cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
اسکیزوفرنی
ژنتیک
برآورد قابلیت به ارث بردن به دلیل مشکل بودن جدا کردن اثرات ژنتیکی و زیست‌محیطی متفاوت است. بزرگ‌ترین خطر برای پیشرفت اسکیزوفرنی داشتن یک فامیل درجه اول مبتلا به این بیماری است (درصد خطر ۶٫۵٪ است)؛ بیش از ۴۰٪ از دوقلوهای همسان کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند. این احتمال وجود دارد که بسیاری از ژن‌ها، آمیزشی از هر یک از اثر کوچک و ناشناخته انتقالی و ظاهری ناشناخته باشند. کاندیداهای احتمالی زیاد پیشنهاد شده‌اند، از جمله تغییرات تعداد کپی خاص، NOTCH4 و مکان ژن پروتئین هیستون. تعداد ارتباط به وسعت ژنوم مانند پروتئین انگشتی روی ۸۰۴A نیز مرتبط شده‌اند. به نظر می‌رسد همپوشانی قابل توجهی در ژنتیک اسکیزوفرنی وجود دارد و اختلال دوقطبی با فرض یک مبنای ارثی، یک سؤال از روان‌شناسی تکاملی این است که چرا ژن‌هایی که احتمال جنون تکامل یافته را افزایش می‌دهند، با در نظر گرفتن شرایط، از دیدگاه تکاملی ناسازگارانه هستند. یک تئوری به نقش ژن‌های دخیل در تکامل زبانی و طبیعت انسان اشاره دارد، اما تا به امروز چنین ایده‌هایی کمی بیش از ایده‌های نظری موجود در طبیعت به قوت خود باقی هستند.
در ژوئیهٔ ۲۰۱۴ دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند. بیشتر این ژن‌ها در انتقال پیام‌های شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد.
محیطی
عوامل محیطی که هر یک با افزایش اندک خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در مراحل بعدی زندگی همراه هستند، شامل: هیپوکسی داخل رحمی، عفونت، تنش‌های مادر قبل از تولد زایمان (تنش‌های جسمی و روانی) و سوءتغذیه مادر طی رشد و تکامل پیش از تولد جنین. ارتباطی بین اسکیزوفرنی و چاقی مادر یافت شده‌است که با افزایش استرس اکسیداتیو، و تنظیم نامناسب مسیرهای دوپامین و سروتونین همراه است. نشان داده شده‌است که تنش‌های مادر و عفونت در دوران بارداری، از طریق افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی، رشد عصبی جنین را دستخوش تغییر می‌کنند. همچنین ارتباط اندکی بین ابتلا به اسکیزوفرنی با متولد شدن در زمستان یا بهار، که احتمالاً به دلیل کمبود ویتامین دی است، و با عفونت ویروسی قبل از تولد نیز وجود دارد. سایر عفونت‌ها در دوران بارداری یا حدود زمان تولد که با افزایش خطر مرتبط هستند، شامل عفونت‌های ناشی از توکسوپلاسما گوندی و کلامیدیا است که خطر ابتلا را حدود پنج تا هشت درصد افزایش می‌دهند. عفونت‌های ویروسی مغز در دوران کودکی نیز با افزایش خطر اسکیزوفرنی در بزرگسالی ارتباط دارند.
عوامل زیست‌محیطی مرتبط با پیشرفت اسکیزوفرنی عبارتند از: محیط زندگی، مصرف مواد مخدر و عوامل استرس زای قبل از تولد. به نظر می‌رسد سبک و شیوه تربیتی والدین اثر عمده‌ای ندارد، گر چه افرادی که از حمایت والدین برخوردارند از موقعیت بهتری نسبت به افرادی که والدینی انتقادی یا خصمانه دارند برخوردار هستند. زندگی در یک محیط شهری در دوران کودکی یا بلوغ به‌طور مداوم با افزایش خطر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط یکی از دو عامل ذکر شده،<ref از عوامل دیگری که نقش مهمی را ایفا می‌کنند عبارتند از: انزوای اجتماعی و مهاجرت مرتبط با سختی‌های اجتماعی، تبعیض نژادی، اختلال در خانواده، بیکاری، و کمبود شرایط مسکن.
سوء مصرف مواد مخدر
شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی می‌شوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و / یا الکل مصرف می‌کنند. نقش حشیش می‌تواند علی باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.
ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، می‌توانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به‌طور کلی علت بیماری تصور نمی‌شود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف می‌کنند.
افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی می‌شوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه‌های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه‌های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه‌های گوناگونی را ارائه کرده‌اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.
عوامل رشد و پیشرفت
عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.
مکانیسم‌ها
تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده‌است. یکی از شایع‌ترین آن‌ها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه‌های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌های دوپامینرژیک است.
روانی
بسیاری از مکانیسم‌های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیت‌های گیج‌کننده‌ای هستند قابل تشخیص است. برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس‌کننده فقدان‌های عصب‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.
صابر آتشین
صابر آتشین (زادهٔ ۱۳۰۵ در سراب، – درگذشتهٔ ۴ بهمن ۱۳۶۶ استانبول)، بازیگر ایرانی بود. او پدر گوگوش است.
اسکیزوفرنی
روانی
علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته‌های اخیر نشان می‌دهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان می‌دهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی می‌تواند منعکس‌کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان می‌دهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه‌هایی می‌تواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد. استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ها روی علائم اسکیزوفرنی است.
صابر آتشین
زندگی
والدین وی از مهاجران باکو بودند. صابر آتشین تحصیلات ابتدایی خود را در آذربایجان به اتمام رسانید و فعالیت‌هایی هنری را در سال ۱۳۲۶ با عملیات آکروباسی در پیش پرده‌های تئاتر تهران آغاز نمود. فعالیت وی مدتی بعد در سینما از سال ۱۳۳۸ با فیلم «افسانه شمال» آغاز شد.
اسکیزوفرنی
عصب‌شناسی
اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت می‌شود. بررسی‌های برگرفته از تست روان‌شناسی عصبی و فناوری‌های تصویربرداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌هایی هستند که به نظر می‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ‌ها و لب گیجگاهی رخ می‌دهند. کاهش حجم مغز، کوچک‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت می‌شود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌های گیجگاهی گزارش شده‌اند. معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می‌آیند. این تفاوت‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.
صابر آتشین
زندگی
صابر آتشین بعد از انقلاب ۱۳۵۷ ایران، به ترکیه مهاجرت نمود و در سال ۱۳۶۶ در شهر استانبول فوت نمود و در بهشت زهرای تهران قطعه ۹۶، ردیف ۳۴۹، شماره ۲۲ به خاک سپرده شد.
اسکیزوفرنی
عصب‌شناسی
انتقال‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده‌های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدودکننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین می‌توانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند. کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات می‌تواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد می‌شوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.
تشخیص
اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان‌پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه‌بندی آماری بین‌المللی از بیماری‌ها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده می‌شود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده می‌کنند. نشانه‌های مرتبط با اسکیزوفرنی به‌طور پی در پی در جامعه رخ می‌دهد و بسیار سخت می‌شود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.
معیارها
معیارهای ICD-۱۰ به‌طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار می‌گیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار می‌گیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.
با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:
اگر نشانه‌های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است. علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می‌انجامند ممکن است به عنواناختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته‌بندی شود. در صورتی که نشانه‌های اختلال خلقی به‌طور قابل ملاحظه‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه‌های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.
زیر گروه‌ها
DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه می‌شود پیشرفته‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌بندی جدید مجزا کنیم: ICD-۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی می‌کند:
تفاوت
علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشت‌های اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به‌طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ می‌دهد را به سختی می‌توان تشخیص داد.
بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماری‌های پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردنهذیان، که می‌تواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه‌ای باشد لازم باشد. تحقیقات به‌طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمی‌شوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.
پیشگیری
در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی‌نتیجه است. حال آن‌که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زودهنگام در آن‌هایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمی‌شود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه‌های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی می‌تواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان می‌تواند به تعویق بیفتد. افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. و، یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.
تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می‌افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به‌طوری‌که مداخلات زیست پزشکی می‌توانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه می‌کنند. متناوباً، استراتژی‌های بهداشت عمومی می‌توانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه‌های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده‌ای از استراتژی‌ها می‌توانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده‌هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست
مدیریت
پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی اورا دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روانپریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توانبخشی اجتماعی است. هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان پریشی معمول یا غیر معمول بهتر هستند. در کسانی که با سایر داروهای ضد روان‌پزشکی بهبود نمی‌یابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه‌تر و کمتر از گذشته‌است.
درمان‌های فناورانه
درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققین درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده‌است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده‌اند ویا به درمان‌های دارویی پاسخ نمی‌دادند. خاستگاه به‌کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان می‌دهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده‌اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیمکره چپ همان اثراتی را تولید می‌کند که داروهای ضدافسردگی ایجاد می‌کنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده‌است. TMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب می‌دهد. همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمی‌دهند علی‌رغم اینکه داروهای ضدروان‌پریشی غیر کلاسیک نیز تا حدی می‌تواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آن‌ها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) می‌توان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌اند تحریک مغناطیسی نمود. تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده‌است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیمکره چپ به چشم می‌خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی می‌شود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب می‌شود. در میان علایم مثبت این بیماری بیش‌ترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده‌است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده می‌شود. معمولاً درمان‌هایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمی‌شود یا علی‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُمات را دارد. این توهمات می‌تواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود. اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به‌طور مثال در مقاله‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌اند.
دارو
انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه‌ها است. جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم. در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار می‌گیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان می‌دهند. در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب می‌دهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده‌است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به‌طور رضایت بخشی پاسخگو است). Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول‌های سفید خون در ۱–۴٪).
توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم هستند. برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است. هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش می‌دهند یا خیر.
برای افرادی که مایل یا قادر به اخذ دارو به‌طور منظم، نیستند، انبار پی در پی تدارکات داروهای ضد روان پریشی ممکن است به منظور کنترل نظارت مورد استفاده قرار بگیرند. آن‌ها به نسبت زیادی خطر مربوط به داروهای خوراکی را کاهش می‌دهند. هنگامی که در ترکیب با اختلالات روانی استفاده می‌شوند، ممکن است پیوسته در دراز مدت درمان را بهبود دهد.
روانی اجتماعی
شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از: خانواده درمانی، ارتباط درمانی مثبت، اشتغال، بازسازی شناخت، آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)، مداخلات اقتصادی اعتباری، و مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن. خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته‌است.
پیش‌بینی
اسکیزوفرنی هزینه‌های جانی و مالی بسیاری دارد. اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج می‌شود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا می‌کند. این تفاوت‌ها در امید به زندگی بین سال‌های s۱۹۷۰ و s۱۹۹۰ افزایش یافته‌است، و بین سال۱۹۹۰s و دهه اول قرن 21st تغییر قابل ملاحظه‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت‌های گسترده نداشته‌است (فنلاند).
اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی می‌شود. حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به‌طور کامل بهبود می‌یابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به‌طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی می‌کنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است. با این حال، این نتیجه‌گیری‌ها، زیر سؤال رفته‌اند.
یک نرخ خودکشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده‌است، اما اکثر تحلیل‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده‌اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می‌افتد. در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خودکشی می‌کنند. انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.
اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگاتنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده‌اند. مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند. همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح می‌دهند.
نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خوددرمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی می‌دانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار می‌تواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب‌ها و منافع سیگار کشیدن ضدونقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به‌طور تاریخی روانپزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمی‌کنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل می‌کنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستان‌های روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته می‌شود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان می‌دهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالبتری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده‌است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده‌است.
برخی از شواهد نشان می‌دهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم‌انداز بهتری دارد.
همه‌گیرشناسی (اپیدمیولوژی)
بندانگشتی|[[سال زندگی تنظیم شده برای ناتوانی برای اسکیزوفرنی در هر ۱۰۰٬۰۰۰ نفر از در سال ۲۰۰۴.
{{legend|#b3b3b3|no data}} {{legend|#ffff65|≤ ۱۸۵}} {{legend|#fff200|185–197}} {{legend|#ffdc00|197–207}} {{legend|#ffc600|207–218}} {{legend|#ffb000|218–229}} {{legend|#ff9a00|229–240}}
{{legend|#ff8400|240–251}} {{legend|#ff6e00|251–262}} {{legend|#ff5800|262–273}} {{legend|#ff4200|273–284}} {{legend|#ff2c00|284–295}} {{legend|#cb0000|≥ ۲۹۵}} ]]
حد۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار می‌گیرند، اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به‌طور معمول در مردان زودتر رخ می‌دهد - اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است. در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از، بدو میان سالی – کهن‌سالی است. علی‌رغم دانش دریافت‌شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ می‌دهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.
پیشینه
علایم این بیماری در گذشته‌های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته‌ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست. پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.
در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می‌انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به‌شمار می‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می‌گفتند.
رابرت کلایو
رابرت کلایو (Robert Clive; September 25, 1725 – 1725:9:25, November 22, 1774) سیاست‌مدار اهل بریتانیا بود که به عنوان کلایو هند نیز شناخته می‌شود و اولین فرماندار بریتانیایی بنگال بود. کلایو عموماً به دلیل پایه‌گذاری حکومت شرکت بریتانیایی هند شرقی در بنگال شناخته می‌شود.
کلایو با جلوگیری از تسلط قریب‌الوقوع فرانسه بر هند، یک حرکت نظامی را در سال ۱۷۵۱ طراحی کرد که در نهایت کمپانی هند شرقی را قادر ساخت تا استراتژی فرانسه را برای حکومت غیرمستقیم از طریق دولت دست نشانده اتخاذ کند. کلایو برای تأمین منافع تجاری شرکت برای سرنگونی حاکم بنگال ثروتمندترین ایالت هند توطئه کرد. او از ۱۷۶۰ تا ۱۷۶۵ در انگلستان از ثروت انباشته شده از هند استفاده کرد تا یک بارونی ایرلندی از نخست‌وزیر وقت توماس پلهام هولز، و یک کرسی در پارلمان از هنری هربرت بخرد.
اقدامات کلایو برای کمپانی هند شرقی او را به یکی از جنجالی‌ترین چهره‌های استعماری بریتانیا تبدیل کرده‌است. دستاوردهای او شامل محدود کردن جاه‌طلبی‌های امپریالیستی فرانسه در ساحل کروماندل و ایجاد کنترل کمپانی هند شرقی بر بنگال و در نهایت تأسیس راج بریتانیا بود. اگرچه او فقط به‌عنوان عامل شرکت هند شرقی کار می‌کرد، نه برای دولت بریتانیا توسط رقبای سیاسی مورد انتقاد قرار گرفت و در (۱۷۷۲ و ۱۷۷۳) در پارلمان محاکمه شد. البته مبری شد. مورخان از مدیریت کلایو در بنگال در دوران تصدی وی در کمپانی هند شرقی انتقاد کرده‌اند، به ویژه در رابطه با مسئولیت در مشارکت در قحطی بزرگ بنگال در سال ۱۷۷۰، که بین یک تا ده میلیون نفر کشته شدند.
جستارهای وابسته
کمپانی هند شرقی انگلستان
راج بریتانیا
هندوستان
استقلال هند
مارک شاگال
مارک شاگال با نام اصلی «مارک زاخارویج چاگال»  (6 ژوئیه ۱۸۸۷–۲۸ مارس ۱۹۸۵) نقاش برجسته فرانسوی - روسی و از پیشگامان سبک سوررئالیسم است. او به عنوان یکی از پیشروان هنر مدرن، در سبک‌های مختلف هنری ذوق‌آزمایی کرد و تقریباً در تمامی رشته‌های تجسمی مانند نقاشی، تصویرگری کتاب، سرامیک، نقاشی روی شیشه، نقاشی بر روی دیوار، حکاکی روی فلزات، ترسیم، طراحی صحنه و لباس دست به خلق آثاری ماندگار زد.
شاگال با موفقیت توانست سبک‌های هنری کوبیسم، نمادگرایی و فوویسم را با یکدیگر تلفیق کند و با تکیه بر رویاهای کودکی و افسانه‌پردازی‌های ذهنی خود که همگی ریشه در زادگاهش داشتند، به سبکی کاملاً شخصی و منحصربفرد دست پیدا کند. جهان غیرمتعارفی که او آفرید آمیزه‌ای از رنگ‌های روشن، حیوانات، گُل، انسان‌ها، عشاق، پرندگان و ماهیان در حال نواختن ساز، چهره زن بالدار، علائم یهودی و مسیحی و ویولنی با بال فرشته بود.
کودکی
مارک شاگال در ۷ ژوئیه ۱۸۸۷ در لیوزنا از توابع منطقه ویتبسک روسیه که امروزه یکی از منطقه‌های بلاروس است در خانواده پرجمعیت یهودی لیتوانیایی متولد شد. در آن زمان ویتبسک حدود ۶۶هزار نفر جمعیت داشت که حدود نیمی از آن‌ها یهودی بودند. مارک که در آن زمان موشه نام داشت نخستین فرزند از ۹ فرزند والدینش بود. پدرش کارگر و انباردار یکی از بازرگانان ماهی دودی بود و مادرش یک خواربارفروشی کوچک را اداره می‌کرد. با وجود آنکه پدرش به سختی کار می‌کرد اما درآمد ناچیزی داشت.
فراگیری هنر
در روسیه آن زمان بچه‌های یهودی اجازه حضور و تحصیل در مدارس و دانشگاه‌های روسی را نداشتند. به همین خاطر شاگال تحصیلات ابتدایی را در مدرسه مذهبی یهودی گذراند و در آنجا عبری و کتاب مقدس را آموخت. شاگال در سیزده سالگی با تلاش مادرش که ۵۰ روبل به مدیر مدرسه داد، به دبیرستان عمومی رفت. شاگال تا آن زمان هیچ نوع نقاشی و طراحی ندیده بود و هنگامی که یکی از همشاگردی‌هایش را مشغول نقاشی دید، حیرت کرد. شاگال بعدها چنین گفت که در خانواده ما هیچ شکلی از هنر وجود نداشت و این مفهوم کاملاً با او بیگانه بود. در طول دوران مدرسه، شاگال به کپی‌برداری و ترسیم روی آورد و این امر منجر به علاقه بسیار او به هنر نقاشی و تبدیل این هنر به حرفه او شد. البته این تصمیم باعث خشنودی والدین وی نشد.
روسیه ۱۹۰۶–۱۹۱۰
در سال ۱۹۰۶ شاگال با راضی کردن پدر و مادرش زیر نظر یک نقاش یهودی به نام «یهودا پن» ، که در بیشتر مدارس یهودی دروس نقاشی و ترسیم را به دانش آموزان آموزش می‌داد، آموختن نقاشی را آغاز کرد. با وجود خوشحالی شاگال از این نوع تعلیم غیررسمی، او پس از چند ماه مدرسه را ترک کرد.
شاگال به سن پیترزبورگ رفت و بین سال‌های ۱۹۰۸ تا ۱۹۱۰، تحت تعلیم هنرمند و طراح صحنه لئون باکست در مدرسه طراحی و نقاشی زوانتسوا قرار گرفت. باور بر این است که باکست که خود یهودی بود از جمله افرادی است که شاگال را به استفاده از تم‌های یهودی در نقاشی‌هایش تشویق کرد. این امر در آن زمان و با توجه به نگاه منفی امپراتور آن زمان روسیه نسبت به یهودیان امری غیرعادی به‌شمار می‌رفت. هر چند شاگال به‌دلیل این سخت‌گیری‌ها حتی یک‌بار به زندان افتاد اما سن‌پترزبورگ را تا زمانی که به یک نقاش شناخته شده تبدیل شد، ترک نکرد.
فرانسه ۱۹۱۰–۱۹۱۴
شاگال در سال ۱۹۱۰ به پاریس رفت و این زمانی بود که این شهر قلب تپنده هنر محسوب می‌شد و مکتب هنری کوبیسم به عنوان فرم هنری پیشرو یا آوانگارد در اروپا حاکم بود. شاگال خود را با کوبیسم هم مسیر ساخت و در آکادمی هنری کوچکی در پاریس در سن ۲۳ سالگی ثبت نام کرد. در کارهای اولیه شاگال نظیر "شاعر"، "نیم ساعت پس از ۳"، و "من و روستا"، شاگال در حال پیشروی به سمت سبک هنری کوبیسم است اما نه آنقدر که در تحصیلات آکادمیک خود فراگرفته‌است و در واقع کمی به سمت نوعی طنز، احساسات و شوخ‌طبعی در آثارش می‌پردازد.
او در آن پاریس با هنرمندانی مانند «گیوم آپولینر» و «فرنان لژه» همراه بود. شاگال در طول اقامت خود در پاریس با سبک‌های مختلف هنری آشنا شد و از هر کدام از آن‌ها بهره‌ای گرفت.
درطول مدت اقامت شاگال در پاریس او خیلی به زادگاه خود در کارهایش ارج ننهاده و تنها بارقه‌هایی از خاطرات گذشته نظیر زندگی روستایی و سرسبز، مراسم ازدواج و بازی‌های دوان کودکی به چشم می‌خورد. این تصاویر در آسمان نقاشی‌های شاگال آزادانه در حرکتند و به نوعی امضای شاگال از عشق نوستالژیک او به سرزمین مادریش است.
مناظر پاریس توانست جایی در نقاشی‌های شاگال پیدا کند. در عین حال عناصر ماورای طبیعی در آثار شاگال به عنوان مکمل آثار او و نوعی نگرش به سمت سورئالیسم است.
روسیه و بلاروس ۱۹۱۴–۱۹۲۲
شاگال در سفر دوباره به کشور روسیه با خانمی به نام بلا روزنفلد آشنا شد و با او ازدواج کرد و از آن پس این خانم موضوع بسیاری از نقاشیهای وی گشت. مانند نقاشی «بلا با یقه سفید» ، در سال ۱۹۱۷. در سال ۱۹۱۴ شاگال به برلین رفت و در آنجا ۲۰۰ اثر خود را در گالری استرن به نمایش گذاشت. با شروع جنگ جهانی اول، تصمیم شاگال برای بازگشت به پاریس عملی نشد و این دو به مدت ۹ سال دیگر در روسیه ماندند.
با شروع انقلاب بولشویکی در سال ۱۹۱۷، شاگال در روسیه ماند و به سمت کمیسر هنری درآمد و این مقام که یک مقام سیاسی بود با روحیه ضدسیاسی وی مطابقت نداشت. هر چند او به گروه‌های انقلابی نزدیک بود اما دولت حاکم که به‌دنبال «رئالیسم سوسیالیستی» بود، آثار او را چندان نمی‌پسندید و آن‌ها را بیش از اندازه مدرن می‌دانست.
فرانسه ۱۹۲۳–۱۹۴۱
مارک شاگال و بلا روزنفلد در سال ۱۹۲۳ بالاخره کشور خود را ترک کردند و به پاریس برگشتند. در آن زمان نام شاگال در دنیای هنر اروپا و مدیترانه مطرح شده بود و او در مقابل دستمزد به خلق نقاشی‌های مربوط به عهد عتیق می‌پرداخت. هم‌چنین علاوه بر کارهایی با تم یهودی مانند «ویولونیست سبز» در سال ۱۹۲۳ یا «میرخام در حال رقص» در سال ۱۹۳۱، آثاری با تم مسیحیت نیز از او به چشم می‌آمد. در این مدت علاوه بر کارهای بسیاری که او به صورت رنگ روغن بر روی بوم یا گواش انجام داد، حدود ۱۰۰ اثر تصویرسازی از کتاب انجیل بر روی فلز نیز از او در دست است.
او در این دوران شروع به نوشتن خاطراتش کرد که اکثراً در روزنامه‌ها چاپ می‌شدند. در دوران اقامت در پاریس علاوه بر نقاشی، خلق اولین آثار گرافیکی خود را نیز آغاز کرد. به عرصه لیتوگرافی نیز وارد شد و در سال‌های بعد با گسترده‌تر شدن فعالیت‌هایش بیش از هزار اثر لیتوگرافی خلق کرد. آثاری که همان جذابیت‌های نقاشی‌های پر از رنگ و نقش او را می‌توان در آن‌ها نیز دید.
ایالات متحده ۱۹۴۱–۱۹۴۸
با شروع جنگ جهانی دوم و حکومت هیتلری رایش سوم، بسیاری از هنرمندان یهودی و غیر یهودی ملزم به رفتن به کشور آمریکا شدند و این در حالی بود که بسیاری از آثار شاگال در شهر ویشی فرانسه آتش زده شد و سوخت. در سال ۱۹۴۱ به مدد مسئول موزه هنر مدرن و دختر شاگال با نام آیدا، او در لیست هنرمندان پناهجوی جنگ جهانی دوم درآمد و آن‌ها در همان سال به شهر نیویورک عزیمت کردند.
همسر شاگال، بلا در اواخر جنگ جهانی بر اثر عفونت شدید درگذشت. شاگال و همسرش به شدت به هم وابسته بودند و در بسیاری از تابلوهای این نقاش می‌توان تصویر همسرش را دید که همراه با او یا به تنهایی در گوشه‌ای از تابلو ایستاده‌است. هم چنین در این زمان شهر زادگاه او بر اثر حمله آلمانی‌ها ویران گشته بود. این عوامل به ناراحتی عمیق شاگال کمک نمود و در نتیجه کارهای او کمتر شد. هرچند او همچنان به کار طراحی صحنه و لباس می‌پرداخت.
فرانسه ۱۹۴۸–۱۹۸۵
کارهای برتر دو دهه آخر زندگی او بیشتر مربوط به کارهای سفارشی اوست و از آن جمله می‌توان به «شیشه‌های پنجره طرح‌دار» اشاره نمود. این شیشه‌ها به ۲۰ قبیله یهودی اشاره دارد که در مرکز درمانی هداسا در شهر اورشلیم بنا نهاده شد. هم‌چنین می‌توان به پنجره «صلح»، در سال ۱۹۴۶ برای سازمان ملل اشاره نمود؛ و «پنجره‌های آمریکا» برای مؤسسه هنری شیکاگو، ایلینوی در سال ۱۹۷۷. طراحی سقف اپرای پاریس در سال ۱۹۶۳ یا دیوارهای کنارهم «منابع موسیقی» و «پیروزی‌های موسیقی»، در سال ۱۹۶۶ برای اپرای متروپلیتن نیویورک از سایر آثار ارزشمند وی هستند.
مرگ
شاگال در تاریخ ۲۸ مارس ۱۹۸۵ در منزل شخصی خودش در شهر سن پائول در جنوب فرانسه درگذشت. او در هنگام مرگ ۹۷ سال داشت و در کلیسای سن پائول در جنوب شرقی فرانسه به خاک سپرده شد.
رابطه شاگال با هویت یهودی‌اش «حل نشده و غم‌انگیز» بود. او بدون انجام مناسک یهودی از دنیا رفت و حتی یک غریبه یهودی برای خواندن کدیش یا نماز یهودی برای مردگان بر تابوت او پا پیش ننهاد.
آثار شاگال در ایران
برخی از تابلوهای وی هم‌اکنون در موزه هنرهای معاصر تهران و کاخ سعدآباد تهران نگهداری می‌شوند. این آثار در زمان حکومت محمدرضا شاه پهلوی و به همت فرح پهلوی خریداری شدند.
نماد
در نقاشی‌ها و آثار چاپی این هنرمند عناصری دیده می‌شوند که تکرار آن‌ها را می‌توان در بیشتر این آثار دید. هر یک از این عناصر نمادی از یکی از تفکرات این هنرمند نقاش است.
برای مثال گاو در نقاشی‌های او به‌عنوان نمادی از «بهترین شکل زندگی» شناخته می‌شود؛ درخت نماد دیگری از زندگی است؛ نوازنده ویلن، یکی دیگر از نمادهایی است که در تعداد زیادی از آثار این هنرمند به چشم می‌خورد. نوازنده ویلن در زادگاه او نقشی محوری داشت و در لحظات حساس زندگی هر فرد (تولد، ازدواج و مرگ) حضور پیدا می‌کرد تا هم پیام‌آور شادی باشد و هم اندوه. ساعت شماطه‌دار یکی دیگر از این نمادهاست که آن را در آثار شاگال هم نماد زمان می‌دانند و هم زندگی متواضعانه. پنجره، نمادی از میل به آزادی و رهایی است که گاهی اوقات شاگال از تصویر کردن یک اسب برای نشان دادن این میل استفاده می‌کرد.
یکی از نکات جالب توجه در آثار این هنرمند، نشان دادن به صلیب کشیده شدن عیسی مسیح است که معمولاً در آثار هنرمندان یهودی به چشم نمی‌خورد. گروهی معتقدند شاگال در آثار خود از این تصویر استفاده می‌کرد تا پاسخی به جریان‌های فاشیستی در سال‌های پایانی دهه ۱۹۳۰ در اروپا داده باشد. او به غیر از استفاده از این تصاویر کار تصویرگری برای کتاب مقدس را نیز انجام داده‌است.
ابوعطا
ابوعطا یکی از آوازهای موسیقی ایرانی است و از ملحقات دستگاه شور دانسته می‌شود. این آواز بر محوریت دستگاه شور است اما شروع آن از درجهٔ دوم شور است و نت شاهد آن درجهٔ چهارم شور است. گوشهٔ حجاز در آواز ابوعطا نقشی کلیدی دارد و اوج آواز ابوعطا در این گوشه اجرا می‌شود. اجرای آواز ابوعطا معمولاً با فرود به محور اصلی دستگاه شور خاتمه می‌یابد.
ریشهٔ نام ابوعطا مشخص نیست؛ این آواز با نام‌های سارنج و دستان عرب نیز شناخته می‌شود و ممکن است با یکی از راگاهای همنام هندی مرتبط باشد. استفاده از آواز ابوعطا در موسیقی بومی ایران بسیار رایج است و بخشی از موسیقی مذهبی نیز در این آواز (به ویژه در گوشهٔ حجاز که حس و حال «عربی» دارد) اجرا می‌شود.
تاریخچه
ریشهٔ تاریخی نام «ابوعطا» مشخص نیست. به گوشهٔ ابوعطا و آواز ابوعطا چند نام دیگر هم داده شده‌است: سارَنج، دستانِ عرب، و سَرَنی. فرصت‌الدوله شیرازی معتقد است ابوعطا همان سارنج است (که یکی از شعبه‌های بیست و چهارگانهٔ موسیقی قدیم ایران بود) و آواز ابوعطا را قسمی از فرود شور تلقی می‌کند. گن‌ایچی تسوگه نیز احتمال ارتباط بین ابوعطا با یکی از راگاهای هندی به نام سارَنگ را مطرح می‌کند. با این حال نام سارنج نیز در مآخذ قدیمی موسیقی ایرانی دیده نمی‌شود. حدس زده می‌شود که نام ابوعطا از دوران ناصری رواج یافته باشد.
تحلیل ردیف
آواز ابوعطا بر محوریت دستگاه شور است. درجهٔ دوم دستگاه شور (که نت شاهد دستگاه شور نیز هست) در ابوعطا هم نت آغاز و هم نت ایست تلقی می‌شود. درجهٔ چهارم شور نت شاهد ابوعطاست و درجهٔ پنجم شور در ابوعطا بر خلاف خود شور نت متغیر نیست و کلاً هم از اهمیت کمی برخوردار است. بیشتر ملودی ابوعطا در فاصلهٔ درجات دوم و چهارم شور متمرکز است و اگر چه گاه روی درجهٔ سوم توقف می‌شود اما این توقف گذراست. پایان آواز ابوعطا با فرود به دستگاه شور همراه است که این خود مهم‌ترین دلیل است برای آن که آن را وابسته به دستگاه شور می‌دانند. با این حال، تمرکز ابوعطا روی درجهٔ دوم شور باعث می‌شود که از نظر تونالیته با شور متمایز باشد. از همین رو، درجهٔ دوم شور را می‌توان «نت شاهد دوم» این آواز نامید، اگر چه روح‌الله خالقی و علینقی وزیری آن را نت ایست ابوعطا در نظر گرفته‌اند.
مهم‌ترین گوشه‌هایی که در ابوعطا اجرا می‌شوند، عبارتند از سَیَخی، حجاز، چهارباغ و گَبری (که همگی جزو گوشه‌های دستگاه شور هستند). همچنین گاه گوشه‌های کرشمه، دوبیتی و بسته‌نگار نیز به دلخواه خواننده اجرا می‌شوند. گوشهٔ سیخی از نظر مُد تفاوتی با ابوعطا ندارد و تفاوت این دو در ملودی آن‌هاست. داریوش طلایی در کتاب تحلیل ردیف گوشهٔ رامِکلی را هم برای آواز ابوعطا برشمرده‌است.
گوشهٔ چهارباغ از یک متر سه‌ضربی آهسته برخوردار است و می‌تواند به عنوان درآمدی برای گوشهٔ حجاز نیز استفاده شود؛ اگرچه، فرود آن به آواز دشتی شباهت دارد. گوشهٔ گبری نیز در پرده‌های حجاز اجرا می‌شود و روندی نزولی از درجهٔ پنجم به نت پایهٔ شور، یا برعکس روندی صعودی از درجهٔ چهارم به درجهٔ هفتم شور را دنبال می‌کند. این گوشه معمولاً با اشعاری در بحر هَزَج مُسَدَّس مقصور (بر وزن مَفاعیلُن مفاعیلن مفاعیل) و بیشتر با دوبیتی‌های باباطاهر خوانده می‌شود. در مجموع، اجرای آواز ابوعطا از درآمد ابوعطا آغاز می‌شود، به گوشهٔ حجاز می‌رود و نهایتاً به محور اصلی دستگاه شور فرود می‌آید؛ در این مسیر درآمد ابوعطا تکرار نمی‌شود و این امر در کنار فرود به شور، وابستگی ابوعطا به شور را نشان می‌دهد.
گوشهٔ حجاز
حجاز گوشه‌ای مفصل است که از نظر اهمیت با ابوعطا برابری می‌کند و حتی در موسیقی ترکی و عربی به عنوان یک مقام موسیقی شناخته می‌شود و کاربرد فراوان دارد (اگر چه فواصل آن با گوشه‌های حجاز و ابوعطا در موسیقی ایرانی یکی نیست). حجاز از نظر مد با ابوعطا تفاوت دارد: اگرچه، نت ایست هر دو نت پایه شور است اما نت شاهد در حجاز درجهٔ پنجم شور است و بیشتر ملودی بین درجات چهارم و هشتم شور متمرکز است (به جز در زمان فرود از حجاز، که دانگ اول شور به کار گرفته می‌شود). اوج حجاز در درجهٔ ششم شور رخ می‌دهد و زمانی که ملودی بالارونده باشد، این درجه ربع پرده بالا برده می‌شود (اما این کاربرد چنان خاص است که به این درجه لفظ نت متغیر اطلاق نمی‌شود). همچنین، برخلاف ابوعطا که در آن جهش‌ها حداکثر به اندازهٔ فاصلهٔ سوم هستند، در حجاز جهش‌های بزرگتر (نظیر چهارم درست و پنجم درست) نیز گاه دیده می‌شود و به خصوص جهش‌هایی به اندازهٔ پنجم بزرگ در ابتدای اجرای حجاز متداول است. هرمز فرهت با اشاره به این تفاوت‌ها، ذکر می‌کند که تنها دلیل این که حجاز جزئی از ابوعطا دانسته می‌شود (و نه برعکس) این است که در موسیقی ایرانی سیر کلی اجرا از نت‌های بمتر به زیرتر است و در نتیجه قطعات با ابوعطا شروع شده و بعد به حجاز می‌رسند و به همین دلیل نامشان را از گوشه‌ای که از آن شروع شده‌اند، می‌گیرند. با این وجود، او گوشهٔ حجاز را به دلیل گستردگی‌اش و میزان اوجی که می‌گیرد یکی از برجسته‌ترین و جذاب‌ترین گوشه‌ها در ردیف موسیقی ایرانی نامیده‌است. در اجرا نیز، حجاز طولانی‌ترین گوشهٔ آواز ابوعطاست و اوج آواز ابوعطا در گوشهٔ حجاز (و گاهی با کمک گرفتن از گوشه عشاق) شکل می‌گیرد.
گوشهٔ حجاز از نظر نت شاهد و نت خاتمه با آواز دشتی (که آن هم از متعلقات دستگاه شور است) یکسان است و از نظر احساسی نیز تا حدی به آن نزدیک است. مهم‌ترین وجه تمایز این دو آن است که در دشتی نت شاهد (درجهٔ پنجم شور) نت متغیر بوده و در حالت پایین‌رونده ربع پرده بم‌تر می‌شود اما در حجاز این نت کمتر حالت متغیر دارد؛ همچنین، درجهٔ سوم شور در حجاز اهمیت بیشتری دارد تا در دشتی. اجرای گوشهٔ حجاز در ابوعطا، مصداق پرده‌گردانی دانسته نمی‌شود چرا که این گوشه در همان مد اصلی شور و ابوعطا قرار دارد.
رابطه با دیگر دستگاه‌ها و آوازها
گوشه بوسلیک در دستگاه نوا و گوشه‌ای به نام «ابوالچپ» که در دستگاه‌های راست‌پنج‌گاه و همایون وجود دارد، از لحاظ ساختار با ابوعطا شباهت دارند.
به گفتهٔ داریوش صفوت، در گذشته، پرده‌گردانی ابوعطا معمول نبوده است اما امروزه گوشهٔ عشاق را برای تنوع بخشیدن به ابوعطا در اجرای آن به کار می‌برند. در گوشهٔ عشاق، درجهٔ ششم شور ربع پرده بالا برده می‌شود و اوج آواز تا درجهٔ هشتم بالا می‌رود. در زمان فرود از این اوج، درجهٔ ششم به جای سابق بازگردانده می‌شود.
احساس
آواز ابوعطا غم‌انگیز و سوزناک توصیف شده‌است و احساس آن با دستگاه شور نزدیکی دارد. بخشی از موسیقی مذهبی ایران نظیر اذان و قرائت قرآن معمولاً در گوشهٔ حجاز اجرا می‌شود و این گوشه دارای حال و هوای «عربی» توصیف شده‌است.
نمونه‌ها
آواز ابوعطا در موسیقی بومی ایران بسیار رایج است. قطعهٔ «مگر نسیم سحر» از قمرالملوک وزیری به آهنگسازی مرتضی نی‌داوود و آلبوم عشق داند اثر محمدرضا شجریان و محمدرضا لطفی نمونه‌هایی از آواز ابوعطاست. تصنیف بهار دلکش منسوب به درویش‌خان نیز از آثار شاخص ساخته‌شده در آواز ابوعطا (گوشهٔ حجاز) است. تصنیف آتش دل که عبدالحسین برازنده که روی شعری از حسن صدر سالک ساخت و اولین بار توسط جلال‌الدین تاج اجرا شد نیز در آواز ابوعطاست.
شهره آغداشلو
شُهره آغْداشْلو (با نام تولد پری وزیری‌تبار؛ ۲۱ اردیبهشت ۱۳۳۱) بازیگر ایرانی-آمریکایی است. او برای بازی در فیلم خانه‌ای از شن و مه (۲۰۰۳) نامزد دریافت جایزه اسکار بهترین بازیگر نقش مکمل زن شد. او برای به تصویر کشیدن ساجده طلفاح در مجموعهٔ تلویزیونی خانهٔ صدام (۲۰۰۸) موفق به دریافت جایزهٔ اِمی پرایم‌تایم در رشتهٔ بهترین بازیگر نقش مکمل زن شد. شهره اغداشلو در لس انجلس زندگی میکند
زندگی
وی، با آن که چندین بار برای اجرای نمایش به دربار دعوت شد و با محمدرضا شاه و فرح دیبا در کاخ نیاوران دیدار کرد، شخصیت شاه را در میان جوانان آن زمان «مردمی» نمی‌داند و سبب این بیگانگی را تحصیلات شاه در سوئیس و نه در دارالفنون ایران می‌پندارد. وی پس از نامزدی جایزهٔ اسکار اقدام به نوشتن زندگینامه و خاطرات خود کرد که در سال ۲۰۱۳ به زبان انگلیسی با عنوان کوچهٔ عشق و یاسمن‌های زرد در آمریکا منتشر شد.
شهره آغداشلو در سال ۲۰۰۹ میلادی، برای بازی در نقش مکمل زن در سریال خانهٔ صدام، موفق به دریافت جایزهٔ امی شد. او در این مجموعه در کنار ایگال نائور بازیگر اسرائیلی در نقش همسر صدام حسین به ایفای نقش پرداخت.
پروتئین
پرُوتِئین از جمله مهم‌ترین اجزای بدن است که نقش‌های بسیار حیاتی و مهمی در بدن را دارد. این مواد از توالی زنجیره‌های آمینواسیدی تشکیل شده‌اند که براساس نوع پروتئین، تعداد این آمینواسیدها می‌تواند تا چند هزار نیز برسد. پروتئین‌ها طبق نوع و محل حضورشان عملکرد متفاوتی دارند، از جمله این وظایف می‌توان به فعالیت آنزیمی به منظور کاتالیز فرایند، شناسایی میکروب‌ها و سلول‌های سرطانی، انتقال موادی مانند گازهای تنفسی و سیگنال‌دهی اشاره کرد این ماده جز مولکول های زیستی محسوب می‌شود.
پروتئین‌ها مانند زنجیری از یک کلاف سه‌بعدی بسپارهایی هستند که از ترکیب اسیدهای آمینه حاصل می‌شوند. اسیدهای آمینه مثل یک زنجیر خطی توسط پیوند پپتیدی میان گروه‌های کربوکسیل و آمین مجاور به یکدیگر متصل می‌شوند تا یک پلی پپتید را به وجود بیاورند.
ترتیب اسیدهای آمینه در یک پروتئین توسط ژن مشخص می‌شود. اگرچه کد ژنتیک ۲۰ تا اسید آمینه استاندارد را معرفی می‌کند، اما در بعضی از اندامگان‌ها (ارگانیسم‌ها) کد ژنتیک شامل سلنوسیستئین و در بعضی از آرکی‌باکتری‌ها پیرولیزین می‌باشد. گاهی در پروتئین‌ها دگرگونی به وجود می‌آید: یا قبل از آنکه پروتئین بتواند به وظایفش در یاخته عمل کند یا به عنوان قسمتی از مکانیسم بازرسی. پروتئین‌ها معمولاًبه یکدیگر می‌پیوندند تا یک وظیفه‌ای را با یکدیگر انجام دهند که این خود باعث استوار شدن پروتئین می‌شود. چون ترتیب‌های نامحدودی در توالی و طول زنجیره اسید آمینه‌ها در تولید پروتئین‌ها وجود دارد، از این رو انواع بی‌شماری از پروتئین‌ها نیز می‌توانند وجود داشته باشند. پروتئین‌های درون‌یاخته‌ای در بخشی از سلول به نام ریبوزوم توسط آران‌ای (RNA) ساخته می‌شوند.
در ژانویه ۲۰۱۵ (بهمن ۱۳۹۳) دانشمندان آمریکایی و استرالیایی موفق به بازیافت پروتئین شدند. آنان با استفاده از اوره و نوعی همزن مخصوص، تخم مرغ آب‌پز را دوباره به تخم مرغ خام تبدیل کردند.
ساختار پروتئین
ساختار پروتئین یا ساختمان پروتئین به ساختاری گفته می‌شود که پروتئین به خود می‌گیرد. پروتئین دارای چهار نوع ساختار می‌باشد.
روش‌های تعیین ساختار پروتئین، کشف ساختار سوم و چهارم یک پروتئین راهنمای بسیار مهمی برای تعیین کارکرد این پروتئین است. از روش‌های معمول می‌توان به پراش اشعه ایکس و تشدید مغناطیسی هسته اشاره کرد<این دو روش اطلاعات اتمی خوبی دربارهٔ ساختار پروتئین مورد نظر جمع‌آوری می‌کنند.
پراش (تفرق) اشعه ایکس روشی برای مطالعهٔ ساختار مواد بلوری است که در سال ۱۹۱۲ میلادی توسط فون لاوه کشف شد و توسط ویلیام هنری براگ و ویلیام لورنس براگ برای بررسی بلورها بکار گرفته شد.
cryo-electron microscopy روش دیگری است برای مطالعه ساختار پروتئین که معمولاً در دمای نزدیک به نیتروژن مایع انجام می‌شود.
بلورنگاری الکترونی روشی برای تعیین آرایش اتم‌ها در جامدات به وسیله میکروسکوپ الکترونی است. این روش می‌تواند مکملی برای بلورنگاری پرتو-ایکس روی پروتئین‌هایی (مانند پروتئین‌های غشائی) که به راحتی نمی‌توانند کریستال سه‌بعدی لازم برای این کار را تشکیل بدهند، دانست.
بانک داده پروتئین (به اختصار PDB) منبعی برای داده‌های ساختار سه‌بعدی پروتئین‌ها و اسیدهای نوکلئیک است. این داده‌ها عموماً توسط بلورنگاری پرتو-ایکس یا بیناب‌نمایی ان‌ام‌آر به دست می‌آیند و توسط زیست‌شناس‌ها یا زیست‌شیمی‌پیشه‌ها از سراسر دنیا برای دسترس عموم آن‌جا گذاشته می‌شوند.
اسیدامینه
از۲۰نوع اسیدامینه 9نوع اسید آمینه ضروری است.
مقدار اسید آمینه ضروری و قابلیت دسترسی آن کیفیت پروتئین را مشخص می‌کند تخم مرغ باکیفیت‌ترین پروتئین را دارد و اارزش بیولوژیکی ان ۱۰۰است. پروتئین سیب زمینی کم ولی با کیفیت و معادل تخم مرغ است
پروتئین شیر
کازئین :که فسفوپروتئین(pp)هستند
پروتئین سرم:بتالاکتوگلوبولین. الفالاکتوالبومین. ایمونوگلوبولین. آلبومین‌های سرم
پروتئین گوشت
دو نوع رشته پروتئینی دربافت پیوندی وجود دارد رشته‌های کلاژن و کشسان هستند رشته‌های کلاژن باعث افزایش مقاومت بافت می‌شوند
سفیده تخم مرغ
اووالبومین کونالبومین اووکولوئید لیزوزیم اووموسین اویدین بازدارنده پروتئاز فلاووپروتئین اپوپروتئین
زرده تخم مرغ
لیوتین و فسویتین لیپوپروتئینها
خالص‌سازی پروتئین‌ها
خالص‌سازی پروتئین شامل یک سری مراحل می‌باشد که برای مجزا کردن یک نوع پروتئین از پروتئین‌های مختلط استفاده می‌شود. خالص‌سازی امری حیاتی برای توصیف وظیفه، ساختار و فعل و انفعالات پروتئین مورد نظر می‌باشد. این کار معمولاً با یک بافت زیستی یا کشت میکروبی آغاز می‌شود. مولکول‌ها از یاخته جدا شده و سپس پروتئین‌ها از دیگر مولکول‌های یاخته‌ای جدا می‌شوند. در انتها پروتئین مورد نظر از دیگر پروتئین‌ها جدا می‌شود.
پروتئین‌سازی
از اطلاعات موجود در دی‌ان‌ای برای ساختن پروتئین‌ها استفاده می‌شود، اما جایگاه دی‌ان‌ای در هسته و جایگاه پروتئین‌سازی در سیتوپلاسم است. اندازه‌گیری‌ها نشان داده‌اند که در یاخته‌هایی که در آن‌ها فعالیت پروتئین‌سازی چندان شدید نیست، مقدار آران‌ای نیز کم است. از طرف دیگر، آران‌ای هم در هسته یافت می‌شود و هم در سیتوپلاسم. بر این اساس دانشمندان به این نتیجه رسیدند که آران‌ای اطلاعات را از دی‌ان‌ای به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند. به این نوع آران‌ای که اطلاعات را از دی‌ان‌ای به ریبوزوم‌ها حمل می‌کند، آران‌ای پیک یا پیامبر(mRNA) می‌گویند. نوعی دیگر آران‌ای ناقل (tRNA) است که اسیدهای آمینه را به ریبوزوم منتقل می‌کند، تا ریبوزوم اسیدهای آمینه را بر اساس اطلاعات موجود در mRNA کنار یکدیگر ردیف کند. نوع دیگر آران‌ای ریبوزومی (rRNA) است که در ساختار ریبوزوم‌ها شرکت دارد.
برای ساخت پروتئین در یاخته مراحل زیر باید انجام شود:
رونویسی
ساخته شدن mRNA از روی DNA را رونویسی می‌گویند که با کمک آنزیم آران‌ای پلی‌مراز (RNA polymerase) انجام می‌شود. سلول‌های پروکاریوتی فقط یک نوع آنزیم RNA پلی‌مراز دارند. در سلول‌های یوکاریوتی سه نوع آنزیم RNA پلی‌مراز یافت شده‌است که آن‌ها را با علامت‌های I و II و III مشخص می‌کنند.
مراحل رونویسی:
ترجمه
اطلاعات در دی‌ان‌ای به صورت رمز ۳ تایی وجود دارد یعنی هر ۳ نوکلئوتید معرف ۱ رمز و هر رمز معرف ۱ اسید آمینه‌است. پس از رونویسی mRNA از هسته خارج می‌شود و در سیتوپلاسم به کمک نوع دیگر آران‌ای به نام تی‌آران‌ای (tRNA) اسید آمینه را به هم متصل می‌کند. tRNA روی mRNA متصل می‌شود و طبق رمزهای tRNA, mRNA اسید آمینه‌ها را کنار هم می‌گذارد؛ و در آخر زنجیرهٔ پپتیدی به وجود می‌آید. به این مرحله ترجمه پروتئین گفته می‌شود.
پروتئین‌های بدن انسان
پروتئین‌های بدن انسان به سه گروه اصلی پروتئین‌های غشایی (غشای سلول)، پروتئین‌های حلقوی و پروتئین‌های ساختاری یا فیبروز (مانند کلاژن، کراتین و الاستین) تقسیم می‌شوند. پروتئین‌های حلقوی شامل دو گروه اصلی گلوبین‌ها و آلبومینها هستند. گلوبین‌ها مانند هموگلوبین، میوگلوبین و گلوبولین‌ها.
سه پروتئین اصلی خون عبارتند از گلوبولین‌ها، آلبومین‌ها و فیبرینوژن.
کارکردهای سلولی پروتئین‌ها
رفتار سلولی و تمام فعالیت‌هایی که در سلول انجام می‌شود بر عهده پروتئین‌ها است. همه پروتئین‌ها با هم برهم‌کنش دارند و تقریباً می‌توان گفت که همه پروتئین‌ها اثر خود را با همکاری پروتئین‌های دیگر در سلول اعمال می‌کنند و هیچ پروتئینی نیست که در یاخته به تنهایی عمل کند.
آنزیم
زیمایه یا آنزیم یک ماده آلی است که یک فرایند شیمیایی را در یک سازواره یا موجود زنده تقویت یا تضعیف می‌کند ولی خودش دگرگون نمی‌شود. به عبارت دیگر آنزیم‌ها کاتالیزگرهای فرایندهای زیستی هستند و نسبت به کاتالیزگرهای غیر زیستی کارایی بسیار بالایی دارند. اغلب آنزیم‌ها ساختار پروتئینی دارند، به غیر از انواع محدودی از آن‌ها که از جنس ریبونوکلئیک اسید هستند؛ مانند ریبوزیم‌ها.
پادتن
پادتَن یا آنتی‌بادی پروتئینی است که دستگاه ایمنی بدن از آن استفاده می‌کند تا اجسام بیگانه همچون باکتری و ویروس را پیدا کرده و خنثی سازد. هر پادتن یک پادگن ویژه را در هدف خود تشخیص می‌دهد. پادتن‌ها در ایمنی هومورال دفاع اختصاصی توسط پلاسموسیت‌ها تشکیل می‌شوند.