintos laboratorios nacionais e estranxeiros detectaron ata 60 compostos potencialmente tóxicos alleos á composición normal do aceite de colza, entre os que destacaban as anilidas dos ácidos graxos (oleoanilidas), derivadas da anilina utilizada para a desnaturalización do aceite de colza.
Demostrouse que a orixe destas substancias non estivo na mestura con outros aceites ou graxas, manténdose a tese de que se xeraran durante o proceso de almacenamento ou, máis improbablemente, durante os tratamentos de refinado e desodorización ós que se someteu o aceite no proceso fraudulento de renaturalización.
En 1999 descubriuse a implicación dunha familia de compostos, os ácidos graxos diéster de fenilaminopropanodiol (PAP), particularmente un deles: o 1,2-di-oleil ester de 3-(N-fenilamino)-1,2 propanediol (DPAP), que parecen explica-la intoxicación mellor que as anilidas dos ácidos graxos. Estes compostos atopáronse no aceite renaturalizado na refinería de Sevilla, antes de ser mesturado con ningún outro aceite.
Relación de causalidade
Ata agora non se chegou a recoñece-la substancia tóxica responsable da intoxicación. As probas realizadas nos diferentes laboratorios, in vitro ou sobre animais de experimentación, coas substancias que se ían descubrindo non conseguiron reproducir, dunha forma fiable e reproducible, o cadro clínico característico da síndrome tóxica; tampouco se conseguiu coas anilidas, consideradas como responsables máis probables. Así, pódese entender que unha das conclusións ás que chegou o informe da OMS de 1984 foi que:
Unha hipótese que se propuxo neste senso, non confirmada, foi que o transporte do aceite desde San Sebastián a Madrid se fixera en camións cisterna que, nalgunhas partidas, non se lavaran adecuadamente despois de transportar calquera produto químico, baixo a crenza de que, ó non estar transportando alimentos senón un aceite industrial, non sería necesario. De ser certa esta teoría, o tóxico estaría presente só no aceite fraudulento que posteriormente se elaborara a partir destas cisternas concretas.
Comprobouse tamén que os aceites sospeitosos (intervidos polas autoridades sanitarias en puntos de venda, fábricas ou almacéns, ou entregados polos compradores ó facerse pública a orixe no aceite de colza) eran moi dispares, con mesturas de distintos tipos de aceites e graxas, en proporcións diferentes e sometidos a tratamentos de refinado e desodorización diferentes. Estas variables puideron facer que uns aceites fosen tóxicos e outros non, ou non na mesma proporción, e explicaría por que non tódolos que consumiron aceite fraudulento enfermaron ou por que en Cataluña, onde tamén se distribuíu, a intoxicación foi moito menos grave e non causou mortes.
Neste sentido, unha conclusión de diferentes estudos e informes que pode explicar estas discrepancias nos resultados analíticos e nos intentos de reprodución da intoxicación, foi que non había seguridade en que o aceite sobre o que traballaban os laboratorios estivese relacionado con casos de enfermidade. As investigacións posteriores puxeron en evidencia que a recollida do aceite non se fixo co suficiente coidado e protocolo, debido á emerxencia da situación, de modo que non sempre se rexistrou se estaba ou non relacionado con casos. Así, é ben posible que moitas análises e experimentos se realizaran sobre aceites fraudulentos, pero non tóxicos, o que levou á perda de tempo, recursos e esforzos sobre mostras non relacionadas coa intoxicación.
Novas teorías sobre a xénese da intoxicación
Un dos datos que se puxo de manifesto xa desde os primeiros casos da intoxicación e que foi obxecto de continuos debates para explica-la causalidade do aceite na intoxicación, consistía en que, aínda observándose unha forte relación familiar, nin enfermaban tódolos membros dunha mesma familia nin o facían cunha gravidade similar, a pesar de consumi-lo mesmo aceite e, previsiblemente, na mesma cantidade. Investigacións posteriores, publicadas en 2001 compararon 72 enfermos, 72 familiares expostos pero non enfermos e 70 veciños non expostos, e comprobaron que os afectados presentaban unha mutación do xene NAT2 (M-acetiltransferase-2 arilamina), que intervén no metabolismo de tóxicos químicos. Este feito suxire que os enfermos, posuidores desa alteración xenética, non eran quen de metabolizar e detoxifica-lo tóxico, prodicíndose unha acumulación destas substancias nos tecidos graxos. Isto explicaría a diferente resposta, en gravidade e en dose necesaria, dunhas persoas e outras que puideron consumi-lo mesmo tipo de aceite ó ter, os que enfermaron, unha susceptibilidade xenética pola que resultaba diminuída a capacidade de metaboliza-los tóxicos.
Outras teses discrepantes
Desde os primeiros momentos da intoxicación xorden, contradicindo as teses oficiais, diferentes teorías que intentaban explica-la etioloxía da enfermidade. Fronte ós diagnósticos iniciais de enfermidade do lexionario, primeiro, ou pneumonía atípica, despois, compatibles coa sintomatoloxía inicial e os datos que se tiñan daquela, falouse dunha infección transmitida pola auga, por hortalizas en mal estado, polos amorodos ou polos tomates, mesmo desde fontes oficiais. Os animais domésticos, cans, gatos e, especialmente, os paxaros, tamén foron considerados sospeitosos e, en moitos casos, sacrificados como medida de precaución.
miniatura|300px|esquerda|O doutor Antonio Muro defendía a tese de que a orixe estaba na contaminación de tomates e pementos, cultivados en Almería, cun nematicida [[organofosforado.]] O doutor Antonio Muro Fernández Cavada, nese momento director en funcións do Hospital del Rey, de Madrid, defendeu desde os primeiros días unha tese contraria á oficial. Para el, os primeiros casos da enfermidade, en distintos membros de dúas familias á vez, non se podía explicar cunha pneumonía por micoplasmas e propuxo, primeiro, que se trataba "dun organismo cuxo tipo se atopa entre as bacterias e os virus, con algunhas diferenzas das rikettsias", ó que bautizou provisionalmente como Laborella (a enfermidade xurdira o 1º de maio, Día do Traballo). Pronto rexeitou esa orixe infecciosa e concluíu que a difusión e patoxenia da enfermidade respondía mellor a unha intoxicación alimentaria, o que comunicou ás autoridades do Ministerio o día 14. A confrontación coas autoridades sanitarias, que nese momento mantiñan a tese da pneumonía por micoplasmas, levou a que o día 15 fose suspendido como director do hospital, só 5 días despois de constituírse a Comisión Clínica que estudaba a nova enfermidade. Convencido da orixe dixestiva da enfermidade, comezou a investigar sobre os alimentos que inxerían os enfermos e foi acotándoos ata chegar á conclusión de que a causa da intoxicación estaba no consumo de tomates procedentes de Almería, tratados con Nemacur, un nematicida fabricado pola farmacéutica Bayer.
Tras entrevistarse con enfermos e familiares, e con comercializadores e transportistas de froitas e verduras, concretou a causa da enfermidade no tratamento con dous nematicidas: Nemacur (a base de fenamiphos) e Oftanol (a base de isofenphos) dunha partida duns 85.000 kg de tomate, cultivado en Roquetas de Mar (Almería) e comercializado no mercado madrileño entre o 20 de abril e o 10 de xuño.
As teses do doutor Muro foron rexeitadas repetidamente polas autoridades sanitarias, a Comisión Clínica para a Síndrome Tóxica, a Organización Mundial da Saúde etc., todo o cal non impediu que a partir de 1983 fosen tidas oficialmente en consideración e sometidas a estudo. Aínda así, a implicación dos pesticidas transmitidos polos tomates, como defendía este investigador, nunca foi confirmada. Antonio Muro morreu de cancro en abril de 1985.
O mesmo Luis Frontela xa defendera durante un tempo (en agosto de 1981) a teoría de que a causa estaba nos metais pesados, concretamente cadmio, que liberarían as superficies antiadherentes das tixolas durante o proceso de fritura.
Máis fantástica foi a teoría de se-la consecuencia dun ensaio de guerra química realizado na base militar de Torrejón, baseada na casualidade de que as primeiras vítimas fosen desa localidade e nun suposto informe do CESID que apuntaba nesa dirección.
Ningunha destas teorías alternativas conseguiu o apoio da comunidade científica internacional, que mantivo en todo momento que a orixe da intoxicación estaba nas anilidas dos ácidos graxos, derivadas das anilinas e presentes no aceite de colza adulterado. Ningunha revista científica apoiou ningunha destas teorías discrepantes. As teses de Antonio Muro e de Luis Frontela só apareceron publicadas nalgunha prensa diaria xeralista, en Cambio 16 e na revista erótica masculina Lib actual (ambas en 1984).
En calquera caso, diferentes autores que profundaron anos despois na evolución da intoxicación lamentaron que a investigación das anilidas e a súa implicación no proceso eclipsaran outras teorías alternativas e outros produtos presentes no aceite. A comunidade científica, salvo excepcións, unicamente investigou a presenza e efectos tóxicos das anilidas.
Cadro clínico e evolución
O período de latencia era de 7-10 días nos adultos e de 3-4 días nos meniños, quizais como consecuencia de diferenza na dose relativa ó peso vivo. Houbo un caso que contradí esta conclusión: o dun convento de monxas no lugar de Casarrubios del Monte (Toledo), no que enfermaron 20 das 23 monxas, incluída unha morte. As monxas declararon que mercaron aceite de RAELCA a principios de febreiro, e nada máis posteriormente, e houbo varias monxas enfermas en marzo e abril, se ben non houbo síntomas respiratorios ata as que enfermaron en maio. Engadiron que as 3 monxas que non enfermaron consumían menos ensaladas que o resto e, ademais, sen aliñar con aceite.