cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Luis Canalejas
Carreira política
Foi membro do Partido Liberal, e nas eleccións xerais de 1896, foi elixido deputado polo distrito de Puerto Príncipe (Cuba). A seguir, nas eleccións de 1898, 1901, 1903 e 1905 tamén saíu elixido pero por Vilademuls (Xirona). En 1905, foi nomeado senador vitalicio.
Sahara (filme de 2005)
Sahara é un filme de 2005 dirixido por Breck Eisner. É unha coprodución entre os Estados Unidos de América, o Reino Unido, Alemaña e España, e está baseado na novela homónima de Clive Cussler. Está protagonizado por Matthew McConaughey, Steve Zahn e Penélope Cruz.
O filme foi rodado en 2003 en localizacións de África, así como no Reino Unido. Fíxose notable polos seus moitos problemas de produción, incluíndo duplicar o seu orzamento de produción de 80 a 160 millóns de dólares, as demandas entre o equipo e por seren acusados de varias violacións do dereito internacional. Sahara recadou 119 millóns de dólares en todo o mundo, non conseguindo superar os seus custos de produción, o cal o converten nun dos maiores fracasos de recadación de tódolos tempos.
Vilameá, San Román, Santiso
Vilameá é un lugar da parroquia de San Román, no concello de Santiso, na comarca da Terra de Melide.
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.
Acinetobacter
Acinetobacter é un xénero de bacterias gramnegativas que pertencen á clase das Gammaproteobacterias. As especies de Acinetobacter son oxidase negativas, mostran un movemento a sacudidas, e aparecen en pares vistas ao microscopio.
Son importantes organismos do solo, onde contribúen á mineralización de, por exemplo, compostos aromáticos. As especies de Acinetobacter son unha fonte importante de infeccións en pacientes debilitados ingresados en hospitais, especialmene a especie Acinetobacter baumannii.
Descrición
As especies do xénero Acinetobacter son aerobias estritos, non fermentadoras, gramnegativas e con forma de bacilo. Non obstante, mostran principalmente unha morfoloxía cocobacilar en ágar no selectivo. Os bacilos predominan en medios fluídos, especialmente durante o inicio do seu crecemento.
A morfoloxía das especies de Acinetobacter pode ser bastante variable en espécimess clínicos humanos con tinguidura de Gram e non se pode usar para diferenciar as Acinetobacter doutros axentes comúns de infección.
Vilameá, Paderne, Paderne de Allariz
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.
Acinetobacter
Descrición
A maioría das cepas de Acinetobacter, excepto algunhas das cepas de A. lwoffii, crecen ben en ágar MacConkey (sen sal). Aínda que son clasificadas oficialmente como non fermentadoras de lactosa, a miúdo mostran ser parcialmente fermentadoras de lactosa cando crecen en ágar MacConkey. Son oxidase negativas, catalase positivas, indol negativas, clasifícanse como non móbiles nos cultivos (independenttemente da motilidade a sacudidas microscópica) e xeralmente nitrato negativas.
Etimoloxía
Acinetobacter é unha palabra composta procedente do grego científico [α + κίνητο + βακτηρ(ία)], que significa 'bacilo que non é móbil'.
Identificación
A identificación das species de Acinetobacter é complicada pola falta de técnicas de identificación estándar. Inicialmente, a identificación baseouse nas características fenotípicas como a temperatura de crecemento, morfoloxía da colonia, medio de crecemento, fontes de carbono, hidrólise de xelatinas, fermentación da glicosa, entre outras. Este método permite a identificación do complexo ''A. calcoaceticus–A. baumannii'' pola formación de colonias lisas, redondas e mucoides a 37 °C. Especies estreitamente relacionadas non se poden diferenciar e as especies do xénero como A. baumannii e outras non se poden identificar fenotipicamente.
Como aínda non é posible a identificación de rutina no laboratorio microbiolóxico clínico, os illamentos de Acinetobacter son divididos e agrupados en tres grandes complexos:
Diferentes especies de bacterias deste xénero poden identificarse usando fluorescencia-lactosa-desnitrificación para determinar a cantidade de ácido producido polo metabolismo da glicosa. O outro test de identificación fiable a nivel de xénero é o ensaio de transformación do ADN cromosómico. Neste ensaio, un mutante auxotrófico do triptófano naturalmente competente de Acinetobacter baylyi (BD4 trpE27) é transformado co ADN total dun illado suposto de Acinetobacter e a mestura de transformación é situada nun ágar de infusión de cerebro e corazón. O crecemento é entón colleitado despois dunha incubación durante 24 h a 30 °C, seméntase nun ágar mínimo para Acinetobacter (AMA), e incúbase a 30 °C durante 108 h. O crecemento en AMA indica un ensaio de transformación positivo e confirma que o illamento é un membro do xénero Acinetobacter. Poden utilizarse E. coli HB101 e A. calcoaceticus MTCC1921T como controis negativos e positivos, respectivamente.
Algúns métodos moleculares usados na identificación de especies son a PCR baseada en secuencia palindrómica extraxénica repetitiva, ribotipificación, electroforese en xel de campo pulsado (PFGE), ADN polimórfico amplificado aleatoriamente, polimorfismo de lonxitude de fragmento amplificado (AFLP), restrición e análise de secuencia de ARNt e espazadores de xenes de ARNr de 16S-23S, e análise de restrición de ADN ribosómico de 16S amplificado (ARDRA). A PFGE, o AFLP e a ARDRA son métodos comúns validados, hoxe en uso debido á súa capacidade discriminativa. Porén, a maioría dos métodos máis recentes inclúen tipificación de secuencias multilocus e PCR multilocus e espectrometría de masas de ionización electrospray, que están baseadas na amplificación de xenes de mantemento altamente conservados e poden utilizarse para estudar as relacións xenéticas entre diferentes illamentos.
Hábitat
As especies de Acinetobacter están amplamente distribuídas na natureza e aparecen comunmente no solo e na auga. A súa capacidade de sobrevivir en superficies húmidas e sacas, así como de soportar a exposición a varios desinfectantes comúns, permite que algunhas especies de Acinetobacter sobrevivan en ambientes hospitalarios. Ademais, as especies de Acinetobacter poden crecer nun amplo intervalo de temperaturas, polo que poden sobrevivir nuha ampla gama de ambientes.
Importancia clínica
Dentro de Acinetobacter, A. baumannii é a maior causa de enfermidades humanas, e foi implicada en varios tipos de infeccións adquiridas en hospitais como bacteremias, infeccións do tracto urinario, meninxites secundarias, endocardite infectiva e infeccións en feridas e queimaduras. En concreto, A. baumannii é illada frecuentemente como causa de pneumonía adquirida en hospitais entre pacientes ingresados en unidades de coidados intensivos. Entre os factores de risco están a intubación por longo tempo e a aspiración traqueal ou pulmonar. Na maioría dos casos de pneumonía asociada a ventilador, o equipamento utilizado para a ventilación artificial, como tubos endotraqueais ou de broncoscopias serven como fonte de infección e teñen como resultado a colonización do tracto respiratorio inferior por A. baumannii. Nalgúns casos as bacterias poden pasar despois ao torrente circularorio, orixinando bacteremias con taxas de mortalidade entre o 32% ao 52%. As infeccións urinarias causadas por A. baumannii parecen estar asociadas coa cateterización continua e coa terapia de antibióticos. A. baumannii tamén pode infectar a pel e tecidos brandos en lesións traumáticas e feridas poscirúrxicas. A. baumannii infecta frecuentemente queimaduras e pode causar complicacións debido á dificultade para o seu tratamento e erradicación. Aínda que menos común, hai evidencias que ligan esta bacteria coa meninxite, normalmente despois dunha cirurxía invasiva, e, en casos moi raros, coa meninxite primaria adquirida na comunidade, da cal a maioría das vítimas son nenos. Algúns informes de casos tamén ligan A. baumannii coa endocardite, queratite, peritonite e moi raramente con sepses neonatais mortais.
A importancia clínica de A. baumannii débese parcialmente á súa capacidade de desenvolver resistencia contra moitos antibióticos. Os informes indican que posúe resistencia contra as cefalosporinas de amplo espectro, antibióticos β-lactámicos, aminoglicósidos e quinolonas. A resistencia a carbapenems tamén se observa cada vez máis. A. baumannii pode sobrevivir sobre a pel humana ou superficies secas durante semanas e é resistente a varios desinfectantes, o que fai que sexa doado que se espalle en instalacións hospitalarias. Os xenes de resistencia a antibióticos adoitan estar en plásmidos e os plásmidos presentes en cepas de Acinetobacter poden ser transferidos a outras bacterias patóxenas por transferencia horizontal de xenes.
En individuos sans, as colonias de Acinetobacter na pel correlaciónanse cunha baixa incidencia de alerxias; As Acinetobacter pénsase que son protectoras da alerxia.
Tratamento
En novembro de 2004, as CDC informaron dun incremento no número de infeccións na corrente sanguínea por A. baumannii en pacientes en instalacións médicas militares nas cales se trataban os feridos de guerra nas rexións de Iraq/Kuwait e Afganistán. A maioría destas eran resistentes a multifármacos. Entre un conxunto de illamentos do Walter Reed Army Medical Center, 13 (35%) eran susceptibles só ao imipenem e 2 (4%) eran resistentes a todos os fármacos probados. Un axente antimicrobiano, a colistina (polimixina E), foi utilizada para tratar infeccións con resistencia a multifármacos por A. baumannii; porén, as probas para a susceptibilidade antimicrobiana á colistina non se realizaron nos illamentos descritos no informe. Como A. baumannii pode sobrevivir en superficies secas ata 20 días, presenta un alto risco de espallamento e contaminación en hospitais, poñendo potencialmente en risco a pacientes inmunocomprometidos e outros perante infeccións resistentes a fármacos, que son a miúdo mortais e, en xeral, caras de tratar.
Os informes suxiren que esta bacteria é susceptible á terapia de fagos.
Os oligómeros antisentido para o silenciamento de xenes nunha forma denominada oligómeros morfolino fosforodiamidato conxugados a péptidos inhiben o crecemento en tests realizados en animais infectados por A. baumannii resistente a antibióticos.
Técnica aséptica
Nalgúns países ensaiáronse técnicas para evitar a infección por Acinetobacter. Investigouse a frecuencia de infeccións nosocomiais en hospitais británicos do National Health Service para comprobar a efectividade de anións para a purificación do aire, e atopouse que as infeccións de Acinetobacter por vía aérea repetidas nun pavillón hospitalario eran eliminadas pola instalación dun ionizador de aire negativo, de modo que a taxa de infección caeu a cero.
Transformación natural
A transformación bacteriana implica a transferencia de ADN desde un doante a unha bacteria receptora a través do medio líquido intermedio. As bacterias receptoras deben entrar primeiro nun estado fisiolóxico especial denominado competencia para recibir o ADN do doante. A. calcoaceticus é inducida a facerse competente para a transformación natural por dilución dun cultivo estacionario nun medio nutriente fresco. A competencia pérdese gradualmente durante o crecemento exponencial prolongado e durante un período despois da entrada no estado estacionario. O ADN captado pode utilizarse para reparar os danos no ADN ou como medio de intercambiar información xenética por transferencia horizontal de xenes. A transformación natural en A. calcoaceticus pode protexer contra a exposición a condicións que danan o ADN no ambiente natural destas bacterias, como parece ser o caso con outras especies de bacterias capaces de transformación.
Plano do contido
En semioloxía denomínase plano do contido ao compoñente dos signos referido ao seu significado, en oposición ao plano da expresión.
O lingüista suízo Ferdinand de Saussure, un dos dous fundadores da semiótica, introduciu estes termos como os dous planos principais dun signo: o significado pertence ao "plano de contido", mentres que o significante é o "plano de expresión".
Levantamento labrego de 1932 no Salvador
O levantamento labrego de 1932 no Salvador, tamén coñecido popularmente como La Matanza, foi unha revolución comunista-indíxena que se produciu no Salvador entre o 22 e o 25 de xaneiro de 1932. A resposta do goberno a esta rebelión foron asasinatos a grande escala no oeste do Salvador, que provocaron a morte de entre 10.000 e 40.000 persoas. A represión ao levantamento, que é considerada un etnocidio, provocou o exterminio directo de case a totalidade das comunidades nahuas do país.
Antecedentes
Trala chegada dos españois ao territorio do que hoxe é O Salvador, a situación económica e social dos nativos caracterizouse pola constante decadencia das condicións de vida, a cal se incrementou nos anos próximos á independencia. Logo da independencia do Salvador, os gobernos foron propiciando a creación dun sistema desigual, o cal deixaba afastadas do progreso as poboacións nativas dos territorios do Señorío de Cuzcatlán. O Salvador, sumido nunha profunda crise económica pola caída dos prezos do café e a crise de 1929, enfrontouse a unha vaga de protestas e rebelións contra o sistema desigual de propiedade de terras, que se agudizaron coas reformas presidenciais que desposuían aos campesiños das súas terras para darllas aos grandes terratenentes. Os labregos e indíxenas levantáronse contra o goberno e atacaron instalacións militares no occidente do país, coincidindo cunha rebelión organizada polo Partido Comunista Salvadoreño (PCS) tras perder as eleccións que posteriormente acusaron de fraudulentas.
O malestar social no Salvador crecera durante toda a década de 1920 por mor dos abusos por parte da clase política e a ampla desigualdade entre os terratenentes e os labregos, produto das políticas aplicadas sobre latifundios. Devandito malestar viuse agudizado pola baixada dos prezos do café e o crecente desemprego; cómpre terse en conta que durante as dúas últimas décadas do século XIX e as primeiras tres décadas do século XX, a economía salvadoreña sostívose grazas ao cultivo do café, de tal forma que dita época coñécese como a «república cafeteira». En tal sentido, a caída dos prezos do café significou o despedimento masivo de labregos e o peche de varias facendas, o cal levaría a unha crise económica moi profunda.
esquerda|miniatura|300x300px|Froito do café, principal produto agrícola do Salvador entre 1880 e 1920. O sector cafetaeiro nacional xurdira pola acumulación de riquezas por parte dun pequeno grupo de facendados e comerciantes, os cales, aproveitando o negocio cafeteiro, acapararan unha gran cantidade de terreos, dando emprego a campesiños, boa parte deles indíxenas. Porén, debe terse en conta que o emprego brindado polos facendados foi deformándose até converterse en explotación, xa que a paga era moi pouca e o trato cara aos campesiños era despótico. A finais de 1930, a paga nas facendas consistía en dúas tortillas e dúas culleradas de feixóns salcochados ao comezo e ao final da xornada. Como agravante, as fichas (moedas locais) con que se pagaba nas facendas, só podían ser cambiadas por produtos na tenda que pertencía ao mesmo dono que o cafetal, polo cal existían monopolios locais que encarecían o alimento. Calcúlase que a alimentación na época para un xornaleiro non excedía o custo de $0,01 ao día, polo cal os beneficios dos facendados eran bastante considerables. De feito, para 1924, a produción total de café variaba entre 32 e 53 millóns de quilogramos. O prezo por cada quintal (46 quilogramos), oscilaba entre 42,55 colóns; o cálculo de custos de produción para un quintal era de 13 colóns, dos cales dous ían ás mans do traballador, un ás arcas do estado, un aos vendedores de insumos e nove aos grandes facendados.
miniatura|Labregos salvadoreños traballando no cultivo do café. O valor que o facendado daba ao traballador era baixísimo, segundo o declarado o 5 de febreiro de 1932 polo encargado da delegación estadounidense en San Salvador, W. J. McCafferty, nunha carta dirixida cara ao seu goberno explicando a situación salvadoreña, onde expresaba que un animal de labranza tiña máis valor ca un traballador xa que a demanda era alta e o seu valor comercial deixaba mellores dividendos. McCafferty informou, dende o seu punto de vista, todo o ocorrido ao goberno estadounidense.
Doutra banda, a situación económica mundial causada pola crise de 1929 fomentaba a falta de oportunidades en países como O Salvador, até o punto de marcar os anos de menor progreso no país na primeira metade do século XX. Malia que a crise afectaba á poboación enteira do país (e de case toda Latinoamérica), no occidente do Salvador a crise era máis aguda posto que as políticas dos presidentes Pío Romero Bosque e Arturo Araujo levaran á expropiación case total das terras aos campesiños locais, xerando gran malestar, o cal se unía ás accións militares que de maneira tácita amedrentaban aos campesiños para que se abstivesen de protestar. Dita zona estaba altamente poboada por indíxenas de orixe pipil. Os indíxenas, sistematicamente separados do escaso progreso económico, tentaron obter axuda das autoridades recoñecidas pola súa centenaria tradición xerárquica. Malia que as leis non concedían ningunha prebenda ou recoñecemento oficial aos caciques, os indíxenas respectaban e obedecían á súa autoridade. Doutra banda, a clase política buscara o achegamento aos caciques para obter o apoio dos seus gobernados en eleccións e consultas populares, polo que tiñan algunha posibilidade de ser escoitados polas autoridades gobernamentais.
Para paliar a crise económica, os indíxenas organizáronse en asociacións de cooperación, mediante as cales se brindaba emprego aos indíxenas que non o posuían, en troques de que estes colaborasen coas festividades católicas. Os encargados de dirixir ditas asociacións eran os caciques, quen representaban aos desempregados ante as autoridades e supervisaban o traballo realizado. Feliciano Ama, por exemplo, era un dos caciques máis activos e estimados pola poboación indíxena; fixera xestións de axuda económica co presidente Romero en troques da colaboración na súa candidatura. Doutra banda, a crise agudizábase polo conflito permanente entre as poboacións indíxenas e os habitantes da zona que non pertencían á súa etnia. As poboacións de «non indíxenas» estaban mellor relacionadas coas urbes gobernamentais, polo cal, cando ocorrían revoltas ou combates, o exército arrestaba os líderes indíxenas e condenábaos a morte.
O levantamento labrego
esquerda|miniatura|300x300px|Machetes, armas utilizadas polos labregos en 1932. miniatura|Os alzados lograron apoderarse das cidades de Juayúa, Nahuizalco, Izalco, Sonzacate, Tacuba e Salcoatitán. Nas zonas controladas polos rebeldes, a maioría dos establecementos comerciais foron saqueados. Nas últimas horas do 22 de xaneiro de 1932, milleiros de labregos na zona occidental do país alzáronse en rebelión contra o réxime. Armados principalmente de machetes, atacaron as facendas dos grandes terratenentes e varios cuarteis, obtendo o control dalgunhas poboacións como Juayúa, Nahuizalco, Izalco e Tacuba. Doutra banda, cuarteis como os de Ahuachapán, Santa Tecla e Sonsonate resistiron o ataque e mantivéronse ao servizo do goberno nacional. Os asasinatos realizados polos rebeldes labregos foron vinte civís e trinta militares.
Segundo a testemuña Alberto Shul, habitante de Nahuizalco, «saquearan toda a vila». O líder sublevado Francisco "Chico" Sánchez ordenou que lle entregasen todos os títulos de propiedade da cidade.
A primeira cidade en ser tomada foi Juayúa, onde foi asasinado o terratenente Emilio Radaelli; ademais, a súa esposa foi violada e posteriormente asasinada, razón pola cal despois foron metrallados estes indíxenas como vinganza dos militares e tamén por alterar a orde pública e por folgazanería. Tamén foi executado o coronel Mateo Vaquero, comandante local.
En Izalco, o saldo do levantamento incluíu a execución do alcalde, Miguel Call, e do alcalde electo, Rafael Castro. Na poboación de Colón, foron executados Efraín Alvarenga, secretario municipal, Damasio Cruz, axente da policía e o comandante local, coronel Domingo Carlos Campos.
Existen diversas versións dos feitos; porén, é bastante difícil asegurar que unha é a correcta posto que moi poucos foron os sobreviventes de devandita rebelión. Dise que os indíxenas atacaron propiedades privadas e realizaron delitos e accións vandálicas sobre poboacións enteiras; certamente, existen testemuños que apoian dita teses, pero existe a posibilidade de que oportunistas se unisen ao levantamento campesiño para realizar actos delituosos. Non pode nin confirmarse nin desmentirse de maneira concluínte a participación de indíxenas e campesiños no saqueo; o único que pode asegurarse é que o motivo fundamental dos eventos foi o levantamento contra o réxime, polo tanto, calquera acto de ataque a propiedade privada, foi un apéndice do movemento en xeral, converténdose en feitos illados ao obxectivo dos campesiños.
Outra polémica sobre daquel levantamento vincúlase á relación entre os campesiños e o PCS. A coincidencia temporal de ambos os levantamentos e a similitude das causas de cada un fan pensar que estaban vinculados e mesmo coordinados. Algunhas teorías afirman que o PCS utilizou a situación de pobreza dos campesiños para convencelos de actuar en conxunto e alzarse contra o réxime; pouco ou nada se coñece acerca da relación entre ambos os grupos e moito menos acerca de negociacións ou homólogos. Autores como Eric Ching, especialista no tema, afirman que o levantamento campesiño non puido ser coordinado polo PCS posto que o partido tiña demasiados problemas como para dirixir unha insurrección a varios quilómetros de distancia. Engádese, ademais, que puido haber unha terceira forza alzándose, a cal se tratou de sindicatos inconformes coa política salarial no sector formal.
De calquera xeito, o goberno non fixo distinción entre un e outro movemento, polo cal actuou da mesma forma en ambos os casos.
Reacción do goberno
miniatura|O xeneral [[Maximiliano Hernández Martínez gobernaba o país cando ocorreu o levantamento labrego.]] miniatura|Cadáveres da matanza do exército salvadoreño en 1932. O goberno non tardou en reaccionar, recuperando o control do territorio salvadoreño nun par de días, por medio dun despregamento militar co obxectivo de someter a todos os rebeldes. O xeneral José Tomás Calderón gozou de armamento e efectivos en abundancia.
As gardas civís eran persoas voluntarias que se puñan ao servizo dos corpos de seguridade para colaborar nos labores de patrullaxe e en caso de necesidade, combatían xunto aos militares.
Os cadáveres amoreados na rúa foron unha escena común naqueles días; a pesar dos esforzos por aproximarse a unha cifra fidedigna de falecidos nas setenta e dúas horas posteriores ao levantamento, non pode asegurarse un número en concreto, aínda que varios historiadores coinciden en que foron ao redor de vinte e cinco mil persoas falecidas. Aqueles que sobreviviron pero foron capturados, sometéronse a xuízo e acabaron inevitablemente condenados á morte.
miniatura|[[Izalco foi un centro do levantamento labrego salvadoreño de 1932. Os seus campesiños, nativos pipís, estaban dirixidos por Feliciano Ama, quen foi aforcado por tropas gobernamentais o 28 de xaneiro de 1932, como se aprecia nesta fotografía. Máis da cuarta parte da poboación de Izalco foi asasinada.]] esquerda|miniatura|Francisco Sánchez, un dos líderes do movemento campesiño, despois de ser fusilado na praza principal de [[Juayúa.]] Despois da rebelión, foi aforcado o líder campesiño Francisco Sánchez, mentres que o seu homólogo, Feliciano Ama, foi linchado e colgado en presenza dos nenos dunha escola segundo relatos moi pouco confiables.
Respecto diso, a esposa de Feliciano Ama narrou á súa filla, Julia Ama, os acontecementos da seguinte maneira:
Nos arredores de Izalco, a todos os que atopaban portando machete, a todos aqueles que tiñan fortes trazos de raza indíxena ou que vestían traxes indíxenas, acusábaselles de subversivos e eran atopados culpables. Para facilitar a tarefa dos corpos de seguridade, convidouse a todos aqueles que non participaran na insurrección a que se presentasen á comandancia para obter documentos que os certificasen como inocentes. Cando chegaron foron examinados, e os que presentaban as características indíxenas, foron apresados. Foron fusilados en grupos de cincuenta no muro da Igrexa da Asunción. Na praza fronte á comandancia, varios foron obrigados a cavar unha tumba común, á cal foron guindados tras ser metrallados. As casas dos atopados culpables foron queimadas e os seus habitantes sobreviventes foron metrallados.
Vilameá, Vilameá de Ramirás, Ramirás
Vilameá é un lugar da parroquia de Vilameá de Ramirás, no concello de Ramirás, na comarca da Terra de Celanova.
Levantamento labrego de 1932 no Salvador
Reacción do goberno
Segundo o comandante da operación, o saldo de membros do PCS asasinados foi de 4 800, aínda que devandito dato é moi difícil de verificar.
Tralo conflito, os sobreviventes buscaron fuxir cara a Guatemala; como resposta, o presidente Jorge Ubico, ordenou acordoar a fronteira, entregando ao exército salvadoreño a todo aquel que tentase cruzar ao país veciño.
Secuelas do levantamento labrego
Tras sufocar a rebelión, o goberno de Hernández Martínez iniciou un proceso de represión cara aos opositores, e utilizouse o padrón electoral para amedrentar ou axustizar a quen declararan ser opositores ao goberno.
miniatura|Indíxenas salvadoreñas. Na parte indíxena, os acontecementos trouxeron consigo o exterminio da maioría de poboación falante do pipil, o cal influíu na perda case total de devandita lingua no Salvador. As poboacións indíxenas abandonaron moitas das súas tradicións e costumes por temor a seren capturados. Moitos dos indíxenas que non participaron no levantamento manifestaban non comprender o motivo da persecución gobernamental. A vestimenta e moitos dos costumes indíxenas fóronse substituíndo para non ser vítimas do conflito.ref name="ref_duplicada_1" />
Vilameá, Vilameá de Ramirás, Ramirás
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.
Levantamento labrego de 1932 no Salvador
Secuelas do levantamento labrego
Foi en 1960 cando os gobernos militares desclasificaron documentos que serviron para coñecer moitos detalles dos arrestos, xuízos e levantamentos.
Nun acto de contrición o presidente Mauricio Funes pediu perdón ás comunidades indíxenas salvadoreñas, polos brutais feitos de persecución e exterminio aos que foron sometidos por gobernos de outrora. A declaración do mandatario salvadoreño produciuse durante a inauguración do Primeiro Congreso dos pobos indíxenas, nas instalacións do Centro Salesiano da poboación de Ayagualo, no departamento de La Libertad, o 12 de outubro de 2010, día da raza. «Baixo este contexto e baixo este espírito, este goberno que presido, quere ser o primeiro goberno que en nome do Estado salvadoreño, en nome do pobo salvadoreño, en nome das familias salvadoreñas, faga un acto de contrición e pida perdón ás comunidades indíxenas pola persecución e polo exterminio de que foron vítimas durante tantos e tantos anos», expresou o presidente.
Wikipedia en fula
A Wikipedia en fula é a edición da enciclopedia libre Wikipedia en lingua fula. A Wikipedia en fula foi creada a comezos de 2005, xunto coa Wikipedia en bambara e a Wikipedia en wolof.
Esta versión da enciclopedia contén artigos e  usuarios, dos cales  son activos.
Receptor da insulina
O receptor da insulina (IR) é un receptor transmembrana (codificado en humanos no xene INSR do cromosoma 19), que é activado pola insulina, o IGF-I e o IGF-II e pertence á gran clase do receptor tirosina quinase. Metabolicamente, o receptor da insulina xoga un papel clave na regulación da homeostase da glicosa; un proceso funcional que baixo condicións dexenerativas pode orixinar diversas manifestacións clínicas como a diabetes e o cancro. A sinalización feita pola insulina controla o acceso á glicosa sanguínea das células do corpo. Cando o nivel de insulina cae, especialmente nas persoas cunha alta sensibilidade á insulina, as células do corpo só poden ter acceso a lípidos, que non requiren transporte a través das membranas. Así, nesta vía, a insulina é tamén o regulador clave do metabolismo das graxas. Bioquimicamente, o receptor da insulina está codificado por un só xene, chamado, cuxo transcrito sofre un empalme alternativo orixinando as isoformas IR-A ou IR-B. As modificacións postraducionais que lles ocorren augas abaixo a ambas as isoformas causan a formación por corte proteolítico dunha subunidade α e outra β, que se combinan formando un homo ou hetero-dímero para producir un receptor transmembrana da insulina de ≈320 kDa ligado por ponte disulfuro.
Estrutura
Inicialmente, a transcrición con empalme alternativo das variantes derivadas do xene INSR é seguida pola súa tradución para formar dúas posibles isoformas monómeras: IR-A, na cal o exón 11 está excluído, e IR-B, na cal o exón 11 está incluído. A inclusión do exón 11 ten como resultado a adición de 12 aminoácidos augas arriba do sitio de corte proteolítico da protease furina intrínseca. esquerda|miniatura|350px|Esquema con código de cores do receptor da insulina
Despois da dimerización do receptor e do corte proteolítico nas cadeas α- e β, os 12 aminoácidos adicionais que seguen presentes no C-terminal da cadea α (designados αCT) son a rexión que se predí influencia a interacción receptor–ligando.
Despois do corte dos monómeros formando as cadeas α e β, prodúcese unha hetero ou homodimerización do receptor, na que as cadeas de cada monómero se manteñen unidas covalentemente por unha soa ponte disulfuro, mentres que os dous monómeros que forman o dímero están unidos por dúas pontes disulfuro entre as cadeas α. A estrutura global tridimensional ectodominio, posúe catro sitios para a unión de ligandos, lembra un V invertido, con cada monómero rotado aproximadamente dúas veces arredor dun eixe que corre paralelo ao V invertido e os dominios L2 e FnIII-1 de cada monómero forman o ápice do V invertido.
Unión de ligandos
Os ligandos endóxenos do receptor da insulina son a insulina, o IGF-I e o IGF-II. Usando a criomicroscopia electrónica de transmisión (cryo-EM) pódense observar os cambios conformacionais estruturais despois da unión da insulina. A unión do ligando ás cadeas α do ectodominio dímero do IR faino cambiar desde unha forma de V invertido a unha conformación en T, e este cambio propágase estrcturalmente aos dominios transmembrana, os cales se achegan, causando finalmente a autofosforilación de varios residuos de tirosina do dominio TK intracelular da cadea β. Estes cambios facilitan o recrutamento de proteínas adaptadoras específicas como as proteínas substrato do receptor de insulina (IRS) ademais de SH2-B (Src Homoloxía 2 - B ), APS e proteín fosfatases, como PTP1B, promovendo finalmente procesos augas abaixo que afectan á homeostase da glicosa sanguínea.
Falando estritamente as relacións entre o IR e o ligando mostran propiedades alostéricas complexas. Isto observouse co uso de gráficos Scatchard que identificaron que as medidas da razón do IR unido a ligando respecto ao non unido non seguían unha relación linear respecto dos cambios na concentración de IR unido a ligando, o que suxería que o IR e o seu ligando teñen unha relación de unión cooperativa. Ademais, a observación de que a velocidade de disociación IR-ligando se acelera coa adición de ligando non unido implica que a natureza desta cooperación é negativa, ou dito doutra maneira, que a unión inicial do ligando ao IR inhibe posteriores unións ao seu segundo sitio activo, mostrando unha inhibición alostérica.
Estes modelos establecen que cada monómero IR posúe dous sitios de unión á insulina; o sitio 1, que se une á superficie de unión "clásica" da insulina consta dos dominios L1 e αCT, e o sitio 2, que consta de bucles na zona de unión de FnIII-1 e FnIII-2 predícese que se une ao "novo" sitio de unión da insulina de cara hexámera. Como cada monómenro contribúe ao ectodominio IR mostra unha complementariedade tridimensional "especular", o sitio 1 N-terminal dun monómero acaba quedando en fronte o sitio 2 C-terminal do segundo monómero, e isto tamén ocorre en cada complemento especular de cada monómero (o lado oposto da estrutura ectodominio). A literatura científica actual distingue o sitios de unión do complemento designando a nomenclatura do sitio 1 do segundo monómero e do sitio 2 como ou ben sitio 3 e sitio 4 ou ben sitio 1' e sitio 2', respectivamente. Estes modelos afirman que cada IR pode unirse a unha molécula de insulina (a cal ten dúas superficies de unión) en 4 lugares, que son os sitios 1, 2, (3/1') ou (4/2'). Como cada sitio se enfronta proximalmente co sitio 2, pola unión da insulina a un sitio específico, predise que ocorren enlaces cruzados por medio do ligando entre monómeros (é dicir, como [monómero 1 Sitio 1 - Insulina - monómero 2 Sitio (4/2')] ou como [monómero 1 Sitio 2 - Insulina - monómero 2 sitio (3/1')]). De acordo co modelo matemático actual da cinética da unión IR-insulina, hai dúas importantes consecuencias do establecemento de enlaces cruzados da insulina: 1) que pola observación anterior de que hai cooperación negativa entre o IR e o seu ligando, a subseguinte unión do ligando ao IR é reducida, e 2) que a acción física de establecer enlaces cruzados causa que o ectodominio adopte a conformación que cómpre para que se produzan os eventos de fosforilación da tirosina intracelulares (é dicir, estes eventos serven como requirimentos para a activación do receptor e o mantemento final da homeostase da glicosa sanguínea).
Aplicando criomicroscopia electrónica (cryo-EM) e simulacións de dinámica molecular do receptor reconstituído en nanodiscos, visualizouse a estrutura de todo o ectodominio dímero do receptor da insulina con catro moléculas de insulina unidas, confirmando así e mostrando directamente os sitios de unión bioquimicamente preditos.
Agonistas
Identificáonse varios agonistas do receptor da insulina que son pequenas moléculas.
Vía de transdución de sinais
O receptor da insulina é un tipo de receptor de tirosina quinase, no cal a unión dun ligando agonista desencadea a autofosforilación de residuos de tirosina, na que cada subunidade fosforila á súa compañeira. A adición de grupos fosfato xera un sitio de unión para o substrato do receptor de insulina (IRS-1), que é despois activada por medio de fosforilación. O IRS-1 activado inicia a vía de transdución de sinais e únese á fosfoinosítido 3-quinase (PI3K), causando á súa vez a súa activación. Este despois cataliza a conversión do fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato en fosfatidilinositol 3,4,5-trisfosfato (PIP3). O PIP3 actúa como segundo mensaxeiro e induce a activación do fosfatidilinositol dependente de proteína quinase, que despois activa varias outras quinases, especialmente a proteína quinase B, (PKB, tamén coñecida como Akt). A PKB desencadea a translocación de vesículas que conteñen o transportador de glicosa (GLUT4) á membrana plasmática, por medio da activación de proteínas SNARE, para facilitar a difusión da glicosa na célula. A PKB tamén fosforila e inhibe a glicóxeno sintase quinase, que é un encima que inhibe a glicóxeno sintase. Por tanto, a PKB actúa iniciando o proceso da glicoxénese, que finalmente reduce a concentración de glicosa sanguínea.
Regulación da expresión xénica
O IRS-1 activado actúa como un segundo mensaxeiro dentro da célula para estimular a transcrición de xenes regulados pola insulina. Primeiro, a proteína Grb2 únese ao residuo P-Tyr do IRS-1 no seu dominio SH2. O Grb2 pode despois unirse a SOS, que á súa vez cataliza a substitución do GDP unido por GTP sobre a proteína Ras, unha proteína G. Esta proteína empeza despois un cadoiro de fosforilación, culminando na activación da proteína quinase activada por mitóxeno (MAPK), que entra no núcleo e fosforila varios factores de transcrición nucleares, como Elk1.
Estimulación da síntese de glicóxeno
A síntese de glicóxeno tamén é estimulada polo receptor da insulina por medio do IRS-1. Neste caso, é o dominio SH2 da PI-3 quinase (PI-3K) que se une ao P-Tyr do IRS-1. Unha vez activado, a PI-3K pode converter o lípido de membrana fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) a fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato (PIP3). Isto activa indirectamente a proteína quinase PKB (Akt) por fosforilación. A PKB fosforila entón varias proteínas diana, incluíndo a glicóxeno sintase quinase 3 (GSK-3). A GSK-3 é responsable de fosforilar (e así desactivar) a glicóxeno sintase. Cando GSK-3 é fosforilada, queda desactivada, e isto impide desactivar a glicóxeno sintase. Desta maneira dando todos estes rodeos, a insulina incrementa a síntese de glicóxeno.
Degradación da insulina
Unha vez que unha molécula de insulina atracou no seu receptor e efectuou a súa acción, pode ser liberada de novo no ambiente extracelular ou pode ser degradada pola célula. A degradación implica normalmente a endocitose do complexo do receptor da insulina seguida da acción do encima que degrada a insulina. A maioría das moléculas de insulina son degradadas polas células do fígado. Estimouse que unha molécula de insulina típica se degrada finalmente uns 71 minutos despois da súa liberación inicial na circulación.
Sistema inmunitario
Ademais da función metabólica, os receptores da insulina tamén se expresan nas células inmunitarias, como os macrófagos, as células B e as T. Nas células T, a expresión dos receptores da insulina é indetectable durante o estado de repouso pero é regulada á alza pola activación do receptor de células T (TCR). De feito, a insulina cando se subministra exoxenamente promove in vitro a proliferación de células T en modelos animais. A sinalización do receptor de insulina é importante para maximizar o efecto potencial das células T durante a infección aguda e a inflamación.
Patoloxía
A principal actividade de activación do receptor de insulina é inducir a captación da glicosa. Por esta razón a "insensibilidade á insulina" ou unha diminución da sinalización do receptor da insulina, orixina a diabetes mellitus tipo 2, no que as células son incapaces de captar a glicosa e o resultado é a hiperglicemia (un incremento na glicosa circulante), e todas as secuelas que se producen como resultado da diabetes.
Os pacientes con resistencia á insulina poden mostar acantose nigricans.
Describíronse algúns pacientes con mutacións homocigotas no xene INSR, que causa a síndrome de Donohue ou leprechaunismo (polo trasno irlandés leprechaun). Este trastorno autosómico recesivo ten como resultado un receptor da insulina totalmente non funcional. Estes pacientes teñen orellas en posición baixa, a miúdo protuberantes, nariz ancho, beizos grosos e grave retardo do crecemento. Na maioría dos casos, o prognóstico destes pacientes é moi malo, xa que adoitan morrer no primeiro ano de vida. Outras mutacións do mesmo xene causan a, menos grave, síndrome de Rabson-Mendenhall, cuxos pacientes teñen dentes caracteristicamente anormais, xinxivas hipertróficas e agrandamento da glándula pineal. Ambas as enfermidades presentan flutuacións do nivel de glicosa: despois dunha comida empeza sendo moi alta, pero despois baixa rapidamente ata niveis anomalmente baixos. Outras mutacións xenéticas do xene do receptor da insulina pode causar resistencia á insulina grave.
Interaccións
O receptor da insulina presenta interaccións con:
Wikipedia en dinka
A Wikipedia en dinka é a edición da enciclopedia libre Wikipedia en lingua dinka. Foi creada o 14 de xuño de 2017.
Esta versión da enciclopedia contén artigos e  usuarios, dos cales  son activos.
Wikipedia en sango
A Wikipedia en sango é a edición da enciclopedia libre Wikipedia en lingua sango. Foi creada no ano 2004.
Esta versión da enciclopedia contén artigos e  usuarios, dos cales  son activos.
Bar e Bat Mitzvah
dereita|miniatura| Celebración do Bar Mitzvah no túnel do Muro Occidental en [[Xerusalén]] No xudaísmo, un Bar Mitzvah é un neno xudeu, e unha Bat Mitzvah unha nena xudía, que cumpriu 13 anos (ou para unha nena do movemento ortodoxo, 12 anos). Pasan por un rito de paso que simboliza a responsabilidade do mozo por si mesmo.
Antes do bar mitzvah, os pais do neno son responsables das accións do neno. Despois desta idade, os nenos e nenas asumen a súa propia responsabilidade, podendo participar en todos os ámbitos da vida da comunidade xudía. Marca a súa maioría de idade.
Terminoloxía
Os termos tamén se usan para a cerimonia de celebración deste evento.
Significado
Segundo a lei xudía, cando os nenos xudeus alcanzan a "maioría de idade" (xeralmente trece anos para os nenos e doce para as nenas) fanse responsables das súas accións e "convértense nun Bar ou Bat Mitzvah". Este é tamén o momento no que normalmente comeza a puberdade física. Antes disto, os pais do neno teñen a responsabilidade dos seus actos, e de que o neno siga a lei e a tradición xudía e, despois desta idade, os nenos teñen a súa propia responsabilidade pola lei, tradición e a ética rituais xudías e teñen dereito a participar en todos os ámbitos da vida da comunidade xudía.
Wikipedia en dzongkha
A Wikipedia en dzongkha é a edición da enciclopedia libre Wikipedia en lingua dzongkha.
Esta versión da enciclopedia contén artigos e  usuarios, dos cales  son activos.
U20 SM-sarja
A U20 SM-sarja, coñecida ata 2020 como Nuorten SM-liiga, é unha liga de hóckey sobre xeo composta por 18 equipos e organizada pola Federación Finlandesa de Hóckey sobre Xeo (júniors A, isto é de 20 anos e menos). Nela compiten os equipos júnior A dos 15 equipos da Liiga, xunto con tres equipos máis cuxos equipos representativos compiten na Mestis ou na Kontinental Hockey League (KHL). O trofeo de campión da competición é a Legacy Bowl, que foi doado pola comunidade fino-canadense na primavera de 2013 O campionato finlandés júnior xógase dende 1945 e o Ilves de Tampere é o equipo máis laureado con 22 títulos.
Palmarés
miniatura|A [[Legacy Bowl, trofeo entregado ao equipo campión da Nuorten Liiga masculina (Junior A).]] Do mesmo xeito que ocorre con outras categorías do hóckey sobre xeo finlandés como a Liiga, Naisten Liiga, ou a Mestis, na U20 SM-sarja entréganse medallas de ouro, prata e bronce aos tres mellores equipos ao final de tempada:
Trofeos
Os trofeos da A-nuorten SM-liiga entréganse baixo a súa denominación actual dende a tempada 2010-11, cando a federación de hóckey sobre xeo anunciou 62 novos premios para xogadores en novembro de 2010.
Vilameán, Rodís, Cerceda
Vilameán é un lugar da parroquia de Rodís no concello coruñés de Cerceda na comarca de Ordes.
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.
Vilameán, Estacas, Cuntis
Vilameán é un lugar da parroquia de Estacas no concello pontevedrés de Cuntis na comarca de Caldas.
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.
Gran Torneo Europeo de fútbol de 1911
O Gran Torneo Europeo de fútbol de 1911 foi unha competición futbolística internacional organizada pola Unión Internacional Amateur de Fútbol Asociación (UIAFA) na que tomaron parte seleccións nacionais das federacións afiliadas ao devandito organismo. O torneo foi levado a cabo en maio de 1911 como parte dos actos deportivos celebrados durante a Exposición Internacional do Norte de Francia que tivo lugar en Roubaix entre o 30 de abril e o 6 de novembro. Celebrado 49 anos antes da Eurocopa de 1960, foi unha das primeiras competicións europeas entre seleccións nacionais.
A UIAFA foi unha asociación de federacións nacionais de fútbol alternativa á FIFA. Incluía federacións nacionais que, por diversas razóns, non formaban parte da FIFA nese momento. Por esta razón, os partidos do torneo non están incluídos nos rexistros oficiais da citada organización. O termo non oficial “Campionato de Europa” é usado amplamente, principalmente en fontes checas. En Francia, o torneo foi chamado o “Gran Torneo Europeo” (Grand Tournoi européen de football). A gañadora do torneo foi a selección de fútbol de Bohemia, que derrotou ao equipo da Asociación de Fútbol Afeccionado de Inglaterra cun resultado de 2-1 no partido final.
Participantes
Na competición tomaron parte seleccións nacionais das federacións afiliadas á Unión Internacional Afeccionada de Fútbol Asociación (UIAFA). O representante francés era a Union des sociétés françaises de sports athlétiques (USFSA) que abandonara a FIFA en 1908. A selección que presentou estaba formada por xogadores de clubs parisienses, así como por futbolistas dos equipos Racing (Roubaix) e Olympique (Lille). Dous dos xogadores tiñan experiencia xogando para o equipo nacional até 1908. Precisamente naquel mesmo ano de 1908, Bohemia (cuxa federación era a Český svaz footballový, ČSF) fora excluída da FIFA a petición da Asociación Austríaca. Despois diso, a selección de Bohemia e os principais clubs do país nin sequera podían xogar partidos amigables con representantes de países que formaban parte da FIFA. A base da súa selección eran os xogadores do Slavia de Praga, dirixidos pola estrela principal Jan Košek. O Slavia foi considerado un dos equipos máis fortes da Europa continental nese momento, o que se confirma cunha serie de partidos amigables moi exitosos contra equipos de Europa central e Gran Bretaña entre 1906 e 1908. A representación inglesa foi cousa da Amateur Football Association (AFA), que abranguía un número relativamente pequeno de clubs de afeccionados en Inglaterra, situados principalmente preto de Londres. O equipo da AFA representado no torneo non debe confundirse co equipo afeccionado de Inglaterra que gañou os Xogos Olímpicos de 1908 e 1912. Supoñíase que o cuarto participante do torneo sería a selección suíza da Ligue Sportive Suisse (LSS), pero renunciou. O lugar vacante ocupouno a selección do norte de Francia, formada polos xogadores dos clubs Tursonne, Stade Roubaix, Racing (Roubaix) e Olympique (Lille).
Vilameán, Albeos, Crecente
Vilameán é un lugar da parroquia de Albeos no concello pontevedrés de Crecente na comarca da Paradanta.
Toponimia
A orixe do topónimo é o latín, que é a vila situada no medio.