cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
طیف اوتیسم
مهارت‌های اجتماعی و ارتباطی
یک ویژگی تعریف کننده این طیف این است که افراد اوتیستیک دارای آسیب‌های اجتماعی هستند و اغلب فاقد شهود و درکی مستقیم در مورد دیگران هستند. این شهود و درک مستقیم از دیگران برای بسیاری از مردم امری بدیهی است اما برای افراد در این طیف اختلالی این‌طور نیست. تمپل گراندین، یک زن اوتیستیک که در فعالیت‌های اوتیسم فعالیت می‌کند، ناتوانی خود را در درک ارتباطات اجتماعی افراد «Neurotypical» (یا همان افراد دارای رشد عصبی معمولی) را مانند حس «یک انسان‌شناس در مریخ توصیف» توصیف می‌کند. اختلال در مهارت‌های اجتماعی چالش‌های بسیاری را برای افراد اوتیستیک ایجاد می‌کند. نقص در مهارت‌های اجتماعی ممکن است منجر به مشکلاتی در روابط دوستانه، روابط عاشقانه، زندگی روزمره و موفقیت شغلی شود. یک مطالعه که سرنوشت زندگی بزرگسالان اوتیستیک را مورد بررسی قرار داد نشان داد که در مقایسه با جمعیت عمومی، افراد اوتیستیک کمتر احتمال دارد که ازدواج کنند، اما مشخص نیست که آیا این نتیجه به دلیل نقص در مهارت‌های اجتماعی، اختلالات فکری یا دلایل دیگری است.
تا قبل از سال ۲۰۱۳ میلادی، نقص در عملکرد اجتماعی و ارتباطات به عنوان دو حوزه علائم مجزای اوتیسم در نظر گرفته می‌شد. معیارهای حوزه ارتباطات اجتماعی فعلی برای تشخیص اوتیسم مستلزم این است که افراد در سه مهارت اجتماعی نقص داشته باشند: تعامل اجتماعی-عاطفی، ارتباط غیرکلامی، و توسعه و پایداری روابط. نقص‌های ارتباطی به دلیل مشکلات مهارت‌های اجتماعی-عاطفی مانند توجه اشتراکی و رفتار متقابل اجتماعی متقابل «reciprocity» می‌باشد. ممکن است طیفی از مشکلات متقابل اجتماعی-عاطفی (توانایی فرد برای درگیر شدن به‌طور طبیعی در تعاملات اجتماعی) وجود داشته باشد. افراد اوتیستیک ممکن است فاقد علایق مشترک باشند، برای مثال بسیاری از کودکان اوتیستیک ترجیح می‌دهند با دیگران بازی یا تعامل نداشته باشند. آنها ممکن است از افکار یا احساسات دیگران آگاهی یا درک نداشته باشند - کودک ممکن است بیش از حد به همسالان خود نزدیک شود (وارد به فضای شخصی آنها شود) بدون اینکه متوجه شود که این کار باعث ناراحتی فرد می‌شود. آنها همچنین ممکن است برای جلب توجه رفتارهای غیرمعمولی داشته باشند، برای مثال یک کودک اوتیستیک ممکن است قبل از شروع مکالمه همسن خود را برای جلب توجه اولیه برای شروع مکالمه با دیگری هُل دهد.
کودکان بزرگتر و بزرگسالان مبتلا به ASD نسبت به افراد غیر اوتیستیک در تست‌های تشخیص چهره و احساسات بدتر عمل می‌کنند، اگرچه این ممکن است تا حدی به دلیل توانایی کمتر آنها در تعریف احساسات خود باشد.
رانی‌پور، سند
رانی‌پور (به انگلیسی: Ranipur) یک شهرک در پاکستان است که در شهرستان خیرپور واقع شده‌است. رانی‌پور ۴۰٬۰۰۰ نفر جمعیت دارد و ۴۵ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
طیف اوتیسم
مهارت‌های اجتماعی و ارتباطی
افراد اوتیستیک با کمبودهایی در توانایی خود در توسعه، حفظ و درک روابط مواجه می‌شوند و همچنین در تنظیم رفتار متناسب با زمینه‌های اجتماعی دچار مشکل می‌شوند. ASD با اختلالاتی در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه، مانند مشکل در شروع مکالمه یا عدم توجه به علایق شنونده برای حفظ مکالمه، بروز می‌کند. توانایی تمرکز انحصاری بر فقط یک موضوع در ارتباطات به عنوان «Monotropism» شناخته می‌شود و می‌توان آن را با «دید و نگاهی تونلی مانند» مقایسه کرد. برای افراد اوتیستیک معمول است که به یک موضوع خاص علاقه زیادی نشان می‌دهند، به جای برقراری ارتباط متقابل با هر کسی که با آن صحبت می‌کنند، در تک‌گویی‌هایی همانند نحوه درس دادن معلم دربارهٔ اشتیاق خود صحبت می‌کنند. آنچه ممکن است شبیه خوددرگیری و توجه به خود یا بی‌تفاوتی نسبت به دیگران به نظر برسد، ناشی از تلاش برای تشخیص یا به خاطر سپردن این است که افراد دیگر شخصیت، دیدگاه‌ها و علایق متفاوت خود را دارند. تفاوت دیگر در مهارت‌های ارتباطی عمل‌گرایانه این است که افراد اوتیسمی ممکن است نیاز به کنترل صدای خود را در محیط‌های مختلف اجتماعی تشخیص ندهند - برای مثال، ممکن است در کتابخانه‌ها یا سالن‌های سینما با صدای بلند صحبت کنند.
افراد اوتیستیک ممکن است مشکلاتی را در ارتباط کلامی نیز تجربه کنند. تفاوت در ارتباطات ممکن است از سال اول زندگی وجود داشته باشد و ممکن است شامل تأخیر در شروع ونگ‌ونگ کردن، ژست‌های غیر معمول، کاهش پاسخگویی و الگوهای صوتی باشد که با مراقب و شخص نگهدار وی هماهنگ نیست. در سال‌های دوم و سوم، کودکان اوتیسمی ونگ‌ونگ، همخوان‌ها، کلمات و ترکیب‌های کلمه ای کمتر از فرد عادی و کمتر متداول و متنوع تر دارند. ژست های آنها کمتر با کلمات ادغام می‌شود. کودکان اوتیستیک کمتر درخواست می‌کنند یا تجربیات خود را به اشتراک می‌گذارند و به احتمال زیاد به سادگی سخنان دیگران را تکرار می‌کنند (پژواک‌گویی). به نظر می‌رسد توجه اشتراکی برای گفتار عملی ضروری است، و به نظر می‌رسد کمبود توجه اشتراکی نوزادان مبتلا به ASD را متمایز می‌کند. به عنوان مثال، آنها ممکن است به جای شیئی که دست به آن اشاره می‌کند، به خود آن دست اشاره گر نگاه کنند و به‌طور مداوم نمی‌توانند به اشیا اشاره کنند تا در مورد آن نظر بدهند یا تجربه ای در مورد آنرا را به اشتراک بگذارند. کودکان اوتیستیک ممکن است در بازی‌های تخیلی و در تبدیل نمادها به زبان مشکل داشته باشند. برخی از رفتارهای زبانی اوتیستیک شامل زبان تکراری یا سفت و سخت و علایق محدود در مکالمه است. به عنوان مثال، کودک ممکن است کلمات را تکرار کند یا اصرار کند که همیشه در مورد یک موضوع صحبت کند. پژواک‌گویی ممکن است در افراد اوتیستیک نیز وجود داشته باشد، برای مثال با پاسخ دادن به یک سؤال با تکرار پرسش به جای پاسخ دادن. ناتوانی زبان نیز در کودکان اوتیستیک رایج است، اما بخشی از تشخیص نیست. بسیاری از کودکان اوتیستیک مهارت‌های زبانی را با سرعتی نابرابر توسعه می‌دهند، جایی که برخی از جنبه‌های ارتباطی را به راحتی به دست می‌آورند، در حالی که هرگز به‌طور کامل برخی دیگر را توسعه نمی‌دهند، مانند برخی از موارد افراد مبتلا به هایپرلکسیا. در برخی موارد، افراد در طول زندگی خود کاملاً بدون توانایی صحبت کردن و زبانی باقی می‌مانند. CDC تخمین زده‌است که حدود ۴۰٪ از کودکان اوتیستیک اصلا صحبت نمی‌کنند، اگرچه سطح سواد و مهارت‌های ارتباط غیرکلامی در هریک از این افراد متفاوت است.
رفتارهای محدود و تکراری
افراد دچار به ASD دارای طیف گسترده‌ای از ویژگی‌ها هستند. برخی از این ویژگی‌ها شامل ویژگی‌های رفتاری است که به‌طور گسترده‌ای از رشد آهسته مهارت‌های اجتماعی و یادگیری تا مشکلات ایجاد ارتباط با افراد دیگر را شامل می‌شود. آنها ممکن است این مشکلات ایجاد ارتباط را به دلیل اضطراب یا افسردگی، که افراد اوتیستیک بیشتر تجربه می‌کنند، ایجاد کنند و در نتیجه خود را منزوی کنند.
سایر ویژگی‌های رفتاری شامل پاسخ‌های غیرعادی به احساسات از جمله مناظر، صداها، لامسه، چشایی و بویایی و همچنین مشکلات در حفظ ریتم گفتار ثابت می‌باشد مشکل دوم بر مهارت‌های اجتماعی فرد تأثیر می‌گذارد و منجر به مشکلات بالقوه در نحوه درک آنها توسط شرکای ارتباطی می‌شود. ویژگی‌های رفتاری نشان داده شده توسط افراد اوتیستیک معمولاً بر رشد، زبان و خبرگی و توانایی اجتماعی تأثیر می‌گذارد. ویژگی‌های رفتاری افراد اوتیستیک را می‌توان به صورت اختلالات ادراکی، اختلال در سرعت رشد، ارتباط، گفتار و زبان و تحرک (motility) مشاهده کرد. دومین علامت اصلی طیف اوتیسم، الگویی از رفتارها، فعالیت‌ها و علایق محدود و تکراری است. برای تشخیص ASD تحت DSM-5 یا DSM-5-TR، یک فرد باید حداقل دو مورد از رفتارهای زیر را داشته باشد:
افراد مبتلا به اوتیسم می‌توانند اشکال زیادی از رفتارهای تکراری یا محدود را نشان دهند که مقیاس رفتار تکراری اصلاح شده یا Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R) به صورت زیر دسته‌بندی آنهارا دسته‌بندی می‌کند.
خودآزاری
رفتارهای آسیب‌رسان به خود (به انگلیسی:Self-injurious behaviors) در افراد اوتیستیک نسبتاً رایج است و می‌تواند شامل ضربه زدن به سر، خود بریدن، خود گزیدن و کشیدن مو باشد. برخی از این رفتارها می‌تواند منجر به آسیب جدی یا مرگ شود. در زیر نظریاتی در مورد علت رفتار آسیب‌رسان به خود در کودکان دارای تأخیر رشد، از جمله افراد اوتیستیک ارائه شده‌است:
دیگر صفات
افراد اوتیستیک ممکن است علائمی داشته باشند که به تشخیص کمکی نمی‌کند، اما می‌تواند بر فرد یا خانواده تأثیر بگذارد. برخی از افراد مبتلا به ASD توانایی‌های غیرمعمولی از خود نشان می‌دهند، از مهارت‌های «Splinter skill» مانند به خاطر سپردن چیزهای بی‌اهمیت و جزیی گرفته تا استعدادهای فوق‌العاده در افراد اوتیستیک که به سندرم ساوان شناخته شده‌اند. بسیاری از افراد مبتلا به ASD نسبت به جمعیت عادی، مهارت‌های برتری در درک و توجه نشان می‌دهند. ناهنجاری‌های حسی در بیش از ۹۰ درصد از افراد اوتیستیک دیده می‌شود و برخی آنها را از ویژگی‌های اصلی این اختلال می‌دانند. تفاوت بین اختلالاتی که قبلاً در زیرمجموعه طیف اوتیسم شناسایی شده بود، برای کم‌پاسخ‌دهی (مثلاً راه رفتن به درون چیزها) بیشتر از پاسخ‌دهی بیش از حد (مثلاً ناراحتی ناشی از صداهای بلند) یا برای تلاش برای تحریک حسی (مثلاً حرکات ریتم دار) است. تخمین زده می‌شود ۶۰ تا ۸۰ درصد از افراد اوتیستیک دارای علائم حرکتی هستند که شامل هیپوتونی، Apraxia، و راه رفتن با انگشتان پا است. نواقض در هماهنگی حرکتی در سراسر ASD فراگیر است و در «Autism proper» (احتمالا منظور نوع تکمیل شده یا شدید اوتیسم باشد) بیشتر است. رفتارهای غذایی غیرمعمول در حدود سه چهارم کودکان مبتلا به ASD رخ می‌دهد، تا جایی که قبلاً این رفتارها یک شاخص تشخیصی بودند. انتخابی بودن در غذای خود رایج‌ترین مشکل است، اگرچه عادات خاص غذا خوردن و امتناع از غذا نیز رخ می‌دهد.
گرایش جنسی
شواهد تجربی وجود دارد که نشان می‌دهد دسفوریای جنسی در افراد اوتیستیک بیشتر رخ می‌دهد (به مقاله آن در ویکی‌انگلیسی برای کسب اطلاعات بیشتر می‌توانید مراجعه کنید). علاوه بر این، یک نظرسنجی آنلاین ناشناس در سال ۲۰۲۱ میلادی از افراد ۱۶ تا ۹۰ ساله نشان داد که مردان اوتیستیک بیشتر احتمال دارد که دوجنسگرا باشند، در حالی که زنان اوتیستیک بیشتر همجنسگرا هستند.
رابطه اوتیسم و بیماری‌های گوارشی
مشکلات گوارشی یکی از شایع‌ترین شرایط پزشکی با شرایط و اختلالات دیگر است که در افراد اوتیستیک اتفاق می‌افتد. این مشکلات با اختلالات اجتماعی بیشتر، تحریک پذیری، مشکلات رفتاری و خواب، اختلالات زبانی و تغییرات خلقی مرتبط هستند.
همچنین در بخش‌های پایین‌تر مقاله می‌توانید موضوعات و تحقیقات مربوط به تأثیر اختلال طیف اوتیسم بر مراقبین، خانواده، و روابط بینا فرزندی را ببینید.
دلایل و علل شکل‌گیری اوتیسم
مدتها تصور می‌شده که یک علت مشترک در سطوح ژنتیکی، شناختی و عصبی برای مؤلفه‌های اجتماعی و غیر اجتماعی علائم اوتیسم وجود دارد که در معیارهای کلاسیک اوتیسم به عنوان یک تثلیث (triad) یا مجموعه ۳تایی توصیف می‌شود. با این حال امروزه، گمان فزاینده ای وجود دارد که اوتیسم در عوض یک اختلال پیچیده‌است که جنبه‌های اصلی آن دلایل مشخصی دارند که اغلب همزمان رخ می‌دهند. احتمال اینکه فقط یک دلیل برای اوتیسم وجود داشته باشد کم است و بسیاری از عوامل خطر شناسایی شده در تحقیقات ممکن است به توسعه آنها کمک کنند. این عوامل خطر شامل ژنتیک، مشکلات در فاکتورهای رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی و بارداری، ناهنجاری‌های عصبی آناتومیک و عوامل محیطی است. با وجود مطالعات و اطلاعات فعلی فقط می‌توان در مورد دلیل شکل‌گیری و عواملی که خطر شکل‌گیری آنرا افزایش می‌دهد کلی گویی کرد. و نمی‌توان در مورد عامل مشخصی در شکل‌گیری اوتیسم صحبت کرد. با توجه به پیچیدگی اختلال اوتیسم و این حقیقت که علایم اوتیسم و شدت آن متفاوت است، دلایل احتمالی زیادی وجود دارد. هم ژنتیک و هم محیط ممکن است در بروز اوتیسم نقش داشته باشند و هر کدام به تنهایی یا به صورت ترکیبی می‌توانند علت اوتیسم باشند.
زیر گروه‌های زیستی
تحقیقات در مورد علل، به دلیل ناتوانی در شناسایی زیر گروه‌های بیولوژیکی معنی دار در جمعیت افراد اوتیستیک و مرزهای سنتی بین رشته‌های روان‌پزشکی، روان‌شناسی، عصب‌شناسی و پزشکی اطفال با مشکل مواجه شده‌است. فناوری‌های جدیدتر مانند fMRI و تصویربرداری پخش وزنی می‌توانند به شناسایی فنوتیپ‌های مرتبط بیولوژیکی (ویژگی‌های قابل مشاهده) که می‌توانند در اسکن‌های مغزی مشاهده شوند، کمک کنند تا به مطالعات نوروژنتیکی بیشتر در مورد اوتیسم کمک کنند. یک مثال کاهش فعالیت در ناحیه صورت دوکی شکل (یا FFA) مغز است که با اختلال در درک افراد در مقابل اشیا ربط داده شده. برای طبقه‌بندی اوتیسم، استفاده از ژنتیک و همچنین رفتار پیشنهاد شده‌است. (برای دریافت اطلاعات بیشتر به مقاله ویکی‌پدیا انگلیسی ویکی‌پدیا دربارهٔ Brett Abrahams ژن‌شناس و عصب‌شناس آمریکایی مراجعه کنید)
ژنتیک و وراثت
بنظر می‌رسد چندین ژن متفاوت در اختلال طیف اوتیسم دخیل هستند. اوتیسم در کودکان می‌تواند با یک اختلال ژنتیکی از قبیل سندرم رت یا سندرم ایکس شکننده در ارتباط باشد. برای دیگران تغییرات ژنتیکی ممکن است کودک را بیشتر مستعد اوتیسم کند یا عوامل خطر محیطی ایجاد کند. دیگر ژن‌ها هنوز ممکن است تحول مغز را تحت تأثیر قرار دهند یا روش‌هایی که سلول‌های مغز از طریق آن ارتباط برقرار می‌کنند را تحت تأثیر قرار دهند یا آن‌ها ممکن است شدت علایم اوتیسم را تعیین کنند. به نظر می‌رسد بعضی از مشکلات ژنتیکی به ارث برده می‌شود، در حالی که دیگر مشکلات ژنتیکی به‌طور خود به خودی رخ می‌دهند. دانشمندان هنوز در حال تلاش برای تعیین علت اوتیسم هستند. اعتقاد بر این است که ابتلا به اوتیسم بسیار مرتبط با وراثت و ژنتیکی است اما ژن‌های زیادی در اوتیسم دخیل هستند و عوامل محیطی نیز ممکن است در مبتلا شدن به اوتیسم دخیل باشند. بتازگی پژوهشگران اعلام کرده اند که کدهای ژننیکی اتیسم شناسایی شده است.
اوتیسم مبنای ژنتیکی قوی دارد، اگرچه ژنتیک اوتیسم پیچیده‌است و مشخص نیست که آیا ASD بیشتر با جهش های نادر با اثرات عمده توضیح داده می‌شود یا با تعاملات چند ژنی نادر انواع ژن‌های رایج. پیچیدگی به دلیل تعامل بین چندین ژن، محیط و عوامل اپی ژنتیکی ایجاد می‌شود که توالی DNA را تغییر نمی‌دهند، اما ارثی هستند و بر بیان ژن تأثیر می‌گذارند. بسیاری از ژن‌ها از طریق تعیین توالی ژنوم افراد مبتلا و والدین آنها با اوتیسم مرتبط شده‌اند. با این حال، بیشتر جهش‌هایی که خطر اوتیسم را افزایش می‌دهند، شناسایی نشده‌اند. به‌طور معمول، اوتیسم را نمی‌توان در یک جهش مندلی (تک ژنی) یا در یک اختلال کروموزومی منفرد ردیابی کرد، و هیچ‌یک از سندرم‌های ژنتیکی مرتبط با ASD نشان داده نشده‌است که به‌طور انتخابی باعث ASD شوند. ژن‌های کاندید متعددی پیدا شده‌اند که تنها اثرات کوچکی به هر ژن خاص نسبت داده می‌شود. اکثر جایگاه‌های کروموزومی کمتر از ۱٪ علت اوتیسم را توضیح می‌دهند. تا سال ۲۰۱۸ میلادی، به نظر می‌رسد که بین ۷۴ تا ۹۳ درصد از خطر ASD قابل ارثی است. پس از تشخیص ASD در یک کودک بزرگتر، ۷ تا ۲۰ درصد از کودکان بعدی نیز احتمالاً مبتلا خواهند شد. اگر والدین یک فرزند اوتیستیک داشته باشند، ۲ تا ۸ درصد احتمال دارد که فرزند دومی نیز اوتستیک باشد. اگر کودک اوتیستیک یک دوقلو همسان باشد، دیگری در ۳۶ تا ۹۵ درصد مواقع مبتلا می‌شود. اگر آنها دوقلوهای برادر باشند، دیگری تنها تا ۳۱ درصد مواقع تحت تأثیر قرار می‌گیرد.تعداد زیادی از افراد مبتلا به اوتیسم با اعضای خانواده سالم ممکن است ناشی از تغییرات ساختاری خود به خودی مانند حذف، مضاعف شدن ژن یا وارونگی کروموزومی در مواد ژنتیکی در طول میوز باشد. از این رو، بخش قابل توجهی از موارد اوتیسم ممکن است به دلایل ژنتیکی قابل ردیابی باشد که بسیار ارثی هستند اما به ارث برده شده نیستند: یعنی جهشی که باعث اوتیسم می‌شود در ژنوم والدین وجود ندارد.
همه این انواع‌های ژنتیکی به توسعه طیف اوتیسم کمک می‌کنند. با این حال، نمی‌توان تضمین کرد که آنها عوامل تعیین‌کننده توسعه و رشد ASD هستند.
اوتیسم ممکن است به دلیل وجود فرضیه (غلط یا درست معلوم نیست) بیشتر موجود بودن در مردان و پسران، توسط پزشکان و دیگر متخصصان در زنان و دختران کمتر تشخیص داده شود، اما با این حال، پدیده‌های ژنتیکی مانند نقش‌گذاری ژنومی و X linkage توانایی افزایش فراوانی و شدت این اختلال را در مردان بیشتر می‌کند و نظریه‌ها و فرضیه‌های ژنتیکی نیز مانند فرضیه Imprinted brain و نظریه Empathising–systemising برای دیده شدن بیشتر این اختلال در پسران ارائه شده‌است.
اوایل زندگی
چندین عارضه قبل از تولد و دوره جنینی به عنوان عوامل خطر احتمالی اوتیسم گزارش شده‌است. این عوامل خطر عبارتند از دیابت بارداری مادر، سن مادر و پدر بالای ۳۰ سال، خونریزی بعد از سه‌ماهه اول بارداری، استفاده از داروهای تجویزی (مانند والپروات) در دوران بارداری و مامیزه در مایع آمنیوتیک. در حالی که تحقیقات در مورد ارتباط این عوامل با اوتیسم قطعی نیست، هر یک از این عوامل بیشتر در کودکان مبتلا به اوتیسم در مقایسه با خواهر و برادر آنها که اوتیسم ندارند و سایر جوانان معمولاً در حال رشد شناسایی شده‌اند. در حالی که مشخص نیست که آیا هر یک از عوامل منفرد در مرحله قبل از تولد بر خطر ابتلا به اوتیسم تأثیر می‌گذارد یا خیر، عوارض دوران بارداری ممکن است یک خطر ابتلا به اوتیسم باشد.
این فرضیه که کمبود ویتامین D نقشی در اوتیسم دارد، از نظر بیولوژیکی محتمل است، اما در مورد آن تحقیق نشده‌است. کمبود ویتامین D اغلب در کودکان مبتلا به اوتیسم نسبت به کودکانی که سالم به حساب می‌آیند مشاهده می‌شود. سطوح پایین ویتامین D در مراحل اولیه رشد به عنوان یک عامل خطر برای اوتیسم فرض شده‌است.
همچنین مطالعاتی در حال انجام است تا بررسی شود که آیا انواع خاصی از اوتیسم واپس‌رونده اساس خود ایمنی دارند یا خیر.
تغذیه و التهاب مادر در دوران قبل از لقاح و دوره بارداری بر رشد عصبی جنین تأثیر می‌گذارد. محدودیت رشد داخل رحمی با ASD در نوزادان دوره بارداری عادی و نوزادان زودرس مرتبط است. بیماری‌های التهابی و خودایمنی مادر ممکن است به بافت‌های جنین آسیب برساند، یک مشکل ژنتیکی را تشدید کند یا به ساختار عصبی آسیب برساند.
فرضیه رد شده تأثیر واکسن بر وجود آمدن اوتیسم
ممکن است والدین، ابتدا از علائم اوتیسم در کودک خود در حوالی زمان واکسیناسیون معمول فرزندشان آگاه شوند. این امر منجر به تئوری‌های حمایت‌نشده غیر علمی و غلطی (خصوصاً در طبقه اجتماعی خاص و مشخصی در ایالات متحده) شده‌است که در آن «استفاده بیش از حد واکسن»، نگهدارنده واکسن، یا واکسن MMR را برای ایجاد اوتیسم مقصر می‌دانند. در سال ۱۹۹۸ میلادی، اندرو ویکفیلد، پزشک خلغ شده، یک مطالعه تقلبی و کلاهبردارانه را رهبری کرد که پیشنهاد می‌کرد که واکسن MMR ممکن است باعث ایجاد اوتیسم شود. یک حدس در مطالعه کلاهبردارانه نشان می‌داد که اوتیسم از آسیب مغزی ناشی از خود واکسن MMR یا تیومرسال (یک نگهدارنده واکسن)، ناشی می‌شود. هیچ شواهد علمی قانع‌کننده‌ای این ادعاها را تأیید نمی‌کند، این ادعاها از نظر بیولوژیکی غیرممکن هستند، و شواهد بیشتری همچنان آنها را رد می‌کنند، از جمله مشاهده اینکه نرخ شیوع اوتیسم علی‌رغم حذف تیمروسال از واکسن‌های معمول دوران کودکی همچنان در حال افزایش بوده. یک مطالعه فراتحلیلی در سال ۲۰۱۴ میلادی، ده مطالعه عمده در مورد اوتیسم و واکسن‌ها را که شامل ۱٫۲۵ میلیون کودک در سراسر جهان بود را مورد بررسی قرار داد. در این مطالعه نتیجه‌گیری شد که نه واکسن MMR که هرگز در آن تیومرسال نبوده‌است، و نه اجزای واکسنی که دارای تیمروسال یا جیوه بوده‌است، منجر به ایجاد و رشد اختلال‌های طیف اوتیسم نمی‌شوند. با وجود این، نگرانی نابجای بعضی از والدین منجر به کاهش میزان واکسیناسیون در دوران کودکی، شیوع بیماری‌های کودکی کنترل شده قبلی در برخی کشورها (مانند ایالات متحده) و مرگ قابل پیشگیری چندین کودک به دلیل واکسینه نشدن آنها توسط والدینشان شده‌است.
فرضیه‌های علت شناختی
فرضیه‌های متعددی ارائه شده‌است که سعی می‌کند با ادغام علل شناخته شده (اثرات ژنتیکی و محیطی) و یافته‌های علمی (عصب بیولوژیکی و جسمی) چگونگی و چرایی ایجاد اوتیسم را توضیح دهد. برخی از آنها مانند سه‌گانه پاتوژنیک به انگلیسی: Pathogenetic Triad, از دیگری جامع‌تر و کلی‌تر هستند. این فرضیه که سه ویژگی اصلی (شخصیت اوتیستیک، جبران شناختی، بار آسیب شناختی عصبی) را پیشنهاد و اجرا می‌کند و پیشنهاد می‌کند که این سه عامل با ارتباط با یک دیگر باعث ایجاد اوتیسم می‌شود. نظریه دیگر Intense World Theory می‌باشد، که اوتیسم را از طریق نوروبیولوژی بیش فعال توضیح می‌دهد. که منجر به افزایش ادراک، توجه، حافظه و احساسات و هیجانات در فرد می‌شود. همچنین فرضیه‌های ساده‌تری وجود دارد که تنها بخش‌های فردی از نوروبیولوژی یا فنوتیپ اوتیسم را توضیح می‌دهد، مانند کوری ذهن به انگلیسی: Mind blindness (کاهش توانایی برای نظریه ذهن)، نظریه انسجام مرکزی ضعیف به انگلیسی:Weak central coherence theory, یا مغز با جنسیت مردانه افراطی اوتیسم، به انگلیسی:Extreme male brain theory of autism و نظریه همدلی-نظام‌بخشی به انگلیسی:Empathising–systemising theory.
فرضیه‌های تکاملی
تحقیقاتی که به بررسی فواید تکاملی اوتیسم و ژن‌های مرتبط با آن می‌پردازد، نشان می‌دهد که افراد اوتیستیک ممکن است «نقش منحصربه‌فردی در حوزه‌های تکنولوژیکی و درک سیستم های طبیعی» در مسیر توسعه ژنی انسانی داشته باشند. پیشنهاد شده‌است که ممکن است صفات اوتیستیک به عنوان "جایگزینی جزئی برای سایر صفات که به عنوان بسیار سودمند دیده می‌شوند" به‌وجود آمده باشند، و این صفات "مزایایی در ساخت ابزار و تفکر مکانیکی" فراهم می‌کنند، با این گمانه زنی که این شرایط ممکن است "خود را به عنوان نتیجه یک Balanced polymorphism، مانند کم خونی سلول داسی شکل، که در ترکیب خاصی از ژن‌ها سودمند و در ترکیبات خاص مضر است، آشکار کنند.
در سال ۲۰۱۱ میلادی، مقاله‌ای در ژورنال علمی Evolutionary Psychology پیشنهاد کرد که ویژگی‌های اوتیسم، از جمله افزایش توانایی‌های هوش فضایی، تمرکز و حافظه، می‌توانستند به طور طبیعی انتخاب شده باشند تا جستجوی خودکفایی را در غذایابی در یک محیط انفرادی‌تر (هر چند نه کاملاً) فراهم کنند. (این فرضیه با نام "فرضیه جوینده انفرادی " به انگلیسی:Solitary Forager Hypothesis شناخته می‌شود). یک مقاله در سال ۲۰۱۶ میلادی نشانگان آسپرگر را به عنوان «یک راهبرد انطباقی با محیط اجتماعی جایگزین» بررسی می‌کند که بر اساس آن ممکن است در نتیجه ظهور «اخلاق مشارکتی» در زمینه گردهم‌آمدگی شکارچیان در مقیاس کوچک ایجاد شده باشد، یعنی جایی که «شهرت اجتماعی مثبت برای کمک به رفاه و بقای گروه» مهم‌تر از درک پیچیده اجتماعی می‌شود.
پاتوفیزیولوژی اختلال طیف اوتیسم
علائم اوتیسم ناشی از تغییرات مربوط به رشد در ساختارهای مختلف مغز است. چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. مکانیسم آن را می‌توان به دو بخش تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغز و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم، و پیوندهای نروفیزیولوژیک بین ساختارهای مغز و رفتارها. به نظر می‌رسد رفتارهای اختلال طیف اوتیسم دارای پاتوفیزیولوژی‌های متعدد هستند.
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد ناهنجاری‌های محور روده-مغز ممکن است در اوتیسم نقشی داشته باشد باشد. یک بررسی و مطالعه در سال ۲۰۱۵ میلادی پیشنهاد کرد که ساختار ایمنی، التهاب لوله گوارشی، عملکرد نادرست دستگاه عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت‌های غذایی ممکن است باعث التهاب عصبی در مغز و اختلال در عملکرد آن شوند. یک بررسی در سال ۲۰۱۶ میلادی به این نتیجه رسید که ناهنجاری‌های Enteric Nervous System (ENS) (یکی از بخش‌های اصلی دستگاه عصبی خودمختار) در اختلالات عصبی مانند اوتیسم ممکن است نقشی داشته باشد. اتصالات عصبی و ساختار ایمنی مسیری هستند که ممکن است به بیماری‌های منشأ گرفته از روده اجازه انتشار به مغز را بدهند.
چندین خط شواهد و مدارک علمی به اختلال عملکرد سیناپسی به عنوان یک علت اوتیسم اشاره می‌کنند. برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی مسیرهای سیناپسی، مانند مسیرهای مرتبط با چسبندگی سلولی، منجر به اوتیسم شوند. همه تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که باعث نقص مادرزادی می‌شوند) مرتبط با خطر ابتلا به اوتیسم به نظر می‌رسد در طول هشت هفته اول پس از لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال شروع یا تأثیر اوتیسم را در مراحل بعدی رد نمی‌کند. شواهد قوی وجود دارد که اوتیسم در مراحل خیلی اولیه رشد و لقاح نشات می‌گیرد.
به‌طور کلی، مطالعات عصبی آناتومیک از این مفهوم حمایت می‌کند که اوتیسم ممکن است شامل ترکیبی از بزرگ شدن مغز در برخی مناطق و کوچک‌شدگی در برخی دیگر باشد. این مطالعات نشان می‌دهد که اوتیسم ممکن است به دلیل رشد غیرطبیعی نورون‌ها و کاهش نورون‌ها در مراحل اولیه رشد مغز قبل از تولد و پس از تولد ایجاد شود، که باعث می‌شود برخی از نواحی مغز با تعداد زیادی نورون و مناطق دیگر با نورون‌های بسیار کمی باقی بماند. بعضی از تحقیقات یک بزرگ شدن کلی مغز در اوتیسم را گزارش کرده‌اند، در حالی که برخی دیگر ناهنجاری‌ها را در چندین نواحی مغز از مغز، از جمله لوب پیشانی، ساختار نورون آینه‌ای، دستگاه لیمبیک، لوب تمپورال و جسم پینه‌ای نشان می‌دهند.
در مطالعات تصویربرداری عصبی کارکردی، هنگام انجام وظایف نظریه ذهن و پاسخ به احساسات صورت، فرد میانه (آمار) در طیف اوتیسم نسبت به عضو میانه یک جمعیت کنترل که به درستی نمونه‌گیری شده بود، فعالیت کمتری در سامانه حسی-پیکری قشر مغز نشان می‌دهد. این یافته با گزارش‌هایی که الگوهای غیرطبیعی ضخامت بخش بیرونی مخ و حجم ماده خاکستری را در آن نواحی از مغز افراد اوتیستیک نشان می‌دهند، هماهنگ است.
ارتباطات مغزی
مشاهده شده‌است که مغز افراد اوتیستیک دارای اتصال غیرطبیعی است و میزان این ناهنجاری‌ها مستقیماً با شدت اوتیسم ارتباط دارد. در زیر برخی از الگوهای ارتباط غیرعادی مشاهده شده در افراد اوتیسم آورده شده‌است:
محور ایمنی مغر-روده (ٰGut-immune-brain axis)
تا ۷۰ درصد از افراد اوتیستیک مشکلات مربوط به دستگاه گوارش مانند ریفلاکس، اسهالی، یبوست، بیماری التهابی روده و آلرژی‌های غذایی دارند.مشاهده شده‌است که جمع‌شدگی باکتری‌های روده (به انگلیسی:makeup of gut bacteria) در افراد دارای اختلال طیف اوتیسم نسبت به افراد عادی متفاوت است و این مشاهده علمی این سؤال را ایجاد کرده‌است که آیا این باکتری‌های روده با ایجاد حالتی التهابی موجب اوتیسم می‌شوند یا خیر؟
در زیر برخی از یافته‌های تحقیقاتی در مورد تأثیر باکتری‌های روده و پاسخ‌های غیرطبیعی ایمنی بر رشد مغز آمده‌است:
ساختار نورون آینه‌ای
ساختار عصبی آینه ای شامل شبکه ای از نواحی مغزی است که با فرآیندهای همدلی در انسان مرتبط است. در انسان، ساختار نورون آینه ای در شکنج فرونتال تحتانی و Inferior parietal lobule شناسایی شده‌است و تصور می‌شود که در طول تقلید یا مشاهده رفتارها فعال می‌شود. ارتباط بین اختلال عملکرد نورون آینه ای و اوتیسم غیر قطعی و احتمالی است، و باید دید که چگونه نورون‌های آینه ای ممکن است با بسیاری از ویژگی‌های مهم اوتیسم مرتبط باشند.
ارتباط دوجانبه "مغز اجتماعی". "Social brain" interconnectivity
تعدادی از مناطق و شبکه‌های مجزای مغز در میان مناطقی که درگیر برخورد با افراد دیگر هستند، با هم تحت عنوان و سرفصل «مغز اجتماعی» (به انگلیسی: social brain) مورد بحث قرار گرفته‌اند. از سال ۲۰۱۲ میلادی، توافق نظر وجود دارد که طیف اوتیسم احتمالاً به مشکلات مربوط به اتصال بین این مناطق و شبکه‌ها مربوط می‌شود، نه مشکلات خاص فقط یک منطقه یا شبکه.
لوب گیجگاهی
عملکرد لوب گیجگاهی با بسیاری از نقایص مشاهده شده در افراد مبتلا به ASD مرتبط است، مانند زبان دریافتی، شناخت اجتماعی، توجه اشتراکی، مشاهده عمل و همدلی. لوب گیجگاهی همچنین شامل Superior temporal sulcus و ناحیه صورت دوکی شکل (یا FFA) است که ممکن است واسطه پردازش صورت در مغز باشد. استدلال شده‌است که اختلال در superior temporal sulcus زمینه‌ساز نقایص اجتماعی است که در اوتیسم دیده می‌شود. در مقایسه با افراد معمولی در حال رشد، یک مطالعه نشان داد که افراد مبتلا به به اصطلاح «اوتیسم با عملکرد بالا» هنگام مشاهده عکس‌های صورت، فعالیت خود را در ناحیه superior temporal sulcus کاهش می‌دهند.
میتوکندری
ASD می‌تواند با بیماری میتوکندریایی، یک ناهنجاری سلولی اساسی با پتانسیل ایجاد اختلال در طیف وسیعی از ساختارهای بدن مرتبط باشد. یک مطالعه فرا تحلیلی در سال ۲۰۱۲ میلادی، و همچنین سایر مطالعات جمعیتی نشان می‌دهد که تقریباً ۵ درصد از کودکان اوتیستیک معیارهای اختلال عملکرد میتوکندری کلاسیک را دارند. با توجه به اینکه تنها ۲۳٪ از کودکان مبتلا به ASD و بیماری میتوکندریایی ناهنجاری‌های DNA میتوکندریایی را نشان می‌دهند، مشخص نیست که چرا این بیماری میتوکندریایی رخ می‌دهد.
سروتونین
سروتونین یک انتقال دهنده عصبی اصلی در ساختار عصبی است و به شکل‌گیری نورون‌های جدید (عصب زایی)، ایجاد ارتباطات جدید بین نورون‌ها (سیناپتوژنز)، بازسازی سیناپس‌ها، و بقا و مهاجرت نورون‌ها کمک می‌کند، فرآیندهایی که برای رشد مغز و رشد ضروری هستند. برخی از این فرایندها نیز برای یادگیری در مغز بزرگسالان ضروری هستند. مشخص شده که ۴۵ درصد از افراد ASD سطح سروتونین خون افزوده‌ای دارند. این فرضیه وجود دارد که افزایش فعالیت سروتونین در مغز در حال رشد ممکن است شروع ASD را تسهیل کند. در شش مطالعه از هشت مطالعه در استفاده از بازدارنده بازجذب سروتونین (SSRIs) توسط مادر باردار و تأثیر آن بر کودکی که در محیط قبل زایمان در معرض SSRI قرار گرفته بود، ایجاد رابطه ای با این بازدارنده‌ها و ASD یافت شد. هرچند این مطالعات نتوانستند به‌طور قطعی به این نتیجه برسد که SSRIها باعث افزایش خطر ابتلا به ASD (به دلیل سوگیری‌های و جانبداری‌های موجود در آن مطالعات) دارند و عامل اصلی آن هستند و نویسندگان آن مطالعات خواستار مطالعات قطعی تر و بهتر انجام شده در این زمینه شدند. از آن زمان به بعد نشان داده شده‌است که [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10355372/#:~:text=Confounding%20by%20indication%20is%20a,the%20exposure%20and%20the%20disease. confounding by indication] محتمل است (احتمالا منظور از این اصطلاح این است که تحقیقات دچار جانبداری بوده/پیوندهای این جمله و یادکرد داده شده را ببینید). با این حال و به‌طور بالعکس، همچنین این فرضیه وجود دارد که SSRIها ممکن است به کاهش علائم ASD کمک کنند و حتی بر رشد مغز در برخی از بیماران ASD تأثیر مثبت بگذارند.
ارتباط میان بیماری صرع و اوتیسم
بیماری صرع و اوتیسم هر دو از مشکلاتی در مغز نشات می‌گیرند. این مشکل به طرق مختلف بر ساختارهای مغزی و فعالیت‌های آن تأثیر می‌گذارد اما با این وجود همچنان دارای ویژگی‌های مشترک هستند. همین امر منجر شده‌است که محققان به وجود نوعی رابطه زیستی میان این دو بیماری و اختلال مشکوک شوند.
طبق تحقیقاتی که متخصصان و پزشکان در این زمینه انجام داده‌اند به این نتیجه رسیده‌اند که اختلال اوتیسم در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری صرع دارند و بیماری صرع در افرادی شایع است که در حال حاضر بیماری اوتیسم دارند. در افراد مبتلا به اوتیسم تمام انواع حملات صورت می‌گیرد.
طبق مقاله‌ای که در نتیجه تحقیقات امراض کودکان منتشر شد، مشخص شد که بیش از ۳۰ درصد از بیماران مبتلا به صرع از ضوابط اختلال اوتیسم هم برخوردار هستند. ۲۰ تا ۳۰ درصد از کودکانی که بیماری صرع دارند تا قبل ورود به دوره بزرگسالی به اختلال اوتیسم هم مبتلا خواهند شد.
تشخیص اوتیسم
تشخیص اوتیسم بر پایهٔ رفتار افراد است و نه سبب یا مکانیزم خاص. وجود حداقل ۶ مورد از مواردی که در بندهای اول و دوم و سوم توصیف شده‌اند، لااقل دو مادّه از بند اول و یک مادّه از هر یک از بندهای دوم و سوم الزامی است.
در آبان ماه ۹۹، محققان دانشگاه‌های میامی و هاروارد با انجام یک آزمون شنوایی استاندارد بر روی تعداد زیادی نوزاد تازه متولدشده موفق به شناسایی ابتلای آنها به بیماری اوتیسم شدند. این آزمون استاندارد قبلاً هم بر روی نوزادان انجام می‌شد تا مشخص شود آیا آنها به کم شنوایی مبتلا هستند یا خیر. حال می‌توان از همین آزمون با تغییراتی برای شناسایی نوزادان مبتلا به اوتیسم شناسایی کرد. تست یادشده که ای‌بی‌آر (ABR) نام دارد، مبتنی بر ثبت رایانه‌ای اطلاعات مربوط به فعالیت عصب شنوایی نوزادانی است که در معرض صداهای منتقل شده از الکترودها قرار گرفته‌اند. این الکترودها به پوست سر نوزادان چسبانده می‌شوند. سروصدای ناشی از این آزمایش بسیار ملایم است و انجام آن حتی در زمان خواب بودن نوزادان نیز ممکن است. این آزمایش نشان داد نوزادانی که واکنش مغزی آنها به صداهای شنیده شده در طی آزمایش ای بی آر کندتر بوده بعدها مبتلا به اوتیسم شده‌اند.
انجام آزمایش مذکور بر روی ۱۴۰ هزار نوزاد در فلوریدا منجر به شناسایی ۳۲۱ کودک مبتلا به اوتیسم شد.
مدیریت، درمان و مداخلات در افراد و کودکان اوتیستیک
برنامه‌های آموزش ویژه پایدار و فشرده و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان کمک کند مراقبت از خود، ارتباطات و مهارت‌های شغلی را کسب کنند. اگرچه روش‌های مداخلات مبتنی بر شواهد علمی برای کودکان اوتیستیک متفاوت است، اما بسیاری از آنها رویکرد روان‌آموزشی را برای تقویت مهارت‌های شناختی، ارتباطی و اجتماعی اتخاذ می‌کنند و در عین حال رفتارهای مشکل‌زا را به حداقل می‌رسانند. در حالی که داروها برای کمک به علائم اصلی یافت نشده‌اند، اما ممکن است برای علائم مرتبط مانند تحریک‌پذیری، بی‌توجهی، یا الگوهای رفتاری تکراری استفاده شوند.
مداخلات غیر دارویی
برنامه‌های آموزش ویژه و پایدار یا آموزش اصلاحی و رفتار درمانی در اوایل زندگی می‌تواند به کودکان اوتیستیک کمک کند تا مهارت‌های مراقبت از خود، اجتماعی و شغلی را کسب کنند. رویکردهای موجود شامل تحلیل رفتار کاربردی، مدل‌های رشد، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی و زبان درمانی، درمان مهارت‌های اجتماعی و کاردرمانی است. در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اوتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان را بر روی یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند. به‌طور کلی، هنگام آموزش افراد مبتلا به اوتیسم، ممکن است از تاکتیک‌های خاصی برای انتقال مؤثر اطلاعات به این افراد استفاده شود. استفاده از تعامل اجتماعی تا حد امکان در هدف قرار دادن ناتوانی افراد اوتیستیک در مورد تماس فرد به فرد، کلیدی است. علاوه بر این، تحقیقات نشان داده‌است که استفاده از گروه‌بندی‌های معنایی، که شامل تخصیص کلمات به مقوله‌های مفهومی معمولی است، می‌تواند در تقویت یادگیری مفید باشد.
توجه فزاینده ای به توسعه مداخلات مبتنی بر شواهد برای کودکان خردسال اوتیسم شده‌است. دو چارچوب نظری برای مداخله در دوران کودکی شامل تحلیل رفتاری کاربردی (ABA) و مدل اجتماعی-عملی رشدی (DSP) است. اگرچه درمان ABA دارای پایه شواهد قوی است، به ویژه در مورد درمان فشرده اولیه خانگی، اثربخشی ABA ممکن است با شدت تشخیصی و IQ فرد مبتلا به ASD محدود شود. مجله علمی روان‌شناسی بالینی کودک و نوجوان (به انگلیسی: The Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology) دو مداخله در اوایل دوران کودکی را «به خوبی تثبیت شده» ارزیابی کرده‌است: ABA جامع فردی و ABA متمرکز که همراه با ترکیبی از DSP ه توسط معلم اجرا می‌شود.
یکی دیگر از مداخلات مبتنی بر شواهد که کارایی خود را نشان داده‌است، مدل آموزشی والدین است که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را خودشان پیاده‌سازی کنند. برنامه‌های مختلفی از DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی والدین در خانه توسعه یافته‌اند.
در حالی که تعدادی از درمان‌های رفتاری با واسطه والدین برای هدف قرار دادن نقص‌های ارتباط اجتماعی در کودکان مبتلا به اوتیسم وجود دارد، در مورد اثربخشی مداخلات برای درمان RRBها تردید وجود دارد.
آموزش
مداخلات آموزشی اغلب مورد استفاده شامل تحلیل رفتار کاربردی (ABA)، مدل‌های رشدی، آموزش ساختاریافته، گفتار درمانی و زبان درمانی و مهارت‌های اجتماعی است. در میان این رویکردها، مداخلات یا ویژگی‌های اوتیسم را به‌طور جامع درمان می‌کنند، یا درمان و مداخله را در یک ناحیه خاص از کمبود متمرکز می‌کنند. کیفیت تحقیق برای مداخلات رفتاری فشرده زودهنگام (Early Intensive Behavioral Intervention (EIBI)) - یک روش درمانی شامل بیش از ۳۰ ساعت در هفته از نوع ساختار یافته ABA که با کودکان بسیار خردسال انجام می‌شود - در حال حاضر پایین است و طرح‌های تحقیقاتی قوی تر با حجم نمونه بزرگتر، مورد نیاز است. دو چارچوب نظری مشخص شده برای مداخله در اوایل دوران کودکی شامل مداخلات ABA ساختاریافته و طبیعی و مدل‌های عمل‌گرایانه اجتماعی رشدی ((DSP) Developmental Social Pragmatic Models) است. یک استراتژی مداخله ای از یک مدل آموزشی والدین استفاده می‌کند که به والدین می‌آموزد که چگونه تکنیک‌های مختلف ABA و DSP را اجرا کنند و به والدین این امکان را می‌دهد که خودشان مداخلات را انجام کنند. برنامه‌های مختلف DSP برای ارائه صریح ساختارهای مداخله از طریق پیاده‌سازی توسط والدین در خانه توسعه یافته‌اند. علی‌رغم توسعه اخیر مدل‌های آموزشی والدین، این مداخلات در مطالعات متعدد اثربخشی خود را نشان داده‌اند و به‌عنوان یک روش درمانی مؤثر احتمالی ارزیابی شده‌اند. درمان فشرده اولیه ABA اثربخشی را در تقویت ارتباط و عملکرد انطباقی در کودکان پیش دبستانی نشان داده‌است. همچنین برای بهبود عملکرد فکری آن گروه سنی به خوبی تثبیت شده‌است.
به‌طور مشابه، مداخله ای که توسط معلم اجرا می‌شود از شکل طبیعی تر ABA همراه با رویکرد عملگرایانه اجتماعی رشدی استفاده می‌کند، در بهبود مهارت‌های ارتباط اجتماعی در کودکان خردسال مفید است، اگرچه شواهد کمتری در درمان علائم کلی و جهانی آن وجود دارد. گزارش‌های عصب‌روان‌شناختی اغلب به‌طور ضعیفی به مربیان اطلاع‌رسانی می‌شوند و در نتیجه بین آنچه که یک گزارش توصیه می‌کند و آموزش ارائه شده فاصله ایجاد می‌شود. مناسب بودن گنجاندن کودکان با شدت‌های متفاوت از اختلالات طیف اوتیسم در جمعیت آموزش عمومی موضوعی است که در حال حاضر در میان مربیان و محققان مورد بحث است.
مداخلات دارویی
داروها ممکن است هنگامی که مداخلات رفتاری درمانی برای ادغام کودک در خانه یا مدرسه شکست بخورند برای درمان علائمی که منجر به این شکست می‌شوند استفاده شوند. آنها همچنین ممکن است برای مشکلات سلامت مرتبط، مانند ADHD یا اضطراب استفاده شوند. برای بیش از نیمی از کودکان ایالات متحده که مبتلا به ASD تشخیص داده شده‌اند، داروهای سایکو اکتیو یا داروهای ضد تشنج تجویز می‌شود، که رایج‌ترین کلاس‌های دارویی آن‌ها داروهای ضد افسردگی، محرک‌ها و داروهای ضد روان پریشی است. داروهای آنتی‌سایکوتیک آتیپیک ریسپریدون و آریپیپرازول برای درمان رفتارهای پرخاشگرانه و خودآزاری مرتبط مورد تأیید FDA هستند. با این حال، عوارض جانبی آنها باید با مزایای بالقوه آنها سنجیده شود و افراد اوتیستیک ممکن است به‌طور غیر معمول پاسخ دهند. عوارض جانبی ممکن است شامل افزایش وزن، خستگی، جاری شدن آب دهان (drooling) و پرخاشگری باشد. برخی از داده‌های نوظهور وجود دارد که اثرات مثبت ریسپریدون را بر رفتارهای محدود و تکراری نشان می‌دهد، اما به دلیل حجم نمونه کوچک این مطالعات و نگرانی در مورد جنبه آن. اثرات آنتی‌سایکوتیک‌ها به عنوان درمان اولیه این رفتارها توصیه نمی‌شود. نشان داده شده‌است که داروهای ضد افسردگی SSRI، مانند فلوکستین و فلووکسامین، در کاهش رفتارهای تکراری و تشریفاتی/آیینی (ritualistic behaviors) مؤثر هستند، در حالی که داروی محرک متیل فنیدات برای برخی از کودکان مبتلا به بی‌توجهی یا بیش فعالی همراه با اوتیسم مفید است. تحقیقات قابل اعتماد کمی در مورد اثربخشی یا ایمنی درمان‌های دارویی برای نوجوانان و بزرگسالان مبتلا به ASD وجود دارد. هیچ دارویی شناخته شده نمی‌تواند علائم اصلی اوتیسم را در زمینه‌های اجتماعی و ارتباطی تسکین دهد.
پزشکی جایگزین
شواهد خوبی برای توصیه یک رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین به عنوان یک درمان استاندارد وجود ندارد  اگرچه  به عنوان یک درمان جایگزین برای افراد اوتیسم استفاده می‌شود. یک بررسی در سال ۲۰۱۸ میلادی به این نتیجه رسید که ممکن است یک گزینه درمانی برای گروه‌های خاصی از کودکان مبتلا به اوتیسم باشد، مانند آن‌هایی که مبتلا به عدم تحمل غذایی یا آلرژی‌های شناخته شده یا دارای نشانگرهای عدم تحمل غذایی هستند. نویسندگان کارآزمایی‌های آینده‌نگر انجام‌شده تا به امروز را تجزیه و تحلیل کردند که اثربخشی رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین را در کودکان مبتلا به ASD (در مجموع ۴) مورد مطالعه قرار دادند. همه آنها رژیم غذایی بدون گلوتن و کازئین را در مقابل رژیم غذایی معمولی با یک گروه کنترل مقایسه کردند (۱ کارآزمایی تصادفی شده دوسوکور کنترل شده، ۱ کارآزمایی متقاطع دوسوکور، ۱ کارآزمایی یک سو کور). در دو مورد از مطالعات، که مدت زمان آنها ۱۲ و ۲۴ ماه بود، بهبود قابل توجهی در علائم ASD (نرخ اثربخشی ۵۰٪) شناسایی شد. در دو مطالعه دیگر که مدت آن ۳ ماه بود، اثر معنی داری مشاهده نشد. نویسندگان به این نتیجه رسیدند که برای دستیابی به بهبود علائم ASD ممکن است رژیم طولانی‌تر غذایی لازم باشد. سایر مشکلات ثبت شده در کارآزمایی‌های انجام‌شده عبارتند از تخطی از رژیم غذایی، حجم نمونه کوچک، ناهمگونی شرکت‌کنندگان و احتمال اثر دارونما. در زیرمجموعه افرادی که حساسیت به گلوتن دارند، شواهد محدودی وجود دارد که نشان می دهد رژیم غذایی بدون گلوتن ممکن است برخی از رفتارهای اوتیستیک را بهبود بخشد.
ترجیحی که کودکان اوتیستیک به غذاهای غیر متعارف دارند می‌تواند منجر به کاهش ضخامت قشر استخوان شود و این خطر در افرادی که از رژیم‌های غذایی بدون کازئین استفاده می‌کنند در نتیجه دریافت کم کلسیم و ویتامین D بیشتر است، . با این حال، رشد استخوانی نابهینه در ASD نیز با عدم ورزش و اختلالات گوارشی مرتبط است. در سال ۲۰۰۵ میلادی، درمان نادرست کاهنده بار فلزات سنگین باعث مرگ یک کودک پنج ساله مبتلا به اوتیسم شد. Chelation برای افراد اوتیستیک توصیه نمی‌شود زیرا خطرات مرتبط با آن بسیار بیشتر از مزایای احتمالی آن است. یکی دیگر از روش‌های پزشکی جایگزین بدون شواهد، درمان CEASE، ترکیبی از هومیوپاتی، مکمل‌ها و «سم‌زدایی واکسن» است.
نتایج یک بررسی ساختارمند در مورد مداخلات برای پرداختن به پیامدهای سلامت در میان بزرگسالان اوتیستیک شواهد نوظهوری را برای حمایت از مداخلات مبتنی بر ذهن آگاهی برای بهبود سلامت روان نشان داد. این شامل کاهش استرس، اضطراب، افکار وسواسی و تکراری، خشم و پرخاشگری است. شواهد تجربی وجود دارد که موسیقی درمانی ممکن است تعاملات اجتماعی، ارتباط کلامی و مهارت‌های ارتباط غیرکلامی را بهبود بخشد. تحقیقات اولیه‌ای در مورد درمان هایپرباریک در کودکان مبتلا به اوتیسم انجام شده‌است. مطالعات انجام شده بر روی پت و حیوان تراپی اثرات مثبتی را نشان داده‌است.
برای آنکه بهترین خدمات را به یک کودک مبتلا به اوتیسم ارائه دهیم، باید به موارد زیر توجه نماییم:
عوامل خطر و پیشگیری
تاریخچه وجود اوتیسم در در خانواده، شرایط مشخص ژنتیکی، داشتن پدر و مادر با سن بیشتر، داروهای مشخص تجویز شده، مشکلات در رشد و تکامل پیش از تولد و دوران نوزادی از قبیل مشکلات نوروآناتومی و عوامل محیطی می‌تواند سبب بروز اوتیسم در فرد شود.
نداشتن اضافه وزن و دیابت
نتیجهٔ یک مطالعه نشان می‌دهد زنان دارای اضافه وزن زیاد و مبتلا به دیابت، در صورتی که باردار شوند، بیش از مادران سالم با احتمال تولد نوزاد اوتیستیک روبه‌رو خواهند بود.
واکسیناسیون علیه سرخجه
عفونت سرخجه در دوران بارداری باعث کمتر از ۱٪ موارد اوتیسم می‌شود و رابطه چندانی با آن ندارد ولی واکسیناسیون علیه سرخجه می‌تواند از بسیاری از این موارد جلوگیری کند.
شیوع
تعداد افراد مبتلا به این بیماری از دهه ۱۹۹۰ میلادی به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است. ممکن است تا حد زیادی دلیل افزایش آن شناخت و آگاهی بیشتر از این اختلال باشد. کارشناسان زندگی ماشینی و عوامل ناشی از آن مانند استرس را در سیر صعودی ابتلا به این اختلال/شرایط دخیل می‌دانند.
در بریتانیا، از سال ۱۹۹۸ میلادی تا ۲۰۱۸، تشخیص اوتیسم ۷۸۷٪ افزایش یافت. این افزایش عمدتاً به تغییرات در شیوه‌های تشخیصی، الگوهای ارجاع، در دسترس بودن خدمات، سن تشخیص و آگاهی عمومی (به ویژه در میان زنان ) نسبت داده می‌شود، اگرچه عوامل خطر محیطی ناشناخته را نمی‌توان رد کرد. شواهد موجود احتمال افزایش شیوع واقعی اوتیسم را رد نمی‌کند. افزایش واقعی نشان می‌دهد که به جای تداوم تمرکز بر ژنتیک، بهتر است توجه و بودجه بیشتر به سمت عوامل روانی اجتماعی و تغییر عوامل محیطی هدایت شود. ثابت شده‌است که واکسیناسیون یک عامل خطر برای اوتیسم نیست و در صورت وجود هرگونه تغییر در میزان اوتیسم، واکسیناسیون در آن نقشی ندارد.
احتمال تشخیص ASD در مردان بیشتر از زنان است. نسبت جنسی به‌طور متوسط ۴٫۳:۱ است و به دلیل اختلالات شناختی تا حد زیادی اصلاح می‌شود: ممکن است با ناتوانی ذهنی نزدیک به ۲:۱ و بدون آن بیش از ۵٫۵:۱ باشد. چندین نظریه در مورد شیوع بیشتر در مردان بررسی شده‌است، اما علت تفاوت تأیید نشده‌است. یک نظریه این است که زنان توسط متخصصان کمتر تشخیص داده می‌شوند.
خطر ابتلا به اوتیسم در پدران مسن بیشتر از مادران مسن تر است. دو توضیح بالقوه برای این موضوع وجود دارد: افزایش شناخته شده بار جهش در اسپرم‌های مسن تر، و این فرضیه که مردان در صورت داشتن مسئولیت ژنتیکی و نشان دادن برخی علائم اوتیسم دیرتر ازدواج می‌کنند. اکثر متخصصان بر این باورند که نژاد، قومیت و پیشینه اجتماعی-اقتصادی تأثیری بر بروز اوتیسم ندارد.
ایالات متحده
در ایالات متحده تخمین زده می‌شود که اوتیسم تا سال ۲۰۱۶ میلادی بیش از ۲٪ از کودکان (حدود ۱٫۵ میلیون نفر) را تحت تأثیر قرار دهد. طبق آخرین گزارش‌های شیوع CDC یک نفر از ۴۴ کودک (۲٫۳٪) در ایالات متحده دارای تشخیص ASD در سال ۲۰۱۸ بوده‌اند. شیوع ASD در کل ۶ در ۱۰۰۰ تخمین زده شده‌است.
واژه‌شناسی
کلمه لاتین جدید autismus (ترجمه انگلیسی: autism) توسط روان‌پزشک سوئیسی یوگن بلولر در سال ۱۹۱۰ میلادی برای اولین بار در تعریف علائم اسکیزوفرنی ابداع شد. او این کلمه را از کلمه یونانی αὐτός گرفته‌است که رومی شده به صورت: autós «خود» و آن را به معنای خود تحسینی بیمارگونه (در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی) به کار می‌برد که به «کناره‌گیری اوتیسمی بیمار به خیالاتش که در برابر آن هرگونه تأثیر از بیرون به اختلالی غیرقابل تحمل تبدیل می‌شود» اشاره داشت. یک روان‌پزشک کودک از شوروی، به نام گرونیا سوخاروا، سندرم مشابه اوتیسم را در سال ۱۹۲۵ میلادی به زبان روسی و در سال ۱۹۲۶ میلادی به آلمانی توصیف کرد. در تاریخ‌نویسی اوتیسم گرونیا سوخاروا روان‌پزشک زن اهل شوروی را اولین شخص توصیف کننده اوتیسم می‌دانند. او در گذشته اما به اندازه لیو کَنـِر و هانس آسپرگر مورد توجه قرار نگرفت.
توسعه بالینی-علمی و تشخیص
ریشه‌های اوتیسم همان‌طور که امروزه شناخته می‌شود را می‌توان در اواخر دهه ۱۹۳۰ یافت، زمانی که دو روان‌پزشک به‌طور جداگانه - هانس آسپرگر از بیمارستان دانشگاه وین و لیو کَنـِر از بیمارستان جانز هاپکینز - از کلمه اوتیسم برای توصیف بیمارانی استفاده کردند که خودشان در حال مطالعه در تحقیقات بالینی خود بودند. کلمه اوتیسم برای اولین بار در زبان آلمانی معنای مدرن خود را پیدا کرد، زمانی که آسپرگر اصطلاحات روان‌پریشی اوتیستیک بلویلر را در یک سخنرانی در سال ۱۹۳۸ میلادی به زبان آلمانی دربارهٔ روان‌شناسی کودک بکار برد. آسپرگر در حال بررسی و مطالعه نوعی از ASD بود که بعداً به عنوان نشانگان آسپرگر شناخته شد، اگرچه تا سال ۱۹۸۱ به‌طور گسترده به عنوان یک تشخیص جداگانه شناخته نشد. در زبان انگلیسی، کَنـِر برای اولین بار در گزارشی در سال ۱۹۴۳ میلادی از اصطلاح «اوتیسم زودهنگام نوزادی» به معنای مدرن آن در مقاله ای از ۱۱ کودک با شباهت‌های رفتاری قابل توجه استفاده کرد. تقریباً تمام ویژگی‌هایی که در اولین مقاله کَنـِر در مورد این موضوع توضیح داده شده‌است، به ویژه «تنهایی اوتیسم» و «اصرار بر یکسانی» هنوز به عنوان نمونه ای از علایم طیف اختلالات اوتیسم در نظر گرفته می‌شود. مشخص نیست که آیا کَنـِر این اصطلاح را مستقل از آسپرگر الهام گرفته‌است یا خیر.
استفاده مجدد کَنـِر از واژه اوتیسم منجر به چندین دهه استفاده از اصطلاحات سردرگم و گیج کننده مانند اسکیزوفرنی دوران نوزادی شد، و تمرکز دانش روان‌پزشکی کودک در آن زمان بر روی محرومیت از مادر در ایجاد اختلالات، منجر به برداشت‌های نادرستی از اوتیسم به عنوان پاسخ نوزاد به «مادرهای یخچالی Refrigerator mother theory» شد (منظور از مادر یا پدر یخچالی این تئوری رد و منسوخ شده‌است که دلیل مبتلا شدن به اوتیسم نبود نمادی «گرما» یا همان محبت پدری و مادری در هنگام رشد کودک است). از اواخر دهه ۱۹۶۰ میلادی، اوتیسم به عنوان یک سندرم جداگانه شناخته شد. با این حال، کَنـِر اولین کسی بود که ASD را به عنوان یک اختلال عصبی رشدی در سال ۱۹۴۳ میلادی با نامیدن آن به اوتیسم زودهنگام نوزادی توصیف کرد و بنابراین نظریه مادر یخچالی (Refrigerator mother theory) را رد کرد.
بحث در مورد تاریخ علمی اوتیسم تا قبل از قرن بیستم مناقشه و بحث‌های زیادی را به همراه دارد. به دلیل اینکه محققان نتوانستند در مورد اشکال مختلف در مورد این بیماری به توافق برسند، تحقیقات زیادی در مورد این اختلال انجام نشد. بحث دربارهٔ این سندرم و پیچیدگی آن محققان را ناامید کرد. مناقشاتی پیرامون ادعاهای مختلف در مورد علت‌شناسی ASD وجود داشت. در دهه ۱۹۵۰ میلادی، نظریه مادر یخچال به عنوان توضیحی برای اوتیسم مطرح شد. این فرضیه بر این ایده استوار بود که رفتارهای اوتیسم از سردی عاطفی، فقدان گرما، و رفتار سرد، دور و طردکننده مادر کودک ناشی می‌شود. والدین کودکان مبتلا به ASD سرزنش، احساس گناه و شک به خود را تجربه کردند، به خصوص که این نظریه توسط نهادهای پزشکی پذیرفته شد و تا اواسط دهه ۱۹۶۰ میلادی تا حد زیادی بدون چالش پیش رفت. نظریه «مادر یخچال» از آن زمان تا به حال در ادبیات علمی چندین بار رد شده‌است، به عنوان نمونه یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۵ میلادی هیچ ارتباطی بین تعامل مراقب و پیامدهای زبانی در ASD نشان نداد. ادعای بحث‌برانگیز دیگری نشان می‌داد که تماشای زیاد تلویزیون ممکن است باعث اوتیسم شود. این فرضیه عمدتاً مبتنی بر تحقیقاتی بود که نشان می‌داد افزایش نرخ اوتیسم در دهه‌های ۱۹۷۰ میلادی و ۱۹۸۰ میلادی با رشد تلویزیون کابلی در این زمان مرتبط است.
اصطلاحات پزشکی-علمی و تمایز از اسکیزوفرنی
در اواسط دهه ۱۹۷۰ میلادی شواهد کمی دال بر نقش ژنتیکی در اوتیسم وجود داشت، اما در سال ۲۰۰۷ به عنوان یکی از ارثی‌ترین شرایط روان‌پزشکی شناخته شد. اگرچه ظهور سازمان‌های والدین و مبارزه با انگ اجتماعی اختلال به ASD در دوران کودکی بر نحوه نگرش بر اختلال طیف اوتیسم تأثیر گذاشته‌است، والدین همچنان در موقعیت‌هایی که رفتار اوتیسمی فرزندشان منفی تلقی می‌شود، احساس انگ اجتماعی می‌کنند و بسیاری از پزشکان مراقبت‌های اولیه و متخصصان پزشکی باورهای منطبق با پژوهش‌های قدیمی و منسوخ شده اوتیسم را بیان می‌کنند.
تا سال ۱۹۸۰ میلادی طول کشید تا DSM-III اوتیسم را از اسکیزوفرنی دوران کودکی متمایز کند. در سال ۱۹۸۷ میلادی، DSM-III-R چک لیستی برای تشخیص اوتیسم ارائه کرد. در ماه مه ۲۰۱۳ میلادی، DSM-5 منتشر شد که طبقه‌بندی اختلالات رشد فراگیر را به روز کرد. گروه‌بندی اختلالات شامل PDD-NOS، اوتیسم، سندرم آسپرگر، سندرم رت و CDD حذف شده و با اصطلاح عمومی و کلی اختلالات طیف اوتیسم جایگزین شده‌است. دو دسته‌ای که وجود دارند عبارتند از: اختلال در ارتباطات اجتماعی و/یا تعامل و رفتارهای محدود و/یا تکراری.
اینترنت به افراد اوتیستیک کمک کرده تا از نشانه‌های غیرکلامی و اشتراک‌گذاری عاطفی که برخورد با آن‌ها دشوار است عبور کنند و راهی برای تشکیل جوامع آنلاین و کار از راه دور به آنها داده‌است. جنبه‌های اجتماعی و فرهنگی اوتیسم توسعه یافته‌است: برخی در جامعه به دنبال درمان هستند، در حالی که برخی دیگر معتقدند که اوتیسم به سادگی روش دیگری برای وجود داشتن و زندگی کردن است.
رشد اجتماعی
نقص در رشد اجتماعی، اوتیسم و اختلالات طیف اوتیسم (ASD) را از سایر اختلالات رشدی متمایز می‌کند. بیماران اوتیستیک آسیب‌های اجتماعی دارند، به‌طوری‌که نمی‌توانند احساسات سایرین را به درستی درک کنند.
رشد اجتماعی غیرمعمول، از ابتدای دوران کودکی قابل مشاهده است، به‌طوری‌که نوزادان اوتیستیک توجه کمتری به تحریکات اطرافیان نشان می‌دهند. لبخند و نگاه کردن به اطرافیان کمتر از همتایان است و کمتر به اسم خودشان پاسخ می‌دهند. نوپایان اوتیسمی، به میزان شدیدتری با نُرم اجتماعی متفاوتند، برای مثال، ارتباط چشمی و نوبت‌گیری کمتری دارند و بیشتر دیده می‌شود که دیگران با لمس یا «منیپولیشن به انگلیسی:Manipulation» دست با آن‌ها ارتباط برقرار می‌کنند.
کودکان اوتیستیک، ۳ تا ۵ ساله درک اجتماعی کمتری نشان می‌دهند. به‌طور خود به خودی به افراد گرایش ندارند، احساساتی نمی‌شوند و به احساسات واکنش نشان نمی‌دهند. ارتباط کلامی و نوبت‌گیری نیز ندارند، ولی نسبت به مراقبان اولیه‌شان وابستگی نشان می‌دهند.
این کودکان، به‌طور معمول کمتر از معمول وابستگی امنیتی دارند. این ویژگی در کودکان با رشد ذهنی بیشتر یا شدت کمتر ASD دیده می‌شود. کودکان بزرگ‌تر و بزرگ‌سالانASD در آزمون‌های بازشناسی چهره و احساسات، امتیاز کمتری کسب می‌کنند. برخلاف اعتقادات معمول، کودکان اوتیستیک تنهایی را ترجیح 'نمی‌دهند'، بلکه ایجاد و حفظ دوستی‌ها غالباً برای آن‌ها مشکل است، برای آن‌ها کیفیت دوستی‌هاو نه تعداد دوستان پیش‌بینی‌کننده آن است که چه میزان احساس تنهایی می‌کنند. دوستی‌های عملکردی (دوستی‌های اجباری) مثل دوستی‌هایی که در هنگام دعوت شدن به میهمانی ایجاد می‌شوند، کیفیت زندگی آن‌ها را بیشتر تحت تأثیر قرار می‌دهد. بسیاری گزارش‌های فردی (غیر تحقیقاتی) در رابطه با وجود خشونت و پرخاش در افراد ASD وجود دارد. اطلاعات محدودی پیشنهاد می‌کند که در کودکان اوتیسم، وجود عقب ماندگی با خشم، کج‌خلقی و ویران کردن وسایل مرتبط است.
طبق یک مطالعه در سال ۲۰۰۷ که در آن با والدین ۶۷ کودک اوتیسمی (ASD) مصاحبه شده بود، گزارش شد که ۶۰ درصد کودکان، یک دورهٔ زمانی از کج‌خلقی شدید داشته‌اند و مابقی آن‌ها تاریخچه‌ای از خشونت، همراه با کج‌خلقی نشان داده‌اند. خشونت همراه با کج‌خلقی بیشتر در کودکانی با تاریخچه آسیب زبانی شایع است.
طبق مطالعه‌ای در سوئد (۲۰۰۸) بیماران ۱۵ ساله یا بزرگ‌تر با تشخیص ASD که مرتکب خشونت شده بودند، به‌طور معنی داری سایر شرایط اختلالات روانشناختی مانند سایکوز را نشان داده‌اند.
ارتباط با محیط بیرون
در حدود یک سوم افراد اوتیسمی مهارت‌های گفتاری طبیعی کافی برای مقابله با نیازهای ارتباطی روزمره‌شان را کسب نمی‌کنند. تفاوت در نحوه برقراری ارتباط از نخستین سال زندگی مشاهده می‌شود و ممکن است شامل: تأخیر در آغاز babbling (ونگ‌ونگ)، اشارات و حالات غیر معمول، کاهش حساسیت و واکنش محیطی مناسب و طرح‌های صوتی که هماهنگی با محیط ندارد، شوند.
به اعتقاد کارشناسان خانواده‌ها اولین الگوی رفتار فرزندان هستند و نباید نقش خود را در تربیت فرزندانشان فراموش کنند، یا کودک را به مدرسه و معلم واگذار کنند. مهم‌ترین نقش والدین در تربیت فرزندان، ایجاد محیط آرام همراه با راهنمایی است که در مورد کودکان اوتیسم اهمیت و ضرورت پیدا می‌کند.