cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Autizam
Drugi simptomi
Kod autistične djece više je uobičajena i poznata netipična reakcija na senzornu stimulaciju, iako nema pouzdanih dokaza da ovi simptomi razlikuju autizam od drugih razvojnih poremećaja. Ove reakcije mogle bi biti "normalne" samo za djecu; nekoliko studija je pokazalo da je kod autistične djece prisutno oštećenje taktilne percepcije, dok kod odraslih ljudi s autizmom to nije slučaj. Iste studije pokazuju da osobe s autizmom imaju više problema sa složenom memorijom i zadacima objašnjenja; ove su karakteristike uobičajenije kod odraslih ljudi s autizmom. U nekoliko studija vidi se da kod autizma postoje i određeni motorički problemi, poput slabijeg mišićnog tonusa, slabijeg motoričkog planiranja ili "hodanja na prstima"; ASD nije povezan s teškim motoričkim smetnjama.
Kod otprilike tri četvrtine djece s ASD-om javlja se atipično ponašanje kod jedenja, što je prije bio jedan od pokazatelja za dijagnozu. Iako se odbijanje hrane i rituali jedenja također javljaju, češći je problem izbirljivost, no to ne rezultira lošom prehranom. Kod neke djece također su prisutni različiti probavni problemi (GI). Međutim, zasad nema dovoljno podataka koji bi to mogli poduprijeti. . Rezultati studija su konfliktni - veza između GI problema i ASD ostaje nejasna.
Postoje određeni dokazi da je problem spavanja, inače uobičajen kod djece s razvojnim poremećajem, još više prisutan kod djece s ASD-om nego kod druge djece s drugom vrstom razvojnih poremećaja. Kod autistične djece mogući su problemi s uspavljivanjem, čestim buđenjem za vrijeme noći i ranojutarnjim buđenjem. K. C. Dominick otkriva da otprilike dvije trećine djece s ASD-om ima historiju problema sa spavanjem.
Uzroci
Teorija uzročnika autizma još uvijek nije potpuna. Predloženi su razni uzroci, od genetskih do okolišnih. Kod nekih istraživača postoje razmirice zbog toga što autizam nije jednostrani poremećaj, već se gleda kao jedinstvo tri glavna činioca (socijalni, komunikacijski, ponavljajuće ponašanje), koji imaju različite uzroke, ali se često preklapaju.
Najznačajniji uzrok poremećaja iz spektra autizma jeste genetski faktor. U ranijim studijima s blizancima pokazalo se da je taj faktor odgovoran ili važan u mjeri od čak 90%. Ipak, i ovo može biti precijenjeno, jer nema novijih modela strukturne genetske varijacije kod blizanaca. Kad je jedan identični blizanac autističan, drugi često ima određene poteškoće u učenju i socijalizaciji. Kod odrasle braće, rizik za jedan ili više simptoma šireg autističnog fenotipa iznosi oko 30%. mini|250px|desno|[[Hromozomske mutacije, među ostalima, delecija, duplikacija i inverzija, za koje se smatra da učestvuju u autizmu.]] Genetika autizma izrazito je složena. Za svaku osobu s autizmom moguća je mutacija više gena. Mutacije različitih setova gena mogu kod svakog biti drugačije. Moguće su važne interakcije između mutacija u nekoliko gena, ili između okoline i mutiranih gena. Identificiranjem genetskih markera naslijeđenih s autizmom u porodičnim studijama, locirano je nekoliko gena kandidata; većina njih je odgovorna za kodiranje proteina uključenih u živčani razvoj i funkcioniranje. Ipak, kod većine takvih gena nije pronađena mutacija koja bi bila odgovorna za autizam. Normalno, autizam nije moguće otkriti Mendelovim praćenjem jednog gena ili jednom hromosomskom abnormalnošću kao što je fragilni X hromosom ili sindrom delecije 22q13.
Veliki broj osoba s autizmom bez porodične historije autizma mogu biti rezultat copy number variations (CNV), tj. spontane promjene strukture genetskog materijala za vrijeme mejoze, poput delecije ili duplikacije. Dakle, autizam može biti nasljediv u značajnoj mjeri, ali ne i naslijeđen: tj., mutacija koja uzrokuje da autizam nije prisutan u roditeljskom genomu. Pojedinačni, nenaslijeđeni slučajevi proučavani su za otkrivanje genetskog lokusa uključenog u autizam. Korištenjem uređene komparativne genomske hibridizacije (engl. aCGH), tehnike za uočavanje CNV-a, jedna studija ih je pronašla 10% u porodicama s jednim autističnim djetetom. Neki od izmijenjenih lokusa otkriveni su na naslijeđenom autizmu u ranijim studijama; većina je jedinstvena u pojedinačnim slučajevima ispitanim u studiji. Premda dio autizma koji se može genetski pratiti može narasti do 30-40% kao rezolucija unapređenja aCGH, nekoliko istraživanja nepažljivo je opisano, što navodi javnost na mišljenje kako je veliki dio autizma uzrokovan CNV-om i moguće ga je otkriti putem aCGH, te da je otkrivanje CNV-a jednako vrijedno za genetsku dijagnozu. Autism Genome Project baza sadrži genetic linkage i CNV podatke koji povezuju autizam s lokusom, što predlaže kako je možda svaki ljudski hromosom uključen u autizam.
Teratogeni (tvari koje uzrokuju defekte ploda) povezani s rizikom od autizma uključuju izloženost embriona talidomidu, valproičnoj kiselini ili mizoprostolu, ili infekciji rubeole; ovakvi slučajevi su rijetki. Svi poznati teratogeni djeluju tokom prvih 8 sedmica od začeća. Iako ovo ne isključuje mogućnost pojavljivanja autizma i kasnije, svi čvrsto utemeljeni dokazi govore da se autizam javlja izrazito rano u razvoju.
Iako su dokazi za ostale okolišne uzroke anegdotski i nisu još potvrđeni pouzdanim studijama, daljnja istraživanja su u toku.
Postoje vrlo snažni naučni dokazi koji pokazuju da nema uzročno-posljedične veze između autizma i cjepiva za ospice, zaušnjake i rubeolu, te nema uvjerljivih dokaza da cjepivo zaštite s tiomersalom pomaže u uzrokovanju autizma, premda prve autistične simptome roditelji mogu vidjeti kod svoje djece za vrijeme rutinskog cijepljenja. Tako je roditeljska briga dovela do smanjenja uzimanja imunizacijskih sredstava za djecu i istovremeno vjerovatno povećanje epidemije ospica, poput slučaja ospica u Britaniji u vrijeme ljeta 2007.
U toku je velik broj istraživanja u potrazi za drugim okolišnim uzrocima. Dokazi su tek anegdotski utemeljeni i dosad nisu potvrđeni vjerodostojnom studijom. Nekoliko drugih prije- i poslijeporođajnih okolišnih faktora privuklo je pažnju naučnika zbog mogućeg utjecaja na razvoj autizma ili na pogoršanje njegovih simptoma, ili bi mogli biti važni za buduća istraživanja. Oni uključuju: infekcijske bolesti, teške metale, otapala, ispušne plinove dizela, polihlorirani bifenil, fenole korištene u proizvodnji plastike, pesticide, alkohol, pušenje i zabranjene droge.
Mehanizam
Unatoč napornim istraživanjima, još nije najbolje shvaćeno kako se autizam javlja. Taj mehanizam može se podijeliti u dva dijela: patofiziologija strukture mozga i procesa povezanih s autizmom, i neuropsihološke poveznice između struktura mozga i ponašanja. Čini se da ponašanja imaju višestruke patofiziologije.
Patofiziologija
Autizam je rezultat razvojnih faktora koji utječu na sve ili više funkcionalnih sistema mozak i ometaju tok razvoja mozga više od krajnjeg činioca. Neuroanatomske studije i povezanost s teratogenima snažno upućuju na to da mehanizam autizma uključuje izmjenu razvoja mozga ubrzo nakon začeća; u to su uključene mnoge glavne strukture mozga.
Ova lokalizirana anomalija vjerovatno potiče lančanu reakciju patoloških ishoda u mozgu koji su pod značajnim utjecajem faktora okoline.
Iako su u autizam uključene mnoge glavne strukture mozga, skoro sva posthumna istraživanja provedena su na osobama koje su ujedno imale i mentalnu retardaciju, zbog čega je otežano izvesti zaključke. Težina, obujam i opseg glave kod djece s autizmom naginju nešto većim vrijednostima.
Nije poznata ćelijska i molekularna osnova ovakvog ranog patološkog povećanja standardnih vrijednosti, niti da li je ono povezano s karakterističnim simptomima autizma. Trenutne hipoteze pretpostavljaju:
mini|200px|desno|Regije mozga zahvaćene autizmom. Međusobno djelovanje između imunološkog sistema i nervnog sistema počinje rano tokom embriogeneze i uspješan neurološki razvoj zavisi od uravnoteženosti imunološkog sistema, odnosno njegovog djelovanja. Kod djece s autizmom primijećeno je nekoliko simptoma povezanih sa slabo reguliranim djelovanjem imunološkog sistema. Time je moguće da je nedjelovanje imunoloških aktivnosti za vrijeme kritičnog perioda u neurološkom razvoju dio mehanizma nekih oblika ASD-a. Zbog nedostatka podataka još uvijek se ne može tačno zaključiti koja je uloga imunološkog sistema u autizmu. U autizmu je primijećeno nekoliko neurotransmiterskih abnormalnosti, naročito povećana razina serotonina u krvi. Nije poznato da li to rezultira u strukturalnim abnormalnostima ili abnormalnosti ponašanja. Veza između oštećenja u imunološkog sistemu i autizma još uvijek je nejasna i kontroverzna.
Teorija sistema ogledalnih neurona (engl. MNS) s hipotezom o autizmu jeste da se iskrivljenost u razvoju MNS-a sukobljava s imitacijom, što vodi do glavnih karakteristika autizma, a to su socijalna izolacija i problemi komunikacije. MNS se uključuje kada životinja izvodi radnju ili dok posmatra drugu životinju iste vrste koja izvodi istu radnju. MNS vjerovatno ima zasluge za shvaćanje ljudi od strane pojedinca, omogućavajući modeliranje ("oponašanje") njihovog ponašanja preko utjelovljenih simulacija njihovih akcija, namjera i emocija. Nekoliko je studija testiralo ovu hipotezu pokazujući abnormalnosti u MNS-regijama kod pojedinaca s autizmom, usporavanje aktivacije u centru za imitaciju kod osoba s Aspergerovim sindromom i korelaciju između smanjene MNS aktivnosti i težine sindroma kod djece s ASD-om. Međutim, i osobe s autizmom imaju abnormalnu aktivaciju mozga u mnogim centrima izvan MNS-a i teorija o MNS-u ne objašnjava normalne rezultate autista u zadacima imitacije koji uključuju neki cilj ili objekt.
mini|desno|250px|Autistične osobe sklone su tome da koriste druga područja mozga (žuta boja) za zadatke kretanja, za razliku od kontrolne grupe (plava boja). Studija iz 2008. godine kod odraslih osoba s autizmom pronašla je dokaze za izmijenjenu funkcionalnu organizaciju ventralne mreže pažnje (eng. ventral attention network - VAN), veliki dio mreže mozga odgovoran za obradu socijalnih i emocionalnih uputa, dok je dorzalna mreža pažnje (eng. dorsal attention network - DAN) neizmijenjena (to je dio odgovoran za kontinuiranu pažnju i ciljno-usmjerenu pažnju). Druga studija iz 2008. pronašla je određenu shemu signala u cingularnom korteksu koja se razlikuje kod osoba s ASD-om.
U jednoj teoriji autizma pretpostavlja se da je autizam obilježen nedovoljnim funkcioniranjem visokorangiranih nervnih veza i smanjenom sinhronizacijom, zajedno s prevelikim brojem niskorangiranih procesa. Dokazi za ovu teoriju pronađeni su kod studija s funkcionalnom magnetnom rezonancom kod osoba s autizmom i studije moždanih valova koje naslućuju da odrasle osobe s ASD-om imaju veće lokalne povezanosti u kori mozga i slabu funkcijsku vezu između predfrontalnog korteksa i ostatka korteksa. Drugi dokazi predlažu da je problem uglavnom lociran unutar pojedine hemisfere korteksa i da je autizam poremećaj njihovog povezivanja.
Neuropsihologija
Dosad su predložene dvije glavne kategorije kognitivnih teorija o vezi između mozga osobe s autizmom i ponašanja.
Prva kategorija usredotočuje se na deficite u socijalnoj spoznaji (kogniciji). Hipersistematska hipoteza govori da autisti mogu sistematizirati, odnosno, mogu razviti unutrašnja pravila za "baratanje" događajima unutar mozga, ali su slabije učinkoviti kod empatije zbog "baratanja" događajima koji imaju drugi izvor. Dodatak ovoj teoriji, ekstremna teorija "muškog mozga", pretpostavlja da je autizam ekstremni slučaj muškog mozga, psihometrički definiran kad pojedinac ima bolje sistematiziranje od empatiziranja (engl. EQ SQ teorija). Ovo je povezano s ranijom teorijom uma, prema kojoj je autistično ponašanje uzrokovano nemogućnošću pripisivanja mentalnog stanja sebi samom i drugima. Teorija uma ima podršku u atipičnim reakcijama autistične djece na Sally-Anne test za razmišljanje o tuđim motivacijama, u što se dobro uklapa i MNS-teorija autizma. Međutim, većina studija nije pronašla dokaze o pogoršanju sposobnosti autističnih osoba da razumiju osnovne namjere i ciljeve drugih ljudi; umjesto toga, podaci pokazuju da su pogoršanja otkrivena u razumijevanju složenijih socijalnih emocija ili u razmatranju tuđih tačaka gledišta.
Druga kategorija fokusira se oko nesocijalnih i općih procesuiranja. Hipoteza izvršne disfunkcije jeste da autistično ponašanje djelomično proizlazi iz deficita u radnoj memoriji, planiranju, inhibiciji i drugim oblicima izvršnih funkcija. Testovi ključnih izvršnih procesa, kao što su pokreti očiju, pokazuju poboljšanje od kasnog djetinjstva prema adolescenciji, ali sposobnost nikad ne dostiže razinu koju imaju odrasle osobe. Prednost teorije jeste predviđanje stereotipnog ponašanja i ograničenih interesa; nedostaci teorije su što je izvršnu funkciju teško izmjeriti i što deficit izvršne funkcije nije pronađen kod mlađe djece s autizmom.
Teorija slabe središnje povezanosti pretpostavlja da ograničena mogućnost za uviđanje kompletne slike (šire slike) leži u glavnim smetnjama kod autizma. Jedna od prednosti ove teorije jeste mogućnost predviđanja posebnih talenata i izvrsnosti u radu kod osoba s autizmom. Teorija povećanog perceptivnog funkcioniranja slična je prethodnoj, a fokusira se više na superiornost lokalno orijentiranih i perceptivnih operacija kod autista. Obje ove teorije dobro se uklapaju u širu teoriju nedovoljne povezanosti.
Ni jedna od ovih kategorija ne zadovoljava kao samostalna; teorija socijalne kognicije slabo se bavi strogim i ponavljajućim ponašanjem u autizmu, dok nesocijalna teorija ima poteškoće u objašnjavanju socijalne "izolacije" i problema u komunikaciji. Kombinirana teorija zasnovana na višestrukim deficitima mogla bi se pokazati efikasnijom.
Praćenje
Otprilike polovina roditelja djece s ASD-om neobično ponašanje svoje djece primijeti do dobi od 18 mjeseci, a otprilike četiri petine do dobi od 24 mjeseca. Dojenčad s ASD-om izdvaja deficit u zajedničkoj pažnji, odnosno, ako roditelj uperi prstom i kaže "Gledaj!", dijete neće reagirati ili će gledati prst. . Odgođeno liječenje može utjecati na dugoročni ishod, stoga je autizam potrebno čim prije dijagnosticirati i tretirati. Uobičajeni znakovi kod kojih je potrebno zatražiti stručnu dijagnozu ako su uočeni:
Za dijagnozu se koristi izmijenjena ispitna lista za autizam kod tek prohodale djece (M-CHAT), upitnik za rano otkrivanje znakova autizma i "prvogodišnji inventar". Početni podaci dobiveni M-CHAT-om i CHAT-om na djeci u dobi od 18 do 30 mjeseci govore da je takvo testiranje najbolje obaviti u kliničkom okruženju, te da test ima nisku senzibilnost i dobru specifičnost. Alati za praćenje koji su dizajnirani za norme ponašanja u jednoj kulturi mogu biti neprikladni u drugoj kulturi.
Iako je genetsko testiranje na autizam općenito nepraktično, ono može doći u razmatranje u nekim slučajevima, kao što su djeca s neurološkim simptomima i dismorfijskim karakteristikama.
Dijagnoza
Dijagnoza autizma temelji se na ponašanju, ne na uzroku ili mehanizmu poremećaja. Autizam je u DSM-IV-TR definiran s ukupno najmanje 6 simptoma, uključujući najmanje 2 simptoma kvalitativnog oštećenja u socijalnoj interakciji, najmanje 1 simptom kvalitativnog oštećenja u komunikaciji i najmanje 1 simptom ograničenog ili ponavljajućeg ponašanja. Primjeri simptoma uključuju nedostatak socijalne ili emocionalne uzajamnosti, stereotipna i ponavljajuća upotreba jezika ili individualno osobitog jezika i uporna preokupacija samo jednim dijelom objekta (npr., igračke). "Napadi" moraju biti prije treće godine, s usporenim ili abnormalnim funkcioniranjem u socijalnoj interakciji, jeziku korištenom u socijalnoj komunikaciji, simbolici ili imaginacijskim (zamišljenim) igrama. Glavne definicije su iste i u MKB-10 klasifikaciji.
Pedijatar obično kod prvog preliminarnog pregleda uzima u obzir historiju razvoja i fizički pregled djeteta. Ako postoji rizik, dijagnoza i procjena se dalje rade uz pomoć stručnjaka za ASD, posmatrajući kognitivne, komunikacijske, porodične i druge faktore, uključujući standardne pretrage i uzimajući u obzir povezana medicinska stanja. Diferencijalna dijagnoza za ASD može uzeti u obzir i mentalnu retardaciju, oštećenje sluha i specifični poremećaj jezika, kao što je Landau-Kleffner sindrom. ASD neki put može biti dijagnosticiran do dobi od 14 mjeseci, iako dijagnoza postaje stabilnija nakon prve 3 godine života. Dijete od 3 godine koje ispunjava dijagnostičke kriterije za ASD prije će potpadati pod iste kriterije i u narednim godinama nego dijete od godinu dana koje ispunjava iste kriterije. U Ujedinjenom Kraljevstvu, Nacionalni plan autizma za djecu preporučuje najviše 30 sedmica od prvih uočenih znakova mogućeg autizma do potpune dijagnoze i procjene. Ipak, malo se slučajeva u praksi tako brzo riješi. Studija iz 2006. godine govori da se prva procjena od strane kvalificiranog stručnjaka izvede u dobi od 48 mjeseci, a službena dijagnoza ASD u dobi od 61 mjesec, što je u prosjeku 13 mjeseci od prvih znakova do krajnje procjene, više od preporučenih 30 sedmica.
Klinička genetička procjena često se radi kad je ASD već dijagnosticiran, naročito kada drugi simptomi već govore o mogućem genetskom uzroku. Iako genetička tehnologija dozvoljava povezivanje 40% procijenjenih slučajava s genetičkim uzrokom, dogovorene smjernice u SAD-u i UK ograničene su na testiranja fragilnog X i visokorazlučivih hromosoma. Komercijalna dostupnost ovakvih testova mogla bi prethoditi pravovaljanom razumijevanju rezultata testova, zbog genetičke složenosti autizma. Metabolička i neuroslikovna testiranja ponekad su od pomoći, ali nisu rutinska.
U graničnim slučajevima čest je problem pretjerana ili nedovoljna dijagnoza; povećanje broja registriranih osoba s autizmom u skorije vrijeme vjerovatno je uzrokovano promjenama u dijagnostičkoj praksi. Sve veća popularnost opcije terapije s lijekovima i širenje povlastica dali su poticaj davateljima usluge u dijagnosticiranju ASD-a, što rezultira u nekim pretjeranim dijagnozama kod djece s nejasnim simptomima. Obratno, cijena pregleda i dijagnoze te izazovi u osiguravanju da to bude plaćeno može spriječiti ili usporiti uspostavljanje dijagnoze. Posebno je teško dijagnosticirati autizam kod slijepih osoba, dijelom zbog toga što dio dijagnostičkih kriterija ovisi o vidu, a dijelom i zbog autističnih simptoma koji se preklapaju s uobičajenim kod sljepoće.
Simptomi autizma i ASD-a počinju vrlo rano u djetinjstvu, ali ponekad izostanu. Odrasli mogu zatražiti retrospektivnu dijagnozu kako bi mogli pomoći sebi ili svojoj porodici u shvatanju sebe, ili kako bi poslodavcu pomogli da napravi prilagodbe, ili, u nekim slučajevima, kako bi podnijeli zahtjev za novčanu pomoć zbog poteškoća u životu.
Liječenje
mini|desno|250px|Autistični trogodišnjak pokazuje na ribe u akvariju kao dio eksperimenta o efektu vježbanja intenzivne podijeljene pažnje u vezi s razvojem jezičkih sposobnosti. Cilj liječenja jeste upravljati i poboljšati simptome i funkcioniranje. Jednostrano liječenje nije se pokazalo dobrim i terapija se obično prilagođava djetetovim potrebama. Ako se krene rano s intenzivnim, ustrajnim programima edukacije i bihevioralne terapije, to može pomoći da dijete dosegne određene razine samostalnosti, socijalnih i poslovnih vještina; tvrdnje da su intervencije u dobi od 2-3 godine presudno važne nisu potvrđene dokazima. Među ostalim pristupima, primijenjena bihevioralna analiza - PBA (engl. ABA) pokazala je djelotvornost u unapređenju socijalnog i jezičkog razvoja i u smanjenju ponašanja koje ometa učenje i razumijevanje (shvaćanje). PBA se usredotočuje na učenje tipa "jedan na jedan", koristeći pritom bihevioralne principe stimulacije, odgovora i nagrade. Nekoliko programa se temelji na PAP-u. Uobičajena alternativa u centrima za autizam jesu kognitivne terapije s obimnim programom: liječenje i edukacija djece s autizmom i srodnim poremećajima komunikacije (engl. TEACCH) temelji se na strukturiranju fizičke okoline i korištenju vizuelne podrške za razvoj jezika. Studija iz 2005. godine iz Kalifornije otkriva da su rani intenzivni bihevioralni analitički tretmani, jedan od oblika PBA, važniji i više utjecajniji na predškolsku djecu s autizmom nego mješavina metoda koje se koriste u mnogim programima. 2007. Britanska studija otkrila je da rana intenzivna bihevioralna intervencija, drugi oblik ABA, bazirana na radu kod kuće, nije efikasnija od eklektičnih programa u ustanovama. Ograničena istraživanja vezana za efikasnost rezidencijalnih programa za odrasle pokazuju mješovite rezultate.
Lijekovi se često koriste za liječenje problema povezanih s ASD-om. Više od polovini djece u SAD-u s dijagnosticiranim ASD-om propisan je i psihoaktivni lijek ili antikonvulzant (lijek protiv grčenja mišića), zajedno s lijekovima iz klase antidepresiva, stimulansa i antipsihotika. U SAD-u je odobren antipsihotik risperidon za liječenje određenih simptoma kod djece i adolescenata s autizmom. Postoje i drugi lijekovi osim antipsihotika ; određeni specifični inhibitori ponovnog neuronskog preuzimanja serotonina i dopaminski blokatori mogu smanjiti određena neprilagođena ponašanja povezana s ASD-om. Zasada postoje oskudna vjerodostojna istraživanja oko efikasnosti ili sigurnosti korištenja terapija lijekovima kod adolescenata i odraslih s ASD-om. Osoba s ASD-om može netipično reagirati na lijek. On može imati štetne nuspojave i nijedan poznati lijek ne pomaže u glavnim simptomima autizma: oštećenju socijalne interakcije i komunikacije.
Postoje i druge dostupne vrste terapije i intervencije. Nekoliko ima podršku u naučnim radovima.
Terapijskim pristupima jedino nedostaje empirijska podrška u konceptima kvaliteta života. Čini se da su davateljima usluge naučni dokazi manje važni od marketinga, zahtjevâ roditelja i sl. Nesigurne invazivne terapije vrlo su ozbiljan problem; 2005. godine zbog pogrešne terapije uklanjanja teških metala umro je 5-godišnji autistični dječak.
Liječenje autizma ima velike troškove, najviše indirektne. Studija iz SAD-a procjenjuje prosječni trošak od 3.2 miliona dolara za osobu rođenu u 2000. godini, s otprilike 10% medicinske brige, 30% dodatne edukacije i 60% izgubljene ekonomske proizvodnje. Javno dostupni programi često su neadekvatni ili neprimjereni za određenu osobu, a problem su i nenadoknađeni medicinski ili terapijski troškovi. Američka studija iz 2008. procijenila je prosječni gubitak od 14% iz godišnjeg dohotka kod porodica čija djeca imaju ASD. Nakon djetinjstva, za terapiju je ključna rezidencijalna njega, pronalaženje prikladnog zaposlenja, seksualnost i socijalne vještine te planiranje dobrima (vlasništvom).
Prognoza
Odgovarajućeg lijeka nema. Djeca se u nekim slučajevima oporave, tako da "izgube" dijagnozu za ASD; to se nekad dešava nakon intenzivnog liječenja, a nekada ne. Nije poznato koliko se često dešavaju oporavci; navodne stope oporavka u neodabranim uzorcima djece s ASD-om variraju od 3% do 25%. Malo autistične djece savladalo je govor do 5. godine ili dalje. Većini djece s autizmom nedostaje socijalna podrška, potrebni društveni odnosi i veze, mogućnost zapošljavanja u budućnosti ili samoopredjeljenje. Iako glavni problemi ostaju, simptomi često postanu lakši u kasnijem djetinjstvu. Kod nekih pojedinaca postoje skromna poboljšanja kod nekih simptoma, ali kod nekih ima i pogoršanja; nijedna studija zasad se nije usredotočila na autizam u srednjoj dobi. Samostalan život kod težih oblika autizma teško je moguć. Britanska studija iz 2004. godine na 68 odraslih osoba s razinom IQ-a iznad 50 kojima je autizam dijagnosticiran prije 1980. godine pokazuje sljedeće: 12% postiglo je visoku razinu nezavisnosti, 10% ima neke prijatelje i općenito su zaposleni, no donekle im je potrebna podrška, 19% ima određenu nezavisnost, ali općenito žive kod kuće i potrebna im je značajnija podrška i nadzor u svakodnevnom životu, 46% zahtijeva stručnu rezidencijalnu brigu iz ustanova specijaliziranih za ASD s visokom razinom podrške i vrlo ograničenom autonomijom, a 12% ima potrebu za visokom razinom bolničke njege. Švedska studija iz 2005. godine, u koju je uključeno 78 odraslih osoba kod kojih nije isključena niska razina IQ-a, ima lošije rezultate: samo 4% uspjelo je postići neovisnost. Rezultati kanadske studije iz 2008. na uzorku od 48 mladih odraslih ljudi kojima je ASD dijagnosticiran u predškolskoj dobi bili su sljedeći: 46% postiglo je slabu nezavisnost, 32% dovoljnu, 17% dobru i 4% vrlo dobru; 56% njih bilo je zaposleno nekad u životu, većinom kao volonteri ili honorarno. Promjene u dijagnostičkoj praksi i povećana dostupnost ranije efikasnije intervencije čini rezultate ovih studija ne općenito primjenjivim kod djece s nedavno dijagnosticiranim ASD-om.
Epidemiologija
Procjena rasprostranjenosti autizma široko varira, zaviseći od dijagnostičkih kriterija, godini kada je dijete pregledano i geografskoj lokaciji. Najnovija istraživanja procjenjuju otprilike 1-2 slučaja na 1.000 za osobe s autizmom, i 6 na 1.000 za osobe s ASD-om. Zbog neadekvatnih podataka, ove brojke mogu potcijeniti raširenost ASD-a. Učestalost PDD-NOS-a procjenjuje se na 3.7 na 1.000, Aspergerov sindrom zastupljen je s oko 0.3 na 1.000, dok su atipični oblici dječijeg disintegrativnog poremećaja i Rettov sindrom daleko rjeđi. Studija iz 2006. godine na otprilike 57.000 britanske djece u dobi od 9 i 10 godina pokazala je da 3.89 na 1.000 ima autizam i 11.61 na 1.000 za ASD; ovi veći rezultati mogu biti posljedicom širih dijagnostičkih kriterija.
Broj prijavljenih slučajeva autizma dramatično se povećao 90-ih i početkom 2000-ih. Ovo povećanje uveliko se može pripisati promjenama u dijagnostičkoj praksi, dostupnosti usluga, dobi pri dijagnozi, te svijesti javnosti. , iako se neki okolišni faktori ne mogu još isključiti. Široko citirana pilot-studija iz 2002. zaključuje da povećanje stope autizma u Kaliforniji ne može biti objašnjeno promjenama u dijagnostičkim kriterijima, ali analiza iz 2006. otkriva da je učestalost slabo mjerena zbog toga što mnogi slučajevi nisu dijagnosticirani i da je povećanje stope u periodu od 1994. do 2003. u SAD-u povezano s promjenom u drugim kategorijama dijagnoze, što je dovelo do dijagnostičke supstitucije.
Rizik od autizma povezan je s nekoliko prenatalnih i perinatalnih faktora rizika. Revizija iz 2007. godine nalazi povezanost faktora rizika s roditeljskim karakteristikama koje uključuju poodmaklu dob za majku i oca, zatim mjesto rođenja izvan Evrope i Sjeverne Amerike i određena stanja kod porođaja koja uključuju malu težinu djeteta kod rođenja i trajanje trudnoće te hipoksije za vrijeme porođaja.
Veći rizik od autizma imaju dječaci nego djevojčice. Spolni omjer za ASD iznosi 4.3:1 i on je uveliko modificiran kognitivnim oštećenjem; s mentalnom retardacijom omjer je bliži vrijednosti 2:1, a bez nje 5.5:1. Iako dokazi ne impliciraju da bilo koji faktor rizika koji je povezan s trudnoćom uzrokuje autizam, rizik od autizma povezuje se s poodmaklom dobi oba roditelja i s dijabetesom, krvarenjem i upotrebom psihijatrijskih lijekova tokom trudnoće. Rizik je veći kod starijih očeva nego kod starijih majki. Većina profesionalaca smatra da rasa, etnicitet i socijalno-ekonomski status ne utječu na pojavu autizma.
mini|250px|desno|Grafički prikaz dramatičnog porasta autizma u SAD-u [[1996-2005.]]
Historija
mini|desno|250px|Leo Kanner uveo je pojam rani infantilni autizam 1943. godine. Nekoliko primjera autističnih simptoma i terapija opisano je daleko prije nego što je autizam imenovan. Table Talk Martina Luthera sadrži priču o 12-godišnjem dječaku koji je, najvjerojatnije, imao teži oblik autizma. Prema Lutherovom zapisivaču Mathesiusu, Luther je smatrao kako je dječak "bezdušna masa mesa opsjednuta sotonom" i predložio da bude ugušen. 1798. godine uhvaćeno je "divlje" dijete (iz prašume) koje je pokazivalo nekoliko znakova autizma; student medicine Jean Itard liječio ga je bihevioralnim programom kako bi mu pomogao steći socijalnu privrženost i proizvesti govor putem imitacije.
1910. godine, švicarski psihijatar Eugen Bleuler prvi je složio novolatinsku riječ autismus kad je određivao simptome shizofrenije. Izveo ju je iz grčke riječi autos (αὐτός, što znači ja ili sam) i koristio da označi morbidno samodivljenje: "autistično povlačenje pacijenta u svoje fantazije, protiv kojeg svaki utjecaj izvana postaje nepodnošljiva smetnja". mini|150px|lijevo|Znak svjesnosti o autizmu; motiv slagalice označava želju za povezivanjem djelića i konačnim shvaćanjem autizma. Riječ autizam poprima moderno značenje 1943. godine kada je Leo Kanner iz bolnice Johns Hopkins Hospital prijavio 11-ero djece s upadljivim sličnostima u ponašanju i potom uveo naziv rani infantilni autizam. Predložio je da riječ autizam opisuje djecu s nedostatkom interesa za druge ljude. Skoro sve karakteristike opisane u Kannerovom prvom izvještaju o temi, naslovljenoj autistična samoća i insistiranje na jednolikosti, još uvijek se smatraju tipičnim za spektar autističnih poremećaja. Otprilike u isto vrijeme, bečki pedijatar Hans Asperger opisao je sličan oblik ASD-a, danas poznat kao Aspergerov sindrom, koji iz raznih razloga do 1981. godine nije bio priznavan kao različita dijagnoza.
Kannerova ponovna upotreba riječi autizam dovela je do desetljećima duge zbrke u terminologiji, poput termina infantilna shizofrenija. Sredinom 1990-ih je također nastala zbrka gdje se autizam smatrao reakcijom bebe na majku bez emocija za dijete, što su tada nazvali hladnom majkom (engl. refrigerator mother). Počevši krajem 1960-ih, autizam je ustanovljen kao odvojeni sindrom, doživotnog trajanja, različit od mentalne retardacije i shizofrenije i ostalih razvojnih poremećaja; prikazane su i koristi učestvovanja roditelja u aktivnom programu terapije. Krajem 1970-ih javile su se neke naznake mogućeg utjecaja genetike u autizmu; danas se smatra jednim od najnasljednijih od svih psihijatrijskih stanja. Iako su pojava organizacija roditelja i destigmatizacija ASD-a u djetinjstvu duboko utjecale na naš pogled na autizam, roditelji nastavljaju osjećati socijalnu stigmu u situacijama kada drugi ljudi vide ponašanje njihovog autističnog djeteta kao negativno i mnogi ljekari u ambulantama i medicinski specijalisti još uvijek ispoljavaju neka vjerovanja koja su dosljedna danas prevaziđenim istraživanjima autizma.
Internet je, također, pomogao osobama s autizmom u zaobilaženju neverbalnog i emocionalnog dijeljenja koja su njima teško ostvariva; on im pruža mogućnost osnivanja online društava i udaljeni rad. Razvili su se sociološki i kulturni aspekti autizma; dok jedni u društvu traže lijek za autizam, drugi vjeruju kako je autizam jednostavno drugi način življenja.
Atransferinemija
Atransferinemija je autosomno recesivni metabolički poremećaj obilježen odsustvom transferina, plazmatskog proteina koji prenosi gvožđe kroz krv. Atransferinemiju karakteriziraju anemija i hemosideroza u srcu i jetri. Oštećenje nedostatkom gvožđa u srcu može dovesti do srčane slabosti. Anemija je tipski mikrocitna i hipohromna (crvena krvna zrnca su abnormalno mala i blijeda). Atransferinemija je prvi put opisana 1961. godine i izuzetno je rijetka, sa samo deset dokumentiranih slučajeva širom svijeta.
Simptomi i znaci
Ispoljavanje ovog poremećaja uključuje anemiju, artritis, anomalije jetre i rekurentne infekcije što su klinički znaci bolesti. Prekomjerna razina gvožđa javlja se pretežno u jetri srcu, gušterači, štitnjači i bubrezima.
Genetika
Što se tiče genetike atransferinemije, identificirana je mutacija u TF genu kao vjerojatni uzrok ovog genetičkog poremećaja kod oboljelih ljudi.
Transferin je serumski transportni protein koji prenosi gvožđe do retikuloendotelnog sistema radi upotrebe i eritropoeze, budući da kod atransferinemije nema transferina, gvožđe bez seruma ne može doći do retikuloendotelnih ćelija i javlja se mikrocitna anemija. Također, ovaj višak gvožđa taloži se u srcu, jetri i zglobovima i izaziva oštećenja. Feritin, oblik skladištenja gvožđa, više se luči u krvotok kako bi se vezao sa prekomernim slobodnim gvožđem, a time i nivoi feritina u serumu rastu u ovom stanju.
Dijagnoza
Dijagnoza atransferinemije se postavlja na sljedeće načine kako bi se utvrdilo da li osoba ima ovo stanje:
Tipovi
Postoje dva oblika ovog stanja koje uzrokuje nedostatak transferina kod oboljele osobe:
Dražen Petrović
mini|desno|Dražen Petrović Dražen Petrović (Šibenik, 22. oktobar 1964 – Denkendorf, 7. juni 1993) bio je jugoslavenski i hrvatski košarkaš. Igrao je za Šibenku, Cibonu, Real Madrid, Portland Trail Blazerse i New Jersey Netse, kao i reprezentacije Jugoslavije, a od 1992. za reprezentaciju Hrvatske.
Početak karijere
Svoju karijeru počeo je sa 15 godina kada ga je trener prvoligaškog kluba Šibenka ubacio u igru. Petrović je počeo igrati nakon što je starijem bratu Aleksandru skupljao i dodavao lopte na njegovim treninzima.
Atransferinemija
Liječenje
Liječenje atransferinemije je apotransferinom, proteinom koji nedostaje bez gvožđa. Liječenje gvožđem je štetno jer ne ispravlja anemiju i uzrok je sekundarnih hemohromatoza.
Dražen Petrović
Karijera u Evropi
Kao punoljetan, potpisao je za zagrebačku Cibonu, klub u kojem je igrao njegov brat. Cibonu je odveo dva puta na tron Evrope, u dvije sezone bio i najbolji evropski igrač. Nakon toga prelazi u Španiju, u Real Madrid.
U tom periodu Dražen je bio i vođa državne reprezentacije s velikim uspjehom, a ističu se pobjede na Svjetskom prvenstvu u Argentini 1990 ili također zlatna medalja na Evropskom prvenstvu u Zagrebu 1989.
NBA karijera
Igre u Evropi nisu ostale neprimjećene među skautima sjevernoameričke profesionalne lige. Godine 1990. Petrović postaje član NBA Portland Trail Blazersa. Premda je prve sezone zbog politike unutar kluba, više sjedio nego igrao, dvije godine kasnije je imao veći angažman u New Jersey Netsima. Ne samo da je 1992. bio najbolji šuter tima a pogotovo trica, nego i najbolji Evropljanin koji je dotad igrao u NBA ligi. Još jedan trofej bio je i za najbolji bek NBA te sezone. Te godine Dražen je hrvatsku reprezentaciju odveo do srebra na Olimpijadi u Barceloni i to u finalnom susretu protiv Dream Teama za kojeg su igrali najbolji igrači iz američke NBA lige te ujedno neki od najboljih košarkaša u historiji: Michael Jordan, Larry Bird, Magic Johnson, Scottie Pippen i drugi.
Draženov doprinos u NBA ligi je značajan, jer je u vrijeme kada ondje nije igralo puno ne-amerikanaca pokazao i dokazao da i evropski igrači mogu igrati zapaženu te čak i lidersku ulogu u tim ekipama.
Smrt
Dražen je u saobraćajnoj nesreći poginuo u 29-oj godini.
Naslijeđe
U nekoliko navrata početkom 90-tih govorio je ispred zgrade Ujedinjenih naroda antiratne poruke zbog rata u Hrvatskoj.
Godine 2006. je u njegovu čast u Zagrebu otvoren muzej i memorijalan centar "Dražen Petrović", uz košarkašku dvoranu koja također nosi njegovo ime.
NGC 1774
NGC 1774 (također poznat kao ESO 85-SC26) je otvoreno zvjezdano jato i nalazi se u sazviježđu Zlatna riba. Prvo otkriće je napravio John Frederick William Herschel 23. novembra 1834. godine.
Najbliži NGC/IC objekti
Sljedeći spisak sadrži deset najbližih NGC/IC objekata.
Gornje Sokolovo (Ribnik)
Gornje Sokolovo je naseljeno mjesto u općini Ribnik, Bosna i Hercegovina.
Zemljotres na jezeru Kivu 2008.
Potres u Lake Kivuu 2008 pogodio je nekoliko država na područiju afričkih Velikih jezera u 07:34:12 (UTC) dana 3. februara 2008. godine. Jačina mu je bila 5,9 Mw sudeći prema Geološkom institutu SAD-a, a trajao je oko 15 sekundi. Epicentar je bio 20 kilometara istočno od Bukavua kod jezera Kivu u DR Kongo.
NGC 6884
NGC 6766 (također poznat kao NGC 6884) je planetarna maglina i nalazi se u sazviježđu Labud. Prvo otkriće je napravio Edward Charles Pickering 8. maja 1883. godine.
Cycas
Cycas je  i tipski rod i jedini priznati  rod u porodici Cycadaceae. Prihvaćeno je oko 113 njegovih vrsta. Cycas circinalis, endemska vrsta za Indiju bila je prva opisana  vrsta  cikada sa rodovkim imenom Cycas. Najpoznatija vrsta roda je Cycas revoluta. Cycas  je vrlo drevni rod stablašica. Grupa je postigla svoju najveću raznolikost u jurskom i krednom razdoblju, kada je bila rasprostranjena gotovo u cijelom svijetu. Na kraju krede, kada su neptičji dinosauri izumrli,  isto se dogodilo i većini ciklusa na Sjevernoj hemisferi.
Rasprostranjenje
Rod je autohton u Starom svijetu, s vrstama koncentriranim oko ekvatorijalnih regija – istočne i jugoistočne Azije, uključujući Filipine s 10 vrsta (od kojih je 9 endemskih), istočna Afrika (uključujući Madagaskar), sjevernoj Australiji, Polineziji i Mikroneziji. Australija ima 26 vrsta, a indo-kineska oblast ih ima oko 30. Indija ima 9 vrsta. Najsjevernija vrsta (C. revoluta) nalazi se na 31 ° S na jugu Japana. Najjužnijia (C. megacarpa) je na 26 ° J na jugoistoku Queenslanda. Zbog pojave velikog broja vrsta cikasa u Kini, Australiji i Indiji, te zemlje smatraju se centrima raznolikosti roda Cycas. thumb|right|Muški češer [[Cycas orixensis sa jedinstvenim viličastim mikrosporofilom]]
Evolucija
thumb|Cycas sp. Najraniji fosili[ roda "Cycas" pojavljuju se u kenozoiku, iako se fosili poput cikasa  mogu pripadati i porodicu Cycadaceae i  proširiti i u mezozoik. "Cycas" nije usko povezan sa ostalim rodovima cikada, a filogenetske studije su pokazale da je Cycadaceae sestrinska grupa svih ostalih postojećih cikada. Smatra se da je rod Cycas zadržao određeni broj predčkih svojstava koji su modificirani u ostalim cikadama (Stangeriaceae i Zamiaceae): posebno, ovulacijskai ('žensk') češer ima vrlo velike ovule vezane za megasporofile, koji se drže u laganoj rozeti, a ne u uskom konusu koji se nalazi kod drugih cikada,
Morfologija
Biljke cikasa su diecijske, a porodica ''Cycadaceae00 jedinstvena je među cikadama po tome što ne formira sjemenke u šišarkama na ženskim biljkama, već skupinu lisnatih struktura nazvanih megasporofili, od kojih je svake sa sjemenkama, na donjim marginama, a polenski češeri ili strobilusi su na muškim jedinkama.
thumb|Megasporofili [[Cycas media sa približno zreli sjemenkama na divljoj biljci, sjeverni Queensland, Australija]] thumb|Šumarak [[Cycas media, sjeverni Queensland]]
thumb|[[Cycas platyphylla, sjeverni Queensland, s novim zamahom listanja tokom kišne sezone, još uvijek s zelenkastoplavim cvjetom]] Muški cvijet je cilindrična, okružena trajnim peteljčicama. Većina vrsta formira različita razgranata ili nerazgranata debla, ali kod nekih vrsta glavno deblo može biti podzemno, s tim da izgleda da listovi krošnje potiču direktno iz zemlje. Postoje dvije vrste lišća – lisnati i ljuskavi. Lisnati lsu pernatni (ili rjeđe bipinatni) i smješteni spiralno, s debelim i tvrdim keratinozama. Nisu trajni i otpadaju napuštajući poleđinu lisne osnove. Listovi su zglobni, imaju srednji greben, ali nemaju sekundarne vene. Ljuskasti listovi su postojani, smeđi, sa zaštitnom ulogom. Megasporofili nisu nakupljeni u šišarkama. Oprašivanje odvija se vazduhom.
Razmnožavanje
Biljci je potrebno nekoliko godina da raste, da bi bila sposobna za spolno razmnožavanje, što se obično događa nakon 10 godina ekskluzivnog vegetativnog rasta, od gomolja koji nastaju u dnu debla. thumb|right|Muški češer [[Cycas circinalis]]
Konzervacijski status
Vrsre roda Cycas ugrožene su širom svijeta i gotovo su sve vrste navedene u Crvenoj listi IUCN-a. Cycas beddomei jedina je vrsta roda „Cycas“ navedena u Dodatku I CITES-a. Cycas rumphii i Cycas pectinata imaju najrašireniju distribuciju. ៛==Vrste==
San Antonio Spurs
San Antonio Spurs košarkaški je klub iz San Antonija u Texasu. Igra u NBA ligi kao član Jugozapadne divizije.
Nikola Koljević
Nikola Koljević je srpski političar iz Bosne i Hercegovine, rođen je 1936. godine u Banjoj Luci u uglednoj trgovačkoj porodici. Univerzitetski profesor, prevodilac i esejista. Važio je za jednog od najcjenjenijih šekspirologa u bivšoj SFRJ. Na prvim višestranačkim izborima 1990. godine izabran je za srpskog člana Predsjedništva Republike Bosne i Hercegovine. U aprilu 1992. godine napustio je Predsjedništvo i za vrijeme rata u Bosni i Hercegovini bio je potpredsjednik Republike Srpske. Nosilac je najvišeg odlikovanja RS - ordena Republike sa lentom. Obavljao je dužnost prorektora Univerziteta u Istočnom Sarajevu. 16. januara, 1997. godine na Palama pucao je sebi u glavu i preminuo u bolnici u Beogradu.
Froudeov broj
Froudeov broj je bezdimenzionalni broj koji upoređuje inercijalne naspram gravitacionih sila. Može se koristiti kako bi se kvatifikovao otpor predmeta koji se kreće kroz vodu, te da bi uporedili predmete različitih veličina. Naziv je dobio po Williamu Froudeu, a osnovan je na omjeru brzina/dužina.
Bezdimenzionalni oblik
Bezdimenzionalni Froudeov broj je definisan kao:
gdje je
Froudeov broj je, zbog toga, hidrodinamički ekvivalent Machovom broju.
NGC 6202
NGC 6202 (također poznat kao MCG 10-23-43, NGC 6226, PGC 58847 i UGC 10532) je spiralna galaksija koja je udaljena oko 258 miliona sg od Zemlje i nalazi se u sazviježđu Zmaj. Najveći prečnik je 0,80 (60 hiljada sg) a najmanji 0,4 uglovnih minuta (30 hiljada sg). Prvo otkriće je napravio Lewis Swift 9. jula 1886. godine.
Najbliži NGC/IC objekti
Sljedeći spisak sadrži deset najbližih NGC/IC objekata.
Aralsko jezero
mini|desno|200px|Aralsko jezero: 1989. i 2008. godine Aralsko jezero (rus. Аральскοе мοре, kaz. Арал Теңізі, uzb. Orol dengizi) je slano jezero na granici Kazahstana i Uzbekistana sa površinom od oko 33.800 km2.
Historija smanjivanja Aralskog jezera
Aralsko jezero je bilo dosta veće, ali se zadnjih 50 godina smanjuje zbog smanjenog dotoka koji je uzrokovan hidrogeološkim radovima na rijekama pritokama Amu Darji i Sir Darji. Naime, od 60-ih godina 20. vijeka vode ovih rijeka se koriste za navodnjavanje polja pamuka u Kazahstanu i Uzbekistanu. Oko 20 do 60 km3 vode se godišnje izdvoji za navodnjavanje. Zbog ovoga, nivo jezera opadne za 20 do 60 centimetara godišnje. Zapremina jezera se od 1960. smanjila za 80%, dok je narasli salinitet uništio skoro sve oblike života u jezeru.
Od 1989. jezero je podijeljeno na Malo more na sjeveru i Veliko more na jugu. Godine 2007. Veliko more se podijelilo na dva dijela. Ako se ništa ne bi preduzelo, vjeruje se da bi južni dio jezera nestao do 2025. Izgradnjom brane na sjeveru, došlo je do naglog rasta nivoa vode u Malom moru (do sada sa 30 na 38 metara, a predviđa se 42). Zasad je Kazahstan zainteresovan za mjere za spašavanje svog dijela Aralskog jezera uz pomoć kredita Svjetske banke, dok Uzbekistan smatra da je proizvodnja pamuka mnogo značajnija.
Neki od predloženih projekata za regeneraciju Aralskog jezera su sprovođenje vode iz Kaspijskog jezera ili skretanje sibirskih rijeka ka Aralu.
Damn Small Linux
Damn Small Linux ili DSL je mini Linux distribucija za x86 arhitekturu. a ISO slika zauzima oko 50 MB. To je ujedno i Live distribucija, što znači da se može pokretati i sa CD-a, a i instalirati. Autor je John Andrews, a distribucija je nastala iz Debiana, tačnije Knoppixa. Distribucija koristi Fluxbox kao grafičko okruženje. Još neki paketi koje sadrži su: XMMS, FTP klijent, Dillo web pretraživač, <tt>links</tt> web pretraživač, Mozilla Firefox, e-mail klijent, editor teksta, alate za uređivanje i pregledanje slika, IM klijente, razne servere itd.
Paradoks nezaustavljive sile
Paradoks nezaustavljive sile je klasični paradoks koji se može formulisati na sljedeći način:
Uobičajeni odgovori na ovaj paradoks pribjegavaju logici i semantici.
Ovaj paradoks je jedna od formi paradoksa svemoći, ali taj se paradoks obično raspravlja u kontekstu Božije svemoći (Može li Bog stvoriti tako težak kamen da ga ni On ne može podići?).
Paradoks treba posmatrati kao vježbu logike, a ne kao postulaciju moguće stvarnosti. Prema modernoj naučnoj misli, ne postoje niti mogu postojati nezaustavljive sile i predmeti koji se ne mogu pokrenuti. Predmet koji se ne može pokrenuti bi morao imati beskonačnu inerciju a prema tome i beskonačnu masu. Takav predmet bi propao pod svojom sopstvenom gravitacijom i stvorio crnu rupu. Nezaustavljiva sila bi implicirala beskonačnu energiju koja bi po jednačini Alberta Ajnštajna (E = mc2) bila jednaka beskonačnoj masi. Međutim, po modernom mišljenju, topovska kugla koja ne može biti odbijena i zid koji ne može biti srušen su oboje vrsta iste (nemoguće) stvari: stvari sa beskonačnom inercijom.
Primjer ovog paradoksa u nezapadnjačkoj misli može svoje korijene naći u kineskoj riječi za paradoks (矛盾), koja bukvalno znači "koplje štit". Ova riječ je nastala iz priče o prodavaču koji je pokušavao da proda koplje i štit. Kada je bio upitan koliko mu je dobro koplje, on je odgovorio da može probiti bilo koji štit. Onda, kada su ga pitali koliko mu je dobar štit, odgovorio je da može odbraniti bilo koji napad kopljem. Nakon toga je jedna osoba pitala a šta će se dogoditi ako bi uzeli to njegovo koplje i udarili ga u štit. Prodavač to nije mogao odgovoriti, i ovo je dovelo do idioma 自相矛盾, ili "samo-kontrirajuće".
Energija aktivacije
Energija aktivacije je minimalna energija koju čestice moraju posjedovati da bi došlo do hemijske reakcije. Da bi između dvije čestice došlo do reakcije, one se moraju sudariti, pa se povećanjem broja sudara čestica reaktanata, povećava i brzina hemijske reakcije. Naime, čestice moraju da posjeduju dovoljno energije, da bi uopće stupile u reakciju, što predstavlja energiju aktivacije.
NGC 3265
NGC 3265 (također poznat kao IRAS 10282+2903, MCG 5-25-19, PGC 31029 i UGC 5705) je eliptična galaksija koja je udaljena oko 61 miliona sg od Zemlje i nalazi se u sazviježđu Mali lav. Najveći prečnik je 0,90 (16 hiljada sg) a najmanji 0,7 uglovnih minuta (12 hiljade sg). Prvo otkriće je napravio John Frederick William Herschel 11. aprila 1785. godine.
Najbliži NGC/IC objekti
Sljedeći spisak sadrži deset najbližih NGC/IC objekata.
Galilejev broj
U dinamici fluida, Galilejev broj (Ga), ponekad se koristi i naziv Galileov broj, je bezdimenzionalni broj koji je naziv dobio po italijanskom naučniku Galileo Galileju (1564-1642).
Ovaj broj može se smatrati kao omjer gravitacionih i viskoznih sila. Galilejev broj se koristi kod proračuna viskoznih strujanja i termalne ekspanzije, na primjer, da se opiše strujanje tankog sloja fluida preko zidova.
Broj je definisan kao
gdje je
NGC 976
NGC 976 (također poznat kao IRAS 02311+2045, MCG 3-7-27, PGC 9776 i UGC 2042) je galaksija koja je udaljena oko 197 miliona sg od Zemlje i nalazi se u sazviježđu Ovan. Najveći prečnik je 1,60 (92 hiljade sg) a najmanji 1,3 uglovnih minuta (75 hiljada sg). Prvo otkriće je napravio Ernst Wilhelm Leberecht Tempel 1876. godine.
Najbliži NGC/IC objekti
Sljedeći spisak sadrži deset najbližih NGC/IC objekata.
Komasacija
Komasacija ili arondacija je okrupnjivanje pulveriziranih (usitnjenih) posjeda u svrhu većih poljoprivrednih prihoda. Komasacija obuhvata:
Sredinom (Dino Merlin)
Sredinom je osmi studijski album Dine Merlina iz 2000. godine u izdanju diskografske kuće "InTakt Records". Album je sniman u studijima InTakt (Gelsenkirchen), Šišmiš (Zagreb), Bouchnak (Tunis), Magaza (Sarajevo), Rasa (Sarajevo) i Maison Rouge (London).
Gornji Ribnik
Gornji Ribnik je naseljeno mjesto u općini Ribnik, Bosna i Hercegovina.
Umjetničko klizanje na Zimskim olimpijskim igrama 2014 – muškarci
Takmičenje u umjetničkom klizanju u disciplini pojedinačno za muškarce na Zimskim olimpijskim igrama 2014. u Sočiju održavalo se 13. i 14. februara 2014. na terenima Ledene dvorane „Ajsberg“ u Olimpijskom parku u Sočiju. Prvo su održana takmičenja u kratkom, a potom i u slobodnom programu. Učestovalo je ukupno 30 klizača iz 21 zemlje.