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Celiaquía
Utilidá de la dieta ensin gluten «de prueba» pa confirmar el diagnósticu
En dichos casos, tendría de proponese la realización d'una dieta ensin gluten (DSG) de prueba mientres un mínimu de 6 meses, preferiblemente un añu, con controles clínicos y analíticos antes y dempués de la retirada del gluten. Aconséyase probar la DSG mientres unos 6 meses a lo menos, preferiblemente un añu, yá que con menos tiempu los cambeos nun se producen de forma significativa, sobremanera en pacientes que lleven carecimientos clínicos enllargaos.
La DSG tien de ser estricta, esaniciando de l'alimentación toes los productos que contengan o se cocinen con farina de trigu, centenu, cebada y avena (dieta TACC), que son los cuatro ceberes con gluten, y sustituyéndolos por farina de maíz y arroz ensin traces de gluten, evitando contaminaciones inalvertíes y tou tipu de transgresiones dietétiques.
Con dicha dieta de prueba, na mayoría de los casos, produzse un ameyoramientu clínicu significativa, con desapaición práuticamente total de la mayoría de les molesties, que se confirma amás con un ameyoramientu o normalización de la mayor parte de les alteraciones analítiques, primeramente esistentes.
Gracies a la realización d'esta DSG, va confirmase'l diagnósticu d'enfermedá celiaca na mayor parte de los casos primeramente etiquetaos como dudosos.
Considerancies importantes sobre la prueba cola dieta ensin gluten
En casu de non ameyoramientu, antes d'abandonar la prueba cola dieta ensin gluten, hai que faer una valoración bien cuidadosa tantu clínica como exame de sangre analítico, pa tratar d'evitar posibles errores d'interpretación.
Ye habitual en pacientes celiacos y sensibles al gluten, especialmente neños mayores, nuevos y adultos con llargues demorances diagnósticas, nun esperimentar ameyoramientu o inclusive tener un aparente empeoramientu al empiezu de la DSG. Esti fenómenu solo produzse n'enfermos celiacos o sensibles al gluten y esplícase por diversu causes que.
El gluten exerz un efeutu anestésicu sobre'l tubu dixestivu, adormilitiando y despintando les sos reaiciones naturales. La supresión estricta del gluten de la dieta devuelve al aparatu dixestivu la so capacidá de reaición, antes adormilitiada. Les posibles contaminaciones accidentales suélense volver manifestar, con síntomes fuertes.
Coles mesmes, a midida que l'aparatu dixestivu va recuperándose, pueden faese patentes les intolerancies alimenticies típicamente acomuñaes a la enfermedá celiaca y la sensibilidá al gluten non celiaca (lactosa, fructosa, sorbitol, etc.), más frecuentes cuanto mayor fuera'l retrasu nel diagnósticu, que primeramente podíen tar pasando inalvertíes. La simple toma de lleche ensin lactosa puede ameyorar o la restricción de dalgún tipu de fruta. Otres causes de non ameyoramientu son la presencia del llamáu “gluten ocultu” en dellos productos deque etiquetaos, según les “contaminaciones cruciaes” comiendo na mesa con otres persones que tomen pan de trigu y esmigayen con frecuencia de forma inalvertida, alimentos contaminaos con migues o restos de farina mientres la so preparación o manipulación, etc.
Finalmente, ye importante escluyir otres entidaes clíniques asociaes a la mesma enfermedá que por sigo soles pueden esplicar la persistencia de los síntomes (déficit secundariu de disacaridasas, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacterianu y colitis microscópica). El meyor tratamientu de la colitis microscópica ye'l siguimientu d'una dieta ensin gluten, yá que non solo consigue la desapaición de la sintomatoloxía (dolor abdominal y fories, fundamentalmente), sinón que tamién ayuda a la remisión histolóxica de la enfermedá. Por ello, considérase que la colitis linfocítica ye una manifestación más de la enfermedá celiaca, con una clara participación de la mucosa colónica acomuñada.
Coles mesmes, el gluten figura ente los ingredientes de munchos productos cosméticos, baxu distintos nomes difíciles d'identificar. Ye importante evitar el contautu con estos productos (pastes de dientes, barres de llabios, xeles, cremes, etc.), yá que, anque la cantidá de gluten suel ser pequeña, esti puede inxerise por error, absorber al traviés de la piel o contaminar alimentos na so manipulación (cremes o restos de cremes nes manes, etc.).
Pruebes de provocación
Anguaño nun se consideren necesaries nin les pruebes de provocación, nin la repetición de les biopsies pa la confirmación diagnóstica.
La prueba de la provocación con gluten ta dafechu contraindica antes de la edá de cinco años y durante la crecedera de la pubertá. Inclusive se considera potencialmente peligrosa a cualquier edá, yá que puede bastiar l'apaición de reaiciones importantes tres la so reintroduición.
Nel diagnósticu
Magar que la enfermedá celiaca ye una de les enfermedaes con base xenética más frecuentes, con una prevalencia media del 1-2% na población xeneral y que puede debutar a cualquier edá de la vida, ta claramente subestimada y infradiagnosticada, con aproximao un 85% de los casos ensin diagnosticar na actualidá. Esiste una escasa conocencia sobre la enfermedá celiaca ente los profesionales de la salú, que tiende a perpetuase.
La media envalorada de tiempu que trescurre dende l'empiezu d'apaición de los síntomes hasta que'l paciente consigue'l diagnósticu, ye d'unos 20 años. Esta situación puede esplicase teniendo en cuenta que, a pesar de les meyores realizaes nos últimos años na identificación de les múltiples manifestaciones de la enfermedá celiaca y a la reforma de los protocolos diagnósticos, estes conocencies entá nun llegaron a la mayoría de profesionales a los qu'allega a consultar el paciente por molesties variaes y diverses que presenta.
Precísase una mayor conciencia de la enfermedá celiaca como un problema de salú común. Encurtiar el retardo diagnósticu, anguaño bien eleváu, ye imprescindible p'amenorgar la carga innecesaria de la enfermedá. Vivir con una enfermedá celiaca ensin diagnosticar amonta'l riesgu de consecuencies negatives sobre la salú y la mortalidá. La correuta identificación y tratamientu cola dieta ensin gluten (DSG) va prevenir de los numberosos entueyos dixestivos y extra-dixestives que pueden apaecer a curtiu, mediu o llargu plazu, ente les que cabo destacar especialmente enfermedaes por faltes cróniques, procesos de naturaleza inmuno-alérxica, distintes procesos autoinmunitarios, diversos tipos de cánceres y trestornos de índole neuro-psiquiátrica.
Ye importante que'l paciente conoza toa esta problemática por que pueda participar de forma activa na consecución d'una meyor calidá de vida, utilizando les estratexes al so algame, que pasen pola busca d'una atención médica especializada y la conocencia de la meyora na identificación de les variaes manifestaciones de la enfermedá celiaca y de los recién cambeos de los protocolos diagnósticos. L'aumentu de la capacidá de les persones pa entender y participar na so atención médica ye una prioridá internacional.
Los errores más frecuentes anicien na dificultá de la identificación y diagnósticu de la enfermedá celiaca ante presentaciones non clásiques, que son les más frecuentes, nes que la afectación dixestiva ye menor y/o intermitente y abonden les manifestaciones extra-dixestives, con seroloxía negativa (ausencia d'anticuerpos en sangre) y con biopsies duodenales que presenten cambeos mínimos, ensin atrofia vellositaria (Marsh 1).
Como se recueye nes páxines 18, 25 y 42, respeutivamente, del Protocolu de Diagnósticu Precoz de la Enfermedá Celiaca del Ministeriu de Sanidá d'España:
thumb|center|800px|Errores frecuentes nel diagnósticu de la enfermedá celiaca (EC)
Na valoración de la respuesta a la prueba cola dieta ensin gluten
Cuando s'utiliza la prueba cola dieta ensin gluten (DSG) como métodu diagnósticu de los casos dudosos y nun se produz nengún ameyoramientu, antes d'abandonala hai que faer una valoración bien cuidadosa tantu clínica como exame de sangre analítico, pa tratar d'evitar posibles errores d'interpretación.
|thumb|center|800px|Errores frecuentes na valoración de la respuesta a la prueba cola dieta ensin gluten (DSG) pa casos dudosos o de mal diagnósticu
Nel diagnósticu na infancia
|thumb|center|800px|Errores frecuentes nel diagnósticu de la enfermedá celiaca na infancia Esiste la creencia de que los especialistes n'enfermedaes de los neños son los profesionales que más casos detecten, magar la realidá ye que'l anclaje nes idees clásiques sobre la enfermedá celiaca, l'aplicación sistemática de protocolos desfasaos, la reticencia a someter a los neños a pruebes invasivas y el mieu a prescribir una dieta “pa tola vida”, dan como resultáu que la mayoría de casos de celiaquía pasen desapercibíos mientres la infancia.
Sicasí, resulta especialmente importante poder detectar y tratar los casos d'enfermedá celiaca que debuten na infancia, pos la instauración a tiempu d'una dieta ensin gluten estricta evita l'apaición d'entueyos presentes y futures, dalgunes d'elles totalmente irrecuperables tales como'l retrasu na crecedera, el dañu del esmalte dental pola presencia d'anticuerpos antiesmalte o dalgunes enfermedaes autoinmunes acomuñaes, tales como la diabetes mellitus tipu 1. Los datos de diversos estudios suxuren que la prevalencia d'enfermedaes autoinmunes rellacionar cola duración de la esposición al gluten, una y bones los neños diagnosticaos de EC antes de los 2 años nun suelen presentar una incidencia aumentada de procesos autoinmunes. Al contrariu, cuando la enfermedá diagnostícase tardíamente na infancia o na mocedá, envalórase que'l riesgu relativo de presentar dalgún procesu autoinmunitario acomuñáu a lo llargo de la vida ye d'unes 7 vegaes mayor.
Magar les presentaciones clásiques de la enfermedá celiaca (con clínica dixestiva aguda en forma de fories y signos de malabsorción) son más frecuentes na infancia en comparanza cola edá adulta, nos neños tamién predominen les presentaciones consideraes non clásiques, especialmente a partir de los 2 años de vida, nes que la afectación dixestiva ye menor y/o intermitente y abonden les manifestaciones extra-dixestives, con seroloxía negativa (ausencia d'anticuerpos en sangre) y con biopsies duodenales que presenten cambeos mínimos, ensin atrofia vellositaria (Marsh 1).
Anguaño, en Pediatría práuticamente solo son derivaos a los Servicios especializaos de Gastroenteroloxía los casos con síntomes clásicos y seroloxía positiva, lo que ta contribuyendo a quitar a los gastroenterólogos d'una visión de la enfermedá más afecha a la realidá, perpetuar los errores na reconocencia y diagnósticu de la enfermedá celiaca y caltener les elevaes cifres de infradiagnóstico, coles consiguientes repercusiones na salú de los enfermos a curtiu, mediu y llargu plazu.
Magar la enfermedá celiaca puede debutar en cualquier momentu de la vida, esta situación puede esplicar una parte del creciente númberu de casos nos adultos, que la so enfermedá foi pasando ensin diagnosticar dende la so infancia o adolescencia. Anguaño, hai munchos más casos diagnosticaos n'adultos qu'en neños.
El diagnósticu de la enfermedá celiaca, tien de basase na presencia de dalgunu o dellos de los síntomes rellacionaos cola afectación intestinal o de cualesquier de los órganos o sistemes asociaos, según na determinación de los marcadores serológicos, xenéticos, los afayos na biopsia intestinal y la respuesta a la dieta ensin gluten, siendo esta postrera la prueba más informativa. Anguaño nun se consideren necesaries nin les pruebes de provocación, nin la repetición de les biopsies pa la confirmación diagnóstica.
El diagnósticu resulta muncho más senciellu en neños pequeños y ye abondo más complicáu en neños mayores de 2 años, pola frecuente negatividad de los marcadores serológicos.
La enfermedá celiaca puede debutar nos lactantes, anque'l solapamiento de síntomes col cólicu del lactante y/o la intolerancia a la lleche enzanca y retrasa la so reconocencia y diagnósticu correutos, según les presentaciones "non clásiques" que cursen con síntomes non clásicos, como l'estriñimientu, qu'en munches ocasiones apuerta a bien llamativu y llega a constituyir el síntoma principal.
Anque nun esiste un perfil únicu pa poder enmarcar a tolos celiacos, los cuadros con unu o dellos d'estos síntomes tendríen de sollertar al pediatra de la presencia d'una EC: dermatitis de distinta índole (atópica, urticaria, queratosis folicular, etc.), afectaciones recurrentes de víes respiratories (catarros, otitis, rinitis, sinusitis, farinxitis, bronquitis, asma, etc.), procesos alérxicos, cefalees y/o alteraciones del comportamientu (irritabilidá, apatía, murnia, introversión, hiperactividad, autismu, etc.).
Retrasu de la crecedera
El retrasu de la crecedera y desenvolvimientu constitúi unu de los síntomes clásicos de la enfermedá celiaca. Magar nun se produz en tolos casos, la so presencia tendría de sollertar con interés a los pediatras alrodiu de la probable esistencia d'una enfermedá celiaca subxacente acomuñada. La baxa estatura puede ser l'únicu signu de barruntu d'una enfermedá celiaca. Ye frecuente la presentación de la enfermedá celiaca monosintomática, esto ye, con un solu síntoma o una sola enfermedá acomuñada.
El retrasu de la crecedera ye totalmente irrecuperable nun celiacu si nun s'instaura una dieta ensin gluten (DSG) mientres el periodu de desenvolvimientu. Otra manera, el desenvolvimientu normalízase cuando la enfermedá celiaca ye detectada y tratada tempranamente, y con esto consíguese que'l neñu llegue a algamar la talla marcada pola so xenética.
Un error frecuente a la de valorar la crecedera nos neños ye tomar como referencia la talla de los sos proxenitores, ensin investigar nellos una posible enfermedá celiaca non diagnosticada. Una de les carauterístiques que se presenten con relativa frecuencia en pacientes que los sos síntomes y signos d'enfermedá celiaca pasaron desapercibíos dende la infancia y, poro, ensin diagnosticar nin tratar cola dieta ensin gluten, ye la talla baxa o, meyor entendíu, la talla per debaxo de lo que marca la so información xenética y percentil pa la so edá. Hai que tener en cuenta que la enfermedá celiaca ye una de les enfermedaes con base xenética más frecuentes, con una prevalencia media del 2% na población xeneral y que puede debutar a cualquier edá de la vida, pero ta claramente subestimada y infradiagnosticada, con aproximao un 70-90% de los casos ensin diagnosticar.
La media envalorada de tiempu trescurríu hasta que'l paciente consigue'l diagnósticu ye d'unos 20 años, siendo un 20% de los casos diagnosticaos n'individuos mayores de 60 años. Esto traduzse en que les posibilidaes d'esistencia de casos ensin reconocer ente los familiares de primer grau, sían bien altes.
Inclusive nos casos graves de retrasu de crecedera, nos que se llega a recurrir a costosos y de cutiu traumáticos tratamientos, pos consisten na aplicación diaria de dosis subcutánees d'hormona sintética de la crecedera mientres dellos años, correspondientes a la fase de desenvolvimientu del neñu, nun ta contemplada la realización de tol protocolu pa buscar la presencia d'una posible enfermedá celiaca, como base de la insuficiencia de produición de la hormona de la crecedera (GH). La enfermedá celiaca apaez con frecuencia acomuñada a deficiencia de la GH. En pacientes celiacos, puede reparase un defectu de la GH antes del empiezu de la dieta llibre de gluten (DSG), pero al cabu del tiempu, tres la instauración de la DSG, xeneralmente normalízase y apaez una etapa de crecedera, con normalización de la función hipofisiaria.
Nos protocolos vixentes del Ministeriu de Sanidá d'España p'alministración y siguimientu del tratamientu (Criterios pal usu racional de la hormona de crecedera en neños, aprobaos el 30 de mayu de 2008, y Protocolu de siguimientu del tratamientu con hormona de crecedera en neños) solicítense los marcadores d'enfermedá celiaca” (seroloxía o presencia d'anticuerpos específicos en sangre), páxines 2, 4 y 5, pa seleición y siguimientu de pacientes candidatos al tratamientu. Pero nun se contempla en nengún momentu la realización d'un estudiu completu, con biopsies duodenales, marcadores xenéticos pa enfermedá celiaca y busca d'enfermedaes acomuñaes tantu nel neñu como nos sos familiares cercanos, pruebes imprescindibles pa la correuta valoración de la presencia d'una celiaquía y recoyíes nel Protocolu de Diagnósticu Precoz de la Enfermedá Celiaca del Ministeriu de Sanidá d'España. En dichu protocolu, páxina 49, puntu 9 del decálogu, figura claramente lo siguiente:
Diagnósticu diferencial
Nun esiste nenguna prueba que por sigo sola pueda refugar la enfermedá celiaca.
Xunto cola EC preséntense frecuentes situaciones, como pue ser l'anemia crónica refractaria, dermatitis herpetiforme y otros tipos de dermatitis, diverses enfermedaes neurolóxiques, ferropenia crónica, hipertransaminasemia d'orixe ensin esclariar, osteopenia o osteoporosis, procesos autoinmunes y alérxicos, cansanciu escesivu, dolores musculoesqueléticos, etc. y como entueyos más frecuentes la situación de refractariedad y la presencia de tumores malinos del intestín delgáu tales como'l linfoma de célules T y el adenocarcinoma. Coles mesmes describiéronse tumores orofaríngeos y esofáxicos, y cánceres de colon, hepatobiliares y de páncrees, con un riesgu llixeramente aumentáu con al respeutive de la población xeneral pa la mayoría d'ellos.
Los dos principales entidaes clíniques qu'asolapen síntomes cola enfermedá celiaca son la sensibilidá al gluten non celiaca (SGNC) y el síndrome del intestín irritable (SII). Siquier una parte de pacientes con enfermedá celiaca pasen munchos años trataos como si tuvieren el síndrome del intestín irritable. Hasta un 30-60% de los pacientes con SII pueden ser en realidá celiacos y un porcentaxe entá non determináu, presentar sensibilidá al gluten non celiaca, que la so prevalencia ye por permediu unes 6 vegaes cimera a la de la enfermedá celiaca.
En teoría, la separación ente un paciente celiacu d'unu que presenta sensibilidá al gluten non celiaca ye fácil, una y bones el primeru tien la seroloxía (los anticuerpos) positivos, los marcadores xenéticos compatibles y cambeos histolóxicos suxestivos de EC.
Na práutica clínica, especialmente en neños mayores de 2 años, adolescentes y adultos, con muncha frecuencia la seroloxía nun paciente celiacu ye normal o ta mínimamente elevada, con valores de transglutaminasa llixeramente cimeros a la llende actual encamentáu de positividad de 2-3 O/ml, pero que se consideren por munchos médicu como negativos, y la biopsia amuesa con frecuencia manques d'enteritis linfocítica con un aumentu de la presencia de linfocitos intraepiteliales cimeru al 25% (Marsh 1). Estos pacientes presenten polo xeneral unos síntomes intensu y enllargar, similares a los pacientes que tienen atrofia de vellosidaes (Marsh 3), y ameyoren claramente con una dieta ensin gluten.
Resulta de gran utilidá la realización d'una cuidadosa historia clínica, incluyendo los antecedentes personales dende la temprana infancia del paciente, según la ellaboración d'una completa historia familiar d'enfermedá celiaca, trestornos dixestivos y procesos autoinmunes, y una busca de les enfermedaes más frecuentemente acomuñaes a la celiaquía, tales como la rinitis crónica recurrente, episodios de faringo-amigdalitis, otitis, sinusitis, asma bronquial y otros procesos de naturaleza inmuno-alérxica.
Los pacientes con sensibilidá al gluten non celiaca paecer a los celiacos con enteritis linfocítica, pero nellos la seroloxía ye normal polo xeneral, los marcadores xenéticos (HLA-DQ2/DQ8) son heterocigotos o claramente negativos, y anque pueden presentar una medría de los linfocitos intraepiteliales, la so proporción ye xeneralmente inferior al 25%, polo que nun pueden ser catalogaos como celiacos xenuinos. Sicasí, al igual qu'ellos, amuesen un claru ameyoramientu al ponelos a dieta ensin gluten (DSG), y reprodúcense los síntomes cuando realicen transgresiones voluntaries o inalvertíes y empioren definitivamente si retiren la DSG.
Ye difícil rellacionar cola ingesta de gluten l'apaición de los variaos síntomes dixestivos que provoca. El gluten ta presente na nuesa alimentación de manera siguida ya ininterrumpida dende los primeros meses de la vida, incluyendo la lactancia, les reaiciones pueden ser retardaes delles hores o inclusive díes y suelse tar inxiriendo gluten en cualesquier de les comíes diaries, en principiu aparentemente llibres de gluten, como aditivu y/o de resultes de contaminaciones cruciaes. Les mancadures inflamatorias causaes pol gluten nel intestín tarden en sumir por completu del orde d'unos dos años, dende'l momentu de la so supresión estricta na alimentación. Amás, el gluten exerz un efeutu anestésicu sobre'l tubu dixestivu, qu'adormilitia y despinta les sos reaiciones naturales, lo que provoca que n'ocasiones se noten les intolerancies a otros alimentos típicamente acomuñaes al dañu del gluten (lactosa, sorbitol, fructosa, proteínes la lleche y/o'l maíz, etc.) pero pasen inalvertíes les reaiciones al inxerilo. A too esto súmase qu'aprendimos a convivir, aceptándolos como normales, colos numberosos síntomes dixestivos difusos que sollerten sobre la presencia d'una posible enfermedá celiaca o d'una sensibilidá al gluten non celiaca, que se suelen presentar de manera fluctuante ya inclusive con llargos periodos de completa remisión, tales como males dixestiones, gases, distensión abdominal, fieces desfeches, intolerancies a alimentos, etc. polo que nun se suel allegar a consulta médica por estos motivos. Una parte de pacientes que sí consulta presenta un altu grau d'ansiedá pola persistencia de los sos síntomes, lo cual provoca que'l médicu emita un xuiciu preconcebíu de hipocondriasis, neuroticismo o trestornu por somatización, catalogándolo como un trestornu funcional. La posibilidá d'esistencia de casos ensin reconocer ente familiares de resultes del eleváu infradiagnóstico tantu de la enfermedá celiaca como de la sensibilidá al gluten non celiaca ye bien alta, lo que contribúi a esa aceptación de síntomes nel senu de les families y a que nun sían reconocíos como señales d'alarma.
La meyor forma d'estremar el síndrome del intestín irritable (SII) de la sensibilidá al gluten non celiaca ye faer una retirada del gluten completa y caltenida (DSG) mientres un mínimu de 6 meses, preferiblemente un añu, y si con ella produz una ameyoramientu clínicu evidente, con remisión o desapaición completa de la sintomatoloxía, va camudase'l diagnósticu de SII pol de sensibilidá al gluten non celiaca. Pa tener una mayor seguridá, puede realizase una prueba de provocación” reintroduciendo'l gluten na dieta mientres unos díes, que va reproducir les molesties previes que presentaba'l paciente.
Especialmente en neños mayores, nuevos y adultos con llargues demorances diagnósticas, ye habitual nun esperimentar ameyoramientu o inclusive tener un aparente empeoramientu al empiezu de la DSG. Esti fenómenu solo produzse n'enfermos celiacos o sensibles al gluten. Antes d'abandonar la prueba cola dieta ensin gluten, hai que faer una valoración bien cuidadosa tantu clínica como exame de sangre analítico, pa tratar d'evitar posibles errores d'interpretación. Vease l'apartáu: Considerancies importantes sobre la prueba cola dieta ensin gluten
El tratamientu de la sensibilidá al gluten non celiaca ye idénticu al de la enfermedá celiaca (EC), yá qu'en dambos casos esiste una intolerancia permanente al gluten. Por ello, l'únicu tratamientu realmente eficaz ye'l siguimientu d'una dieta ensin gluten (DSG) de forma estricta pa tola vida, ensin efectuar transgresiones, pa poder asina consiguir un ameyoramientu caltenío y eficaz, y prevenir l'apaición d'entueyos acomuñaos.
TGt= Anticuerpos anti-transglutaminasa tisular
LIES= Linfocitos Intraepiteliales
Tratamientu
L'únicu tratamientu disponible na actualidá ye la dieta ensin gluten (DSG), que tien de realizase de manera estricta y caltenida pa tola vida. Consiste n'esaniciar los alimentos que na so composición, preparación o condimentación contengan farina procedente de ceberes que tienen gluten, que son el trigu, l'avena, el centenu y la cebada (dieta TACC), y cualesquier de les sos variedaes ya híbridos (espelta, escanda, kamut, triticale,...), y productos derivaos, evitando contaminaciones inalvertíes y tou tipu de transgresiones dietétiques. La enfermedá celiaca presenta una base xenética y nun esisten, nin tán disponibles, enagora, tratamientos farmacolóxicos pa poder combatila, polo que non cabo la posibilidá d'atayar nin suspender la dieta de nenguna manera. El consumu de gluten, seya voluntariu o non, lleva consigo asumir riesgos potenciales d'asociación d'enfermedaes que pueden aportar a bien graves, como cánceres tantu del aparatu dixestivu como d'otros órganos, trestornos neurolóxicos y psiquiátricos, otres enfermedaes autoinmunes y osteoporosis. La dieta ensin gluten estricta paez tener un papel proteutor y ye la única opción pa prevenir contra ciertos raros tipos de cáncer, bien agresivos.
La mayoría de los alimentos naturales (ensin procesar) que consumimos a diariu nun contién gluten, polo que, anque se sustituyan los alimentos con gluten por alternatives ensin él, la dieta resulta amplia y variada. El cambéu principal ye'l sustituyir la farina de trigu habitual pola de maíz escoyíu y sometíu a mayores controles analíticos, y evitar el gluten non solo de forma direuta (nun consumiendo lo que claramente lo contién), sinón na llamada contaminación cruciada: esiste la posibilidá de qu'alimentos en principiu llibres de gluten puedan entrar en contautu en dalgún momentu con gluten, lo que los convertiría en non aptos pal so consumu (presencia de “traces” de gluten nel productu final). La correuta eleición de los alimentos y l'adopción d'una serie de midíes básiques pa evitar les contaminaciones cruciaes son imprescindibles pa esaniciar o embrivir esti riesgu.
Per otru llau, una gran parte de los alimentos procesaos que se comercialicen anguaño contién gluten como aditivu, en forma de contaminación cruciada o inclusive por adulteración. Otres fontes ensin abarruntar de gluten pueden ser productos farmacéuticos (incluyendo melecines recetados y de venta llibre, gargarismos y colutorios, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantes melecinales, suplementos dietéticos, viendas adesives, esparadrapos y tires adesives sanitaries), tou tipu de productos cosméticos y de cuidu personal (barres de llabios, bálsamos y rellumos llabiales, pastia de dientes, enxagües bucales, productos pal cuidu de la piel y el pelo, etc.), piensos y alimentos p'animales de granxa y mascotes, xampúes pa perros y pastia de modelar pa neños (como Play-Doh), ente otros. Estos productos pueden ser la causa de contaminaciones inalvertíes por gluten, pos pueden llegar a la boca direutamente o indireutamente, polos restos que queden nes manes en manipoliándolos.
La DSG ye una dieta sana porque ye bien variada y obliga a afitase más na composición y na preparación de los alimentos, amontando'l consumu de too tipu de verdures y frutes, lo mesmo que de alimentos naturales, non conxelaos nin ellaboraos, polo que s'amenorga'l consumu d'aditivos y sodiu. Bien equilibrada, ye una dieta segura, que nun provoca nengún efeutu secundariu negativu. Sicasí, delles persones céntrense namái na eliminación del gluten de l'alimentación y resten importancia a la necesidá de planiar afechiscamente la dieta. Una seleición desequilibrada de los alimentos y una incorreuta eleición de los productos comerciales llibres de gluten alternativos, específicos pa celiacos (aquellos que tradicionalmente ellaborar con farina de trigu, tales como panes, galletes, etc.), puede provocar ciertos defeutos nutricionales. Polo xeneral, estos productos alternativos nun suelen tar fortificaos, en comparanza colos sos equivalentes con gluten, polo que puede haber una menor ingesta de fierro y vitamines del grupu B; coles mesmes, contienen mayor cantidá de lípidos y carbohidratos. Especialmente los neños peracaben por demás estos productos, lo qu'amás provoca que mengüe el consumu d'otru tipu d'alimentos más saludables. Estos desequilibrios nutritivos pueden ser preveníos con una correuta educación dietética.
La DSG produz un ameyoramientu significativu de los síntomes, que polo xeneral reparar al cabu d'unos díes o d'unes poques selmanes tres la so instauración, anque la recuperación completa de los daños intestinales ye más tardida, pos nun se produz hasta pasaos dellos meses dempués, o inclusive dellos años, especialmente nos neños mayores y los adultos. Calcúlase una media que bazcuya ente dos y cinco años dende l'empiezu de la dieta. Sicasí, ye habitual en pacientes celiacos y sensibles al gluten, especialmente neños mayores, nuevos y adultos con llargues demorances diagnósticas, nun esperimentar ameyoramientu o inclusive presentar un aparente empeoramientu al empiezu de la dieta ensin gluten. Esti fenómenu esplicar pola paulatina recuperación del tubu dixestivu, antes adormilitiáu pol efeutu anestésicu del gluten. La dieta devuélve-y el so capacidá de reaición, colo que les posibles contaminaciones accidentales suélense volver manifestar con síntomes intensos y pueden faese patentes otres intolerancies alimenticies, acomuñaes a la enfermedá celiaca y la sensibilidá al gluten non celiaca (lactosa, fructosa, sorbitol, etc.), tantu más frecuentes cuanto mayor fuera'l retrasu diagnósticu, que primeramente podíen tar pasando inalvertíes. La simple toma de lleche ensin lactosa puede ameyorar la situación, o tamién la restricción nel consumu de dalgún tipu de frutes. Solo los celiacos y les persones sensibles al gluten esperimenten síntomes y diversos trestornos de salú si nun caltienen la dieta ensin gluten puramente y pa tola vida.
Hai celiacos o sensibles al gluten que pueden tener sensibilidá acomuñada a la proteína de la lleche de vaca ya inclusive a la horceína del maíz, y nesi casu tienen qu'acutar o suprimir el so consumu.
thumb|left|350px|Les llenteyes son una fonte insospechada de [[dieta ensin gluten#Contaminación cruciada|contaminación con gluten. Dellos fabricantes declaren voluntariamente la presencia de granos de ceberes.]] Otres causes de non ameyoramientu son la presencia del llamáu «gluten ocultu» en dellos productos deque etiquetaos, les contaminaciones cruciaes y la presencia d'otres condiciones clíniques asociaes a la mesma enfermedá, que por sigo soles pueden esplicar la persistencia de los síntomes (déficit secundariu de disacaridasas, insuficiencia pancreática exocrina, sobrecrecimiento bacterianu y colitis microscópica).
Si nel momentu del diagnósticu'l paciente presenta defeutos de vitamines y minerales (fierro, calciu, etc.) puede tomar estos suplementos mientres delles selmanes o inclusive meses, asegurándose qu'estos nun contengan gluten, nin traces, hasta la so completa recuperación.
Ye importante conocer que'l gluten tamién ta presente en munches melecines, ente los excipientes colos que los ellaboren.
El siguimientu de los pacientes realízase al traviés de revisiones periódiques, a ser posible en consultes especializaes, pa controlar el so estáu nutricional, confirmar el siguimientu de la DSG y comprobar que se caltién la respuesta clínico y analítico.
Los productos etiquetaos «ensin gluten» son particularmente caros y difíciles d'atopar en países en víes en desenvolvimientu.
En dellos países de la Comunidá Europea, tales como los Países Baxos, el Reinu Xuníu, Italia, Suecia y Finlandia, los gobiernos respeutivos subvencionen parcialmente l'adquisición de dichos productos ensin gluten, pa los pacientes celiacos.
Esiste un considerable interés en desenvolver posibles tratamientos farmacolóxicos que contribuyan a faer más llevaderu esti tipu de dieta. L'enfoque más curiosu anguaño básase nel usu d'enzimes recombinantes que son capaces de dixerir la fraición tóxica del gluten nel estómagu na porción proximal del intestín delgáu, o molécules qu'actuaríen menguando la permeabilidá intestinal, pero inda tán en fase d'investigación y va tardase entá ciertu tiempu (probablemente dellos años o décades), primero que se comercialicen.
Rhamnus purshiana
thumb|Pulgu sagráu. Rhamnus purshiana, o Pulgu sagráu, ye una planta natural de les zones templaes d'América del Norte dende mediu oeste hasta California, crez en montes de coníferes y cultívase n'África central.
Celiaquía
Discutinios sobre l'avena
La introducción de l'avena na dieta ensin gluten foi una tema d'alderique nos últimos años. Estudios y revisiones recién refundiaron lluz sobre esta cuestión.
Rhamnus purshiana
Carauterístiques
El so nome de pulgu sagráu dar los españoles cuando afayaron América, yá que fixeron creer que d'esti árbol procedía la madera pa la construcción del arca de Noé.
Ye un árbol de 6-12 metros d'altor. Les fueyes miden 4-8 cm de llargor y tán cubiertes de pelusa al nacer y vuélvense de color verde brillante. Son elíptiques, enteres y pocu dentaes. Les flores son pequeñes de color blancu verdosu y arrexuntar n'umbeles, tien cinco pétalos. El frutu ye una drupa negra del tamañu d'un arbeyu grande que contién dos o trés granes brilloses.
Celiaquía
Discutinios sobre l'avena
"Avena puro" referir a avena ensin contaminar con otres ceberes con gluten, lo que incorreutamente etiquétase como avena "ensin gluten" o "llibre de gluten". Esto ye por cuenta de que tradicionalmente considerábase que l'únicu problema cola avena yera la contaminación con otres ceberes con gluten, polo qu'en munchos países ta dexáu dende va tiempu l'usu de "avena puro" n'alimentos "ensin gluten" y, na mayoría de los casos, solo por aciu la llectura detallada del llistáu d'ingredientes ye posible identificalos.
Estudios actuales demuestren que les distintes variedaes d'avena tienen distintos graos de toxicidá. Delles variedaes d'avena puro paecen tener en teoría un baxu grau de toxicidá y dellos espertos cunten que podríen ser incluyíes na dieta ensin gluten, pero sería imprescindible conocer esautamente la variedá emplegada y nun esiste anguaño nenguna reglamentación al respeutu. L'etiquetáu como avena "avena puro", "avena ensin gluten" o "avena llibre de gluten" nun se refier a estes variedaes, que nun fueron entá identificaes, nun se fixeron estudios abondos, nin se conoz l'efeutu al llargu plazu nos celiacos del consumu d'avena puro, polo qu'entá non pueden faese encamientos firmes sobre si ye o non posible la inclusión de "avena puro" na dieta ensin gluten.
Rhamnus purshiana
Taxonomía
Rhamnus purshiana describióse por Augustin Pyrame de Candolle y espublizóse en Prodromus Systematis Naturalis Regni Vegetabilis 2: 25, nel añu 1825. Rhamnus: nome xenéricu que deriva d'un antiguu nome griegu pal espín cerval.
Celiaquía
Cumplimientu de la dieta ensin gluten
Nun esiste hasta a la fecha (2017) nengún métodu fiable pa evaluar de manera oxetiva'l cumplimientu estrictu de la dieta. Nengún de los métodos conocíos ye fiable (cuestionarios rellenaos polos pacientes, evaluación de los síntomes, determinación de los anticuerpos específicos de la celiaca y afayos nes biopsies duodenales). De manera intencional o non, davezu los pacientes nun reconocen que realicen transgresiones de la dieta, nin son capaces d'identificar les contaminaciones accidentales. Estudios actuales demuestren qu'aproximao'l 80% de los celiacos sigui teniendo mancadura intestinal, a pesar del tratamientu calteníu cola dieta ensin gluten. La principal causa d'esta falta de recuperación ye la ingesta inalvertida de gluten, principalmente debida a contaminaciones cruciaes. Con frecuencia, les persones con una educación básica probe y una baxa comprensión de cómo se realiza una dieta ensin gluten creen que tán siguiendo puramente la dieta, pero tán cometiendo errores frecuentes. Un problema habitual ye la poca conciencia del paciente de fontes comunes de gluten, como la contaminacion cruciada, l'avena, les hosties de comunión, les bebíes malteadas, los melecines, los alimentos procesaos, les comíes en restoranes y eventos sociales. Si la supresión del gluten nun ye completa, persisten el dañu na mucosa intestinal, l'activación inmunolóxica y el riesgu de desenvolver entueyos de salú bien graves, ente les que cabo señalar diversos tipos de cáncer (tantu del aparatu dixestivu, con una medría del riesgu del 60%, como d'otros órganos), trestornos neurolóxicos y psiquiátricos (conocíos como "neurogluten"), otres enfermedaes autoinmunes y osteoporosis.
Nin l'ausencia de síntomes dixestivos, nin la negatividad de los anticuerpos garanticen qu'esista una recuperación de la mucosa intestinal, que la so valoración por aciu les biopsies ye complicada. Esto debe a que les mancadures del intestín suelen consistir en cambeos mínimos, ensin atrofia de les vellosidaes, difíciles d'identificar. Desenvolviéronse nuevos métodos, entá non validaos, pa monitorizar el cumplimientu estrictu de la dieta, como la midida de péptidos de gluten nes fieces o la orina, que paecen ufiertar una alternativa realista.
Rhamnus purshiana
Taxonomía
purshiana: epítetu dau n'honor del botánicu Frederick Traugott Pursh (1774-1820)
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Símbolu de la espiga barrada
thumb|El símbolu de la espiga barrada ye'l símbolu internacionalmente reconocíu pa los alimentos seguros pal consumu por persones con enfermedá celiaca.
En dellos países desenvueltos y otros en víes de desenvolvimientu, ellaboróse un símbolu universal de “productu ensin gluten”, representáu por una espiga de trigu encapsulada nun círculu con una barra per delantre, denomada "espiga barrada".
Por que la espiga barrada tenga validez, tien de figurar el númberu de rexistru concedíu pola asociación. Si nun s'acompaña de nenguna espresión, significa que'l productu contién menos de 20 mg/kg (20 ppm).
Gluten nes melecines y productos farmacéuticos
Los productos farmacéuticos pueden contener gluten, incluyendo melecines recetados y de venta llibre, gargarismos y colutorios, suplementos vitamínicos y minerales, productos a base de plantes melecinales y suplementos dietéticos, según viendas adesives, esparadrapos y tires adesives sanitaries.
Melecines
N'España, la llexislación obliga a declarar nel prospeutu de les melecines la presencia de gluten, cuando foi añedíu como excipiente de forma intencional. Sicasí, nun ye posible conocer si una melecina contién traces de gluten, que suponen un riesgu pa les persones celíaques y tienen de ser evitaes. Ye probable que nesti casu trazar sían tan pequeñes que nun supongan nengún riesgu, pero dalgunos autores consideren que pa garantizar l'usu seguru de les melecines tendríen de ser especificaes nel prospeutu, l'etiquetáu y la ficha téunica.
La llexislación actual n'España, y n'otros países como Estaos Xuníos, nun esixe a los fabricantes l'analís nin la declaración de trazar de gluten derivaes de residuos mientres el procesu de produición de los principios activos o excipientes. Coles mesmes, los excipientes y los procesos de fabricación pueden camudar o nun tar dafechu descritos.
La llexislación actual solo esixe analizar si hai gluten cuando s'utiliza almidón de trigu, avena, cebada o centenu como excipiente. Nel casu de que s'emplegaren almidones de maíz, pataca, arroz y los sos derivaos, solo obliga a analizar que nun esistan almidones d'otru orixe y especificar nel prospeutu, l'etiquetáu y la ficha téunica de la melecina l'almidón y la planta de la que procede.
Solo dellos fabricantes realicen controles del productu final y declaren voluntariamente que los sos productos son llibres de traces de gluten. Un estudiu del Grupu de Trabayu de Nutrición del Colexu Oficial de Farmacéuticos de Bizkaia destináu a iguar una guía de melecines xenériques con y ensin gluten, concluyó qu'anque los llaboratorios aseguren que cumplen la llexislación vixente, nengún realiza analís pa comprobar el conteníu final de gluten de les melecines xenériques qu'ellaboren.
Xeneralmente, los profesionales de la salú ignoren les fontes potenciales de gluten y los farmacéuticos non siempres disponen del tiempu necesariu nin los recursos d'información fayadizos. Poro, conviértese en llabor de los pacientes comprobar si les sos melecines contienten gluten o traces de gluten. Pa esclariar les duldes y axenciar la información precisa, el procedimientu indicáu ye realizar una consulta direutamente col llaboratoriu.
Alvertencies en melecines que contienen almidones de ceberes con gluten
Según l'artículu 34 del Real Decreto 1345/2007 y la Circular 02/2008 de l'Axencia Española de Melecines y Productos Sanitarios, cuando una melecina contenga como excipiente almidón de trigu, avena, cebada, centenu o cualesquier de los sos derivaos, amás de la declaración obligatoria de la so presencia, tendrá d'incluyise la siguiente información: "• Si la melecina contién menos de 20 ppm de gluten, va declarase la so presencia pero tamién se va indicar: «ye afechu pa pacientes celiacos» y «los pacientes con alerxa a X (distinta de la enfermedá celiaca) nun tienen de tomar esta melecina».
Suplementos vitamínicos, minerales y dietéticos, y productos a base de plantes
Los suplementos vitamínicos, minerales y dietéticos y los productos a base de plantes melecinales nun son melecines y polo tanto nun tán regulaos pola mesma llexislación que les melecines. Polo xeneral, la llectura del etiquetáu nun ye abondu pa esclariar si'l productu contién gluten o traces.
Pronósticu
El siguimientu estricto y siguío de la dieta ensin gluten (DSG) produz una remisión clínica sostenida, y que tanto la esperanza de vida como'l riesgu de mortalidá o d'apaición d'entueyos rellacionaos cola enfermedá celiaca sían similares a los de la población xeneral. El tiempu necesariu pa consiguir una completa recuperación de la mucosa intestinal bazcuya ente dos y cinco años dende l'entamu de la dieta ensin gluten.
Les persones celíaques ensin tratamientu presenten un riesgu aumentáu pal desenvolvimientu de too tipu de cánceres. Los más frecuentes son los rellacionaes con linfomes non Hodgkin de célules B o T, bien sían intestinales o d'otros órganos. El riesgu de desenvolver cánceres gastrointestinales ye un 60% superior al de la población xeneral. El riesgu de cáncer d'esófagu ye eleváu y en persones nueves, una causa importante de mortalidá ye'l adenocarcinoma del intestín delgáu, provocáu pola inflamación crónica de la mucosa intestinal. Tamién se describieron en persones celíaques tumores orofaríngeos, d'estómagu, de colon, hepatobiliares, de páncrees, de vexiga, de mama y cerebrales, con un riesgu baxo, llixeramente cimeru al de población xeneral pa la mayoría d'ellos.
El riesgu de desenvolver cáncer mengua una vegada empecipiáu'l tratamientu cola dieta ensin gluten y polo xeneral oldear col de la población xeneral, lo qu'indica que la dieta exerz un papel proteutor frente al cáncer nos celiacos. Coles mesmes, la dieta ensin gluten ye la única opción pa prevenir contra'l desenvolvimientu de ciertos raros tipos de cáncer, bien agresivos. L'efeutu proteutor de la dieta ensin gluten ye especialmente eficaz cuando esta empecípiase mientres el primer añu de vida.
Formes refractaries
Una pequeña parte de les persones con enfermedá celiaca puede llegar a desenvolver un entueyu local, nes formes denominaes «refractaries». Definiéronse como aquellos pacientes que siguen teniendo síntomes de malabsorción (dolor abdominal, hinchadura fluctuante, fories y perda de pesu) xunto con persistencia de l'atrofia de les vellosidaes intestinales, mientres más de doce meses a pesar de siguir puramente una dieta ensin gluten. Acompañar d'un claru empeoramientu del estáu xeneral. Les cifres envaloraes de la so incidencia son bien variables, con rangos que bazcuyen ente'l 0,3% y el 10% de los casos d'enfermedá celiaca. Los retrasos diagnósticos y l'esposición caltenida al gluten paecen ser la causa del desenvolvimientu d'enfermedá celiaca refractaria.
Sicasí, esta definición nun ta afecha y puede conducir tantu a un infradiagnóstico como a un sobrediagnóstico d'enfermedá refractaria. Per un sitiu, el requisitu de la presencia de síntomes nun ta d'acordies col fechu de que la mayoría de celiacos con enfermedá activa nun presenta síntomes de malabsorción ya inclusive una parte son dafechu asintomáticos a nivel dixestivu, polo qu'atendiendo a los síntomes podría nun reconocese una enfermedá refractaria. Per otru llau, la mayor parte de casos con atrofia de les vellosidaes intestinales caltenida a pesar del tratamientu cola dieta deber a ingestiones inalvertíes de gluten, polo que nestos casos podría diagnosticase por error una enfermedá refractaria. Ye necesaria una detallada revisión dietética. Un problema habitual ye la poca conciencia del paciente de fontes comunes de gluten, como l'avena, les hosties de comunión, les bebíes malteadas, les melecines, los alimentos procesaos, les comíes en restoranes y eventos sociales. Nuna pequeña parte de celiacos, les prolaminas del maíz paecen ser la causa del dañu calteníu na mucosa intestinal y ardíciense de la so retirada de la dieta.
Estes formes refractaries clasifíquense'n dos tipos acordies colos afayos inmunohistoquímicos reparaos nes biopsies duodenales. Nel tipu 1 el fenotipu linfocitario intraepitelial ye normal, constituyíu por linfocitos CD3 y CD8 positivos. Nel tipu 2, la población linfocitaria intraepitelial atópase alteriada, constituyida pola espansión clonal d'un solu fonduxe linfocitaria, qu'espresa namái receptores CD3 nel citoplasma, ensin que na superficie haya receptores CD3 y CD8. Esti tipu 2 precisa un siguimientu especial dáu'l so eleváu riesgu de progresión a linfoma intestinal primariu de célules T.
El tratamientu de les formes refractaries consiste nun soporte nutricional fayadizu, nel que la dieta ensin gluten estricta complementar con suplementos de vitamines y minerales. Na mayor parte de los casos ye conveniente'l tratamientu con glucocorticoides, qu'en munchos d'ellos polo xeneral producen un ameyoramientu clínicu. Nos casos resistentes a los glucocorticoides, suélense emplegar los inmunosupresores, que se deben alministrar con precuru por cuenta de la posible apaición d'efeutos secundarios. Ente estos axentes, emplegar en casos aisllaos el infliximab y el alemtuzumab, con bona respuesta.