cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
گیرنده شناسایی الگو
گیرنده‌های مرتبط با سلول دارای یک یا دو عملکرد اصلی هستند. اول اینکه پیام‌های فعال‌کننده اعمال ضد میکروبی و پیش التهابی سلول‌هایی که در آن‌ها بیان می‌شود را منتقل می‌کند. دوم اینکه جذب میکروبها به داخل سلول‌ها را تسهیل می‌کنند. گیرنده‌های محلول مسئولیت تسهیل پاکسازی میکروب‌ها از گردش خون و مایعات خارج سلولی را به عهده دارند؛ که این کار را با کمک به جذب میکروب‌ها به داخل سلول‌ها یا فعال سازی سازوکارهای انهدام خارج سلولی انجام می‌دهند. گیرنده‌های شناسایی الگو دستگاه ایمنی ذاتی در دی‌ان‌ای رده زایا کدگذاری می‌شوند. این موضوع بر خلاف اجزای اساسی ایمنی اکتسابی یعنی لنفوسیت B و T است.
دستگاه ایمنی ذاتی قادر به شناسایی حدود ۱۰۰۰۰ الگوی مولکولی در میکروب هاست. سلول‌های آسیب دیده یا تحت استرس اغلب مولکول‌هایی بیان می‌کنند که در سلولهای سالم اندک هستند. این مولکول‌ها شامل مولکول‌های شوک حرارتی، برخی مولکول‌های شبه MHC کلاس I و فسفولیپیدهای غشایی تغییر یافته، به وسیلهٔ انواع گیرنده‌های دستگاه ایمنی ذاتی شناسایی می‌شوند. سلول‌هایی که به‌طور مستقیم آلوده شده یا در قلمرو سلول‌های الوده قرار دارند بیان این مولکول‌ها را افزایش می‌دهند. به این ترتیب ایمنی ذاتی، حتی در غیاب بیان فراورده‌های میکروبی در سطح سلول در حذف سلول‌های الوده به میکروب شرکت می‌کنند.
انواع بسیار متنوعی از سلول‌ها با بیان گیرنده‌های شناسایی الگو در پاسخ ایمنی ذاتی شرکت می‌کنند. این سلول‌ها شامل نوتروفیلها، درشتخوارها (ماکروفاژها)، سلول‌های دندریتی و سلول‌های اندوتلیال و سلول‌های اپی‌تلیال لنفوسیت‌ها هستند. این گیرنده‌های سلولی شناسایی الگو در سطح سلول، وزیکول‌های اندوزومی و سیتوپلاسم قرار دارند و برای شناسایی میکروب‌ها در هر یک از جایگاههای فوق اماده هستند.
گیرنده‌های شبه تال‌ها
تی‌ال‌آرها (TLRs) گیرنده‌های غشایی انتقال پیام هستند که نقش اساسی در دفاع ذاتی علیه میکروب‌ها دارند. ژن‌های تی‌ال‌آر در طی تکامل ثبات خود را به شدت حفظ کرده و در کانورابدیتیس الگانس، دروزوفیلا و پستانداران یافت می‌شود.۱۲ ژن تی‌ال‌آر در پستانداران (۱۱ ژن در انسان) همگی گلیکوپروتئین نوع I تمام غشایی هستند که دارای توالی‌های غنی از لوسین در مجاورت نواحی غنی از سیستئین خارج سلولی و هومولوژی تی‌ال‌آر سیتوپلاسمی هستند. حوزه تی‌ال‌آر در دنباله سیتوپلاسمی‌گیرنده سیتوکینهای IL-۱ و IL-۱۸ یافت می‌شود و تی‌ال‌آرها دارای مسیرهای انتقال پیام مشابه IL-۱ و IL-۱۸ هستند.
انتقال پیام تی‌ال‌آر نیاز به دیمریزه شدن پروتئین‌های تی‌ال‌آر در غشای سلولی دارد. به عنوان مثال برای پاسخ به پپتیدوگلیکانها، دیمرهای تی‌ال‌آر۲ و تی‌ال‌آر۶ لازم است. هنگامی که LPS به CD۱۴ متصل می‌شود LBP جدا شده و کمپلکس LPS-CD۱۴ به‌طور فیزیکی با تی‌ال‌آر۴ ارتباط می‌یابد. پروتئین کمکی دیگر در خارج سلول بنام MD۲ نیز به این کمپلکس ملحق می‌شود و همه اینها برای انتقال پیام القایی توسط LPS ضروری هستند. ترکیبات مختلف مولکولهای کمکی در کمپلکس‌های تی‌ال‌آر می‌تواند باعث وسیع تر شدن طیف فراورده‌های میکروبی شوند که قادر به القای پاسخ‌های ایمنی ذاتی هستند.
دیمریزه شدن تی‌ال‌آر در پاسخ به لیگاند، اتصال پروتئین‌های تطبیق دهنده سیتوپلاسمی را از طریق تعاملات مشابه حوزه‌های تی‌ال‌آر که در هر دو مولکول تی‌ال‌آر و پروتئین تطبیق دهنده موجود است امکان‌پذیر می‌سازد. چهار نمونه از این تطبیق دهنده‌ها عبارتند از MyD۸۸،MaL/TIRAP،Trif،TRAM.
یکی از آثار اصلی انتقال پیام تی‌ال‌آر فعال شدن عامل NF-κB است که برای ژن‌هایی که در ایمنی ذاتی و التهاب شرکت می‌کنند ضروری است. دیمرهای عملکردی NF-KB در سلول‌های در حال استراحت به شکل غیر فعال در داخل سیتوپلاسم و متصل به پروتئین‌های مهاری بنام IkBs هستند.
همان تی‌ال‌آرهایی که منجر به تجزیه NF-KB می‌شوند اغلب عامل نسخه برداری بنام AP-۱ را نیز فعال می‌کند. فعال شدن NF-KB و AP-۱ به وسیلهٔ تی‌ال‌آرها شامل مسیر انتقال پیام در ارتباط با MyD۸۸ است.
همه تی‌ال‌آرها به استثنای تی‌ال‌آر۳ به MyD۸۸ متصل می‌شود که در اکثر موارد در تعامل با یکی از اعضای خانواده کیناز مرتبط با گیرنده IL-۱(IRAK) است. پروتئین‌های IRAKنیز به تعامل و فعال شدن عامل ۶ مرتبط با گیرنده TNF(TRAF-۶) می‌پردازند. TRAF-۶ عامل یوبیکیتیناسیون مولکول‌های پیام در ادامه این مسیر است و کیناز TAK۱ را فعال می‌کند که به نوبه خود ابشارهای MAPکیناز و IkB کیناز را اغاز می‌کند. MAP کیناز و IkB کیناز به ترتیب عامل فعال سازی AP-۱ و NF-KB و تجمع آن‌ها در هسته هستند. تی‌ال‌آر۴ در پاسخ به LPS باکتری در دو مسیر متفاوت انتقال پیام شرکت می‌کند که هر یک دارای یک جفت پروتئین تطبیقی متفاوت از خانواده تی‌ال‌آر است.
مسیر اول شامل فراخوانی MyD۸۸،MAL/TIRAP است که منجر به فعال شدن NF- k B به وسیلهٔ IRAK، TRAF-۶ و TAK-۱ می‌شوند. در مسیر دوم، فراخوانی TRAM و Trif منجر به فعال شدن عامل ۳ پاسخ اینترفرون (IRF-۳) به وسیلهٔ TBK۱ می‌شود. IRF-۳ عامل نسخه برداری است که باعث تشدید بیان ژن‌های اینترفرون نوع ۱(آلفا و بتا) می‌شود؛ بنابراین تی‌ال‌آر۴ نیز می‌تواند منجر به بیان انواع مختلف ژن‌های التهابی و ضد ویروسی شود.
برخی فراورده‌های میکروبی که محرک پیام تی‌ال‌آر هستند عبارتند از LPS باکتریهای گرم منفی، پپتیدوگلیکان باکتریهای گرم مثبت، لیپوپروتئین‌های باکتریایی، اسید لیپوتیکوئیک، لیپوارابینومانان، زیموزان، پوتئین فلاژل باکتری (فلاژلین)، پروتئین الحاقی ویروس سن سی شیال تنفسی، توالی CpG عاری از بنیان متیل، RNA دو رشته‌ای و تک رشته‌ای.
تی‌ال‌آرهای ۳، ۷، ۸، ۹ به‌طور عمده در داخل سلول‌ها و بر روی رتیکولوم آندوپلاسمی (ER) و غشاهای اندوزومی بیان شده و اسیدهای هسته‌ای میکروب‌ها را شناسایی می‌کنند؛ و بر اساس جایگاه‌های سلولی لیگاندهایی که به آن‌ها متصل می‌شوند قادر به افتراق مواد خودی از بیگانه‌است.
لکتین نوع C
لکتین نوع C خانواده بزرگی از مولکول‌های متصل شونده به کربوهیدرات و وابسته به کلسیم هستند که در غشای پلاسمایی ماکروفاژها، سلولهای دندریتی و سایر گلبول‌های سفید قرار دارند. لکتین نوع C بروی سطح قندی بسیاری از باکتری‌ها و ویروس‌ها از جمله ایدز متصل می‌شود. شناخته شده‌ترین آن‌ها گیرنده مانوز است که در فاگوسیتوز میکروب‌ها اهمیت دارد. لکتین نوع C بنام Dectin۱ با اتصال به گلوکان‌های B۱-۳ و B۱-۶ موجود در دیواره سلولی قارچ‌ها پیام‌هایی ایجاد می‌کند که با مسیرهای پیام تی‌ال‌آر وجه مشترک دارند.
کولکتین C۱q
کولکتین C۱q نیز می‌تواند به‌طور مستقیم به سطوح پاتوژن متصل شود و از راه مسیر کلاسیک شروع به فعال شدن کمپلمان کند. به علاوه سایر کولکتین‌ها به عنوان بخشی از پاسخ فاز حاد (acute phase response)در کبد تولید می‌شود. کولکتین‌ها دارای دمین‌های متعدد شناسایی کربوهیدرات هستند که به مارپیچ کلاژن می‌چسبند.
گیرنده‌های آشغالروب
گیرنده‌های آشغالروب گروهی از مولکول‌ها با ساختمان و عملکرد متفاوت هستند که ویژگی مشترک آن‌ها جذب لیپوپروتئین‌های اکسید شده به داخل سلول هاست. برخی گیرنده‌های اشغالروب اصلی که در سطح فاگوسیت‌ها بیان می‌شوند عبارتند از CD۳۶، CD۶۸، SRBI. بعضی از گیرنده‌های اشغالروب ساختارهایی را که به وسیلهٔ اسید سیالیک موجود بروی سلولهای میزبان طبیعی محافظت می‌شوند شناسای می‌کنند. این گیرنده‌ها در برداشت گلبول‌های قرمز پیر خون که اقد اسی سیالیک هستند شرکت دارند. گیرنده‌های آشغالروب در تولید سلولهای کف الود انباشته شده از کلسترول در اترواسکلروز نقش پاتولوژیک دارند.
گیرنده‌های N-formyl Met-Leu-Phe
گیرنده‌های N-formyl Met-Leu-Phe شامل FPR و FPRL۱ پپتیدهای کوتاه حاوی بنیان‌های N-فرمیل متیونیل را شناسایی می‌کنند. FPR به وسیلهٔ نوتروفیل‌ها و FPRL۱ توسط ماکروفاژها بیان می‌شود. لیگاندهایی که به این گیرنده‌ها متصل می‌شوند از اولین و قوی‌ترین مواد جاذب شیمیایی برای گلبول‌های سفید هستند. FPR و FPRL۱ متعلق به خانواده بزرگ گیرنده‌های مرتبط با پروتئین G و متصل شونده به GTP و دارای هفت قسمت داخل غشایی هستند. این گیرنده‌ها مشابه گیرنده‌های کموکین از طریق پروتئین‌های G تریمری مرتبط با آن‌ها پاسخ‌های داخل سلولی را اغاز می‌کنند. اشغال گیرنده به وسیلهٔ لیگاند منجر به تبدیل GDP به GTP می‌شود. شکل متصل به GTP پروتئین G انزیم‌های سلولی متعددی را فعال می‌کند که مشتمل بر یکی از ایزوفرم‌های فسفولیپاز G اختصاصی فسفا تیدیل اینوزیتول است که کلسیم داخل سلولی را افزایش می‌دهد و پروتئین کیناز C را فعال می‌کند. پروتئین‌های G عامل تحریک تغییرات اسکلت سلولی نیز هستند که باعث افزایش تحرک سلول می‌شود.
NLR ها
NLRها (NACHT-LRR) خانواده از مولکول‌های سیتوپلاسمی هستند و حسگر داخل سلولی عفونت‌های باکتریایی محسوب می‌شود. ندین عضو این خانواده به لیگاندهای خاصی در داخل سلول متصل شده و ابشارهای پیام را اغاز می‌کنند که فعال‌کننده پاسخ‌های التهابی هستند. یکی از زیر مجموعه‌های NLR به نام Nod و دیگری به نام NALP می‌باشد. سه NLR شامل Nod۱، Nod۲، NALP۳ مشتقات پپتیدوگلیکان را شناسایی می‌کنند که از اجزای مشترک دیواره سلولی باکتری هاست. این گیرنده‌ها پس از شناسایی پپتیدوگلیکان، پروتئین کیناز RICK را فرا می‌خوانند که مسیرهای انتقال پیام مرتبط با ان منجر به فعال شدن NF-KB و AP-۱ و تولید سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌های ایمنی ذاتی می‌شوند.
منابع
دیوید میل، جاناتان بروستوف، دیوید بی روث، ایوان رویت ترجمه: دکتر عبدالحسین کیهانی، دکتر سید هادی ولایی، دکتر معصومه ناظر، دکتر مسعود خدایی، دکتر علیرضا فتح اللهی، مریم زرین قدم مقدم، ناشر:انتشارات ارجمند نگارش:ابوالعباس، اندرولیچمن، شیوپیلای، زیر نظر:نعمت الله خوانساری، ترجمه: علیرضا عزیز اهاری، ناشر: انتشار تیمور زاده -نشر طبیب
البرتو، جیمینا راکیسینی
البرتو، جیمینا راکیسینی (به لاتین: Albertów, Gmina Rokiciny) یک منطقهٔ مسکونی در لهستان است که در Gmina Rokiciny واقع شده‌است.
کوه اسپیناس
کوه اسپیناس (اسپینه) بلندترین کوه در جغرافیای منطقه آستارا که ۲۱۰۵ متر بالاتر از سطح دریا ارتفاع دارد.
این کوه در هفده کیلومتری شرق شهر لوندویل آستارا قرار دارد و آبشار لاتون از آن سرچشمه می‌گیرد.
بلندای آبشار لاتون ۱۰۵ متر است که در میان بلندترین آبشارهای ایران جای می‌گیرد. مسیر آبشار لاتون از «روستای کوته کومه» آغاز می‌شود و نزدیک به چهار ساعت کوهپیمایی دارد.
۸۹ (پیش از میلاد)
۸۹ (پیش از میلاد) ۸۹مین سال قبل از تقویم میلادی است.
میدان هوایی نیروی هوایی ملی آمریکا در ویتینگ – جنوب
میدان هوایی نیروی هوایی ملی آمریکا در ساوت-ویتینگ یک فرودگاه نظامی است که یک باند فرود آسفالت دارد و طول باند آن ۱۸۲۸ متر است. این فرودگاه در کشور ایالات متحده آمریکا قرار دارد و در ارتفاع ۵۴ متری از سطح دریا واقع شده‌است.
تپه شهرآوا
تپه شهرآوا مربوط به هزاره سوم و ۴ قبل از میلاد است و در شهرستان مانه و سملقان، زمین‌های دشت آشخانه، حاشیه قاضی واقع شده و این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۱۵۸۵ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده است.
بوریلاسیون میائورا
بوریلاسیون میائورا که به عنوان واکنش بوریلاسیون میائورا نیز شناخته می‌شود، یک نام واکنش در شیمی آلی است که امکان تولید بورونات‌ها از وینیل یا آریل هالیدها را با جفت شدن متقابل بیس(پیناکولاتو)دی‌بور در شرایط بازی با کاتالیزوری مانند PdCl2(dppf) فراهم می‌کند. محصولات بوریله به دست آمده را می‌توان به عنوان شرکای جفت‌کننده برای واکنش سوزوکی استفاده کرد.
گستره
مشخص شده‌است که بوریلاسیون میائورا در موارد زیر کاربرد دارد:
آلکیل هالیدها، آریل هالیدها، آریل هالیدها با استفاده از تتراهیدروکسی‌دی بور، آریل هالیدها با استفاده از بیس-بورونیک اسید، آریل تری‌فلات، آریل مسیلات‌ها، وینیل هالیدها، وینیل هالیدهای ترکیبات کربونیل غیراشباع β، α و تری‌فلات وینیل‌ها.
دوبری بوژیلوف
دوبری بوژیلوف (Dobri Bozhilov؛ June 13, 1884 – 1884:6:13, February 1, 1945) یک سیاست‌مدار اهل بلغارستان بود.
کلجار
کلجار، روستایی از توابع بخش کلاچای شهرستان رودسر در استان گیلان ایران است.
جمعیت
این روستا در دهستان ماچیان قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۸۵، جمعیت آن ۲۴۹ نفر (۵۴خانوار) بوده‌است.
شهرستان نورث‌آمبرلند، انتاریو
شهرستان نورث‌آمبرلند (به انگلیسی: Northumberland County) یک شهرستان و شهرداری upper-tier در کانادا است که در انتاریو واقع شده‌است.
طیبات
طیبات یک شهرداری در الجزایر است که در Taïbet District واقع شده‌است. طیبات ۲۰٬۱۷۴ نفر جمعیت دارد و ۹۹ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
شهرستان نورث‌آمبرلند، انتاریو
خصوصیات
شهرستان نورث‌آمبرلند ۸۱٬۶۵۷ نفر جمعیت دارد.
فرودگاه بین‌المللی قازان
فرودگاه بین‌المللی قازان یک فرودگاه همگانی مسافربری با کد یاتا KZN است که یک باند فرود بتن دارد و طول باند آن ۳۷۲۴ متر است. این فرودگاه در شهر قازان کشور روسیه قرار دارد و در ارتفاع ۱۲۶ متری از سطح دریا واقع شده‌است.
شرکت‌های هواپیمایی و مقصدهای پروازی
Kazan International Airport is served by the following passenger airlines (as of August 2015), all of which operate out of Terminal 1A:
سی‌بن (عباس‌آباد)
سی بن، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان عباس آباد در استان مازندران ایران.
کلن کلایه
کلن کلایه، روستایی از توابع بخش کلاچای شهرستان رودسر در استان گیلان ایران است.
جمعیت
این روستا در دهستان ماچیان قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۸۵، جمعیت آن ۵۳۲ نفر (۱۴۴خانوار) بوده‌است.
۹۰ (پیش از میلاد)
۹۰ (پیش از میلاد) ۹۰مین سال قبل از تقویم میلادی است.
مجموعه امیربنده کلاچای
مجموعه امیربنده کلاچای در رودسر، حومه کلاچای واقع شده و این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۱۵۶۷ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده است.
۹۱ (پیش از میلاد)
۹۱ (پیش از میلاد) ۹۱مین سال قبل از تقویم میلادی است.
انتاریوی مرکزی
انتاریوی مرکزی (به انگلیسی: Central Ontario) یک زیر منطقه در کانادا است که در استان انتاریو واقع شده‌است.
خصوصیات
انتاریوی مرکزی ۳۹٬۸۱۴ کیلومترمربع مساحت و ۱٬۰۳۵٬۷۹۲ نفر جمعیت دارد.
البرتو، گریتر پولاند ویوودشیپ
البرتو، گریتر پولاند ویوودشیپ (به لاتین: Albertów, Greater Poland Voivodeship) یک منطقهٔ مسکونی در لهستان است که در Gmina Turek واقع شده‌است.
خصوصیات
البرتو ۱۳۷ نفر جمعیت دارد.
۹۲ (پیش از میلاد)
۹۲ (پیش از میلاد) ۹۲مین سال قبل از تقویم میلادی است.
سایمون آمستل
سایمون مارک آمستل (Simon Marc Amstell؛ متولد ۲۹ نوامبر ۱۹۷۹) یک کمدین، مجری تلویزیونی، فیلم‌نامه‌نویس و هنرپیشه اهل انگلستان‌است. علت شهرت وی مجریگری پاپ‌ورلد، نور ماید د بازکاکز و نویسنده و بازیگر سریال کمدی موقعیت خانه مادربزرگ است.
بن سچنتزر
بن سچنتزر (Ben Schnetzer) در در نیویورک به دنیا آمد؛ وی یک بازیگر اهل ایالات متحده آمریکا است. وی از سال ۲۰۰۷ میلادی تاکنون مشغول فعالیت بوده‌است.
کاسکو
طوطی خاکستری یا طوطی خاکستری کنگو یا طوطی خاکستری آفریقایی (Psittacus erithacus) که در ایران با نام کاسکو شناخته می‌شود، یکی از اعضای خانواده طوطیان و از طوطی‌های راستین می‌باشد. این پرنده از محبوب‌ترین طوطی‌ها در بسیاری از کشورهای جهان است. در سال‌های گذشته طوطی تیمنه (Psittacus timneh) به عنوان زیرگونه ای از کاسکو شناخته می‌شد اما در حال حاضر به عنوان گونه ای مجزا ثبت شده است.
مشخصات
این پرنده از طوطی‌های متوسط جثه است. میانگین اندازه بدن طوطی خاکستری ۳۳ سانتی‌متر و وزن آن در حدود ۴۰۰ تا ۵۰۰ گرم است. میانگین اندازه نوک بال تا بال آن در هنگامی که بالهای خود را باز کرده ۴۶_۵۶ سانتی‌متر است. رنگ پروبالش خاکستری است و نوک بال‌ها و دم سفید رنگ و رنگ دُم سرخ است. دُمگاه به رنگ خاکستری روشن و پاها خاکستری تیره هستند. رنگ منقار پرنده سیاه و رنگ چشم پرنده بالغ زرد روشن و هر دو جنس نر و ماده از نظر ظاهری شبیه به هم هستند. بدن برخی از نمونه‌های جهش یافته از این پرنده کاملاً قرمز رنگ بوده یا بخش‌هایی از بدنشان قرمز رنگ است. این پرنده پس از بلوغ در تمام طول زندگی زادوولد می‌کند و معمولاً در حدود ۴۰ تا ۶۰ سال در اسارت و در حدود ۲۳ سال در طبیعت عمر می‌کند.
پراکندگی و زیستگاه
کاسکو در مناطق استوایی قارهٔ آفریقا زندگی می‌کند که شامل کشورهای کنیا، اوگاندا، کنگو، آنگولا، کامرون، گابن، غنا و ساحل عاج می‌شود. تعداد این پرنده در طبیعت در حال کاهش است.
این پرنده معمولاً جنگل‌های انبوه را به مناطق دشتی و کم درخت و ساوانا ترجیح می‌دهد. در برخی از کشورهای آفریقایی جمعیت این پرنده به دلیل تخریب جنگل‌ها و صید بی‌رویه (جهت فروش در بازار حیوان خانگی) به شدت کاهش یافته‌ است.
رفتارشناسی و اکولوژی
کاسکوها در طبیعت پرندگانی خجالتی و مرموز هستند که معمولا در مناطق جنگلی انبوه و دور افتاده زندگی می کنند و به همین دلایل اطلاعات زیادی در مورد رفتارها و نحوه زندگی آن‌ها در طبیعت وجود ندارد. برخی از مشاهدات نشان می‌دهد که کاسکوها در طبیعت نیز صداهای مختلف و متنوعی را تولید می‌کنند و بسیاری از این صداها تقلیدی از صدای سایر پرندگان و جانوران در محیط اطرافشان است.
تغذیه
این پرنده در طبیعت بیشتر از میوه‌ها، سبزیجات، دانه جات، غلات، میوه‌های مغز دار، خشکبار (نظیر پسته، گردو، بادام و تخمه و فندق) و بذر گیاهان، تنهٔ درختان، حشرات و حلزون‌ها تغذیه می‌کند. در وضعیت اسارت از غذاهایی مثل سیب زمینی پخته و لوبیا سبز نیز تغذیه کرده و در این شرایط تغذیه از یک منبع حاوی کلسیم نیز ضروری است.
تولید مثل
کاسکوها زندگی تک همسری دارند و معمولاً حفره‌های درختان را به عنوان آشیانه و محل تخم گذاری انتخاب می‌کنند. جنس ماده بین ۳ تا ۵ تخم گذاشته و مدت ۳۰ روز روی آن‌ها خوابیده و از آن‌ها مراقبت می‌کند. جنس نر طی این دوره به جنس ماده غذا رسانی می‌کند و به همراه هم از تخم‌ها، جوجه‌ها و آشیانهٔ خود دفاع می‌کنند. جوجه‌ها در هنگام خروج از تخم در حدود ۱۲ گرم وزن دارند و بین چهار تا پنج هفته توسط والدین تغذیه و مراقبت می‌شوند و معمولا پس از ۱۲ هفته لانه را ترک می‌کنند.
هوش کاسکو
در حالی که تعیین میزان هوش در حیوانات و قضاوت دربارهٔ این که کدامیک از هوش بیشتری برخوردار است عملاً کار دشوار و سختی است، اما بسیاری از دانشمندان معتقدند که طوطی‌ها در بین پرندگان از این لحاظ شاخص می‌باشند. در این بین کاسکو با داشتن قوه ادراک بالاتر از بقیه قرار می‌گیرد. بعضی بررسی‌ها نشان داده‌است که میزان هوش کاسکو از جهاتی با یک انسان ۴–۶ساله برابری می‌کند و این پرنده دارای احساساتی مانند اهمیت دادن و علاقه به دیگران می‌باشد. برخی نیز معتقدند که کاسکو تنها یک تقلیدکننده کلمات نیست بلکه او قادر است که مفهوم واقعی کلمات را نیز درک نماید. دکتر آرین پیپربرگ در کتاب خود «مطالعاتی دربارهٔ آلکس» اظهار می‌دارد: «کاسکو قادر است مفهوم کلمات را به خوبی درک کند. این پرنده می‌تواند مفهوم صفر را درک نموده و عدم وجود یک چیز را کاملاً بفهمد». همچنین طی بررسی‌ها مشخص شد که کاسکوی مورد آزمایش حدود ۱۰۰کلمه را یادگرفته و متوجه تفاوت‌ها در نوع اشیا، شکل و رنگ آن‌ها می‌شود و میان آن‌ها تمایز قائل است.
تعیین سن
کاسکوها تا سن ۶ ماهگی دارای چشمانی کاملاً سیاه هستند بعد از ۶ ماهگی مایل به دودی رنگ می‌شود سپس کمرنگ تر شده و سفیدی دور مردمک چشم پدید می‌آید. با گذشت زمان رنگ سفید چشم هم رو به زرد و پرتقالی می‌رود پرنده مسن جثه بزرگتری دارد و کمی عصبی است.
منابع
۱. پرورش، نگهداری و بیماری‌های کاسکو، تألیف دکتر احسان مقدس، چاپ اول، بهار ۱۳۸۷، انتشارات نیلوبرگ، تهران.
ولیکستان
ولیکستان، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان عباس آباد در استان مازندران ایران.
جمعیت
این روستا در دهستان لنگارود غربی قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۹۵، جمعیت آن ۵۶۷ نفر (۱۷۸خانوار) بوده‌است. مردم ولیکستان از قومیت طبری هستند مردم ولیکستان به زبان طبری (مازندرانی) سخن می‌گویند.
پائول کازنلسون
پائول کازنلسون (به انگلیسی:Paul Kaznelson) دانشمند خون‌شناس متولد لهستان با اصالت جمهوری چک ربود. وی کاشف بیماری اریتروبلاستوپنی بود و همچنین مشارکت‌هایی در کشف طحال‌برداری و پورپورای ناشناس کاهش پلاکت انجام داد. بیشتر کارهای آکادمیکی وی در طی دهه‌های ۱۹۲۰ تا ۱۹۳۰ انجام شدند هنگامی که وی در دانشگاه کارلف مشغول به کار بود.
طیبان
طیبان یک شهرداری در الجزایر است که در استان بجایه واقع شده‌است.
استان محرق
استان محرق ، یکی از استان‌های پنجگانهٔ کشور پادشاهی بحرین است.
قلعه تاریخی عراد در این استان واقع شده‌است، همچنین فرودگاه بین‌المللی بحرین و نیز چند أماکن تاریخی و باستانی دیگر در این استان قرار دارند،
محرق پایتخت پیشین کشور بوده‌است.
واکنش گومبرگ–باخمان
واکنش گومبرگ–باخمان گونه‌ای از واکنش جفت‌شدن آریل-آریل است که در حضور یک نمک دی‌آزونیم صورت می‌گیرد. این واکنش نخستین بار توسط دو شیمی‌دان به نام‌های ورنر امانوئل باکمن و موسز گومبرگ کشف شد.
جام بین قاره‌ای فوتبال ساحلی ۲۰۱۵
جام بین قاره‌ای فوتبال ساحلی ۲۰۱۵ پنجمین دوره از مسابقات فوتبال ساحلی جام بین قاره ای، که با حضور ۸ تیم از ۱۲ تا ۱۶ آبان‌ماه سال ١٣٩۴ در ساحل جمیرا شهر دبی امارات متحده عربی برگزار شد.
گروه بندی
همهٔ مسابقات به وقت دبی، (UTC+4).
کوره تاشه
کوره تاشه، روستایی از توابع بخش کلاچای شهرستان رودسر در استان گیلان ایران است.
جمعیت
این روستا در دهستان ماچیان قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۸۵، جمعیت آن ۱۵۷ نفر (۳۷خانوار) بوده‌است.
هانس هاتبوئر
هانس هاتبوئر (Hans Hateboer؛ زادهٔ January 9, 1994) بازیکن فوتبال اهل هلند است که برای باشگاه آتالانتا بازی می‌کند.
باشگاهی
از باشگاه‌هایی که در آن بازی کرده‌است می‌توان به خرونینگن و آتالانتا اشاره کرد.
مایکل هیگدون
مایکل هیگدون (Michael Higdon؛ زادهٔ September 2, 1983) بازیکن فوتبال اهل بریتانیا است.
خشکلا
خشکلا، روستایی است از توابع بخش مرکزی شهرستان عباس آباد در استان مازندران ایران.
جمعیت
این روستا در دهستان لنگارود شرقی قرار دارد و براساس سرشماری مرکز آمار ایران در سال ۱۳۹۵، جمعیت آن ۲۳۲ نفر (۷۲ خانوار) بوده‌است. مردم خشکلا از قومیت طبری هستند مردم خشکلا به زبان طبری (مازندرانی) سخن می‌گویند.
میدان هوایی نیروی هوایی ملی آمریکا در ویتینگ – شمال
میدان هوایی نیروی هوایی ملی آمریکا در نورث-ویتینگ یک فرودگاه نظامی با کد یاتا NSE است که یک باند فرود آسفالت دارد و طول باند آن ۱۸۲۹ متر است. این فرودگاه در کشور ایالات متحده آمریکا قرار دارد و در ارتفاع ۶۱ متری از سطح دریا واقع شده‌است.
۹۴ (پیش از میلاد)
۹۴ (پیش از میلاد) ۹۴مین سال قبل از تقویم میلادی است.
آرامگاه امامزاده مهدی
بقعه امامزاده مهدی (ابوالعلی) مربوط به دوره صفوی است و در تفرش، مرکز شهر واقع شده و این اثر در تاریخ با شمارهٔ ثبت ۱۳۴۴ به‌عنوان یکی از آثار ملی ایران به ثبت رسیده است.
قوس الکتریکی
قوس الکتریکی حالتی از تخلیه الکتریکی در هوا یا دیگر محیط‌هایی است که معمولاً نارسانا هستند. زمانی که جریان الکتریکی توسط هوای بین دو رسانا که مستقیماً با هم در تماس نیستند منتقل شود، قوس الکتریکی ایجاد می‌شود. این قوس به ولتاژ، هدایت الکتریکی محیط و فاصله بین دو رسانا بستگی دارد.
قوس الکتریکی یا تخلیهٔ قوس، شکست الکتریکی گازی است که تخلیه الکتریکی طولانی مدت ایجاد می‌کند. جریان از طریق یک محیط که در حالت عادی غیر رساناست، مانند هوا، یک پلاسما تولید می‌کند. پلاسما ممکن است نور مرئی تولید کند. تخلیه قوس با ولتاژ کمتری نسبت به تخلیه درخشان مشخص می‌شود و به انتشار ترمونی الکترونی از الکترودهای پشتیبانی کننده قوس متکی است. اصطلاح قدیمی همان‌طور که در عبارت «لامپ قوس ولتایی» به کار رفته‌است، قوس ولتایی است.
در اواخر دهه ۱۸۰۰، لامپ قوس الکتریکی برای روشنایی عمومی بسیار مورد استفاده قرار می‌گرفت. برخی از قوس‌های الکتریکی فشار ضعیف در بسیاری از کاربردها مورد استفاده قرار می‌گیرند. به عنوان مثال، لوله‌های فلورسنت، جیوه، سدیم و لامپ‌های متال هالید برای روشنایی استفاده می‌شود. لامپ‌های قوس زنون برای پروژکتورهای فیلم استفاده شده‌است.
تاریخچه
سال ۱۸۰۲ دانشمندی روسی به نام واسیلی ولادیمیروویچ پتروف پی برد که اگر دو تکه زغال چوب را به قطب‌های باتری بزرگی وصل کنیم و آن‌ها را به هم تماس دهیم و سپس کمی از هم جدا کنیم شعله روشنی بین دو تکه زغال دیده می‌شود؛ و انتهای آن‌ها که از شدت گرما سفید شده‌است نور خیره‌کننده ای گسیل می‌دارد. هفت سال بعد همفری دیوی (H.Davy) فیزیکدان انگلیسی این پدیده را مشاهده نمود و پیشنهاد کرد که این پدیده به احترام ولادیمیروویچ قوس ولتا نامیده شود.
در اواخر قرن نوزدهم، روشنایی قوس الکتریکی برای روشنایی عمومی استفاده گسترده‌ای داشت. تمایل به سوسو زدن و خش خش قوسهای الکتریکی یک مشکل اساسی بود. در سال ۱۸۹۵، هرتا مارکس آیرتون یک سری مقالات را برای برق نوشت و توضیح داد که این پدیده‌ها نتیجه تماس اکسیژن با میله‌های کربن مورد استفاده برای ایجاد قوس است. هرتا مارکس در سال ۱۸۹۹، اولین زنی بود که مقاله خود را در مؤسسه مهندسان برق (IEE) چاپ کرد. مقاله وی با عنوان «هیس هیس قوس الکتریکی» بود. اندکی پس از آن، آیرتون به عنوان اولین عضو زن (IEE) انتخاب شد. زن بعدی که در (IEE) پذیرفته شد در سال ۱۹۵۸ بود. او تقاضا کرد که مقاله ای را درانجمن سلطنتی ارائه دهد، اما به دلیل جنسیت اجازه نداشت و «مکانیزم قوس الکتریکی» توسط جان پری به جای او در سال ۱۹۰۱ ارائه شد.
فرایند
جریان الکتریکی از جاری شدن الکترون‌ها در یک مسیر رسانا به وجود می‌آید. هرگاه در چنین مسیری یک شکاف هوا (گاز) ایجاد شود جریان الکترونی و در نتیجه جریان الکتریکی قطع خواهد شد. چنانچه شکاف هوا به اندازه کافی باریک و اختلاف پتانسیل و شدت جریان زیاد باشد، گاز میان شکاف یونیزه شده و قوس الکتریکی برقرار می‌شود.
در قوس الکتریکی الکترودها در اثر حرارت سفید رنگ می‌شوند. ستونی از گاز ملتهب رسانای الکتریکی بین الکترودها وجود دارد. چون الکترود مثبت دمایش از الکترود منفی بیشتر است زود تر از بین می‌رود. در نتیجه تصعید شدید کربن صورت گرفته و در آن الکترود (الکترود مثبت) فرورفتگی به وجود می‌آید که به دهانه مثبت معروف است و داغ‌ترین نقطه الکترودهاست. دمای دهانه در هوا و در فشار جو به ۴۰۰۰ درجه سانتیگراد می‌رسد. در لامپ‌های قوسی سازوکارهای منظم و خود کار خاصی برای نزدیک کردن تکه‌های کربن با سرعت یکنواخت وقتی با سوختن از بین می‌روند، مورد استفاده قرار می‌گیرند. برای اینکه سایش و خوردگی الکترود مثبت به خاطر دمای بالایش بیشتر است، برای همین همیشه الکترود کربن مثبت کلفت‌تر از الکترود منفی انتخاب می‌شود.
البرتو، لابلین ویوودشیپ
البرتو، لابلین ویوودشیپ (به لاتین: Albertów, Lublin Voivodeship) یک منطقهٔ مسکونی در لهستان است که در Gmina Puchaczów واقع شده‌است.
وایپیو اکرز، هاوایی
وایپیو اکرز (به انگلیسی: Waipiʻo Acres) یک منطقهٔ مسکونی در ایالات متحده آمریکا است که در هونولولو واقع شده‌است. وایپیو اکرز ۲٫۷ کیلومتر مربع مساحت و ۵٬۲۳۶ نفر جمعیت دارد و ۲۲۴ متر بالاتر از سطح دریا واقع شده‌است.
یان تیرسن
یان پیر تیرسن (زادهٔ ۲۳ ژوئن ۱۹۷۰) نوازنده و آهنگ‌ساز فرانسوی است. او پس از ساخت موسیقی متن فیلم اَمِلی به شهرت بین‌المللی دست یافت.
از شناسه‌های موسیقی او استفاده از سازهای متعدد در کنار تنظیم‌های مینی‌مالیستی است، که گاهی الهام‌هایی برگرفته از موسیقی کلاسیک اروپا و موسیقی فولک فرانسوی نیز در آن به‌گوش می‌رسد. ترکیب محبوب تیرسن معمولاً پیانو با آکاردئون یا ویولن به همراه سازهای دیگری هم‌چون ملودیکا، هارپسیکورد، زایلوفون، کیندرکلاویر، ondes martenot و حتی صدای وسایلی مانند ماشین تایپ است. موسیقی او آثار هنرمندانی مانند فردریک شوپن، اریک ساتی، فیلیپ گلَس و مایکل نایمن را به یاد شنونده می‌آورد.
آلبوم‌ها
آلبوم‌های این هنرمند عبارتند از: والس هیولاها یا پادشاه هیولاها (۱۹۹۵)، مسیر آبشار (جادهٔ آبشار) (۱۹۹۶)، فانوس دریایی (۱۹۹۸)، همه چیز آرام است (۱۹۹۹)، فصل تیره یا فصل سیاه (۱۹۹۹)، موسیقی سرنوشت شگفت انگیز املی پولن (۲۰۰۱)، غایب یا مفقود (۲۰۰۱)، در اینجا بود (۲۰۰۲)، موسیقی فیلم خداحافظ لنین یا بدرود لنین (۲۰۰۳)، یان تیرسن و شانون رایت (۲۰۰۴)، بازگشت به خانه (۲۰۰۵)، در تور (۲۰۰۶)، موسیقی فیلم تبرلی (۲۰۰۸)، کوچهٔ گرد و غبار (۲۰۱۰)، افق (۲۰۱۱)، بی‌نهایت (۲۰۱۴)، اوسا (۲۰۱۶) (EUSA)
انتاریوی شرقی
انتاریوی شرقی (به انگلیسی: Eastern Ontario) یک زیر منطقه در کانادا است که در استان انتاریو واقع شده‌است.
خصوصیات
انتاریوی شرقی ۳۵٬۲۹۶ کیلومترمربع مساحت و ۸۸۳٬۳۹۱ نفر جمعیت دارد.
کلسترول
کُلِستِرول ، یکی از مولکول‌های زیستی و از دسته استروئید ها در لیپیدها، و نوعی الکل موسوم به استرول است. این مولکول ۲۷ کربنه، ساختار چندحلقه‌ای دارد. نقش عمده آن استحکام و انعطاف‌بخشی به غشا سلول‌ها است.
کلسترول نوعی چربی و از مواد مهم غشا است. کلسترول در خون هم وجود دارد. کلسترول خون از دو منبع اصلی تأمین می‌شود: رژیم غذایی و تولید در کبد.
نام کلسترول از ترکیب کلمات یونانی «Chole» (به معنای صفرا) و «Stereos» (به معنای جامد) و پسوند شیمیایی «ول» (به دلیل الکلی بودن ساختار آن)، خلق شده است. دلیل این نام‌گذاری این بود که محققان برای اولین بار کلسترول را به صورت جامد در سنگ‌های صفراوی در سال ۱۷۸۴ شناسایی کردند.
کلسترول رژیم غذایی به‌طور عمده در گوشت، جگر، مغز، تخم مرغ و غذاهای لبنی به بدن می‌رسد. غذاهایی گیاهی کلسترول ندارند. پس از صرف غذا کلسترول از طریق روده جذب و سپس همراه با تری گلیسیریدها درون پوششی پروتئینی بسته‌بندی می‌شود. این ترکیب چربی-پروتئین کیلومیکرون نام دارد. کبد هم می‌تواند کلسترول را از خون بردارد و هم آن را تولید و به درون خون بریزد.
پس از صرف غذا کبد کیلومیکرون را از خون برداشته و در مدت زمان میان‌وعده‌های غذایی کلسترول را تولید و درون گردش خون می‌ریزد.
تفاوت کلسترول خون و کلسترول غذایی
کلسترول را می‌توان به دو دستهٔ کلی تقسیم کرد:
کلسترول خون و کلسترول غذایی، با اینکه از نظر شیمیایی یکسان هستند، اما این بیانگر یکسان بودن آن‌ها در هر مورد نیست. به همین دلیل است که تأثیر خوردن کلسترول غذایی بر سلامت می‌تواند تا حد بسیار زیادی متفاوت از پیامدهای داشتنِ کلسترول خون بالا ( آنچه که در آزمایشگاه های تشخیص پزشکی اندازه گیری می شود) باشد.
تفاوت کلسترول LDL و کلسترول HDL
مقدار زیاد کلسترول ال‌دی‌ال با بیماری‌های کرونری قلب در ارتباط است و به آن «کلسترول بد» گویند. لیپوپروتئین ال‌دی‌ال کلسترول را روی دیواره رگ‌ها نشانده و موجب شکل‌گیری ماده سخت و ضخیمی که همان پلاک کلسترول است می‌شود. با گذشت زمان پلاک کلسترول موجب ضخیم‌شدن دیواره رگ و نازک‌شدن مجرای عبور خون می‌شود. این فرایند تصلب شرائین (آتِرو اِسکلِروسیس) نامیده می‌شود.
چون لیپوپروتئین اچ‌دی‌ال با برداشتن کلسترول از دیواره شریان و بردن آن به کبد از تشکیل ممتحن جلوگیری می‌کند، «کلسترول خوب» نامیده می‌شود؛ بنابراین مقدار ال‌دی‌ال بالا و اچ‌دی‌ال پایین، از فاکتورهای خطر ایجاد تصلب شریان است در حالی که نسبت پایین ال‌دی‌ال به اچ‌دی‌ال برای بدن بسیار سودمند است.
هنگامی که ال‌دی‌ال بالا می‌رود کبد نه تنها کلسترول را تولید و به داخل خون می‌ریزد؛ بلکه می‌تواند آن را از گردش خون بردارد. حذف سریع کلسترول ال‌دی‌ال از خون و کاهش آن، با تعداد گیرنده‌های فعال روی سطح سلول‌های کبدی مرتبط است.
دو عامل ارث و رژیم غذایی تأثیر چشم‌گیری بر ال‌دی‌ال و اچ‌دی‌ال و کلسترول فرد دارند. برای نمونه هاپیرکلسترولمیای فامیلی اف‌اچ یک اختلال ارثی است که در ان شخص بیمار دچار کمبود و نداشتن گیرنده‌های ال‌دی‌ال روی سطح سلول‌های کبدی می‌شود. در نتیجه افراد مبتلا تمایل بیشتری به پیشرفت تصلب شرائین و بیماری‌های ایسکمیک قلبی در سنین بالاتر دارند.
رژیم‌های غذایی که دارای مقدار بالای چربی‌های اشباع و کلسترول هستند موجب افزایش مقدار ال‌دی‌ال خون می‌شوند. تری گلیسیریدها براساس ساختمان شیمیایی‌شان به دو گروه اشباع و غیراشباع طبقه‌بندی می‌شوند. چربی‌های اشباع از گوشت و محصولات لبنی تأمین می‌شوند و می‌توانند مقدار کلسترول خون را بالا ببرند. همچنین برخی از روغن‌های گیاهی که از نارگیل، نخل و کاکائو تهیه می‌شوند هم چربی اشباع بالایی دارند.
کلسترول
واژه کلسترول از یونان باستان chole- (زرداب) و Stereos (جامد) با یک پسوند OL – که از الکل گرفته می‌شود تشکیل شده و یک مولکول سازنده است. این یک استرول (یا استروئید اصلاح شده‌است) و ساختار غشاء مناسب نفوذپذیری و سیالیت را فراهم می‌کند.
افزون بر این اهمیت در سلول‌ها، کلسترول هم چنین به عنوان یک ماده متشکله برای تولید زیستی هورمون‌های استروئیدی، اسیدهای صفراوی و ویتامین D کمک می‌کند. کلسترول استرول اصلی تولید شده توسط حیوانات است. در تمام سلول‌ها درمهره داران کلسترول تولید می‌شود البته جگر (کبد) نوعاً مقدار بیشتری تولید می‌کند. اغلب به‌طور کاملی درمیان پروکاریوتها (مانند باکتری) غائب است، اگر چه برخی استثناها وجود دارد مانند مایکوپلاسماها، که برای رشد کلسترول نیاز دارند.
فرانسوز پولیتیر اولین کلسترول را در شکل جامد در سنگ کیسه صفرا در سال۱۷۶۹ مشاهده کرد. اگرچه این ماده جامد در سال ۱۸۱۵ توسط میشائل جورول کلسترول نامیده شده‌است.
فیزیولوژی
چون کلسترول برای زندگی تمام حیوانات ضروری است، هر سلول آن را از مولکول‌های ساده‌تر می‌سازد. یک فرایند ۳۷ مرحله‌ای پیچیده که با آنزیم پروتئینی داخل سلولی HMG-COA ردوکتاز شروع می‌شود. اگرچه علاوه بر سطح کلی چربی و کلسترول در گردش خون، نوع لیپوپروتئین موجود نیز به‌طور قوی با پیشرفت تصلب شریان همراه است.
در چرخه موالونات داخل سلول آنزیم HMG-CoA ردوکتاز تبدیل HMG-CoA را به موالونات کاتالیز می‌کند. مسیر سوخت و ساز موالونات یک مسیر متابولیکی بسیار مهم در یوکاریوتها و بسیاری از باکتری‌ها است که نهایتاً به تولید بسیاری از ترکیبات مهم مانند کلسترول، ایزوپرونئیدها (ترپن‌ها مانند لیکوپن، کاروتن، اسکوالن، اوکالیپتول و پینن)می‌انجامد.
برای یک مرد حدود ۶۸ کیلوگرم، تولید کل کلسترول بدن حدوداً ۱ گرم در روز (mg1000) است و محتوی کل کلسترول بدن حدوداً ۳۵ گرم است، که اغلب درون غشاء تمام سلول‌های بدن قرار گرفته‌است. ورودی رژیم روزانه معمول کلسترول اضافی، درامریکا، ۳۰۰–۲۰۰ میلی‌گرم است. بیشترین کلسترول مصرف شده‌استری است و کلسترول استری به‌طور ضعیفی جذب می‌شود. بدن همچنین دریافت کلسترول اضافی را با کاهش تولید کلسترول جبران می‌کند. به این دلایل کلسترول ورودی در غذا، تأثیر خیلی کمی، اگر داشته باشد، روی کلسترول کل بدن یا غلظت کلسترول درخون می‌گذارد. کلسترول بازیافت می‌شود. کبد ان را در یک شکل بدون استری به صورت رشته قابل هضم دفع می‌کند. نوعاً حدود ۵۰ درصداز کلسترول دفع شده توسط روده باریک در جریان خون دوباره جذب می‌شود.
عملکرد
کلسترول برای تولید و نگهداری غشای سلول‌ها ضروری است و سیالیت غشاء را در دماهای فیزیولوژیکی دو برابر می‌کند.
درون غشا سلول، کلسترول همچنین درانتقال بین سلولی عمل می‌کند، سیگنال سلول و هدایت اعصاب کلسترول برای ساختار عملکرد روده پیچ خورده و چاله‌های کلاترین پوشش داده، شامل کاوالو و اندوسیتوز مبنی بر کلاترین ضروری است. نقش کلسترول در چنین اندوسیتوز می‌تواند توسط استفاده از سیکلودکسترین متیل کشف شود تا کلسترول را از غشاء پلاسما حذف کند. در حال حاضر کشف شده که، کلسترول همچنین در فرایندهای سیگنال سلولی نقش دارد، کمک در شکل‌گیری دگل چربی درغشاء پلاسما می‌کند. شکل‌گیری چربی پروتئین‌های گیرنده در حدود نزدیک با غلظت بالای دومین مولکول مولکول فرستنده می‌آورد. در بسیاری از نورون ‌ها، یک غلاف چربی (میلین)، غنی از کلسترول، چون از لایه‌های فشرده شدهٔ غشاء سلول شوان سرچشمه گرفته‌است، با پوشاندن دور آکسون به هدایت سریعتر پیام و حفاظت نورون کمک می‌کند.
درون سلول‌ها، کلسترول مولکول پیشرو درچندین روند بیوشیمی می‌باشد. در کبد کلسترول به صفرا تبدیل می‌شود، که سپس درکیسه صفرا ذخیره می‌شود. صفرا دارای نمک‌های صفراوی نیز می‌باشد و موجب می‌گردد چربی‌ها در روده قابل هضم شود و همچنین درجذب روده‌ای مولکول‌هایی مانند ویتامین‌های محلول در چربی، A, D و E و K مؤثر است. کلسترول یک مولکول پیشرو مهم برای ترکیب ویتامین D و هورمون‌های استروئیدی می‌باشد مانند هورمون‌های کورتیزول و آلدوسترون، هورمون پروژسترون، استروژن و تستسترون و مشتقاتش. برخی پژوهش‌ها نشان می‌دهد کلسترول ممکن است به عنوان یک آنتی‌اکسیدان عمل کند.
منابع تغذیه
چربی‌های حیوانی مخلوط و ترکیب پیچیده‌ای از تری گلیسیریدها، با مقدار کمتری از فسفولیپیدها و کلسترول هستند لذا تمام غذاهای دارای چربی حیوانی حاوی کلسترول می‌باشند. منابع عمده تغذیه کلسترول شامل پنیر، زرده تخم مرغ، گوشت، گوشت خوک، مرغ، ماهی و میگو می‌شود. شیر انسان نیز شامل مقادیری از کلسترول می‌باشد.
کلسترول درمقادیر قابل توجه درمنابع گیاهی وجود ندارد.. به علاوه محصولات گیاهی مانند دانه‌های کتان و بادام که دارای محتویات شبیه کلسترول هستند، که فیتواسترول (phytosterol) نامیده می‌شوند، عقیده بر این است که فیتوسترول‌ها با کلسترول برای جذب در روده‌ها رقابت می‌کنند. فیتوسترول می‌تواند از طریق استفاده از غذاهای عملکردی دارای فیتوسترول تکمیل شود یا نوتراسیوتیکالها که به‌طور گسترده‌ای همان‌طور که یک راندمان کاهش کلسترول LDL اثبات شده دارد تشخیص داده می‌شود. راهنماهای مکمل کنونی دوزهایی از فیتوسترول‌ها در ۰/۳–۱۰۶ گرم هر روز را پیشنهاد می‌کنند که این میزان در یک پژوهش اخیر ۸٫۸٪ کاهش درکلسترول LDL در یک دوز متوسط ۵/۲۰ گرم درروز را نشان می‌دهد. اگرچه، منافع یک مکمل رژیم غذایی با فیتوسترول مورد سؤال قرارگرفته‌است.
دریافت چربی نقش مهمی در سطح کلسترول خون بازی می‌کند. این تأثیر تصور شده‌است که توسط تغییراتی درکمیت کلسترول و لیپوپروتئین‌ها به وجود می‌آید که توسط بدن ترکیب شده‌است. جایگزینی کربوهیدراتهای تغذیه‌ای با چربی‌های اشباع نشده چند قطبی و تک قطبی نشان داده شده‌است که سطوح کلسترول کلی و سرم LDL را کاهش می‌دهد و سطح سرم HDL را افزایش می‌دهد، در حالیکه جایگزین کردن کربوهیدرات‌ها با چربی اشباع شده HDL و LDL و سطح کلسترول کلی را افزایش می‌دهد. چربی‌های ترانس نشان داده‌اند که سطوح HDL را کاهش و سطوح LDL را افزایش می‌دهد. براساس چنین شواهدی و شواهد HDL پایین و سطح LDL بالا در بیماری‌های قلبی عروقی نشان می‌دهد. بسیاری از افراد تحت رژیم کاهش LDL کلسترول از تغییر در رژیم به علاوه دیگر اصلاحات روش زندگی اختصاص داده‌اند. USDA، پیشنهاد می‌کند که آن‌هایی که می‌خواهند کلسترول شان را از طریق یک تغییر در رژیم کاهش دهند می‌بایست کمتر از ۷ درصد از انرژی روزانه‌شان از چربی اشباع شده دارد مصرف کنند و کمتراز ۲۰۰ میلی‌گرم کلسترول در روز. پژوهش‌ها نشان داده‌اند که یک افزایش درمصرف چربی‌های اشباع شده و کلسترول، کلسترول کلی خون را کاهش می‌دهد.
تولید کلسترول بوسیلهٔ موجودات زنده
تمام سلول‌های حیوانات کلسترول را با سرعت تولیدی که ازنظر نوع سلول و عملکرد عضو متفاوت هستند، تولید می‌کنند. حدود ۲۵–۲۰٪ از تولید کلسترول روزانه در معده اتفاق می‌افتد، دیگر اندام‌های دارای سرعت تولید بالاتر شامل روده‌ها، غده آدرنال و عضوهای بازتولیدی می‌شود. ترکیب درون بدنبال یک مولکول استیل COA ویک مولکول استواستیل COA-1 شروع می‌شود، که هیدراته می‌شود تا ۳ هیدروژن ۳ متیل گلوتاریل 1(HMG-COA)COA تشکیل دهد. این مولکول سپس به موالونات توسط کاهش آنزیم HMG-COA کاهش می‌یابد. این واکنش دارای سرعت محدود، و گام قابل بازیابی درترکیب کلسترول می‌باشد و مکان عمل برای داروهای استاتین می‌باشد.
سپس موالونات به ایزوپنتینیل پیروفسفات در ۳ واکنش که به ATP نیاز دارند تبدیل می‌شود. موالونات به ایزوپنتینل پیروفسفات دی کربوکسید تبدیل می‌شود، که یک متابولیت کلیدی برای واکنش‌های بیولوژیکی مختلف می‌باشد. سه مولکول از ایزوپنتنیل پیروفسفات متراکم می‌شود تا فارنسیل پیروفسفات از طریق عمل گرانیل انتقالی شکل دهد. دو مولکول از فارنسیل پیروفسفات سپس متراکم شده تا اسکوئالین را توسط عمل ترکیب اسکوئالین درشبکه آندوپلاسمی شکل دهد.
سنتتاز اسکوئالین سپس اسکوئالین را آزاد می‌گرداند تا لنسترول را شکل دهد. سرانجام، لنسترول بدکلسترول از طریق فرایند ۱۹ مرحله‌ای تبدیل می‌شود. کوناردبلاچ وفئوودور لینن برنده جایزه نوبل در فیزیولوژی یا داروسازی در سال۱۹۶۴ گفت: برای کشف‌هایشان که در مورد مکانیسم و تنظیم کلسترول و سوخت و ساز اسید چربی نگران هستند.
تنظیم کلسترول
میزان تولید کلسترول به وسیلهٔ موجودات زنده به‌طور مستقیم توسط سطح حاضر کلسترول تنظیم شده‌است، این مکانیسم‌ها تا حدودی درک شده‌اند. یک ورودی بالاتر از کلسترول غذا به یک کاهش در تولید درون زاد منجر می‌شود، درحالیکه ورودی کمتر و پایین‌تر از غذا تأثیر برعکس دارد.
مکانیسم تنظیم اصلی، احساس کلسترول بین سلولی درشبکه آندوپلاسمی می‌باشد توسط پروتئین SEBP انجام می‌گیرد. (تنظیم استرول پروتئین المان اتصال ۱و۲). در حضور کلسترول، SREBP به دو پروتئین دیگر وابسته است. SCAP (تقسیم SREBP پروتئین را فعال می‌کند). وقتی سطح کلسترول پایین می‌آید، Insig(1) را از SCAP- SREBP فشرده جدا می‌کند، که به فشرده‌سازی اجازه می‌دهد تا به دستگاه گونگی مهاجرت کند. در اینجا SREBP توسط SP و S2P (مکان ۱ و ۲ پروتئین‌ها شکافته می‌شود. دو آنزیم که توسط SCAP فعال شده‌اند وقتی سطح کلسترول پایین است. SREBP شکافته شده سپس به هسته می‌رود، و به عنوان یک عامل رونوشتی عمل می‌کند تا به المان تنظیم استرول متصل شود(SRE)، که رونویسی بسیاری از ژن‌ها را تحریک می‌کند. در میان این‌ها، لیپوپروتئین با تراکم پایین وجوددارد(LDL) و HMG-COA رودوکتاز وجود دارد. گیرنده LDL قبلی، LDL گروهی را از جریان قوی تمیز می‌کند، درحالیکه ردوکتاز HMG-COA منجر به یک افزایش تولید ایندوژن‌های کلسترول می‌شود. بخش بزرگی از این مسیر سیگنالی، توسط دکتر مایکل اس. براون و دکتر جوزف ال. گلدستین در ۱۹۷۰ روشن شد. در ۱۹۸۵، آن‌ها جایزه نوبل در فیزیولوژی برای کارهایشان دریافت کردند. کار بعدی شان نشان می‌دهد چگونه مسیر SREBP، حالت بسیاری از ژن‌ها را تنظیم می‌کند که شکل‌گیری لیپید و سوخت و ساز و تخصیص سوخت بدن کنترل می‌شود.
تولید کلسترول زمانی که سطح کلسترول بالاست می‌تواند متوقف شود. HMG-COA ردوکتاز هم شامل یک منطقهٔ سیتوزولیک (که مسئول عمل کاتالیکی است) ویک منطقه غشایی می‌شود. منطقه غشاء سیگنال‌هایی برای تنزل اش احساس می‌کند. افزایش غلظتهای کلسترول (و دیگر استرول‌ها) باعث یک تغییر در این حالت الیگومریزیشن می‌شود، که به تخریب توسط پروتئوسوم بیشتر مستعد و حساس می‌شود. فعالیت این آنزیم می‌تواند همچنین توسط فسفاته کردن توسط یک پروتئین کیناز فعال شدهٔ AMP کاهش یابد. چون این کیناز توسط AMP فعال شده‌است، که وقتی ATP هیدرولیز می‌شود تولید می‌شود، این دنبال می‌کند که ترکیب کلسترول وقتی سطح ATP پایین است متوقف می‌شود.
بررسی نتایج ۶۱ مطالعه موید این حقیقت است که مصرف گردو به کاهش کلسترول بد خون کمک می‌کند. مصرف دو مشت گردو در روز با کاهش سطح کلی کلسترول خون، به پیشگیری از بیماری قلبی کمک می‌کند.
انتقال پلاسما و تنظیم جذب
چربی خون: کلسترول تنها درآب به آرامی محلول می‌شود، این می‌تواند حل نشود و در جریان خون مبتنی بر آب در غلظتهای پایین حرکت می‌کند. چون کلسترول درخون غیرمحلول است، در سیستم گردش درون لیپوپروتئین‌ها انتقال می‌یابد، ذره‌های کمپلکس دیسکودیال که یک ترکیب خارجی از پروتئین‌های آمفی فیلیک دارد و چربی‌های که سطوح مواجه خارجی قابل حل بر آب هستند و سطوح مواجه داخلی قابل حل در چربی می‌باشد، تری گلیسیریدها و کلسترول به‌طور داخلی حمل می‌شود، فسفولیپیدها و کلسترول، آمفی پاتیک می‌شوند، در سطح تک لایه ذره پروتئین انتقال می‌یابد.
در اضافه به فراهم کردن یک وسیله حل‌کننده برای انتقال کلسترول از طریق خون، لیپوپروتئین‌ها، سیگنال‌های سلول مورد هدف دارند که چربی‌ها را هدایت می‌کند آن‌ها به بافت‌های معین فرستاده می‌شود. به همین دلیل، انواع مختلفی از لیپوپروتئین‌ها درخون وجود دارند، که به ترتیب افزایش تراکم شان، شیلو میکرون، لیپوپروتئین با تراکم خیلی کم (VLDL)، لیپوپروتئین با تراکم متوسط (IDL)، و لیپوپروتئین با تراکم کم (LDL) و لیپوپروتئین با تراکم بالا (HDL) نام گرفته‌اند. چربی بیشتر و پروتئین کمتر که یک لیپوپروتئین دارد، تراکم کمتری نیز دارد. کلسترول درون تمام انواع مختلف لیپوپروتئین قابل تشخیص است، اگرچه برخی کلسترول‌ها به عنوان بدون الکل فرستاده می‌شوندو برخی به عنوان اسید استرچرب فرستاده می‌شود که ازآن به عنوان کلسترول استر یاد می‌شود. اگرچه، لیپوپروتئین‌های مختلف شامل، آپولیپوپروتئین می‌شوند، که مانند گیرنده خاص برای لیگاند روی غشاء سلول عمل می‌کند. در این صورت ذره‌های لیپوپروتئین آدرس‌های مولکولی هستند که نقطه شروع و پایان برای انتقال کلسترول را معین می‌کند.
شیلو میکرون‌ها، نوع تراکم پایین کلسترول که مولکول‌ها را انتقال می‌دهد، شامل آپولیپوپروتئین 48- B، آولیپوپروتئین، و آپولیپوپروتئین E در غشاءشان هستند. شیلو میکرون‌ها انتقال دهنده‌ها هستندکه چربی‌ها را از روده به اعضا و ماهیچه‌ها می‌فرستند و دیگر بافت‌ها که اسیدهای چرب برای تولید انرژی و چربی نیاز دارند. کلسترول که توسط ماهیچه‌ها استفاده نمی‌شود در بقیهٔ شیلو میکرون‌های غنی از کلسترول باقی می‌ماند، که از اینجا جریان خون توسط رگ‌ها بالا می‌روند.
مولکول‌های VLDL توسط کبد تولید می‌شوند و شامل تری گلیسیرول فراوان است و کلسترول که توسط کبد برای ترکیب اسیدهای صفرا نیاز نیستند. این مولکول‌ها شامل آپولیپوپروتئین Bloo و آپولیپوپروتئین E در غشاءشان هستند در طول انتقال در جریان خون، رنگ‌های خون جدا شده و تری گلیسیرول بیشتری از مولکول‌های IDL جذب می‌کند، که شامل حتی یک درصد بالاتر از کلسترول می‌شود، مولکول‌های IDL دو سرنوشت دارند: نیمی توسط HTGL سوخت و ساز می‌شوند، توسط گیرنده LDL روی سطح سلول کبد بالا می‌رود، و نیمهٔ دیگر ادامه می‌یابد تا تری گیلیسرول در جریان خون را از دست بدهد تا وقتیکه آن‌ها مولکول‌های LDL را شکل دهند، که درصد بالاتری از کلسترول دادن آن‌ها وجوددارد. مولکول‌های LDL، بنابراین، انتقال دهنده‌های اصلی کلسترول درخون هستند وهر کدام شامل حدوداً ۱۵۰۰مولکول استرکلسترول می‌شود. پوسته مولکول LDL شامل تنها یک مولکول آپولیپوپروتئین100B می‌شود که توسط گیرنده LDL در بافت‌های خارجی تشخیص داده می‌شود. روی سطح آپولیپوپروتئین100B، بسیاری از گیرنده‌های LDL در حفره‌های کلاترین متمرکز می‌شود. هم LDLو گیرنده اش توسط اندوسیتوز داخلی می‌شود تا یک کیسه کوچک درون سلول شکل دهد. کیسه کوچک سپس با یک لیزوزوم آمیخته می‌شود که یک آنزیم دارد که لیپاز اسید لیزوزومال نامیده شده‌است که کلسترول استر را هیدرولیز می‌کند. اکنون درون سلول، کلسترول می‌تواند برای تهیه مواد شیمیایی به وسیلهٔ حرارت استفاده شود یا استری شود و درون سلول نگه داشته شود، تا با غشاء سلول تداخل پیدا نکند.
ترکیب گیرنده LDL توسط SREBP تنظیم شده‌است، پروتئین تنظیمی مشابه همان‌طور که استفاده شده بود، ترکیب کلسترول دی نوو درپاسخ به حضور کلسترول در سلول کنترل می‌کند. وقتی سلول کلسترول فراوان دارد، ترکیب گیرنده LDL بسته می‌شود تا کلسترول جدید درشکل مولکول‌های LDL نتواند بالا برود. درادامه، گیرنده‌های LDL بیشتر درست می‌شوند وقتی سلول کلسترول کافی دارد. وقتی این سیستم دوباره تنظیم می‌شود، بسیاری از مولکول‌های LDL درخون بدون گیرنده‌ها روی بافت‌های خارجی ظاهر می‌شوند. این مولکول‌های LDL اکسید شده و توسط ماکروفاژها بالا می‌رود، که بلعیده می‌شود و سلول‌های حبابی را شکل می‌دهد. این سلول‌ها اغلب در دیواره‌های رگ‌های خون گیر می‌افتند و در حالت وشکل‌گیری آترواسکلروز پلاک منتشر می‌شود. تفاوت در هموستاز کلسترول پیشرفت آترواسکلروز اولیه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این پلاکتها دلایل اصلی حمله‌های قلبی، سکته، و دیگر مشکلات پزشکی جدی هستند که منجر به‌کارگیری کلسترول LDL که قبلاً نام بردیم می‌شود در واقع یک لیپوپروتئین، با کلسترول بد است.
همچنین، ذره‌های HDL به نظر می‌رسد تا کلسترول را به عقب به کبد انتقال می‌دهد برای دفع یا به دیگر بافت‌ها که کلسترول استفاده می‌کنند تا هورمون‌ها رادریک فرایند شناخته شده همان‌طور که کلسترول معکوس انتقال می‌یابد ترکیب کند. داشتن تعداد زیادی از ذره‌های بزرگ HDL به نتایج سلامتی بهتر منجر می‌شود. درمقابل، داشتن تعداد کمتری از ذره‌های بزرگ HDL به‌طور مستقلی همراه با پیشرفت بیماری آتروماتوز در ذره‌ها می‌باشد.
سوخت وساز، بازیافت و دفع
کلسترول دربرابر اکسید شدن مستعد است و به آسانی مشتقات اکسیژنی مانند اکسی استرول تشکیل می‌دهد. سه مکانیسم مختلف می‌تواند آن‌ها را شکل دهد: اتواکسید شدن؛ دوم اکسید شدن ثانویه به پراکسیداسیون لیپیدها؛ و اکسیداسیون آنزیم سوخت و ساز کلسترول. اکسی استرول تمایل زیادی دارد که اثر مهاری روی تولید کلسترول داشته باشد. این یافته‌ها به عنوان فرضیه اکسی استرول شناخته می‌شود. سایر نقش‌های اکسی استرول در فیزیولوژی انسان شامل شرکت در ترکیب شیمیایی اسید صفرا، انتقال اشکال کلسترول و تنظیم بیان ژن‌ها می‌باشد.
در آزمایش‌های زیست شیمی اشکال نشاندار کلسترول، مانند کلسترول تریتیدار استفاده می‌شوند. این مشتقات به سمت نزول ذخیره پیش می‌رود و ضروری است تا کلسترول را قبل از استفاده خالص کند. کلسترول می‌تواند با استفاده از ستون‌های کوچک سفادکس 20-LH خالص شود.
کلسترول توسط کبد به گروه متنوعی از اسیدهای صفرا اکسید می‌شود. در این روند کلسترول با گلیسین، تائورین، اسید گلوکورونیک یا سولفات در هم آمیخته می‌شوند. یک ترکیب درهم آمیخته و درهم آمیخته نشده اسیدهای صفرا، در کنار خودکلسترول، از کبد به صفرا دفع می‌شود. حدوداً ۹۵ درصد از اسیدهای صفرا از روده دوباره جذب می‌شود، و باقی‌مانده درمدفوع انسان و حیوان باقی می‌ماند. مدفوع و جذب مجدد اسیدهای صفرا، اساس گردش روده را شکل می‌دهد، که برای هضم و جذب چربی‌های تغذیه ضروری است. تحت شرایط خاصی، وقتی بیشتر تمرکز می‌کنیم، مانندگال بلیدر، کلسترول متبلور می‌شود و جایگزین اصلی بیشتر سنگ کیسه صفرا می‌باشد.
اگرچه، لسیتین و سنگ‌های کیسهٔ صفرا بیلروبین همچنین اتفاق می‌افتد، اما با فرکانس کمتر هر روز، بیش از ۱ گرم از کلسترول وارد روده بزرگ می‌شود. این کلسترول از رژیم غذایی، صفرا و سلول‌های روده‌ای نشات می‌گیرد و می‌تواند توسط باکتری روده بزرگ سوخت و ساز می‌شود. کلسترول به‌طور عمده‌ای به کوپروستانول، تبدیل می‌شود، یک استرول جذب نشده که در مدفوع انسان‌ها و حیوانات دفع شده‌است. یک کلسترول کاهنده باکتری از مدفوع انسان جدا شده‌است.
اهمیت بالینی: هیپرکلسترولمیا
طبق فرضیه چربی، سطح کلسترول غیرعادی خون (هیپرکلسترولمیا)، (یا دقیقتر غلظتهای بالای ذره‌های LDL و غلظتهای پایین‌تر ذره‌های HDL) به‌طور قوی با بیماری قلبی عروقی همراه است زیرا این امر تشکیل پلاک‌های آترومی درعروق را تسریع می‌بخشد. این فرایند منجر به سکته قلبی (حمله قلبی) و بیماری‌های عروق محیطی می‌شود.
ذرات LDL اغلب کلسترول بد نامیده می‌شوند زیرا آن‌ها با تشکیل آتروما مرتبط هستند. از سوی دیگر، غلظتهای بالای HDL، می‌تواند کلسترول را از سلول‌ها و آتروما حذف کند لذا به آن به عنوان کلسترول خوب اشاره می‌شود. سطح تعادل این ترکیبات در خون اغلب به‌طور ژنتیکی معین شده‌اند، اما می‌تواند توسط ساختار بدن، دارو درمانی یا انتخاب غذا و دیگر عوامل تغییر کند. رسیستین (Resistin) یک پروتئین ترشح شده توسط بافت چربی است، نشان داده‌است که تولید LDL درسلول‌های کبدی انسان را افزایش می‌دهد و گیرنده‌های LDL در کبد را تنزل می‌بخشد. در نتیجه، کبد کمتر قادر است تا کلسترول را از جریان خون پاک کند. رسیستین همچنین به‌طور معکوس تأثیرات استاتین هارا تحت تأثیر قرار می‌دهد. استاتین‌ها اصلی‌ترین داروی کاهش کلسترول و جلوگیری از بیماری قلبی عروقی می‌باشد.
شرایط با غلظتهای بالا رفته از ذره‌های LDL اکسید نشده، به ویژه، تراکم پایین LDL ذرات (SdLDL)، همراه با شکل‌گیری آتروما در دیواره‌های رگ‌ها می‌باشد، یک شرط شناخته شده به عنوان آترواسکلوروزیس، که دلیل اصلی بیماری قلبی کرونری و دیگر اشکال بیماری قلبی عروقی می‌باشد. در مقابل، ذرات HDL (به ویژه HDL بزرگ) به عنوان یک مکانیسم شناخته شده‌است که توسط آن کلسترول و میانجی گران دارای آماس می‌تواند از آتروما حذف شود. غلظت افزایش یافته HDL همراه با سرعت پایین‌تر پیشرفت آتروما و حتی نزول می‌باشد. یک مطالعه اطلاعات پولینگ روی تقریباً ۹۰۰۰۰۰موضوع در سال ۲۰۰۷ در ۶۱ گروه نشان داده‌است که سطح کلسترول کلی خون یک تأثیر نمایی روی رفتار کلی و قلبی عروقی دارد، در کنار توجه به موضوعات جوان تر. هنوز، به دلیل بیماری قلبی عروقی نسبتاً اندک در جمعیت جوان تر می‌باشد، تأثیر کلسترول بالا روی سلامتی هنوز در افراد پیرتر بیشتر است.
سطوح هوایی کلسترول با یک رژیم سخت شامل چربی اشباع شده کم می‌باشد رفتار می‌شد یا ترانس بدون چربی، غذاهای با کلسترول پایین، اغلب توسط یکی از آژانس‌های هایپولیپیدمیک مختلف، مانند استاتین، فیبرات، جذب کلسترول، اسید نیکوتینیک یا توالی اسید صفرا دنبال می‌شود. موارد حدی قبلهٔ با عمل بایپس ایلئال رفتار می‌شود، که اکنون توسط درمان جایگزین می‌شود. درمان‌های مبنی بر فرایند کشیدن سلول‌های بنیادی هنوز برای هایپر لیپیدمیا سخت و شدید استفاده می‌شود که یا به درمان پاسخ نمی‌دهد یا نیاز به کاهش سریع چربی خون دارد.
آزمایش‌های مختلف استفاده از مهارکننده‌های HWG-COA که به عنوان استاتین شناخته می‌شوند، تأیید می‌کند که تغییر دادن الگوهای انتقال لیپوپروتئین از الگوی ناسالم به سالم‌تر به‌طور واضح سرعت بروز بیماری قلبی عروقی را کاهش می‌دهد، حتی برای افرادی با کلسترول پایین و برای نوجوانان مطالعات نشان داده که استاتین پیشرفت آتروما را کاهش می‌دهد. در نتیجه، افراد با یک سابقه بیماری قلبی عروقی ممکن است منافعی از مصرف استاتین بر سطح کلسترول شان بگیرند (کلسترول کل زیر ۵ میلی مول بر لیتر)، و و در مردها بدون بیماری قلبی عروقی، منافعی از کاهش غیرعادی کلسترول بالا وجود دارد (اول با جلوگیری). جلوگیری اولیه درزن‌ها به‌طور کلی تنها با گسترش یافته‌های مطالعات روی مردها مطرح شد، زیرا، در زن‌ها هیچ‌کدام از آزمایش‌های استاتین بزرگ که تا قبل از ۲۰۰۷ انجام شده بود کاهش مشخص آماری در رفتار کلی یا درنقطه پایانی قلبی عروقی نشان داده‌است. در سال ۲۰۰۸، یک کلینیک آزمایش‌های بزرگ گزارش کرده‌است که در جوانان به نظر سالم با سطح افزایش یافتهٔ با نشانه‌های زیستی التهابی با حساسیت بالا پروتئین راکتیو C می‌باشد، اما با LDL mg20 درروز کمتر از رزوواستاتین برای ۱/۹ سال بد کاهش ۴۴ درصدی در وقوع حوادث قبلی عروقی منجر شده و کاهش ۲۰ درصدی در رفتار علت کلی، تأثیر به‌طور آماری برای هر دو جنسیت مشخص و خاص بود. اگر چه این نتیجه با برخی شکل‌ها همراه است، مطالعات بعدی و تحلیل متا به‌طور خاصی کاهش شخص (اما کمتر) در رفتار بیماری قلبی و عروقی و کلی نشان می‌دهد. بدون جنس مخالف توسط جنسیت.