cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Y-hromosomski Adam
Definicija
Postojanje Y-hromosomskog Adama (Y-MRCA) je utvrđeno primjenom teorije molekulske evolucije Y hromosoma. Za razliku od autosoma, ljudski Y-hromosom često nema  genetičkih rekombinacija sa X hromosomom, tokom mejoze, ali se obično prenosi netaknut sa oca na sina. Međutim, može rekombinirati sa X hromosomom u pseudoautosomnim regijama na krajevima Y hromosoma. Mutacije se javljaju povremeno i u Y hromosomu i prenose se  na muškarce u narednim generacijama. Ove mutacije se mogu koristiti kao markeri za identifikaciju po očevoj liniji. Y hromosom specifične mutacije nazivaju se ljudske Y-hromosomske DNK haplogroupe. Za Y hromosome sa određenom haplogrupom se pretpostavlja da dijele zajedničko porijeklo po očevoj liniji, od pretka koji je bio prvi nositelj definiranje mutacije. (Ova pretpostavka može biti i pogrešna, kao što je moguće da se ista mutacija javlja češće od jedanput.) Porodična stabla po Y hromosomu mogu se graditi po mutacijama koje služe kao tačke grananja loze. Y-hromosomski Adam je pozicioniran u korijenu porodičnog stabla kao Y hromosoma svih živih muškaraca koji su su potekli iz njegovog Y hromosoma. Istraživači mogu rekonstruirati unazadne mutacije DNK sekvenci u svoje prvobitno stanje. Najčešći original ili predačko stanje DNK sekvence određuje se poređenjem ljudske DNK sekvence sa onima blisko srodnih vrsta, uglavnom ne-ljudskih primata kao što su čimpanza i gorila. Poznavanjem unazadnih mutacija u Y-hromozomskoj lozi, može se predviđati hipotetički predak sekvence Y-MRCA. Određivanje DNK sekvenci Y-hromosomskog Adama i vremena kada je živio, uključuje identificiranje ljudskih Y hromosomskih loza  koje su međusobno najrazličitijih  loza — loza koje dijele najmanje mutacija u odnosu na sekvence ne-ljudskih primata u filogenetskom stablu. Zajednički predak najviše divergentnih loze je, dakle, zajednički predak svih loza. Postojanje Y-hromosomskog Adam je potvrđen i svjetskim uzorkom Y hromosoma koji je uključivao osobe sa svih kontinenata. Utvrđeno je da je nekoliko Y-hromozomskih loza ili haplogroupa iz Afrike najviše međusobno divergiralo, a za ne-afričke loze je nađeno da se podskupovi nekoliko loza nalaze također u Africi. Ovo ukazuje da je Afrika najvjerovatniji dom Y-hromosomskog Adama.
Porodično stablo
thumb|700px|left|Revidirani korijen porodičnog stabla Y-hromosoma (Cruciani et al. 2011)  u odnosu na porodično stablo iz 2008. (Karafet et al. 2008.) Ovo je bio dodatno prošireno nalazima iz 2013. (Mendez et al. 2013). Inicijalno sekvenciranje ( Karafet et al. 2008) ljudskog Y hromosoma našlo je je da su  u osnovi najviše dvije početne  Y-hromosomske loze:  haplogrupa A  i  haplogrupa BT. Haplogrupa A je nađena u niskim frekvencijama u dijelovima Afrike, ali je uobičajena među pojedinim grupama lovaca-sakupljač agru. Loza haplogrupe BT nađena je u većini afričkih Y-hromosomskih loza i gotovo svim van-afričkim lozama. Y-hromosomski Adam je predstavljen kao korijen ove dvije loze. Haplogrupa A i haplogrupa BT predstavljaju loze od dva muška potomka Y-hromosomskog Adama. Međutim, jedan rad smješta ovaj događaj na prije oko 142.000 godina (pogledajte u nastavku za kasnije nalaze). Cruciani et al. (2011.), utvrdili su je da je dublja podjela u stablu Y-hromosoma  pronađena  između dvije  ranije objaljene subgrupe haplogrupa A, nego između haplogrup A i haplogrup BT. Za subgrupe A1b i A1a-T se sada vjeruje da su nastale direktno iz korijena stabla, a sada predstavljaju loze Y-hromosomskog Adama sa  dva sina. Preuređenju porodičnog stabla Y-hromosoma podrazumijeva da loza klasificirana kao haplogrupa A nije nužno monofiletska linija. Haplogrupa A zbog toga se odnosi na kolekciju loza koji ne posjeduju markere koji definiraju haplogrupu BT, iako haplogrupa A sadrži najviše udaljeno povezanih Y hromosoma. M91 i P97 mutacije haplogrupa razlikuju A od haplogrupa BT. U okviru hromosoma haplogrupe A, marker M91 se sastoji od niza 8 T nukleobaznih jedinica. U haplogrupi BT i u čimpanzinom hromosomu, ovaj marker se sastoji od 9 T nukleobaznih jedinica. Ovaj obrazac upućuje da je 9T niz haplogrupe BT predačka verzija i da je haplogrupa A formirana delecijom jedne nukleobaze. Haplogroupe A1b i A1a su smatrane subklasama haplogrupa A jer su obje posjedovale M91 sa 8T. Međutim, prema nalazima Crucianija i saradnika  (2011), regiji koja okružuje marker M91 je mutacija sklona ponavnim  mutacijama. Stoga je moguće da 8T pojas haplogrupa A može biti predak M91 i 9T, a haplogrupa BT može biti izvedena umetanjem 1T. To bi objasnilo zašto su subgrupe A1b i A1a-T najdublje grane haplogrupa A; obje  imaju istu verziju M91 sa 8Ts. Nadalje, utvrđeno je da je P97 marker, koji se također koristi za identifikaciju haplogrupa A, posjedovao stanje  predaka u haplogrupa A, ali je izvedeno stanje u haplogrupi BT.
Novootkrivene divergencije i nomenklatura
Otkriće koje je objavljeno u martu 2013. godine predlaže da se haplogrupa A1b preimenuje u  haplogrupa A0 i pretpostavio ranije filogenetsko razilaženje predaka, koja je nazvano haplogrupa A00. Ovo otkriće se pojavilo nakon što su ponuđene DNK jednog Afro-Amerikanca za komercijalne genealoška analize (Family Tree DNA). Njegov Y-hromosom je sasvim drugačije od svih Y-hromosoma poznatih u  to vrijeme, što je našla  istraživačkagrupa koju je vodio Michael F. Hammer. Njegovu haplogrupu su nazvali A00 ( jer je odvojena od ostalih postojećih loza prije odvajanja i preimenovanja haplogrupe A0 ). Kasnije i testiranje u Kamerunu su ustanovila da ovu haplogrupu ima i mali broj Mbo muškaraca, iako je prvi Y-hromosomski subjekt najviše genetički različit  po  broju mutacija. Adamovo  doba je procijenjeno po mutacijama  u Y-hromosomu (na osnovu poznatih stopa mutiranja), a utvrđeno je da je u dublje od procijenjene starosti mitohondrijske Eve i najstarijih  poznatih  fosila anatomski moderni ljudi.  Dva izvještaja iz  2013.  Sugeriraju mnogo mlađa doba i ustvari, upućuju na mogućnost da su i  Y-hromosomski  Adam i  Mitohondrijska Hava živjeli u  istom razdoblju. Italijanski  genetičari predvođeni  Paolom Francalaccijem sa University of Sassari izvijestili su o sekvenciranju muški-specifičnog jednostrukih  nukleotidnih Y-hromosomskih  polimorfiza (MSY-SNP) od 1.204 muškaraca sa Sardinije, koji su upućivali na procjenu starosti njihovog pretka po očinskoj liniji  od 180.000 do  200.000 godina. U drugoj studiji na Stanford University School of Medicine genetičari saopćavaju da je  Y-MRCA živio prije 120.000 i 156.000 godina, bazirajući to na genomskom sekvenciranju  69 muškaraca iz 9 različitih populacija. Pored toga, procijenili su i starost Mitochondrial Eve na oko  99.000  do  148.000 godina. Ovo bi moglo značiti da je nepoklapanje između starosti pomenutih mužjaka i ženke nespojivo. Ove dvije studije, međutim, nisu uzele u razmatranje recentna otkrića aplogroupe A00, koja upućuju na zaključak da je  "istinski  Y-hromosomski Adam" vremenski mnogo  udaljeniji u prošlosti.
Vremenski okvir
Vrijeme kada je živio Y-hromosomski Adam je određena primjenom molekulskog sata za ljudski Y-hromosom. Za razliku od mitohondrijske DNK, koja ima kratku sekvencu, od 16.000 baznih parova i često mutira, Y hromosom  ima znatno više parova baza (60 miliona)  i ima nižu stopu mutacija. Ove karakteristike Y hromosoma su usporile identifikaciju njegovih polimorfizama, a posljedično i smanjile preciznost procjene stope mutacija Y-hromosoma. Initial studies, such as Thomson et al. 2000, Predloženo je da je Y-hromosomskih Adam živio prije oko 59.000 godina. Ovaj datum je značio da je Y-hromosomski Adam živio oko 84.000 nakon njegove ženska  partnerica mitohondrijske Eve, koja je živjela prije 150.000-200.000 godina. Ipak, ovo datiranje je značilo da je  Y-hromosomski  Adam živio u vrijeme vrlo blizu, a možda i nakon toga. Na to upućuju i rezultati nedavnih proučavanja  afričkog porijekla modernih ljudi i migracija iz Afrike, za koju se vjeruje da su se desile prije 50.000-80.000 godina.
Jedno objašnjenje za to neslaganje u datiranju Adama i Eve je da žene imaju bolje šanse za reprodukciju od muškaraca zbog prakse mnogoženstva. Kada muška jedinkaima nekoliko žena, on je efektivno spriječio drugim muškarcima u zajednici njihovu reprodukciju pa samo svoje Y hromozome prenosi u naredne generacije. S druge strane, mnogoženstvo ne sprečava većinu žena u zajednici da prenose svoju mitohondrijsku DNK u naredne generacije. Ovaj diferencijalni reproduktivni uspjeh muškaraca i žena može dovesti do smanjenja muških loza u odnosu na ženske loze, koje su  i dalje prisutne u budućnosti. Malobrojnije muške loze su osjetljivije na drift i potvrditi teoriju o više zajedničkih predaka. Ovo bi moglo objasniti i nedavna datiranja u vezi sa  s Y-hromosomskim Adamom.
Studija iz 2011. godine (Cruciani et al.) je predložila da je Y-hromosomski Adam živio prije oko 142.000 godina, znatno ranije od 59.000 godina, kojiko je bila  ranija  procjena po  Thomson u o suradnicima (2000). Stariji Y-MRCA  je provijenjen nakon  otkrića dodatnih mutacija i preuređenja okosnica Y-hromosomske filogenije nakon resekvenciranja loze haplogrupe A (Y-DNK). Prema toj studiji, određivano je da od tačnosti datiranje  kada je živio Y-hromosomskih Adam zavisi i  preciznost stope mutacije. Ali repozicioniranje Y-MRCA iz korijena haplogroupa A i BT u  korijen haplogroupa A1b i A1a dalje podrazumijeva da je Y-hromosomski Adam  stariji nego što se ranije procijenjivalo. Prema Crucianiju i suradnicima, mnogo stariji datum je lakše pomiriti sa modelima ljudskog porijekla.
Marta 2013. jedan rad je slutio da je prethodno nepoznat, vrlo različiti Y hromosom pomenutog  Afroamerikanaca potisnuo  procijenjeni Y-MRCA na prije 338.000 godina (prije 237.000 do 581.000 godina,  s 95% pouzdanosti). Zaključci su bili kontradiktorni. Nastavak ovog rada tvrdi da su primijenjene statističke i analitičke tehnike imaju  metodološkie nedostatke koji su proizveli napuhano unatražno praćenje loza, koje u procjenama prosječno iznosilo od 208.300 (163.900 do 260.200). Naknadne studije, čiji su rezultati publicirani avgusta 2013. datiraju Y-MRCA, bez loza A00, A0 i A1a na oko 120.000 do 200.000 godina. U martu 2014. godine MRCa loza bez A00 je procjenjuje se na oko 200.000 godina.
IC 3475
IC 3475 (također poznat kao MCG 2-32-123, PGC 41606 i UGC 7692) je eliptična galaksija koja je udaljena oko 119 miliona sg od Zemlje i nalazi se u sazviježđu Djevica. Najveći prečnik je 1,70 (59 hiljada sg) a najmanji 1,6 uglovnih minuta (55 hiljada sg). Prvo otkriće je napravio Royal Harwood Frost 10. maja 1904. godine.
Najbliži NGC/IC objekti
Sljedeći spisak sadrži deset najbližih NGC/IC objekata.
Mike Beebe
Michael Dale "Mike" Beebe američki je političar, poznat po tome što je bio 45. po redu guverner američke savezne države Arkansas.
Karijera
Beebe je rođen malehnom gradu Amagon u okrugu Jackson, Arkansas. Odrastao je bez oca. Često se selio sa majkom. Živjeli su u mnogim gradovima: Detroit, St. Louis, Chicago, Houston i Alamogordo (Novi Meksiko). Po povratku u Arkansas završio je srednju školu Newport High 1964. godine. Diplomirao je političke nauke na državnom Univerzitetu Arkansas 1968. godine. Na Univerzitetu Arkansas u Fayettevillu diplomirao je pravo 1972. godine. Služio je u rezervnom sastavu Vojske SAD u periodu 1968. do 1974. godine.
Izabran je za člana Senata savezne države Arkansas 1982. godine gdje je ostao punih 20 godina. Izabran je 2002. godine za državnog pravobranioca Arkansasa gdje je ostao do svog izbora za guvernera.
Politika
Tokom svog prvog mandata zalagao se za uravnoteženje budžeta te pokušao smanjiti poreze za srednju klasu smanjujući za polovinu državnu poreznu stopu na namirnice i povećavajući porezni kredit na privatne nekretnine. Pored toga postavio je plan u 12 tačaka za poboljšanje kvaliteta i dostupnosti zdravstvenih usluga.
Privatni život
Beebe je oženjen sa suprugom Ginger, imaju troje djece i sedmoro unučadi.
Kukunjevac
Kukunjevac je naseljeno mjesto u sastavu grada Lipika, Požeško-slavonska županija, Republika Hrvatska.
Historija
Do teritorijalne reorganizacije u Hrvatskoj nalazio se u sastavu stare općine Pakrac.
Stanovništvo
Na popisu stanovništva 2011. godine, Kukunjevac je imao 233 stanovnika.
Plisko Polje
Plisko Polje je naseljeno mjesto u sastavu grada Visa, na ostrvu Visu, Splitsko-dalmatinska županija, Republika Hrvatska.
Historija
Do teritorijalne reorganizacije u Hrvatskoj nalazilo se u sastavu stare općine Vis.
Stanovništvo
Na popisu stanovništva 2021. godine, Plisko Polje je imalo 20 stanovnika.
Napomena: ''U 1857. i 1869. podaci su sadržani u naselju Vis. Do 1931. iskazivano je kao dio naselja.''
Svemirska letjelica Parker
Svemirska letjelica Parker (en. Solar Probe, raniji nazivi: Solar Probe, Solar Probe Plus, ili Solar Probe+, skraćeno PSP) jeste NASA-ina robotizovana svemirska letjelica usmjerena da ispituje vanjsku koronu Sunca. Ona će prići na 8,86 sunčevih radijusa (6,2 miliona kilometara) od fotosfere (površine) Sunca, i putovat će, kada bude najbliže Suncu, brzinom od 700 000 kilometara na sat. lijevo|mini|Testiranje svjetlosnim snopom u Astrotech postrojenju za procesiranjemini|NASA Parker svemirska letjelica za ispitivanje Sunca tokom opsežnih ispitivanja uticaja na okolinu
Trajektorij
desno|mini|Animacija trajektorije letjelice Parker od 7. augusta 2018.,  do 29. augusta 2025. ···· Letjelica Parker u svojoj misiji koristi višestruku gravitacionu pomoć Venere za inkrementalno smanjenje svog orbitalnog perihela da postigne višestruko prolaženje pored Sunca na udaljenosti od 8,5 sunčevih radijusa. Naučna faza misije će trajati 7 godina, sa 24 obilaska, sa fokusom na periode kada je letjelica najbliža Suncu.
Status
Lansiranje je obavljeno 12. augusta, 2018., u 7:31 prije podne po GMT.
PAX3
PAX3 (gen 3 uparene kuitije) jest gen koji se kod ljudi balazi na  hromosomu 2. Kodira člana uparene kutije ili porodice PAX transkripcijskih faktora. Porodica PAX sastoji se od devet ljudskih (PAX1-PAX9) i devet mišjih (Pax1-Pax9) članova raspoređenih u četiri potporodice. Ljudski PAX3 i mišji Pax3 prisutni su u podporodici zajedno sa visoko homolognim ljudskim PAX7 i mišjim Pax7 genima. Ljudski PAX3 gen nalazi se u hromozomskoj regiji 2q36.1 i sadrži 10 egzona unutar 100 kb regiona.
Prerada transkripta
Alternativna prerafa i obrada generira višestruke PAX3 izoforme koje su otkrivene na nivou iRNK. PAX3e je najduža izoforma i sastoji se od 10 egzona koji kodiraju protein od 505 aminokiselina. Kod drugih vrsta sisara, uključujući miša, najduže iRNK odgovaraju izoformama PAX3c i PAX3d čovjeka, koje se sastoje od prvih osam ili devet egzona gena PAX3. Kraće PAX3 izoforme uključuju iRNK koje preskaču egzon 8 (PAX3g i PAX3h) i iRNK koje sadrže četiri ili pet egzona (PAX3a i PAX3b). U ograničenim studijama koje upoređuju ekspresiju izoforme, PAX3d je izražen na najvišim nivoima. ]Sa funkcionalnog stanovišta, PAX3c, PAX3d i PAX3h stimulišu aktivnosti kao što je rast ćelija, dok PAX3e i PAX3g inhibiraju ove aktivnosti, a PAX3a i PAX3b ne pokazuju nikakvu aktivnost ili inhibiraju ove krajnje tačke.
Uobičajea alternativna prerada koja utiče na PAX3 iRNK uključuje sekvencu CAG na 5' kraju egzona 3. Ovaprerada ili uključuje ili isključuje ove tri baze, što rezultira prisustvom ili odsustvom [[glutamin]skih ostataka u motivu uparene kutije. Ograničene studije sekvenciranja ljudskih cDNK pune dužine identificirale su ovaj događaj prerade kao varijantu izoforme PAX3d, a ova prerašđena izoforma je odvojeno nazvana PAX3i izoforma. Q+ i Q- izoforme PAX3 općenitoo se koeksprimiraju u ćelijama. Na funkcionalnom nivou, Q+ izoforma pokazuje slično ili manje vezivanje DNK i aktivaciju transkripcije od Q- izoforme.
Amiokiselininska sekvenca
Dužina polipeptidnog lanca je 479 aminokiselina, a molekulska težina 52.968 Da.
Struktura i funkcija proteina
mini|280px|'Struktura PAX3 gena, iRNK i proteina: Egzoni u DNK i iRNK dijagramima su numerisani, a horizontalna strelica na DNK dijagramu pokazuje promotor i pravac transkripcije. [[stattni kodom|Startni i stop kodoni prikazani su na dijagramu iRNK vertikalnim strelicama. Konzervirane regije su označene otvorenim okvirima u dijagramu proteina, a funkcionalni domeni su označeni debelim horizontalnim linijama iznad dijagrama proteina. Reprezentativne veličine su prikazane tankim horizontalnim segmentima u dijagramima DNK, iRNK i proteina. Skraćenice: PB = upareni bokutijski domen; HD = homeodomen; PST = regija bogata prolinom, serinom i treoninom; DBD= DNK vezujući domen; TAD = domen aktivacije transkripcije.|314x314px]] PAX3 kodira faktor transkripcije sa N-terminalnim DNK vezujućim domenom- koji se sastoji od uparene kutije (PD) kodiranog egzonima 2, 3 i 4, i oktapeptida i kompletnog homeodomena (HD) kodiranpg egzonima 5 i 6. Pored toga, PAX3 protein ima domen transkripcijske aktivacije C-terminala kodiran egzonima 7 i 8. Visoko konzervirani PD sastoji se od regiona od 128 aminokiselina koji se vezuje za DNK sekvence povezane sa TCACGC/G motivom. HD motiv se obično sastoji od 60 aminokiselina i veže se za sekvence koje sadrže motiv jezgra TAAT. The combination of these two DNA binding domains enable the PAX3 protein to recognize longer sequences containing PD and HD binding sites. U C-terminalu PAX3, nalazi se regija bogata prolinom, serinom i treoninom (PST) koja mjeri 78 aminokiselina i stimulira transkripcijsku aktivnost.. Postoje i domeni represije transkripcije u HD i N-terminalnom regionu (uključujući prvu polovinu PD), koji potiskuju domen C-terminalne transkripcione aktivacije.
PAX3 funkcionira kao aktivator transkripcije za većinu ciljnih gena, ali također može potisnuti manji podskup ciljnih gena. Ove promene ekspresije se vrše vezivanjem PAX3 za specifična mesta prepoznavanja, koja se nalaze na različitim genomskim lokacijama.
Tabeta 1: Reprezentativni PAX3 transkripcijski ciljni geni
Preclava
Preclava je naseljeno mjesto u sastavu općine Ormož, regija Podravska, Slovenija.
Historija
Do teritorijalne reorganizacije u Sloveniji nalazila se u sastavu stare općine Ormož.
Stanovništvo
Na popisu stanovništva 2011. godine, Preclava je imala 42 stanovnika.
Turnišće Klanječko
Turnišće Klanječko je naseljeno mjesto u sastavu općine Veliko Trgovišće, Krapinsko-zagorska županija, Republika Hrvatska.
Historija
Do teritorijalne reorganizacije u Hrvatskoj nalazilo se u sastavu stare općine Zabok.
Stanovništvo
Na popisu stanovništva 2011. godine, Turnišće Klanječko je imalo 50 stanovnika.
Napomena: ''Do 1900. iskazivano pod imenom Turnišće.''
Popis 1991.
Na popisu stanovništva 1991. godine, naseljeno mjesto Turnišće Klanječko je imalo 76 stanovnika, sljedećeg nacionalnog sastava:
Porodična mediteranska groznica
Porodična mediteranska groznica (FMF) je nasljedni upalni poremećaj. FMF je autoupala bolest uzrokovana mutacijama gena za mediteransku groznicu, koji kodira 781-aminokiselinski protein zvani pirin. Iako su podložne sve etničke grupe, običnose javlja kod ljudi porijeklom oko Mediterana – uključujući Jevreje Sefarde, Mizrahi, Aškenazi,  Asirce, Jermence, Azerbejdžance, Levantince, Kurde, Grke, Turke i Italijane.
Poremećaj je dobio različita imena, uključujući porodični paroksizamski poliserozitis, periodični peritonitis, ponavljajući poliserositis, benigni paroksizosamski peritonitis, periodičnu bolest ili periodična groznica, Reimannova periodična bolest ili Reimannov sindrom, Siegal–Cattan–Mamouova bolest i Wolffova periodična bolest. Termin "periodična groznica" također može se odnositi na bilo koji sindrom periodične groznice.
Napadi
Postoji sedam tipova napada. Oko 90 % svih pacijenata ima prvi napad prije svoje 18. godine. Svi se razvijaju tokom 2–4 sata i traju od 6 sati do 4 dana. Većina napada uključuje groznicu.
thumb|Erizipeloidni osip u porodičnoj mediteranskoj groznici
Komplikacije
AA-amiloidoza sa otkazivanjem bubrega je ozbiljna komplikacija i može se razviti bez otvorenih kriza. Tokom napada stvara se AA amiloidni protein u vrlo velikim količinama, i to sa malim postotkom između njih, a akumulira se uglavnom u bubrezima, kao i u srcu, slezeni, gastrointestinalnom traktu i štitnjači.
Genetika
Gen MEFV nalazi se na kratkom kraku hromosoma 16 (16p13). Poremećaj može izazvati mnogo različitih mutacija gena MEFV. Jedna mutacija vjerojatno neće uzrokovati stanje. Imati dvije mutacije ili kopiju od oba roditelja, ili dvije različite mutacije, po jedna od svakog roditelja prag je za genetičku dijagnozu FMF-a. Međutim, većina osoba koje se pridržavaju genetičke dijagnoze FMF-a ostaju asimptomatski ili nedijagnosticirani. Da li je to zbog modifikacijskih gena ili faktora okoline, tek će se utvrditi.
Patofiziologija
Gotovo svi slučajevi su posljedica mutacije gena MEFV na hromosomu 16, koji kodira protein zvani pirin ili  marenostrin . Različite mutacije ovog gena dovode do FMF-a, iako neke izazivaju teže slike od drugih. Mutacije se uglavnom javljaju u egzonima 2, 3, 5 i 10.
Funkcija pirina nije u potpunosti razjašnjena, ali ukratko, riječ je o proteinu koji se veže za adapter ASC i prooblik enzima kaspaza-1 za stvaranje multiproteinskih kompleksa zvanih upale u odgovoru na određene infekcije. U zdravih osoba, pirin-posredovani upalomasni sklop (koji dovodi do kaspaze 1) ovisi o procesuiranju i lučenju proupalnih citokina (poput inrterleukina-18 (IL-18) i IL-1β), kao odgovor na enterotoksine određenih bakterija. Mutacije dobitka funkcije u genu MEFV čine pirin hiperaktivnim, a nakon toga, nastajanje upale postaje sve učestalije.
Poznavanje patofiziologije porodične mediteranske groznice nedavno je doživjelo značajan napredak: u baznom stanju, pirin ostaje neaktivan, pomoću proteinskog šaperona (koji pripada porodici proteina 14.3.3 povezanih s pirinom preko fosforiliranih ostataka serina.  Defosforacija pirina je osnovni preduvjet za aktivaciju pirinskog inflamazoma. Inaktivacija RhoA GTPaza (naprimer bakterijskih toksina dovodi do inaktivacije PKN1/PKN2 kinaza i defosforacije pirina. U zdravih ispitanika sam korak defosforilacije ne uzrokuje aktivaciju pirin inflamasoma. Suprotno tome, kod pacijenata sa FMF, defosforilacija serina dovoljna je da pokrene aktivaciju pirinovskog upale. To sugerira da postoji regulacija na dva nivoa i da drugi regulatorni mehanizam (neovisno o (de)fosforilaciji) nedostaje kod pacijenata sa FMF-om. Ovaj nedostatni mehanizam se vjerovatno nalazi na nivou domene B30.2 (egzon 10), gdje se nalazi većina patogenih mutacija povezanih s FMF-om. Vjerovatno je neuspješna interakcija ovog domena sa citoskeletnim mikrotubulama, što sugerira efikasnost kolhicina.
Dijagnoza
Dijagnoza se klinički postavlja na osnovu historije tipskih napada, posebno kod pacijenata iz etničkih grupa u kojima je FMF rašireniji. Akutni fazni odgovor prisutan je tokom napada, sa visokim nivoima C-reaktivnog proteina, povišenim brojem bijelih krvnih zrnaca i drugim markerima upala. Kod pacijenata sa dugom historijom napada, praćenje bubrežne funkcije je važno za predviđanje hroničnog zatajenja bubrega.
Dostupno je i genetičko testiranje za otkrivanje mutacija gena  MEFV. Sekvenciranje egzona 2, 3, 5 i 10 ovog gena otkriva oko 97% svih poznatih mutacija.
Specifičan i vrlo osjetljiv test za FMF je "metaraminolski provokativni test (MPT)", pri čemu se pacijentu daje pojedinačna infuzija od 10 metaraminola. Pozitivna dijagnoza postavlja se ako se pojavi tipski, iako blaži, FMF napad u roku od 48 sati. Kako je MPT specifičniji od osjetljivog, ne identificira sve slučajeve FMF-a, iako pozitivni MPT može biti vrlo koristan.
Liječenje
Napadi se samo ograničavaju i zahtijevaju analgeziju i nesteroidni protuupalni lijek (NSAID, kao što je diklofenak). Kolhicin, lijek koji se inače uglavnom koristi kod gihta, smanjuje učestalost napada kod pacijenata s FMF-om. Tačan način na koji kolhicin suzbija napade nije jasan. Iako ovo sredstvo nije bez nuspojava (poput bolova u trbuhu i mišićima, može značajno poboljšati kvalitet života pacijenata. Doziranje je obično 1–2 mg dnevno. Razvoj amiloidoze odgađa se liječenjem kolhicinom. Interferon se proučava kao terapijski modalitet. Neki savjetuju prekid uzimanja kolhicina prije i tokom trudnoće, ali podaci su nedosljedni, a drugi smatraju da je sigurno uzimati kolhicin tokom trudnoća.
Otprilike 5–10% slučajeva FMF otporno je samo na terapiju kolhicinom. U tim slučajevima je dodavanje anakinra dnevnom režimu kolhicina bilo uspješno.| Canakinumab, anti-interleukin-1-beta monoklonsko antitelo, takođe se pokazao efikasnim u kontroli i sprečavanju pojave vrućice kod pacijenata sa FMH rezistentnim na kolhicin i u dva dodatna sindroma autoupalne povratne groznice: nedostatak mevolonat-kinaze (sindrom hiper-HIDS) i periodični sindrom povezan sa receptorima faktora nekroze tumora (TRAPS).
Epidemiologija
FMF pogađa grupe ljudi porijeklom iz okoline Sredozemnog mora (otuda i njegovo ime). Najistaknutije je prisutan kod Jermena, Jevreja Sefarda, Aškenazija Mizrahija, Kiprana, Kurda, Turaka i Levantanca.
Historija
Alergolog iz New York Cityja, Sheppard Siegal, prvi put opisao je napade peritonitisa 1945. godine; nazvao je ovaj "benigni paroksizamski peritonitis", jer je tok bolesti u osnovi bio dobroćudan. Dr Hobart Reimann, radeći u Američkom univerzitetu u Bejrutu, opisao je cjelovitiju sliku koju je nazvao "periodičnom bolešću". Francuski ljekari Henry Mamou i Roger Cattan opisali su kompletnu bolest s bubrežnim komplikacijama 1952.
Lokalni izbori u Bosni i Hercegovini 2016 (Novi Travnik)
Općinski izbori za izbor načelnika i za 25 članova Općinskog vijeća općine Novi Travnik održani su 2. oktobra 2016. godine. Izbori su održani na 30 biračkih mjesta, a pravo glasa imalo je 20.613 glasača. Glasati se moglo izlaskom na biračko mjesto, preko mobilnih timova i poštom.
Načelnik
Na izborima za načelnika izašlo je ukupno 12.214 glasača (59,25% od ukupnog broja), a od toga je 11.781 (96,45%) glasova bilo važećih, te 433 (3,55%) nevažećih. Sa ukupno 5.444 glasova (46,21%) za načelnika izabran je Refik Lendo, član koalicije SDA/SBB.
Općinsko vijeće
Na izborima za Općinsko vijeće izašlo je ukupno 12.215 glasača (59,26% od ukupnog broja), a od toga je 11.365 (93,04%) glasova bilo važećih, te 850 (6,96%) nevažećih. Birano je ukupno 25 članova Vijeća, te su oni izabrani po broju osvojenih glasova po listama, dok je odabir predstavnika iz pojedine partije, vršen po najvećem broju glasova. Najviše glasova dobila je koalicija HDZ/HSS SR/HDZ 1990 3.874 (34,09% od ukupnog broja važećih glasova).
MGAT5
Alfa-1,6-manozilglikoprotein 6-beta-N-acetilglukozaminiltransferaza A jest enzim koji je kod ljudi  kodiran genom MGAT5 sa  hromosoma 2.
Amiokiselininska sekvenca
Dužina polipeptidnog lanca je 741 aminokiselina, a molekulska težina 84.543 Da.
Funkcija
Ovaj gen kodira manozil (alfa-1,6-)-glikoprotein beta-1,6-N-acetil-glukozaminiltransferazu, glikoziltransferazu uključenu u sintezu proteina vezanih za i lipid-vezane oligosaharide. Promjenama oligosaharida na površini ćelije, glikoproteini izazivaju značajne promene u adheziji ili migracijskom ponašanju ćelije. Povećanje aktivnosti kodiranog proteina može biti u korelaciji s progresijom invazivnih malignosti.
Melatonin
Melatonin, također poznat i kao N-acetil-5-methoksitriptamin je hormon  kojeg prvenstveno luči epifiza, a regulira ciklus spavanja-budnosti. Kao dodatak prehrani, često se koristi za kratkotrajno liječenje nesanice, a uobičajeno se uzima oralno. Dokazi o njegovoj koristi za ovu upotrebu, međutim, nisu jaki. Pregledom iz 2017. utvrđeno je da je početak spavanja nastupio šest minuta brže uz upotrebu, ali nije našao promjenu ukupnog vremena spavanja. Lijek melatoninski receptor ramelteon može djelovati isto kao i dodaci melatoninu.
Melatonin je normalno pronađen kod većine životinja, uključujući i ljude, i nekih drugih živih organizama, kao što su alge. Razine u cirkulaciji variraju tokom dnevnog ciklusa, a melatononin je važan za regulaciju cirkadijskih ritmova nekoloiko bioloških funkcija. Mnogi biološki efekti melatonina idu preko aktivacije melatoninskih receptora, dok je za druge odgovorna njegova uloga prodirućeg i moćnog antioksidansa sa posebnom ulogom u zaštiti mitohondrijske i jedarne DNK.
Biosinteza
thumb|400px| Pregled biosinteze melatonina Kod viših životinja, uključujući ljude, melatonin se proizvodi u pineocitima u epifizi (koja se nalazi u mozgu, ali izvan krvno-moždane barijere) i takođe u mrežnjači, sočivima, GI traktu i drugim tkivima. Koža je, međutim, najveći organ koji ga proizvodi. U ćelijama kože nađeni su sve srukture za sintezu melatonina, kao i sam melatonin i njegov bioprodukt AFMK. Obje molekule se normalno stvaraju iz aminokiseline triptofana (preko sinteze serotonina). Serotonin se pretvara u melatonin katalizom enzima N-acetiltransferaza i 5-hidroksiindol-O-metiltransferaza.
Proizvodnja melatonina u epifizi je pod uticajem suprahijazmatskkih jezdara (SCN) hipotalamusa, koja iz mrežnjače primaju informacije o dnevnim obrascima svjetla i tame. SCN ritmičnost i produkcija melatonina su pod uticajem informacija o svjetlosti koje putuju preko nedavno otkrivenog retinohipotalamskog trakta (RHT).
Informacije o svjetlosti i tami dolazi do SCN preko fotosenzitivnih ganglijskih ćelija mrežnjače, unutrašnjih fotosenzitivnih fotoreceptornih ćelija, koje se razlikuju od onih koji učestvuju u formiranju slike (što znači da su ove svjetlosno osjetljive ćelije treći tip ćelija u rmrežnjaći, pored čepića i štapića). One čine oko 2% mrežnjačinih ganglijskih ćelija kod ljudi i imaju fotosenzitivni pigment melanopsin. Osetljivost melanopsina odgovara onoj kod fotopigmenta zasnovanog na vitaminu A, sa maksimumom osetljivošću od oko 484 nm (plavi dio spektra). Ovi signalni fotoperiodi ulaze u cirkadijski ritam, i rezultirajuća proizvodnja specifičnih “tamom” i “svetlošću” induciranih nervnih i endokrinih signala regulira ritmove ponašanja i psihološke cirkadijske ritmove.
Melatonin može proizvoditi i niz drugih perifernih ćelija, kao što su one u koštane srži, limfociti i epitelne ćelije. Obično je koncentracija melatonina u ovim ćelijama mnogo viša nego u krvi, ali izgleda da nije regulirana fotoperiodizmom.
Dodaci prehrani
Američka Uprava za hranu i lijekove (FDA) melatonin kategorizira kao dodatak prehrani, a prodaje se bez recepta u SAD i Kanadi. Propisi FDA koji se primjenjuju na lijekove nisu primjenjivi na melatonin, iako je FDA utvrdila kao lažne tvrdnje da liječi kancer. Kako melatonin može štetiti u kombinaciji s određenim lijekovima ili u slučaju određenih poremećaja, prije odluke o uzimanju melatonina potrebno je posavjetovati se s ljekarom ili farmaceutom. U mnogim je zemljama, melatonin prepoznat kao neurohormon i ne može se prodavati bez recepta..
Prehrambeni proizvodi
Zabilježen je prirodni melatonin u hrani koja uključuje i višnje i trešnje do približno 0,17–13.46 ng/g, banane i grožđe, rižu i žitarice, zelene biljne organe, šljive, maslinovo ulje, vino i pivo. Kada ptice jedu biljnu hranu koja je bogata melatoninom, poput riže, melatonin se veže za receptore za melatonin u mozgu. Kada ljudi konzumiraju hranu bogatu melatoninom, poput banana, ananasa i narandže, razina melatonina u krvi značajno raste.
Pića i grickalice sa melatoninom prodavali su se u trgovinama, trgovima i klubovima u maju 2011. godine. FDA je razmotrila mogu li se ovi prehrambeni proizvodi i dalje prodavati s oznakom "dodaci prehrani". Tako je 13. januara 2010. godine izdato Pismo upozorenja za inovativne napitke, nekoliko pića koja se prodaju kao pića, navodeći da melatonin, iako zakonit kao dodatak prehrani, nije odobren kao aditiv hrani.
Historija
Melatonin je vezan za mehanizam kojim neki vodozemci i gmizavci mijenjaju boju kože, a ta povezanost je i dovela do otkrića ove supstance. McCord i Allen otkrili su 1917. da ekstrakt epifize krava osvjetljava kožu žabe. Profesor dermatologije Aaron B. Lerner i suradnici sa Jelskog univerziteta, nadajući se da je ova supstanca možda korisna u liječenju bolesti kože, izolirali su je i nazvali je hormon melatonin 1958. Sredinom 70-tih godina Lynch i suradnici demonstrirali su da je produkcija melatonina podložna cirkadijanskom ritmu u ljudskim epifizama. Otkriće da je melatonin antioksidans slijedilo je 1993. Otprilike u isto vreme, ovaj hormon je dobio mnogo publiciteta kao mogući lijek za mnoge bolesti.
Mehanizam
Kod životinja (uključujući ljude), melatonin je uključen u sinhronizaciju cirkadijskog ritma, uključujući vrijeme spavanja - budnosti, krvni pritisak regulaciju i sezonsku reprodukciju. Mnogi od njegovih efekata nastaju aktiviranjem melatoninskih receptora, dok su drugi zbog njegove uloge kao antioksidansa. Kod biljaka, funkcionira u odbrani od oksidacijskog stresa. Također ga ima i u raznim vrstama hrane.
Popis stanovništva u Hrvatskoj 2011 (Križ)
'''Popis stanovništva u Hrvatskoj 2011. godine''' proveden je od 1. do 28. aprila 2011, prema stanju na dan 31. marta. Popis je proveden na temelju ''Zakona o Popisu stanovništva, kućanstava i stanova u Republici Hrvatskoj 2011. godine'' (Narodne novine, broj 92/10). Općina Križ je po Popisu stanovništva 2011. godine na površini od 118 km2 imala 6.963 stanovnika, što predstavlja 0,22% od ukupnog broja stanovnika Zagrebačke županije, odnosno 0,02% od ukupnog broja stanovnika Hrvatske. Gustoća naseljenosti u Križu je 59 stanovnika/km2.
Melatonin
Poremećaji spavanja
Stajališta o dobrobiti melatonina za nesanicu su pomiješana. Pregled Agencije za zdravstvena istraživanja i kvalitet (AHRQ) iz 2015. godine naveo je da su dokazi o dobrobiti za opću populaciju nejasni. Pregled iz 2017., ustanovio je skroman učinak na vrijeme do početka spavanja. Još jedan pregled iz 2017. godine smanjio je početak spavanja za šest minuta, ali nije ustanovio razliku u ukupnoj dužini spavanja. Melatonin također može biti koristan u sindromu kasne faze spavanja. U Evropi se koristi za kratkotrajno liječenje nesanice kod ljudi starijih od 55 godina. Smatra se da je agens prve linije u ovoj grupi.
Demencija
Cochraneov pregled iz 2016. godine nije našao dokaze da je melatonin riješio probleme sa spavanjem kod ljudi sa umjerenom do teškom demencijom zbog Alzheimerove bolesti. Pregledom iz 2019. utvrđeno je da iako melatonin može poboljšati san u minimalnom kognitivnom oštećenju, nakon pojave Alzheimerove bolesti malo ima ikakvog efekta. Melatonin može, međutim, pomoći pri zalaski sunca.
Antioksidans
Melatonin je prvi put prijavljen kao snažan antioksidans i sredstvo za uklanjanje slobodnih radikala 1993. In vitro, melatonin djeluje kao direktni sredstvo za uklanjanje radikala kisika i reaktivnih dušičnih vrsta, uključujući OH•, O2−• i NO•. U biljkama melatonin djeluje s drugim antioksidansima na poboljšanju ukupne učinkovitosti svakog antioksidansa. Dokazano je da je melatonin dvostruko aktivniji od vitamina E, za koji se vjeruje da je najučinkovitiji lipofilni antioksidans Preko transdukcije signala kroz melatoninski receptor, melatonin promovira ekspresiju antioksidansnih enzima, kao što su superoksid-dismutaza, glutation-peroksidaza, glutation-reduktaza i katalaza.
Melatonin se pojavljuje u visokim koncentracijama unutar mitohondrijske tečnosti koja znatno prelazi koncentraciju melatonina plazme. Zbog njegove sposobnosti uklanjanja slobodnih radikala, indirektnih učinaka na ekspresiju antioksidacijskih enzima i njegovih značajnih koncentracija unutar mitohondrija, brojni autori su naveli da melatonin ima važnu fiziološku funkciju kao mitohondrijski antioksidans.
Metaboliti melatonina koji nastaju reakcijom melatonina sa reaktivnom vrstom kisika ili reaktivnom vrstom dušika, također reagiraju i smanjuju količinu slobodnih radikala. Melatonin metabolites generated from redox reactions include cyclic 3-hydroxymelatonin, N1-acetyl-N2-formyl-5-methoxykynuramine (AFMK), and N1-acetyl-5-methoxykynuramine (AMK).
Imunski sistem
Iako je poznato da melatonin stupa u interakciju sa imunskim sistemom, detalji tih interakcija nisu jasni. Čini se da je antiupalni efekat najrelevantniji. Bilo je nekoliko pokusa dizajniranih da procjenjuju efikasnost melatonina u liječenju bolesti. Većina postojećih podataka temelji se na malim, nepotpunim ispitivanjima. Smatra se da je svaki pozitivni imunski učinak rezultat melatonina koji djeluje na receptore visokog afiniteta (MT1 i MT2) izražene u imunokompetentnim ćelijama. U pretkliničkim studijama, melatonin može poboljšati proizvodnju citokina, i radeći to, suprotstaviti se stečenim imunodeficijencijama. Neka istraživanja također sugeriraju da bi melatonin mogao biti koristan u borbi protiv zaraznih bolesti uključujući virusne, poput HIVa i bakterijskih infekcija, a potencijalno i u liječenju kancera.
Farmakodinamika
U ljudi je melatonin puni agonist melatoninkog receptora 1 (pikomolski afinitet vezanja) i melatoninski receptor 2 (nanomolarni afinitet vezanja), a oba pripadaju klasi G-protein spregnutih receptora (GPCR-a). Melatoninski receptori 1 i 2 su Gi-povezana GPCR, mada je receptor melatonina 1 također Gq-spregnut. Melatonin deluje i kao mitohondrija velikog kapaciteta, odnosno sredstvo za uklanjanje slobodnih radikala, što također promovira ekspresiju enzimskih antioksidanasa, kao što su superoksid-dismutaza, glutation-peroksidaza, glutation-reduktaza i katalaza putem transdukcije signala kroz melatoninski receptor
Farmakokinetika
Kada se koristi nekoliko sati prije spavanja prema krivulji faznog odgovora za melatonin kod ljudi, male količine (0,3 mg ) melatonina mijenjaju cirkadijski sat ranije, promovirajući raniji početak sna i jutarnjeg buđenja. Melatonin se brzo apsorbira i distribuira, dostižući maksimalne koncentracije u plazmi nakon 60 minuta primjene, a zatim se eliminira. Ima poluživot od 35–50 minuta. Kod ljudi se 90% oralno primijenjenog egzogenog melatonina eliminira u jednom prolazu kroz jetru, mala količina se izluči urinom, a mala količina se nalazi u pljuvački. Bioraspoloživost melatonina je između 10 i 50%.
Melatonin se metabolizira u jetri citohromom P450, enzimom CYP1A2 do 6-hidroksimelatonina. Metaboliti se konjugiraju sa sumpornom kiselinom ili glukuronskom kiselinom za izlučivanje mokraćom. Oko 5% melatonina se izlučuje u urinu kao nepromenjeni lijek.
Neki od metabolita koji nastaju reakcijom melatonina sa slobodnim radikalom uključuju ciklični 3-hidroksimelatonin, N1-acetil-N2-formil-5-metoksiknuramin (AFMK), i N1-acetil-5-metoksikunaminin (AMK). Membranski transportni proteini koji premještaju melatonin preko membrane uključuju, ali nisu ograničeni, transporter glukoze, uključujući GLUT1 i protonski pogon oligopeptidnih transportera, PEPT1 i PEPT2.
Za istraživačke i kliničke svrhe, koncentracija melatonina kod čovjeka može se mjeriti bilo iz pljuvačke ili krvne plazme.
Kancer
Pregled nacionalnih institucija za rak 2013. utvrdio je da su dokazi neuporedivi. Pregledom nepostupanja kliničkog ispitivanja iz 2005., utvrđena je smanjena stopa smrtnosti, ali potrebna su tzv slijepa kontrolna i neavisno provedena randomizirana kontrolirana.
Epilepsija
Pregledom iz 2016. godine nije pronađena korisna uloga melatonina u smanjenju učestalosti napada ili poboljšanju kvalitete života kod ljudi koji imaju epilepsiju.
Delirij
Pregled iz 2016. pokazao je da nema jasnih dokaza o melatoninu kao lijeku za smanjenje učestalosti delirija.
Psihijatrija
Dok pakiranje melatonina često upozorava na upotrebu kod osoba mlađih od 18 godina, studije sugeriraju da je melatonin efikasan i siguran lijek za nesanicu kod ljudi s poremećajem hiperaktivnosti i deficita pažnje (ADHD) uključujući djecu. Međutim, potrebne su veće i duže studije kako bi se uspostavila dugoročna sigurnost i optimalno doziranje.
Melatonin u odnosu na placebo je djelotvoran za smanjenje prijeoperativne anksioznosti kod odraslih ako se daje kao premedikacija. Može biti podjednako efikasan kao i standardni tretman midazolamom u smanjenju preoperativne anksioznosti. Melatonin može takođe smanjiti postoperativnu anksioznost (mereno 6 sati nakon operacije) u poređenju s placebom.
Neki dodatni korisnici melatonina prijavljuju porast živopisnog sanjanja. Izuzetno visoke doze melatonina povećale su vremena REM spavanja i aktivnosti snova kod ljudi sa i bez narkolepsije. Neki dokazi podržavaju antidepresivni efekat.
Sinestezija
Definicija i simptomi
Sinestezija je perceptivni  fenomen kod kojeg stimulacija jednog senzornog ili kognitivnog puta dovodi do nehotičnih iskustava na drugom senzornom ili kognitivnom putu. Ljudi koji izvještavaju o cjeloživotnoj povijesti takvih iskustava poznati su kao sinesteti. Svijest o sinestezijskim percepcijama varira od osobe do osobe. U jednom uobičajenom obliku sinestezije, poznatom kao grafemska sinestezija u boji ili kolor-grafemskoj sinesteziji, slova ili brojevi doživljavaju se kao urođene boje. U prostornoj sekvenci ili sinesteziji brojevnih oblika, brojevi, mjeseci u godini ili dani u sedmici izazivaju precizne lokacije u svemiru (na primjer, 1980. može biti "dalje" od 1990.) ili se mogu pojaviti kao trodimenzijska mapa (u smjeru kretanja kazaljke na satu ili u smjeru suprotnomsmjeru). Sinestezijske asocijacije mogu se pojaviti u bilo kojoj kombinaciji i bilo kojem broju osjetila ili kognitivnih puteva.
Uzrok
Malo se zna o tome kako se razvija sinestezija. Sugerira se da se sinestezija razvija tokom djetinjstva kada se djeca prvi put intenzivno bave apstraktnim konceptima. Ova hipoteza zvana  hipotezom semantičkog vakuuma, objašnjava zašto su najčešći oblici sinestezije grafemska boja, prostorni slijed i brojevni oblik. To su obično prvi apstraktni koncepti koje obrazovni sistemi zahtijevaju od djece da uče.
Dijagnoza
Prepoznate su poteškoće u adekvatnom definiranju sinestezije. Mnogo različitih pojava uključeno je u pojam sinestezija ("sjedinjenje čula"), a u mnogim slučajevima čini se da je terminologija netačna. Tačniji, ali rjeđi pojam može biti ideastezija.
Tipovi
Postoje ukupno dva oblika sinestezije: Naprimjer, u hromestezijama (zvuk u boji), projektor može čuti trubu i vidjeti narandžasti trokut u svemiru, dok bi saradnik mogao čuti trubu i vrlo snažno razmišljati da zvuči "narandžasto".
Sinestezija se može pojaviti između gotovo bilo koja dva čula ili perceptivnog obrasca, a barem je jedan sinestet, Solomon Shereshevsky, doživio sinesteziju koja je povezala svih pet čula. Tipovi sinestezije naznačene su upotrebom oznake x → y, gdje je x "induktor" ili okidačko iskustvo, a y "istovremeno" ili dodatno iskustvo. Naprimjer, doživljavanje slova i brojeva (zajednički nazvanih grafem) kao obojenih, bilo naznačeno kao sinestezija u boji grafema. Slično tome, kada sinesteti vide boje i kretanje kao rezultat sluha muzičkih tonova, to bi bilo naznačeno kao tonska → (boja, pokret) sinestezija.
Grafem – sinestezija u boji
U jednom od najvažnijih uobičajenih oblika sinestezije, pojedinačna slova abecede i brojevi (zajednički nazvani grafemi) su "zasjenjeni" ili "obojeni". Iako različite osobe iobično ne prijavljuju iste boje za sva slova i brojeve, studije s velikim brojem sinesteta pronalaze neke zajedničke karakteristike među slovima (npr. A je vjerojatno crvena).
Hromestezija
Sljedeći uobičajeni oblik sinestezije je povezanost zvukova sa bojama. Za neke svakodnevne zvukove poput otvaranja vrata, trubljenja automobila ili razgovor ljudi koji može pokrenuti viđenje boja. Za ostale se boje aktiviraju kada se sviraju muzičke note ili tipke. Ljudi sa sinestezijom povezanom s muzikom mogu imati i savršeni ton, jer im sposobnost da vide/čuju boje pomaže u prepoznavanju nota ili ključeva.
Prema Richardu Cytowicu, hromestezija je "nešto poput vatrometa": glas, muzika i razni zvukovi iz okoline poput zveckanja posuđa ili kože psa okidaju boje i oblike vatrometa koji nastaju, pokreću se okolo, a zatim blijedi kad zvuk prestane. Zvuk često mijenja opaženu nijansu, svjetlinu, svjetlucanje i usmjereno kretanje. Neki pojedinci vide muziku na "ekranu" ispred svojih lica. Za Denija Simona muzika proizvodi mahajuće linije "poput konfiguracija osciloskopa, koje se kreću u boji, često metalne sa visinom, širinom i, što je najvažnije, dubinom.Njegova omiljena muzika ima linije koje se protežu vodoravno izvan područja "ekrana".
Pojedinci se rijetko slažu oko boje datog zvuka. B stan može biti narančast za jednu osobu, a plavi za drugu osobu. Kompozitori Franz Liszt i Nikolai Rimsky-Korsakov nisu se složili oko boja muzičkih ključeva.
Oblik brojeva
Brojevni oblik je mentalna mapa brojeva koja se automatski i nehotično pojavljuje kad god neko ko doživi sinesteziju oblika brojeva pomisli na brojeve. Ovi se brojevi mogu pojaviti na različitim lokacijama, a mapiranje se mijenja i razlikuje se među pojedincima. Brojne obrasce prvi je put dokumentirao i imenovao Francis Galton 1881. godine u "The Visions of Sane Persons". Sugerira se da bi to moglo biti uzrokovano "unakrsnom aktivacijom" živčanog puta koji povezuje tjemene režnjeve i ugaonu vijugu. Oba područja uključena su u numeričku i prostornu spoznaju.
Slušno–opipna sinestezija
U slušno-taktilnoj sinesteziji, određeni zvukovi mogu izazvati senzacije u dijelovima tijela. Naprimjer, neko sa slušno-taktilnom sinestezijom može doživjeti da slušanje određene riječi ili zvuka osjeća dodir poput određenog dijela tijela ili može doživjeti da određeni zvukovi mogu stvoriti osjećaj na koži bez dodirivanja (ne miješati sa blažom općom reakcijom poznatom kao uzbuđenje, koja pogađa približno 50% populacije). To je jedan od najčešćih oblika sinestezije.
Mizofonija
Misofonija je neurološki poremećaj u kojem negativna iskustva (bijes, preplašenost, mržnja, gađenje) pokreću određeni zvukovi. Cytowic sugerira da je mizofonija povezana sa sinestezijom ili je možda različita od nje. Edelstein et al. uspoređivali su mizofoniju sa sinestezijom u smislu povezanosti različitih regija mozga, kao i specifičnih simptoma. Oni su stvorili hipotezu da je "patološko izobličenjea veza između slušnog korteksa i limbne strukture mogu izazvati oblik sinestezije zvučnih emocija." Studije sugeriraju da osobe s mizofonijom imaju normalan nivo osjetljivosti na sluh, ali limbni sistem i autonomni nervni sistem su stalno u "povišenom stanju uzbuđenja", pa će abnormalne reakcije na zvukove biti zastupljenije.
Novija istraživanja sugeriraju da bi ovisno o težini, mizofonija mogla biti povezana s nižom kognitivnom kontrolom kada su pojedinci izloženi određenim asocijacijama i okidačima.
Nejasno je šta uzrokuje mizofoniju. Neki vjeruju da bi to moglo biti genetički određeno, dok drugi vjeruju da mora biti prisutno s drugim dodatnim uvjetima, ali nema dovoljno dokaza da bi se zaključilo što ga uzrokuje. Još ne postoje tretmani za ovo stanje, ali moglo bi se upravljati različitim vrstama strategija suočavanja. Ove se strategije razlikuju od osobe do osobe, neki su izvijestili o izbjegavanju određenih situacija koje bi mogle podstaknuti reakciju: oponašanje zvukova, poništavanje zvukova upotrebom različitih metoda poput čepića za uši, muzike, unutarnjeg dijaloga i mnogih drugih taktika. Većina misofonika ih koristi za "prepisivanje" ovih zvukova koje proizvode drugi.