cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Poliomielite
Poliomielite paralizante
miniatura|right|Desnervación do tecido secundario [[músculo esquelético|muscular esquelético por unha infección por poliovirus.]] En aproximadamente o 1% das infeccións o poliovirus espállase por certos camiños de fibras nerviosas, destruíndo e replicándose preferentemente nas neuronas motoras da medula espiñal, tronco encefálico ou córtex motor. Isto dá lugar ó desenvolvemento da poliomielite paralizante, da que as diversas formas (espiñal, bulbar e bulboespiñal) só varían na cantidade de danos neuronais e inflamación provocados e na rexión do sistema nervioso central que resulta afectada. A destrución de células nerviosas produce lesións nos ganglios espiñais, e tamén pode provocalas na formación reticular, no núcleo vestibular, no vermis cerebeloso e no núcleo cerebeloso. A inflamación asociada coa destrución de células nerviosas adoita alterar a cor e aparencia da materia gris na espiña dorsal, facendo que pareza de cor avermellada e tumefacta. Outros cambios destrutivos asociados coa polio paralizante suceden na rexión do prosencéfalo, especificamente no hipotálamo e no tálamo. Os mecanismos moleculares polos que o poliovirus causa unha doenza paralizante non se coñecen por completo e están en proceso de investigación.
Os síntomas máis temperás da polio paralizante inclúen unha alta febre, dor de cabeza, rixidez nas costas e no pescozo, debilidade asimétrica de varios músculos, sensibilidade ó tacto, disfaxia, mialxia, perda de reflexos superficiais e profundos, parestesia, irritabilidade, estrinximento ou dificultades para ouriñar. A parálise adoita desenvolverse entre un e dez días despois da aparición dos primeiros síntomas, progresando durante dous ou tres días e completándose xeralmente cando se disipa a febre.
A probabilidade de desenvolver polio paralizante increméntase coa idade, ó igual que o alcance da parálise. Nos nenos a meninxite non paralizante é a consecuencia máis probable cando existe implicación no sistema nervioso central, e a parálise dáse nun de cada 1000 casos, mentres que nos adultos a parálise dáse nun de cada 75 casos. En nenos menores de cinco anos de idade a parálise dunha perna é a máis común, mentres que nos adultos é máis probable a parálise do tórax e abdome acompañada dunha tetraplexía. As taxas de parálises tamén varían dependendo do serotipo do poliovirus infectante. As taxas máis altas (dun cada 200) asócianse co poliovirus tipo 1, mentres que as máis baixas (dun cada 2000) asócianse co poliovirus tipo 2.
Poliomielite espiñal
miniatura|left|Localización das [[neuronas motoras na columna gris anterior da medula espiñal.]]
A polio espiñal, a forma máis común de poliomielite paralizante, dáse como resultado da invasión viral das neuronas motoras da columna gris anterior ou da sección ventral de materia gris da medula espiñal, responsables do movemento dos músculos, incluíndo os do torso, extremidades e músculos intercostais. A invasión do virus provoca unha inflamación das células nerviosas, que dá lugar a danos e destrución dos ganglios das neuronas motoras. Cando estas neuronas morren provocan unha dexeneración Walleriana que dá lugar a unha debilidade dos músculos antes innervados por estas células nerviosas. Coa destrución destas células nerviosas os músculos deixan de recibir sinais do cerebro e da medula espiñal, e sen esta estimulación nerviosa os músculos atrófianse, tornándose débiles, brandos e descontrolados ata quedar paralizados por completo. A parálise progresa rapidamente (de dous a catro días), e adoita ir acompañada de febre e dor muscular. Os reflexos miotáticos tamén quedan afectados, aínda que a sensibilidade nas extremidades paralizadas non se ve afectada.
Poliomielite bulbar
Aproximadamente o 2% dos casos de polio paralizante resultan nunha polio bulbar, na que o poliovirus invade e destrúe os nervios da rexión bulbar do tronco cerebral. A rexión bulbar é un camiño de materia branca que conecta o córtex cerebral co tronco do encéfalo. A destrución destes nervios debilita os músculos conectados polos nervios craniais, producindo síntomas de encefalite, e provoca dificultades para respirar, falar e tragar. Os nervios críticos afectados son o nervio glosofarínxeo (que controla parcialmente as funcións da gorxa e da lingua), o nervio vago (que envía sinais ó corazón, intestinos e pulmóns) e o nervio accesorio (que controla o movemento do pescozo superior). Debido a este efecto, as secrecións de mocos poden acumularse nas vías respiratorias, provocando un afogamento. Outros síntomas relacionados con esta forma de poliomielite inclúen debilidade facial (causada pola destrución dos nervios trixeminal e facial), visión dobre, dificultades para mastigar e respiración anormal. Nestes casos existe a posibilidade de edemas pulmonares e choques circulatorios, que poden resultar mortais.
Poliomielite bulboespiñal
Ó redor do 19% dos casos de polio paralizante presentan síntomas bulbares e espiñais, no que se coñece como poliomielite respiratoria ou bulboespiñal. Nestes casos o virus afecta a sección superior da medula espiñal (entre as vértebras C3 e C5), e provoca unha parálise do diafragma. Os nervios críticos que resultan afectados son o nervio frénico (que controla o movemento do diafragma para inflar os pulmóns) e os nervios que controlan os músculos utilizados para tragar. Coa destrución destes nervios a respiración vese afectada, dificultando ou imposibilitando que o paciente respire sen axuda dun ventilador. Pode dar lugar a unha parálise nos brazos e nas pernas, e tamén pode afectar ás funcións do corazón.
Diagnose
A poliomielite paralizante resulta clinicamente sospeitosa nos individuos que experimentan unha aparición aguda de parálise fláccida nunha ou máis extremidades, cunha diminución ou ausencia de reflexos mitácticos nestas extremidades afectadas que non se pode atribuír a outra causa aparente, e sen perda sensitiva ou cognitiva.
O diagnóstico en laboratorio realízase habitualmente en base á obtención de poliovirus a partir de mostras da farinxe. A presenza de anticorpos para o poliovirus facilita o diagnóstico, aparecendo xeralmente no sangue de pacientes infectados nas primeiras etapas do curso da infección. A análise do fluído cerebroespiñal do paciente, obtido mediante unha punción lumbar, pode revelar un incremento no número de glóbulos brancos (principalmente linfocitos) e un nivel de proteínas medianamente elevado. A detección do virus no fluído cerebroespiñal diagnostica a polio paralizante, pero dáse de forma moi pouco frecuente.
Cando se illa o poliovirus nun paciente que experimenta unha parálise fláccida aguda, realízanse probas adicionais por medio da creación de mapas de oligonucleótidos (perfilado de ADN), ou tamén por amplificación de PCR, para determinar se é de tipo silvestre ou derivado de vacinación. Considérase importante determinar a fonte do virus xa que para cada un dos casos rexistrados de polio paralizante provocados polo virus silvestre, estímase que existen entre uns 200 e 3000 portadores asintomáticos contaxiosos.
Inmunización pasiva
En 1950 William Hammon da Universidade de Pittsburgh purificou a compoñente gamma globulina do plasma sanguíneo de varios sobreviventes da polio. Hammon propuxo que esta gamma globulina, que contiña anticorpos para o poliovirus, podería usarse para deter a infección, previr a doenza e reducir a severidade desta noutros pacientes. Os resultados do ensaio clínico realizado semellaban prometedores, demostrando que a gamma globulina tiña un 80% de efectividade na prevención do desenvolvemento de poliomielite paralizante. Tamén se demostrou que reducía a severidade da doenza en pacientes que xa a desenvolveran. Debido á cantidade limitada de plasma dispoñible considerouse un método impracticable para o seu uso xeneralizado e a comunidade médica centrouse no desenvolvemento dunha vacina para a polio.
Vacinación
miniatura|right|Unha nena recibindo a vacina oral para a polio en [[Bangladesh.]]
Utilízanse dous tipos de vacinas en todo o mundo para combater a polio. Ámbolos dous tipos inducen inmunidade á polio, bloqueando de forma eficiente a transmisión de persoa a persoa do poliovirus silvestre, protexendo tanto os receptores individuais da vacina coma á comunidade máis ampla grazas ó efecto da inmunidade de rabaño.
A primeira vacina da polio candidata, baseada nun serotipo dun virus vivo pero atenuado, desenvolveuna o virólogo polaco Hilary Koprowski. O seu prototipo de vacina probouse cun neno de oito anos de idade o 27 de febreiro de 1950. Koprowski continuou o seu traballo nesta vacina durante os anos de 1950, realizando ensaios clínicos a grande escala no Congo belga e vacinando a sete millóns de nenos en Polonia para os serotipos PV1 e PV3 entre o ano 1958 e o 1960.
Grazas a que a vacina oral para a polio é barata, doada de administrar e produce unha excelente inmunidade no intestino (axudando a previr a infección por virus silvestre onde este é endémico), converteuse na vacina seleccionada para controlar a poliomielite nun gran número de países. En ocasións moi pouco frecuentes (ó redor dun caso por cada 750 000), o virus atenuado na vacina oral da polio reverte a unha forma que pode provocar parálise. A maioría dos países industrializados pasaron a usar unha vacina con poliovirus inactivo que non pode reverter a este estado, ben como única vacina para a poliomielite ou en combinación coa vacina oral.
Tratamento
Non existe un tratamento de cura para a polio. O enfoque dos tratamentos modernos centrouse no alivio dos síntomas, na aceleración do proceso de recuperación e na prevención das posibles complicacións. As medidas de apoio inclúen a administración de antibióticos para previr infeccións nos músculos debilitados, de analxésicos para a dor, a realización de exercicio físico moderado e unha dieta nutricional. O tratamento da polio adoita requirir unha rehabilitación a longo prazo, incluíndo terapia ocupacional, terapia física, órteses, calzado corrector e nalgúns casos cirurxía ortopédica.
Os ventiladores portátiles poden ser precisos en ocasións para axudar na respiración. Historicamente utilizábase un ventilador de presión negativa non invasor, chamado comunmente pulmón de aceiro, para manter a respiración de forma artificial durante unha infección aguda por polio ata que o paciente puidese respirar de forma independente, xeralmente entre unha ou dúas semanas. A partir de finais do século XX a maioría de superviventes da polio con parálise respiratoria permanente pasaron a utilizar ventiladores de presión negativa de tipo chaqueta que se levan sobre o peito e o abdome.
Outros tratamentos históricos para a polio inclúen a hidroterapia, a electroterapia, as masaxes e exercicios de movemento pasivo, e os tratamentos cirúrxicos como a extensión de tendóns. No ano 2007 iniciouse unha iniciativa para o desenvolvemento de antivirais para a polio, pero aínda que se identificaron varios candidatos prometedores, ningún deles progresou máis aló da fase II dos ensaios clínicos.
Prognose
Sen soporte respiratorio as consecuencias da poliomielite con implicación respiratoria inclúen a asfixia e a pneumonía por aspiración de secrecións. No seu conxunto, entre o 5 e o 10% dos pacientes con polio paralizante falecen por mor da parálise dos músculos respiratorios. A taxa de letalidade varía segundo a idade: entre o 2 e o 5% dos nenos e ata entre o 15 e o 30% dos adultos falecen. A polio bulbar adoita provocar a morte se non se fornece soporte respiratorio, mentres que con soporte respiratorio a súa taxa de letalidade varía entre o 25 e o 75%, dependendo da idade do paciente. Cando está dispoñible a ventilación intermitente de presión positiva, os falecementos poden reducirse ata o 15%.
Recuperación
Un gran número de casos de poliomielite rematan só cunha parálise temporal. Nestes casos os impulsos nerviosos volven a chegar ó músculo ata entón paralizado nun mes, e a recuperación adoita ser completa en seis ou oito meses. O proceso neurofisiolóxico implicado na recuperación tras unha poliomielite aguda paralizante é bastante efectivo. Os músculos son capaces de reter a súa forza normal incluso nos casos nos que se perden a metade das neuronas motoras orixinais. A parálise remanente tras un ano de sufrir a doenza é probablemente permanente, malia que son posibles as recuperacións modestas de forza muscular entre os 12 e os 18 meses posteriores á infección.
Un dos mecanismos implicados na recuperación é a xerminación de terminais nerviosas, nas que as neuronas bulbares e espiñais restantes desenvolven novas ramas ou gromos axonais. Estes gromos poden reinnervar as fibras musculares orfas que quedan desnervadas pola infección aguda da polio, restaurando a súa capacidade de contraerse e mellorando a forza muscular. A xerminación de terminais pode xerar unhas poucas neuronas motoras significativamente máis grandes que realizan o traballo previamente realizado por ata catro ou cinco unidades. Outros mecanismos que suceden durante a fase de rehabilitación e contribúen á recuperación da forza muscular inclúen a hipertrofia de fibras musculares (o agrandamento de fibras musculares por medio de exercicio e actividade) e a transformación de fibras musculares de tipo II en fibras musculares de tipo I. A maiores destes procesos fisiolóxicos, o corpo utiliza unha serie de mecanismos de compensación para manter as súas funcións en presenza de parálise residual. Estes mecanismos inclúen o uso de músculos máis débiles a unha intensidade maior da habitual en relación coa capacidade máxima do músculo, a mellora no desenvolvemento atlético de músculos previamente pouco utilizados e o uso de ligamentos para acadar unha maior estabilidade, o que permite unha maior mobilidade.
Complicacións
As complicacións residuais da poliomielite paralizante adoitan ocorrer tralo proceso inicial de recuperación. A paresia e parálise muscular pode provocar en ocasións deformidades esqueléticas, endurecemento das articulacións e discapacidades de movemento. Cando os músculos da extremidade afectada se volven fláccidos, poden chegar a interferir na función doutros músculos. Unha manifestación típica deste problema é o equinismo. Esta deformidade desenvólvese cando os músculos que tiran das dedas cara a abaixo funcionan, pero os que tiran delas cara a arriba non, e o pé tende naturalmente a caer cara ó chan. Se este problema non se trata, os tendóns de Aquiles retráense e o pé non pode adquirir unha posición normal. As vítimas da polio que desenvolven equinismo non poden camiñar con normalidade xa que son incapaces de apoiar o talón no chan.
Nalgúns casos o propio crecemento dunha perna afectada pode verse diminuído pola polio, mentres que continua normalmente na outra perna. Isto da como resultado que unha perna acabe sendo máis curta que a outra e provoca unha coxeira cara a un lado, chegando a provocar subsecuentemente deformidades na columna vertebral como a escoliose. Isto tamén incrementa o risco de sufrir unha osteoporose e aumenta a probabilidade de que se produzan fracturas óseas. Pode realizarse unha intervención médica para previr ou diminuír a disparidade na lonxitude das extremidades, realizando unha epifisiodese nos cóndilos femoral distal e tibial/fibular proximal, atrofiando o crecemento da extremidade de forma artificial e acadando unha maior igualdade na lonxitude das extremidades cando se pecha a cartilaxe de crecemento. De forma alternativa pode utilizarse calzado personalizado para corrixir a diferenza nas lonxitudes das pernas. Outras técnicas cirúrxicas para balancear as diferenzas musculares poden ser tamén beneficiosas. O uso estendido de órteses ou cadeiras de rodas poden provocar compresión nerviosa, así como unha perda de funcionalidade nas veas das pernas pola acumulación do sangue nas extremidades inferiores paralizadas. As complicacións derivadas dunha inmobilidade prolongada que implique ós pulmóns, riles e corazón inclúen o edema pulmonar, a pneumonía por aspiración, infeccións urinarias, cálculos renais, íleo paralítico, miocardite e cor pulmonale.
Síndrome pospolio
Entre o 25 e o 50% dos individuos que se recuperan da polio paralizante na infancia poden desenvolver síntomas adicionais décadas despois de recuperarse da infección aguda, notablemente unha nova debilidade muscular e unha fatiga extrema. Esta condición coñécese como síndrome pospolio. Crese que os síntomas da síndrome pospolio implican un fallo das unidades motoras creadas durante a fase de recuperación da doenza paralizante. Os factores que contribúen a un incremento no risco de sufrir síndrome pospolio son o envellecemento con perda de unidades neuronais, a presenza de discapacidades residuais permanentes trala recuperación da doenza aguda, e tanto o uso excesivo coma o desuso das neuronas. A síndrome pospolio é unha doenza lenta e progresiva, e non existe un tratamento específico para ela. Non é un proceso infeccioso, e os doentes desta síndrome non contaxian a outros co poliovirus.
Epidemioloxía
Trala aplicación estendida da vacina do poliovirus a mediados dos anos 1950, a incidencia de poliomielite reduciuse de forma dramática na maioría dos países industrializados. En 1988 iniciouse un esforzo global para erradicar a polio, liderado pola Organización Mundial da Saúde, UNICEF e The Rotary Foundation. Os traballos de vacinación reduciron o número de casos diagnosticados anualmente nun 99,9%, dende uns 350 000 casos estimados en 1988 ata os 483 casos en 2001, manténdose posteriormente entre os 1000 e os 2000 casos por ano durante os seguintes anos. En abril de 2012 a asemblea da OMS declarou que a consecución da erradicación da polio era unha emerxencia programática para a saúde pública global. En 2015 o número de casos rexistrados en todo o mundo reduciuse ata os 98 e no 2016 ata os 37 casos de polio silvestre e outros 5 derivados de vacinación. A polio é unha das dúas únicas doenzas baixo un programa global de erradicación xunto á doenza do verme de Guinea. Unha das principais preocupacións é a presenza de poliovirus derivados de vacinación en circulación. A vacina oral da polio non é perfecta, e malia que as características xenéticas balancéanse para maximizar a súa eficacia e minimizar a virulencia, é posible que o poliovirus destas vacinas sufra unha mutación. Como resultado os receptores da vacina oral poden adquirir infeccións agudas ou crónicas, ou poden transmitir o virus mutado a outras persoas. O número de casos derivados de vacinación excede ó número de casos de polio silvestre, polo que algúns científicos recomendaron a interrupción do uso da vacina oral da polio cando as condicións globais sexan seguras.
Afganistán e Paquistán
A última rexión con casos de polio silvestre rexistrados é a zona de Afganistán e Paquistán. Tralo cambio de políticas dos talibáns da rexión en relación ás campañas de vacinación, o número de casos rexistrados en Afganistán comezou a reducirse a partir do ano 2012 tras varios anos en aumento, rexistrándose 19 casos en 2015, 13 no ano 2016, e 14 en 2017.
En Paquistán rexistráronse 53 casos en 2015, reducíndose ata os 20 en 2016. A vacinación no país viuse entorpecida por problemas de organización e conflitos. Os talibáns paquistanís declararon que a vacinación era unha conspiración occidental para esterilizar ós nenos locais, e 66 sanitarios foron asasinados en 2013 e 2014. A redución dos casos de polio reduciuse nun 70% en 2015, grazas entre outros factores ó apoio económico fornecido polos Emiratos Árabes Unidos, ós cambios na situación militar é a mellora da seguridade para os traballadores das campañas de vacinación.
África
En 2003 no norte de Nixeria, país que naquel entón estaba considerado provisionalmente libre de polio, emitiuse unha fatwā declarando que a vacina da polio estaba deseñada para deixar ós nenos estériles. Subsecuentemente a polio reapareceu no país e espallouse a varios outros países próximos. En 2013 nove sanitarios que realizaban traballos de vacinación foron asasinados en Kano, mais este foi o único ataque deste tipo. Líderes tradicionais e relixiosos locais comezaron a traballar xunto a grupos de sobreviventes da polio para revivir a campaña de vacinación, e non se volveu a rexistrar un caso de polio no país dende o 24 de xullo de 2014. A OMS eliminou a Nixeria da lista de países con polio endémica en setembro de 2015, malia que no ano 2016 se rexistraron dous novos casos da doenza no país.
En 2013 o CDC recibiu informes de 183 casos de polio en Somalia, 14 en Kenya e 8 na rexión somalí de Etiopía, mais en 2015 non se rexistrou ningún caso de polio silvestre no continente africano. En agosto de 2014 detectouse un caso de poliovirus tipo 2 derivado de vacinación en Siguiri, na rexión de Kankan de Guinea, e en setembro de 2015 a OMS confirmou un novo caso deste mesmo tipo en Malí. En 2017 informouse de varios novos gromos separados de poliovirus tipo 2 derivado de vacinas nas provincias do sur e do centro oriental da República Democrática do Congo.
Siria
En Siria as dificultades para levar a cabo os programas de inmunización durante a guerra civil deron lugar a un retorno da polio, probablemente en 2012, feito recoñecido pola OMS en 2013. Confirmáronse 15 casos en nenos do país entre outubro e novembro de 2013 en Deir Ezzor, e posteriormente identificáronse dous casos máis en zonas rurais de Damasco e Alepo, sendo o primeiro gromo de polio no país dende o ano 1999. En 2014 as axencias internacionais de saúde informaron dun total duns 90 casos de polio no país, indicando unha alta probabilidade de contaxio en zonas controladas polos rebeldes por falta de saneamento e acceso a auga segura. En maio de 2014 a OMS declarou este novo gromo renovado de polio como unha emerxencia de saúde global.
A campaña de vacinación en Siria operou en condicións de guerra e varios sanitarios que traballaban nesta campaña faleceron, mais a cobertura de vacinación conseguiu volver ós niveis de preguerra. Non se rexistraron novos casos no país dende xaneiro de 2014, e a vixilancia na procura de novos casos estendeuse ó país veciño de Iraq.
Resto do mundo
O continente americano foi declarado libre da polio no ano 1994, e no ano 2000 a polio declarouse oficialmente eliminada en 37 países do Pacífico occidental, incluíndo China e Australia. Porén, na China confirmouse un novo gromo en setembro de 2011 na provincia de Xinjiang, fronteiriza con Paquistán. Pola súa banda Europa foi declarada libre da polio no ano 2002, aínda que o 1 de setembro de 2015 a OMS confirmou 2 casos de poliovirus tipo 1 derivados de vacinación en Ucraína.
O último caso rexistrado de polio na rexión do sueste asiático foi na India en xaneiro de 2011. Dende entón non se rexistraron casos de infeccións por polio silvestre na India, e en febreiro de 2012 a OMS retirou ó país da súa lista de países con polio endémica. O 27 de marzo de 2014 a OMS confirmou a erradicación da poliomielite na rexión do sueste asiático, incluíndo once países: Bangladesh, Bután, Corea do Norte, India, Indonesia, Maldivas, Myanmar, Nepal, Sri Lanka, Tailandia e Timor Leste.
Historia
miniatura|esquerda|Unha [[Estela (monumento)|estela exipcia da 18ª dinastía (1403-1365 aC) representando unha vítima da polio.]] Os efectos da polio son coñecidos desde a prehistoria. Existen pinturas e esculturas do Antigo Exipto que representan a persoas sas con membros atrofiados e nenos de curta idade camiñando con bastóns. A primeira descrición clínica da enfermidade proporcionouna o médico inglés Michael Underwood en 1789, referíndose á polio como "unha debilidade das extremidades inferiores". O traballo dos médicos Jakob Heine en 1840 e Karl Oskar Medin en 1890 fixo que pasase a coñecerse como "enfermidade de Heine-Medin". Posteriormente recibiu o nome de "parálise infantil", debido á súa incidencia nos nenos.
Antes do século XX as infeccións da polio víanse raramente en nenos de menos de seis meses de idade, detectándose a maioría de casos en nenos de entre seis meses e catro anos de idade. As malas condicións sanitarias da época supoñían unha exposición constante ao virus, o que acentuou a inmunidade natural dentro da poboación. Nos países desenvolvidos durante a fin do século XIX e comezos do século XX realizáronse melloras no saneamento básico, incluíndo unha melloría na eliminación de residuos e nos sumidoiros e un mellor acceso á auga potable. Estes cambios incrementaron drasticamente a proporción de nenos e adultos en risco de contraer a infección de polio paralizante, por mor da redución da exposición infantil e da inmunidade natural.
Pequenas epidemias localizadas de polio paralizante comezaron a aparecer en Europa e nos Estados Unidos ó redor do ano 1900. Os gromos acadaron proporcións de pandemia en Europa, Norteamérica, Australia e Nova Zelandia durante a primeira metade do século XX. En 1950 a idade pico de incidencia da poliomielite paralizante nos Estados Unidos cambiara dende bebés ós nenos de cinco anos de idade, cun maior risco de parálise, e ó redor dun terzo dos casos rexistrábanse en persoas de máis de 15 anos de idade. Por mor disto a taxa de parálises e mortes provocadas por infeccións de polio tamén se incrementaron nesta época. Nos Estados Unidos a epidemia de polio de 1952 converteuse no peor gromo da enfermidade da historia do país. Dos case 58 000 casos rexistrados nese ano, 3 145 persoas faleceron e outras 21 269 sufriron parálises permanentes leves ou severas. A medicina de coidados intensivos ten a súa orixe na loita contra a polio nesta época. A maioría de hospitais nos anos 1950 tiñan un acceso limitado a pulmóns de aceiro para pacientes incapaces de respirar por si mesmos sen asistencia mecánica. Os centros respiratorios deseñados para asistir ós pacientes máis graves de polio, establecidos por primeira vez en 1952 no hospital Blegdam de Copenhague polo anestesiólogo danés Bjørn Ibsen, foron os precursores das subsecuentes unidades de coidados intensivos (UCI).
As epidemias de polio non só alteraron as vidas dos que sobreviviron a elas, senón que tamén trouxeron consigo profundos cambios culturais, estimulando as campañas de recadación de fondos grassroots que revolucionaron a filantropía médica e deron lugar ó campo moderno da fisioterapia. Formando un dos maiores grupos de discapacitados físicos do mundo, os sobreviventes da polio contribuíron tamén no avance do movemento polos dereitos dos discapacitados por medio de campañas a favor dos dereitos sociais e civís dos discapacitados. A Organización Mundial da Saúde estimou a comezos do século XXI que había entre 10 e 20 millóns de sobreviventes da polio en todo o mundo. No ano 1977 había unhas 254 000 persoas nos Estados Unidos con parálises permanentes debidas á polio. Segundo varias asociacións médicas e grupos de apoio locais, a comezos do século XXI había uns 40 sobreviventes da polio con graos variables de parálises en Alemaña, 30 000 no Xapón, 24 000 en Francia, 12 000 no Canadá e 12 000 no Reino Unido Moitos individuos notables que sobreviviron á polio acreditaron á inmobilidade prolongada e á parálise residual como unha forza impulsora nas súas vidas e carreiras profesionais.
Directorio Antiforista de Teis
miniatura|300px|Directorio Antiforista de Teis, 1908. O Directorio Antiforista de Teis, constituído en febreiro de 1908, foi un comité organizador da propaganda antiforal en Galicia.
Historia
O Partido Liberal, preocupado polos avances do agrarismo na provincia de Pontevedra montou unha estratexia para fomentar e controlar o movemento iniciado pola Sociedad de agricultores de Teis en favor da redención forzosa dos foros. Prudencio Landín presentou ao Partido Liberal como o único lexitimado, dado que tanto Montero Ríos (1886) como Eduardo Vincenti (1892, 1905) presentaron no Congreso proxectos para a redención de foros.
Logo da I Asemblea de Monforte, o Directorio pasou por unha fase de inactividade da que saíu grazas a un pacto de alta política: Segismundo Moret, que unira no Bloque de Alianza Liberal á maioría das faccións do seu partido con grupos republicanos moderados, mostrouse partidario da redención dos foros e o Directorio viu a ocasión de reactivar a campaña antiforal. O 17 de outubro de 1908 dirixiu unha circular ás sociedades agrarias na que recordaba a necesidade de facer cumprir as conclusións da Asemblea de Monforte.
A campaña contra os foros revitalizouse coa fundación do Comité Antiforista de Becerreá liderado por Alfredo Vicenti. O Directorio continuou atento á evolución parlamentaria do proxecto de Vincenti e optou por participar nas eleccións municipais de maio de 1909, cun éxito moi limitado. Posteriormente impulsou unha campaña de mitins rurais, co proxecto de crear un partido especificamente galego e agrario.
O 29 de outubro de 1909, logo de caer o goberno Maura, Moret converteuse en presidente do Goberno. Os sectores máis radicais do agrarismo formaron entón en Madrid Acción Gallega, en xaneiro de 1910. Nas eleccións de 1910 foi derrotado en Redondela o candidato do Directorio de Teis, o xeneral Rubín.
Posteriormente produciuse un achegamento entre Acción Gallega e o Directorio de Teis. O 15 de xuño de 1910 celebrouse unha reunión no Centro Galego de Madrid con presenza de Portela Valladares, Eduardo Vincenti e os dous principais inspiradores do Directorio Prudencio Landín e Emilio Rodal González. Alfredo Vicenti suxeriu a idea de unir o Directorio de Teis e Acción Gallega nun gran partido que podería chamarse Partido Redencionista Agrario Gallego. A proposta concretouse na formación da Liga Agrario-Redencionista, con Vicenti, Vincenti e Portela como directores e Álvarez como secretario. A Liga Agrario-Redencionista, con apoio do Directorio de Teis dirixiu unha intensa campaña de axitación en 1910 con mitins por Pontevedra e Lugo, na que levou o peso Portela Valladares.
O recurso a medidas de forza como negarse a pagar as rendas aos propietarios do directo que se resistían á redención, abriron novos procesos de persecución aos que os antiforistas do Directorio, que carecían dunha cobertura xurídica e económica, non puideron resistir. Os seus tres dirixentes, Chinto Crespo, Manuel Lago e Arturo Prieto, os chamados "tres mártires" ou "Os tres apóstolos", foron condenados ao desterro. O movemento dos de Teis foi esmorecendo e en agosto de 1911, cando se celebrou a III Asemblea de Monforte, era xa historia.
Contou como órgano de expresión co periódico Redención Gallega.
Ramón Verea
Ramón Silvestre Verea García, nado en Curantes (A Estrada) o 11 de decembro de 1833 e finado en Buenos Aires o 6 de febreiro de 1899, foi un xornalista, escritor e inventor galego. Ideou a primeira calculadora mecánica capaz de realizar multiplicacións directamente.
Traxectoria
Fillo de Juan Verea e Florentina García, recibiu clases na súa aldea dun tío cura, Francisco de Porto. En 1847 trasladouse a Santiago de Compostela e ingresou na Facultade de Filosofía e Letras, porén suspendeu case tódalas materias. Ingresou no seminario, que tamén abandonou, con 20 anos. Emigrou a Cuba, onde traballou como mestre e escribiu dúas novelas: La cruz de piedra e Una mujer con dos maridos e aprendeu inglés. Tamén, estando na cidade cubana de Colón, inventou unha máquina para pregar periódicos, cuxa patente vendería máis tarde en Nova York.
En 1865, tras unha breve estancia en Porto Rico, trasladouse a Nova York, onde traballou como tradutor. Alí, creou a "Agencia industrial para la compra de maquinaria y efectos de moderna invención" e enxeñou a súa máquina de calcular: a Verea Direct Multiplier, primeira que realizaba multiplicacións de forma directa, en vez de empregar múltiples voltas de manivela. A oficina de patentes estadounidense concedeulle a patente número 207.918 o 10 de setembro de 1878, o mesmo ano no que gañou unha medalla da Exposición Mundial de Inventos de Cuba, en Matanzas. Despois dedicouse ás tarefas literarias e a divulgar as súas ideas de librepensador. En 1880 mercou a imprenta El Polígloto, fundou e dirixiu El Cronista e en 1884 fundou El Progreso, publicación primeiro mensual e despois quincenal, que se sostiña sen publicidade para manter a súa independencia e que divulgaba nuns 20 países os adiantos e invencións que se producían polo mundo.
Librepensador, defendía a igualdade entre razas e entre homes e mulleres, a abolición da escravitude, a liberdade de expresión e criticaba o colonialismo estadounidense. Traduciu os escritos dos defensores da Lei natural Thomas Paine, Robert G. Ingersoll e Henry Ward Beecher; e recomendou aos seus lectores suscribirse a publicacións librepensadoras como Las Dominicales del Libre Pensamiento de Madrid, El Pensamiento de México ou La Razón de Cuba. Tamén se proclama antimonárquico, denuncia a inoperabilidade da embaixada española nos Estados Unidos e enfrontouse particularmente contra o embaixador e escritor Juan Valera, capaz de reunir cuantiosos fondos para homenaxes espectaculares e esquecerse de facelo para auxiliar ás vítimas do cólera en España.
En 1895 trasladouse a Guatemala, exiliado pola súa forte oposición á política colonialista americana, onde publica unha serie de cartas contra a lenda negra española, e en 1897 a Buenos Aires. Alí escribiu en La Patria Española e continuou coa labor de El Progreso, na liña do de Nova York. Morreu só e pobre na capital arxentina, sendo soterrado nun panteón anónimo do cemiterio do Oeste. miniatura|222px|Busto de Ramón Verea en [[Curantes, A Estrada|Curantes (A Estrada).]]
A calculadora
A súa calculadora era unha máquina duns 23 quilos de peso, 35 centímetros de longo, 30 centímetros de ancho e 20 de alto, capaz de sumar, restar, multiplicar e dividir números de nove cifras, admitindo ata seis números no multiplicador e quince no produto. A multiplicación resolvíaa mediante un método directo baseado nun mecanismo patentado por Edmund D. Barbour en 1872, que empregaba un sistema que obtiña valores dunha táboa de multiplicar codificada de xeito similar ao sistema braille. O aparello podía resolver 698.543.721 × 807.689 en vinte segundos, unha velocidade sorprendente para a época. Porén, Verea non perseguía máis que demostrar que os españois podían inventar igual que os americanos, polo que o seu invento só deixou pegada na historia da computación como base para futuras máquinas, como a de Otto Steiger.
A súa máquina consérvase nos depósitos da sede central de IBM, en White Plains (Nova York) formando parte da colección iniciada en 1930 por Thomas J. Watson Sr., presidente fundador de IBM.
Verna Aardema
Verna Aardema, nada en New Era, Míchigan, o 6 de xuño de 1911 e finada o 11 de maio de 2000, foi unha escritora norteamericana de literatura infantil.
Traxectoria
Graduouse na Universidade do Estado de Míchigan cun B.A. de Periodismo en 1934. Traballou como mestre de escola primaria entre 1934 e 1973 e foi correspondente do "Muskegon Chronicle" en 1951 ata 1972.
Cando era nena sabía que sería escritora. Cada segundo libre usouno lendo algo, o que puidera chegar as súas mans. No seu Ano Maior en Míchigan, gañou tres competicións de escritura. Pensou en escribir para nenos cando a súa filla non quixo comer ata que ela non lle contara unha das súas historias.
Obra
En 1960 publicou o seu primeiro conxunto de historias, Tales from the Story Hat e continuou adaptando contos tradicionais e do folclore de culturas distantes, (polo xeral de África e México) para expoñer aos rapaces a variedade enorme da expresión humana. O seu libro, Why Mosquitoes Buzz in People's Ears (1975, ilustrado por Leo e Diane Dillon, recibiu a "Medalla Caldecott" en 1976, e o Premio "Brooklyn Art Books" en 1977.
Who's in Rabbit's House? de 1977, foi o "School Library Journal Best Book of the year" de 1977 e o "Lewis Carroll Shelf Award" en 1978. Aardema recibiu o Premio de Mesa redonda de Lectura De nenos en 1981, e varios dos seus traballos foron seleccionados como "Notable Books" pola Asociación de Biblioteca americana. Con ''Oh Kojo! How Could You!'' gañou o "Parents Choice Award for Literature".
Copa do Mundo de Rugby 2015
A Copa Mundial de Rugby do 2015 foi a oitava edición da Copa do Mundo de Rugby, torneo internacional de rugby union que se disputa cada catro anos dende 1987. O campionato tivo lugar entre o 18 de setembro e o 31 de outubro de 2015. Na reunión extraordinaria da International Rugby Board (IRB) que tivo lugar o 28 de xullo do 2009 en Dublín anunciouse que esta edición tería lugar en Inglaterra, aínda que tamén se disputarían partidos no Millennium Stadium de Cardiff, capital de Gales.
A selección de Nova Zelandia revalidou o título mundial do 2011 logo de derrotar na final aos Wallabies por 34 a 17.
Aspirantes
miniatura|400px|[[Arxentina, Australia, Inglaterra, Irlanda, Italia, Xapón, Rusia, Escocia, Suráfrica e Gales mostraron interese por acoller a Copa Mundial de Rugby do 2015.]] A International Rugby Board (IRB, polas súas siglas en inglés), o organismo reitor do rugby mundial solicitou a todos aqueles membros desta institución interesados en acoller o Mundial de 2015 ou o do ano 2019 que anunciasen a súa intención antes do 15 de agosto do 2008. Para esta data tan só se pedía ás federacións que declarasen o seu interese por optar á candidatura, sen necesidade de que elaborasen un programa de infraestruturas nin de ofrecer detalles de ningún outro tipo. Ata dez unións internacionais, o que supuxo un récord na historia deste torneo, interesáronse por acoller os eventos de 2015 o de 2019. Para o torneo de 2015 mostraron interese: Arxentina, Australia, Inglaterra, Irlanda, Italia, Xapón, Rusia, Escocia, Suráfrica e Gales.
Non obstante, o número de países aspirantes reduciuse posteriormente. Rusia retirou a súa candidatura en febreiro de 2009 co obxectivo de centrar os seus esforzos en obter a sede para a Copa Mundial de rugby seven, Australia e Irlanda retiraron as súas candidaturas na primeira de 2009 alegando razóns económicas. Pola súa parte, Escocia rexeitou optar por organizar o torneo en abril de 2009 despois de que a federación non fora capaz de chegar a acordos con outras unións internacionais para que foran subsedes do torneo. Gales foi a última que se retirou oficialmente posto que non presentou a súa candidatura oficial para a data final de recepción das mesmas fixada o 8 de maio do 2009. Non obstante, a federación galesa de rugby logrou chegar a un acordo coa Rugby Football Union inglesa pola que apoiaría a súa candidatura ao torneo e con iso disputaríanse partidos do evento no Millennium Stadium de Cardiff.
Arxentina
Segundo o diario The Independent, a Unión Arxentina de Rugby (UAR) remitiu en febreiro do 2008 unha carta á IRB postulándose para acoller o torneo do 2015. O terceiro posto obtido na Mundial do 2007 en Francia, e a posibilidade de levar o torneo fóra dos países tradicionais foron as principais bazas da candidatura arxentina que finalmente non obtivo o nomeamento.
Italia
A candidatura italiana presentouse co compromiso e obxectivo de "facer máis grandes as fronteiras do noso deporte". Este era un lema moi coidadosamente planeado, atendendo ao desexo da IRB de levar o mundial fora do circuíto habitual. A candidatura italiana ofreceu para o evento as principais cidades do país e os estadios de maior capacidade, prometendo o desenvolvemento dun sistema ferroviario que asegurara aos espectadores locais e foráneos unha forma fácil de asistir aos partidos entre as distintas cidades.
A Federazione Italiana Rugby (FIR) incluíu no seu programa da candidatura un recordo acerca da importancia histórica de Italia, a súa poboación e o crecemento que o rugby experimentou no país dende que aa súa selección entrou a disputar o Torneo das Seis Nacións no ano 2000 como argumentos a favor de obter a sede do mundial. O éxito de organización que supuxo Copa do Mundo de Rugby 2007 en Francia foi sinalado tamén pola candidatura italiana como un feito ao seu favor. No 2007, afeccionados das illas Británicas, surafricanos afincados en Europa, así como australianos e neozelandeses ou arxentinos establecidos en España acudiron en gran número a Francia. Dada a situación xeográfica de Italia, a candidatura garantía recibir para as datas do torneo un número masivo de turistas, esperándose por parte do comité organizador que se superaran os números que o Mundial deixou en Francia.
A candidatura elixiu o Stadio Olimpico de Roma como a sede da final e do partido inaugural do torneo. Como feito favorable sinalábase que a capacidade do mesmo é superior á do Stade de France que acolleu a final do 2007. As cidades de Milán e Nápoles formaban parte da candidatura entre outras importantes cidades e estadios ao longo de Italia. Para contar co apoio de Francia incluíuse como sede no programa da candidatura aol Stade Vélodrome de Marsella.
A antiga apertura da selección italiana Diego Domínguez erixiuse como cabeza visible da candidatura italiana para o mundial do 2015. A FIR, por medio do seu presidente Giancarlo Dondi, confirmou oficialmente ante a IRB a súa candidatura para os mundiais do 2015 e 2019 o 20 de xullo do 2008.
Xapón
A federación xaponesa rubricou oficialmente a súa candidatura en maio do 2009. No obtivoa organización do mundial do 2015, pero o mesmo día que se anunciou que a sede sería Inglaterra, Xapón obtivo a sede da edición do 2019.
Suráfrica
A Unión Surafricana de Rugby (SARU), que previamente se propuxera para organizar a edición de 2011, tamén confirmou a súa candidatura para o torneo do 2015. A candidatura de Suráfrica contaba con varios puntos ao seu favor; o estar no mesmo fuso horario que Europa, contando cun maior mercado televisivo, o éxito que supuxo a Copa do Mundo de Rugby 1995 que previamente organizaron e a posibilidade de usar os estadios que se construíron no país con motivo da Copa Mundial de Fútbol 2010. O 7 de maio do 2009 a SARU enviou a súa solicitude para acoller o torneo á International Rugby Board.
Inglaterra
En setembro do 2007, The Guardian adiantou que a Rugby Football Union (RFU) había decidido postular a candidatura de Inglaterra. Tamén se advertiu que dita candidatura tería unha alta probabilidade de lograr o nomeamento debido ao interese da IRB por asegurar para a edición do 2011 un importante éxito económico, polo que Inglaterra contaría cunha importante vantaxe. En febreiro do 2009 a BBC confirmou a intención da RFU de elaborar unha candidatura única en Inglaterra, aínda que coa posibilidade de disputar partidos illados en Escocia, Gales ou Irlanda.
Sedes
Tras anunciar a IRB o 28 de xullo do 2009 que Inglaterra sería a sede do mundial do 2015, a Rugby Football Union revelou os estadios propostos para acoller os distintos partidos do torneo: once estadios en Inglaterra e un en Gales. Deles, unicamente dous (Sandy Park e Kingsholm Stadium) son estadios propiedade de clubs de rugby ingleses; dous son estadios nacionais de rugby (Twickenham e o Millennium Stadium); mentres que o resto son estadios de fútbol.
Atendendo á proposta inicial, todos os estadios acollerán partidos da fase de grupos. Twickenham albergará a final, as dúas semifinais e dous cuartos de final, mentres que no Millennium Stadium disputaránse os outros dous cuartos de final.
Fase de grupos
O sorteo da fase de grupos levouse a cabo o 3 de decembro de 2012, dando como resultado os seguintes emparellamentos:
Grupo D
Na primeira fase ou fase de grupos as 20 seleccións clasificadas estarán divididas en catro grupos de cinco equipos cada un, co mesmo sistema das edicións de 2003, 2007 e 2011. Durante esta parte do torneo os equipos disputarán unha liguiña clasificatoria na que as seleccións xogarán todas contra todas dentro de cada grupo, unha vez. Deste xeito, por cada grupo haberá 10 encontros, é dicir, 40 encontros en total durante esta fase.
Á finalización desta fase, os dous primeiros equipos de cada grupo continuarán na competición e disputarán a fase final de eliminatorias polo título de campión do mundo. Os restantes tres equipos estarán eliminados. Por outra banda, os tres primeiros de cada grupo estarán clasificados automaticamente para a Copa do Mundo de Rugby 2019 que terá lugar no Xapón.
Fase final
Finalizada a fase de grupos, os dous primeiros equipos de cada grupo pasan aos cuartos de final do torneo, que consisten en partidos eliminatorios. Os equipos que gañan os partidos de cuartos de final clasifícanse para as semifinais, e os equipos que perden os partidos de cuartos de final son eliminados do Mundial.
Os partidos de semifinais tamén consisten en partidos eliminatorios. Os gañadores dos partidos semifinais clasifícanse para a final da Copa do Mundo, e os perdedores das semifinais disputan a final polo terceiro e cuarto posto.
Durante a fase final do torneo, se os equipos houbesen terminado empatados á finalización do partido, o gañador determínase mediante os seguintes criterios secuenciais:
Tioéster
miniatura|Estrutura xeral dun tioéster. miniatura|O [[acetil-CoA é o tioéster máis coñecido.]] Os tioésteres son compostos que levan o grupo funcional C-S-CO-C. Son o resultado da esterificación dun ácido carboxílico e un tiol. Os tioésteres son compostos comúns e importantes, entre os que o máis sobranceiro é o acetil-CoA.
Síntese
Poden obterse tioésteres de moitas formas, pero a ruta principal implica a condensación de tioles e ácidos carboxílicos en presenza de axentes deshidratantes. Un axente deshidratante comunmente utilizado é o N,N'-diciclohexilcarbodiimida (DCC). Os anhídridos de ácidos e algunhas lactonas tamén reaccionan cos tioles en presenza de bases.
Tamén se poden orixinar tioésteres por carbonilación de alquinos e alquenos en presenza de tioles.
Reaccións
O carbonilo dos tioésteres é reactivo cos nucleófilos, a súa reactividade recorda á dos cloruros ácidos pero é máis lixeira. Así, os tioésteres e aminas combínanse para dar amidas:
Nos tioésteres os grupos C-H adxacentes ao carbonilo son suavemente ácidos e sofren condensacións aldólicas. Este tipo de reacción ocorre na biosíntese de ácidos graxos.
Bioquímica
Os tioésteres son intermediatos comúns en moitas reaccións bioquímicas, como a formación e degradación de ácidos graxos e de mevalonato, precursor dos esteroides. A biosíntese da lignina, que é unha gran porción da biomasa das plantas, ten lugar por medio dun derivado tioéster do ácido cafeico. Son exemplos de tioésteres os seguintes: acetil-CoA, malonil-CoA, acetoacetil-CoA, propionil-CoA, succinil-CoA e o cinamoíl-CoA. A acetoxénese procede por medio da formación de acetil-CoA. Estes tioésteres orixínanse de modo análogo aos preparados sinteticamente, pero a diferenza é que o axente deshidratante é o ATP. Ademais, os tioésteres xogan un importante papel no marcado de proteínas con ubiquitina, o cal as destina á degradación.
Tioésteres e orixe da vida
Algúns bioquímicos pensan que os tioésteres xogaron un papel fundamental na orixe da vida. O premio Nobel Christian de Duve propuxo a existencia no período da orixe da vida na Terra dun "mundo do tioéster", que precedeu e deu lugar a un "mundo de ARN" posterior, a partir do cal se orixinarían os seres vivos actuais baseados no ADN.
De Duve explica que: