cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Nicanor Villar Martínez
Traxectoria
Fillo do xastre Miguel Villar Sánchez e de Celia Martínez Pérez. Estudou Maxisterio na Escola Normal de Pontevedra. Exerceu de mestre en Sacos (1924), Santa Cristina de Cobres (1925), e O Salto (1926). Aprobou as oposicións en 1926 e ao ano seguinte foi nomeado mestre da escola mixta de Chacín (Mazaricos). O 26 de decembro de 1930 foi nomeado alcalde de Mazaricos, permanecendo no posto ata xullo de 1931. En 1931 integróuse na ORGA pola que se presentou ás eleccións municipais do 12 de abril, logrando acta de concelleiro e sendo nomeado síndico. Porén, o 12 de xullo renunciou á acta de concelleiro. Nesta época construíu unha casa-escola en Chacín.
O 9 de febreiro de 1933 un delegado do gobernador civil da Coruña nomeado polo ministro de Gobernación Santiago Casares Quiroga suspendeu a Corporación de Mazaricos por supostas irregularidades e nomeu unha nova corporación presidida por Nicanor Villar. O nomeamento foi revertiido o 16 de agosto dese ano. Presentouse a deputado pola ORGA nas eleccións do 19 de novembro de 1933 sen chegar a ser elixido. Concédenlle o traslado para a escola número 2 da Guarda en novembro de 1935. Logo da vitoria da Frente Popular nas eleccións de febreiro de 1936 e o nomeamento de Casares Quiroga como presidente do Consello de Ministros, Nicanor foi nomeado profesor-bibliotecario da Escuela Nacional de Sordomudos de Madrid.
Cando se produciu o golpe de Estado do 18 de xullo de 1936 estaba en Redondela. Foi detido e encerrado no cárdere de Redondela polo delito de ser amigo persoal de Casares Quiroga. Foi sacado da cadea o 18 de agosto de 1936 co pretexto de trasladalo a Caldas de Reis e paseado nunha cuneta preto de Pía de Casas, na parroquia de Bemil en Caldas de Reis. Informada a familia de Nicanor, saíron detrás do coche que o levaba, pero cando o alcanzaron xa se producira o crime.
Vida persoal
Casou con Ángela Amado Montes cara a 1918, e foi pai de Ángela, Celia, Nicanor, Enrique e José Villar Amado.
XRCC4
A proteína XRCC4 (do inglés X-ray repair cross-complementing protein 4, proteína 4 de complementación cruzada de reparación de raios X), tamén chamada proteína de reparación do ADN XRCC4, é unha proteína que nos humanos está codificada no xene XRCC4 do cromosoma 5. Ademais de nos humanos, esta proteína exprésase tamén na maioría dos demais metazoos, fungos e plantas. A XRCC4 é unha das varias proteínas fundamentais que interveñen na vía da unión de extremos non homólogos (NHEJ) de reparación do ADN, que corrixe as roturas de dobre febra no ADN.
Como XRCC4 é a proteína clave que permite a interacción da LigIV co ADN danado e, por tanto, a ligazón dos extremos, as mutacións no xene XRCC4 causan letalidade embrionaria en ratos e inhibición do desenvolvemento e inmunodeficiencia en humanos. Ademais, certas mutacións no xene XRCC4 están asociadas cun incremento do risco de cancro.
Roturas de dobre febra no ADN
As roturas de dobre febra son causadas principalmente por radicais libres xerados por radiacións ionizantes no ambiente e a partir de subprodutos liberados de forma continua durante o metabolismo celular. As roturas de dobre febra que non son debidamente reparadas poden orixinar unha perda de xenes que codifican importantes proteínas e secuencias reguladoras que cómpren para a expresión xénica imprescindible para a vida da célula. As roturas de dobre febra que non poden utilizar un cromosoma irmán de nova copia xerado durante a replicación do ADN para encher o oco creado, utilizan a vía da unión de extremos non homólogos. Este método de reparación é esencial porque é o último recurso para impedir a perda de longos tramos dun cromosoma. A unión de extremos non homólogos utilízase tamén para reparar roturas de dobre hélice xeradas durante a recombinación V(D)J cando algunhas rexións xénicas son redistribuídas para crear os sitios de unión exclusivos para un antíxeno dos anticorpos e receptores de células T.
Fontes de danos no ADN
Os danos no ADN ocorren moi frecuentemente e xéranse pola exposición a varios axentes xenotóxicos exóxenos e endóxenos. Un deles é a radiación ionizante, como a radiación γ e os raios X, que ionizan os grupos desoxirribosa no esqueleto do ADN e poden inducir roturas de dobre febra. As especies reactivas do oxíxeno, como o superóxido (O2– •), peróxido de hidróxeno (H2O2), radicais hidroxilo (HO•), e oxíxeno singlete (1O2), poden producir roturas de dobre febra como resultado da radiación ionizante ou de procesos metabólicos naturais. As roturas de dobre febra poden ser causadas tamén pola acción da ADN polimerase, mentres a célula se intenta replicar o ADN ao longo dunha amosega que foi introducida como resultado dun dano no ADN.
Consecuencias das roturas de dobre febra
Hai moitos tipos de danos no ADN, pero as roturas de dobre febra, son as máis nocivas, xa que ambas as febras están completamente separadas do resto do cromosoma. Se non hai un mecanismo de reparación eficiente, os extremos do ADN poden finalmente degradarse, orixinando unha perda permanente de secuencia. Un oco de dobre febra no ADN impide tamén que avance a replicación do ADN, o que ten como resultado a formación dunha copia incompleta dun determinado cromosoma, o que marca a célula para a apoptose. Como ocorre con todos os danos no ADN, as roturas de dobre febra poden introducir novas mutacións, que finalmente poden conducir ao desenvolvemento dun cancro.
Métodos de reparación de roturas de dobre febra
Hai dous métodos de reparar as roturas de dobre febra dependendo de cando se produce o dano durante a mitose. Se ocorre unha rotura de dobre febra despois de que se completase a replicación do ADN na fase S do ciclo celular, a vía de reparación das roturas de dobre febra utilizará a recombinación homóloga para aparearse coa febra filla de nova síntese e reparar a rotura. Porén, se a rotura de dobre febra se xera antes da síntese do cromosoma irmán, entón a secuencia molde que é necesaria estará ausente. Non obstante, a vía da unión de extremos non homólogos proporciona unha solución para reparar a rotura e é o principal sistema utilizado para reparar as roturas de dobre febra en humanos e eucariotas multicelulares. Durante a unión de extremos non homólogos, hibrídanse tramos moi curtos de ADN complementario, de 1 bp ou máis á vez, e os colgantes que sobran son eliminados. Como resultado, esta rexión concreta do xenoma pérdese de forma permanente e a deleción pode orixinar un cancro ou o envellecemento prematuro.
Xene e proteína
O xene humano XRCC4 está localizado no cromosoma 5, na banda 5q14.2. Contén oito exóns e tres variantes de transcrición de ARNm, que codifican dúas isoformas proteicas. A variante de transcrición 1, que é o ARNm RefSeq NM_003401.3, ten 1688 pares de bases de longo e é o máis curto das tres variantes. Perdeu unha secuencia curta na rexión codificante 3’ en comparación coa variante 2. A isoforma 1 contén 334 aminoácidos. A variante de transcrición 2, que é o ARNm RefSeq NM_022406, ten 1694 pares de bases e codifica a isoforma máis longa, de 336 aminoácidos. A variante de transcrición 3, ou ARNm RefSeq NM_022550.2, ten 1735 pares de bases (o ARNm máis longo), pero tamén codifica a mesma isoforma 1 que a variante 1, e contén unha secuencia adicional no 5' UTR do transcrito de ARNm e carece da secuencia curta da rexión codificante 3' comparada coa variante 2.
Estrutura
A proeína XRCC4 é un tetrámero que lembra a forma dunha pesa que contén dous extremos globulares separados por un talo longo e delgado. O tetrámero está composto por dous dímeros, e cada dímero está feito de dúas subunidades proteícas similares. A primeira subunidade (L) contén 203 residuos de aminoácidos e ten un talo máis longo que a segunda subunidade (S), que contén 178 residuos.
Os dominios globulares N-teminais de cada subunidade son idénticos. Están feitos de dúas follas beta antiparalelas que están enfrontadas entre si formando unha estrutura en sándwich beta (é dicir, un barril beta "aplanado") e están separadas por dúas hélices alfa nun lado. O N-terminal empeza cunha folla beta composta das febras 1, 2, 3 e 4, seguida dun motivo hélice-xiro-hélice das dúas hélices alfa, αA e αB, que continúa nas febras 5, 6, 7 e finaliza cun talo en hélice alfa no C-terminal. As hélices αA e αB son perpendiculares entre si, e como un extremo de αB está parcialmente inserido entre as dúas follas beta, causa que destaque. A estrutura en sándwich beta mantense xunta por medio de tres enlaces de hidróxeno entre as febras antiparalelas 4 e 7 e un enlace de hidróxeno entre as febras 1 e 5.
Os dous talos helicoidais entre as subunidades L e S entrelázanse cun só cruzamento levoxiro nunha hélice superenrolada na parte superior, preto dos dominios globulares formando unha configuración en palmeira. Esta rexión interacciona coas dúas hélices alfa do segundo dímero nunha orientación oposta para formar un feixe de catro hélices e o tetrámero con forma de pesa.
Modificacións postraducionais
Para que XRCC4 do citoplasma sexa secuestrado ao núcleo para reparar as roturas de dobre febra durante a unión de extremos non homólogos ou para completar a recombinación V(D)J, é necesario que se produza unha modificación postraducional na lisina 210 (K210) cun pequeno modificador relacionado coa ubiquitina (SUMO) ou sumoilación. A modificación SUMO de diversos tipos de proteínas de reparación do ADN pode observarse en topoisomerases, a glicosilase de escisión de bases TDG, a Ku70/80 e a helicase BLM. Un motivo conservado común que é normalmente a diana das modificacións SUMO é ΨKXE (onde Ψ é un aminoácido hidrófobo voluminoso). No caso da proteína XRCC4, a secuencia consenso que rodea a lisina 210 é IKQE. As células de ovario de hámster chinés, CHO, que expresan a forma mutada de XRCC4 en K210 non poden ser modificadas con SUMO, e non se produce o seu recrutamento no núcleo, polo que se e acumulan no citoplasma. Ademais, estas células son sensibles á radiación e non completan correctamente a recombinación V(D)J.
Interaccións
Despois da xeración dunha rotura de dobre febra, as proteínas Ku móvense polo citoplasma ata que chegan ao sitio da rotura e únense a el. Ku recruta XRCC4 e o Cer-XLF e ambas as proteínas interaccionan cooperativamente entre si por medio de residuos específicos para formar un complexo nucleoproteico que se envolve arredor do ADN. Cer-XLF é un homodímero que é moi similar a XRCC4 na estrutura e tamaño dos seus dominios N-terminal e C-terminal. Os residuos arxinina 64, leucina 65, e leucina 115 de Cer-XLF interaccionan coas lisinas 65 e 99 de XRCC4 dentro dos seus dominios N-terminais. Xuntos forman un feixe de filamentos que se envolve arredor do ADN nun padrón alternante. A hiperfosforilación dos dominios C-terminais en hélice alfa de XRCC4 feita por DNA-PKcs facilita esta interacción. O dímero XRCC4 únese a un segundo dímero na febra do ADN adxacente para crear un tetrámero para estenderse sobre o ADN roto no inicio da unión de extremos non homólogos. Antes da ligazón, Lig IV únese ao talo C-terminal de XRCC4 no sitio da rotura e despraza o segundo dímero XRCC4. O dominio BRCT2 de Lig IV establece enlaces de hidróxeno con XRCC4 neste dominio entre múltiples residuos e introduce unha retorcedura nas dúas colas de hélice alfa. A abrazadeira hélice-bucle-hélice conectada ao linker BRCT tamén fai un extenso contacto.
Unión de extremos non homólogos
No proceso de unión de extremos non homólogos (NHEJ) intervén XRCC4 e varias proteínas estreitamente acopladas que actúan en concerto para reparar as roturas de dobre febra. O sistema empeza coa unión dunha proteína heterodímera chamada Ku70/80 en cada extremo das roturas de dobre febra para mantelas xuntas en preparación para a súa ligazón covalente e impedir a súa degradación. Despois, Ku70/80 secuestra unha subunidade catalítica de proteína quinase dependente de ADN (DNA-PKcs) nos extremos do ADN para permitir a unión da proteína Artemis a un extremo de cada DNA-PKcs. Un extremo da DNA-PKcs únese para estabilizar a zona próxima ás roturas de dobre febra e permitir que se hibriden rexións moi curtas de ADN complementario. A DNA-PKcs fosforila despois Artemis nunha serina/treonina para activar a súa actividade de exonuclease e cliva nucleótidos nas colas de febra simple que non están hibridadas en dirección 5' a 3'. Dúas proteínas XRCC4 son modificadas postraducionalmente para o recoñecemento e localización de Ku70/80 (5). As dúas proteínas XRCC4 dimerízanse e únense a Ku70/80 nos extremos das febras do ADN para promover a ligazón. O XRCC4 forma despois un forte complexo coa ADN ligase IV (LigIV), que é potenciada polo factor similar a XRCC4 Cernunnos, Cer-XLF. Cer-XLF só se une a XRCC4 sen interacción directa con LigIV. Despois, a LigIV une os extremos do ADN ao catalizar un enlace fosfodiéster covalente.
Recombinación V(D)J
A recombinación V(D)J é o rearranxo de moitos segmentos xénicos distintos no ADN da liña xerminal para producir os dominios proteicos únicos das células inmunitarias B e T, que recoñecen especificamente antíxenos alleos como virus, bacterias e eucariotas patóxenos. As células B producen anticorpos que son segregados ao torrente sanguíneo e as células T producen receptores que unha vez traducidos son transportados á superficie exterior da bicapa lipídica da célula. Os anticorpos están compostos por dúas cadeas pesadas e lixeiras. O sitio de unión ao antíxeno consta de dúas rexións variables, VL e VH. O resto da estrutura do anticorpo consta das rexións constantes, CL, CH, CH2 e CH3. O locus Kappa no rato codifica unha cadea lixeira de anticorpo e contén aproximadamente 300 segmentos xénicos na rexión variable, V, catro segmentos J que codifican unha curta rexión da proteína, e un segmento constante C. Para producir unha cadea lixeira cun único tipo de VL, cando as células B se están diferenciando, o ADN rearránxase ara incorporar unha combinación única dos segmentos V e J. O empalme do ARN une a rexión recombinada co segmento C. O xene da cadea pesada tamén contén numeorsos segmentos de diversidade, D, e múltiples segmentos constantes, Cμ, Cδ, Cγ, Cε, Cα. A recombinación xenética ten lugar nunha rexión específica do xene que está localizada entre dous motivos de secuencia conservados chamados secuencias de sinal de recombinación. Cada motivo está flanqueado por unha secuencia de 7 bp e 9 bp que está separada por un espazador de 12 bp, denominado de clase I, ou por un espazador de 23 bp, denominado de clase 2. Unha recombinase constituída polas subunidades RAG1 e RAG2 sempre cliva entre estes dous sitios. A clivaxe ten como resultado a formación de dúas estruturas en forquita para os segmentos V e J, respectivamente, e a rexión non codificante está agora separada dos segmentos V e J por unha rotura de dobre febra. A rexión codificante da forquita sofre o proceso da unión de extremos non homólogos, na que o extremo pechado é clivado e reparado. A rexión non codificante é circularizada e degradada. Así, a unión de extremos non homólogos é tamén importante no desenvolvemento do sistema inmunitario polo seu papel na recombinación V(D)J.
Patoloxía
Estudos recentes indican que hai unha asociación entre XRCC4 e a susceptibilidade potencial a varias patoloxías. A ligazón máis freccuentemente atopada é entre as mutacións en XRCC4 e a susceptibilidade a cancros como o cancro de vexiga, de mama e linfomas. Os estudos tamén sinalaron unha ligazón entre as mutacións en XRCC4 e a endometriose. A autoinmunidade é tamén estudada a este respecto. A ligazón entre as mutacións en XRCC4 e certas patoloxías pode proporcionar unha base para biomarcadores de diagnóstico e o desenvolvemento potencial final de novas terapéuticas.
Susceptibilidade ao cancro
Os polimorfismos de XRCC4 foron ligados a un risco de susceptibilidade para os cancros, como o cancro de vexiga, cancro de mama, cancro de próstata, carcinoma hepatocelular, linfomas e mieloma múltiple. Con respecto ao cancro de vexiga, por exemplo, a ligazón entre XRCC4 e a susceptibilidade ao cancro estaba baseada en estudos histolóxicos de casos de control hospitalarios de variantes xénicas de XRCC4 e XRCC3 e as súas posibles asociacións co risco do cancro de vexiga urotelial. Atopouse unha ligazón co risco de cancro de vexiga urotelial para XRCC4, pero non para XRCC3 En canto ao cancro de mama, a ligazón cun "incremento do risco de cancro de mama" estaba baseada nun exame de polimorfismos funcionais do xene XRCC4 levada a cabo en conexión cunha metaanálise de cinco estudos de casos control. Hai tamén polo menos un estudo histolóxico dun caso control hospitalario, indicando que os polimorfismos no XRCC4 pode ter unha "influencia" na susceptibilidade do cancro de próstata. A deleción condicional (mediada por CD21-cre) do xene XRCC4 en células B de ratos deficientes en p53 tiña como resultado linfomas de células B que eran Ig negativos en superficie, e estes linfomas a miúdo tiñan unha "translocación cromosómica recíproca" fusionando IgH a Myc (e tamén tiñan "grandes delecións cromosómicas ou translocacións" que afectaban a IgK ou a IgL, e IgL "fusionábase" a oncoxenes ou a IgH). Os linfomas pro-B deficientes en XRCC4 e p53 "activan rutineiramente c-myc por amplificación xénica"; e ademais, hai que salientar que os linfomas de céulas B periféricas deficientes en XRCC4 e p53 "acivan ectopicamente de forma ruinaria" unha soa copia de c-myc. En vista da observación dalgúns autores de que “os encimas de reparación do ADN son correctores dos danos no ADN inducidos por carcinóxenos e fármacos anticancro”, non é sorprendente pensar que os “SNPs en xenes de reparación do ADN poden xogar un papel importante” na susceptibilidade ao cancro. Ademais dos cancros identificados máis arriba, os polimorfismos en XRCC4 foron identificados como unha ligazón potencial con varios cancros adicionais como o cancro oral, de pulmón, gástrico e gliomas.
Senescencia
A diminución da capacidade de reparar as roturas de dobre febra no ADN por medio de unión de extremos non homólogos pode ser un factor significativo no proceso de envellecemento. Li et al. encontraron que nos humanos a eficiencia na reparación por unión de extremos non homólogos declina desde os 16 aos 75 anos. O seu estudo indicou que a diminución na expresión de XRCC4 e outras proteínas de unión de extremos non homólogos orixina un declive asociado á idade na eficiencia e fidelidade da unión de extremos non homólogos. Os autores suxeriron que o declive relacionado coa idade na expresión de XRCC4 pode contribuír á senescencia celular.
Autoinmunidade
Baseándose nos descubrimentos seguintes: (1) varios polipéptidos da vía de unión de extremos non homólogos son "dianas potenciais de autoanticorpos", e (2) "un dos epítopos autoinmunes de XRCC4 coincide coa secuencia que é un nexo para os eventos regulatorios inducidos pola radiación", suxeriuse que a exposición a axentes que introducen roturas de dobre febra no ADN "pode ser un dos factores" que median as respostas autoinmunes.
Susceptibilidade á endometriose
Especulouse que "os xenotipos e alelos relacionados co codón de XRCC4 247*A e o promotor 1394*T de XRCC4 . . . poderían ser asociados cunha maior susceptibilidade á endometriose e patoxénese".
Potencialidade como biomarcador do cancro
En vista das posibles asociacións dos polimorfismos de XRCC4 coa susceptibilidade ao cancro (ver discusión máis arriba), XRCC4 podería ser utilizado como un biomarcador para o screening do cancro, particularmente con respecto ao cancro de próstata, de mama e de vexiga. De feito, os polimorfismos de XRCC4 foron identificados especificamente como características co potencial de ser novos marcadores útiles para a "prevención primaria e intervención anticancro" no caso do cancro de vexiga urotelial.
Radiosensibilización de células tumorais
Dado o papel de XRCC4 na reparación de roturas de dobre febra, investigáronse as relacións entre a perda da función de XRCC4 e a radiosensibilización de células tumorais. Por exemplo, informouse que "a selección como dianas mediada por RNAi de secuencias codificantes e non codificantes en mensaxes de xenes de reparación do ADN radiosensibiliza eficientemente células tumorais humanas".
Potencialidades terapéuticas
Discutiuse na literatura sobre o papel potencial de XRCC4 no desenvolvemento de novas terapéuticas. Por exemplo, Wu et al. suxeriron que como o xene XRCC4 é "crítico no NHEJ" e está "positivamente asociado coa susceptibilidade ao cancro", algúns SNPs do XRCC4 como G-1394T (rs6869366) "pode servir como SNP común para a detectar e predicir varios cancros (ata agora para os cancros de mama, gástrico e de próstata . . .)"; e, aínda que son necesarias máis investigacións, "poden servir como dianas candidatas para fármacos anticancro personalizados". Tamén se mencionou a posibilidade de detección da endometriose por este método, e isto pode posiblemente levar ao desenvolvemento final de tratamentos. Ao avaliaren máis posibilidades de tratamentos anticancro, Wu et al. tamén comentaron na importancia de “cotratamentos de axentes que danan o ADN e radiacións”. Especificamente, Wu et al. sinalaron que o “balance entre os danos no ADN e a capacidade dos mecanismos de reparación do ADN determina o resultado terapéutico final” e “a capacidade das células cancerosas de completar os mecanismos de reparación do ADN é importante para a resistencia terapéutica e ten un impacto negativo sobre a eficacia terapéutica”, e así teorizaron que “a inhibición farmacolóxica de dianas recentemente detectadas da reparación do ADN con varios compostos de moléculas pequenas. . . ten o potencial de amplificar a citotoxicidade de axentes anticancro”.
Ananismo primordial microcefálico
En humanos, as mutacións no xene XRCC4 causan ananismo primordial microcefálico, un fenotipo caracterizado por unha marcada microcefalia, dismorfismo facial, atraso no desenvolvemento e estatura baixa. Aínda que a diversidade da unión das inmunoglobulinas está alterada, estes individuos non mostran un fenotipo inmunolóxico recoñecible. En contraste cos individuos cunha mutación LIG4, a pancitopenia resultante na insuficiencia de medula ósea non se observa en individuos con deficiencia de XRCC4. A nivel celular, a alteración de XRCC4 induce hipersensibilidade a axentes que inducen roturas de dobre febra, reparación defectiva de roturas de dobre febra e incremento da apoptose despois de danos no ADN.
Anricorpos anti-XRCC4
Desenvolvéronse anticorpos anti-XRCC4, como os anticorpos fosfoespecíficos para pS260 e pS318 en XRCC4. Os anticorpos para XRCC4 poden ter diversos usos, incluíndo os inmunoensaios para investigacións en áreas como os danos no ADN e a súa reparación, unión de extremos non homólogos, factores de transcrición, epixenética e sinalización nuclear.
Historia
As investigacións levadas a cabo na década de 1980 revelaron que un tipo de célula mutante de ovario de hámster chinés chamada XR-1 era "extremadamente sensible" a morrer cando era exposta a raios gamma durante a fase G1 do ciclo celular, pero, eses mesmos estudos mostraban que tiñan "unha resistencia case normal" aos danos por raios gamma durante o final da fase S; e no curso desta investigación, a sensibilidade no ciclo celular de XR-1 estaba correlacionada coa súa incapacidade de reparar as roturas de dobre febra no ADN producidas pola radiación ionizante e encimas de restrición. En particular, nun estudo usando híbridos de células somáticas de células XR-1 e fibroblastos humanos, Giaccia et al. (1989) demostraron que a mutación XR-1 era unha mutación recesiva; e para complementar eses traballos, Giaccia et al. (1990) levaron a cabo máis estudos nos que examinaron a mutación XR-1 (de novo usando híbridos de células somáticas formados entre células XR-1 e fibroblastos humanos) e conseguiron mapar o xene complementador humano no cromosoma 5 usando análise de segregación de cromosomas. Giaccia et al, asignaron provisionalmente a este xene humano o nome “XRCC4” (siglas de “X-ray-complementing Chinese hamster gene 4”, xene 4 de hámster chinés complementador de raios X) e determinaron que (a) o xene agora chamado XRCC4 restauraba bioquimicamente os defectos no hámster aos niveis normais de resistencia á radiación de raios gamma e bleomicina e (b) o xene XRCC4 restauraba a eficiencia na reparación de roturas de dobre febra no ADN. Baseándose nestes descubrimentos, Giaccia et al. propuxo que o xene XRCC4 por si só era responsable do fenotipo XR-1.
Toiral, Támoga, Cospeito
Toiral é un lugar da parroquia de Támoga no concello lugués de Cospeito na comarca da Terra Chá. Segundo o IGE, en 2019 tiña 68 habitantes (28 homes e 40 mulleres).
Soutolongo de Abaixo, Soutolongo, Lalín
Soutolongo de Abaixo é un lugar da parroquia de Soutolongo, no concello pontevedrés de Lalín, na comarca do Deza.
Ernest Babelon
Ernest Charles François Babelon, nado o 7 de novembro de 1854 en Sarrey, no departamento francés do Alto Marne, e finado o 3 de xaneiro de 1924 en París, foi un numismático e arqueólogo francés especializado nas civilizacións mediterráneas das antigas Grecia e Roma.
8 de febreiro
O 8 de febreiro é o 39º día do ano do calendario gregoriano. Quedan 326 días para finalizar o ano, 327 nos anos bisestos.
Ernest Babelon
Traxectoria
Logo de recibir a súa primeira educación no seminario de Langres, Ernest Babelon estudou desde 1874 a 1878 na École Nationale des Chartes para se formar como arquiveiro paleógrafo, graduación que acadou logo de presentar a súa tese Les bourgeois du roi au Moyen Âge.
A partir de 1878 entrou a formar parte do prestixioso Gabinete de Medallas da Biblioteca Nacional de Francia e, xunto con Salomon Reinach, dirixiu diversas escavacións en África do Norte en 1883. En 1890 foi nomeado director adxunto do Gabinete de Medallas, como substituto de Henri Michel Lavoix, e dous anos máis tarde accedeu propiamente ao cargo de director, no que se mantivo 32 anos, ata o seu falecemento en 1924 (o seu fillo, Jean Babelon, tamén ocupou ese cargo anos máis tarde).
8 de febreiro
Nacementos
miniatura|100px|Jules Verne. miniatura|100px|Marina Silva
Koza
Koza é un filme eslovaco de 2015 dirixido por Ivan Ostrochovský. Estreouse na sección de Cinema Mundial Contemporáneo do Festival Internacional de Cinema de Toronto de 2015. O filme foi escollido como candidato eslovaco ó Óscar ó mellor filme en lingua non inglesa na 88ª edición dos premios, mais finalmente non foi nomeado.
8 de febreiro
Mortes
miniatura|100px|Piotr Kropotkin.
Ernest Babelon
Traxectoria
En 1902 foi nomeado así mesmo profesor de Numismática e Glíptica, e en 1908 dirixiu o curso de Numismática antiga e medieval no Colexio de Francia. Ese mesmo ano foi nomeado presidente da Académie des Inscriptions et Belles-Lettres.
miniatura|esquerda|Deseño dunha moeda romana na obra de Ernest Babelon: Description historique et chronologique des monnaies de la République romaine vulgairement appelées monnaies consulaires A partir de 1887 foi secretario de redacción da revista Gazette Archéologique.
Os seus traballos numismáticos tiveron un dobre foco: por unha banda redactou catálogos numismáticos e por outra publicou sínteses monográficas das súas propias investigacións. O seu manual tituladoTraité des monnaies grecques et romaines ("Manual das moedas gregas e romanas") quedou incompleto, do mesmo xeito que o seu corpus Recueil général des monnaies grecques d'Asie mineure ("Compilación xeral das moedas gregas da Asia Menor"), elaborado xunto con Théodore Reinach, no que sintetizou todos os obradoiros monetarios da Asia Menor.
Durante a primeira Guerra Mundial foi o responsable de enviar fóra o Gabinete de Medallas os tesouros artísticos do museo para os salvagardar, e de restituílos posteriormente, logo de acabada a contenda. Coa volta da paz, interveu na controversia polítia sobre o Sarre cun traballo en dous volumes sobre Roma e os xermanos titulado Le Rhin dans l'histoire ("O Rin e a historia"). Babelon foi un dos dirixentes do comité de estudos que existiu entre 1917 e 1918 e defendeu o argumento da pèrtenza de Sarre a Francia. Seguindo os postulados de Paul Vidal de la Blache.
Á parte dos postos citados, Babelon foi tamén presidente da Association pour l'encouragement des études grecques en France e da Société de l'École des chartes, director da Société des antiquaires de Normandie (1905), vicepresidente da sección de arqueoloxía do Comité des travaux historiques et scientifiques, e membro da Société archéologique du département de Constantine (1905) e da Société nationale des antiquaires de France.
Premios
Babelon foi distinguido en numerosas ocasións. Polo seu servizo no Gabinete de Medallas foi nomeado en 1900 Cabaleiro e en 1921 oficial da Lexión de Honor. En 1899 foi recoñecido coa prestixiosa medalla da Royal Numismatic Society de Londres, e en 1922 coa medalla na honra do filántropo norteamericano Archer M. Huntington.
Ademais, a medalla conmemorativa do Congreso Internacional de Numismática celebrado en Bruxelas en 1910, organizado polo Consello Internacional de Numismática, estivo dedicada a Ernest Babelón, cuxo busto aparece nos seus anversos, deseñado por Devreese.
Escolla de publicacións
Esta é unha selección dos traballos numismáticos máis sobranceiros de Ernest Babelón, case todos eles en materia numismática:
Artigos
[[Ficheiro:Aba de Carie by Babelon 1888.png|miniatura|Folla inicial do artigo de Ernest Babelon "Aba de Carie". Revue des études grecques, 1888. 1. Páxinas 88-93.]]
Aeroporto de Valencia
O Aeroporto de Valencia (en valenciano: Aeroport de València), denominado tamén Aeroporto de Manises, é un aeroporto xestionado por AENA situado entre os termos municipais de Manises e Quart de Poblet, nas proximidades da cidade de Valencia. O tráfico que soporta é maioritariamente regular e estatal aínda que o tráfico de vos chárter medra cada ano. Os destinos con maior tráfico son Madrid, que acapara preto da metade do seu tráfico, Palma, Barcelona, Sevilla e Eivissa. Ten conexión co Aeroporto de Santiago de Compostela.
No ámbito internacional París, Milán, Londres, Múnic e Nova York son os destinos máis importantes.
O Ciprianillo
miniatura|   El Libro Magno de TESORO DEL HECHICERO ≈≈≈≈≈≈≈≈ LEIPZIG Centro Editorial Políglota O Ciprianillo é o nome dun libro máxico, publicado baixo diversos títulos, que describe distintos procedementos (ensalmos e rituais) para atopar os tesouros que os mouros agocharon en covas, castelos ou castros. Secundariamente, o libro ensina tamén a chamar e esconxurar o demo, combater o mal de ollo, adiviñar o oculto e diversos remedios máxicos de todo tipo, feitizos de amor (e de desamor) e outros.
Non se pode falar, realmente, dun Libro de San Cibrán senón dunha colección de versións ou traducións de contidos diferentes e atribuídos a mans diferentes. Todos eles arróganse o carácter de auténtico, o verdadeiro, o único, sen base ningunha que xustifique tal mérito.
Historia
Xosé María Álvarez Blázquez, Vicente Risco e outros autores investigaron sobre o posible autor e data orixinal de publicación, sen chegaren a ningunha conclusión definitiva. Parece haber certo consenso en situar o nacemento do libro ó redor dos séculos XVI e XVII, se ben Bernardo Barreiro asegura que "debe ser cousa do presente século XIX ou pouco anterior en anos", ó non detectar ningunha mención ó libro nos autos de fe que consultou, relativos á Inquisición en Galicia durante os séculos XVI e XVII, sendo lóxico que, de existir naquelas datas, sería un obxectivo prioritario para os inquisidores. En realidade, o propio Bernardo Barreiro cita algúns casos de presuntos bruxos posuidores de libros de maxia, coma o caso seguido contra o frade franciscano Juan de la Vega en 1602 acusado de pauto co demo porque unha testemuña asegurara que o frade posuía un libro, procedente dun convento de Ourense, co cal podía facer que aparecesen ante si os demos; ou o de Juan Gómez, do Tameirón (A Gudiña), xulgado tamén en 1602, que tiña un libro de astroloxía ou maxia; ou o do catedrático irlandés Patricio Sinot, xulgado en Santiago en 1622 porque en certa ocasión sacó un libro que hablaba de los 'sinos'. Non consta en ningún dos procesos ningunha indicación que permita relacionar tales libro co Ciprianillo e, no terceiro caso, o enxuizado asegurou que os únicos libros que tiña eran de medicina e astroloxía (iso si, eran de autores xudeus).
Na Enciclopedia Galega Universal afírmase que a primeira edición podería ser a de Leipzig, redactado no XVI ou XVII, e que o libro foi condenado pola Inquisición e agochado baixo cadeas en Santiago de Compostela. O libro estaría composto por dúas partes: a primeira, coa relación dos tesouros existentes en Galicia, e a segunda formada por remedios para curar enfermidades e agoiros para axotar o mal. Aquela primeira parte suponse que sería de autoría galega, porque a toponimia empregada e a tradición que recolle reflicte un coñecemento do folclore galego. A segunda parte sería unha tradución de textos máxicos publicados en Francia no XVIII, como o Grand Grimoire avec la Clavicule de Salomón et la Magie Noire ou o Forces Infernales du Grand Agrippa.
A primeira publicación coñecida en Galicia débese a Bernardo Barreiro (1850-1904), que publicou Brujos y astrólogos de la Inquisición de Galicia y el famoso libro de San Cipriano (A Coruña, 1885 ), reeditado en Madrid en 1973 por Akal. A intención de Bernardo Barreiro ó publicar este libro máxico non foi outra cá de desprestixialo e contribuír a desterrar a crenza popular no seu valor máxico e misterioso. Así queda explicado polo propio autor:
A primeira edición en galego fíxoa Álvarez Blázquez na colección O Moucho, en 1974. No prólogo sostén a tese de que o libro fora escrito en Santiago a finais do XVIII ou principios do XIX, atendendo a referencias a feitos históricos datados nese período, posiblemente por un afrancesado que buscaba escribir un texto humorístico baseado nas supersticións da época.
San Cibrán de Antioquía
miniatura|175px|Imaxe de santa Comba en Bértola.
Como san Cibrán, tamén santa Comba foi meiga antes de ser bautizada, e por tal razón son considerados bos esconxuradores e invocados para curar diversas enfermidades estrañas. Na capela de San Cibrán de Tomeza (Pontevedra) e a igrexa de Santa Comba de Bértola (Vilaboa), celébranse rituais máxicos para protexerse do mal de ollo. O refraneiro di que "O que vai a Santa Comba e non vai a San Cibrán, fai a viaxe en van". Mariño Ferro recolleu varios ensalmos contra o mal de ollo que remataban rezando tres nosopais a san Cibrán e tres salves a santa Comba.
Na publicación de Berbardo Barreiro dise o seguinte sobre a posible autoría:
Os tesouros dos mouros
Conta a lenda que cando os mouros foron expulsados polos cristiáns, agocharon tódolos seus tesouros baixo terra, pero deixando nota do lugar exacto para recuperalos cando regresaran algún día ás súas terras. Estas localizacións, imprecisas en calquera caso, foron recollidas e publicadas no Ciprianillo e, segundo Bernardo Barreiro, parece ser que foron seguidas por moita xente que perdeu todo o seu capital, e mesmo a razón, nunha busca infrutuosa. Estes buscadores de tesouros recibían o alcume de ciprianillos ou ciprianistas.
miniatura|esquerda|200px|[[Dolmen de Pedra Cuberta (Vimianzo), restos dunha mámoa espoliada.]]
Pero tamén puido ser a base da apertura e destrución de mámoas e castros, como a realizada sistematicamente no século XVII polo Licenciado Pedro Vázquez de Orxás, baixo a licenza concedida pola Coroa española, claro exemplo da crenza popular de que agochaban grandes tesouros. Vázquez de Orxás foi un crego que en 1609 conseguiu do rei Filipe III unha Real Cédula que o autorizaba a abrir tódalas mámoas da zona de Caldas de Reis a Padrón e quedar co ouro que atopase, sempre que non fose en sagrado e entregando ó Rei parte do tesouro atopado. Non se sabe o que el escavou pero si que, seis meses despois, denunciou ante a xustiza que outras mans levaban abertas unhas 300 a 400 mámoas en terras de Lugo sen que ninguén controlase o que se sacaba delas. Séculos despois continuaba a acción destrutiva destes buscadores de tesouros nos castros, castelos e cantas ruínas históricas puidesen agochar, presuntamente, algo de valor: Carré Aldao escribiu na súa Geografía del Reino de Galicia que nun castro de Chaián (Trazo) "se han encontrado por unos ciprianillos, en el año 1883, veinticuatro molinos de mano y siete hornos, y dentro de una galería romana veinticuatro picas de bronce, armas y herramientas".
No Ciprianillo cóntase como foi que Vitor Siderol, un labrego preguiceiro que vivía cerca de París, vendeu ó demo a súa alma e a dos fillos que tivese, a cambio de coñecer o futuro e dispoñer da riqueza suficiente para vivir sen traballar. O demo manifestoulle unha relación de 174 lugares en Galicia onde podía atopar ouro, prata e moedas dos romanos e dos mouros, pero demorou revelarlle o ensalmo necesario para poder acceder a estes tesouros ata o momento no que chegase aló, así que o labrego colleu camiño cara Santiago, acompañando ós peregrinos franceses, ata chegar ó val da Limia. E en Abavides (Trasmiras), o demo permitiulle entrar nunha cova chea de moedas de ouro, das que colleu un caixón ben acugulado e así, xa rico, comprou casa e casou en Damil (Xinzo de Limia). Finalmente, a muller levouno a un crego para que desencantase ó home e puideron vivir felices cos seus fillos ata morrer centenarios.
A modo de exemplo, algúns dos tesouros agochados en terras galegas que se poden atopar grazas ás instrucións do Ciprianillo, serían os seguintes: E así ata 174 tesouros diferentes esperando ser recuperados. miniatura|Curros Enríquez. En 2006, Calros Solla publicou unha recompilación das 17 referencias do Ciprianillo no Concello de Cerdedo, aumentada con achegas propias recollidas na tradición oral.
Curros Enríquez denunciou nun poema comprendido no libro Aires da miña terra e titulado precisamente "O Ciprianillo" as desventuras dun galego arquetípico, Xan de Deza, que vendeu casa e terras para reunir o diñeiro necesario para mercar o libro sen que logo puidese atopar nada de valor e quedar a andar polas portas, e reclamaba da igrexa e do goberno que o prohibisen inmediatamente:
Outros ensalmos e feitizos
Pero, como xa se dixo, as diferentes versións do Ciprianillo conteñen tamén numerosos ensalmos, receitas e feitizos para alcanzar os poderes máxicos máis diversos.
Conta Risco que mesmo os frades do Mosteiro de Samos recorreron ós poderes máxicos que proporcionaba o Ciprianillo. Segundo unha lenda, foi o propio demo quen carrexaba polas noites toda a pedra que necesitaron para construír o mosteiro.
Segundo relata o libro, se un mozo quere gañar o amor dunha moza, debe ir cortar ás doce en punto da noite de San Xoán unha póla de acivro e logo levala ó mar a pasala baixo trece ondas mentres reza un credo de cada vez. Deste xeito, con este pau de aciviño, conseguirá namorar a moza que desexe con só tocala co pau.
Tamén explica, por exemplo, como e cando cortar unha vara de abeleira para obter a clamada vara fulminante, coa que se podía invocar os tronantes e conseguir que chovese nun sitio ou nun momento determinado ou, pola contra, axotar as treboadas.
Torrillón, Támoga, Cospeito
Torrillón é un lugar da parroquia de Támoga no concello lugués de Cospeito na comarca da Terra Chá. Segundo o IGE, en 2019 tiña 10 habitantes (5 homes e 5 mulleres).
Lighthouse X
Lighthouse X (pronunciado "Lighthouse Ten") é unha banda dinamarquesa formada por Søren Bregendal, Johannes Nymark e Martin Skriver. Representarán a Dinamarca no Festival de Eurovisión 2016 en Estocolmo, Suecia, coa canción "Soldiers of Love".
2014-15: Lighthouse X
O 13 de outubro de 2014 Lighthouse X lanzaron o seu sinxelo debut "Kærligheden kalder". A canción chegou ao número 37 na Danish Singles Chart. Após lanzar o seu segundo sinxelo, "Hjerteløst", a banda lanzou o seu primeiro EP "Lighthouse X" o 16 de febreiro de 2015. O 16 de abril de 2015 lanzaron o sinxelo "Nattens gløder".
2016-actualidade: Eurovisión
En febreiro de 2016, a banda formou parte dos artistas do Dansk Melodi Grand Prix 2016, a competición que escolle ao representante dinamarqués de Eurovisión. A canción da banda, "Soldiers of Love" conseguiu o 42% do voto do público. Eles cantarán na segunda semi-final do Festival de Eurovisión 2016 o 12 de maio de 2016.
Lomear, Rioseco, Calvos de Randín
Lomear é un lugar da parroquia de Rioseco no concello ourensán de Calvos de Randín na comarca da Limia. Tiña 14 habitantes no ano 2011 segundo datos do INE e do IGE, dos cales 6 eran homes e 8 mulleres. Iso supón un aumento da poboación respecto a 2010, cando tiña 13 habitantes (6 homes e 7 mulleres).
O Tarreo, Soutolongo, Lalín
O Tarreo é un lugar da parroquia de Soutolongo, no concello pontevedrés de Lalín, na comarca do Deza.
Avenida de Hércules (A Coruña)
miniatura A avenida de Hércules é unha rúa da Coruña que recibe o seu nome polo heroe mitolóxico Hércules, construtor lendario da torre homónima. Atravesa o barrio de Monte Alto.
Historia
A zona, que noutrora contou con varios muíños, chámabase As Medas, nome que xa se recolle no Catastro do Marqués de la Ensenada. A avenida recibiu a actual denominación en 1929.
Datos de interese
Na avenida de Hércules está localizado o mercado municipal de Monte Alto.
Illa Wake
miniatura|300px|Illa de Wake. A illa Wake é un atol de tres illas de coral con 6,5 km2, situada no océano Pacífico e administrada polos Estados Unidos. Foi descuberta polos españois en 1568 e permaneceu sen poboación ata 1935 cando a Pan American Airways (PanAm) construíu instalacións para servir como escala nas viaxes á China.
Wake caeu no poder dos xaponeses na segunda guerra mundial. As últimas tropas xaponesas rendéronse o 4 de setembro de 1945. Despois do final da guerra, foi utilizada como base dos Estados Unidos, e dende 1974, como pista de pouso para emerxencias.
Descubrimento e establecemento
O español Álvaro de Mendaña de Neira coas naves "Os Reyes" e "Todos os santos" descubriuna en 1568, bautizándoa como "Illa de San Francisco". Os británicos visitárona en 1796 e nomeárona en honra ao Capitán William Wake. A mariña estadounidense visitouna en 1841 e nomeou as dúas illas pequenas por Titian R. Peale, un civil, e o Tenente Charles Wilkes, o capitán da nave. Foi anexada polos Estados Unidos o 17 de xaneiro de 1899. En 1935, Pan American Airways construíu unha pequena vila, con sobrenome "PAAville", para asistir os voos na súa ruta Estados Unidos-China. A vila foi o primeiro establecemento humano na illa, e permaneceu en operación ata o día do primeiro bombardeo aéreo xaponés.
1941 - A batalla da Illa Wake
O 8 de decembro de 1941, 16 bombardeiros xaponeses atacaron a illa Wake, destruíndo 8 dos 12 avións militares alí presentes. Todos as localizacións defensivas da guarnición da mariña foron deixadas intactas polo ataque, o cal tivo como obxectivo primario a Frota Naval. A guarnición rexeitou o primeiro intento de aterraxe xaponesa (o único intento de invasión anfibia da segunda guerra) e afundiu unha nave xaponesa, o destrutor Hayate, o 11 de decembro de 1941.
O segundo asedio sobre a guarnición estadounidense en Wake chegou sen que puidesen reabastecerse e Wake caeu ante as Forzas Especiais de Aterraxe Xaponesas o 23 de decembro de 1941 (o mesmo día que o xeneral Douglas MacArthur comeza a retirarse desde Manila a Bataan). Henry Talmage Elrod foi condecorado coa Medalla de Honra dos Estados Unidos de xeito póstumo pola súa acción na illa. Os xaponeses capturaron aos homes restantes da illa (os que estaban maioritariamente constituídos por empregados civís da Morrison-Knudsen Company). A historia destes homes foi conmemorada na película de 1942, Wake Island. Unha condecoración militar especial, o 'Emblema da Illa Wake tamén foi creada para honrar a quen pelexaron defendendo a illa.
1942-1945
O 24 de febreiro de 1942, o portaavións USS Enterprise atacou a guarnición xaponesa na Illa Wake. As forzas estadounidenses bombardearon a illa desde 1942 ata a rendición do Xapón en 1945. O 8 de xullo de 1943, Libertadores B-24 en tránsito desde as Illas Midway bombardearon aos xaponeses que permanecían en Wake. George H. W. Bush tivo a súa primeira misión como aviador sobre Wake. Logo, wake foi ocasionalmente bombardeada, pero nunca atacada en masa.
O 7 de outubro de 1943, os avións do USS Yorktown conduciron un ataque extremadamente efectivo. Temendo unha invasión inminente, o Almirante de Retagarda Shigematsu Sakaibara ordenou a execución dos 98 traballadores estadounidenses que foran deixados na illa. Foron levados ao extremo norte da illa cos ollos vendados e alí foron metrallados. Polos seus crimes, Sakaibara e o seu subordinado, o Tenente-Comandante Tachibana foron sentenciados a morte. (a sentenza de Tachibana foi logo cambiada por cadea perpetua)
O 4 de setembro de 1945, o que quedaba da guarnición xaponesa rendeuse ante un destacamento dos United States Marine Corps. O cambio de mando de Wake conduciuse oficialmente nunha apresurada cerimonia.
miniatura|200px|Bandeira non oficial de Illa Wake
Posguerra
Subsecuentemente a illa foi usada para defensa e operacións estratéxicas durante a guerra fría. Foi administrada polo Comando de Defensa Espacial e de Mísiles da Armada estadounidense (anteriormente coñecida como Comando de Defensa Espacial e Estratéxica).
Desde 1974, a pista da illa foi usada pola milicia estadounidense e algúns avións de carga comerciais, como tamén para aterraxes de urxencia. Hai máis de 700 aterraxes por ano na illa. Tamén hai dous ancoradoiros próximos á costa para naves grandes.
Cara a 1987 un grupo das Illas Marshall proclamou o non recoñecido Reino de EnenKio, con Murjel Hermios (1987-1998) e Remios Hermios (1998-) como monarcas.
O persoal militar estadounidense abandonou a illa e non hai tampouco habitantes indíxenas. Wake é reclamada pola República das Illas Marshall e aínda quedan algúns civís. Estímase, que en xullo do 2004 había presentes 200 persoas. A illa continúa sendo unha posición estratéxica no Pacífico Norte. Serve como lugar para aterraxes forzosas en voos transpacíficos. Algunhas das construcións da segunda guerra mundial así como cascallos tamén están presentes na illa.
Isabella (cráter)
O cráter de impacto Isabella é o segundo cráter máis grande do planeta Venus. O cráter, que está situado nas coordenadas 29,8° N 204,2° E, ten dúas grandes estruturas moi semellantes ás das grandes coladas de lava, estas estruturas fican ó sur e sueste do cráter, estes mantos de material fluído cubriron parcialmente un volcán de escudo duns 40 km de diámetro que está situado ó sur do cráter, xusto onde comezan a remata-los mantos de material. Os regueiros do sueste amosan un patrón de canles e formas lobulares moi complexo, e están parcialmente cubertos polos depósitos de material procedentes da formación dun cráter posterior, o cráter de impacto Cohn, duns 20 kms de diámetro. Estes enormes regueiros de material, que son únicos entre os cráteres de impacto de Venus, seguen sendo motivo de estudo entre os astroxeólogos. Entre as teorías expostas caben ser subliñadas as que indican que estes regueiros poderían ser-lo resultado de rochas fundidas coma consecuencia do intenso calor acadado grazas ó enorme impacto que formou o cráter, ou que poderían se-lo resultado de grandes nubes de gases moi quentes mesturadas con rochas fundidas e sólidas que atravesaron os terreos adxacentes do cráter durante o evento do impacto. Este último proceso sería moi semellante ó que ocorre na Terra nas violentas erupcións coma a acontecida no ano 1991 no Monte Pinatubo de Filipinas.
Recibiu o seu nome en honra a raíña Isabel I de Castela.