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Depresión
Historia
{{AP|Historia de la depresión Conocida nos sos entamos col nome de murria (del griegu clásicu μέλας ‘negru' y χολή ‘fiel'), la depresión apaez descrita o referenciada en numberosos escritos y trataos médicos de l'Antigüedá. L'orixe del términu atópase en Hipócrates, anque hai qu'esperar hasta l'añu 1725, cuando'l británicu Richard Blackmore rebautiza el cuadru col términu actual de depresión. Hasta la nacencia de la psiquiatría moderna, el so orixe y los sos tratamientos alternen ente la maxa y una terapia ambientalista de calter empíricu (dietes, paseos, música, etc.) pero, col advenimiento de la discutiniu de la biopsiquiatría y el despegue de la psicofarmacoloxía, pasa a ser descrita como acasu una enfermedá más. La so alta prevalencia y la so rellación cola esfera emocional haber convertíu, a lo llargo de la historia, en frecuente recursu artísticu ya inclusive en bandera de movimientos culturales como'l romanticismu.
Epidemioloxía
Les cifres de prevalencia de la depresión varien dependiendo de los estudios, en función de la inclusión tan solo de trestornos depresivos mayores o d'otros tipos de trestornos depresivos. Polo xeneral, suélense recoyer cifres de prevalencia en países occidentales d'aproximao 3 per cientu na población xeneral, y pal trestornu depresivu mayor, una incidencia añal del 1 al 2 per mil.
Según la OMS nel mundu hai más de 350 millones de persones con depresión.
Estudios y estadístiques paecen coincidir en que la prevalencia ye casi'l doble na muyer que nel home, anque nun son pocos los trabayos que cuestionen esta asimétrica incidencia: esisten estudios qu'indiquen que la depresión nel home ye muncho menos almitida y la so sintomatoloxía reporta de manera distinta.
Dellos factores estresantes vitales, como la nacencia d'un fíu, les crisis de pareya, l'abusu de sustances tóxiques (principalmente alcohol) o la presencia d'una enfermedá orgánica crónica acomuñóse con un riesgu amontáu de desenvolver un trestornu depresivu mayor. Tocantes a l'asociación familiar debida a factores xenéticos, la esistencia d'un pariente de primer grau con antecedentes de trestornu depresivu mayor aumenta'l riesgu ente 1,5 y 3 vegaes frente a la población xeneral. La mayor duración del primer episodiu y el mayor númberu d'episodios na vida d'aquellos con depresión d'entamu ceo se debe a la falta de detección y tratamientu oportunu en mozos.
Etioloxía
thumb|230px|right|Molécula de serotonina. La exa [[serotonina-dopamina paez cumplir un papel fundamental nel desenvolvimientu de los trestornos depresivos. Nesti descubrimientu fúndase l'efeutu de los modernos antidepresivos, inhibidores de la recaptación de serotonina.]] L'orixe de la depresión ye complexu, yá que na so apaición inflúin factores xenéticos, biolóxicos y psicosociales. Ente toos ellos, los factores biolóxicos son los que merecen especial atención, incluyendo la Psico-Neuro-Inmunoloxía, que plantega una ponte ente los enfoques puramente biolóxicos y psicolóxicos.
Un eleváu y creciente númberu d'evidencies indica que los episodios depresivos acomúñense non yá con cambeos na neurotransmisión del sistema nerviosu central, sinón tamién con cambeos estructurales nel celebru, producíos al traviés de mecanismos neuroendocrinos, inflamatorios ya inmunolóxicos.
Dellos tipos de depresión tienden a afectar a miembros de la mesma familia, lo cual suxuriría que puede heredase una predisposición biolóxica. En delles families la depresión severa preséntase xeneración tres xeneración. Sicasí, la depresión severa tamién puede afectar a persones que nun tienen una historia familiar de depresión.
Anguaño, nun esiste un perfil claru de biomarcadores acomuñaos cola depresión que pueda ser usáu pal diagnósticu de la enfermedá.
Teoría inflamatoria
Esiste un creciente númberu de pruebes que demuestren que la depresión ta acomuñada con una respuesta inflamatoria crónica de baxu grau, que trai de resultes l'activación de la inmunidá celular y una respuesta anti-inflamatoria compensatoria, carauterizada por procesos inmuno-reguladores negativos. Nueves evidencies amuesen que la depresión clínica acompañar d'un aumentu del estrés oxidativo y apaición de respuestes autoinmunes, que contribúin a la progresión de la depresión.
La teoría que mayor interés amenó ente los investigadores ye la participación de les citoquinas pro-inflamatorias nos cambeos del comportamientu típicos de la depresión. L'aumentu de les mesmes y los sos efeutos sobre'l sistema nerviosu central contribúin al desenvolvimientu de los síntomes depresivos somáticos y neuropsicológicos. Ello ye que nos estudios onde a participantes sanos alminístrense-yos fervinchos d'endotoxines pa desencadenar la lliberación de citoquinas, apaecen los síntomes depresivos clásicos que tamién condicionen les carauterístiques conductuales y cognitives típiques de la depresión. Por casu, aproximao'l 25% de los pacientes que reciben interferón pal tratamientu de la hepatitis C, desenvuelve una depresión importante.
Munchos estudios realizaos hasta'l momentu demostraron la esistencia de niveles elevaos de citoquinas pro-inflamatorias nel sueru de los pacientes con un episodiu depresivu grave. Un interesante fenómenu que confirma'l venceyu ente los procesos inflamatorios y los síntomes de la depresión, ye l'asociación de síntomes depresivos con enfermedaes inflamatorias, autoinmunes o neuroinflamatorias, tales como'l asma, la enfermedá pulmonar obstructiva crónica, la enfermedá cardiovascular, la diabetes, l'alerxa, l'artritis reumatoide, la enfermedá celiaca, la esclerosis múltiple y la enfermedá de Parkinson.
Los niveles de citoquinas pro-inflamatorias se correlacionan cola gravedá de los síntomes depresivos, ente que'l tratamientu con antidepresivos y l'ameyoramientu clínicu conducen a la normalización de la concentración de citoquinas pro-inflamatorias nos pacientes con depresión. Un metaanálisis de 22 estudios qu'evaluó la rellación ente los niveles de marcadores inflamatorios y l'eficacia de les melecines antidepresives nel tratamientu de la depresión, demostró un amenorgamientu de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la IL-1β y la IL-6, acomuñáu al usu de fármacos antidepresivos, especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
La falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos acomuñóse con niveles persistentemente elevaos de marcadores inflamatorios y puede esplicase pola esistencia de procesos inflamatorios crónicos, dañu crónicu por un aumentu del estrés oxidativo y pola apaición de trestornos autoinmunes.
Estrés psicosocial y trauma
De tolos factores psicosociales posibles, l'estrés y el trauma psicolóxicu son los meyor conocíos. Tanto'l trauma agudu o los factores de estrés sub-crónicu, como la esposición temprana al trauma infantil, aumenten el riesgu de desenvolver depresión y de provocar alteraciones del estáu d'ánimu, pol so impautu sobre'l sistema inmunitariu y el sistema nerviosu central.
El estrés psicosocial puede activar la producción de citoquines pro-inflamatorias, tales como'l factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 (IL-1), y menguar los niveles de citoquinas anti-inflamatorias, tales como la interleucina-10 (IL-10). Esto haise demostráu en rellación col estrés agudu o crónicu, tantu n'animales como n'humanos. Les citoquinas pro-inflamatorias causen depresión y ansiedá, lo cual puede esplicar por qué los influxos psicosociales y los traumas agudos pueden desencadenar trestornos del estáu d'ánimu en persones vulnerables, por casu, les que tienen polimorfismos de xenes inmunes, baxos niveles de peptidases o una mayor carga inflamatoria.
La evidencia de los modelos animales suxurió mientres enforma tiempu que la esposición temprana a un trauma na infancia puede aumentar el riesgu d'un mal funcionamientu futuru de los sistemes nerviosu, inmunolóxicu y endocrín. Estos afayos fueron acotaos darréu n'humanos. Los estudios qu'esquicen la influencia del estrés n'otres enfermedaes inflamatorias, tales como'l síndrome metabólicu y les enfermedaes cardiovasculares, demostraron consistentemente enclinos similares. Toos estes resultaos suxuren que'l estrés que se produz n'edaes tempranes puede exercer efeutos persistentes mientres llargos periodos de tiempu, provocando un aumentu de la susceptibilidá a desenvolver enfermedaes somátiques y psiquiátriques, y una potencial baxa respuesta a los tratamientos. Sicasí, esti modelu nun esplica dafechu la vulnerabilidá a carecer enfermedaes inflamatorias, sinón que l'empléu na edá adulta de les respuestes aprendíes de mala adautación al estrés paez xugar un papel fundamental. Por casu, hai pruebes de que la personalidá y la forma en qu'una persona respuende a los estresores psicosociales, tales como la tensión llaboral o'l estrés ante un exame, pueden contribuyir a desenvolver procesos inflamatorios.
Entender y modificar los factores de riesgu rellacionaos col estrés y l'estilu de vida supón un pasu importante na prevención de les enfermedaes inflamatorias, tales como la depresión.
Dieta
En tol mundu, dende les últimes décades del sieglu XX, viniéronse produciendo importantes cambeos nos vezos alimenticios. Los patrones dietéticos saludables, abondosos en fibra, alimentos ricos en nutrientes y ácidos grasos omega-3, fueron sustituyíos por dietes altes n'grases enchíes y azucrees refinaos.
Diversos componentes de la dieta pueden influyir negativamente sobre'l funcionamientu del sistema inmunitariu y aumentar los niveles d'inflamación sistémica, lo cual predispone al desenvolvimientu de la depresión. Numberosos estudios realizaos dende 2009 demuestren asociaciones inverses ente la calidá de la dieta y los trestornos mentales como l'ansiedá y la depresión, tantu n'adultos como en neños y adolescentes de toles cultures.
Un patrón pocu saludable ("occidental"), carauterizáu por una elevada carga glucémica, ricu en carbohidratos refinaos y azucrees añedíos, carnes coloraes y procesaes, y otros alimentos bien ellaboraos, acomuñóse con un aumentu de los marcadores d'inflamación. Una dieta desproporcionadamente alta n'ácidos grasos omega-6 (comúnmente utilizaos nos alimentos procesaos), aumenta la producción de citoquinas pro-inflamatorias. Los acedos grasos “trans” inducen inflamación de manera similar.
Otra manera, comprobóse qu'un patrón de dieta saludable (como la dieta mediterránea), carauterizáu por un mayor consumu de pexe, llegumes, frutes, verdures y granos enteros, acomuñóse con concentraciones plasmátiques amenorgaes de marcadores inflamatorios. La fibra contenida n'alimentos de granu enteru paez tener funciones de modulación inmune y protexe contra'l estrés oxidativo, que ye una consecuencia de la inflamación y una carauterística de la enfermedá depresiva. Los ácidos grasos omega-3, que son componentes importantes de munchos alimentos saludables, tales como los mariscos, verdures de fueya verde, llegumes y nueces, actúen amenorgando la inflamación. El consumu de magnesiu ta inversamente rellacionáu colos niveles séricos de proteína C reactiva (PCR), que ye un importante marcador d'inflamación a nivel xeneral.
La falta de ciertos nutrientes tamién ta acomuñada col desenvolvimientu de depresión, como l'amenorgamientu del conteníu de licopenu nos alimentos y de la disponibilidá de seleniu nes agües soterrañes.
Permeabilidá intestinal ya intolerancia alimentaria
Esiste un númberu creciente d'evidencies avera del papel que puede desempeñar el tracto gastrointestinal nel desenvolvimientu de la depresión.
La permeabilidá intestinal aumentada, que consiste nuna disfunción de la barrera intestinal, ye unu de los factores que provoquen inflamación sistémica y niveles elevaos de citoquinas pro-inflamatorias. Estos afayos fueron documentaos en pacientes con depresión.
Demostróse que l'aumentu de la permeabilidá intestinal pue ser provocáu pola esposición a bacteries, drogues, al estrés o bien por determinaos alimentos, como la gliadina (fraición proteica del gluten). La gliadina provoca un aumentu de la permeabilidá intestinal, independientemente de la base xenética esistente, esto ye, tantu en celiacos como en non celiacos.
El pasu de nutrientes incompletamente dixeríos de la lluz intestinal a los sangre conduz a l'activación del sistema inmunitariu, que puede empecipiar la producción d'anticuerpos específicos del tipu IgG contra nutrientes. De resultes, desenvuélvese hipersensibilidá a ciertos alimentos (que ye de tipu retardada y IgG mediada) ya inflamación, que se caltién de forma crónica pol consumu repitíu de los alimentos alergénicos. Confirmóse'l papel de los anticuerpos específicos del tipu IgG nos enfermos celiacos, nos cualos asocede una reaición tardiega contra'l gluten.
La naturaleza retrasada de la reaición IgG mediada, na que los síntomes apaecen hores o inclusive díes dempués de la ingesta del alimentu, constitúi una importante torga pal diagnósticu, yá que al paciente resúlta-y imposible identificar la causa de l'alerxa. Otra manera, los anticuerpos del tipu IgE son responsables de reaiciones alérxiques agudes (alerxes IgE mediaes), qu'apaecen darréu.
Esiste anguaño un creciente interés avera del papel de la microbiota nel caltenimientu del funcionamientu fayadizu de la barrera intestinal, l'exa celebru-intestín y los trestornos psiquiátricos. Una flora intestinal equilibrada ye un factor importante nel amenorgamientu de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias y el caltenimientu de la barrera intestinal. Esta ye la razón pola cual el sobrecrecimiento bacterianu intestinal puede provocar un aumentu de la permeabilidá intestinal, lo que dexa a los lipopolisacáridos bacterianos enfusar nel sangre. Nos pacientes con depresión, atopáronse niveles significativamente elevaos d'anticuerpos del tipu IgA y IgM contra los lipopolisacáridos de bacteries Gram negatives. Esta observación ye bien importante, una y bones los metabolitos de ciertes bacteries enfusen nel sangre, amás d'afectar negativamente al funcionamientu del sistema nerviosu central.
Exerciciu
El comportamientu sedentariu considérase un factor de riesgu importante y novedosu pa una serie de trestornos de salú, pola so rellación col aumentu de la inflamación, magar nun s'entiende dafechu la fisioloxía subxacente de la conducta sedentaria. La sarcopenia (perda xeneral de masa muscular y fuercia, acomuñada al avieyamientu o'l sedentarismu) ta amestada amás con un deterioru cognitivu nos vieyos, que paez tar mediáu pola inflamación.
Prauticar exerciciu de forma habitual demostró ser un tratamientu eficaz pa la depresión y los trestornos d'ansiedá y protexe contra'l desenvolvimientu de nueves enfermedaes depresives. L'exerciciu regular amenorga la inflamación sistémica al traviés de l'adautación homeostática y mengua la leptina, que los sos niveles elevaos tamién tán implicaos nel desenvolvimientu de la depresión. Estos afayos sofiten el papel de la inflamación na meyora del estáu d'ánimu inducíu pol exerciciu.
Otra manera, demostróse que la inactividá física mientres la infancia acomuñóse con un mayor riesgu de desenvolver depresión na edá adulta.
Obesidá
Demostróse que la obesidá, que constitúi anguaño un problema de salú creciente que yá algama proporciones epidémiques, puede predisponer al desenvolvimientu de la sintomatoloxía depresiva y la depresión clínica. Coles mesmes, hai evidencies de que la depresión predispone a la obesidá d'una manera bidireccional. Un recién meta-analís atopó que la depresión alza nun 58% les probabilidaes de desenvolver obesidá y que la obesidá aumenta nun 55% el riesgu de carecer depresión al llargu plazu.
La obesidá ye un estáu inflamatorio y rellaciónase con una amplia serie d'enfermedaes cróniques. Les citoquinas pro-inflamatorias tán arreyaes nel metabolismu de la grasa. Demostróse que la obesidá, independientemente de la edá y d'otros factores de tracamundiu potenciales, aumenta los niveles de citoquinas inflamatorias (o viceversa) en tolos índices d'obesidásobremanera na obesidá abdominal. Esti fechu apurre una probable esplicación de los aumentos reparaos n'enfermedaes concomitantes, como la depresión.
Tabaquismu
Demostróse repetidamente que les tases de tabaquismu son significativamente más elevaes nos pacientes que carecen depresión, magar la esplicación ye complexa. Los trés posibles hipótesis son que fumar provoca'l desenvolvimientu de la depresión, que la depresión aumenta los comportamientos qu'inducen a fumar y que los factores compartíos de vulnerabilidá aumenten el riesgu de dambos. Una importante vía ye l'efeutu que los miles de sustances químiques presentes nel fumu del tabacu tienen sobre l'aumentu de la inflamación sistémica, la esposición al estrés oxidativo y la respuesta inmune.
Trestornos atópicos
Les resultaos de diversos estudios demuestren que los trestornos atópicos, que la so prevalencia foi aumentando de manera constante mientres les últimes décades, acomuñóse con un aumentu del riesgu de carecer depresión clínica y sintomatoloxía depresiva. La atopia ye la resultancia d'una respuesta inflamatoria a la esposición a alérxenos comunes, lo que lleva al desenvolvimientu de síntomes alérxicu, tales como asma, eczema o rinitis.
Enfermedaes periodontales
Les enfermedaes periodontales, incluyendo la gingivitis y la periodontitis, constitúin una gran esmolición de salú pública. Ta documentáu que los pacientes psiquiátricos tienen peor estáu de salú oral. Estudios recién suxuren que la depresión en particular puede tar acomuñada cola enfermedá periodontal, magar otros estudios nun atoparon nenguna asociación.
La enfermedá periodontal ye una enfermedá inflamatoria, tantu a nivel llocal como a nivel sistémico, y acomúñase con niveles séricos elevaos de proteína C reactiva. Amás, tien un significativu valor predictivu d'otres enfermedaes inflamatorias. Sicasí, a pesar d'esistir ciertes evidencies de que les infeiciones periodontales pueden desempeñar un papel en delles enfermedaes neurodegenerativas, anguaño sigue habiendo escasez de pruebes alrodiu de si la translocación de bacteries periodontales xuega un papel en dellos pacientes con depresión clínica.
Como tal, la enfermedá periodontal puede considerase un marcador d'un fallu del sistema inmunitariu pa lluchar contra la inflamación, aumentando'l riesgu de depresión al traviés de los sos efeutos inflamatorios sistémicos, que pueden potenciar los síntomes de los procesos inflamatorios y oxidativos, y polo tanto depresivos. Per otra parte, los efeutos psicosociales de la falta d'hixene oral, tales como vergüenza, soledá o aislamientu, pueden predisponer al desenvolvimientu de depresión.
Suaño
La regulación del suañu ye un componente esencial pa la comprensión de la fisiopatoloxía y el tratamientu de la depresión. Inflúi nel estáu d'ánimu y desempeña un papel fundamental na regulación de diversos sistemes fisiolóxicos y psicolóxicos. Les alteraciones del suañu tán rellacionaes con una serie de consecuencies negatives pa la salú, tales como peor calidá de vida, comorbilidá y un mayor riesgu de mortalidá; de cutiu persisten más allá del episodiu clínicu de depresión y aumenten la vulnerabilidá a la recaída. Coles mesmes, los cambeos nel suañu predicen la respuesta al tratamientu de la depresión y munchos tratamientos antidepresivos inflúin sobre'l suañu. Regular los vezos de suañu puede constituyir un factor de proteición frente a los problemes de salú mental.
Los pacientes depresivos carecen frecuentemente trestornos del suañu, con tases más altes que les de la población xeneral. Envalórase qu'hasta un 80-90% de les persones que sufren una depresión importante tamién esperimenten trestornos del suañu.
Dellos estudios prospectivos y epidemiolóxicos suxurieron que les alteraciones del suañu pueden predisponer a desenvolver darréu trestornos del estáu d'ánimu, que los síntomes de la velea de cutiu aumenten el riesgu de recaída en pacientes primeramente diagnosticaos con trestornu depresivu mayor y que los periodos de velea de cutiu precieden a los episodios de zuna en pacientes bipolares.
Reparóse una serie de cambeos nel suañu nos pacientes depresivos, magar nengún marcador del suañu aislláu acomúñase específicamente cola depresión. Ente ellos, los más fiables inclúin alteraciones na continuidá (por casu, retrasu na conciliación del suañu y amenorgamientu de la so eficiencia), entamu más tempranu de la fase de movimientos oculares rabiones del suañu (REM), aumentu de l'actividá, la densidá y la cantidá de la fase REM, y amenorgamientu de la fase d'ondes lentes. Dalgunos d'estos marcadores del suañu detectáronse en persones sanes con altu riesgu familiar de depresión y acomúñense col desenvolvimientu posterior de depresión.
Tanto la privación crónica como aguda del suañu producen defectos nel funcionamientu del sistema inmunitariu, caracterizaes pol aumentu de los niveles de citoquinas pro-inflamatorias, tales como la proteína C reactiva, el factor de necrosis tumoral alfa (TFN-α) y la interleucina-6 (IL-6). Un creciente númberu d'investigaciones suxure que les restricciones del suañu acomuñóse con alteraciones neuroendocrinas y neurobiolóxiques similares a les reparaes nos trestornos del estáu d'ánimu. Tamién se cree que los aumentos nes citoquinas pro-inflamatorias TFN-α y IL-6 provocaos pola privación del suañu tán rellacionaos con un amenorgamientu de la neurogénesis adulta (nacencia de nueves neurones), comparable coles alteraciones que s'atopen nos pacientes depresivos. Por esti motivu, propúnxose que la inhibición de la neurogénesis por aciu el procesu d'interrupción crónica del suañu tamién puede ser una causa de la depresión. Tanto'l tratamientu farmacolóxicu con ésitu de la depresión como la meyora del suañu nocherniegu acomuñóse con un amenorgamientu de los niveles de les citoquinas IL-6.
Vitamina D
Na población occidental, el defectu de vitamina D, especialmente 25-hidroxivitamina D, ta bien estendida. Los niveles séricos baxos de vitamina D tán venceyaos con diversos trestornos de salú, como'l cáncer, la osteoporosis y la depresión.
La fisioloxía de la vitamina D asolapar cola fisiopatoloxía de la depresión. Esisten receptores de la vitamina D n'árees clave del celebru; y la vitamina D xuega un papel nos ritmos circadianos y el suañu, afecta a los glucocorticoides ya inflúi na crecedera neuronal, la proliferación celular nel celebru en desenvolvimientu y la embriogénesis.
Al respective de los potenciales efeutos antidepresivos de la vitamina D esisten resultaos contradictories, con estudios que refundien resultaos positives y otros, otra manera, resultaos negatives. La vitamina D tien efeutos moduladores sobre la inmunidá. Demostróse que la suplementación con vitamina D amenorga notablemente los niveles de les citoquines pro-inflamatorias TFN-α y IL-6 (dambes claramente acomuñaes cola depresión) y l'estrés oxidativo (que ta estrechamente venceyáu cola inflamación). La vitamina D derivada d'una esposición segura al sol puede amenorgar la inflamación sistémica.
==== Otros haise propuestu la hipótesis de que l'alta esposición a los pesticides (incluyendo envelenamientu) qu'esperimenten los residentes en zones rurales y los trabayadores agrícoles, constitúi un riesgu elevao pal desenvolvimientu de trestornos psiquiátricos, tales como la depresión y conductes suicides. Sicasí, los datos epidemiolóxicos que sofiten esta teoría son bien llindaos y non concluyentes.
Xenética
Atopóse mientres la historia de la medicina xenes venceyaos a qu'una persona seya o non más susceptible a la depresión: -xen tresportador de serotonina llarga *RNF123 -afecta al hipocampu Dellos estudios describen la identificación de la rexón cromosómica 3p25-26, asitiada nel brazu curtiu del cromosoma 3, na qu'hai un total de 214 xenes.
Los analises de GWAS identifiquen dos SNPs en síndromes depresivos nos cromosomes 12 y 18, rs7973260 y rs62100776 respeutivamente.
Trestornu depresivu mayor, episodiu únicu o recidivante
thumb El primer episodiu de depresión mayor puede asoceder en cualquier momentu y, en dellos casos, nos meses previos a la so presencia los pacientes pueden esperimentar un conxuntu de síntomes, como l'ansiedá, fobias, síntomes de depresión mínimos y ataques de llerza. Tamién conocida como depresión mayor, depresión unipolar o depresión clínica, dar nel paciente que tien unu o más episodios depresivos mayores. Si l'episodiu ye únicu, el diagnósticu ye “trestornu depresivu mayor d'episodiu únicu”, mientres si hubo más d'un episodiu, diagnostícase “trestornu depresivu mayor recurrente”. El términu “depresión unipolar” oponer al de “depresión bipolar” o trestornu maniacu-depresivu, ya indica que l'estáu d'ánimu caltener nun solu polu emocional, ensin esistencia de periodos de zuna. Los criterios qu'establecen tantu'l DSM-IV como'l CIE-10 pal trestornu depresivu mayor son:
Trestornu distímico
Códigu CIE-10: F34.1 Los criterios pa esti tipu de trestornu depresivu son: Perda de la capacidá de concentración
Trestornu adaptativu con estáu d'ánimu depresivu o mistu (ansiedá y ánimu depresivu)
Por trestornu adaptativu o depresión reactiva, acéptase l'apaición de síntomes cuando ésta asocede en respuesta a un acontecimientu vital estresante, y non más allá de los trés meses siguientes a la so apaición. Falar de depresión reactiva cuando'l cuadru ye más grave de lo esperable o tien mayor repercusión funcional de la que cabría esperar pa esi factor estresante. Tien De esistir, entós, un criteriu de "desproporción" pal so diagnósticu.
Trestornu depresivu non especificáu
Denominar trestornu depresivu non especificáu a aquella situación na qu'apaecen dellos síntomes depresivos, pero nun son abondos pal diagnósticu de dalgún de los trestornos previos. Esta situación puede dase cuando esiste un solapamiento de síntomes depresivos con un trestornu por ansiedá (síndrome ansiosu-depresivu), nel contestu d'un trestornu disfórico premenstrual o en cuadros de trestornu depresivu post-psicóticu (residual) na esquizofrenia.
Trestornu depresivu asociáu a duelu patolóxicu
Nel DSM IV contémplase la situación de duelu como un posible detonador d'una reaición depresiva que puede evolucionar escontra un trestornu. El duelu patolóxicu constitúi una reaición depresiva crónica a la perda d'un ser amáu que s'estiende por más de seis meses. Magar la reaición depresiva constitúi una fase natural del procesu de duelu normal (negación, roxura, negociación, depresión y aceptación) nel duelu patolóxicu esta reaición depresiva convertir nun trestornu debíu que lloñe de resolvese al traviés de l'aceptación de la perda, evoluciona escontra'l desenvolvimientu de sintomatoloxía puramente depresiva.
Clasificación de la Fundación Española de Psiquiatría y Salú Mental
Dende un puntu de vista diagnósticu y terapéuticu, la FEPSM señala la improcedencia de les clasificaciones actuales (depresión mayor, distima) y l'utilidá y vixencia de criterios clásicos, como depresión murnia, depresión non murnia, depresión psicótica y depresión orgánica.
Nes muyeres
thumb|left|200px|Les hormones sexuales femenines paecen modular de dalguna manera'l desenvolvimientu y la gravedá de los cuadros depresivos. La depresión dar na muyer con una frecuencia que ye casi'l doble de la del varón.
Quiciabes factores hormonales podríen contribuyir a la tasa más alta de depresión na muyer. Otra esplicación posible basar nel contestu social que viven les muyeres, relatives al sexismu (xéneru).
En particular, en rellación colos cambeos del ciclu menstrual, l'embaranzu, l'albuertu, el periodu de posparto, la premenopausia y la menopausia. Les hormones sexuales femenines (estróxenos y progesterona), por cuenta de una esistencia de menores niveles d'estróxenos, paecen desempeñar por tantu un ciertu papel na etiopatogenia de la depresión.
Un estudiu recién del Institutu Nacional de Salú Mental de los Estaos Xuníos (NIMH) demostró que les muyeres que presentaben predisposición a carecer el síndrome premenstrual (SPM) grave solliviar de los sos síntomes físicu y anímicu (por casu, de la depresión) cuando se-yos suprimen les sos hormones sexuales al traviés d'un tratamientu farmacolóxicu. Si esi tratamientu atáyase, les hormones reactívense y, al poco tiempu, los síntomes vuelven. Per otru llau, a les muyeres ensin SPM, la supresión temporal de les hormones nun-yos produz nengún efeutu.
La depresión posparto ye un trestornu depresivu que puede afectar a les muyeres dempués de la nacencia d'un fíu. Ta llargamente considerada como tratable. Los estudios amuesen ente un 5 y un 25 per cientu de prevalencia, pero les diferencies metodolóxiques d'esos estudios faen que la verdadera tasa de prevalencia nun tea clara.
En recién estudios demostróse una asociación ente l'apaición de depresión en muyeres d'edá avanzada y un aumentu de la mortalidá (por distintes causes, principalmente por accidentes vasculares cerebrales).
Nos varones
Esisten datos colos que s'afirma que la prevalencia global de la depresión ye inferior ente los varones; anque hai estudios que manifiesten qu'ello se debe a qu'éstos son menos propensos a almitir la so enfermedá, siguiendo les pautes axustaes pol sistema cultural pal so xéneru, provocando nos varones una mayor cohibición pa consultar y ser diagnosticáu por un especialista. En cuanto al suicidiu, magar los datos afirmen que los intentos son más comunes na muyer que nel home, la tasa de suicidiu peracabáu nellos ye cuatro veces más alta que nes muyeres. Utilizando los homes una metodoloxía más letal p'asegurar el so fallecimientu.
A partir de los 70 años d'edá, la tasa de suicidiu nel home aumenta, algamando'l nivel máximu dempués de los 85 años.
La depresión tamién puede afectar la salú física del home, anque nuna forma distinta a la de la muyer. Dellos estudios indiquen que la depresión acomuñóse con un riesgu elevao d'enfermedá coronaria en dambos sexos. Sicasí, namái nel varón álzase la tasa de mortalidá debida a una enfermedá coronaria que se da xunto con un trestornu depresivu.
Na vieyera
thumb|230px|On the Threshold of Eternity. El pintor holandés [[Vincent van Gogh, aquexáu d'un grave trestornu mental (quiciabes un tipu de psicosis qu'incluyía estaos de fuerte depresión), pintó esti cuadru en 1890, nel que presenta a un vieyu nun estáu de desesperación.]] L'entamu clínicu de la depresión nel vieyu puede cursar con una probe alteración del estáu d'ánimu. Inclusive puede apaecer mazcarada con otros síntomes principales, tales como la perda de mambís, alteraciones de la memoria, velea, síntomes somáticos, ansiedá o irascibilidá. Puede asemeyar un cuadru de llocura senil, falándose entós de pseudodemencia depresiva.
Cuando un vieyu abláyase, dacuando la so depresión considérase equivocadamente un aspeutu natural d'esa etapa de la vida. La depresión nos vieyos, si nun se diagnostica nin se trata, provoca un sufrimientu innecesariu pal vieyu y pal so familia. Cuando la persona d'edá avanzada allega col médicu, puede describir namái síntomes físicos. Esto asocede porque'l vieyu puede amosase ronciegu a falar del so esperecimientu y murnia. La persona vieya puede nun querer falar de la so falta d'interés nes actividaes de normal placenteras, o de la so pena dempués de la muerte d'un ser queríu, inclusive cuando'l duelu enllargar por enforma tiempu.
Les depresiones subxacentes nos vieyos son cada vez más identificaes y trataes polos profesionales de la salú. Los profesionales van reconociendo que los síntomes depresivos nos vieyos pueden pasase per alto fácilmente. Tamién los profesionales detecten meyor los síntomes depresivos que se deben a efeutos secundarios de melecines que'l vieyu ta tomando, o por cuenta de una enfermedá física concomitante. Si ellabora'l diagnósticu de depresión, el tratamientu con melecines o sicoterapia ayuda a que la persona ablayada recupere la so capacidá pa tener una vida feliz y satisfactorio. La investigación científica recién indica que la sicoterapia curtia (terapia al traviés de charres qu'ayuden a la persona nes sos rellaciones cotidianes, y ayuden a aprender a combatir los pensamientos aburuyaos negativamente que xeneralmente acompañen a la depresión) ye efeutiva p'amenorgar al curtiu plazu los síntomes de la depresión en persones mayores. La sicoterapia tamién ye útil cuando los pacientes vieyos nun pueden o nun quieren tomar melecines. Estudios realizaos alrodiu de la eficacia de la sicoterapia demuestren que la depresión na vieyera puede tratase conducentemente con sicoterapia.
Na infancia
thumb|left|250px|La esistencia de trestornos depresivos na infancia empezó a encetase na lliteratura médica a partir de la década de los años setenta. La depresión na niñez empezar a reconocer nos años 70. El diagnósticu acoyer a los mesmos criterios que nel casu de los adultos, anque la sintomatoloxía puede ser daqué más confusa. El so prevalencia na infancia ye del 1-2 per cientu y, na adolescencia, del 4-5 per cientu. El neñu ablayáu puede asemeyar tar enfermu, refugar a dir a la escuela, xuega menos o dexa de faelo, espresa'l deséu de nun querer dixebrase de los padres o tien mieu de qu'unu de los padres fine. Na primer infancia pueden desenvolver síntomes atípicos como somatizaciones difuses, trestornos alimenticios, enuresis, etc. L'adolescente puede espresar mal humor, menguar el rendimientu escolar, presentar conductes griespes o presentar biltos d'irritabilidá. N'ocasiones espresa'l trestornu anímicu col desenvolvimientu de conductes de riesgu (consumu de sustances sicotrópiques, comportamientos parasuicidas, etc.). Puesto que los comportamientos normales varien d'una etapa de la niñez a la otra, ye dacuando difícil establecer si un neñu ta a cencielles pasando por una fase del so desenvolvimientu o si ta verdaderamente careciendo de depresión. Dacuando, el neñu tien un cambéu de comportamientu bultable qu'esmolez a los padres, o'l maestru menta que'l "neñu nun paez ser el mesmu". Nesos casos puede abarruntase un trestornu depresivu.
Nel ñácaru
Anque ye menos conocida y pocu mentada los ñácaros tamién pueden sufrir de depresión. La depresión anaclítica reparar principalmente en ñácaros separaos de la madre y confiaos al cuidu d'instituciones. Una separación radical de la madre que dure ente trés y cinco meses ye abondu pa xenerar nel ñácaru la socesión de síntomes que caractericen esta enfermedá. Na primer etapa hai lloriqueos, esixencies y ciertu retraimientu. La segunda etapa manifestar con gañíos, perda de pesu, desinterés pola redolada y retrasos nel desenvolvimientu. Na tercer etapa hai un retraimientu total, velea, rixidez facial, retrasu motor xeneralizáu, perda de pesu y resfriaos frecuentes. En situaciones de privación emocional enllargada, los ñácaros más propensos a contraer una depresión anaclítica son aquellos que mientres el primer mediu añu de vida pudieron establecer coles sos madres una bona rellación. Sía que non, cabo destacar que, si nel cursu de la enfermedá la figura materna remanez, los síntomes y les manifestaciones patolóxiques van escayendo progresivamente y los ñácaros pueden recuperar, na mayoría de los casos, el nivel de desenvolvimientu fayadizu a la so edá.
Diagnósticu
El primer pasu ya imprescindible consiste en realizar una completa evaluación del paciente, cola realización de toles pruebes necesaries en cada casu, en busca de posibles causes orgániques, farmacolóxiques o tóxiques qu'asemeyen, provoquen o empioren un trestornu depresivu (vease Diagnósticu diferencial). A lo postrero ye la entrevista clínica la qu'ufierta los datos necesarios pal diagnósticu, cuando se cumplen los criterios establecíos más arriba.
Una bona evaluación diagnóstica tien d'incluyir una historia médica completa. ¿Cuándo empezaron los síntomes, cuánto duraron, qué serios son? Si'l paciente tener antes, el médicu tien de pescudar si los síntomes fueron trataos y qué tratamientu diose. Quien diagnostique tamién tien de preguntar avera del usu d'alcohol y drogues, y si el paciente tien pensamientos de muerte o suicidiu. Amás, la entrevista tien d'incluyir entrugues sobre otros miembros de la familia. ¿Dalgún pariente tuvo depresión y, si foi tratáu, qué tratamientos recibió y qué tratamientos fueron efeutivos?
Anguaño tienen competencies nesti diagnósticu los psiquiatres (llicenciaos en medicina, especializaos en psiquiatría), psicólogos clínicos (llicenciáu o grau en psicoloxía, especializáu en psicoloxía clínica) y n'España, según el sistema universitariu previu a los graos, tamién tienen competencies nello los llicenciaos en psicoloxía.
Esisten tamién dellos cuestionarios estandarizados que pueden ayudar a discriminar si esiste o non un trestornu depresivu: como la Escala de Depresión de Yesavage, la Escala de Depresión de Zung, el Inventariu de Depresión de Beck, el Test de Depresión de Goldberg o'l Test de Depresión de Hamilton. Dalgún estudiu evaluó inclusive la eficacia de dos simples entrugues pa un diagnósticu rápidu d'elevada fiabilidá.
Dende la terapia de conducta l'oxetivu del diagnósticu ta en realizar una evaluación individual, que los sos datos van dexar el diseñu individual de tratamientu y controlar dichu procesu. Los cuestionarios nun seríen usaos pa comparar distintos suxetos o pa comprobar si algama una determinada puntuación. Sinón que dexen comparar la puntuación antes y dempués del tratamientu, como una midida de control sobre les variables psicolóxiques en cuestión.
Diagnósticu diferencial
Dalgunos de los trestornos que cursen frecuentemente con síntomes depresivos o pueden confundise con una depresión inclúin:
Tratamientu
De primeres, ye fundamental identificar y tratar una posible causa orgánica qu'asemeye, cause o potencie'l cuadru depresivu, colo que se consigue, nuna bona parte de los casos, la completa recuperación del paciente o un considerable aliviu de los sos síntomes.
Independientemente de que se llegue a un diagnósticu finu del tipu de trestornu depresivu, si la situación anímica supón una llimitación nes actividaes habituales del paciente, o un amenorgamientu de la so capacidá funcional en cualesquier de les sos esferes (social, llaboral, etc.) considérase afecha la instauración d'un tratamientu. El fin del tratamientu ye'l d'ameyorar la situación anímica, según restaurar un fayadizu funcionamientu de les capacidaes sociu-llaborales y ameyorar, polo xeneral, la calidá de vida del paciente, menguando la morbilidá y mortalidá, y evitando no posible les recaídes.
La seleición del tratamientu va depender de la resultancia de la evaluación. Esiste una gran variedá de melecines antidepresivos y sicoterapies que pueden utilizase pa tratar los trestornos depresivos.
Los psiquiatres tienen competencies en recetar melecines. Los psicólogos (y la persona específicamente formada nello por aciu la especialización sanitaria en psicoloxía clínica) tienen competencies en sicoterapia o otres formes d'intervención psicoterapeuta dende la cambéu de conducta y terapia de conducta (vease psiquiatría y psicoloxía). En dambos casos, dependiendo del diagnósticu del paciente (según el modelu médicu) y de la gravedá de los síntomes (bien especialmente la terapia de conducta).
Según la revista científica Psicothema, que realizó una revisión nel añu 2001, concluyó que tan solo nel trestornu bipolar y esquizofrenia resultaba meyor el tratamientu farmacolóxicu que'l tratamientu psicolóxicu. Esto ye, pal restu de trestornos revisaos nesti artículu delles sicoterapies amuesen esperimentalmente meyores resultaos que'l psicofarmacológico. Nun hai datos tan claros sobre la combinación de dambos tratamientos.
Farmacolóxicu
El tratamientu con antidepresivos ye l'únicu que demostró una evidencia significativa d'efeutividá en depresiones mayores (graves) y en depresiones psicótiques (solos o en combinación con sicoterapia. Recuérdese que "grave" refier a un diagnósticu clínicu, non al usu coloquial del términu). Pal restu de depresiones, la sicoterapia amosóse más eficaz que'l tratamientu farmacolóxicu.
Ello ye que cuando determinaos problemes personales como aislamientu, falta de sofitu, déficits n'habilidaes sociales, determinaes creencies... tán rellacionaes cola depresión, el so tratamientu con antidepresivos tien una alta tasa de recaída a los pocos años.
Nun s'han evidenciado diferencies ente la eficacia de los distintos tipos d'antidepresivos, que les sos principales diferencies finquen más nel tipu d'efeutos secundarios que pueden provocar. Polo xeneral, los pacientes presenten meyor tolerancia a los modernos inhibidores selectivos de recaptación de serotonina que los clásicos antidepresivos tricíclicos y heterocíclicos.
La decisión d'emplegar unu o otru básase en criterios como la bona respuesta a un fármacu determinao n'episodios previos o en familiares de primer grau, la tolerancia a los posibles efeutos secundarios, les interaiciones posibles col tratamientu habitual del paciente, el preciu o la esistencia de dalguna contraindicación relativa, pola presencia d'otra enfermedá.
Hai que tener en cuenta que l'efeutu antidepresivu tarda unos dos selmanes n'apaecer, aumentando progresivamente hasta'l so picu de máxima eficacia en redol a los dos meses. Entá nun ye conocíu del tou porqué tarda esti periodu.
Los principales grupos de fármacos antidepresivos son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO), anque se tán incorporando nuevos grupos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (como la venlafaxina) o los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (reboxetina). En mayor o menor grau, toos ellos pueden presentar dellos efeutos secundarios, principalmente secañu de boca, estriñimientu, mareos, estomagaes, velea o cefalea, siendo los de les últimes xeneraciones los meyor toleraos.
El tratamientu con antidepresivos tien de caltenese mientres seis a doce meses, pa evitar el riesgu de recaídes, anque l'efeutu completu puede consiguise al mes del entamu del tratamientu. Hai que tener en cuenta que la causa más frecuente de respuesta terapéutica débil ye un mal cumplimientu del tratamientu indicáu (abandonos, olvidos, etc.). Alredor del 25 per cientu de los pacientes abandonen el tratamientu nel primer mes, un 44 per cientu nel primer trimestre, y un 60 per cientu de los pacientes dientro de los seis meses iniciales.,
Apocayá publicáronse resultaos que faen pensar que la fluoxetina (Prozac) nun ye en realidá una melecina tan efeutiva contra la depresión como s'anunciara y creyíu (por cuenta de lo que paez ser una manipulación comercial de los datos científicos presentaos primeramente).
Sicoterapia
Munches formes de sicoterapia, inclusive delles terapies al curtiu plazu (10-20 selmanes), pueden ser útiles pa los pacientes ablayaos. Ayuden a los pacientes a analizar los sos problemes y a resolvelos, al traviés d'un intercambiu verbal col terapeuta. Delles vegaes estos diálogos combinar con "xeres pa faer en casa" ente una sesión y otra. Los profesionales de la sicoterapia qu'utilicen una terapia "de comportamientu" procuren ayudar a que'l paciente atope la forma de llograr más prestu al traviés de les sos propies aiciones. Tamién emponen al paciente por qu'abandone patrones de conducta que contribúin a la so depresión como causa y consecuencia (mantenedores)
La última revisión sistemática sobre la tema, de Hollon y Ponniah (2010), indica qu'esisten tres psicoterapia que demostraron ser eficaces y específiques pal tratamientu de la depresión, que son la sicoterapia interpersonal, la sicoterapia cognitiva y la sicoterapia conductual. Otres formes de sicoterapia como la sicoterapia dinámica curtia y la focalizada na emoción, considérense posiblemente eficaces, anque precisen más estudiu.
Nos cuadros depresivos severos, pa llograr meyores resultaos (n'especial los que son recurrentes) polo xeneral ríquense melecines, y dacuando indícase terapia electroconvulsiva (TEC) en condiciones especiales, al llau d'una sicoterapia, o antes d'ella. Sicasí, la terapia electroconvulsiva ye cada vez menos practicada nel mundu.
Sicoterapia interpersonal
La sicoterapia interpersonal parte de la idea de que la depresión ta provocada por munches causes pero que se da nun contestu interpersonal, y entender esi contestu ye básicu pa poder recuperase de la depresión y evitar recaídes futures.
Esti tratamientu facer en 16 sesiones de 1 hora, qu'entienden tres fases. Na primer fase (1ª-3ª), el terapeuta esplica en qué consiste la depresión y estudia col paciente la redolada y el momentu en qu'apaeció. Na segunda fase (4ª-12ª), establezse una tema de conversación (o área problema) que ta rellacionada col entamu o'l caltenimientu de la depresión. Hai 4 temes: la non superación de la muerte d'un ser queríu (duelu complicáu), el conflictu con un ser queríu (disputa de rol), el bloquéu p'afaese a un cambéu vital (transición de rol) o la falta de rellaciones colos demás (déficit interpersonal). Mientres esta fase dialogar col terapeuta pa llegar a superar la perda del ser queríu, resolver el conflictu, afaese al cambéu o ameyorar les rellaciones colos demás. Na tercer fase (13ª-16ª), revísense los llogros y despídense terapeuta y paciente.
Terapia cognitiva
La terapia cognitiva parte de la idea de que la depresión producir por una alteración na forma de pensar, que de la mesma afecta a la forma de sentir y de portase. El terapeuta ayuda al paciente a analizar los errores qu'hai nel so pensamientu (lo que se llamen aburuyes cognitives) por que'l paciente piense d'una forma más realista, que lu ayudar a sentise meyor y a tomar decisiones pa resolver los sos problemes. El terapeuta suel mandar xeres pa casa y esperimentos por que'l paciente ponga a prueba la so forma de pensar.
Terapia conductual
Sol términu de terapia conductual, inclúyense distintes formes de tratamientu que tienen de mancomún l'analís de la conducta del paciente. Ayúdase-y al paciente a programar actividaes gratificantes y a entamar el so tiempu. Tamién se-y ayudar a ser más asertivu y más sociable, utilizando pa ello'l xuegu de rol y ayudar a esponese a situaciones sociales que suel evitar por mieos diversos.
Sicoterapies psicodinámicas curties
La sicoterapia psicoanalítica ellabora estratexes d'afloramientu del yo intrapsíquico, ocultu nel inconsciente del paciente, y orixe de la sintomatoloxía. El trestornu depresivu espresaríase como resultáu del bracéu ente los mecanismos de defensa del paciente y los sos impulsos. Les téuniques de sicoterapia psicodinámica curtia pretenden investigar y allumar esos conflictos pal so resolución na esfera consciente, al traviés d'un númberu llindáu de sesiones.