cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Elä ja anna toisten kuolla
Juoni
Bond lentää San Moniqueen, missä hän tapaa Rosie Carverin, paikallisen CIA-agentin. He tapaavat Bondin liittolaisen, Quarrel Jr.:in, joka vie heidät veneellä lähelle Solitairen kotia. Kun Bond epäilee Rosien olevan Kanangan kaksoisagentti, Rosie yrittää paeta, mutta Kananga tappaa hänet. Bond käyttää sitten pinottua tarot-korttipakkaa huijatakseen Solitarelle, että heidän kohtalonsa on olla rakastajia. Sitten Bond viettelee hänet. Menetettyään neitsyytensä ja siten kykynsä ennustaa tulevaisuutta, Solitaire tajuaa, että Kananga tappaisi hänet, joten hän suostuu tekemään yhteistyötä Bondin kanssa.
Bond ja Solitaire pakenevat veneellä ja lentävät New Orleansiin. Siellä herra Big vangitsee Bondin ja paljastaa, että Big onkin todellisuudessa naamioitunut Kananga. Hän on tuottanut heroiinia ja suojelee unikonpeltoja hyödyntämällä San Moniquen paikallisten pelkoa voodoo-pappia, Baron Samedia kohtaan sekä okkultismia. Kananga aikoo Mr. Biginä jakaa heroiinia ilmaiseksi ravintoloistaan, mikä lisäisi addiktien määrää. Hän aikoo viedä muut huumekauppiaat konkurssiin ilmaisen heroiinin avulla ja veloittaa myöhemmin korkeat hinnat heroiinistaan hyödyntäen aiheuttamiaan huumeriippuvuuksia.
Kananga antaa Solitaren Samedille uhrattavaksi, kostoksi siitä, että hän harrasti seksiä Bondin kanssa ja hänen kykynsä lukea tarot-kortteja on nyt poissa. Kanangan kätyrit, Adam ja Tee Hee jättävät Bondin krokotiilien syötäväksi Kanangan maatilalle, mutta Bond pakenee juoksemalla turvaan eläinten selkiä pitkin. Sytytettyään huumelaboratorion tuleen, hän varastaa pikaveneen ja pakenee. Adamin käskystä Kanangan miehet sekä sheriffi J.W. Pepper ja Louisianan osavaltion poliisi lähtevät ajamaan Bondin takaa. Takaa-ajavista suurin osa kuitenkin kolaroi tai jää jälkeen. Bond tappaa Adamin veneonnettomuudessa.
Bond matkustaa San Moniqueen ja asettaa Quarrel Jr.:n avulla ajoitettuja räjähteitä unikkopelloille. Hän pelastaa Solitairen voodoo-uhrista ja heittää Samedin myrkyllisten käärmeiden arkkuun. Bond ja Solitaire pakenevat maan alle Kanangan luolaan. Kananga vangitsee heidät molemmat ja laskee heidät haitankkiin. Bond kuitenkin pakenee ja pakottaa Kanangan nielemään hain aseissa käytetyn painekaasupelletin, jolloin hänen ruumiinsa täyttyy ja räjähtää.
Leiter laittaa Bondin ja Solitairen maasta lähtevään junaan. Tee Hee livahtaa kyytiin ja yrittää tappaa Bondin. Bond päätyy heittämään hänet ulos junan ikkunasta. Elokuvan päättyessä paljastuu junan etuosassa naurava Samedi.
Soundtrack
Elokuvan musiikin on säveltänyt George Martin lukuun ottamatta tunnuskappaletta, joka on Linda ja Paul McCartneyn. Tunnuskappaleen esittää Paul McCartney ja Wings-yhtye.
Ääniraidan kokonaiskesto on 31 min 14 s.
Vastaanotto
Kritiikeissä elokuvaa on arvosteltu rasistisista sävyistä.
Chacabucon taistelu
Chacabucon taistelu oli 12. helmikuuta 1817 lähellä nykyistä Santiagon kaupunkia käyty taistelu, jossa 3 600-miehinen Andien armeija kukisti 2 450-miehisen espanjalaisista rojalisteista kootun armeijan. Andien armeijaa johtivat Jose de San Martin, Bernardo O'Higgins ja Miguel Estanislao Soler. Rojalistien armeijaa johti Rafael Maroto. Taistelu oli osa Chilen itsenäisyyssotaa.
Ennen taistelua Maroton joukkojen tehtävänä oli hidastaa San Martinin joukkojen etenemistä, sillä lojalisteille oli tulossa Santiagosta lisävoimia. San Martin ymmärsi tämän hyvin ja pyrki hyökkäämään vielä, kun hänen joukoillaan oli miesylivoima.
Wet Wet Wet
Wet Wet Wet on vuonna 1982 perustettu skotlantilainen popmusiikkia esittävä yhtye. Wet Wet Wetin perustivat Clydebankin lukiossa opiskelleet laulaja Marti Pellow, rumpali Tommy Cunningham, basisti Graeme Clark ja pianisti Neil Mitchell, ja alun perin yhtyeen nimi oli Vortex Motion. Vuonna 1983 yhtye vaihtoi nimensä, ja myös kitaristi Graeme Duffin liittyi yhtyeeseen.
Yhtye julkaisi esikoisalbuminsa Popped In Souled Out vuoden 1987 syyskuussa, ja se nousi Britannian albumilistan kärkipaikalle vuoden 1988 tammikuussa. Myös yhtyeen kolme seuraavaa studioalbumia, The Memphis Sessions (1988), Holding Back the River (1989) ja High on the Happy Side (1992) nousivat Britanniassa albumilistan viiden parhaan joukkoon, mutta yhtyeen kansainvälinen läpimurto tapahtui vasta vuonna 1994 elokuvaan Neljät häät ja yhdet hautajaiset levytetyllä kappaleella ”Love is All Around”, joka oli monien maiden listakärki pitkään sekä vuoden soitetuimpia kappaleita.
Luettelo dinosauruksista
Tämä on luettelo dinosauruksiksi luetuista eläinlajeista. Osa luettelon lajeista on sittemmin uudelleenluokiteltu tekodontteihin, krokotiilieläimiin tai muihin eläinryhmiin kuuluviksi.
Länsi-Ghatit
thumb|Länsi-Ghatien (Western Ghats) sijainti Intiassa|300px Länsi-Ghatit ovat noin 1 600 kilometriä pitkä vuoristo Intiassa. Ne sijaitsevat maan länsirannikon myötäisesti Deccanin ylängön läntisellä reunalla. Vuoristo alkaa pohjoisessa Taptijoen eteläpuolelta lähellä Gujaratin ja Maharashtran osavaltioiden rajaa ja yltävät Maharashtran, Goan, Karnatakan, Tamil Nadun ja Keralan osavaltioiden läpi Cape Comoriniin tai Kanyakumariin asti. Keskimääräinen korkeus on noin 900 metriä. Vuoristo tunnetaan myös nimellä Sahyadrivuoristot Maharashtrassa ja Karnatakassa. Tamil Nadussa vuoristoa kutsutaan nimellä Nilgiri, Keralassa sen nimi on Malabarin alue ja Agastya Malai.
Unesco lisäsi vuoriston Maailmanperintöluetteloon vuonna 2012.
left|300px|thumb|Länsi-Ghatit [[Matheranissa lähellä Mumbaita]] left|thumb|Vuotuinen sademäärä Länsi-Ghatien alueella
Kölner Haie
Kölner Haie on Saksan DEL-liigassa pelaava kölniläinen jääkiekkoseura, joka perustettiin vuonna 1972. Kotiottelunsa seura pelaa Lanxess Arenalla. Se on voittanut Saksan mestaruuden kahdeksan kertaa (1977, 1979, 1984, 1986, 1987, 1988, 1995 ja 2002). Joukkueen päävalmentajana on helmikuusta 2020 asti toiminut Uwe Krupp.
Grantin piirikunta
Grantin piirikunta on usean Yhdysvaltojen piirikunnan nimi:
Crossover
Crossover voi tarkoittaa ainakin seuraavia:
Albumit
Friedrich Zander
upright|pienoiskuva|Friedrich Zander [[Riika|Riiassa vuonna 1910.]]
Friedrich Zander (, Fridrih Arturovitš Tsander, ; 23. elokuuta 1887 – 28. maaliskuuta 1933) oli koko maailman ja Neuvostoliiton rakettitekniikan pioneereja. Hän rakensi Neuvostoliiton ensimmäisen nestemäistä ajoainetta käyttävän raketin ja kehitti avaruustekniikan matemaattista teoriaa. Zander syntyi Riiassa baltiansaksalaiseen perheen lapseksi. Hänen isänsä Artur Konstantinovitš oli lääkäri. Fridrih opiskeli insinööriksi. Hän innostui tuolloin Konstantin Tsiolkovskin teorioista. Hän kiinnostui eniten Marsin tutkimuksesta. Hänellä oli tapa tokaista itselleen ”Kohti Marsia”, mutta hän myös teki ratalaskelmat, miten Marsiin voi lentää. Hän julkaisi ensimmäisen tutkimuksensa vuonna 1908, jossa hän pohti planeettojenvälistä miehitettyä lentoa.
Vuonna 1924 hän oli hyvin aktiivinen: hän perusti Juri Kondratjukin ja Tsiolkovskin kanssa Planeettainvälisen matkustamisen tutkimusseuran. He kuvasivat julkaisuissaan muun muassa avaruuskapselin paluuta ilmakehään ja aluksen aerodynaamista jarrutusta (aerobraking). Hän haki patenttia avaruuslentokoneelle. Hän myös luennoi Moskovan ilmailuinstituutissa Mars-lennosta. Perusteluja oli kaksi: Marsilla on ilmakehä ja Mars on punainen planeetta. Hän ideoi myös avaruusaluksen aurinkopurjeen.
Vuonna 1930 Neuvostoliiton asevoimat alkoi rahoittaa kahta kilpailevaa nesterakettitiimiä – toista johti Zander ja toista Valentin Gluško.
Vuonna 1931 Zander perusti Moskovaan GIRD-ryhmän (Reaktiomoottoreiden kehitysryhmä, Группа изучения реактивного движения (ГИРД)). Sen GIRD-X-moottori lensi 25. marraskuuta 1933. Zander kuitenkin kuoli jo tuon vuoden maaliskuussa tuberkuloosiin Kislovodskissa.
Kuun Tsander-kraatteri kantaa hänen nimeään. Latvian tiedeakatemialla on fysiikan ja matematiikan palkinto, joka on nimetty hänen mukaansa.
Tiedon rajat
Tiedostettu tietämisemme voi olla kahta lajia:
Tiedostamaton tietämisemme voi olla kahta lajia:
Mitä voimme aistiemme perusteella tietää?
Eräs selkeä rajoite sille, mitä voi tietää, tulee ihmisen aisteista. Koska aistit kuitenkin ovat rajallisia, voi ympäristöstä saada vain rajallisesti tietoa.
Mielenkiintoista tässä on, että jotta ylipäätään tietäisin aistini, tulee minulla jo olla jokin käsitys aisteistani. Millä sitten voi perustella nämä aistini? Tietenkin vain aistihavainnoillani. Tämä on kehäpäättely, jonka varaan kaikki ihmisen empiiriset, mutta myös monet rationaaliset tietoväitteet rakentuvat.
Vaikka meillä olisi rajaton päättelykyky, emme voi saada syötettä joka sisältäisi kaiken informaation. Jos meillä on rajallinen syöte, josta joudumme päättelemään, joudumme tekemään karkeistuksia. Pahimmassa tapauksessa saamastamme syötteestä puuttuu jotain niin olennaista, että olemme tuomittuja tekemään vääriä päätöksiä, jos oletamme, että päättelemme oikein.
Mitkä muut seikat rajoittavat ajatteluamme ja tietoamme?
Edellä esitettyjen logiikan ja aistien lisäksi ajatteluamme rajoittaa muun muassa yleisen systeemiteorian kehittäjän Ludwig von Bertalanffyn mukaan:
Evoluutiossa kaikista lajeista on kehittynyt sellaisia, että niillä on riittävät edellytykset jäädä henkiin ja säilyä. Ne saavat havaintoja ympäristöstään rajallisesti ja niiden käsitys ympäristöstään on siis rajallinen. Tämä rajallinen tieto muokkaa myös kyseisten lajien käsitystä ympäristöstään, maailmastaan.
Kemia, esimerkiksi aivojen välittäjäaineiden puutteet johtavat aivojen toiminnan vakaviinkin häiriöihin, samoin erilaiset huumeet. Nukutusaineet kadottavat tietoisen ajattelun kokonaan ja alkoholi osin tai kokonaan.
Ihmiselle muodostuu kuva jatkuvasta toiminnasta, kun kuvia näytetään 18 tai enemmän sekunnissa. Taistelukalalle kuvia pitää näyttää 30 kuvaa sekunnissa ennen kuin se "ymmärtää" kuvat jatkuvaksi toiminnaksi. Ihmisen näössä on merkittäviä eroja pystysuuntaisen (vallitseva) ja vaakasuuntaisen (heikompi) näkökyvyn välillä. Emme näe siis "täydellisesti" totuutta, vaan tietyn evoluution meille antaman rajallisen kyvyn mukaisesti.
Ihmisen näkökyvyn rajallisuutta kuvaa myös se, että ihminen aistii silmillään erittäin pienen osan sähkömagneettisesta spektristä, taajuusalueen, jota kutsumme näkyvän valon alueeksi. Alue on sama, jolla auringon säteilyvoimakkuus on suurin.
Mitä monipuolisemmat aistit ja tiedonkäsittelykyky (aivot) lajilla on, sitä monipuolisempi lajin käsitys ympäristöstään ja itsestään on.
Joissakin intiaanikielissä (Hopi, Nootka) verbeistä puuttuu aikamuodot. Yleisesti indoeurooppalaiset kielet keskittyvät aikaan ja esimerkiksi Hopi- kieli merkitykseen (validity) tai Navaho- kieli toiminnan laatuun.
Monien kulttuurien taiteet esittivät asioita tietyllä tavalla, koska niiden kulttuuri edellytti sitä, ei sen takia, että kyseisen kulttuurin taiteilijat eivät olisi osanneet maalata tai veistää "luonnonmukaisia" teoksia. Jopa sellaiset meille itsestään selvät asiat kuin rajaton tila, voima, aika ja liike ovat vain yhden kulttuurin käsityksiä. Ja käsitys näistä perusasioista vaikuttaa käsityksiimme maailmasta ja tieteestä. Länsimainen tiede näkee tai näki ihmisen keskeisesti ulkopuolisena havainnoijana, vaikka hän on olemassaoloon (maapallo) kuuluva osa.
Suurina asioina tietoamme rajoittaa kulttuurimme ja teknologiamme yleinen taso. Kulttuuri ja teknologia kehittyvät aiempaan perustuen ja siinä mielessä aiemmat kulttuurit eivät ole voineet tietää tiettyjä empiriaa vaativia asioita, esimerkiksi sellaisia asioita, jotka vaativat kaukoputken, mikroskoopin tai tietokoneen olemassaoloa. Sama pätee tietysti tämän hetkiseen kulttuuriimme. Emme voi tietää sellaisia asioita, joita emme tiedä.
Liisi Tandefelt
Liisi Kaarina Tandefelt (s. 2. toukokuuta 1936 Hämeenlinna) on suomalainen näyttelijä ja pukusuunnittelija. Hänen yli puolen vuosisadan mittaiselle näyttelijänuralleen on mahtunut runsaasti rooleja teatterissa ja televisiosarjoissa sekä muutamissa pitkissä elokuvissa. Lisäksi Tandefelt on tehnyt uraa teatterin pukusuunnittelijana. Hänet tunnetaan myös Helsingissä toimivan Teatteri Avoimien Ovien perustajana.
Tiedon rajat
Mitkä muut seikat rajoittavat ajatteluamme ja tietoamme?
Kulttuurin osana tietoamme rajoittaa merkittävästi myös usko. Jos asetamme itsellemme jotkut totuudet, joita emme kyseenalaista, jos siis uskomme, tietämyksemme rajoittuu omasta toiminnastamme johtuen.
Liisi Tandefelt
Elämäkerta
Tandefelt kirjoitti ylioppilaaksi Hämeenlinnan tyttölyseosta 1954, opiskeli taidehistoriaa Helsingin yliopistossa 1955, suoritti sisustusarkkitehdin tutkinnon Taideteollisessa oppilaitoksessa 1958 ja näyttelijän tutkinnon Suomen Teatterikoulussa 1961. Tandefelt oli vuosina 1959–1969 naimisissa Urpo Huhtasen kanssa. Avioliitosta syntyi yksi lapsi. Kahdessa kirjailijoiden elämäkerrassa on esitetty väite, että hän olisi seurustellut 1959 Lasse Heikkilän kanssa, minkä hän itse on oikaissut perättömänä.
Tiedon rajat
Mitkä muut seikat rajoittavat ajatteluamme ja tietoamme?
Edellä mainitut kemialliset, biologiset, kielelliset ja kulttuuriset yms. rajoitteet vaikuttavat siihen, mihin ihminen kiinnittää ja voi kiinnittää huomiota. Yleisesti em. ajattelun perusteella korostuu tieteen suhteellisuus kaikenlaisen absolutismin vastakohtana. Pahoja virheitä voidaan tehdä niin, että näitä erilaisia perusnäkemyksiä asetetaan vastakkain. Ne eivät ole vastakkaisia tai oikeita tai vääriä, vaan vain erilaisia.
Liisi Tandefelt
Elämäkerta
Tandefelt palkittiin taiteilijaurastaan Pro Finlandia -mitalilla vuonna 1978. Hän perusti Teatteri Avoimet Ovet vuonna 1994 teatterikiertuetoimintansa tueksi. Pysyvän tilan se sai 1997 Helsingin Museokadulta. Tandefelt toimi teatterin johtajana kausilla 1998–2003. Vuonna 2006 ilmestyi hänen 50-vuotistaiteilija-juhlavuoden elämäkertakirja Liisi Tandefelt — Monessa roolissa. Seuraavana vuonna Teatterimuseossa oli näyttely hänen suunnittelemistaan puvuista. Vuonna 2012 Tandefelt esiintyi Sofi Oksasen kirjaan perustuvassa elokuvassa Puhdistus, josta hänet palkittiin parhaan naissivuosan Jussi-palkinnolla.
Tiedon rajat
Mitkä muut seikat rajoittavat ajatteluamme ja tietoamme?
Kuitenkin: kaikkien tällä hetkellä elävien lajien (kulttuurien) käsitys totuudesta suhteessa tämän hetkiseen "todellisuuteen" on riittävästi oikea, koska ne ovat edelleen hengissä.
Paul Di’Anno
Paul Andrews (s. 17. toukokuuta 1958 Chingford, Englanti), taiteilijanimeltään Paul Di’Anno, on brittiläinen muusikko joka tunnetaan parhaiten metallimusiikkia esittävän Iron Maidenin entisenä laulajana. Di’Anno liittyi Iron Maideniin vuoden 1978 syksyllä ja vaikutti yhtyeessä sen kahdella ensimmäisellä studioalbumilla, vuoden 1980 Iron Maidenilla ja vuoden 1981 Killersillä ja EP-levyllä Maiden Japan. Di’Anno erotettiin yhtyeestä vuonna 1981 alkoholi- ja huumeongelmien vuoksi ja Iron Maidenin manageri Rod Smallwood osti Di’Annon ulos hänen ja yhtyeen välisestä sopimuksesta, minkä johdosta Di’Anno ei muun muassa saa rojalteja tai tekijänoikeuspalkkioita yhtyeelle säveltämistään kappaleista.
Iron Maidenin jälkeen Di’Anno on levyttänyt sooloartistina ja esiintynyt myös lukuisissa eri kokoonpanoissa kuten Gogmagogissa, jossa vaikuttivat myös Iron Maidenin kolmella ensimmäisellä studioalbumilla soittanut rumpali Clive Burr ja Janick Gers, josta tuli myöhemmin yksi Iron Maidenin kolmesta kitaristista. Hän on myös joutunut aika ajoin negatiiviseen valoon julkisuudessa; hän on muun muassa haukkunut Iron Maidenissa hänen tilalleen tullutta Bruce Dickinsonia useaan otteeseen julkisesti. Vuonna 2011 hän sai yhdeksän kuukauden mittaisen vankilatuomion petoksesta 50 000 euron arvosta sosiaalitukia.
Vuonna 2012 Di’Anno kertoi lopettavansa muusikonuransa ja tekevänsä viimeisen kiertueensa vuonna 2013.
Tell Me Your Wish (Genie)
Musiikkityyli
Albumi sisältää yhteensä kuusi kappaletta, mukaan lukien samannimisen nimikkosinglen. Albumin ensimmäinen single ”Tell Me Your Wish (Genie)” on elektroninen eurodance-kappale, jossa on raskas syntetisaattori-intro. Sanojen teema perustuu kappaleen nimeen ”Genie”, joka tarkoittaa lampunhenkeä. ”Etude” on pop-kappale, jossa keskitytään suloiseen tunnelmaan. ”Girlfriend” on 1980-luvun diskokappale, ja ”Boyfriend” on dancepopkappale, jossa on elementtejä elektronisesta tanssimusiikista. ”My Child” on pianointroineen gospel- ja klassisen musiikin yhteensulautuma. ”One Year Later” on pehmeä balladi, jonka laulavat Jessica ja SHINee yhtyeen Onew. Duetto oli mukana MBC:n televisiodraamassa Pasta.
Kiistat
Albumin alkuperäinen julkaisupäivä viivästyi, jotta albumin kansikuva voitaisiin uudistaa. Merkittäviä muutoksia tehtiin poistamalla keisarilliset kuvat Japanin toisen maailmansodan hävittäjälentokoneesta Mitsubishi A6M Reisenista ja muokkaamalla Saksan kansallissosialistisen työväenpuolueen kotka -arvomerkkiä albumin kannessa. Tämän seurauksena minialbumi julkaistiin virallisesti neljä päivää myöhemmin 29. kesäkuuta 2009.
Honda XRV750
pienoiskuva|Honda Africa Twin XRV750T Honda XRV750 on Hondan valmistama 742-kuutioinen enduromoottoripyörä, joka tunnetaan myös nimellä Africa Twin.
Nihti (Helsinki)
Nihti on saari Kruunuvuorenselällä itäisessä kantakaupungissa Helsingissä. Yhdessä viereisen Sompasaaren kanssa se muodostaa Sörnäisten kaupunginosaan kuuluvan Sompasaaren osa-alueen. Sompasaaren tavoin Nihti yhdistettiin aikoinaan täyttömaalla mantereeseen, jolloin siitä tuli osa Sörnäisten satamaa. Sataman poistuttua alueelta sekä Nihti että Sompasaari kuitenkin erotettiin kanavilla mantereesta. Nihti rakentuu noin 3 000 asukkaan asuinalueeksi, ja sen on tarkoitus valmistua kokonaisuudessaan vuonna 2030. Esirakennusvaihe alkoi heinäkuussa 2021.
Vuodesta 2027 alkaen Nihdin kautta kulkee keskustasta Laajasaloon johtava Kruunusillat-raitiotie. Nihdistä olisi tuolloin raitio- ja kevyen liikenteen siltayhteys sekä Merihakaan että Korkeasaareen. Rakenteilla olevan Kalasatama–Pasila-raitiotien päätepysäkki sijoitetaan Nihtiin, ja yhdessä Kruunusiltojen kanssa se tekee alueesta raitioliikenteen solmukohdan.
Historia
pienoiskuva|Nihti saarena vuonna 1930. Vasemmalla [[Sompasaari ja taustalla Mustikkamaa.]] Nihdissä asui 1900-luvun alussa Sörnäisten satamamestari W. A. Svensson, joka oli myös innokas puutarhuri. Saarella kasvatettiin kukkia ja hedelmiä torilla myytäviksi. Nihtiin pääsi kesäisin höyryaluksilla, jotka poikkesivat muissakin läheisissä saarissa. Talvisin siellä oli suosittu meren jäälle ulottuva kelkkamäki, ja sieltä sai maksua vastaan vuokrata kelkan, johon samanaikaisesti mahtui neljä laskettelijaa. Vuonna 1913 saaren vanha huvila siirtyi Helsingin Pursiseuran käyttöön.
Nihti yhdistettiin mantereeseen 1960-luvulla, jolloin siitä tuli osa Sörnäisten satamaa. Satamakentän laajentuessa maantäyttöjä tehtiin useaan suuntaan, joista suurin osa 1970-luvulla ja Korkeasaaren puoleisella reunalla vielä 1980-luvulla. Maata täytettiin niin soralla, hiekalla, louheella kuin jätteilläkin. Satama poistui alueelta vuonna 2008, kun Vuosaaren satama otettiin käyttöön.
Satamatoimintojen poistuessa alueella järjestettiin erilaista väliaikaiskäyttöä, kuten veneiden talvisäilytystä ja maamassojen välivarastointia. Vuosina 2011–2021 Nihdin kärjessä sijaitsi Helsingin kulttuuriteko -tunnustuksen saanut Sompasauna. Rakennustyömaan laajennuttua saunomisesta tuli kuitenkin alueella turvallisuusriski, minkä vuoksi se siirrettiin pohjoisemmaksi Hermanninrantaan kesäkuussa 2021. Alueella toimi kymmenen kesän ajan myös Ihana Kahvila -niminen ulkoilmakahvila.
Nimen alkuperä
Nihdin nimenä oli 1600-luvulla Starholmen. Nykyistä ruotsinkielistä nimeä Knekten, aikaisemmin myös muodossa Kneckten tai Knecktholm, on käytetty 1700-luvulta saakka. Virallisen vahvistuksen nimi sai vuonna 1908. Samalla vahvistettiin myös sen suomenkieliseksi nimeksi Knihti, joka vuonna 1928 muutettiin muotoon Nihti. Nimi johtuu vartijaa tarkoittavasta ruotsin kielen sanasta knekt, joka uusmaalaisissa murteissa esiintyy myös muodossa knikt.
Asemakaava
pienoiskuva|Nihdinkanava erottaa Nihdin ja Sompasaaren toisistaan. Alueen asemakaava vahvistettiin vuonna 2019. Sen mukaisesti Nihti on erotettu kanavalla Sompasaaresta, joka myös erotettiin kanavalla mantereesta, joten nykyisin molempien voidaan katsoa olevan jälleen saaria. Nihdistä tuli Helsingin ensimmäinen alue, jonka kaava ei velvoittanut rakentamaan pysäköintipaikkoja, vaan jossa sovelletaan niin kutsuttua markkinaehtoista pysäköintipaikkaperiaatetta. Kaavaratkaisun toteuttaminen maksaa kaupungille 75–80 miljoonaa euroa, ja alueen tonttitulot ovat noin 120 miljoonaa.
Rakentaminen
Nihdin rakentaminen alkoi heinäkuussa 2021, ja esirakentamisvaihe kesti elokuuhun 2022. Rakentamisen alkaessa saari suljettiin jalankulkijoilta ja henkilöautoilta. Esirakentamisen aikana valmisteltiin tulevia talonrakennushankkeita sekä katujen ja Kalasatama–Pasila-raitiotien rakentamista. Alueella muun muassa purettiin jäljelle jääneitä satamarakenteita, rakennettiin uusia rantarakenteita ja tehtiin ruoppaustöitä. Vanhoja rantamuureja purettiin louhimalla ja räjäyttämällä. Syvätiivistys ja louhinta aiheuttivat alueella melua vuoden 2022 aikana. Alueella todettiin maaperän pilaantuneisuutta sekä merenpohjan ja pohjaveden haitta-ainepitoisuuksia, ja niiden kunnostamista tehtiin edellytysten mukaan. Vain osa nykyisestä Nihdistä on vanhaa kalliosaarta, ja myöhemmin täytettyjen alueiden kohdalle rakennettavat talot joudutaan perustamaan tukipaaluille.
Katujen ja kunnallistekniikan rakentaminen aloitettiin kesällä 2022, ja se jatkuu loppuvuoteen 2023. Kesällä 2022 alkoi myös ensimmäinen asuntorakentaminen kahdella tontilla. Ensimmäiset asukkaat pääsevät muuttamaan Nihtiin kevättalvella 2024.
Korttelit ja laiturit
Nihdin kymmeneen uuteen asuinkortteliin mahtuu lopulta noin 3 000 asukasta. Kuusikerroksisista umpikortteleista tulee kantakaupunkimaisia, ja niiden lisäksi rakennetaan muutama 12–19-kerroksinen tornitalo. Alueelle rakennetaan myös hotelli- ja ravintolakortteli, toimistoja, päiväkoti ja pienvenesatama. Alueen itärannalle on varattu satama-alue suuremmille aluksille. Myös länsirannalle on tavoitteena sijoittaa pitkäaikaisesti paikallaan pysyviä ravintola- ja toimistoaluksia, mikäli Merihaansiltaan toteutetaan alusten pääsyn mahdollistava avattava osa.
Nimistö
Kuten Sompasaaressa ja Kalasatamassa, myös Nihdissä katunimistö perustuu alueen satamahistoriaan: rakentuvien katujen nimiksi on luotu muun muassa Konttisatamankatu, Manttelimiehenkuja ja Satamamestarinlaituri. Myös korttelien nimet, kuten Brygga (laituri), Rahtikirja, Spaaki (vipuvarsi) ja Tihtaali pohjautuvat satamaan ja merenkäyntiin.
Ateroskleroosi
Ateroskleroosissa valtimon sisäkerroksen makrofageihin ja solunulkoiseen tilaan kerääntyy rasva-aineista ja sidekudoksesta sekä lopuksi myös kalkista eli hapettuneesta kalsiumista koostuvaa plakkia. Plakin mahdollinen repeytyminen aiheuttaa terveyttä uhkaavan verihyytymän eli veritulpan tai tukoksen eli embolian.
Ateroskleroosista on käytetty myös termejä rasvakovettumistauti ja verisuonikalkkeuma.
Bristol Brabazon
Bristol Type 167 Brabazon oli brittiläisen Bristol Aeroplane Companyn suunnittelema suuri matkustajalentokone. Se suunniteltiin Atlantin ylittäviä lentoja varten niin sanotun Brabazon-komitean laatiman suunnitelman mukaisesti. Koneessa oli kahdeksan mäntämoottoria, jotka pyörittivät neljää paripotkuria. Brabazon lensi ensilentonsa vuonna 1949.
Ateroskleroosi
Ateroskleroosi on arteriosklerooseista eli valtimoa kovettavista tiloista ylivoimaisesti yleisin. Arteriosclerosis obliterans tai ASO-tauti eli tukkiva valtimotauti tarkoittaa yleensä ateroskleroosin aiheuttamaa alaraajojen valtimoihin ja aorttaan painottuvaa valtimotautityyppiä.
Bristol Brabazon
Brabazon oli kooltaan todella suuri: sen runko oli suurempi kuin nykyisten laajarunkokoneiden, ja siipien kärkiväli (70,1 metriä) suurempi kuin Boeing 747:llä (59,6 m). Se olisi voinut olla 300-paikkainen, mutta sen sijaan siihen suunniteltiin ylellistä 60-paikkaista matkustamoa. Lopulta Brabazonia ei kuitenkaan tilattu yhtäkään kappaletta, ja ainoa valmistunut kone romutettiin vuonna 1953.
Ateroskleroosi
Ateroskleroosin aiheuttamiin sairauksiin kuuluvat muun muassa iskeemiset sydänsairaudet, kuten sepelvaltimotauti, sepelvaltimotautikohtaus (engl. acute coronary syndrome, ACS), epästabiili angina pectoris (engl. unstable angina pectoris, UAP) ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja (engl. non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI) sekä ST-nousuinfarkti (STEMI). Sairauksiin kuuluvat myös iskeemiset aivoverenkiertohäiriöt (AVH) kuten aivoinfarkti ja ohimenevä aivoverenkiertohäiriö (engl. transient ischaemic attack, TIA), ja muiden valtimoalueiden taudit, kuten alaraajojen tukkivan valtimotaudin aiheuttama alaraajaiskemia ja suolen mesenteriaali-iskemia.
Rakenne
Valtimon seinämä voi paksuuntua ateroskleroosissa konsentrisesti eli tasaisemmin ympäri valtimon poikkileikkausta tai eksentrisesti eli voimakkaammin yhdeltä puolelta valtimoa ahtauttaen. Plakki voi kasvaa myös joko enemmän seinämästä kohti valtimon aukon keskustaa (luumenia) tai kohti valtimoa ympäröivää kudosta. Sairauksien kannalta plakin vakaus (stabiliteetti) tai eheys (integriteetti) ovatkin plakin kokoa tärkeämpiä ominaisuuksia.
Valtimon ateroskleroottinen muutos eli plakki koostuu sen tyypistä tai vaiheesta riippuen seuraavista rakenteista :
Yksinkertaisimmillaan plakit voidaan jakaa rakenteellisesti kolmeen ryhmään:
Sijainti
Ateroskleroosia esiintyy suurten ja keskisuurten valtimoiden sisimmässä kerrokseksessa, intimassa. Tyypillisimpiin valtimoihin kuuluvat sepelvaltimot, alaraajojen valtimot ja aivovaltimot. Ateroskleroosia kehittyy erityisesti valtimoiden kaareutumis- ja haarautumiskohtiin. Rasvajuosteet ovat tyypillisiä sepelvaltimoissa ja rinta-aortassa, ja ateroomat näiden lisäksi myös vatsa-aortassa, kaulavaltimoissa, aivojen circulus Willisissä ja aortasta lähtevien suonien haaroittumiskohdissa.
Esiintyvyys
Rasvajuosteita esiintyy kaikilla ihmisillä. Esimerkiksi imeväisikäisillä esiintyy normaalisti nopeasti ohimeneviä rasvajuosteita aina välittömästi rintaruokinnan jälkeen. Kokonaan tai suurilta osin ateroskleroosin aiheuttamat sairaudet ovat yleisin kuolinsyy suurimmassa osassa korkean elintason maita.
Ateroskleroosia on löydetty muumioista eri aikakausilta sekä erilaisia ruokavalioita ja elämäntapoja noudattavilta kansoilta. The Lancet -lehden vuonna 2013 julkaisemassa tutkimuksessa CT-kuvattiin 137 eri puolilta maailmaa peräisin ollutta muumiota, joista vanhimmat olivat yli 4 000 vuoden ikäisiä. Ateroskleroosia löydettiin niin muinaisen Egyptin, Perun ja Pohjois-Amerikan pueblojen maanviljelijäväestöjen kuin Alaskan metsästäjä-keräilijöiden aleuttienkin muumioista. Tutkijoiden mukaan tämä viittaa siihen, että ateroskleroosi on luontainen osa ihmisen vanhenemista eikä sen esiintyminen ole yhteydessä mihinkään ajanjaksoon, elämäntapaan tai ruokavalioon.
Aiheutumismekanismit
Ateroskleroosin kehitystä on kuvattu karkeasti neljässä vaiheessa:
Monet ateroskleroosin syyt vaikuttavat useampiin näistä vaiheista. Esim. hyperlipidemiat voivat myös lisätä endoteelin aktivaatiota, vähentää typpioksidituotantoa ja lisätä verihiutaleiden aktivaatiota ja plakin epävakautta, ja sileälihassoluilla on yllättävän monia mekanismeja plakin eri vaiheissa.
Ateroskleroottinen LDL-kolesteroli
Tulehdusta aiheuttava matalan tiheyden lipoproteiinien (LDL) hapettuminen näyttäisi olevan ateroskleroosin kehittymisen avaintekijä. Pienet LDL-hiukkaset ovat ateroskleroottisia eli niiden suuri määrä on suoraan verrannollinen ateroskleroosiriskiin. Erityisesti veren apo B -lipoproteiinien suuri määrä suhteessa apo A1 -lipoproteiineihin on itsenäinen sydäninfarktin riskitekijä.
Valtimonkovettumatautia sairastavien potilaiden LDL-kolesterolissa, veriplasmassa ja valtimoiden verisuoniplakissa esiintyy erityisen runsaasti linolihapon hapettumistuotteita, joiden hapettumisaste korreloi suoraan sairauden vakavuuden kanssa.
Dyslipidemia
Dyslipidemialla tarkoitetaan tilaa, jossa veressä on korkea LDL-kolesterolin pitoisuus (erityisesti yli 3,0 mmol/l ), matala HDL-kolesterolin pitoisuus (erityisesti alle 1,0 mmol/l ), korkea VLDL-kolesterolin pitoisuus (erityisesti yli 2,0 mmol/l ) ja korkea triglyseridin pitoisuus (erityisesti yli 2,0 mmol/l ). Nämä ovat yhteydessä korkeampaan ateroskleroosin riskiin. LDL-kolesteroliarvo ei kuvasta kuitenkaan ateroskleroottisten LDL-kolesterolihiukkasten määrää, vaan ainoastaan verinäytteessä olevien harvojen lipoproteiinihiukkasten sisältämän kolesterolin määrää.
Vastasyntyneen LDL- ja HDL-kolesterolin pitoisuudet ovat noin 1 mmol/l.
Kolesterolin aineenvaihdunta
Intimaan ateroskleroosissa kertyvät lipidit ovat pääosin kolesteroliestereitä. Näiden estereiden rasvahappoketjuina on havaittu enemmän tyydyttymättömiä transrasvoja. Seinämään kerääntyy sitä enemmän kolesteroliestereitä, mitä pidempään kolesteroli on valtimon seinämässä ja mitä heikompi kolesterolin poistomekanismi on seinämään tulevan kolesterolin eli pääosin LDL-partikkeleiden määrään nähden (ns. tasapainomalli).
Kolesterolin synteesi, kuljetus ja eritys elimistössä on monimutkainen prosessi. Maksasolut tuottavat runsaasti kolesterolia asetyylikoentsyymi-A:sta ja asetoasetyylikoentsyymi-A:sta. Prosessin tärkein säätelijä on HMGCR-entsyymi. Ravinnon kolesteroli taas imeytyy ohutsuolen epiteelisoluihin NPC1L1-proteiinin avulla ja suolessa kolesterolia esteröidään ACAT2-proteiinin vaikutuksesta ja pakataan kylomikroneihin, jotka kulkevat suolen imusuoniston kautta verenkiertoon. Verenkierrossa kylomikroneista siirtyy rasvahappoja endoteelisoluissa hiussuonen ravitseman kudoksen käyttöön endoteelin LPL-entsyymin ja kylomikronin apoproteiini-CII:n vuorovaikutuksessa, jolloin jäljelle jää ns. jäännöskylomikroneita. Jäännöskylomikroneita siirtyy maksasoluihin hepariinisulfaattiproteoglykaanien ja apoproteiini E:n tunnistavien LDL- ja LRP-reseptoreiden vaikutuksesta. Maksasoluissa kolesterolia siirtyy solussa tuotettuihin VLDL-partikkeleihin MTP-proteiinin ja apoproteiini B-100:n avulla ja VLDL-partikkeleita erittyy maksasolusta verenkiertoon. Kylomikroneiden tavoin VLDL-partikkeleista siirtyy endoteelisoluissa rasvahappoja hiussuonen ravitseman kudoksen käyttöön ja jäljelle jää jäännöspartikkelina ns. IDL-partikkeleita. Osa muodostuvista IDL-partikkeleista siirtyy maksasoluihin apoproteiini B-100:n ja LDL- ja LRP-reseptoreiden vuorovaikutuksesta ja osa partikkeleista jää verenkiertoon edelleen kudosten käytettäväksi kunnes jäännöspartikkelina muodostuu LDL-partikkeleita. LDL-partikkelit siirtyvät endoteelisolujen välistä diffuusion vaikutuksesta kudoksen soluvälitilaan (kuten valtimon intimaan ) ja täältä edelleen solujen sisään LDL-reseptoreiden välityksellä, missä niistä vapautetaan kolesterolia lysosomeissa solujen käyttöön. Soluissa olevaa kolesterolia muunnetaan LCAT-proteiinin vaikutuksesta takaisin kolesterolirasvahappoestereiksi, joita siirretään HDL-partikkeleihin, jotka kulkevat endoteelin tai imusuoniston kautta takaisin verenkiertoon. Veressä HDL-partikkeleiden kolesteroliestereitä taas siirtyy muihin lipoproteiinipartikkeleihin CETP-proteiinin vaikutuksesta.
Valtimon seinämässä LDL-partikkelit voivat intiman solunulkoisessa tilassa ollessaan takertua apoB-100-proteiininsa vaikutuksesta soluväliaineen proteiineihin ja joutua näin pitkäksi ajaksi tilassa olevien entsyymien ja hapettavien aineiden muuntelemaksi. Tämä hidastaa huomattavasti niiden poistamista. Intiman makrofagit kykenevät poistamaan muuntuneita LDL-kappaleita hajottamalla niitä jätereseptoreiden, fagosytoosin ja lysosomien avulla, siirtämällä niiden kolesterolia HDL-partikkeleihin ABC-kuljetusproteiinien avulla, tai kulkemalla itse ulos intimasta. HDL-partikkelit kulkeutuvat takaisin verenkiertoon endoteelin ja median imusuoniston kautta ja kolesteroli siirtyy maksaan HDL-reseptoreiden ja maksalipaasin avulla tai VLDL- ja LDL-partikkeleihin CETP-proteiinin avulla ja näistä edelleen maksaan LDL-reseptoreiden avulla.
Muut lipidit
Hapettuneet fosfolipidit lisäävät verihiutaleiden hyytymispotentiaalia CD36-välitteisesti.
Verenkierto
Hemodynaamiset tekijät kuten veren virtauksen ja verenpaineen aiheuttama mekaaninen rasitus valtimon seinämään lisää sen intimakerroksen paksuutta, mikä altistaa seinämän kohdan ateroskleroosille. Adaptiivisessa paksuuntumisessa ei ole kyse varsinaisesta fibroosista vaan valtimon seinämän sopeutumisesta siihen kohdistuvaan rasitukseen. Kohonnut verenpaine tai verenpainetauti on kuitenkin merkittävä ateroskleroosin riskitekijä.
Tulehdus
Valtimon intimaan saapuvat monosyytit muuntuvat makrofageiksi, joita aktivoivat intimassa monet tekijät, kuten PAMP:t, DAMP:t ja sytokiinit (esim. TNF-alfa, interleukiini-1, interleukiini-6). Myös Th1-solut erittävät intimaan luonnollista tulehdusvastetta voimistavia sytokiinejä, kuten IFN-gammaa. IFN-gamma estää tehokkaasti sileälihassolujen kollageenituotantoa. Katepsiinit lisäävät myös plakin epävakautta.
Immuunipuolustusjärjestelmän syöjäsolut eli makrofagit vangitsevat hapettuneet LDL-hiukkaset ja niiden sisältämät rasvat sisäänsä muuttuen niin sanotuiksi vaahtosoluiksi, joiden yhteenkertyminen aiheuttaa kellertäviä rasvajuosteita. Jos prosessi etenee edelleen, valtimon lihaskerroksesta saapuu sileälihassoluja, jotka sieppaavat rasvoja sisäänsä. Tällöin rasvajuoste paksuuntuu.
Ateroskleroottisessa plakissa on krooninen tulehdus. Intiman solut erittävät tulehdusvälittäjäaineita, sytokiineja, kasvutekijöitä, kemotaktisia aineita, adheesiomolekyylejä sekä proteiineja ja lipidejä hajottavia entsyymejä, mikä lisää edelleen monosyyttien, makrofagien, T-lymfosyyttien ja sileälihassolujen määrää ja aktiivisuutta intimassa. Krooninen tulehdus vaikuttaa aterooman kasvumekanismeissa ja repeämisessä; repeämälle alttiissa plakeissa on ohut sidekudoskatto ja usein paljon tulehdussoluja, jotka erittävät sidekudoskattoa heikentäviä matriksin metalloproteinaaseja (MMP).
Valtimon seinämän plakin sidekudoistuminen eli fibroosi johtuu tulehdusreaktiossa aktivoituneiden makrofagien, verihiutaleiden ja endoteelisolujen erittämistä sytokiineistä ja kasvutekijöistä, jotka lisäävät sileälihassolujen ja sidekudoksen tuotantoa. Erityisesti nekroottisen rasvaytimen muodostuminen käynnistää tämän fibroottisen reaktion. Valtimon intimassa olevat sileälihassolut ovat peräisin mediakerroksesta, jossa ne aktivoituvat, lisääntyvät ja siirtyvät intimaan ateroskleroosin edetessä. Sähköisesti varautuneiden sidekudosproteiinien lisääntyminen hidastaa entisestään lipoproteiinipartikkeleiden kulkemista intimassa, mikä lisää edelleen niiden kemiallista muuntumista, fuusioitumista ja kerääntymistä.
Ateroskleroosiin liittyy myös elimistön lievä tulehdus (engl. low-grade inflammation), jota voidaan arvioida herkän CRP-testin avulla.
Ateroskleroosin alkuvaiheessa insuliinisignaalitien vaimentaminen vaikuttaa lisäävän makrofagien solukuolemaa pienentäen plakin kokoa, mutta loppuvaiheessa sama lisääkin plakin tulehdusta.
Endoteelin toimintahäiriö
Valtimon seinämän endoteeli vaikuttaa ratkaisevasti siihen, mitä seinämän sisään kulkeutuu ja kuinka runsaasti. Endoteelin toiminnan häiriintyminen muuntuneiden LDL-partikkeleiden, sytokiinien ja kasvutekijöiden johdosta lisää tulehdusreaktiota ja aktivoituneiden monosyyttien, makrofagien, verihiutaleiden ja sidekudoksen määrää plakissa. Endoteelin vauriokohdissa LDL-hiukkasten kerääntyminen on runsaampaa. Myös lymfosyyttien tarttuminen endoteeliin ja siirtyminen valtimon seinämään lisääntyy.
Endoteelisolujen aktivoituminen aiheuttaa tavalliselle luonnolliselle immuniteetille tyypillisen tulehdusvasteen, jossa endoteelisolut ilmentävät adheesiomolekyylejä, kuten E-selektiini, P-selektiini ja VCAM-1, ja kemokiinejä, kuten MCP-1. Näiden vaikutuksesta monosyyttien ja neutrofiilien siirtyminen verestä aktivoituneen kohdan intimakerrokseen kasvaa. Nimenomaan saapuvien monosyyttien määrä näyttää olevan oleellisempi plakin kasvun kannalta, eikä niinkään solujen poistumisen vähentyminen.
Endoteelin insuliinireseptoreiden toiminnan poistaminen ja tätä vastaavat signaalinvälitysreitin muutokset (esim. PKB-alfan toiminnan poisto) lisäävät ja vastakkaiset (esim. FOXO1/3 toiminnan poisto ja GSK-3-betan ja farnesyylitransferaasin esto) vähentävät ateroskleroosia eläinmalleissa. Tämä johtuu ainakin insuliinisignaalin kasvua lisäävästä ja solukuolemaa vähentävistä vaikutuksista näissä soluissa. Lisäksi insuliini voi parantaa endoteelin soluväliliitosten toimintaa. PKB luultavasti myös lisää suoraan eNOS-aktiivisuutta. Insuliini vaikuttaa monien kasvutekijöiden tapaan reseptorityrosiinikinaasien (RTK) ja näiden signalointireittien kautta. Muun RTK-välitteisen signaloinnin vaikutus lienee pääosin samankaltainen kuin insuliinin; poikkeuksena ainakin FGFR2-reseptori, jonka yliekspressio endoteelisoluissa lisää ateroskleroosia eläinmalleissa. Myös insuliinille jossakin määrin vastakkaisen AMPK:n toiminnan poistaminen lisää ateroskleroosia.
Mikrobit
Jotkin infektiotaudit ja bakteerit on liitetty ateroskleroosin kehittymiseen. Tunnetuimpia näistä ovat keuhkoklamydia, kariesta ja ikenien sekä hampaiden kiinnityskudosten kroonisia tulehduksia aiheuttavat bakteerit sekä klamydia- ja sytomegalovirusinfektiot. Ihmisen elinaikanaan sairastamien infektioiden kokonaismäärä on yhteydessä valtimonkovettumataudin riskiin.
Riskitekijät
INTERHEART-tutkimuksessa mitatuista tekijöistä tupakointi, psyykkinen pahoinvointi, diabetes, kohonnut verenpaine ja veren korkea apoB/apoA1-lipoproteiinisuhde olivat voimakkaimmin itsenäisesti yhteydessä sydäninfarktiin kulttuurista, iästä ja sukupuolesta riippumatta. Vuonna 2021 julkaistussa Harvardin yliopistossa tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että diabetes sekä lipoproteiini-insuliiniresistenssi korreloivat voimakkaimmin sairastumisriskin kanssa etenkin alle 55-vuotiailla naisilla.
Tupakointi
Tupakka on keskeinen sydäninfarktin riskitekijä. Tupakoinnin lopettaminen on edelleen tärkeimpiä vaiheita ateroskleroosin aiheuttaman sydäninfarktin hoidossa. Tupakan savun aineiden on ajateltu muun muassa vaurioittavan valtimon sisäpintaa eli endoteeliä. Nikotiinin on lisäksi havaittu aiheuttavan verisuonten lihassolujen vanhenemista.
Ilmansaasteet
Ilman pienhiukkasille altistuminen lisää ateroskleroosin riskiä.
Korkea verensokeri ja diabetes
Diabeettiset tilat aiheuttavat erityisesti alaraajojen valtimoiden ateroskleroosia – taudin myöhäisvaiheissa lähes aina. Vaikutus välittyy osittain korkean veren sokeripitoisuuden eli hyperglykemian, LDL- ja HDL-glykosylaation ja verihiutaleiden voimistuneen adheesion kautta. Korkea verensokeri kiihdyttää inflammaatiota aiheuttavien geenien toimintaa. Insuliiniresistenssi tappaa myös verisuonten lihassoluja.
Ientulehdus
Ientulehdusta sairastavilla esiintyy muita enemmän ateroskleroosia. Suurimmassa osassa ientulehdukseen liittyvistä hoitokokeista on myös havaittu, että ientulehduksen hoito laskee verenpainetta, parantaa veren rasvaprofiilia ja verisuonten endoteelin toimintaa, hillitsee matala-asteista tulehdusta ja parantaa myös diabeteksen sokeritasapainoa.
Ientulehduksen hoito parantaa myös diabeteksen sokeritasapainoa.
Muut sairaudet
Psoriasis lisää ateroskleroosin riskiä.
Ravinto
Runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävä ravinto suurentaa LDL-kolesterolihiukkasten kokoa, millä on sydän ja verisuonitaudin riskiä vähentävä vaikutus. Punaisen tai valkoisen lihan kulutuksella ei ole keskenään eroa kolesterolipitoisuuteen. Kasviproteiininlähteillä havaittiin parhaat tulokset kolesterolin vähentämisessä. Runsaasti tyydyttymätöntä rasvaa sisältävä ruokavalio lisää riskiä, koska paljon tyydyttymätöntä rasvaa sisältävät LDL-hiukkaset hapettuvat enemmän kuin paljon tyydyttynyttä rasvaa sisältävät. Hapettumista vähentävät beta-karoteeni, lykopeeni, polyfenoliset flavonoidit ja E-vitamiini. Verisuonten sisäpinnan solut hapettavat poikkeuksellisen herkästi runsaasti linolihappoa sisältävää LDL-kolesterolia. Valtimonkovettumatautia sairastavien potilaiden LDL-kolesterolissa, veriplasmassa ja valtimoiden verisuoniplakissa esiintyykin erityisen runsaasti linolihapon hapettumistuotteita, joiden hapettumisaste korreloi suoraan sairauden vakavuuden kanssa. Lisäksi on havaittu, että repeytynyt plakki sisältää enemmän tyydyttymätöntä kuin tyydyttynyttä rasvaa.
Ravinnon tyydyttyneen rasvan korvaaminen viljalla, hedelmillä ja vihanneksilla siinä määrin, että veren kolesterolipitoisuus vähenee, lisää yli 50 prosentilla sydänsairaiden naisten riskiä saada sydänkohtaus.
Sokerin sisältämän fruktoosin on havaittu aiheuttavan verisuonten sisäseinien endoteelisolujen tulehdusta.
Psyykkinen pahoinvointi
Elämänkriisien, stressin, rahahuolien ja masennuksen kasautuminen sekä omien vaikutusmahdollisuuksien vähäisyyden kokemus on itsenäisesti ja voimakkaasti yhteydessä sydäninfarktiin.
Merkittävä lihavuus
Merkittävä lihavuus altistaa valtimonkovettumataudille. Osittain vaikutus välittyy lihavuuden aiheuttaman pitkäaikaisen lievän tulehduksen kautta. Ihonalaisessa rasvakerroksessa syntyvä adiponektiini-hormoni hillitsee tulehdusta ja estää plakkien muodostumista. Kyseisen hormonin määrä on suurimmillaan niillä, joilla on normaalin paksuinen ihonalainen rasvakerros, mutta sen määrä vähenee rasvakerroksen lisääntyessä. Niillä, joilla on suuri vyötärönympärys suhteessa lantionympärykseen, esiintyy noin 60 prosenttia enemmän sydänkohtauksia kuin niillä, joilla on kapea vyötärö. Sen sijaan keskipaksun vyötärön omaaminen ei lisää kovin paljoa infarktiriskiä kapeavyötäröisiin verrattuna.
Iän ja sukupuolen merkitys
Rasvajuosteita alkaa varsinaisesti kerääntyä murrosiän jälkeen, yleisimmin rinta-aorttaan ja sepelvaltimoihin. Naiset sairastuvat valtimotauteihin noin kymmenen vuotta vanhempina kuin miehet, mikä välittyy osittain estrogeenin valtimovaikutusten kautta.
Fyysinen passiivisuus
Vähäinen liikunta lisää valtimotaudin riskiä ja fyysisen aktiivisuuden harjoittaminen vähintään neljä tuntia viikossa on havaittu vähentävän jonkin verran sydäninfarktin riskiä.
Geneettiset tekijät
Ateroskleroosin riski on suurempi niillä, joiden suvussa on esiintynyt sairautta. Suomalaiseen tautiperimään kuuluu geenivirheitä eli tiettyjä geenivariantteja, joiden vuoksi eräissä suvuissa esiintyy erittäin korkeita kolesterolipitoisuuksia.
Suojaavat tekijät
Päivittäinen vihannesten ja hedelmien nauttiminen vähentää jonkin verran sydäninfarktin riskiä.
Embolisaatio
Ateroskleroottisesta plakista voi sen revetessä tai trombosoituessa irrota verenkiertoon kudosmassaa eli embolia, joka kulkeutuu valtimoa pitkin kunnes hajoaa tai kiilautuu suoneen tukkien suonen äkillisesti. Tällainen ateroskleroosin aiheuttama embolisaatio tukkii yleisimmin aivojen ja alaraajojen valtimoita, kun taas paikallisempi veritulpan muodostuminen tukkii yleisemmin sydämen ja suolen valtimoita.
Oireet
Iskemian aiheuttamat oireet alkavat ateroskleroosin aiheuttamissa taudeissa vasta, kun yli puolet suonesta on tukossa tai suoni tukkeutuu tromboosin tai embolian vuoksi kokonaan äkillisesti.
Tyypillisessä vakaan sepelvaltimotaudin rasitusrintakivussa rintakehän alla tuntuu epämukavuutta tai kipua, joka ilmenee fyysisen ponnistelun tai voimakkaan tunnetilan aiheuttamassa rasituksessa, kestää alle 10 minuuttia ja helpottaa levolla tai nitraattilääkkeellä muutamissa minuuteissa. Rasitusrintakipua kutsutaan epätyypilliseksi, jos vain kaksi edellisistä piirteistä täyttyy. Tuntemus kuvataan joskus myös närästykseksi, paineeksi, hengenahdistukseksi tai pahoinvoinniksi. Oireen vaikeutta voidaan arvioida CCS-luokituksella, joka jakaa oiretta aiheuttavan rasitustason ja oireen aiheuttaman toimintakyvyn laskun neljään luokkaan (I-IV).
Alaraajojen valtimotauti on yleensä oireeton, mutta se voi aiheuttaa rasituskipua, lepokipua ja kudosvauriota kuten huonosti paranevan haavan tai kuolion. Alaraajan lihasten hapenpuute ilmenee verenkierron huonontuessa ensin katkokävelynä. Katkokävelyllä eli klaudikaatiolla tarkoitetaan oiretta, jossa alaraajan rasituskipu pakottaa toistuvasti pysähtymään tai hiljentämään vauhtia ja kipu häviää noin 5–15 minuutissa riittävän levon jälkeen. Kivun sijainti riippuu tukoksen sijainnista. Säären valtimon tukos voi aiheuttaa kivun sijasta jalanpohjan tunnottomuutta. Taudin edetessä alaraajan kriittinen iskemia aiheuttaa lepokipua. Lepokipu johtuu siitä, että makuuasento laskee valtimon hydrostaattista painetta. Lievä iskemia voi olla myös oireeton etenkin silloin, jos potilas ei kävele pitkiä matkoja. Alaraajojen valtimotauti on oireettomanakin osoitus siitä, että myös sepel- ja aivovaltimot ovat ahtautuneet.
Aivojen valtimosuonten tukosoire riippuu siitä, missä aivoalueella tukoksen aiheuttama infarkti on. Tyypillisin oire on toispuolinen tunnottomuus ja lihasheikkous, joka näkyy ja tuntuu raajojen lisäksi myös kasvoissa niin, että toisen puolen suupieli ja silmäluomi eivät ole kohotettavissa ja roikkuvat. Puhe alkaa herkästi sammaltaa (dysartria). Aivojen hapenpuute voi myös aiheuttaa pahoinvointia, huimausta tai näköhäiriöitä. Joskus aivoverenkiertohäiriöt aiheuttavat keinuttavaa ja etovaa oloa tai kovaa päänsärkyä.
Sairaudet
Ateroskleroosin aiheuttamiin sairauksiin kuuluvat muun muassa iskeemiset sydänsairaudet, kuten sepelvaltimotauti, sepelvaltimotautikohtaus (engl. acute coronary syndrome, ACS), epästabiili angina pectoris (engl. unstable angina pectoris, UAP) ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja (engl. non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI) sekä ST-nousuinfarkti (STEMI). Sairauksiin kuuluvat myös iskeemiset aivoverenkiertohäiriöt (AVH) kuten aivoinfarkti ja ohimenevä aivoverenkiertohäiriö (engl. transient ischaemic attack, TIA), ja muiden valtimoalueiden taudit, kuten alaraajojen tukkivan valtimotaudin aiheuttama alaraajaiskemia ja suolen mesenteriaali-iskemia.
Vatsa-aortan ateroskleroosi aiheuttaa välilevyrappeumaa.
Alaraajojen tukkivaan valtimotautiin säären valtimoissa liittyy erityisen huono ennuste, sillä kolmen vuoden kuolleisuustodennäköisyys on pahimmillaan 33 prosenttia. Tauti tunnetaan ja tunnistetaan huonommin kuin sepel- ja aivovaltimotaudit, mikä heikentää ennaltaehkäisyä, diagnoosia ja hoitoa. Alaraajojen valtimotautiin liittyy myös suuri sydän- ja aivoinfarktiriski ja jalkojen kriittiseen iskemiaan liittyy koko elimistön tulehdustila.
Aortassa valtimon seinämän heikentyminen voi johtaa lopulta ateroskleroottiseen aneurysmaan eli laajentumaan. Seinämän heikentyminen voi johtaa myös seinämien kerrosten irtoamiseen toisistaan (dissekaatio) tai seinämän repeämiseen (ruptuura).
Kliininen tutkimus
Kroonisen alaraajaiskemian diagnoosi varmennetaan mittaamalla nilkka-olkavarsipainesuhde (ABI), varvaspaine tai transkutaaninen happiosapaine. Muita diagnoosikriteereitä ovat nilkan sykkeiden puuttuminen ja parantumaton haava tai kuolio jalassa.