cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Карта паляка
Карту паляка выдаюць выключна асобе, якая не мае польскага грамадзянства альбо дазволу на сталае пражыванне на тэрыторыі Рэспублікі Польшча і мае грамадзянства Рэспублікі Арменіі, Азербайджанскай Рэспублікі, Рэспублікі Беларусь, Эстонскай Рэспублікі, Грузіі, Рэспублікі Казахстан, Кіргізскай Рэспублікі, Літоўскай Рэспублікі, Латвійскай Рэспублікі, Рэспублікі Малдовы, Расійскай Федэрацыі, Рэспублікі Таджыкістан, Туркменістана, Украіны ці Рэспублікі Узбекістан і пры тым заяўляе аб сваёй прыналежнасці да польскага народа і выконвае абавязкі, якія вынікаюць з вышэйназванага закона.
Карта паляка дае магчымасць бесперашкодна жыць, працаваць і бясплатна вучыцца на тэрыторыі Польшчы, заязджаць на тэрыторыю гэтай краіны без шэнгенскай візы і падарожнічаць цягнікамі са зніжкай 37%.
Увядзенне карты выклікала пратэсты з боку афіцыйных уладаў Беларусі. У беларускіх дзяржаўных СМІ неаднаразова праходзілі кампаніі, скіраваныя супраць Карты Паляка і супраць Польшчы. Апошні выпадак — жнівень 2009 года, калі ў газеце «Звязда» з'явіўся артыкул пад назвай «Карта паляка: хто маўчыць, а хто i крычыць», прыкладна ў гэты ж час на тэлеканалах АНТ і СТБ з'явіліся відэарэпартажы падобнага зместу.
У 2017 годзе прыняты змены ў закон аб Карце паляка. Новая рэдакцыя пазбавіла права атрымаць яе нашчадкам грамадзян Другой Рэчы Паспалітай, якія не былі палякамі па паходжанні.
Габрыэль Гарсія Маркес
Габрыэль Гарсія Маркес (Gabriel García Márquez;  — ) — калумбійскі іспанскамоўны пісьменнік, журналіст і палітычны дзеяч. Лаўрэат Нобелеўскай прэміі па літаратуры 1982 года. З’яўляецца адным з самых значных і папулярных пісьменнікаў 20 стагоддзя.
У Паўднёвай Амерыцы яго ласкава называюць «Габо» або «Габіта». Яго творы, якія з’яўляюцца своеасаблівай сумессю гісторыі яго сям’і, дзіцячых успамінаў і яго асабістых дакучлівых ідэяў, вылучаюцца багатым уяўленнем, а таксама ў меру рэалістычным і алегарычным адлюстраваннем Лацінскай Амерыцы. Крытыкі параўноўваюць яго літаратуру з сатырычна-камічнай прозай Франсуа Рабле і з творамі Мігеля дэ Сервантэса і Віктора Гюго з-за каласальнай амбітнасці.
Не скончыўшы вучобу на юрыдычным факультэце, пакінуў універсітэт і працягваў вучыцца самастойна да таго, як пайшоў у журналістыку. Не выяўляў стрыманасці ў крытыцы ўнутранай і знешняй палітыцы Калумбіі і сітуацыі ў Паўднёвай Амерыцы. Быў прыхільнікам леварадыкальных і рэвалюцыйных рухаў, якім аказваў фінансавую дапамогу. У 1958 годзе ажаніўся з Мэрсэдэс Барч, з якой меў двух сыноў, Гансалу і Радрыгу Гарсію, які стаў вядомым рэжысёрам. Падарожнічаў па ўсёй Еўропе, пасля чаго пасяліўся ў Мексіцы, дзе пачаў выданне свайго штотыднёвіка «Камбіа» (Cambio).
Пачынаў пісьменніцкую дзейнасць як журналіст і напісаў шмат славутых дакументальных твораў і апавяданняў, але найбольш вядомы сваімі раманамі, такімі як «Сто гадоў адзіноты» (Cien años de soledad; 1967), «Восень патрыярха» (El otoño del patriarca; 1975) і «Каханне падчас халеры» (El amor en los tiempos del cólera; 1985), якія прынеслі яму прызнанне грамадства і іншых пісьменнікаў, а таксама захоплены прыём літаратурных крытыкаў. Публікацыя рамана «Сто гадоў адзіноты», які лічыцца яго шэдэўрам, прынесла яму велізарны камерцыйны поспех. Яго імя часта асацыюецца з літаратурным стылем пад назвай «магічны рэалізм», у якім выкарыстоўваюцца магічныя і звышнатуральныя элементы і падзеі ў рэальных і звычайных жыццёвых сітуацыях, часам звязаных з гістарычным кантэкстам. Дзеянне некаторых яго твораў адбываецца ў выдаманай вёсцы пад назвай «Маконда» (Macondo), падобнай на яго родны горад Амакатаку. Яго літаратура даследуе тэмы страчанага часу, адзіноты, улады, кахання, жадання, зяняпаду, гвалту і смерці.
Пасля яго смерці ў красавіку 2014 года прэзідэнт Калумбіі Хуан Мануэль Сантас назваў яго «самым вялікім калумбійцам, які калі-небудзь жыў».
Паходжанне
Нікалас Рыкарда Маркес Мехія (1864—1937) і Дона Транкіліна Ігуаран (1863—1947), бабуля і дзядуля Гарсіі Маркеса, з двума дзецьмі пераехалі ў невялікі гарадок Баранкас (дэпартамент Гуахіра; Калумбія) у пачатку 1890-х гадоў, дзе Нікалас Маркес адкрыў ювелірную майстэрню і прадаваў вырабы ўласнай працы. З 1899 па 1902 гады ён удзельнічаў у Тысячадзённай вайне на баку Ліберальнай партыі. У 1905 годзе ў палкоўніка Нікаласа і Транкіліны нарадзілася дачка Луіса Сант’яга (маці Гарсіі Маркеса). У 1908 годзе Нікалас Маркес застраліў насмерць чалавека па імені Медарда, у выніку чаго быў асуджаны і год прасядзеў у турме ў Санта-Марце. Пазней Гарсія Маркес казаў пра гэты выпадак: «Не ведаю, як мой дзед быў уцягнуты ва ўсё гэта, чаму гэтаму было наканавана здарыцца, усё ж пасля вайны час быў суровы. І ўсё ж я лічу, ён проста зрабіў тое, што павінен быў зрабіць.» Пазней Нікалас Маркес з сям’ёй пераехаў у Аракатаку, дзе набыў нерухомасць, а таксама атрымаў пасаду муніцыпальнага казначэя, што дазволіла яму стаць адным з самых паважаных людзей мясцовага грамадства. Луіса Сант’яга атрымала адукацыю ў самай прэстыжнай манастырскай школе Санта-Марты Калехіа-дэ-ла-Прэсэнтансьён, і яе выхаванне сімвалізавала высокі сацыяльны статус. Пра раннія гады жыцця Габрыэля Эліхіі Гарсіі (бацькі Гарсіі Маркеса) вядома няшмат. Ён нарадзіўся ў Сінсэ (дэпартамент Сукрэ) і атрымаў сярэднюю адукацыю, а ў пачатку 1920-х гадоў паступіў на медыцынскі факультэт Картахенскага ўніверсітэта, аднак быў вымушаны кінуць вучобу з-за фінансавых цяжкасцяў. Пасля гэтага ён жыў у маленькіх гарадках, працуючы тэлеграфістам, а ў 1924 годзе пераехаў у Аракатаку.
Калі бацькі будучага пісьменніка закахаліся адзін у аднаго, іх адносіны сустрэлі супраціў з боку Нікаласа Маркеса. Габрыэль Эліхія Гарсія быў не тым чалавекам, за каго ён хацеў аддаць замуж сваю дачку: Габрыэль Эліхія быў прыхільнікам Кансерватыўнай партыі і меў рэпутацыю бабніка. Габрыэль Эліхія заляцаўся да Луісы са скрыпкай і серэнадамі, любоўнымі вершамі, незлічонымі лістамі і нават тэлеграфнымі паведамленнямі, пасля чаго яе бацька адаслаў яе з гораду з намерам падзяліць маладую пару. Бацькі Луісы рабілі ўсё, каб пазбавіцца маладога чалавека, але ён працягваў вяртацца ў яе жыццё, і ім стала відавочна, што пары наканавана быць разам. У рэшце рэшт сям’я здалася і дала дазвол на ўступленне Луісы ў шлюб, але адмовіліся прысутнічаць на вяселлі, якое адбылося ў Санта-Марце 11 чэрвеня 1926 года. Трагікамічная гісторыя іх заляцанняў пазней была пераробленая і адаптаваная ў рамане «Каханне падчас халеры». Пасля вяселля Габрыэль Эліхія і Луіса Сант’яга пераехалі ў горад Рыаача на паўночным захадзе краіны.
Дзяцінства
Габрыэль Гарсія Маркес нарадзіўся 6 сакавіка 1927 года падчас навальніцы, стаўшы старэйшым з адзінаццаці дзяцей у сям’і. Яго маці прыехала нараджаць у Аракатаку да сваіх бацькоў, у выніку чаго гэты горад стаў радзімай будучага пісьменніка. Ён нарадзіўся з абкручанай вакол шыі пупавінай, што стала прычынай яго клаўстрафобіі. Неўзабаве пасля яго нараджэння бацька вырашыў стаць фармацэўтам і ў студзені 1929 года быў вымушаны пераехаць у Баранкілью разам з жонкай, пакінуўшы малога Габіту ў Аракатацы пад апекай бабулі з дзядулем. 27 ліпеня 1930 года святар Франсіска Ангарыта пахрысціў яго ў мясцовай царкве. У канцы 1930 года Нікалас Маркес і Транкіліна Ігуаран забралі да сабе ў Аракатаку і аднагадовую сястру Гарсіі Маркеса — Маргарыту.
Паколькі Гарсія Маркес амаль не ведаў сваіх бацькоў у першыя гады свайго жыцця, бабуля і дзядуля вельмі моцна паўплывалі на яго развіццё. Яго дзед, якога ён называў «Папалела» («Papalelo») быў добра вядомы з-за адмовы захоўваць маўчанне пра бананавае забойства, якое адбылося праз год пасля нараджэння Гарсіі Маркеса. Палкоўнік, якога Гарсія Маркес апісваў як яго «пупавіну з гісторыяй і рэальнасцю» быў таксама выдатным апавядальнікам. Ён вучыў Гарсію Маркеса ўрокам з слоўніка, вадзіў у цырк і кінатэатр. Ён часта паўтараў свайму ўнуку «Ты не можаш сабе ўявіць, колькі важыць мёртвы чалавек», нагадваючы яму, што не можа быць большага цяжару, чым забойства чалавека. Гэты ўрок Гарсія Маркес пазней перанёс у свае раманы. Гісторыямі дзеда і былі сфарміраваны палітычныя і ідэалагічныя погляды Гарсіі Маркеса. У інтэрв’ю ён казаў свайму сябру Плініе Апулее Мендосе: «мой дзед, палкоўнік, быў лібералам. Напэўна мае палітычныя ідэі пачаліся ад яго, таму што, замест таго, каб расказваць мне казкі, калі я быў маленькім, ён трактаваў мне жахлівыя рахункі апошняй грамадзянскай вайны, якую вальнадумцы і анты-святары развязалі супраць кансерватыўнага ўрада .» Гэта паўплывала як на яго палітычныя погляды, так і на яго літаратурную тэхніку, бо «яго кар’ера пісьменніка першапачаткова склалася ў свядомай апазіцыі да калумбійскага літаратурнага статус-кво, а сацыялістычныя і антыімперыялістычныя погляды Гарсіі Маркеса былі ў прынцыпоавай апазіцыі да глабальнага статус-во, які дамінаваў у Злучаных Штатах».
Бабуля Гарсіі Маркеса, Дона Транкіліна Ігуаран Котэс, таксама сыграла ўплывовую ролю ў яго выхаванні. Ён быў у захапленні ад таго, як яна «адносілася да экстраардынарных рэчаў, як да нечага цалкам натуральнага». Дом быў напоўнены аповедамі пра прывідаў, духаў, дэманаў, пра прыкметы і прароцтвы  — усё гэта старанна ігнаравалася яе мужам. Як пазней казаў Гарсія Маркес, яна была «крыніцай магічнага, забабоннага і звышнатуральнага погляду на рэальнасць». Ён заўсёды атрымліваў асалоду ад унікальнага спосабу сваёй бабулі расказваць гісторыі. Незалежна ад таго, пра якія фантастычныя і неімаверныя з’явы расказвала яго бабуля, яна заўсёды казала пра іх, як пра неабвержныя ісціны. Гэты спакойны стыль ў значнай ступені паўплываў на самы папулярны раман яе внука, напісаны праз трыццаць гадоў, — «Сто гадоў адзіноты», а таксама на некаторыя іншыя апавяданні, дзеянне якіх адбываецца ў выдуманай вёсцы Маконда. Пазней дом бабулі і дзядулі Гарсіі Маркеса стаў музеем.
У 1934 годзе Габрыэль Эліхія, аптэчная справа якога ў Баранкілье правалілася, вярнуўся ў Аракатаку з жонкай і іншымі дзецьмі, а ў пачатку 1935 года сумеў атрымаць ліцэнзію на дзейнасць лекара-гамеапата. Рысы дзівакаватага і непрактычнага бацькі Гарсіі Маркеса знайшлі адбітак у персанажы рамана «Сто гадоў адзіноты» — невуцкім летуценніку Хасэ Аркадыі Буэндыі. У снежні 1936 года Габрыэль Эліхія, які планаваў адкрыць новую справу ў родным Сінсэ паехаў туды разам з Габітам і яго братам Луісам Энрыке. Пазней ён перавёз туды ўсю сям’ю, але яго авантура правалілася, пасля чаго сям’я вярнулася ў Аракатаку, а Габрыэль Эліхія паехаў у Баранкілью, дзе пачаў шукаць сродкі для адкрыцця новай аптэкі.
Пасля падзення з лесвіцы ў 1935 годзе здароўе Нікаласа Маркеса, якому было ўжо за семдзесят гадоў, пачало хутка пагаршацца: ён пачаў хадзіць з палачкай і мучыўся з рознымі хваробамі. У пачатку 1937 года сын палкоўніка, Хуан дэ Дыяз вазіў бацьку ў Санта-Марту, дзе яму прааперавалі горла, а ў сакавіку ён падхапіў пнеўманію і памёр ва ўзросце 73 гадоў. У той жа дзень яго пахавалі на гарадскіх могілках Санта-Марты, а газета «Эль Эстада» («El Estado») апублікавала невялікі некралог. У гэты час Габіта знаходзіўся ў Сінсэ і даведаўся пра смерць дзеда выпадкова, падслухаўшы размову бацькі з бабуляй. Праз шмат гадоў Гарсія Маркес казаў, што не мог плакаць, пачуўшы гэтую вестку, і што ён яшчэ не ўсведамляў, наколькі важным для яго быў дзед.
Навучанне
У Аракатацы Габіта вучыўся ў школе імя Марыі Мантэсоры, у якой прымяняўся інавацыйны метад навучання (т.зв. педагогіка Мантэсоры), які быў арыентаваны на раскрыццё творчага патэнцыялу і індывідуальнасці дзіцяці. Але гэтая школа сутыкнулася з цяжкасцямі функцыянавання і зачынілася ў сярэдзіне года, у выніку чаго будучы пісьменнік павінен быў ісці ў першы клас у другі раз, а чытаць і пісаць ён навучыўся толькі ва ўзросце васьмі гадоў. Задоўга да таго, як Гарсія Маркес пачаў чытаць, ён навучыўся маляваць, што стала яго любімым заняткам да трынаццаці гадоў. У пачатку 1936 года ён пайшоў у дзяржаўную школу Аракатакі і раптоўна захапіўся чытаннем; больш за ўсё яго ўяўленне стымулявалі казкі «Тысячы і адной ночы», знойдзеныя ў адным з старых куфраў дзеда.
У 1938 годзе ўся сям’я перабралася ў Баранкілью, дзе Габыэлю Эліхіі ўдалося адкрыць аптэку. Там Габіту аддалі ў школу, каб ён мог закончыць пачатковую адукацыю. Дырэктар школы, Хуан Вентура Касалінс, добразычліва ставіўся да яго і ўзяў яго пад сваю апеку, аднак пісьменнік усё роўна ўспамінаў той час як пару адзіноты і пакут. Каб дапамагчы бацькам і зарабіць некалькі песа, Гарсія Маркес быў вымушаны падпрацоўваць, пішучы аб’явы для крамы і распаўсюджваючы на вуліцах прадукцыю мясцовай тыпаграфіі. У лістападзе 1939 года Маркесы пераехалі ў горад Сукрэ, дзе бацька Габіты зняў новае жыллё, адвёўшы першы паверх пад аптэку, аднак Луіса Сант’яга настаяла на тым, каб яе сын вярнуўся ў Баранкілью для навучання ў езуіцкай школе Сан-Хасэ. Пазней Гарсія Маркес успамінаў: «Школу я ўспрымаў як турму. Мне замінала сама думка, што я павінен жыць па званку. Аднак для мяне гэта была адзіная магчымасць з трынаццаці гадоў весці вольнае жыццё і заставацца ў добрых адносінах з бацькамі, не знаходзячыся пад іх кантролем.» Гарсія Маркес, якому было амаль трынаццаць гадоў, ужо моцна адстаў ад сваіх аднагодкаў, але выдатна вучыўся па ўсіх прадметах і праславіўся сваімі літаратурнымі вопытамі, якія ўяўлялі сабой сатырычныя вершы пра школьных таварышаў і пра суровыя або дурныя школьныя правілы. Апроч таго, ён надрукаваў некалькі кароткіх апавяданняў і вершаў у школьным часопісе «Хувентуд» («Juventud»). Ён быў старанным вучнем, не біўся і не любіў спорт, а на перапынках звычайна сядзеў у цяньку і чытаў. У 1941 годзе Гарсіі Маркесу прыйшлося перапыніць сваю паспяховую вучобу ў Сан-Хасэ з-за псіхічнага расстройства.
У 1943 годзе Гарсія Маркес паспяхова здаў экзамены ў Багаце і атрымаў месца ў Нацыянальным каледжы для хлопчыкаў, які знаходзіўся ў Сіпакіры ў 30 мілях ад сталіцы. Пазней Маркес параўноўваў паступленне ў каледж Сіпакіры з «выйгрышам у латарэю тыгра». Ён казаў, што «гэта была не школа, а „катарга“ а той халодны горад — „сапраўднае пакаранне“». Дырэктар каледжа Карлас Марцін пазнаёміў яго з самымі вядомымі калумбійскімі паэтамі таго часу — Эдуардам Карансам і Хорхе Рохасам. Тады Гарсія Маркес спрабаваў пісаць вершы пад псеўданімам Хаўер Гарсес, але пазней заўсёды саромеўся гэтых ранніх вопытаў. У канцы 1944 года аўтарытэтная газета «Эль Цьемпа» («El Tiempo») апублікавала адзін з яго вершаў «Canción» («Песня»). Паводле сцвярджэнняў біёграфа Джэральда Марціна, у 1945 годзе Гарсія Маркес пачаў паліць, а таксама астудзеў да вучобы, аднак усё роўна заставаўся адным з найлепшых вучняў. У 1946 годзе ён скончыў каледж з выдатнай адзнакай за выпускны экзамен.
У 1948 годзе, пасля забойства вядомага лідара лібералаў Хорхе Эльесера Гайтана 9 красавіка і наступных вулічных беспарадкаў, якія атрымалі назву «Багатаса» («El Bogotazo»), універсітэт быў зачынены, што дазволіла Гарсіі Маркесу, які так і не зацікавіўся юрыдычнай адукацыяй, перапыніць яе і пераехаць у Картахену.
Дэбют у журналістыцы
У 18 гадоў пачаў працаваць у сталічнай газеце рэпарцёрам. Удзельнічаў у працы Міжнароднай камісіі па расследаванні злачынстваў чылійскай хунты. Публікаваў артыкулы антыфашысцкай тэматыкі.
Жыў у ЗША, Іспаніі, на Кубе, у Мексіцы. Працаваў адвакатам, карэспандэнтам перыядычных выданняў Італіі і Францыі.
Памёр 17 красавіка 2014 года ў сваёй рэзідэнцыі ў Мехіка. За дзень да смерці пісьменніка яго сям’я распаўсюдзіла заяву пра «вельмі крохкае» здароўе Маркеса. З улікам узросту — 87 гадоў, «ёсць рызыка ўскладненняў». Пацвярджалася, што ён працягвае лячэнне на даму. Жонка пісьменніка, Мэрсэдэс Барч, і яго сыны, Радрыга і Гансала, выказвалі ўдзячнасць прыхільнікам таленту літаратара за іх бязмежную падтрымку і тым жа часам прасілі паважаць прыватнае жыццё іх сям’і.
Лаўрэат Нобелеўскай прэміі па літаратуры ў 1982 годзе «За раманы і апавяданні, у якіх фантазія і рэальнасць, злучаючыся, адлюстроўваюць жыццё і канфлікты цэлага кантынента».
Творчасць
Аўтар сацыяльна-палітычных аповесці «Палкоўніку ніхто не піша» (1958), раманаў «Ліхая гадзіна» (1962), раманаў «Хроніка абвешчанай смерці» (1981), «Каханне падчас халеры» (1985) і інш., шматлікіх апавяданняў. У рамане-эпапеі «Сто гадоў адзіноты» (1967), выкарыстоўваючы фальклорна-міфалагічныя матывы і парадыруючы розныя мастацкія традыцыі, стварыў фантасмагарычны свет, гісторыя якога адлюстроўвае рэальныя гісторыка-культурныя рысы Калумбіі і ўсёй Лацінскай Амерыкі і адначасова з’яўляецца метафарай развіцця чалавецтва ў цэлым. У цэнтры антытыранічнага гратэскнага рамана «Восень патрыярха» (1975) абагульнены вобраз незмяняльнага лацінаамерыканскага прэзідэнта, які, аднойчы захапіўшы ўладу, на працягу многіх дзесяцігодздзяў, да самай смерці, імкнецца захаваць яе ў сваіх руках. Многія творы напісаны ў стылі «магічнага рэалізму», для якога ўласцівы спалучэнне дакладнай дэталізацыі з эксцэнтрычнымі характарамі і звышнатуральнымі падзеямі.
Беларускія пераклады
У 1981 годзе Карлас Шэрман апублікаваў беларускі пераклад невялікай аповесці Маркеса «Неверагодная і смутная гісторыя пра наіўную Эрэндзіру і яе бессардэчную бабулю». Пазней ён жа пераклаў раман «Каханне падчас халеры», які выйшаў цалкам толькі ў 2017 г., пасля смерці аўтара і перакладчыка.
Пазней Віялета Яфіменка перакладала апавяданні Маркеса, якія публікаваліся ў перыядычным друку. Валерый Буйвал перакладаў асобныя творы з нізкі «12 дзіўных навел», якія друкаваліся ў «ЛіМе» і «Дзеяслове». У 2004 годзе Багдан Арлоў перакладаў невялікі фрагмент аднаго з апошніх твораў Маркеса «Успамін пра маіх сумных прастытутак».
Таксама Якуб Лапатка пачынаў пераклад галоўнага і, мабыць, самага вядомага рамана Маркеса «Сто гадоў адзіноты», але прыхільнасці сярод выдаўцоў не знайшоў, пераклад не быў скончаны, фрагменты таксама не публікаваліся.
У 1970-я гады К. Шэрман задумаў беларускі пераклад «Восені патрыярха» і звярнуўся да выдавецтва «Мастацкая літаратура». У выдавецтве, забаяўшыся магчымай рэакцыі цэнтральных савецкіх улад, бо рускага перакладу рамана яшчэ не было, не рызыкнулі згадзіцца, а прапанавалі К. Шэрману зрабіць рускі пераклад. Рускі пераклад «Восені патрыярха» зроблены К. Шэрманам разам з В. Тарасам апублікаваны ў беларускім літаратурным часопісе «Нёман» у 1970-я гады, што было падзеяй усесаюзнага маштабу. Невялікі фрагмент гэтага рамана пераклала на беларускую мову Дзіна Бабрыцкая (апублікаваны ў хрэстаматыі «Літаратура народаў свету: ХХ стагоддзе», 1999). На беларускую «Восень патрыярха» пераклаў Сяргей Шупа ў 2021 годзе.
Б. Арлоў адзначаў, што мова Маркеса незвычайная, няпростая і не кожны перакладчык з іспанскай наважыцца на пераклад яго твораў. Гэта, на думку Б. Арлова, прычына малой колькасці перакладаў Маркеса на беларускую.
Коканапрад кольчаты
Кольчаты шаўкапрад, Кольчаты коканапрад, Прадзільнік персцянёвы (Malacosoma neustria) — матылёк сямейства коканапрадаў.
Апісанне
У матылька размах крылаў да 42 мм у самак і 32 мм у самцоў. Колер крылаў карычнева-жоўты з цёмнай папярочнай паласой. Вусень даўжынёй да 55 мм, блакітнавата-шэры, з белымі і аранжавымі палосамі на спіне і блакітнымі на баках.
Арэал
Пашыраны ў Еўразіі, на Беларусі звычайны від. Жывуць у лясах, садах, вусені — калоніямі ўнутры або на паверхні павуцінных гнёздаў паміж галін і на ствалах.
Экалогія
Вусені аб’ядаюць лісце, бутоны, кветкі. Акукліваюцца паміж лісця і ў расколінах кары. Самкі ў сярэдзіне лета адкладваюць да 400 яец у выглядзе кольца вакол тонкіх галінак (адсюль назва).
Значэнне
Шкоднікі семечкавых і костачкавых пладовых культур і лясных парод.
Савецкая Гавань
Савецкая Гавань (Советская Гавань) — горад у Хабараўскім краі Расіі, адміністрацыйны цэнтр Савецка-Гаваньскага раёна. Знаходзіцца на беразе заліва Савецкая Гавань (Татарскі праліў). Насельніцтва 29,8 тыс. чалавек (2005). Чыгуначная станцыя. Горад знаходзіцца за 60 км ад порта Ваніна.
Таранта
Та́ранта (Taranto,, Τάρᾱς, Tarentum, Taras) — горад у італьянскім рэгіёне Апулія, адміністрацыйны цэнтр аднайменнай правінцыі. Важны гандлёвы порт у заліве Таранта і база ВМФ Італіі.
Домус-дэ-янас
Домус-дэ-янас (Domus de Janas, літаральна «дом чараўніц») — тып старажытных шматкамерных магільняў, што сустракаецца на востраве Сардзінія ў Міжземным моры.
Домус-дэ-янас будаваліся пераважна ў канцы неаліта — пачатку бронзавага века (сярэдзіна 4 — другая палова 3 тысячагоддзяў да н. э.). Усяго захавалася каля 2000 такіх магільняў. Каля Альгера знаходзіцца некропаль Ангелу-Рую з 38 магільняў. Домус-дэ-янас адсутнічаюць толькі на на крайняй поўначы Сардзініі. Там пераважаюць магільні ў выглядзе мегалітычных колаў.
Для домус-дэ-янас характэрны паўтор унутраных форм тагачасных хацін, выкарыстанне калон у цэнтры для падтрымкі канічнай столі, крокваў, прастакутных уваходаў. Сцены магільняў упрыгожваліся магічнымі і рэлігійнымі сімваламі — зігзагамі, спіралямі, малюнкамі бычыных рогаў. Разам з нябожчыкамі ў магільні клалі прадметы ўжытку. На костках і сценах знойдзены часціцы охры.
Хлюсціна (станцыя)
Хлю́сціна (, Хлюстино)  — станцыя Мінскага аддзялення Беларускай чыгункі ў Дубровенскім раёне Віцебскай вобласці. Размешчана ў вёсцы Хлюсціна; на лініі Шухаўцы — Орша-Цэнтральная, паміж станцыяй Асінаўка і станцыяй Хлусава.
Рагі-Ілецкі
Рагі́-Іле́цкі (, Роги-Илецкий) — пасёлак у Гомельскім раёне Гомельскай вобласці. Уваходзіць у склад Маркавіцкага сельсавета.
У 1926—1927 гадах цэнтр Рагі-Ілецкага сельсавета.
Прасігой
Прасігой (серб.: Просигој, Προσηγόης, Prosegoes, Seruiorum princeps) — сербскі князь, прадстаўнік роду Уласціміравічаў, правіў у пачатку 9 стагоддзя пасля Радаслава Вішэслававіча.
Дружнянка
Дружня́нка — рака ў Браслаўскім раёне Віцебскай вобласці ў басейне Заходняй Дзвіны.
Прасігой
Біяграфія
Нашчадкам Прасігоя стаў Уласцімір, у гонар якога названа першая сербская правячая дынастыя — Уласціміравічаў.
Дружнянка
Даўжыня ракі 15 км. Плошча вадазбору 73 км². Выцякае з возера Рудавец, цячэ ў межах Браслаўскай грады, працякае праз возера Дружна. Упадае ў возера Дрывяты з паўднёвага ўсходу каля вёскі Ахрэмаўцы. Рэчышча ў высокай і нізкай плыні каналізаванае. Сярэдні нахіл воднай паверхні 1,5 м/км.
Рака прымае сцёк з сеткі меліярацыйных каналаў. У басейне ракі азёры Золва, Сярэднік, Шылава, Паддворнае.
Апатаў (гміна, Сілезскае ваяводства)
Апа́таў (Opatów) — вясковая гміна ў Польшчы, уваходзіць у склад Клабуцкага павета Сілезскага ваяводства. Сядзіба размешчана ў Апатаве. Плошча гміны складае 73,54 км². Станам на 2004 год у гміне Апатаў, клабуцкі пражывалі 6754 павет чалавек, шчыльнасць — 91,8 чал./км². Адміністрацыйна падзелена на 10 салецтваў.
Хвароба Альцгеймера
Хваро́ба Альцге́ймера, або Сені́льная дэме́нцыя альцге́ймераўскага ты́пу — найбольш распаўсюджаная форма дэменцыі, нейрадэгенератыўнае захворванне, упершыню было апісана ў 1906 годзе нямецкім псіхіятрам Алоісам Альцгеймерам. Як правіла, яно выяўляецца ў людзей старэйшых за 65 гадоў, але існуе і ранняя хвароба Альцгеймера — рэдкая форма захворвання. Агульнасусветная захворваемасць на 2006 год ацэньвалася ў 26,6 млн чалавек, да 2050 года колькасць хворых можа вырасці ў чатыры разы.
У кожнага чалавека хвароба працякае па-свойму, але пры гэтым назіраецца шэраг агульных сімптомаў. Першыя заўважныя праявы звычайна памылкова звязваюць з састарэлым узростам або тлумачаць уплывам стрэсу.
Найчасцей на ранніх стадыях назіраецца разлад кароткачасовай памяці. Гэты сімптом можа праяўляцца, напрыклад, няздольнасцю ўспомніць нядаўна завучаную інфармацыю. Пры звяртанні да ўрача і падазрэнні на хваробу Альцгеймера для ўдакладнення дыягназу звычайна аналізуюць паводзіны, праводзяць серыю кагнітыўных тэстаў, калі магчыма, праводзіцца магнітна-рэзанансная тамаграфія (МРТ).
З развіццём хваробы адбываецца страта доўгачасовай памяці. Паступовая страта функцый арганізма вядзе да смерці. Індывідуальны прагноз ускладнены праз варыяцыі ў тэрміне цячэння хваробы, якая можа развівацца падспудна на працягу доўгага часу, перш чым стануць заўважныя сімптомы і будзе пастаўлены дыягназ. Сярэдняя працягласць жыцця пасля пастаноўкі дыягназу складае каля 7 гадоў, менш за 3 % хворых жывуць больш за 14 гадоў.
У сучаснасці не дасягнута поўнае разуменне прычын і цячэння хваробы Альцгеймера. Даследаванні даюць падставы меркаваць аб асацыяцыі хваробы з назапашваннем бляшак і нейрафібрылярных клубкоў у тканках мозга. Сучасныя метады тэрапіі толькі крыху змягчаюць сімптомы, але пакуль не дазваляюць ані спыніць, ані запаволіць развіццё захворвання. Мноства перспектыўных метадаў тэрапіі дасягнулі этапу клінічных выпрабаванняў, колькасць якіх на 2008 год складала больш за 500, але няясна, ці будзе даказана іх эфектыўнасць. У 2013 годзе метад (Deep TMS) атрымаў знак адабрэння «CE Mark» для лячэння як сімптомаў хваробы Альцгеймера, гэтак і іншых захворванняў. Дзве амерыканскія кампаніі спынілі распрацоўку колішняга перспектыўнага прэпарата для палягчэння наступстваў страты памяці пры хваробе Альцгеймера пасля двух клінічных даследаванняў, падчас якіх сродак не змог дапамагчы хворым. Даследчыкі паведамілі, што станоўчая дынаміка захворвання ў пацыентаў у лёгкай або ранняй стадыі хваробы Альцгеймера не адрознівалася ад гэтакай у кантрольнай групе пацыентаў, якім давалі плацэба. Кампаніі «Pfizer» і «Johnson&Johnson» заявілі, што ўсе іншыя даследаванні ў гэтай галіне былі спынены. У дадзены момант эфектыўных лекаў ад хваробы Альцгеймера не існуе. Прапаноўваецца мноства спосабаў папярэдзіць хваробу Альцгеймера, але не быў адзначаны іх уплыў на цячэнне захворвання і яго цяжкасць. Як для прафілактыкі, гэтак і для барацьбы з хваробай часта рэкамендуюць займацца фізічнымі практыкаваннямі, стымуляваць мысленне і прытрымлівацца збалансаванай дыеты.
Хвароба Альцгеймера адносіцца да захворванняў, якія накладваюць найбольш цяжкі фінансавы цяжар на грамадства ў развітых краінах.
Гісторыя даследавання
Урачы і філосафы Старажытных Грэцыі і Рыма звязвалі старасць з аслабленнем розуму, аднак толькі ў 1901 г. нямецкі псіхіятр Алоіс Альцгеймер адзначыў выпадак хваробы, якая ў будучыні была названа ў яго гонар. Аналіз захворвання пяцідзесяцігадовай Аўгусты Дэтэр ён апублікаваў упершыню ў 1906 г., пасля таго як пацыентка, за якой ён назіраў, памерла. На працягу наступных пяці гадоў у медыцынскай літаратуры з'явіліся яшчэ 11 падобных апісанняў, прычым некаторыя з іх ужо выкарыстоўвалі тэрмін «хвароба Альцгеймера». Эміль Крэпелін быў першым, хто назваў хваробу Альцгеймера самастойным захворваннем. У 1910 г. ён вылучыў яе ў якасці падтыпу сенільнай дэменцыі ў восьмым выданні свайго падручніка па псіхіятрыі, надаўшы ёй паралельную назву «прэсенільная дэменцыя».
Дыягназ хваробы Альцгеймера на працягу большай часткі XX ст. ставілі толькі адносна маладым пацыентам, у якіх першыя сімптомы дэменцыі выяўляліся ва ўзросце ад 45 да 65 гадоў. Тэрміналогія змянілася пасля праведзенай у 1977 г. канферэнцыі па хваробе Альцгеймера, удзельнікі якой прыйшлі да высновы, што клінічныя і паталагічныя праявы прэсенільнай і сенільнай дэменцый практычна ідэнтычныя, хаця і не выключылі існавання этыялагічных адрозненняў. Паступова дыягназ пачалі ставіць незалежна ад узросту, хаця пэўны час для апісання хваробы ў асоб старэйшых за 65 гадоў усё яшчэ выкарыстоўвалі тэрмін «сенільная дэменцыя альцгеймераўскага тыпу» (SDAT), захоўваючы «класічны» дыягназ хваробы Альцгеймера для больш маладых. У выніку тэрмін «хвароба Альцгеймера» быў фармальна прыняты ў медыцынскую наменклатуру як назва захворвання, якое дыягнастуецца незалежна ад узросту пры наяўнасці адпаведных сімптомаў, якія развіваюцца характэрным чынам і суправаджаюцца з'яўленнем тыповых нейрапаталагічных прыкмет.
Эпідэміялогія
Два асноўныя паказчыкі, якія выкарыстоўваюцца ў эпідэміялагічных даследаваннях — захворваемасць і распаўсюджанасць захворвання. Захворваемасць адлюстроўвае колькасць новых выпадкаў на адзінку чалавека-часу (звычайна колькасць новых выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў), а распаўсюджанасць захворвання дазваляе меркаваць аб агульнай колькасці пакутуючых на хваробу ў папуляцыі ў канкрэтны момант часу.
Кагортныя лангіцюдныя даследаванні (падчас якіх першапачаткова здаровая папуляцыя адсочваецца на працягу многіх гадоў) дазваляюць меркаваць аб захворваемасці на ўзроўні 10-15 новых выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў для ўсіх тыпаў дэменцыі і 5-8 выпадкаў для хваробы Альцгеймера, што складае прыкладна палову ад агульнай колькасці штогадовых дыягназаў. Састарэлы ўзрост з'яўляецца галоўным фактарам рызыкі, што адлюстроўваецца ў статыстыцы: на кожныя 5 гадоў пасля 65-гадовага ўзросту паказчык рызыкі павялічваецца прыкладна ў два разы, вырастаючы ад 3 выпадкаў у 65 гадоў да 69 выпадкаў на тысячу чалавека-гадоў к 95 гадам. Існуюць і палавыя адрозненні: жанчыны часцей захворваюць на хваробу Альцгеймера, асабліва пасля 85 гадоў.
Распаўсюджанасць хваробы ў папуляцыі залежыць ад розных фактараў, у тым ліку ад захворваемасці і смяротнасці. Паколькі захворваемасць расце з узростам, неабходна заўжды ўлічваць сярэдні ўзрост насельніцтва ў мясцовасці, дзе праводзяцца даследаванні. У ЗША па стане на 2000 г. каля 1,6 % насельніцтва, як у цэлым, гэтак і ў групе 65-74 гадоў, мелі хваробу Альцгеймера. У групе 75-84 гадоў гэты паказчык складаў ужо 19 %, а сярод грамадзян, чый узрост перавысіў 84 гады, распаўсюджанасць хваробы складала 42 %. У менш развітых краінах распаўсюджанасць хваробы ніжэйшая. Па дадзеных СААЗ, у 2005 г. на дэменцыю хварэлі 0,379 % сусветнага насельніцтва, а прагноз на 2015 г. дасягаў значэння 0,441 %, пры гэтым прагноз на 2030 г. складаў 0,556 %. Да падобных высноў прыходзяць і аўтары іншых прац. Яшчэ адно даследаванне дазваляе меркаваць аб тым, што у 2006 г. распаўсюджанасць хваробы ў свеце складала 0,40 % (інтэрвал 0,17 % — 0,89 %, абсалютная колькасць — 26,6 млн чалавек, з інтэрвалам 11,4—59,4 млн) і прадказвае, што долевы паказчык вырасце ў два разы, а абсалютная колькасць хворых — у чатыры разы да 2050 г.
Этыялогія
Прычыны большасці выпадкаў хваробы Альцгеймера да гэтага часу невядомыя, акрамя 1 % — 5 % выпадкаў, калі генетычныя асаблівасці былі выяўлены. Некалькі канкурыруючых гіпотэз спрабуюць растлумачыць этыялогію хваробы.
Генетычная гіпотэза
Генетычная гіпотэза ўзнікнення хваробы Альцгеймера (асабліва парушэння памяці) базіруецца на даследаваннях блізнят і сямейных даследаваннях. Было высветлена, што імавернасць атрымаць хваробу ў спадчыну ляжыць у дыяпазоне ад 49 % да 79 %. Прыкладна 0,1 % выпадкаў хваробы Альцгеймера складаюць сямейныя формы, якія перадаюцца па аўтасомна-дамінантным тыпе і праяўляюцца да 65 гадоў. Гэта форма хваробы вядомая пад назвай «ранняя сямейная форма хваробы Альцгеймера». Большасць выпадкаў гэтай формы развіваюцца праз мутацыі ў адным з трох генаў: у тым, што кадзіруе папярэднік бэта-амілоіду (ПБА), або ў генах, што кадзіруюць сінтэз прэсенілінаў 1 і 2. Большасць мутацый у генах, адказных за ПБА і прэсеніліны, вядуць да павелічэння прадукцыі маленькіх бялкоў з назвай Aβ42, які з’яўляецца галоўным кампанентам сенільных бляшак. Некаторыя жа мутацыі толькі змяняюць суадносіны паміж Aβ42 і іншымі буйнейшымі формамі (напрыклад, Aβ40) без павелічэння ўзроўню Aβ42. Гэта сведчыць аб тым, што мутацыі, звязаныя з прэсенілінамі, могуць выклікаць хваробу, нават калі яны зніжаюць агульную колькасць прадукцыі Aβ, і можа прывесці да адкрыцця іншых роляў прэсенілінаў або ўзаемадзеяння паміж ПБА і Aβ. Існуюць таксама пратэкцыйныя варыянты генаў сінтэзу ПБА.
Большасць выпадкаў хваробы Альцгеймера не маюць аўтасомна-дамінантнага механізму вертыкальнай перадачы і называюцца «спарадычная хвароба Альцгеймера», у якой фактары навакольнага асяроддзя і генетычныя адрозненні могуць іграць ролю фактараў рызыкі. Найбольш вядомым генетычным фактарам рызыкі з'яўляецца наследаванне алеля ε4 апаліпапратэіну E (АПАE). Ад 40 % да 80 % людзей з хваробай Альцгеймера маюць прынамсі адзін алель АПАЕε4. АПАЕε4 алель павялічвае рызыку хваробы ў 3 разы ў гетэразігот і ў 15 разоў у гомазігот. Як і ў выпадках з многімі іншымі захворваннямі чалавека, эфекты навакольнага асяроддзя і генетычныя мадыфікатары выяўляюцца ў няпоўнай пенетрантнасці. Напрыклад, некаторыя нігерыйскія папуляцыі не маюць суадносін паміж дозай АПАЕε4 і выпадкамі хваробы Альцгеймера, што, аднак, назіраецца ва ўсіх іншых людскіх папуляцыях. Першыя спробы правесці скрынінг 400 генаў, якія, магчыма, маглі бы кадзіраваць познюю форму спарадычнай хваробы Альцгеймера (ПФХА), не прынеслі плёну. Пазнейшыя поўнагеномныя пошукі асацыяцый (ППА) знайшлі 19 зон у генах, якія, імаверна, павялічваюць рызыку хваробы. Гэта наступныя гены: CASS4, CELF1, FERMT2, HLA-DRB5, INPP5D, MEF2C, NME8, PTK2B, SORL1, ZCWPW1, SIC24A4, CLU, PICALM, CR1, BIN1, MS4A, ABCA7, EPHA1 і CD2AP.
Мутацыі ў гене TREM2 асацыююцца з павелічэннем рызыкі развіцця хваробы Альцгеймера ў 3-5 разоў. Меркаваны механізм дзеяння муціраваўшага гена ў тым, што лейкацыты ў галаўным мозгу губляюць здольнасць кантраляваць колькасць прысутнасці бэта-амілоіду.
Халінергічная гіпотэза
Найстарэйшай гіпотэзай, на якой базіруецца большасць сучасных стратэгій лекавай тэрапіі, з'яўляецца халінергічная, сутнасць якой у тым, што развіццё хваробы Альцгеймера звязваюць са змяншэннем сінтэзу нейратрансмітара ацэтылхаліну. Халінергічная гіпотэза не заслужыла шырокай падтрымкі пераважна таму, што лекі, якія лечаць дэфіцыт ацэтылхаліну, не прынеслі плёну. Меркавалася таксама наяўнасць іншых халінергічных эфектаў: напрыклад, ініцыяцыя масіўнай агрэгацыі амілоіду, якая вядзе да генералізаванага нейразапалення.
Амілоідная гіпотэза
У 1991 г. была распрацавана амілоідная гіпотэза, якая сцвярджала, што пазаклетачныя назапашванні бэта-амілоіду (Aβ) з'яўляюцца фундаментальнай прычынай хваробы. Гэта гіпотэза падтрымлівалася тым, што ген, які кадзіруе папярэднік бэта-амілоіду (ПБА), знаходзіцца ў 21-й храмасоме, а людзі з трысаміяй па 21-й храмасоме (сіндром Даўна), маючы лішнюю 21-ю храмасому, амаль заўсёды захворвалі на хваробу Альцгеймера к 40 гадам. Таксама АПАЕ4, спецыфічная ізаформа апаліпапратэіну, з'яўляецца вялікім генетычным фактарам рызыкі для хваробы Альцгеймера. У той час, калі апаліпапратэіны павялічваюць разбурэнне бэта-амілоіду, некаторыя іх ізаформы недастаткова эфектыўныя (як АПАЕ4), што вядзе да назапашвання амілоіду ў мозгу. Далейшыя доказы былі атрыманы праз тое, што трансгенныя мышы, якія экспрэсіравалі мутантную форму чалавечага ПБА, развівалі фібрылярныя амілоідныя бляшкі і паталогію мозга, падобную да хваробы Альцгеймера, пры якой на першае месца выходзілі дэфекты прасторавага навучання.
Была распрацавана эксперыментальная вакцына, якая дазваляла «чысціць» амілоідныя бляшкі ў першых выпрабаваннях на людзях, аднак яна не аказала ніякага значнага эфекту на дэменцыю. Даследчыкі меркавалі, што пазабляшачныя алігамеры Aβ з'яўляюцца паталагічным субстратам для развіцця паталогіі. Гэтыя таксічныя алігамеры, вядомыя таксама пад назвай амілоід-атрыманыя дыфундзіруючыя ліганды (ААДЛ), звязваюцца з паверхняй рэцэптара на нейроне і змяняюць структуру сінапса, парушаючы такім чынам нейранальную камунікацыю. У ролі сігнальнай малекулы алігамеры Aβ нагадваюць па структуры прыёнавыя бялкі, якія выклікаюць губчатую энцэфалапатыю буйнога рагатага быдла, а таксама хваробу Кройцфельта — Якаба (аналагічнае чалавечае захворванне), прычым механізм нейрадэгенерацыі пры вышэй згаданых захворваннях нагадвае гэтакі пры хваробе Альцгеймера.
У 2009 г. гэта тэорыя была дапоўнена здагадкай, што не толькі непасрэдна сам бэта-амілоід, але і яго блізкі «сваяк» (бэта-амілоідападобны бялок) можа быць вінаваты ў развіцці хваробы. Тэорыя сцвярджае, што амілоідападобны механізм, які скарачае колькасць нейранальных сувязей у галаўным мозгу ў фазе хуткага росту ў пачатку жыцця, можа быць запушчаны асацыяванымі з узростам працэсамі ў старасці, што і прыводзіць да характэрнай неўралагічнай сімптаматыкі хваробы Альцгеймера. N-ПБА (фрагмент ПБА з N-канца пептыду) сумежны з бэта-амілоідам і адшчапляецца ад ПБА аднолькавымі ферментамі. N-ПБА запускае шлях самазнішчэння, звязваючыся з нейранальным рэцэптарам, які называюць «рэцэптар смерці 6» (РС6, які таксама вядомы пад назвай TNFRSF21). РС6 у вялікіх колькасцях экспрэсіруецца ў аддзелах чалавечага мозга, якія найболей пакутуюць ад хваробы Альцгеймера, таму магчыма, што N-ПБА/РС6 шлях можа ствараць пашкоджанні ў старэючым мозгу. У гэтай мадэлі бэта-амілоід іграе камплементарную ролю, парушаючы сінаптычную функцыю.
Тау-гіпотэза
Сутнасць тау-гіпотэзы ў тым, што парушэнні нармальнай структуры тау-бялка могуць прывесці да развіцця каскада хваробы. У адпаведнасці з гэтай мадэллю, гіперфасфарыліраваны тау пачынае групавацца ў пары з іншымі ніткамі тау. У выніку ўтвараюцца нейрафібрылярныя клубкі ўнутры целаў нервовых клетак. Калі гэта адбываецца, мікратубулы дэзінтэгруюць, разбураючы структуры клетачнага цыташкілета, што прыводзіць да блоку транспартнай сістэмы нейрона. Спачатку гэта можа праявіцца ў парушэннях біяхімічнай камунікацыі паміж нейронамі, а потым прывесці да смерці клетак.
Іншыя гіпотэзы
Меркавалася, што вірус простага герпесу 1 тыпу грае прычынную ролю ў развіцці хваробы ў людзей, якія маюць ген АПАЕ.
Клетачны гамеастаз іонных медзі, жалеза і цынку парушаецца пры хваробе Альцгеймера, таму дагэтуль застаецца невядомым, ці з'яўляецца гэта прычанай змен у бялках або, наадварот, гэта наступства бялковых змен. Канцэнтрацыя іонаў залежыць (ці ўплывае) на тау, ПБА і АПАЕ. Некаторыя даследаванні паказалі сувязь павышанай рызыкі развіцця хваробы Альцгеймера з фактарамі навакольнага асяроддзя, як, напрыклад, празмернае пападанне ў арганізм металаў, у прыватнасці алюмінію. Зрэшты, якасць некаторых з гэтых даследаванняў крытыкавалася, і іншыя даследаванні прыйшлі да высновы, што няма сувязі паміж фактарамі навакольнага асяроддзя і развіццём хваробы Альцгеймера. Некаторыя даследчыкі зрабілі здагадку, што харчовая медзь можа граць прычынную ролю.
У той час, калі некаторыя даследаванні сцвярджаюць, што экстрэмальна нізкія частоты электрамагнітных палёў могуць павялічыць рызыку развіцця хваробы Альцгеймера, большасць навуковай супольнасці схіляецца да думак, што патрабуюцца далейшыя эпідэміялагічныя і лабараторныя даследаванні, каб праліць святло на гэту гіпотэзу. Курэнне з'яўляецца значным фактарам рызыкі хваробы Альцгеймера. Сістэмныя маркеры прыроджанага імунітэту з'яўляюцца фактарамі рызыкі позняй формы хваробы Альцгеймера.
Іншая гіпотэза звязвае хваробу з натуральным (праз старэнне) распадам міэліну ў галаўным мозгу. Жалеза, якое высвабаджаецца ў выніку старэння, магчыма, і выклікае далейшыя пашкоджанні. Гамеастатычныя працэсы рэпарацыі міэліну спрыяюць развіццю такіх бялковых назапашванняў, як бэта-амілоід і тау.
Акісляльны стрэс і парушэнні гамеастазу ў метабалізме біяметалаў могуць ўносіць значны ўклад у развіццё паталогіі. З гэтага пункту гледжання, антыаксіданты з нізкай малекулярнай масай, як, напрыклад, мелатанін, будуць перспектыўнымі ў прафілактыцы і лячэнні.
Хворыя на хваробу Альцгеймера людзі маюць страту 70 % клетак блакітнай плямы, якія прадуцыруюць норадрэналін (дадатковы норадрэналін, бо яго як нейрамедыятара хапае), які лакальна дыфундзіруе з «пухірочкаў» у якасці эндагеннага супрацьзапаленчага агенту ў мікраасяроддзі вакол нейронаў, гліяльных клетак і крывяносных судзін у неакортэксе і гіпакампе. Было высветлена, што норадрэналін стымулюе мікраглію мышэй спыняць Aβ-індуцыраваную прадукцыю цытакінаў і нават спрыяе фагацытозу самога Aβ. Гэта сведчыць аб тым, што дэгенерацыя блакітнай плямы можа быць прычынай павышанага назапашвання Aβ падчас хваробы Альцгеймера ў галаўным мозгу.
Існуюць доказы (зрэшты, якія маюць не найвышэйшую ступень верагоднасці), што дыханне забруджаным паветрам можа быць вырашальным фактарам развіцця хваробы Альцгеймера.
Нейрапаталогія
Хвароба характарызуецца стратай нейронаў і сінаптычных сувязей у кары галаўнога мозга і пэўных субкартыкальных абсягах. Гібель клетак вядзе да яскравай атрафіі пашкоджаных участкаў, у тым ліку да дэгенерацыі скроневых і цемевай долей, участкаў франтальнай кары і паясной звіліны.
Як амілоідныя бляшкі, гэтак і нейрафібрылярныя клубкі, добра заўважныя пад мікраскопам падчас пасмяротнага аналізу ўзораў мозга хворых. Бляшкі ўяўляюць сабой шчыльныя, у большасці выпадкаў нерастваральныя назапашванні бэта-амілоіду і клетачнага матэрыялу ўнутры і звонку нейронаў. Унутры нервовых клетак яны растуць, утвараючы нерастваральныя закручаныя спляценні валокнаў, якія часта называюць клубкамі. У многіх састарэлых людзей у мозгу ўтвараецца пэўная колькасць бляшак і клубкоў, аднак падчас хваробы Альцгеймера іх болей у пэўных участках мозга, як, напрыклад, скроневыя долі.
Біяхімія
Было заўважана, што хвароба Альцгеймера заўжды суправаджаецца пратэінпатыяй — назапашваннем у тканках мозга ненармальна згорнутых бялкоў — бэта-амілоіду і тау-бялка. Бляшкі ўтвараюцца з малых пептыдаў даўжынёй у 39-43 амінакіслаты, якія называюцца бэта-амілоідам. Бэта-амілоід з'яўляецца фрагментам больш буйнога бялка — папярэдніка бэта-амілоіду. Гэты трансмембранны бялок іграе важную ролю ў росце нейрона, яго выжыванні і аднаўленні пасля пашкоджанняў. Падчас хваробы Альцгеймера па невядомых дагэтуль прычынах ПБА падвяргаецца пратэолізу — раздзяляецца на пептыды пад уздзеяннем ферментаў. Бэта-амілоідныя ніці, якія ўтвараюцца адным з пептыдаў, зліпаюцца ў міжклетачнай прасторы ў шчыльныя ўтварэнні, якія прынята называць сенільнымі бляшкамі.
Ненармальная агрэгацыя тау-бялка была апісана вышэй ў раздзеле « Этыялогія», падраздзеле «Тау-гіпотэза ».
Паталагічны механізм
Невядома, як менавіта парушэнне сінтэзу з наступным назапашваннем бэта-амілоідных пептыдаў выклікае паталагічныя адхіленні пры хваробе Альцгеймера. Амілоідная гіпотэза традыцыйна ўказвала на назапашванне бэта-амілоіду як на асноўную падзею, якая запускала працэс нейранальнай дэгенерацыі. Прынята лічыць, што назапашванні парушаюць гамеастаз іонаў кальцыю ў клетцы і правакуюць апаптоз. Вядома, што месцам назапашвання бэта-амілоіду ў нейронах пацыентаў з'яўляюцца мітахондрыі, таксама гэты пептыд інгібіруе працу некаторых ферментаў і ўплывае на выкарыстанне глюкозы.
Кірункі даследаванняў
У 2008 г. больш за 400 фармацэўтычных прэпаратаў знаходзіліся на стадыі тэсціравання ў розных краінах свету. Прыкладна чвэрць з іх праходзілі III фазу клінічных выпрабаванняў, пры паспяховым завяршэнні якой пытанне аб ужыванні сродка разглядаецца рэгулюючымі органамі.
Існуе кірунак клінічных даследаванняў, скіраваны на карэкцыю базавых паталагічных змен. Адной з тыповых мішэней для прэпаратаў, якія праходзяць тэсціраванне, з'яўляюцца назапашванні бэта-амілоіду, якія неабходна скараціць. Выпрабоўваюцца такія метады, як імунатэрапія або вакцынацыя супраць амілоіднага бялку. У адрозненні ад звычайнай вакцынацыі, якая ажыццяўляецца загадзя, у выпадку хваробы Альцгеймера вакцына будзе ўводзіцца пацыентам, якія ўжо маюць дыягназ. У адпаведнасці з канцэпцыяй даследчыкаў, імунная сістэма хворага павінна навучыцца распазнаваць і атакаваць адкладанні амілоіду, змяншаючы іх памеры і палягчаючы цячэнне хваробы. У якасці канкрэтнага прыкладу вакцыны можна прывесці малекулу ACC-001, клінічныя выпрабаванні якой былі замарожаны ў 2008 г. Іншы падобны сродак — бапінейзумаб, штучнае антыцела, якое па сваёй сутнасці ідэнтычнае натуральнаму проціамілоіднаму антыцелу. Таксама ў распрацоўцы знаходзяцца нейрапратэктарныя сродкі, напрыклад, AL-108, і інгібітары метала-бялковых узаемадзеянняў, такія як PBT2. Гібрыдны бялок этанерцэпт, які дзейнічае як TNF-інгібітар, дэманструе абнадзейваючыя вынікі.
Падчас клінічных выпрабаванняў, праведзеных у 2008 г., у пацыентаў на пачатковай і ўмеранай стадыях былі адзначаны станоўчыя зрухі ў цячэнні хваробы пад уздзеяннем тэтраметылтыяніну хларыду, які інгібіруе агрэгацыю тау-бялку і антыгістаміну дымебону.
Каб забяспечыць вучоным з розных краін магчымасць абменьвацца ідэямі і гіпотэзамі, а таксама даць магчымасць усім зацікаўленым атрымаць звесткі аб найноўшых навуковых даследаваннях, быў створаны анлайн-праект «Alzheimer Research Forum».
У кастрычніку 2000 г. вучонымі са Стэнфардскага ўніверсітэта быў запушчаны праект размеркаваных вылічэнняў «Folding@home» для камп’ютарнага мадэлявання згортвання (фолдынгу) малекул бялкоў і выяўлення прычын узнікнення хвароб, якія выклікаюцца дэфектнымі бялкамі: Альцгеймера, Паркінсона і іншых.
Прэдэменцыя
Першыя сімптомы хваробы часта блытаюць з праявамі старэння або рэакцыяй на стрэс. Найбольш раннія кагнітыўныя цяжкасці выяўляюцца ў некаторых людзей пры дэталёвым нейракагнітыўным тэсціраванні за 8 гадоў да пастаноўкі дыягназу. Гэтыя першапачатковыя сімптомы могуць адбівацца на выкананні не самых цяжкіх штодзённых задач. Найбольш заўважны разлад памяці, які выяўляецца ў цяжкасці пры спробе ўспомніць нядаўна завучаныя факты і ў няздольнасці засвоіць новую інфармацыю. Малазаўважныя праблемы выканаўчых функцый: засяроджанасці, планавання, кагнітыўнай гнуткасці і абстрактнага мыслення або парушэнне семантычнай памяці (памяць аб значэнні слоў, аб узаемаадносінах канцэпцый) — таксама могуць быць сімптомам ранніх стадый хваробы Альцгеймера. На гэтай стадыі можа адзначацца апатыя, якая застаецца самым устойлівым нейрапсіхіятрычным сімптомам на працягу ўсяго захворвання. Таксама прэклінічную стадыю называюць, у залежнасці ад перакладу рознымі аўтарамі тэрміна «mild cognitive impairment» (MCI), «мяккім кагнітыўным зніжэннем» або «умераным кагнітыўным парушэннем» , але вядуцца спрэчкі аб тым, ці варта выкарыстоўваць апошнюю назву для пазначэння першай стадыі хваробы Альцгеймера або вылучыць у асобную дыягнастычную адзінку.
Ранняя дэменцыя
Прагрэсіруючае зніжэнне памяці і агнозія пры хваробе Альцгеймера рана ці позна вядуць да пацверджання дыягназу. У невялікай колькасці пацыентаў пры гэтым на першы план выступаюць не разлады памяці, а парушэнні мовы, выканаўчых функцый, успрымання або рухальныя разлады (апраксія). Хвароба па-рознаму адбіваецца на розных аспектах памяці. Старыя ўспаміны аб уласным жыцці (эпізадычная памяць), даўно завучаныя факты (семантычная памяць), імпліцытная памяць (несвядомая «памяць цела» аб парадку дзеянняў, напрыклад, аб тым, як выкарыстоўваць сталовыя прылады) у меншай ступені пашкоджваюцца ад разладу ў параўнанні з новымі фактамі або ўспамінамі. Афазія пераважна характарызуецца збядненнем слоўнікавага запасу і зніжэннем бегласці мовы, што зніжае здольнасць да вуснага і пісьмовага выказвання думак. На гэтай стадыі хваробы чалавек звычайна здольны адэкватна апераваць простымі паняццямі падчас вусных зносін. Пры маляванні, пісьме, апрананні адзення і іншых задачах з выкарыстаннем тонкай маторыкі чалавек можа падавацца нялоўкім з прычыны пэўных праблем з каардынацыяй і планаваннем рухаў. З цягам часу чалавек часта яшчэ здольны выконваць многія задачы незалежна, аднак яму можа быць патрэбная дапамога або догляд пры спробах правесці маніпуляцыі, якія патрабуюць асаблівых кагнітыўных высілкаў.