cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
Сярэбраны фатэль
Сюжэт
Вяртаецца Залёная лэдзі і спрабуе іх зачараваць, каб яны забыліся, кім ёсць. Басаногі Хмур топча магічны агонь і разбурае заклінанне. Раз'ятраная лэдзі ператвараецца ў зялёную змяю, у якой прынц Рыліян пазнае забойцу маці, якую шукаў усе гэтыя гады. З дапамогай Юстаса і Хмура Рыліян забівае змяю і выводзіць кампанію з Падземнай краіны. Рыліян вяртаецца ў Кер Параваль, дзе перад смерцю яго паспявае прывітаць Каспіян.
Аслан дзякуе Юстасу і Джыл за выкананне місіі, пасля вяртае іх у сваю краіну, дзе Джыл упершыню яго ўбачыла. Тут Аслан уваскрашае караля Каспіяна і пасылае яго на кароткі час на Зямлю, каб дапамагчы дзецям у цяжкай сітуацыі. У партале паміж двума светамі Аслан рыкае, ад чаго абрынаецца частка муру вакол іх школы. Каспіян, Юстас і Джыл перасякаюць сцяну і даюць адпор задзірам-шкалярам. Пабітыя злыдні ўцякаюць у жаху, бо ўбачылі яшчэ і Аслана. Скарыстаўшыся тлумам, Юстас і Джыл вяртаюцца ў школу, а леў з Каспіянам вяртаюцца ў сваю краіну. Дырэктарка школы выклікае паліцыю і распавядае неверагоддную гісторыю пра ўзброеную шпану і велізарнага льва; расследаванне выкрывае яго некампэтэнтнасць у кіраванні. Са школы выганяюць задзіраў, дырэктарку пераводзяць на пасаду школьнай інспектркі, інтэрнат становіцца ўрэшце спакойнай установай.
Хайбун
Хайбун — жанр японскай літаратуры, узнік у 18 стагоддзі з другасных тэкстаў-каментарыяў дзякуючы апрацоўцы Мацуа Басё; спалучае ўласцівасці паэзіі і прозы. Увабраў асноўныя рысы паэтыкі хайку — лаканізм, моўную немудрагелістасць, свабоду, літаратурныя асацыяцыі. Хайбун — невялікі тэкст, падобны да дзённікавага запісу, змяшчае адно або некалькі хайку.
Літаратура
«Мацуо Басё. Лирика», Переводы Адамчика М. В., ХАРВЕСТ, 2005
Шырокае (возера)
Шырокае — возера ў Жыткавіцкім раёне Гомельскай вобласці, за 16 км на паўднёвы захад ад горада Жыткавічы, за 1,1 км на поўнач ад горада Тураў. Адносіцца да басейна ракі Прыпяць (фактычна знаходзіцца ў яе пойме).
Плошча каля 0,14 км², даўжыня 2,2 км, найбольшая шырыня 0,08 км. Даўжыня берагавой лініі каля 4,7 км. Возера старычнага тыпу. Берагі пясчаныя, узвышаныя, парослыя хмызняком.
Шырокімі пратокамі злучана з азёрамі Чорны Вір (на поўначы) і Аблуква (на паўночным усходзе). Мясцовасць пераважна нізінная, слабаўзгорыстая, месцамі балоцістая, часткова пад хмызняком. На поўнач ад возера знаходзіцца вялікі лясны масіў.
Заканадаўчая Асамблея Сальвадора
Заканадаўчая асамблея Рэспублікі Сальвадор (Asamblea Legislativa de la República de El Salvador) — аднапалатны вышэйшы заканадаўчы орган (парламент) Сальвадора.
Склад
Асамблея ўключае 84 дэпутатаў, якія выбіраюцца прамым галасаваннем па партыйных спісах. 64 месца прадстаўляюць 14 дэпартаментаў Сальвадора, астатнія выбіраюцца па агульнадзяржаўных спісах.
Па выніках выбараў 2015 года ў Заканадаўчай асамблеі Сальвадора прадстаўлены наступныя партыі:
Нусмір Фаіч
Клубная кар’ера
Выхаванец футбольнай школы «Градзіна Срэбранік», пазней выступаў за розныя клубы Босніі і Герцагавіны. У чэрвені 2011 перайшоў у славенскі клуб «Мура 05» (Мурска-Собата). За два сезоны ў «Муры» Фаіч забіў 27 галоў у 57 матчах ва ўсіх турнірах.
У студзені 2013 года перайшоў у склад вядучага клуба Славеніі — «Марыбара». У складзе «Марыбара» двойчы выйграў чэмпіянат і Суперкубак Славеніі і адзін раз стаў уладальнікам Кубка Славеніі. Правёў у розных турнірах (чэмпіянат і Кубак Славеніі, Ліга Еўропы і Ліга Чэмпіёнаў УЕФА) за «Марыбар» 57 матчаў, забіў 24 галы.
У сезоне 2014/15 страціў месца ў аснове «Марыбара». У выніку, у лютым 2015 года падпісаў двухгадовы кантракт з мінскім «Дынама». Аднак не здолеў замацавацца ў «Дынама» — пераважна толькі выхадзіў на замену, а з чэрвеня ўвогуле перастаў з’яўляцца на полі. 7 ліпеня 2015 года кантракт з мінскім клубам па ўзаемнай згодзе быў разарваны.
У верасні 2015 года вярнуўся на радзіму, стаўшы іграком клуба «Віцез». У 2016—2017 гуляў за кітайскі «Сіньцзян Цяньшань Леапард» і румынскі КСУ, пасля перайшоў у баснійскую «Крупу». У ліпені 2018 года перабраўся ў клуб другога баснійскага дывізіёна «Вележ» з Мостара, выйшаў з ім у Прэм’ер-лігу, а ў ліпені 2020 года стаў іграком «Адзінства», дзе гуляў да канца года.
У жніўні 2021 года далучыўся да клуба «Б’елавар» з трэцяга дывізіёна Харватыі. У ліпені 2022 года вярнуўся ў Боснію, у клуб «Слога» з Босанскай Отакі.
Балацянік звычайны
Балацянік звычайны (Lymnaea stagnalis) — від прэснаводных бруханогіх малюскаў.
Мае танкасценную, вежападобную, брудна-жоўтую ракавіну вышынёй да 60 мм.
Жыве ў зарослых сажалках, старых рэчышчах, прыбярэжнай зоне рэк з павольным цячэннем.
Хочанскі Варог
Хочанскі Варог — возера ў Жыткавіцкім раёне Гомельскай вобласці, за 13,5 км на поўдзень ад горада Жыткавічы, за 0,4 км на поўнач ад вёскі Пагост. Адносіцца да басейна ракі Прыпяць (фактычна знаходзіцца ў яе пойме).
Возера старычнага тыпу. Шырокай пратокай злучана з Прыпяццю. Мясцовасць нізінная, месцамі балоцістая, часткова пад хмызняком.
Бернард Кац
Скончыў Лейпцыгскі ўніверсітэт у 1934 годзе. У 1935-39 гадах і 1946-50 гадах ва Універсітэцкім каледжы ў Лондане, з 1952 года прафесар і загадчык кафедры біяфізікі ў ім жа. Навуковыя працы па нервова-мышачнай фізіялогіі і біяфізіцы, пераважна па вывучэнні механізму генерацыі біяэлектрычных патэнцыялаў, сінаптычнай перадачы ад клеткі і фізіка-хімічных уласцівасцей клетачных мембран. Нобелеўская прэмія па фізіялогіі і медыцыне (1970) (разам з Дж. Аксельрадам і У.Эйлерам).
Мпонгвэ
Мпонгвэ — народ групы банту ў Габоне (сярэдняе і ніжняе цячэнне ракі Агавэ) і памежных раёнах Экватарыяльнай Гвінеі. Колькасць разам з роднаснымі гарун, аджумба, галоа, нкомі, эненгэ і інш. 175 тыс.чалавек, у тым ліку 170 тыс.чалавек у Габоне. Адносяцца да негрскай расы вялікай негроіднай расы. Гавораць на мове мпонгвэ (магчыма, дыялект мовы м’енэ). Частка мпонгвэ — каталікі, большасць прытрымліваецца традыцыйных вераванняў.
Традыцыйныя заняткі — ручное земляробства (маніёк, ямс, проса), паляванне, на ўзбярэжжы — рыбалоўства, пасярэдніцкі гандаль. Большасць сучасных мпонгвэ жыве ў гарадах, працуе на лесанарыхтоўках і ў прамысловасці, у дзяржаўным апараце, сферы бізнеса. Традыцыйнае адзенне выцеснена еўрапейскім. Традыцыйныя вераванні — культ продкаў, анімізм. Мастацтва вырабу культавых масак, асабліва пахавальных.
Салаўі (значэнні)
Назву Салаўі́ маюць:
Манджак
Манджак — народ у Гвінеі-Бісау (у вусці рэк Кашэу і Мансоа), у Каба-Вердэ, Сенегале, Гамбіі. Колькасць насельніцтва ў Гвінеі-Бісау 120 тыс.чалавек. у Каба-Вердэ 35 тыс.чалавек, у Сенегале (разам з балантэ) 20 тыс.чалавек, у Гамбіі 10 тыс.чалавек. Блізкія па мове і культуры да манкан’я, дыёла, балантэ. Адносяцца да негрскай расы вялікай негроіднай расы. Гавораць мове манд’яку заходнеатлантычнай падгрупы нігера-кангалезскай групы конга-кардафанскай сям’і. Дыялекты: бок, бараан-кулкус, чуро, лунд, пейіхэ. Большасць манджак прытрымліваецца традыцыйных вераванняў, ёсць каталікі (пераважна гарадское насельніцтва Каба-Вердэ).
У прыморскую частку Гвінеі-Бісау былі выцеснены з поўначы некалькі стагоддзяў таму прадстаўнікамі мандынга. Частка манджак перасялілася потым ва ўнутраныя раёны Гвінеі-Бісау, не разрываючы сувязяў (роднасных, эканамічных, культавых) з асноўнай тэрыторыяй рассялення. Значныя групы манджак мігравалі ў 19-20 стагоддзях на тэрыторыю Сенегала, Гамбіі, Каба-Вердэ.
Асноўны традыцыйны занятак на кантыненце — ручное земляробства (рыс, батат, ямс, бавоўнік, бананы). Забалочаныя раёны засваюць дзякуючы пабудове земляных дамбаў вакол палёў для абароны пасеваў ад марской вады.
ФК Вест Бромвіч Альбіён
Найбольш распаўсюджаная мянушка клуба сярод заўзятараў — Baggies (мяшкі, сумкі), якая з’явілася дзякуючы абвіслым працоўным штанам рабочых, якія падтрымлівалі каманду ў пачатку XX стагоддзя. Аднак маецца і іншая мянушкау — Throstles (дразды), бо першапачаткова на эмблеме клуба быў намаляваны дрозд, які сядзіць на бельцы брамы, аднак пасля яе замяніла галіна глогу.
Прынцыповымі супернікамі каманды з’яўляюцца некаторыя клубы з Мідлендса: традыцыйным супернікам «Вест Бромвіча» быў клуб «Астан Віла», аднак у апошні час іх асноўным супернікам па дэрбі з’яўляецца «Вулверхэмптан Уондэрэрс».
Гісторыя
Клуб быў заснаваны як «Вест Бромвіч Стролерз» у 1878 годзе працаўнікамі з прадпрыемства George Salter’s Spring Works з Уэст-Броміджа, у Стафардшыры, але зараз гэта месца ёсць часткай адміністрацыйнай акругі Уэст-Мідлендс. У 1880 годзе клуб быў перайменаваны на сучасны лад «Вест Бромвіч Альбіён», стаўшы першай камандай, у назве якой пачало ўжывацца слова «Альбіён». Справа ў тым, што Альбіён — былы раён Вест Бромвіча, дзе некаторыя з ігракоў жылі ці працавалі. Клуб далучыўся да Футбольнай асацыяцыі Бірмінгема і прылеглых раёнаў у 1881 годзе і адразу атрымаў права на выступы ў вышэйшым дывізіёне — Кубку Бірмінгема. «Вест Бромвіч» у першы сезон дайшоў да чвэрцьфіналу, атрымаўшы шэраг перамогаў над некалькімі вядомымі клубамі на сваім шляху. У 1883 годзе «Альбіён» атрымаў свой ​​першы трафей — Кубак Стафардшыра. У тым жа годзе «Вест Бромвіч» далучыўся да Футбольнай асацыяцыі, што дазволіла клубу прыняць удзел у розыгрышу Кубку Англіі ўпершыню ў сезоне 1883/84. У 1885 годзе клуб атрымаў прафесійны статус, а ў 1886 годзе яны дасягнулі фіналу Кубка Англіі, дзе аднак атрымалі паражэнне з лікам 0:2 у вырашальным матчы супраць «Блэкберн Роверс» у перагулёўцы. У 1887 годзе клуб зноў дайшоў да фіналу, але на гэты раз прайграў ужо "Астан Віл"е з лікам 2:0. У 1888 годзе клуб усё ж такі стаў уладальнікам Кубка Англіі, перамогшы ў фінале моцнага фаварыта «Прэстан Норт Энд» з лікам 2:1 у фінале.
У сакавіку 1888 года Уільям Мак-Грэгар напісаў лісты пяці паводле яго меркавання наймацнейшым клубам краіны, у тым ліку і «Вест Бромвіч Альбіёна», інфармуючы іх аб сваім намеры стварыць асацыяцыю клубаў, якія будуць гуляць адзін з адным дома і ў гасцях кожны сезон. Такім чынам, калі футбольная ліга была створана, «Альбіён» стаў адным з дванаццаці яго членаў-заснавальнікаў. Другі поспех у розыгрышы Кубка Англіі прыйшоў да «Альбіёна» ў 1892 годзе, калі ў фінале ігракамі з Вест Бромвіча была пераможана «Астан Віла» з лікам 3:0. У фінале Кубка 1895 года гэтыя супернікі сустрэліся зноў, але на гэты раз «Альбіён» атрымаў паражэнне 1:0.
Склад
Станам на ліпень 2023 года.
Ганконгскі долар
Ганко́нгскі долар (ISO 4217: HKD) — афіцыйная валюта Спецыяльнага адміністрацыйнага раёна Ганконг Кітайскай Народнай Рэспублікі.
Згодна з Асноўным законам Ганконга і Сумеснай кітайска-брытанскай дэкларацыі за Ганконгам пакінутая аўтаномія ў сферы валютнай палітыкі. Эмісія ганконгскага долара ажыццяўляецца ўрадам Ганконга і трыма мясцовымі банкамі пад наглядам Валютнай адміністрацыі Ганконга, выконваючай функцыі Нацыянальнага банка тэрыторыі. Друк грашовых знакаў ажыццяўляецца кампаніяй «Hong Kong Note Printing Limited». Звычайна для абазначэння ганконгскага долара выкарыстоўваюць знак «$», сустракаецца варыянт НК$.
Ганконгскі долар уведзены ў абарачэнне ў лютым 1895 года. Да сярэдзіны 1930-х гадоў у Ганконгу выкарыстоўваліся і сярэбраныя мексіканскія долары.
Аляксандр Анікеевіч Чарнушэвіч
Алякса́ндр Аніке́евіч Чарнушэ́віч (, Капыль —, Менск, НКУС) — палітычны дзеяч БССР.
Біяграфія
З беларускай сялянскай сям’і. Удзельнік савецкага партызанскага руху на Беларусі ў грамадзянскую вайну, потым барацьбы з бандытызмам. 3 1922 года на партыйнай рабоце: сакратар Грэскага райкама КП(б)Б, загадчык аддзелаў Бабруйскага і Віцебскага акруговых камітэтаў КП(б)Б, культуры і прапаганды ЦК КП(б)Б. 3 кастрычніка 1932 года сакратар Менскага гаркама КП(б)Б. У сакавіку 1933 — лютым 1936 — наркам асветы БССР, потым загадчык аддзела забеспячэння Беларускай геалагічнай разведкі. У 1933 годзе быў сябрам Палітычнай камісіі для перагляду расійска-беларускага слоўніка і новых правіл беларускай мовы.
Член ЦК КП(б)Б у 1929—1936 гадах, член Бюро ЦК КП(б)Б у 1931—1934 гадах, кандыдат у члены Бюро ЦК КП(б)Б у 1935—1936 гадах. Член ЦВК БССР у 1931—1936, член Прэзідыума ЦВК БССР у 1933—1936 гадах.
19 чэрвеня 1937 года арыштаваны органамі НКУС БССР і 28 кастрычніка 1937 года Ваеннай калегіяй Вярхоўнага суда СССР «як удзельнік нацыянал-фашысцкай арганізацыі» асуджаны да вышэйшай меры пакарання, расстраляны. Пасмяротна рэабілітаваны 15 снежня 1956 года.
Сям’я
Быў жанаты з Марыяй Лукінічнай Чарнушэвіч (1902—?). Марыя Чарнушэвіч была арыштаваная 4 лістапада 1937 года ў Менску, 28 лістапада 1937 года асобай нарадай пры НКУС асуджаная як «член сям’і здрадніка радзімы» да 8 гадоў лагераў, этапаваная ў Карагандзінскі лагер НКУС Казахскай ССР (Акмолінскі лагер жонак здраднікаў Радзімы). Рэабілітаваная 26 чэрвеня 1956 года.
Андрэй Віктаравіч Кузьменка
Андрэй Віктаравіч Кузьменка (Андрій Вікторович Кузьменко), таксама вядомы як Кузьма або Кузьма Скрабін (Кузьма, Кузьма Скрябін;, Самбар, Львоўская вобласць — , каля Лазаваткі, Днепрапятроўская вобласць) — украінскі , прадзюсар, пісьменнік, акцёр, лідар гурту «Скрябін».
Біяграфія
У дзяцінстве сям'я (бацька — інжынер, маці — настаўніца музыкі) пераехала ў Наваяварыўск, Львоўскай вобласці, дзе Андрэй пачынаў свой творчы шлях. Цікавіўся сучаснай замежнай (пераважна англамоўнай) музыкай. Скончыў музычную школу па класе фартэпіяна, пасля службы ў войску скончыў факультэт стаматалогіі. Некаторы час займаўся спортам, быў кандыдатам у майстры спорту па біятлоне. У 1989 годзе стварыў гурт «Скрябін», дзе быў вакалістам, аўтарам тэкстаў песень, часам граў на клавішных. У 1991 годзе прыйшоў першы поспех — гурт заняў трэцяе месца на фестывалі «Червона рута» і запісаў першы альбом. У пачатку 1990-х разам з Сяргеем «Шурай» Герай Андрэй на некаторы час пераехаў ў Германію, дзе яны выступалі ў розных клубах. У 1995 годзе група вяртаецца ва Украіну і запісвае альбом «Птаха», які хутка робіцца папулярным. З пачатку 2000-х пачынае актыўна займацца іншымі праектамі ў шоў-бізнэсе: грае ў кіно, з'яўляецца на тэлебачанні ў забаўляльных перадачах. У 2006 годзе выдаў аўтабіяграфічную кнігу «Я, Побєда і Берлін». Дапамог стварыць гурт DZIDZIO у 2009 годзе.
Загінуў у выніку аўтамабільнай аварыі раніцай 2 лютага 2015 года, вяртаючыся з канцэрта.
Быў жанаты, ёсць дачка.
Спіс аб’ектаў PGC (946001—947000)
Гэта спіс аб'ектаў Спіс аб'ектаў PGC (946001—947000)
Вольга Аляксандраўна Садоўская
Вольга Аляксандраўна Садоўская  ( Мінск, БССР, СССР) — савецкая беларуская шашыстка, чэмпіёнка Беларусі па міжнародных шашках 2013 года сярод жанчын. Удзельніца чэмпіянату Еўропы 2012 года (6 месца). Міжнародны майстар. Трэніравала Андрэя Валюка.
Сястра—блізня Зоі Голубевай.
Бацька Зоі і Вольгі Садоўскіх, кандыдат у майстра спорту Аляксандр Садоўскі, з маленства прывучаў дочак да шашак. Трэніравалася ў Міхаіла Каца.
Баравое (Дзяржынскі раён)
Бараво́е (, Боровое) — аграгарадок у Дзяржынскім раёне Мінскай вобласці. Уваходзіць у склад Бараўскога сельсавета.
Спушанка
Спуша́нка — рака ў Шчучынскім і Гродзенскім раёнах Гродзенскай вобласці Беларусі, правы прыток ракі Скідалька (басейн Нёмана).
Даўжыня ракі 44 км. Плошча вадазбору 228 км². Сярэдні нахіл воднай паверхні 1,6 м/км. Пачынаецца каля вёскі Плянты Шчучынскага раёна, упадае ў Скідальку на ўсходняй ускраіне горада Скідзель. Даліна ракі звілістая, трапецападобная, яе шырыня 0,6—1,8 км. Пойма да аграгарадка Дэмбрава двухбаковая, месцамі чаргуецца па берагах, забалочаная, парасла лугавой расліннасцю і хмызняком, ніжэй па цячэнні вузкая, адкрытая. Рэчышча звілістае (шырыня 5—7 м), на працягу 18 км каналізаванае: ад вытоку да аўтамабільнай дарогі Шчучын—Астрына (18 км) і ад вёскі Маліннікі да аграгарадка Дэмбрава (4 км). Прымае сцёк з меліярацыйных каналаў. Упадае рака Прудчак (злева). Каля аграгарадка Дэмбрава на рацэ створана сажалка (плошча 6,4 га).
Скідалька
Скі́далька, Скі́даліца, Скідаля́нка, Скі́дзелька, Скідзяліца, Скідзялянка — рака ў Беларусі, у Мастоўскім і Гродзенскім раёнах Гродзенскай вобласці Беларусі, левы прыток ракі Котра (басейн Нёмана).
Назва
Рачная назва балцкага (літоўскага ці яцвяжскага) паходжання. Адпачатная балцкая форма — *Skidela.
Той жа корань Skid- у літоўскім гідроніме Skid-upys.
Корань пашыраны пашыральнікам -el-, які таксама ў назве нёманскай ракі Зецела (Zietela > Дзятлаўка) паблізу ад *Скідзелы. Назва Зецела другасная, ад яцвяжскай назвы возера *Zeitō. Пашыральнік -el- таксама ў назве ракі Дрысела на Павоччы (каля Разані), у якой корань той жа, што і ў назве дзвінскай Дрысы.
Значэнне рачных назваў з коранем Skid- можна перадаць як «Шчаціністая (рака)» (у канфігурацыйным сэнсе).
Вядомыя і балцкія гідронімы, утвораныя ад каранёў з процілеглай семантыкай «сціскання» (Жлобін, Горадзен, Гамея). Возера з такой назвай будзе, наадварот, мець роўную, «гладкую» берагавую лінію.
У «яцвяжскім» гідранімічным арэале на поўдні ад Нёмана налічваецца цэлы шэраг бессуфіксальна ўтвораных рачных назваў з сугучным пачаткам асноў Sk- і падобнай структурай гукаскладу: Скупа, *Skiba (> Шчыба), *Skara (> Шчара). Меркавана яцвяжскія, яны, аднак, вытлумачваюцца па-рознаму.
Гідраграфія
Даўжыня 28 км, 20 км з іх у Мастоўскім раёне. Плошча вадазбору 450 км². Сярэдні нахіл воднай паверхні 1,4 ‰.
Пачынаецца за 5 км на паўночны ўсход ад вёскі Заполле Мастоўскага раёна, упадае ў Котру за 0,6 км на паўночны захад ад вёскі Некрашы Гродзенскага раёна.
Прытокі: рака Спушанка і меліярацыйныя каналы. Рэчышча на працягу 22,5 км (ад вытоку да вусця ракі Спушанка ў межах горада Скідзель) каналізаванае.
Мікалай Міхайлавіч Казачэнка
Мікалай Міхайлавіч Казачэнка (1916—1977) — старшыя Савецкай Арміі, удзельнік Вялікай Айчыннай вайны, Герой Савецкага Саюза (1943).
Біяграфія
Мікалай Казачэнка нарадзіўся 1 студзеня 1916 года ў вёсцы Бярозаўка (цяпер Чэрвеньскі раён Мінскай вобласці Беларусі). У 1937—1940 гадах праходзіў службу ў Рабоча-сялянскай Чырвонай Арміі, удзельнічаў у польскім паходзе і савецка-фінскай вайне. Пасля дэмабілізацыі працаваў трактарыстам у машынна-трактарнай станцыі. У 1941 г. Казачэнка быў паўторна прызваны ў армію. З чэрвеня таго ж года — на франтах Вялікай Айчыннай вайны. Да кастрычніка 1943 года сяржант Мікалай Казачэнка камандаваў аддзяленнем 112-га асобнага інжынернага батальёна 37-й арміі Стэпавага фронту. Вызначыўся падчас бітвы за Дняпро.
3 кастрычніка 1943 года аддзяленне Казачэнка пабудавала прыстань, а затым пераправілі ў раёне Крэменчука на пароме 1700 байцоў і камандзіраў, 60 фурманак з боепрыпасамі і амуніцыяй, 120 коней і 620 скрынак са снарадамі.
Указам Прэзідыума Вярхоўнага Савета СССР ад 20 снежня 1943 года сяржант Мікалай Казачэнка быў удастоены высокага звання Героя Савецкага Саюза з уручэннем ордэна Леніна і медалі «Залатая Зорка».
У 1946 годзе ў званні старшыні Казачэнка быў дэмабілізаваны. Пражываў у Мінску. У 1949 годзе Казачэнка скончыў вышэйшую партыйную школу пры ЦК КП Беларускай ССР, пасля чаго працаваў на аўтазаводзе. Памёр 21 сакавіка 1977 годзе.
Быў таксама узнагароджаны ордэнамі Айчыннай вайны 2-й ступені і Чырвонай Зоркі, шэрагам медалёў.
Аляксандр Іванавіч Гаўрылаў
Аляксандр Іванавіч Гаўры́лаў (—) — вучоны ў галіне ветэрынарыі. Доктар ветэрынарных навук (1953). Прафесар (1955).
Нарадзіўся ў вёсцы Сласцёны Магілёўскай губерні (сучасны аграгарадок Сласцёны Магілёўскай вобласці Беларусі). У 1929 годзе скончыў Віцебскі ветэрынарны інстытут. Працаваў у ім у 1930—1941 і 1944—1954 гг. Займаў пасады намесніка дырэктара, дэкана ветэрынарнага факультэта, загадчыка кафедры паталагічнай анатоміі.
Займаўся даследаванні ў галіне паталагічнай анатоміі, патагенезу, дыягностыкі чумы і паратыфу свіней, паратыфу цялят, шаленства жывёл і інш.
Горы Азербайджана
Горы Азербайджана — больш за палову тэрыторыі Азербайджана займаюць горы, якія адносяцца да сістэмы Вялікага Каўказа на поўначы і Малога Каўказа на захадзе і паўднёвым захадзе. Разам з Талышскімі гарамі, яны ахопліваюць Кура-Араксінскую нізіну з поўначы, захаду і паўднёвага ўсходу.
Хвароба Паркінсона
Хваро́ба Паркінсо́на, або Хваро́ба Па́ркінсана , або І́дыяпаты́чны дрыжа́льны пара́ліч — павольна прагрэсіруючае хранічнае неўралагічнае захворванне, характэрнае для асоб старэйшай узроставай групы. Адносіцца да дэгенератыўных хвароб экстрапіраміднай маторнай сістэмы. У патагенезе галоўная роля адводзіцца разбурэнню і гібелі нейронаў, выпрацоўваючых нейрамедыятар дафамін, асабліва ў чорнай субстанцыі, але таксама і ў іншых аддзелах цэнтральнай нервовай сістэмы. Недастатковая выпрацоўка дафаміну павялічвае ўплыў базальных гангліяў на кару галаўнога мозга.
Горы Азербайджана
Шахдаг
Шахдаг — горная вяршыня ва ўсходняй частцы Вялікага Каўказа, у сістэме Бакавога хрыбта. Складзеная пераважна вапнякамі і даламітамі. Вышыня 4243 метраў. Ландшафт фармуюць ледавікі, вадаспады і высакагорныя лугі. У заходняй частцы Шахдагскага масіва, сярод скал на вышыні каля 3700-3800 м размешчаны два возеры, дарога да іх ляжыць праз заходнія «вароты» Шахдага" — вузкую цясніну, па якой сцякае адзін з прытокаў ракі Шахнабад. З гэтага боку Шахдаг вельмі моцна, падвяргаючыся эрозіі пад уздзеяннем ветру і ападкаў, разбураецца.
Талышскія горы
Талышскія горы размешчаны на паўднёва-ўсходняй ўскраіне краіны і складаюць пераходнае звяно ад гор Малога Каўказа да Эльбурских гор. Яны складаюцца з трох асноўных горных хрыбтоў вышынёй 2477 метраў: Талышский межавы хрыбет, Пештасарский і Буроварский хрыбты. У адміністрацыйным плане на тэрыторыі Азербайджана Талышские горы размешчаны ў Астарынскім, Ленкаранскім, Лерыцккім, Масалінскім, Ярдымлінскім і Джалілабадскім раёнах Азербайджана, а таксама ў Наминском, Астарынскім, Фуманскскім, Масальскі, Калурскім і Масулінскім шахрэстанах Ірана.
Янар Даг
Гара Янар Даг («Гара, якая гарыць») размешчана на тэрыторыі вёскі Мамадлі, Апшэронскага раёна Азербайджана. Паводле распараджэння прэзідэнта Азербайджанскай Рэспублікі Ільхама Аліева ад 2 мая 2007 года, у сувязі з аховай гары Янар Даг і развіццём турызму ў дадзенай мясцовасці быў створаны дзяржаўны гісторыка-культурны і прыродны запаведнік пад аднайменнай назвай.
Мураўдаг
Мураўдаг — найбольш высокі горны хрыбет у сістэме Малога Каўказа. Даўжыня каля 70 км, вышыня 3724 м (гара Гямыш). Складзены пераважна асадкава-вулканагеннай тоўшчай са скалістым грэбнем.
Геязань
Геязань (Göyəzən) — адзінкавая скалістая гара вулканічнага паходжання, вышынёй 858 метраў. Размешчана на дне шырокай пласкадонныя кальдерной катлавіны ў басейне ніжняга цячэння ракі Джогас (левы прыток ракі Акстафы) у Казахскім раёне Азербайджана, за 15-16 км ад раённага цэнтра горада Казах.
Хвароба Паркінсона
Сучасная медыцына пакуль што не можа вылечыць захворванне або значна запаволіць яго прагрэсіраванне (этыялагічная або патагенетычная тэрапія немагчымая), аднак існуючыя метады кансерватыўнага і хірургічнага лячэння дазваляюць значна палепшыць якасць жыцця хворых.
Тэрмін «паркінсанізм» з'яўляецца агульным для шэрагу захворванняў і станаў з вышэй названымі сімптомамі. Аднак найбольш значнай формай паркінсанізму з'яўляецца менавіта хвароба Паркінсона — ідыяпатычнае захворванне (г. зн. самастойная хвароба, якая не выклікаецца іншымі).
Назва хваробе дадзена французскім неўролагам Жанам Мартэнам Шарко, які прапанаваў ушанаваць такім чынам імя англійскага ўрача Джэймса Паркінсона — чалавека, які ўпершыню грунтоўна апісаў хваробу ў «Эсэ аб дрыжальным паралічу», аднак не быў належным чынам ацэнены пры жыцці.
Гісторыя даследавання
Праявы хваробы Паркінсона былі апісаныя за некалькі тысячагоддзяў да публікацыі ў 1817 годзе Джэймсам Паркінсонам «Эсэ аб дрыжальным паралічу» (An Essay on the Shaking Palsy).
У егіпецкім папірусе XII ст. да н. э. у аднаго з фараонаў адзначаюцца характэрныя для захворвання сімптомы. У Бібліі апісваюцца людзі з трэмарам. У тэкстах Аюрведы захворванне, якое выяўляецца трэмарам, абмежаваннем рухаў, слінацячэннем і іншымі характэрнымі сімптомамі, рэкамендавана лячыць некаторымі відамі бабовых. Знакаміты старажытнарымскі ўрач Гален, хутчэй за ўсё, яшчэ ў II ст. н. э. апісаў хваробу Паркінсона, указаўшы на яе сімптомы — трэмар спакою, пастуральную няўстойлівасць і цягліцавую рыгіднасць.
У 1817 годзе англійскі ўрач Джэймс Паркінсон апублікаваў «Эсэ аб дрыжальным паралічу». У ім ён апісаў шэсць хворых людзей, падрабязны спыніўшыся на такіх характэрных сімптомах захворвання, як трэмар спакою, паталагічная хада і пастуральная няўстойлівасць, цягліцавая рыгіднасць і інш. Таксама ён ацаніў іх дынаміку пры прагрэсіраванні хваробы. Праца заставалася незаўважанай ажно на працягу 40 гадоў пасля апублікавання. Класічныя даследаванні неўролагаў Вільяма Говерса, Сэмюеля Вільсана, Вільгельма Эрба і Жана Мартэна Шарко ў 1868—1881 гадах дазволілі вылучыць хваробу Паркінсона як самастойнае захворванне. Па прапанове знакамітага французскага неўролага Шарко захворванне атрымала імя брытанскага ўрача Паркінсона, праца якога не была годным чынам адзначана пры жыцці.
Пасля вызнання хваробы Паркінсона за самастойнае захворванне паўстала пытанне аб тым, пашкоджанне якіх структур вядзе да яго сімптомаў. Французскі неўролаг Эдуард Брысо ў канцы XIX ст. зрабіў здагадку, што за развіццё захворвання адказныя і ножкі мозга (аддзел сярэдняга мозга). У 1912 годзе Фрэдэрык Генры Леві знайшоў спецыфічныя ўключэнні ў клетках ствала мозга, характэрныя для хваробы Паркінсона, якія ў будучыні атрымаюць назву «цельцы Леві». У 1919 годзе рускі неўролаг Канстанцін Мікалаевіч Трацьякоў вызначыў, што асноўныя паталагічныя змены пры захворванні ўзнікаюць у чорнай субстанцыі. Здагадкі К. М. Трацьякова не вызнаваліся медыцынскай грамадою за існыя ажно да марфалагічнага пацверджання іх нямецкім патолагаанатамам у 1948 годзе.
Біяхімічныя змены, якія ляжаць у аснове захворвання, сталі даследаваць у 1950-х гадах. За даследаванні нейратрансмітара дафаміну, які грае важную ролю ў развіцці хваробы, шведскі фармаколаг Арвід Карлсан атрымаў Нобелеўскую прэмію па фізіялогіі і медыцыне ў 2000 г. Склад цельцаў Леві быў расшыфраваны ў 1997 годзе.
Разам з даследаваннямі прыроды захворвання развіваліся і метады яго лячэння. Неўролагі канца XIX — пачатку XX стагоддзяў адзначалі станоўчы эфект алкалоідаў групы атрапіну беладонны. У 1939 г. мела месца спроба хірургічнага лячэння — дэструкцыя базальных гангліяў. Гэтыя методыкі былі ўдасканалены за наступныя 20 гадоў. Да ўкаранення ў клінічную практыку левадопы антыхалінергічныя прэпараты і хірургічнае разбурэнне базальных ядраў заставаліся асноўнымі метадамі лячэння хваробы Паркінсона. У канцы 1980-х гадоў стымуляцыя глыбінных структур мозга электрычнымі імпульсамі вызнавалася за магчымы метад лячэння захворвання.
Эпідэміялогія
Хвароба Паркінсона складае 70—80 % выпадкаў сіндрому паркінсанізму. Яна з'яўляецца найчасцейшым нейрадэгенератыўным захворваннем пасля хваробы Альцгеймера. Захворванне сустракаецца паўсюдна. Яго частасць хістаецца ад 60 да 140 людзей на 100 тысяч насельніцтва, лік хворых значна павялічваецца сярод прадстаўнікоў старэйшай узроставай групы. Удзельная вага людзей з хваробай Паркінсона ва ўзроставай групе старэй за 60 гадоў складае 1 %, а старэй за 85 гадоў — ад 2,6 % да 4 %. Найчасцей першыя сімптомы захворвання з'яўляюцца ў 55-60 гадоў. Аднак у шэрагу выпадкаў хвароба можа развівацца і ва ўзросце да 40 (хвароба Паркінсона з раннім пачаткам) або да 20 гадоў (ювенільная форма захворвання).
Мужчыны хварэюць крыху часцей за жанчын. Значных расавых адрозненняў у эпідэмічнай структуры не выяўлена.
Этыялогія
Этыялогія хваробы Паркінсона станам на другую палову 2011 года канчаткова не высветлена. Этыялагічнымі фактарамі рызыкі прынята лічыць старэнне, генетычную схільнасць, уздзеянне фактараў навакольнага асяроддзя. Патамарфалагічна нармальнае старэнне суправаджаецца змяншэннем колькасці нейронаў чорнай субстанцыі і наяўнасцю ў іх цельцаў Леві. Старэнню таксама спадарожнічаюць нейрахімічныя змены ў паласатым целе — зніжэнне ўзроўню дафаміну і ферменту тыразінгідраксілазы, а таксама памяншэнне колькасці дафамінавых рэцэптараў. З дапамогай пазітронна-эмісійнай тамаграфіі даказана, што тэмпы дэгенерацыі нейронаў чорнай субстанцыі пры хваробе Паркінсона значна вышэйшыя, чым пры нармальным старэнні.
Каля 15 % людзей з хваробаю Паркінсона маюць сямейны анамнез дадзенага захворвання. Аднак гены, адказныя за развіццё хваробы Паркінсона, не ідэнтыфікаваныя.
Прычынамі паркінсонападобных праяўленняў могуць таксама быць уздзеянні фактараў навакольнага асяроддзя (пестыцыды, гербіцыды, солі цяжкіх металаў), хранічная цэрэбраваскулярная недастатковасць або ўжыванне лекаў, якія выклікаюць экстрапірамідныя пабочныя эфекты.
Экалагічныя фактары
Высветлена, што пасля ін'екцыі рэчыва 1-метыл-4-феніл-1,2,3,6-тэтрагідрапірыдзін (МФТП) развіваецца паркінсанізм. МФТП пранікае скрозь ГЭБ і пад дзеяннем МАА-B акісляецца да 1-метыл-4-фенілпірыдзіну (МФП+). МФП+ пранікае ў мітахондрыі і інгібіруе комплекс I дыхальнага ланцуга. Падабенства хімічнай будовы МФТП і некаторых пестыцыдаў (напрыклад,, паракват) і гербіцыдаў (напрыклад, Агент Оранж) дазволіла зрабіць здагадку, што МФТП-падобныя таксіны навакольнага асяроддзя спрыяюць развіццю хваробы Паркінсона. Да фактараў рызыкі таксама адносяцца пражыванне на сяле і блізкасць прамысловых прадпрыемстваў і кар'ераў.
Рызыка развіцця хваробы Паркінсона ў курцоў у 3 разы ніжэй за некурцоў. Мяркуюць, што гэта звязана з дафамін-стымулюючым эфектам нікаціну. Акрамя таго, гэта можна растлумачыць наяўнасцю ў тытунёвым дыме злучэнняў, дзеянне каторых падобна да інгібітараў МАА. Ад развіцця хваробы Паркінсона бароніць таксама ўжыванне кафеіну.
Акісляльная гіпотэза
Акісляльная гіпотэза робіць здагадку, што свабодныя радыкалы, якія ўтвараюцца пры акісляльным метабалізме дафаміну, іграюць важную ролю ў развіцці і прагрэсіраванні хваробы Паркінсона. Наяўнасць рэчываў, якія могуць служыць донарамі электронаў, у чорным рэчыве павялічваецца, што спрыяе ўтварэнню свабодных радыкалаў. Акрамя таго, пры акісленні дафаміну пад уздзеяннем МАА ўтвараецца пераксід вадароду. Калі пераксід вадароду не звязваецца з глутатыёнам, то адбываецца накапленне вельмі рэактыўных гідраксільных радыкалаў, каторыя ўступаюць у рэакцыю з ліпідамі клетачных мембран, выклікаючы такім чынам перакіснае акісленне ліпідаў і гібель клетак.
Паталагічная анатомія
Макраскапічныя змены характарызуюцца дэпігментацыяй абсягаў чорнага рэчыва і блакітнай плямы, якія змяшчаюць меланін. Пры мікраскапічным даследаванні пашкоджаных абсягаў выяўляюць змяншэнне колькасці нервовых клетак. У іх назіраецца наяўнасць цельцаў Леві. Таксама адбываецца гібель астрацытаў (разнастайнасці гліяльных клетак) і актывацыя мікрагліі. Цельцы Леві ўтвараюцца ў выніку збірання ў цытаплазме бялку. Наяўнасць цельцаў Леві — адна з прыкмет хваробы Паркінсона.
Цельцы Леві знаходзяць таксама і пры іншых нейрадэгенератыўных захворваннях. У сувязі з гэтым яны не лічацца спецыфічным маркерам хваробы Паркінсона. Акрамя таго, пры дадзеным захворванні ў чорнай субстанцыі і блакітнай пляме выяўлены «бледныя цельцы» — унутрыклетачныя гранулярныя ўключэнні, каторыя замяшчаюць меланін, які распадаецца.
У адпаведнасці з прапанаванай Браакам і суаўтарамі класіфікацыі, у асімптаматычнай стадыі хваробы Паркінсона цельцы Леві з'яўляюцца ў нервовых клетках нюхавай цыбуліны, прадаўгаватага мозга і вароліевага моста. З прэгрэсіраваннем захворвання наяўнасць дадзеных паталагічных цельцаў адзначаецца ў нейронах чорнай субстанцыі, сярэдняга мозга, базальных гангліяў і на канчатковых этапах у клетках кары галаўнога мозга.
Паталагічная фізіялогія
Шчыльная ўзаемасувязь паміж кампанентамі экстрапіраміднай сістэмы — палідумам і стрыятумам — забяспечваецца шматлікімі пучкамі нервовых валокнаў. Дзякуючы сувязям між таламусам і стрыяпалідарнай сістэмай утвараюцца рэфлектарныя дугі, якія забяспечваюць выкананне шматлікіх стэрэатыпных і аўтаматызаваных рухаў (напрыклад, хада, бег, плаванне, язда на ровары і інш.). Шчыльная сувязь стрыяпалідарнай сістэмы з ядрамі гіпаталамуса вызначае яе ролю ў механізмах эмацыйных рэакцый.
У норме экстрапірамідная сістэма пасылае імпульсы да перыферычных рухальных нейронаў. Гэтыя сігналы граюць важную ролю ў забеспячэнні міястатыкі шляхам гатоўнасці цягліц да адвольных рухаў. Ад дзейнасці дадзенага аддзела цэнтральнай нервовай сістэмы залежыць здольнасць чалавека да прымання аптымальнай для запланаванага дзеяння позы, дасягаюцца неабходныя суадносіны тонусу цягліц-аганістаў і цягліц-антаганістаў, а таксама плаўнасць і суразмернасць адвольных рухаў у часе і прасторы.
Характар клінічных праяў хваробы залежыць ад таго, якая частка стрыяпалідарнай сістэмы пашкоджана — стрыятум ці палідум. Калі празмерны тармазны ўплыў стрыятума, узнікае гіпакінезія — бедната рухаў, амімія. Гіпафункцыя стрыятума вядзе да ўзнікнення лішкавых міжвольных рухаў — гіперкінезаў. Палідум аказвае тармазное ўздзеянне на структуры стрыятума. Для хваробы Паркінсона характэрна зніжэнне тармазнога уплыву палідума на стрыятум. Пашкоджанне палідума вядзе да «тармажэння тармажэння» перыферычных рухальных нейронаў.
Адкрыццё ролі нейрамедыятараў дазволіла растлумачыць функцыі экстрапіраміднай сістэмы, а таксама прычыны ўзнікнення клінічных праяў хваробы Паркінсона і паркінсанізму. У мозгу існуе некалькі дафамінергічных сістэм. Адна з іх пачынаецца ў нейронах чорнай субстанцыі, аксоны якіх праз ножку мозга, унутраную капсулу, бледны шар даходзяць да паласатага цела (corpus striatum). Тэрмінальныя аддзелы гэтых аксонаў утрымліваюць вялікую колькасць дафаміну і яго вытворных. Дэгенерацыя дадзенага ніграстрыярнага дафамінергічнага тракту з'яўляецца асноўным чыннікам развіцця хваробы Паркінсона. Другая ўзыходзячая дафамінергічная сістэма — мезалімбічны тракт. Ён пачынаецца ад клетак інтэрпедункулярнага ядра сярэдняга мозга і скончваецца ў гіпаталамусе і лобных долях галаўнога мозга. Гэты тракт бярэ ўдзел у кантролі настрою, паводзін і кантралюе пачатак рухальнага акта і рухаў афектыўнай рэакцыі (рухаў, каторыя суправаджаюць эмоцыі).
Спіс аб’ектаў PGC (2081001—2082000)
Гэта спіс аб'ектаў Спіс аб'ектаў PGC (2081001—2082000)
Хвароба Паркінсона
Паталагічная фізіялогія
Аснову ўсіх формаў паркінсанізму складае рэзкае змяншэнне колькасці дафаміну ў чорнай субстанцыі і паласатым целе і адпаведна парушэнне функцыянавання дафамінергічных праводных трактаў галаўнога мозга.
Даследаванні на жывёлах
Для вывучэння этыялогіі і патагенезу хваробы Паркінсона, а таксама для распрацоўкі новых метадаў лячэння шырока выкарыстоўваюцца «мадэлі» дадзенай хваробы, якую выклікаюць у жывёл. У якасці мадэльных жывёл звычайна выкарыстоўваюцца генетычна мадыфікаваныя лініі мышэй  і малпы — макакі-рэзусы   і мармазеткі. У малпаў сімптомы хваробы звычайна выклікаюць з дапамогай 1-метыл-4-феніл-1,2,3,6-тэтрагідрапірыдыну (MPTP) або 6-гідроксідапаміну (6-OHDA). Былі таксама атрыманы трансгенныя малпы з выбіральнай звышэкспрэсіяй у мозгу α-сінуклеіну, што выклікала развіццё сімптомаў хваробы Паркінсона.
Клінічная карціна
Для хваробы Паркінсона характэрныя 4 рухальныя разлады: А таксама вегетатыўныя і псіхічныя разлады.
Трэмар (дрыжанне) — найбольш відавочны і лёгка вызначальны сімптом. Для паркінсанізму характэрны трэмар спакою, хаця зрэдку могуць назірацца і іншыя тыпы трэмару (пастуральны, інтэнцыйны). Яго частасць — 4-6 Гц (рухаў за секунду). Ён звычайна пачынаецца ў дыстальным аддзеле адной рукі, пры прагрэсіраванні захворвання распаўсюджваецца на супрацьлеглую руку і на ногі. Рознанакіраваныя рухі вялікага і іншых пальцаў знешне нагадваюць падлік манет або скручвавнне пілюль (падабенства з ручной тэхнікай стварэння пілюль у фарматэўтыцы). Калі-нікалі адзначаецца і дрыжанне галавы па тыпе «так-так» або «не-не», дрыжанне павекаў, языка, ніжняй сківіцы. У рэдкіх выпадках яно ахоплівае ўсё цела. Трэмар узмацняецца пры хваляванні і сціхае падчас сну і адвольных рухаў. У адрозненні ад мазжачковага трэмару, каторы з'яўляецца падчас руху і адсутнічае ў спакоі, пры хваробе Паркінсона тыповая яго наяўнасць у спакоі і памяншэнне або знікненне пры рухах.
Гіпакінезія — зніжэнне спантаннай рухальнай актыўнасці. Хворы можа застываць, гадзінамі захоўваючы нерухомасць. Характэрна агульная скаванасць. Актыўныя рухі ўзнікаюць пасля некаторай затрымкі, тэмп іх запаволены — брадыкінезія. Хворы ходзіць дробнымі крокамі, ступні пры гэтым размяшчаюцца паралельна адна адной — лялечная хада. Твар маскападобны (амімія), позірк застылы, мірганні рэдкія. Усмешка, грымаса плачу ўзнікаюць з запазненнем і гэтак жа павольна знікаюць. Маўленне пазбаўленае выразнасці, аднастайнае і мае тэндэнцыю да затухання. У выніку характэрнага для хваробы Паркінсона змяншэння амплітуды рухаў почырк становіцца дробным — мікраграфія.
Цягліцавая рыгіднасць — раўнамернае павышэнне тонусу цягліц па пластычным тыпе. Канцавіны пры іх згінанні і разгінанні застываюць у нададзеным ім стане. Такая форма павышэння цягліцавага тонусу называецца «пластычнай васкавой гнуткасцю». Пераважанне рыгіднасці ў пэўных групах цягліц вядзе да фарміравання характэрнай позы просьбіта (таксама вядомая як «поза манекена» ): хворы гарбаціцца, галава нахіляецца ўперад, паўсагнутыя ў локцевых суставах рукі прыціснутыя да цела, ногі таксама крыху сагнутыя ў лагвова-сцегнавых і каленевых суставах. Пры пасіўным згінанні-разгінанні перадплечча, галавы, кругавых рухах ў прамянёва-запясцевым суставе можна адчуць своеасаблівую перарывістасць, ступеньчатасць напружвання цягліц — «сімптом зубчастага кола».
Змены цягліцавага тонусу вядуць да парушэння тэндэнцыі канцавіны да вяртання ў зыходную пазіцыю пасля здзейсненага руху. Напрыклад, пасля рэзкага пасіўнага тыльнага згінання ступні яна некаторы час захоўвае нададзеную ёй пазіцыю — феномен Вестфаля.
Пастуральная няўстойлівасць развіваецца на позніх стадыях захворвання. У хворага адзначаюцца цяжкасці пераадолення як інерцыі спакою, гэтак і інерцыі руху. Хвораму цяжка пачаць рух, а, пачаўшы яго, цяжка спыніцца. Узнікаюць з'явы прапульсіі (propulsio — праштурхванне наперад), латэрапульсіі і рэтрапульсіі. Яны выяўляюцца ў тым, што, пачаўшы рух наперад, убок або назад, тулава звычайна як бы абганяе ногі, у выніку чаго парушаецца пастава цэнтра цяжару. Чалавек губляе ўстойлівасць і падае долу. Калі-нікалі ў хворых выяўляюць «парадаксальныя кінезіі», калі ў выніку эмацыйных перажыванняў, пасля сну альбо праз уздзеянне іншых фактараў чалавек пачынае свабодна перасоўвацца, знікаюць характэрныя для захворвання сімптомы. Праз некалькі гадзін сімптаматыка вяртаецца.
Вегетатыўныя і псіхічныя разлады. Акрамя парушэнняў рухальнай сферы, пры хваробе Паркінсона адзначаюцца вегетатыўныя разлады, а таксама парушэнні абмену рэчываў. Наступствам можа быць альбо знясіленне (кахексія), альбо атлусценне. Сакраторныя разлады праяўляюцца сальнасцю скуравага покрыва, асабліва твару, павышаным слінавыдзяленнем, лішкавай патлівасцю.
Псіхічныя разлады пры хваробе Паркінсона могуць быць абумоўлены як самім захворваннем, гэтак і антыпаркінсанічнымі прэпаратамі. Пачатковыя прыкметы псіхозу (страх, разгубленасць, бессань, галюцынаторна-параноідны стан з парушэннем арыенціроўкі) адзначаюць у 20 % амбулаторных і дзвюх трацін хворых з цяжкай формай паркінсанізму. Недаўсціп выяўляецца слабей, чым пры сенільнай дэменцыі. У 47 % назіраюць дэпрэсію, у 40 % — разлады сну і паталагічную зморлівасць. Хворыя безыніцыятыўныя, вялыя, а таксама назойлівыя, схільныя да паўтарэння адных і тых жа пытанняў.
Выдзяляюць некалькі клінічных формаў захворвання — рыгідна-брадыкінетычную, дрыжальна-рыгідную і дрыжальную :
Дыягностыка і дыферэнцыяльны дыягназ. Іншыя віды паркінсанізму
Дыягностыка хваробы Паркінсона ў большасці выпадкаў не выклікае ніякіх цяжкасцей — дастаткова наяўнасці ў пацыента гіпакінезіі і аднаго з сімптомаў: трэмару спакою, рыгіднасці, пастуральных парушэнняў у спалучэнні са станоўчым эфектам ад прыняцця левадопы. На пачатковых этапах захворвання, калі праявы захворвання не праяўляюцца або праяўляюцца слаба, правільнай дыягностыцы можа спрыяць выяўленне пастуральных рэфлексаў (рэфлексаў паставы). Да іх адносіцца апісаны вышэй феномен Вестфаля, а таксама феномен Фуа—Тэвенара (альбо феномен галёнкі). Дадзеныя рэфлексы ўзнікаюць у выніку павышэння пластычнага тонусу цягліц. Феномен галёнкі праяўляецца тым, што максімальна сагнутая ў каленевым суставе нага хворага, каторы ляжыць на жываце, апускаецца павольна і звычайна разгінаецца не цалкам.
Дыферэнцыяльны дыягназ хваробы Паркінсона з іншымі паталогіямі адбываецца ў два этапы. Варта выключыць станы і працэсы, пры каторых маюцца падобныя да паркінсанізму сімптомы. Пры наяўнасці ў хворага паркінсанізму неабходна ўлічваць, што дадзены сімптом характэрны для шэрага захворванняў.
Патагнаманічныя для паркінсанізму сімптомы назіраюцца пры наступных разладах :
Паркінсанізм таксама можа быць выкліканы цэлым шэрагам захворванняў. У большасці выпадкаў (~80 %) ён выкліканы пашкоджаннем ніграстрыярнай сістэмы праз хваробу Паркінсона. Пры пашкоджаннях адпаведных аддзелаў цэнтральнай нервовай сістэмы іншай этыялогіі будуць узнікаць таксічны, лекавы, постэнцэфалітычны, судзінавы, посттраўматычны і іншыя паркінсанізмы.
Пры многіх захворваннях развіваецца сіндром паркінсанізму ў спалучэнні з сімптомамі пашкоджання іншых аддзелаў цэнтральнай нервовай сістэмы. Для пазначэння дадзенай групы захворвання выкарыстоўваюць тэрмін «паркінсон-плюс».
Класіфікацыя паркінсанізму і частасць сустракання яго асобных формаў*
У адпаведнасці з апошнімі пагадненнямі Еўрапейскай асацыяцыі хваробы Паркінсона сіндром паркінсанізму падраздзяляюцца на чатыры групы: Ідыяпатычны і атыповы паркінсанізм могуць у якасці праяўленняў нейрадэгенератыўных захворванняў класіфікавацца як сінуклеінпатыі (ідыяпатычны паркінсанізм, мультысістэмная атрафія, дэменцыя з цельцамі Леві) або таупатыі (прогрэсіруючы супрануклеярны парэз позірку, кортыка-базальная дэменцыя).
У 1992 годзе брытанскі ўрач Х’юз прапанаваў крытэрыі дыягностыкі хваробы Паркінсона, якія дазваляюць паставіць дыягназ з дакладнасцю да 93 % (згодна дадзеным аўтапсій) :
Гэтыя крытэрыі павінны выконвацца толькі пры адборы хворых для навуковых даследаванняў. Для папярэдняга дыягназу дастатковае выконванне толькі двух першых пунктаў.
Стадыі паркінсанізму па Хён і Яру (Hoehn, Yahr, 1967 г.)
Найчасцей у медыцыне карыстаюцца класіфікацыяй стадый паркінсанізму па Хён і Яру . Упершыню яна была апублікаваная ў 1967 годзе ў часопісе Neurology Маргарэт Хён (Hoehn) і Мелвінам Ярам (Yahr). Першапачаткова яна апісвала 5 стадый прагрэсіравання хваробы Паркінсона (1-5). Затым шкалу мадыфікавалі, дапоўніўшы яе стадыямі 0, 1,5 і 2,5.
Дафамінергічныя прэпараты
Дыоксіфенілаланін (скарочана допа, або дофа) — біягеннае рэчыва, каторае ўтвараецца ў арганізме з тыразіну і з’яўляецца папярэднікам дафаміну, які, у сваю чаргу, з’яўляецца папярэднікам норадрэналіну. У сувязі з тым, што пры хваробе Паркінсона колькасць дафаміну ў галаўным мозгу значна зніжана, для лячэння захворвання мэтазгодна ўжыванне рэчываў, якія павышаюць яго ўзровень у ЦНС. Сам дафамін не можа быць выкарыстаны для гэтай мэты, бо ён блага пранікае скрозь гемата-энцэфалічны бар'ер.
Левадопа
У якасці лекаў шырока ўжываюць сінтэтычны левакруцячы ізамер дыоксіфенілаланіну (скарочана L-дофа), які значна больш актыўны за правакруцячы. Левадопа добра ўсмоктваецца пры прыёме унутр. Большая частка прэпарата трапляе ў печань і ператвараецца ў дафамін, які не пранікае скрозь гемата-энцэфалічны бар’ер. Для змяншэння дэкарбаксіліравання прэпарат рэкамендуюць прымаць разам з інгібітарамі дофа-дэкарбаксілазы (бенсеразідам, карбідопай).
Прэпарат эфектыўны пры хваробе Паркінсона і паркінсанізму. Ён памяншае гіпакінезію і рыгіднасць. Пры трэмару, дысфагіі і слінацячэнні лячэбны эфект дасягаецца ў 50-60 % выпадкаў.
Прэпарат можна прызначаць з цэнтральнымі халінаблакатарамі і не варта прымяняць з незваротнымі інгібітарамі монаамінаксідазы (МАА).
Пры ўжыванні магчымыя пабочныя эфекты: дыспепсічныя з’явы (нудзь, ваніты, страта апетыту), гіпатэнзія, арытміі, гіперкінезы і інш.
У пацыентаў маладзей 60-70 гадоў прызначэнне левадопы праз развіццё пабочных эфектаў і зніжэнне эфектыўнасці пры працяглай тэрапіі стараюцца адкласці і ўжываюць іншыя лекавыя сродкі. Лячэнне пацыентаў старэй за 70 гадоў нават у пачатковых стадыях рэкамендуюць пачынаць з левадопы, што тлумачаць меншай эфектыўнасцю прэпаратаў іншых груп і больш частымі саматычнымі і псіхічнымі пабочнымі эфектамі ў гэтым узросце.
Аганісты дафаміну
У якасці асноўнага лячэння ўжываюць таксама аганісты дафамінавых рэцэптараў (бромакрыпцін, пергалід, праміпексол, кабергалін, апамарфін, лізурыд). Прэпараты дадзенай групы з’яўляюцца спецыфічнымі цэнтральнымі аганістамі дафамінавых рэцэптараў. Імітуючы дзеянне дафаміну, яны выклікаюць тыя ж фармакалагічныя эфекты, што і левадопа.
У параўнанні з левадопай яны радзей выклікаюць дыскінезіі і іншыя рухальныя разлады, але часцей аказваюць іншыя пабочныя эфекты: ацёкі, аспаласць, запоры, заварот галавы, амарокі, нудзь.
Інгібітары МАА тыпу Б і катэхол-О-метылтрансферазы
Дадзеная група прэпаратаў выбіральна памяншае актыўнасць ферментаў, якія расшчапляюць дафамін: монаамінаксідаза (МАА тыпу Б) і катэхол-О-метылтрансфераза (КОМТ). інгібітары МАА-Б (напрыклад, селегілін, разагілін) і інгібітары КОМТ (напрыклад, і ) запавольваюць няўхільнае прагрэсіраванне хваробы Паркінсона. Фармакалагічныя эфекты аналагічныя левадопе, хаця іх выказанасць значна менш. Яны дазваляюць узмацніць эфекты левадопы, не павялічваючы і нават зніжаючы яе сумарную дозу.
Інгібітары зваротнага нейранальнага захопу дафаміну
Непрамыя дафамінаміметыкі (амантадын, глудантан) павышаюць адчувальнасць рэцэптараў да адпаведнага медыятара. Дадзеныя прэпараты ўзмацняюць выдзяленне дафаміну з перадсінаптычных канчаткаў і запавольваюць яго зваротны нейранальны захоп. Лекавыя сродкі дадзенай групы выклікаюць тыя жа фармакалагічныя эфекты, што і левадопа, гэта значыць яны пераважна падаўляюць гіпакінезію і цягліцавую рыгіднасць, значна меней уплываючы на трэмар.