cyanic-selkie/wikianc huggingface dataset:
مرض باركنسون
أعراض أخرى
التغيرات في الجهاز العصبي الذاتي يمكن أن تؤدي إلى هبوط الضغط الانتصابي (انخفاض ضغط الدم عند الوقوف)، التهاب الجلد الدهني والتعرق المفرط، وسلس البول، وتغيير الوظيفة الجنسية. الإمساك وإضعاف المعدة يمكن أن تكون شديدة بما فيه الكفاية لتسبب عدم الراحة وحتى تعريض الصحة للخطر. التغييرات في الإدراك قد تشمل إحساس ضعيف بالرائحة، والرؤية المضطربة، والألم. كل هذه الأعراض يمكن أن تحدث قبل سنوات من تشخيص المرض.
عوامل بيئية
ارتبط التعرض لمبيدات الآفات وإصابة الرأس بالإصابة بمرض باركنسون ولكن الخطر الإصابة ضعيف إلى حد ما. الناس الذين لم يدخنوا السجائر أبداً لديهم خطر متزايد للإصابة بمرض باركنسون ولا يشربون المشروبات التي تحتوي على الكافيين بشكل معتدل يزيد من خطورة الإصابة بالمرض. تركيزات منخفضة من البول في مصل الدم قد تزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.
عوامل وراثية
يُفترض أن مرض باركنسون اضطراب غير وراثي ولكن يبدو أنه نتاج تفاعل معقد من العوامل الوراثية والبيئية. حوالي 15% من الأفراد الذين لديهم أقرباء مصابون يعانون من المرض أيضا، و5-10% من الناس المصابون بمرض باركنسون يمكن أن يكون سبب الإصابة هي طفرة في واحدة من عدة جينات محددة. قد لا يؤدي تروين أحد هذه الطفرات الجينية إلى الإصابة بالمرض، فهو يضع الفرد في خطر متزايد، وغالباً ما يكون بالاشتراك مع عوامل خطر أخرى، ولكن في معظم الحالات، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الطفرات سيصابون بمرض باركنسون.
الطفرات الجينية SNCA مهمة في مرض باركنسون لأن البروتين الذي يشفر الجينات، ألفا-ساينوسلين، هو المكون الرئيسي لهيئات ليوي التي تتراكم في أدمغة الناس. الطفرات في بعض الجينات، بما في ذلك SNCA، LRRK2، GBA وجد أنها عوامل خطر. الطفرات في الجين LRRK2 هي السبب الأكثر شيوعا المسبب لمرض باركنسون، وهو ما يمثل حوالي 5% من الأفراد الذين لديهم تاريخ عائلي للمرض و3% من الحالات المتفرقة. طفرة في GBA تعرض الشخص بشكل كبير لتطوير مرض باركنسون.
وتشارك العديد من الجينات المرتبطة لمرض باركنسون في وظيفة الليزوزومات. وقد اقترح أن بعض حالات مرض باركنسون قد تكون ناجمة عن اختلالات الليسوسوم الذي يقلل من قدرة الخلايا على كسر ألفا-ساينوسلين.
الفيزيولوجيا المرضية
المرضية الرئيسية لمرض باركنسون هي موت الخلايا في العقد القاعدية في الدماغ (التي تؤثر على حوالي 70% من دوبامين الخلايا العصبية في المادة السوداء) بالإضافة إلى (تراكم بروتين ألفا-ساينوسلين) في العديد من الخلايا العصبية المتبقية. ويرافق هذا فقدان الخلايا العصبية وموت الخلايا النجمية (الخلايا الدبقية على شكل نجمة) وزيادة كبيرة في عدد الخلايا الدبقية الصغيرة (نوع آخر من الخلايا الدبقية) في المادة النيجرية.
هناك خمسة مسارات رئيسية في الدماغ تربط مناطق الدماغ الأخرى مع العقد القاعدية. المعروفة باسم قشرة حركية، أوكولو-موتور "oculo-motor"، قشرة مخية، جهاز نطاقي وقشرة جبهية حجاجية. كل منهم يتأثر في مرض باركنسون، واضطراب تلك المناطق في الدماغ يفسر العديد من أعراض المرض، لأن هذه الدوائر تشارك في مجموعة واسعة من الوظائف، بما في ذلك الحركة والانتباه والتعلم.
هناك نموذج مفاهيمي خاص للنظام الحركي وتغييره مع مرض باركنسون وكان لهذا النموذج تأثير كبير منذ عام 1980، على الرغم من بعض القيود التي أدت إلى بعض التعديلات فيه. في هذا النموذج، العقد القاعدية عادة تمارس تأثير مثبط مستمر على مجموعة واسعة من الأنظمة الحركية، ومنعهم من أن تصبح نشطة في أوقات غير مناسبة. عندما يتم اتخاذ قرار لتنفيذ إجراء معين، يتم تقليل تثبيط النظام المحرك المطلوب، وبالتالي الإفراج عنه للتفعيل. يعمل الدوبامين لتسهيل هذا الإفراج عن الجهاز الحركي، لذلك المستويات العالية من الدوبامين تميل إلى تعزيز النشاط الحركي، وهذا ما يحدث في مرض باركنسون حيث يتطلب المريض بذل مزيد من الجهد من أجل أي حركة معينة. وبالتالي، فإن التأثير الصافي لاستنفاد الدوبامين هو إنتاج نقص الحركة، وهو انخفاض عام في إنتاج المحرك. العقاقير التي تستخدم لعلاج مرض باركنسون، قد تعمل على زيادة الدوبامين، مما يسمح لتفعيل النظم الحركية.
موت خلايا الدماغ
هناك تكهنات بعدة آليات يمكن من خلالها فقدان خلايا الدماغ. وتتكون إحدى الآليات من تراكم غير طبيعي للبروتين ألفا-ساينوسلين المرتبط ب يوبيكويتين في الخلايا التالفة. يتراكم هذا البروتين غير القابل للذوبان داخل الخلايا العصبية التي تشكل مشتقات تسمى أجسام ليوي. وفقا لـ براك، يتم تصنيف المرض على أساس النتائج المرضية، تظهر هيئات ليوي لأول مرة في لمبة الشم، النخاع المستطيل وبونتين تيغمينتوم. قد يكون الأفراد في هذه المرحلة غير متناظرين أو قد يكون لديهم أعراض غير حركية مبكرة (مثل فقدان الشعور بالرائحة، أو بعض الأرق أو الخلل التلقائي). مع تطور المرض، تتطور جثث ليوي في مادة نيغرا، مناطق الدماغ المتوسط والدماغ الأمامي القاعدي، وأخيرا، القشرة المخية الحديثة. هذه المواقع في الدماغ هي الأماكن الرئيسية من انحطاط الخلايا العصبية في مرض باركنسون. ومع ذلك، قد لا تسبب أجسام ليوي موت الخلايا وقد تكون وقائية. الأشكال الأخرى من ألفا سينوكلين (على سبيل المثال، أوليغوميرس) التي لا يتم تجميعها في أجسام ليوي بينما تكون نيوريتس ليوي هي الأشكال السامة للبروتين. في الأشخاص الذين يعانون من الخرف، من الشائع وجود أجسام ليوي في المناطق القشرية. كما أن التشابك العصبي الليفي والويحات الخرفية، التي يتميز بها مرض آلزهايمر، ليست شائعة ما لم يتم التخلي عن الشخص.
وتشمل الآليات الأخرى للموت الخلوي ضعف النظام البروتاسومي والليسوسومي وخفض نشاط الميتوكندريون. وعادة ما يلاحظ تراكم الحديد في المادة نيغرا بالتزامن مع مشتملات البروتين. قد تكون ذات صلة بالإجهاد التأكسدي، وتكدس البروتين والموت العصبي، ولكن الآليات ليست مفهومة تماما.
التشخيص
يقوم الطبيب في البداية بتقييم مرض باركنسون مع التاريخ الطبي الدقيق والفحص العصبي. قد يعطى المريض ليفودوبا، ومع أي تحسن ناتج في الخلل الموجود في النظام الحركي يساعد بذلك على تأكيد التشخيص من مرض باركنسون. وعادة ما يعتبر العثور على أجسام ليوي في الدماغ المتوسط على تشريح الجثة دليلا نهائيا على أن الشخص قد كان مصاباً بمرض باركنسون. المسار السريري للمرض مع مرور الوقت قد تكشف أنه ليس مرض باركنسون، مما يتطلب أن يتم استعراض العرض السريري بشكل دوري للتأكد من دقة التشخيص.
الأسباب الأخرى التي يمكن أن تتشابه بشكل ثانوي بمرض باركنسون هي السكتة الدماغية والمخدرات. يجب استبعاد الشلل فوق الناصري التدريجي وضمور النظام المتعدد. الأدوية المضادة للباركنسون عادة ما تكون أقل فعالية في السيطرة على الأعراض في باركنسون زائد المتلازمات. قد تشير معدلات التطور والخلل الإدراكي المبكر أو عدم الاستقرار الوضعي في البداية إلى مرض باركنسون ويشار أحيانا إلى أشكال وراثية ذات نمط راثي أو متنحي من الميراث كمرض باركنسون العائلي.
وقد وضعت المنظمات الطبية معايير التشخيص لتخفيف وتوحيد عملية التشخيص، وخاصة في المراحل المبكرة من المرض. والمعايير الأكثر شهرة تأتي على نطاق واسع من البنك البريطاني للاضطرابات العصبية والمعهد الوطني الأمريكي للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية. معايير المملكة تتطلب بطء الحركة بالإضافة إلى إما صلابة، أو رعشة، أو عدم الاستقرار الوضعي. وهناك أسباب أخرى محتملة لهذه الأعراض تحتاج إلى استبعاد. وأخيرا، هناك حاجة إلى ثلاثة أو أكثر من الميزات الداعمة التالية خلال بداية أو تطور المرض: يبدأ المرض بجانب واحد فقط من الجسم، رعاش أثناء الراحة، عدم تناظر الأعراض الحركية، والاستجابة لعلاج ليفودوبا لمدة خمس سنوات على الأقل.
عندما يتم فحص التشخيصات لمرض باركنسون بواسطة تشريح الجثة، يتم العثور على اضطرابات الحركة في المتوسط لتكون 79.6% دقيقة في التقييم الأولي و83.9% دقيقة بعد أن صقل تشخيصها في فحص المتابعة. عندما يتم فحص التشخيصات السريرية التي يؤديها أساسا نونكسيرتس عن طريق التشريح، متوسط الدقة يكون بمعدل 73.8% و82.7% من التشخيصات باستخدام معايير بنك الدماغ.
وقد اقترحت فرقة عمل تابعة للجمعية الدولية لمرض الشلل الرعاش والحركة (MDS) معايير تشخيصية لمرض باركنسون، فضلا عن معايير بحثية لتشخيص مرض البادري، ولكنها تتطلب التحقق من المعايير الأكثر رسوخا.
التصوير
التصوير المقطعي المحوسب عادة ما يبدو طبيعياً في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، وقد أصبح التصوير بالرنين المغناطيسي أكثر دقة في تشخيص المرض مع مرور الوقت، وتحديدا من خلال T2* حساسة للحديد وصورة الرنين المغناطيسي الموزنة بقابلية التمغنط لا يقل عن 3T، وكلاهما يمكن أن يظهر عدم وجود نمط التصوير «ذيل السنونو» مميزة في المادة الظهرانية الوحشية. في تحليل تلوي، كان غياب هذا النمط 98% و95% محدداً لهذا المرض. صورة الانتشار في الرنين المغناطيسي تظهر إمكانية التمييز بين باركنسون وباركنسون بلوس سيندرومز، على الرغم من أن قيمته التشخيصية لا تزال قيد التحقيق. ويستخدم التصوير المقطعي بالرنين المغناطيسي والتصوير بالرنين المغناطيسي أيضا لاستبعاد الأمراض الأخرى التي يمكن أن تكون أسباب ثانوية للباركنسون، التهاب الدماغ الأكثر شيوعا والإهانات الدماغية المزمنة، فضلا عن كيانات أقل تواترا مثل أورام العقد القاعدية واستسقاء الرأس.
نشاط الدوبامين ذات الصلة في العقد القاعدية يمكن قياسها مباشرة مع PET وSPECT بالأشعة. يمكن أن يؤدي اكتشاف النشاط المرتبط بالدوبامين المنخفض في العقد القاعدية إلى استبعاد ظاهرة باركنسون التي يسببها الدواء، ولكن ينخفض النشاط المرتبط بدوبامين العقد القاعدية في كل من اضطرابات باركنسون وباركنسون بلوس بحيث لا تكون هذه الفحوصات موثوقة في تمييز مرض باركنسون عن غيرها.
الوقاية
ممارسة الرياضة في منتصف العمر قد يقلل من خطر مرض باركنسون في وقت لاحق من الحياة. كما يبدو الكافيين وقائيا لمرض باركنسون كما أن يعبر عن انخفاض أكبر من المخاطر التي تحدث مع كمية أكبر من المشروبات التي تحتوي على الكافيين مثل القهوة. فالأشخاص الذين يدخنون السجائر أو يستخدمون التبغ الذي لا يدخن هم أقل احتمالا من غير المدخنين للإصابة بمرض باركنسون، وكلما استخدموا التبغ، كلما قل احتمال إصابتهم. وليس من المعروف ما الذي يكمن وراء هذا التأثير. استخدام التبغ قد يحمي فعلا ضد مرض باركنسون.
تم اقتراح مضادات الأكسدة، مثل فيتامين ج وفيتامين إي للحماية من المرض، ولكن نتائج الدراسات كانت متناقضة ولم يثبت أي تأثير إيجابي. وكانت النتائج المتعلقة ب الأحماض الدهنية متناقضة، مع دراسات مختلفة عن الآثار الوقائية، والآثار المتزايدة للمخاطر. كانت هناك مؤشرات أولية على أن استخدام العقاقير المضادة للالتهابات ومحصرات قنوات الكالسيوم قد تكون وقائية. ووجد تحليل عام 2010 أن أدوية مضادات الالتهاب اللا ستيرويدي (باستثناء أسبرين)، قد ارتبطت بنسبة 15 في المئة على الأقل (أعلى في المستخدمين على المدى الطويل والمنتظم) الحد من حدوث تطور مرض باركنسون.
العلاج
ليس هناك علاج لمرض باركنسون، ولكن الأدوية والجراحة والعلاج الطبيعي يمكن أن توفر المساعدة للمرضى وأكثر فعالية بكثير من العلاجات المتاحة للاضطرابات العصبية الأخرى مثل مرض الزهايمر، ومرض الخلايا العصبية الحركية، ومتلازمة باركنسون والتصلب المتعدد. والأسر الرئيسية من الأدوية مفيدة لعلاج الأعراض الحركية هي ليفودوبا (جنبا إلى جنب دائما مع محفز للدوبامين ومثبط أكسيداز أحادي الأمين وأحيانا أيضا مع مثبط COMT)، منبهات الدوبامين ومثبطات ماو-ب. مرحلة المرض والعمر عند بداية المرض تحدد المجموعة الأكثر فائدة.
يمكن التمييز بين ثلاث مراحل: مرحلة أولية حيث طور الفرد مع المرض بعض الإعاقة التي تتطلب العلاج الدوائي، والمرحلة الثانية المرتبطة بتطور المضاعفات المتعلقة باستخدام ليفودوبا، والمرحلة الثالثة أعراض لا علاقة لها بنقص الدوبامين أو ليفودوبا.
العلاج في المرحلة الأولى يهدف إلى التبادل الأمثل بين السيطرة على الأعراض وعلاج الآثار الجانبية. يمكن تأجيل ليفودوبا في البداية باستخدام أدوية أخرى مثل مثبطات ماو-ب ومنبهات الدوبامين بدلا من ليفودوبا نفسه، على أمل تأخير بدء المضاعفات بسبب استخدام ليفودوبا. ومع ذلك، ليفودوبا لا يزال العلاج الأكثر فعالية لأعراض الجهاز الحركي ويجب ألا يتأخر في المرضى الذين يعانون من ضعف في نوعية الحياة من قبل تلك الأعراض. يرتبط خلل ليفودوبا بقوة أكبر مع مدة وشدة المرض، لذلك تأخير هذا العلاج لا يكون هو الحل الأمثل في تلك الحالة.
ليفودوبا
ليفودوبا (بالإنجليزية L-DOPA) كان العلاج الأكثر استخداما على مدى أكثر من 30 عاما. يتم تحويل L-دوبا إلى الدوبامين في الخلايا العصبية بواسطة دوبا - ديكاربوكسيلاس. وبما أن الأعراض الحركية تنتج عن نقص الدوبامين في المادة السوداء، فإن استخدام L-DOPA يقلل مؤقتا من الأعراض الحركية.
تولكابون يمنع انزيم الكاتيكول- O- ميثيل ترانسفيراس (ناقل كاتيكول-و-مثيل)، الذي يحط من الدوبامين وليفادوبا، وبالتالي إطالة الآثار العلاجية ل ليفودوبا. يستخد التولكابون، جنبا إلى جنب مع مثبطات ديكاربوكسيلاس دوبا الطرفية، لزيادة القوة العلاجية من L-DOPA. ومع ذلك فهذا العلاج محدود، نظرا لآثاره الجانبية المحتملة مثل فشل الكبد. دواء مماثل، إنتاكابون، لم يظهر أنه يسبب تغييرات كبيرة في وظائف الكبد كما يحافظ على تثبيط كاف من COMT مع مرور الوقت. يمكن استخدام الإنتاكابون كعلاج (كومتان) أو جنبا إلى جنب مع كاربيدوبا وليفودوبا (ستاليفو).
ظاهرة المضاعفات المرضية بسبب استخدام العلاج يطلق عليها بالإنجليزية (on-off phenomenon) وهي نتيجة ثابتة تقريبا من العلاج بـ ليفودوبا المستدام في المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. مراحل الجمود والعجز المرتبطة بالاكتئاب. كل هذه الأعراض المسؤول عنها هو العلاج، وبالرغم من كل هذه المشاكل التي تسببها العوامل الدوائية لمرضى باركنسون يتم تقديم الأدلة للإشارة إلى أهمية التعامل مع ليفودوبا. إعادة توزيع جرعات ليفودوبا بجرعات أصغر وأكثر تواترا، قد تكون مفيدة في التحكم في التذبذبات في بعض المرضى. وقد يؤدي تقييد البروتينات الغذائية واستخدام هيدروكلوريد السيليجيلين والبروموكريبتين أيضا إلى تحسين تقلبات الحركة بشكل مؤقت. ويشمل النهج الجديد للعلاج استخدام آبومورفين تحت الجلد، وخروج ليفودوبا بكميات صغيرة مع مثبط دوبا كربوكسيل المحيطي يُساعد ذلك على خفض المضاعفات الناتجة عن استخدام L-DOPA.
منبهات الدوبامين
محفز الدوبامين له تأثير مماثل لـ ليفودوبا لأنه يرتبط بمستقبلات الدوبامين في الدماغ. تم استخدام منبهات الدوبامين في البداية للمرضى الذين يعانون من ظاهرة مشاكل العلاج ب L-DOPA وديسكينيسياس كعلاج تكميلي ل ليفودوبا (on-off phenomenon)، لكنها الآن تستخدم أساسا من تلقاء نفسها كعلاج أولي للأعراض الحركية بهدف تأخير المضاعفات الحركية. تشمل منبهات الدوبامين ما يلي: بروموكريبتين، بيرغوليد، براميبكسول، روبينيرول، بيريبيديل، كابرجولين، آبومورفين، ليسوريد.
محفز الدوبامين له اثار جانبية كثيرة وان كانت خفيفة مثل: النعاس، الهلوسة، الأرق، الغثيان، الإمساك. في بعض الأحيان، تظهر الآثار الجانبية حتى في الحد الأدنى من الجرعة الفعالة سريريا، مما يؤدي الطبيب للبحث عن محفز مختلف. بالمقارنة مع ليفودوبا، يقوم محفز الدوبامين بتأخير المضاعفات الحركية، والسيطرة على أعراض أسوأ من ليفودوبا. ومع ذلك، فهي عادة ما تكون فعالة بما يكفي لإدارة الأعراض في السنوات الأولى. كما أن محفزات الدوبامين أكثر تكلفة. منبهات الدوبامين عند الجرعات العالية تسبب اضطرابات السيطرة على النبضات. ديسكينيسياس مع منبهات الدوبامين نادرة في المرضى الأصغر سنا، وأكثر شيوعا في المرضى الأكبر سنا. كل هذا يوضح مدى أهمية منبهات الدوبامين كعلاج أولي لمرضى باركنسون عن ليفودوبا.
آبومورفين، هو محفز للدوبامين والذي لا يُؤخذ عن طريق الفم، يمكن استخدامه للحد من فقدان الحركة في أواخر المرض. وبما أن الآثار الثانوية مثل الارتباك والهلوسة ليست نادرة مع علاج آبومورفين، ينبغي مراقبة المرضى عن كثب. آبومورفين يمكن أن يُؤخذ عن طريق الحقن تحت الجلد باستخدام مضخة صغيرة يحملها المريض. ويتم إعطاء جرعة منخفضة تلقائيا على مدار اليوم، وبالتالي الحد من تقلبات الأعراض الحركية من خلال توفير جرعات ثابتة من محفزات الدوبامين.عند استخدام مضخة آبومورفين يجب تغيير موقع الحقن يوميا لتجنب تشكيل العقيدات. آبومورفين متاح أيضا بجرعات كبيرة كقلم أوتينجكتورالمُستخدم لجرعات الطوارئ مثل السقوط أو أول جرعة في الصباح. الغثيان والقيء أمر شائع مع آبومورفين، وقد يتطلب ذلك أخذ الدومبيريدون (مضاد للقىء).
في دراسة تقييم فعالية لمنبهات الدوبامين بالمقارنة مع ليفودوبا، أظهرت النتائج أن المرضى الذين أخذوا منبهات الدوبامين كانوا أقل عرضة لتطوير خلل الحركة، خلل التوتر، وتقلبات الحركات، على الرغم من أنهم أكثر عرضة لوقف العلاج بسبب الآثار الجانبية السلبية مثل الغثيان، والإمساك، وما إلى ذلك.
مثبطات ماو-ب
تقوم مثبطات أكسيداز أحادي الأمين (سيليجيلين، راساجيلين) على زيادة مستوى الدوبامين في العقد القاعدية. حيث تقوم بتثبط مونوامين أوكسيديز-ب (ماو-ب) الذي يقوم بتكسير الدوبامين الذي يتم افرازه من الخلايا العصبية. ولذلك، فإن تقليل ماو-ب يؤدي إلى كميات أعلى من L-DOPA. وبالمثل لمحفزات الدوبامين، مثبطات ماو-ب تحسن الأعراض الحركية وتأخر الحاجة إلى اتخاذ ليفودوبا كعلاج وحيد في المراحل الأولى من المرض، ولكن تلك المثبطات تنتج آثار أكثر سلبية وتكون أقل فعالية من ليفودوبا. كما أن فعاليتها في المرحلة المتقدمة من المرض ضعيفة.
الأدوية الأخرى
بعض الأدلة تشير إلى أدوية أخرى مثل أمانتادين ومضادات الكولين قد تكون مفيدة كعلاج للأعراض الحركية في مرض باركنسون المبكر والمتأخر، ولكن تلك الأدوية لا تُعتبر العلاج الأول للمرض. بالإضافة إلى الأعراض الحركية، يرافق مرض باركنسون مجموعة من الأعراض المختلفة والتي يتم استخدام مركبات مختلفة لتحسين بعض من هذه المشاكل. ومن الأمثلة على ذلك استخدام كلوزابين للذهان، مثبطات الكولينستراز للخرف، ومودافينيل للنعاس.
وتشير دراسة أولية إلى أن أخذ دواء دونبيزيل قد يساعد على منع سقوط مرضى باركنسون. دونيبيزيل يعزز مستويات الناقلات العصبية لل أستيل كولين، وهو حاليا العلاج المعتمد للأعراض المعرفية لمرض ألزهايمر.
إدخال كلوزابين (كلوزاريل) يمثل انفراجة كبيرة في علاج الأعراض الذهانية من مرض باركنسون. قبل إدخال الكلوزابين، كان التعامل مع الأعراض الذهانية يعتمد على الحد من علاج الدوبامين أو العلاج بواسطة الجيل الأول من مضادات الذهان، وكلها كانت تسئ إلى وظيفة الحركة في المرضى. وتشمل مضادات الذهان الغير نمطية المفيدة في العلاج كيتيابين (سيروكيل)، زيبراسيدون (جيودون)، أريبيبرازول (أبيليفي)، وباليبيريدون (إنفيغا). ويعتقد أن كلوزابين لديها أعلى فعالية وأقل اثار جانبية.
الجراحة
كان علاج مرض باركنسون يقتصر على الجراحة، ولكن بعد اكتشاف ليفودوبا، اقتصرت الجراحة على عدد قليل فقط من الحالات. وقد أدت الدراسات في العقود القليلة الماضية إلى تحسينات كبيرة في التقنيات الجراحية، ويتم استخدام الجراحة مرة أخرى في الأشخاص الذين يعانون من أعراض مرض باركنسون المتقدمة الذين لم يعد العلاج الدوائي كافيا لهم.
أقل من 10% من مرضى باركنسون مؤهلين كمرشحين مناسبين للاستجابة الجراحية. ثلاثة آليات مختلفة للاستجابة الجراحية ل مرض باركنسون هي: (حرق لا رجعة فيه أو تجميد أنسجة المخ)، أو تحفيز العميق للدماغ (DBS)، أو الجراحة التصالحية.
المناطق المستهدفة لتحفيز الدماغ العميق (DBS) تشمل المهاد، الكرة الشاحبة (تقنية الآفة التي تسمى باليدوتومي)، أو النواة أسفل المهاد
جراحة الآفة العصبية
يتم تدمير الآفة العصبية عن طريق الحرارة، وأجزاء من الدماغ المرتبطة بإنتاج أعراض عصبية باركنسونية. الإجراءات عموما تنطوي على بضع المهاد و/ أو بضع الكرة الشاحبة (بالإنجليزية: Pallidotomy). بالنسبة للمهاد يتم تدمير جزء منه وخاصة النواة المِهادِيَّةُ البَطْنانِيَّةُ المتوسطة (بالإنجليزية: ventralis intermedius (VIM) nucleus)، لقمع الرعاش في 80-90% من المرضى. إذا أصبحت الأكينيسيا واضحة، يكون موقع الاجتثاث هو نواة تحت المهاد.
في المرضى المصابون بالأكينيسيا أو أعراض حركية متقدمة مصاحبة لمرض باركنسون أو خلل الحركة (بالإنجليزية: Dyskinesia)، يتم تدمير (كي) الكرة الشاحبة الداخلية (بالإنجليزية: Globus Pallidus internus GPi). ولأنه من الصعب قياس كمية الأنسجة التي يتم تدميرها بدقة، وأن الأنسجة التي تتضرر لا رجعة فيها، قد تم استبدال هذه الطريقة عموما بالتحفيز العميق للدماغ، ألا انه لازال الكي يستخدم لحالات مرضية يتم دراستها من قبل فريق طبي متخصص.
تحفيز الدماغ العميق
التحفيز العميق للدماغ (DBS) هو حاليا الأسلوب الأكثر استخداما من العلاج الجراحي لأنه لا يدمر أنسجة المخ، بل هو عكسها، ويمكن أن يكون مصمما للأفراد في مرحلة خاصة من المرض. يستخدم (DBS) ثلاثة مكونات: محفز عصبي، يسمى أيضا مولد النبض المزروع (IPG)، الذي يولد نبضات كهربائية تستخدم لتعديل النشاط العصبي، سلك الرصاص الذي يوجه النبضات لعدد من الأقطاب المعدنية نحو طرف الرصاص بالقرب من هدف التحفيز، وسلك التمديد الذي يربط الرصاص. يتم زرع (IPG)، وهو عبارة عن بطارية تعمل بالطاقة والمغطاة بالتيتانيوم، تقليديا تحت الترقوة، ويتم توصيله عن طريق التمديد تحت الجلد إلى الرصاص، والذي يمتد من خارج الجمجمة تحت فروة الرأس وصولا إلى الدماغ ثم إلى الهدف.
ويمكن تحقيق الاستهداف قبل الجراحة لمواقع الزرع المناسبة عن طريق الطرق غير المباشرة والمباشرة. الطريقة غير المباشرة تستخدم التصوير المقطعي بالحاسوب، التصوير ب الرنين المغناطيسي، أو البطين لتحديد موقع الصوار الأمامي والخلفي ثم توظف الإحداثيات والمسافات المحددة سلفا من الخط بين الصائم لتحديد المنطقة المستهدفة. ويمكن أيضا استخدام خرائط الأطلس المحددة نسيجيا لاحقا للتحقق من المنطقة المستهدفة. الطريقة المباشرة توفر التصور واستهداف نواة عميقة من خلال تطبيق التصوير ب الرنين المغناطيسي، والتي على عكس الطريقة غير المباشرة، يأخذ في الاعتبار الاختلاف التشريحي لحجم النوى، والفصل الوظيفي بين الأفراد.
وقد وضعت الخرائط الوظيفية الكهربية، وهي أداة تستخدم في كلا الطريقتين للتحقق من نوى الهدف، بسبب المخاطر المرتبطة من النزيف، واضطراب أو تقلصات كزازي. في الآونة الأخيرة، أظهرت حساسية التصوير المرجح، وهو نوع من التصوير ب الرنين المغناطيسي، قوة لا تصدق على التمييز بين نوى الدماغ العميقة، ويجري استخدامها في (DBS) للحد من الإفراط في EFM.
يوصى التحفيز العميق للدماغ (DBS) لمرضى باركنسون الذين يعانون من التقلبات الحركية بسبب الدواء، أو لأولئك الذين هم يرفضون الدواء.
التحفيز العميق للدماغ فعال في قمع أعراض مرض باركنسون، وخاصة الهزة. وأدت دراسة سريرية أجريت مؤخرا إلى توصيات بشأن تحديد أي مرضى باركنسون هم الأكثر احتمالا للاستفادة من (DBS).
النظام الغذائي
العضلات والأعصاب التي تتحكم في عملية الهضم قد تتأثر ب مرض باركنسون، لذلك فمن الشائع حدوث الإمساك وشلل المعدة (المواد الغذائية المتبقية في المعدة تبقى لفترات أطول من المعتاد). يُنصح باتباع نظام غذائي متوازن للمساعدة في تحسين عملية الهضم. يجب أن يتضمن النظام الغذائي الأطعمة الغنية بالألياف الغذائية والكثير من الماء. تستخدم ليفودوبا والبروتينات نفس نظام النقل في الأمعاء والحاجز الدموي في الدماغ، ويوجد بينهما تنافس للوصول إلى تلك المناطق. عندما يتم أخذ الأدوية في وقت واحد، فإن عواقب هذه المنافسة هو انخفاض فعالية الدواء. لذلك، عندما يتم أخذ ليفودوبا، يتم تثبيط البروتينات، في حين أنه في المراحل المتقدمة، يوصى بتناول إضافي من المنتجات منخفضة البروتين مثل الخبز أو المعكرونة لأسباب مماثلة. لتقليل التفاعل مع البروتينات، يوصى أن تُؤخذ ليفودوبا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام. في الوقت نفسه، يتم تقييد استخدام البروتينات أثناء الإفطار والغداء وعادة ما تؤخذ في العشاء. مع تطور المرض، قد يظهر عسر البلع. في مثل هذه الحالات، تشمل تدابير محددة لاستهلاك السائل، والمواقف الخاصة عند تناول الطعام، وفغر المعدة في أسوأ الحالات.
إعادة التأهيل
دراسة إعادة التأهيل في مرض باركنسون نادرة وذات جودة منخفضة. تشير أدلة جزئية إلى قدرة إعادة التأهيل على حل مشاكل الكلام والحركة، ولكن هذه الدراسات نادرة ومنخفضة الجودة. يمكن ممارسة الرياضة البدنية العادية و/ أو العلاج الفيزيائي لتحسين الحركة والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة. إعادة التأهيل قد يحسن من الإمساك أيضا. وقد تبين أن التمارين الرياضية تفيد المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون فيما يتعلق بالأداء البدني، ونوعية الحياة والحد من خطر التوازن والسقوط. استعرضت 14 دراسة آثار ممارسة الرياضة على الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون، ونتجت إلى أنه لم تحدث أي آثار جانبية بسبب الرياضة. ومن المعروف أن هناك خمس آليات مقترحة يمكن من خلالها تعزيز الممارسة العصبية. النشاط المكثف. أنشطة معقدة تعزز التكيف الهيكلي بشكل أكبر؛ والأنشطة المجزية تعمل على زيادة مستويات الدوبامين في الجسم، وبالتالي تعزيز التعلم / إعادة التعلم؛ يتم إدخال التمارين الرياضية في مرحلة مبكرة من المرض، وبالتالي تعمل تلك التمارين على تباطئ تطور مرض باركنسون. واحدة من أكثر العلاجات التي تُمارس على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة ب مرض باركنسون هو العلاج الصوتي لي سيلفرمان (LSVT)، الذي يركز على زيادة الجهارة الصوتية واتباع نهج مكثف لمدة شهر واحد علاج النطق باستخدام (LSVT)على وجه التحديد قد يُحسن من وظيفة الصوت والكلام. العلاج الوظيفي (OT) يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة المرضى للمشاركة في العديد من أنشطة الحياة اليومية. تم إجراء عدد قليل من الدراسات حول فعالية (OT) ونوعيتها، على الرغم من أن بعض المؤشرات تدل على أنه قد تتحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة.
التمارين الرياضية
ممارسة التمارين البدنية العادية مع أو بدون العلاج الفيزيائي يمكن أن يكون مفيدا للحفاظ على تحسين التنقل والمرونة والقوة، وسرعة المشي، ونوعية الحياة. تم اكتشاف تقنيات استرخاء مثل هزاز لطيف لتقليل التوتر العضلي المفرط لتحسين المرونة للمرضى الذين يعانون من الصلابة. تقنيات فعالة أخرى لتعزيز الاسترخاء تشمل حركة دورانية بطيئة للأطراف والجذع. يتم تناول التغيرات الشائعة في المشية المرتبطة بهذا المرض مثل نقص الحركة (بطء الحركة)، خفض الذراع من خلال مجموعة متنوعة من الاستراتيجيات لتحسين التنقل الوظيفي. وتشمل الأهداف برامج إعادة تأهيل لتحسين سرعة المشي، وطول الخطوة. كما تشمل الاستراتيجيات استخدام المعدات المساعدة والكتابة اللفظية (اليدوية والبصرية والسمعية).
وقد أدت تمارين التقوية إلى تحسينات في وظائف القوة والحركة في المرضى الذين يعانون من ضعف العضلات الأساسي والضعف المرتبط بعدم النشاط في حالات مرض باركنسون المعتدل. يقوم المرضى بتمارين لمدة 45 دقيقة إلى ساعة واحدة بعد الدواء. ووجدت دراسة تدريب أن المقاومة الموجهة نحو الساقين السفلية للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون لمدة 8 أسابيع اكتسبوا قوة في البطن، وتحسن في سرعة المشي. تمارين التنفس العميقة هي مفيدة لتحسين حركة الصدر وتلك التمارين ضرورية بسبب وجود اختلالات في الجهاز التنفسي لمرضى باركنسون. ممارسة الرياضة قد تحسن من الإمساك.
التلقين
يتم استخدام الأجهزة البصرية والسمعية والحسية والجسدية جنبا إلى جنب مع مساعدات المشي لتحسين المشي في الأفراد الذين يعانون من مرض باركنسون.
تدريب المشي
قد يؤدي التدريب على مشية محددة المهام إلى تحسين المشي على المدى الطويل للمرضى الذين يعانون من مرض باركنسون. وقد استخدمت الدراسات البحثية السابقة نظم دعم وزن الجسم أثناء تدريب المشي، وقد تبين أن هذا التدريب على المشي يساعد على تحسين سرعة المشي على المدى الطويل.
تبحث الدراسات في تأثير تاي تشي على أداء المشية، والتوازن في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون. وخلصت الدراسة الأولى إلى أن تاي تشي كان غير فعال لأنه لم يكن هناك تحسن في أداء المشية وليس هناك تحسن في درجة الجزء الثالث من مقياس تصنيف مرض باركنسون الموحد (UPDRS).
الكلام والعلاج المهني
واحدة من العلاجات الأكثر ممارسة على نطاق واسع لعلاج اضطرابات الكلام المرتبطة ب مرض باركنسون هو العلاج النفسي لي سيلفرمان (LSVT).
أجريت دراسة لتحديد ما إذا كان LSVT مفيد في تحسين وضوح الجملة من 8 لمكبرات الصوت مع مرض باركنسون، وفقا لمستمعي السمع العادي. وخلصت الدراسة إلى أنه بعد LSVT، كان هناك تحسن كبير في نسبة الكلمات التي يفهمها المستمعين. على الرغم من أن LSVT لم يكن مفيدا ل 2 من المتكلمين، والعلاج لم يعمل على زيادة بريق الصوت. ولذلك، أظهر LSVT أنه يمكن أن يُحسن من الكلام والصوت لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون.
يمكن للأشخاص المصابين ب مرض باركنسون أيضا أن يصابوا بالاضطراب الذي يتميز بانخفاض وضوح الكلام.
العلاج الوظيفي يهدف إلى تعزيز الصحة ونوعية الحياة من خلال مساعدة الأشخاص المصابين بالمرض للمشاركة في أكبر قدر ممكن من روتينهم اليومي قدر الإمكان. هناك مؤشر على أن العلاج المهني قد يحسن المهارات الحركية ونوعية الحياة طوال فترة العلاج.
الرعاية التلطيفية
غالبا ما تكون الرعاية التلطيفية مطلوبة في المراحل النهائية من المرض، عندما يصبح العلاج ب الدوبامين غير فعال. والهدف من الرعاية التلطيفية هو تحقيق أقصى قدر من نوعية الحياة للشخص المصاب بالمرض. يتم الحد من أو سحب تناول مخدرات الدوبامين للحد من الآثار الجانبية للدواء، ومنع قرح الفراش التي تأتي للمرضى الغير نشطين أو الغير قادرين على الحركة.
العلاجات الأخرى
يحسن التحفيز المغناطيسي للدماغ مؤقتا من خلل الحركة التي يسببها ليفودوبا وقد اقترحت عناصر غذائية مختلفة كعلاجات ممكنة. ومع ذلك، لا يوجد دليل يدل على أن الفيتامينات أو المضافات الغذائية تعمل على تحسين الأعراض. لا توجد أدلة كافية تشير إلى أن الوخز بالإبر، وممارسة تاي تشي شوان لها أي تأثير على الأعراض. الفول والميقونة هي مصادر طبيعية من ل-دوبا يتم اتخاذها من قبل العديد من المرضى المصابين بمرض باركنسون. في حين أنها أظهرت بعض الفعالية تناول مثل تلك الأشياء ليس خاليا من المخاطر.
هناك أيضا جهاز يمكن ارتداؤه يمكن أن يعمل على الحد من هزات يد المريض والأصابع وبالتالي استعادة الوظائف الطبيعية. زيت جوز الهند البكر قد أظهر في بعض الاختبارات نتائج إيجابية بنسبة 40% لتقوية الذاكرة.
التاريخ
وقد وصفت الآثار الإيجابية وإن كانت متواضعة من مضادات الكولين شبه القلوية التي تم الحصول عليها من مصنع بيلادونا (ست الحسن) خلال القرن التاسع عشر من قبل شاركوت، إرب، وغيرهم. قد جرت تجربة الجراحة الحديثة لل رعاش، والتي تتكون من ليسيونينغ لبعض الهياكل العقد القاعدية لأول مرة في عام 1939، وتحسنت على مدى السنوات ال 20 التالية. قبل هذا التاريخ، كانت مضادات الكولين والجراحة هي التريمات الوحيدة حتى وصول ليفودوبا، مما قلص استخدامها بشكل كبير.
تم تصنيع ليفودوبا لأول مرة في عام 1911 من قبل كازيمير فانك، لكنها لم تحظ باهتمام يذكر حتى منتصف القرن العشرين. ودخلت الممارسة السريرية في عام 1967، ونشرت أول دراسة كبيرة تحسينات في الأشخاص الذين يعانون من مرض باركنسون الناتجة عن العلاج مع ليفودوبا في عام 1968. ليفودوبا جلبت ثورة في علاج مرض باركنسون. وبحلول أواخر الثمانينيات ظهر تحفيز الدماغ العميق كعلاج ممكن، وتمت الموافقة عليه للاستخدام السريري من قبل إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة) في عام 1997.
اتجاهات البحث
لا يتوقع اكتشاف علاجات جديدة على المدى القصير، ولكن هناك عدة خطوط بحث نشطة للعلاجات الجديدة. وتشمل هذه الاتجاهات البحثية البحث عن نماذج حيوانية جديدة للمرض، والفائدة المحتملة للعلاج الجيني، وزرع الخلايا الجذعية.
نماذج حيوانية
كان من غير المعروف ما إذا كان مرض باركنسون بإمكانه أن يحدث بشكل طبيعي في أي نوع آخر غير البشر، على الرغم من أن النماذج الحيوانية التي تظهر بعض سمات المرض تستخدم في الأبحاث. استهلكت مجموعة من مدمني المخدرات في ولاية كاليفورنيا في أوائل الثمانينيات من القرن العشرين جرعة ملوثة بشكل غير مشروع من الأفيون الاصطناعي، وأدى ذلك إلى ظهور أعراض مرض باركنسون لديهم، ونتج عن ذلك اكتشاف أن المادة الكيميائية MPTP هي عامل يسبب حدوث مرض باركنسون لدى الرئيسيات البشرية وغير البشرية. وهناك نماذج أخرى سائدة تعتمد على السموم وتستخدم أحد أنواع المبيدات الحشرية، ومبيدات الأعشاب، ومبيدات الفطريات. النماذج التي تعتمد على السموم هي الأكثر استخداما في الرئيسيات. كما توجد نماذج القوارض المعدلة وراثيا أيضا
علاجات الأعصاب
التحقيقات في الحماية العصبية هي في طليعة البحوث ل مرض باركنسون. حاليا، لا يوجد أي علاج مثبت لعلاج مريض الباركنسون. في حين لا يزال نظريا، يستند علاج الأعصاب على فكرة أن بعض الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين تكون عرضة للانحلال المبكر وموت الخلايا يمكن أن يكون محمي من خلال إدخال الأدوية العصبية. يمكن أن تحدث هذه الحماية قبل أن تظهر أي أعراض على أساس المخاطر الوراثية.
وقد اقترحت عدة جزيئات كعلاجات محتملة. ومع ذلك، لم يظهر أي من تلك الأدوية قدرة على الحد من انحلال الأعصاب. تشمل تلك الأدوية استماتة (omigapil، CEP-1347), حمض الجلوتاميك، أكسيداز أحادي الأمين (سيليجيلين، راساجيلين)، ميتوكندريون (مرافق الإنزيم Q10، كرياتين)، محصرات قنوات الكالسيوم و (إسراديبين) - عامل نمو (GDNF). تستهدف الأبحاث قبل السريرية أيضا ألفا-ساينوسلين.
زرع الأعصاب
منذ أوائل الثمانينيات من القرن العشرين استخدمت الأنسجة الجنينية والخنازير والشريان السباتي الأصلي أو الشبكية في زرع الخلايا لمرضى باركنسون. وعلى الرغم من وجود دليل أولي على أن زرع الخلايا المنتجة لل دوبامين في الدماغ المتوسط مفيد، فإن أفضل الدراسات التي شيدت حتى الآن تشير إلى أن زرع الخلايا ليس له أي تأثير. وهناك مشكلة أخرى هامة هي الإفراط في إطلاق الدوبامين من الأنسجة المزروعة، مما يؤدي إلى خلل التوتر. زرع الخلايا الجذعية هي هدف البحث الرئيسي الأخير: عندما زُرعت الخلايا في أدمغة القوارض والقردة، عملت على تحسين التشوهات السلوكية من الحيوانات. ومع ذلك، فإن استخدام الخلايا الجذعية الجنينية مثير للجدل. وقد اقترح البعض أن هذا الجدل يمكن التغلب عليه باستخدام خلية جذعية مستحثة وافرة القدرة من البالغين.
توليب أحمر
11 أبريل، عيد ميلاد جيمس باركينسون، تم اختياره يوم باركنسون العالمي. تم اختيار توليب أحمر من قبل المنظمات الدولية كرمز للمرض في عام 2005، وهو يمثل صنف توليب جيمس باركينسون، الذي سجله عام 1981 من قبل البستانيين الهولنديين. وتشمل منظمات الدعوة مؤسسة باركينسون الوطنية، التي قدمت أكثر من 180 مليون دولار في مجال الرعاية والبحوث وخدمات الدعم منذ عام 1982، مؤسسة باركنسون للأمراض، التي وزعت أكثر من 115 مليون دولار للبحوث وحوالي 50 مليون دولار لبرامج التعليم والدعوة منذ تأسيسها في عام 1957 من قبل ويليام بلاك؛ جمعية مرض باركنسون الأمريكية، التي تأسست في عام 1961؛ ورابطة مرض باركنسون الأوروبية، التي تأسست في عام 1992.
حالات بارزة
الممثل مايكل جي فوكس. بعد التشخيص، كان فوكس يقوم بأدواره التلفزيونية أثناء مرضه، وأحيانا يتصرف دون دواء، من أجل توضيح آثار هذا الشرط. وقد كتب سيرتين ذاتيتين تلعب فيهما معركته ضد المرض دورا رئيسيا، وظهر أمام الكونغرس الأمريكي دون دواء لتوضيح آثار المرض. تهدف مؤسسة مايكل جي فوكس إلى تطوير علاج لمرض باركنسون. حصل فوكس على شهادة الدكتوراه الفخرية في الطب من معهد كارولينسكا لإسهاماته في الأبحاث في مرض باركنسون. بدأ الدراج المحترف والميدالي الأولمبي دافيس فيني، الذي تم تشخيصه بمرض باركنسون في سن الأربعين، مؤسسة دافيس فيني في عام 2004 والتي تدعم أبحاث باركنسون، مع التركيز على نوعية الحياة للأشخاص المصابين بالمرض.
ظهرت لدى الملاكم محمد علامات باركنسون عندما كان بلغ من العمر 38 عاما، ولكن لم يتم تشخيصه حتى بلغ من العمر 42 عاما، وكان يطلق عليه «أكثر مرضى باركنسون شهرة في العالم».
دوتسكوك (أداي)
دوتسكوك هو دُوَّار يقع بجماعة اثنين أداي، إقليم تيزنيت، جهة سوس ماسة في المملكة المغربية. ينتمي الدوّار لمشيخة أداي التي تضم 52 دوار. يقدر عدد سكانه بـ 8 نسمة حسب الإحصاء الرسمي للسكان والسكنى لسنة 2004.
المسيحية في إريتريا
للمسيحية في إريتريا تاريخ طويل ومتجذر. إريتريا هي دولة متعددة الأديان؛ والأديان السائدة في إريتريا هي المسيحية والإسلام، مع ما يقرب من 50% من السكان هم من المسيحيين وحوالي 50% هم من المسلمين وذلك وفقًا لمفوضية الأمم المتحدة السامية لشؤون اللاجئين. في حين وفقَا لمركز بيو للأبحاث، حوالي 62.5% من سكان إريتريا هم أتباع الديانة المسيحية، ومعظمهم من أتباع المسيحية الأرثوذكسية المشرقية، وإلى حد أقل، من أتباع المذهب الكاثوليكي.
كان إريتريا جنبًا إلى جنب مع جارتها الجنوبية إثيوبيا واحدة من البلدان المسيحية الأولى في العالم التي اعتمدت رسميَا المسيحية كدين الدولة وذلك في القرن الرابع. وامتدت الإمبراطورية القديمة لمملكة أكسوم في شمال تيغراي والمرتفعات الوسطى لإريتريا علاقات حميمة مع عالم البحر الأبيض المتوسط الذي نمت فيه المسيحية. وصلت المسيحية إلى منطقة إريتريا وتيغرايان في القرن الرابع، ونمت ديناميكيًا في بيئة مختلطة. ويتوزع المسيحيين في إريتريا على ثلاث مجموعات رئيسية؛ وهي كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية والكنيسة الرومانية الكاثوليكية والكنيسة الإنجيلية. ويعيش غالبية المسيحيين في المرتفعات الإريترية وفي جنوب ووسط وأجزاء من شمال إريتريا. وحوالي 60% من شعب التغراي من المسيحيين. وغالبية شعب الكناما من الكاثوليك، مع أقلية صغيرة من المسلمين. وحوالي 40% من شعب بلين هم من المسيحيين، وغالبيتهم من أتباع الكنيسة الكاثوليكية.
العصور المبكرة
تشير التقاليد المسيحية أنَّ فرومينتيوس قد نجا مع شقيقه ايديسيوس من حادث غرق سفينة قبالة السواحل الإريتيرية، وبعد أن عثر عليهم السكان المحليون بيعوا كعبيد للقصر الملكي وكان يعتلي العرش آنذاك الملك أكسوم، وبعد مدة حظا الشقيقان بنعمة من الملك برفعهما إلى منزلة الثقة حيث قاما بتبشيره بالمسيحية، على إثر ذلك أرسل فرومينتيوس لفرومينتيوس إلى الإسكندرية من قبل الملك أكسوم للقاء البطريرك أثناسيوس حاملاً إليه طلب الملك بتنصيب أسقف للمملكة، قبل أثناسيوس طلب الملك وقام برسامة فرومينتيوس لفرومينتيوس نفسه كأول أسقف على أثيوبيا، ومنذ ذلك الوقت وحتى عام 1959 كان بطريرك الأسكندرية للأقباط الأرثوذكس يلقب برئيس أساقفة الكنيسة الأثيوبيا. في القرن الرابع أصبحت الديانة المسيحية الديانة الرسمية لمملكة أكسوميت الأثيوبية في أيام الملك إيزانا، وذلك بفضل جهود التبشيرية لفرومينتيوس السرياني الأصل. في عام 325 تبنّت مملكة أكسوم الديانة المسيحيّة رسميًا، وهي تعتبر من أوائل الممالك التي تحولت بالكامل إلى المسيحية. سياسًا ارتبطت كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية في السياسية، فمثلًا حصلت كل من سلالة السليمانيون في إثيوبيا على الشرعية من كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية باعتبارهم من سلالة الملك داود وسليمان، فأرتبطت الكنيسة والدولة ارتباطًا وثيقًا في المملكة الإثيوبيَّة. استمر اتحاد الكنيسة الأثيوبية والكنيسة الإريترية مع كنيسة الأقباط الأرثوذكس حتى بعد سيطرة العرب المسلمين على أراضي مصر، واستمرت المراسلات ما بين بطاركة الإسكندرية وملوك الحبشة والنوبا. ومع ظهور الإسلام في القرن السابع الميلادي، أصبح المسيحيون الإثيوبيون معزولين عن بقية العالم المسيحي. وكان يتم تعيين رئيس الكنيسة الإثيوبية من قبل بطريرك الكنيسة القبطية في مصر، وكان للرهبان الإثيوبيين بعض الحقوق في كنيسة القيامة في القدس. كانت إثيوبيا والتي ضمت أقسام من أجزاء من إريتريا المنطقة الوحيدة في أفريقيا التي نجت من توسيع الإسلام كدولة مسيحية.
وضعت كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية تركيز أكثر على تعاليم العهد القديم مقارنًة في الكنائس المسيحية الأخرى، وتحث أتباعها على التمسك في بعض الممارسات التي ما تزال موجودة في الديانة اليهودية، خصوصًا لدى اليهودية الأرثوذكسية. وإلتزمت كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية في شريعة الطهارة الموجودة في العهد القديم والتي تحث على ضرورة الاغتسال أو الوضوء للتطهر قبل تأدية فرائض دينية معينة، وبعد أي شيء يسبِّب النجاسة. فضلًا على ضرورة غسل اليدين قبل الأكل أو الصلاة، وبعد الإستيقاظ من النوم، وبعد زيارة المدافن أو دخول دورة المياه. وتمنع كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية المرأة التي تكون في فترة الحيض والأشخاص غير الطاهرين وفقًا للشريعة من دخول الكنيسة. يُذكر أن منع المرأة التي تكون في فترة الحيض من دخول الكنيسة حتى نهاية فترة الحيض موجود أيضًا من قبل الكنائس المسيحية الشرقية الأخرى. وتلتزم كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية في تنظيم قواعد الحبل والولادة المذكورة في سفر اللاويين وكيفية الطهور بعدها إذ إن المرأة الحامل والحائض تعتبر نجسة. كما تفرض كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية إلى جانب كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية والكنيسة القبطية الأرثوذكسية شريعة الختان على الذكور في اليوم الثامن من ولادة الطفل وتعطيه بُعد ديني. كما تقوم كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية إلى جانب الأدفنتست بفرض سلسة من الشرائع على الطعام وهي تشابه القيود الموجودة في الديانة اليهودية والتي تعرف بالكشروت.
العصور الوسطى
في عام 1507 تم إرسال ماثيو، وهو من أصول أرمنية، كمبعوث إثيوبي إلى الإمبراطورية البرتغالية لطلب المساعدة ضد وسلطنة عدل. وفي عام 1520 تأسست سفارة تحت قيادة رودريغو دي ليما في إثيوبيا وفي ذلك الوقت تم إعادة تأسس سلطنة عدالة في عهد أحمد بن إبراهيم الغازي. وكتب أحد القساوسة وهو فرانسيسكو ألفارس، رواية عن البعثة البرتغالية التي ظلت لعدة سنوات. وفي وقت لاحق رغب إغناطيوس دي لويولا في الذهاب إلى الحبشة في مهمة تبشيرية، ولكن هذا لم يحدث. بدلاً من ذلك، أرسل البابا جواو نونيز باريتو بطريرك جزر الهند الشرقية مع أندريس دي أوفيدو إلى الحبشة. بعد الفشل المتكرر، حصل بعض النجاح في عهد سوسينيوس الأول، ولكن حتى عام 1624 قام ملك الحبشة بإصدار إعلان رسمي بالوحدة مع البابا أوربان الثامن، وأعلن سوسينيوس أن الكنيسة الكاثوليكية هي الكنيسة الرسمية للدولة، لكنه قوبل لك بمقاومة شديدة. وفي عام 1632، اضطر إلى التنازل عن العرش لصالح ابنه فاسيليدس، والذي أعاد فوراً المسيحية الأرثوذكسية الإثيوبية باعتبارها الديانة الرسمية للبلاد. ومن ثم تم طرد اليسوعيين عام 1633، وفي عام 1665 أمر فاسيليدس أن تحرق جميع الكتب اليسوعية.
ديموغرافيا
تختلف نسب وأعداد أتباع الأديان المختلفة في إريتريا من مصدر إلى آخر. وفقاً لتقديرات مركز بيو للأبحاث حوالي 57.7% هم من المسيحيين الأرثوذكس المشرقيين، وحوالي 4.6% من أتباع الكنيسة الرومانية الكاثوليكية، وحوالي 0.7% من أتباع الكنائس البروتستانتية، وأقل من 0.5% هم من أتباع الطوائف المسيحية الآخرى. وبحسب مصدر إريتريا: التوزيع الديني تعطي تقديرات أن حوالي 58% من المسيحيين الأرثوذكس المشرقيين، وحوالي 5% ممن أتباع الكنيسة الرومانية الكاثوليكية، وأقل من 1% من أتباع الكنائس البروتستانتية. وتقول وزارة الخارجية الأمريكية أنَّ حولي 30% من السكان من أتباع الكنيسة الأرثوذكسية، وحوالي 13% من أتباع الكنيسة الرومانية الكاثوليكية وغيرهم، وهو تصنيف يتضمن «البروتستانت والأدفنتست وشهود يهوه والبوذيين والهندوس والبهائيين». وتشير وزارة الخارجية الأمريكية إلى أن 50% من السكان هم من المسلمين على مذهب أهل السنة والجماعة ولكنهم لا يعطون أي أرقام للشيعة. وتعترف الحكومة رسمياً بكل من الكنيسة الأرثوذكسية الإريترية والكنيسة الإنجيلية اللوثرية والإسلام والكنيسة الرومانية الكاثوليكية. وترفض الحكومة تسجيل أي مجموعة دينية جديدة على الرغم من أن بعضها يلبي المتطلبات.
كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية
وفقاً لبعض المصادر، يشكل المسيحيون الأرثوذكس حوالي 57.7% من مجمل السكان، وينتمي أغلبية السكان المسيحيين في إريتريا إلى كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية وهي كنيسة أرثوذكسية مشرقية وكنيسة وطنية، كانت في البدء جزء من كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية، واعترف البطريرك الإثيوبي باستقلالها عقب استقلال إريتريا عن إثيوبيا عام 1993. تًرجِع الكنيسة الأثيوبية بوادر دخول الديانة المسيحية إلى البلاد إلى القرن الأول الميلادي، حيث يروي الكتاب المقدس في سفر أعمال الرسل الفصل الثامن قصة تبشير وعماد أحد الموظفين الكبار في مملكة الحبشة على يد الشماس فيليبس.
محكمة شرعية (مصر)
المحاكم الشرعية هي محاكم قديمة في مصر في العصر العثماني، كانت تنظر في جمع أنواع النزاعات المدنية والتجارية والجنائية والأحوال الشخصية.
المسيحية في إريتريا
كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية
نالت الكنيسة الإثيوبية استقلالها عن الكنيسة القبطية عام 1959، وطالبت الحكومة الإريترية أيضاً الكنيسة القبطية الأرثوذكسية أن تمنح أسقفية إريتريا وضع بطريركية، وعلى الرغم من التوترات الشديدة للإريتريين الأرثوذكس مع قيادة الكنيسة الإثيوبية، إلا أنهم حافظوا على الوحدة الكنسية العقائدية بينهما ومع بقية الكنائس الأرثوذكسية المشرقية. وفي عام 1993 نالت كنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية استقلالها الذاتي، وبطريركها الحالي هو أبونا أنطونيوس منذ 5 مارس عام 2004 ومقره في العاصمة أسمرة. يبلغ تعداد أتباع هذه الكنيسة قرابة 3 ملايين شخص موزعين في إريتريا وفي بلدان المهجر، والكنيسة عضو في مجلس الكنائس العالمي منذ 2003. إن تبني هذه الكنيسة لكلمة التوحيد بإسمها الرسمي، هو للدلالة على إيمانها بالطبيعة الواحدة للمسيح أي طبيعة الكلمة المتجسد، على غرار بقية الكنائس اللاخلقيدونية والتي تتشارك معها بالإيمان وهي الكنيسة القبطية الأرثوذكسية الكنيسة السريانية الأرثوذكسية والكنيسة الأرمنية الأرثوذكسية وكنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية وكنيسة ملنكارا الأرثوذكسية في الهند.
محكمة شرعية (مصر)
تاريخها
في عام 1856 تم إنشاء محاكم سميت «المجالس القضائية المحلية» وكانت تحكم بمقتضى الخط الهمايوني، ثم تشعب القضاء في مصر نتيجة المعاهدات الخارجية والامتيازات الأجنبية. وفي عام 1870 أنشأت «المحاكم المختلطة» التي كان عملها مستمداً من القوانين الفرنسية. وفي عام 1883 وضعت لائحة للمحاكم النظامية التي أخذت الكثير من صلاحيات المحاكم الشرعية، فلم يعد من اختصاصات المحاكم الشرعية سوى الأحوال الشخصية. وألغيت المحاكم الشرعية تماماً بمقتضى قانون توحيد الهيئات القضائية الذي صدر عام 1955، والذي ضم اختصاصات المحاكم الشرعية للمحاكم العادية.
المسيحية في إريتريا
الكاثوليكية
الكاثوليكية هي ثاني كبرى المذاهب المسيحية في إريتريا، وبحسب بعض المصادر حوالي 4.6% من السكان الإريتريين من أتباع الكنيسة الكاثوليكية. ولدى الكنيسة الإريترية الكاثوليكية والكنيسة الرومانية الكاثوليكية أبرشيات في أسمرة وكرن وبارنتو. يتبع الكاثوليك في إريتريا بشكل رئيسي الطقس الإسكندري، إلى جانب الطقس الروماني. هناك أربع سلطات إقليمية كنسيَّة في البلاد تعرف باسم أبرشيّات. قبل حقبة إريتريا الإيطالية، وصل المذهب الروماني الكاثوليكي إلى البلاد من قبل القديس جوستين دي جاكوبس والآباء الفينسينسيون. اليوم الكنيسة الكاثوليكية هي كنيسة إريترية متميزة الثقافة، تستخدم اللغة الجعزية في الليتورجيا، وعلى الرغم من أن بعض الكاثوليك لا يزالون يصلون أيضاً باللغات الإيطالية واللاتينية خصوصاً من أبناء المجتمع الإيطالي الإرتري الصغير، والذي يقطن خاصةً في أسمرة. عندما كانت إريتريا مستعمرة إيطالية، كان جميع المستوطنين الطليان والجيش الإيطالي من أتباع الكنيسة الرومانية الكاثوليكية، وفي عام 1940 كانوا يشكلون 11% من إجمالي السكان، وكانت كنيسة سيدة الوردية كنيستهم الرئيسية. وفي أوائل عقد 1940، كانت الكاثوليكية دين ما يقرب من 28% من سكان مستعمرة إريتريا الإيطالية. لكن بعد استقلال البلاد فرّ معظم الطليان الكاثوليك من البلاد.
الكنيسة الكاثوليكية الإريترية هي كنيسة شرقية، وكاثوليكية، وشبه وطنية؛ ويقع مقرها في أسمرة، ويصل تعداد أتباع الكنيسة إلى حوالي 162,528 شخص. تأسست في عام 2015 بعد الانفصال عن الكنيسة الإثيوبية الكاثوليكية، وهي أيضًا من دوحة الكنيسة المشرقية تاريخيًا وطقسيًا وثقافيًا، أما إيمانيًا، فهم جزء من الكنيسة الكاثوليكية التي تقرّ بسيادة البابا، رغم ذلك، فللكنيسة الإريترية بطريركها الخاص وأساقفتها. وتستخدم الكنيسة الطقس الإسكندري وهو الطقس والتقليد الليتورجي الذي تستخدمه كل من الكنيسة القبطية الأرثوذكسية وكنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإريترية وكنيسة التوحيد الأرثوذكسية الإثيوبية فضلاً عن مقابلاتها الكاثوليكية الشرقية وهي الكنيسة القبطية الكاثوليكية والكنيسة الأثيوبية الكاثوليكية.
البروتستانتية
البروتستانتية هي ثالث كبرى المذاهب المسيحية في إريتريا، ويصل تعداد أتباع المذهب البروتستانتي إلى حوالي 91,232 شخص، أي حوالي 2% من السكان. وتعترف الحكومة بالكنيسة الانجيلية اللوثرية. وتستخدم الحكومة التعذيب ضد المسيحيين البروتستانت في إريتريا، حيث تعرض أكثر من 2,000 مسيحي للإعتقال في عام 2006. وبحسب وزارة الخارجية الأمريكية تعد الأوضاع الدينية في إريتريا مثيرة للقلق بشكل خاص بسبب انتهاكها للحرية الدينية. وتم الإبلاغ عن احتجاز عائلات بأكملها في السجن. ووفقاً لصندوق برنابا توفيت طالبة مسيحية تبلغ من العمر 28 عاماً في أبريل من عام 2010، بعد احتجازها في حاوية شحن معدنية لمدة سنتين، وذلك بعد اعتقالها بسبب مشاركتها في دراسة الكتاب المقدس. وفقًا لدراسة المؤمنون في المسيح من خلفية مسلمة: إحصاء عالمي وهي دراسة أجريت من قبل جامعة سانت ماري الأمريكيّة في تكساس سنة 2015 وجدت أنَّ حوالي 2,000 مُسلم في إريتريا تحول إلى المسيحية على المذهب الإنجيلي.
سان إتين دي تيني
سان إتين دي تيني هي بلدية فرنسية تقع في إقليم الألب البحرية من منطقة بروفنس ألب كوت دازور في جنوب شرق فرنسا. تبلغ مساحة هذه المدينة 173.81 (كم²)، وترتفع عن سطح البحر 1142 م، يبلغ عدد سكانها 1324 نسمة حسب إحصاء المعهد الوطني للإحصاء والدراسات الاقتصادية سنة 2009 م. وترأس Thérèse Fabron البلدية خلال فترة (2008-2014).
نصير أباد غلة
نصير أباد غلة هي قرية تقع في قسم ميزدج عليا الريفي في إيران. يقدر عدد سكانها بـ 25 نسمة بحسب إحصاء 2016.
مؤتمر قمة نوفوس
قمة نوفوس هي قمة تحدث سنوياً وتعقد في قاعة الجمعية العامة للأمم المتحدة في مدينة نيويورك. عقدت قمة نوفوس لأول مرة في 17 يوليو 2016 ، بالاشتراك مع إدارة الأمم المتحدة للشؤون الاقتصادية والاجتماعية
من أجل إظهار الدعم لأهداف الأمم المتحدة العالمية الـ 17 ، والمعروفة أيضًا بأهداف التنمية المستدامة للأمم المتحدة.
قومية هندوسية
يُشار إلى القومية الهندوسية بشكل جماعي بأنها تعبير عن الفكر الاجتماعي والسياسي، القائم على التقاليد الروحية والثقافية المحلية لشبه القارة الهندية. حاول المدافعون عن النزعة القومية الهندوسية تجنب تسمية «القومية» من خلال القول إن استخدام مصطلح «القومية الهندوسية» للإشارة إلى هند رادافادا هو ترجمة مبسطة ووصفاً بشكل أفضل من قبل مصطلح «نظام الحكم الهندوسي».
أصبحت تيارات الفكر المحليَّة ذات أهمية كبيرة في التاريخ الهندي عندما ساعدت في تشكيل هوية مميزة فيما يتعلق بالنظام الهندي، وقدمت الأساس للتشكيك بالإستعمار. ولقد ألهمت حركات الاستقلال ضد الراج البريطاني على أساس الكفاح المسلح، والسياسة القسرية، والاحتجاجات غير العنيفة. كما أثرت على حركات الإصلاح الاجتماعي والتفكير الاقتصادي في الهند.
الهندوتفا، هو مصطلح شائع من قبل الهندوسي الوطني فيناياك دامودار سافاركار في عام 1923، وهو الشكل السائد من القومية الهندوسية في الهند. وتتولى هندوتيفا دعمها من قبل منظمة متطوعة قومية هندوسية متطوعة هي راشتريا سواياميسفاك سانغ (آر إس إس)، والتي يُنظر إليها على نطاق واسع على أنها المنظمة الأم لحزب بهاراتيا جاناتا، إلى جانب المنظمات التابعة لها، ولا سيما فيشفا هندو باريشاد.
التطور والتسمية الإيديولوجية
في النصف الأول من القرن العشرين، استمرت فصائل الكونغرس الوطني الهندي في التعرف على السياسة الهندوسية وأفكار الأمة الهندوسية. استخدمت كلمة هندوسية، عبر التاريخ، باعتبارها وصفًا شاملًا يفتقر إلى تعريف، واستخدم للإشارة إلى التقاليد المحلية وشعب الهند. لم تُستخدم كلمة هندوسية على نطاق واسع إلا في أواخر القرن الثامن عشر مع دلالة دينية، بينما لا تزال تُستخدم كمصطلح مجازي يصف تقاليد السكان الأصليين. كانت الأيديولوجيات القومية الهندوسية واللغات السياسية متنوعة للغاية لغويًا واجتماعيًا. نظرًا لأن الهندوسية لا تمثل مجموعة دينية محددة، فإن مصطلحات مثل القومية الهندوسية، الهندوسية، تعتبر إشكالية في حالة الخطاب الديني والقومي. نظرًا لأن الهندوس يمكن تحديدهم كمجتمع متجانس، فقد تمكن بعض قادة الكونجرس الفرديين من إحداث رمزية ذات معنى هندوسي داخل الموقف العام للقومية العلمانية.
إمبراطورية فيجايانجار
كتب المؤرخ بايج ناث بوري أن إمبراطورية فيجايانجار (1336 - 1646) كانت نتيجة للحركة القومية الهندوسية ضد التدخل الإسلامي والسيطرة على الجنوب. كانت الإمبراطورية تدار أيضًا على أساس علم اللاهوت الهندوسي، وكانت الفيدا المصادر الرئيسية للقانون السائد.
إليزابيث جاكوبس (لاعبة جمباز بهلوانية)
إليزابيث جاكوبس هي  أسترالية، ولدت في 26 فبراير 1989 في بريزبان في أستراليا.
قومية هندوسية
إمبراطورية ماراثا
لوحظ أن المهراج شاتراباتي شيفاجي مع مهامه قد أسس أساسًا ثابتًا للقومية الهندوسية مع تأسيس إمبراطورية ماراثا. كان شيفاجي أيضًا مصدر إلهام للنشطاء القوميين الهندوس مثل بال غاندغهار تيلاك. كتب فيناياك دامودار سافاركار أن شيفاجي كان يسيطر على عقول الهندوس في جميع أنحاء الهند بهزيمة قوات أورنجزيب.
السياسات الهندوسية في عصر ملكية غورخالي
أعلن مهراجادراجا بريثفي نارايان شاه أن مملكة نيبال الموحدة حديثًا باسم أسال هندوستان (أرض الهندوس الحقيقية) بسبب حكم شمال الهند من قبل حكام المغول الإسلاميين. تم الإعلان الذاتي لفرض القانون الاجتماعي الهندوسي خلال فترة حكمه والإشارة إلى بلاده على أنها صالحة للسكن للهندوس. كما أشار إلى بقية شمال الهند باسم موغلان (بلد المغول) ودعا المنطقة التي تسلل إليها الأجانب المسلمون. بعد غزو غورخالي لوادي كاتماندو، طرد الملك بريثفي نارايان شاه المبشرين المسيحيين الكبوشيين من باتان وأعاد تسمية نيبال باسم أسالي هندوستان (أرض الهندوس الحقيقية). تمتع ناريان بمكانة مميزة في العاصمة النيبالية وإمكانية وصول أكبر إلى السلطات في أعقاب هذه الأحداث. بعد ذلك، أصبحت الهندوسية السياسة الرئيسية لمملكة نيبال. تتكهن البروفيسور هاركا غورونغ بأن وجود حكم المغول الإسلامي والحكم المسيحي البريطاني في الهند أجبر على تأسيس أرثوذكسية براهمين في نيبال لغرض بناء ملاذ للهندوس في مملكة نيبال.
مُثُل حكومة باهراداري
اشتُقت سياسات حكومات بهراداري القديمة لمملكة غورخا من النصوص الهندوسية القديمة. كان الملك يعتبر تجسيدًا للورد فيشنو وكان هو السلطة الرئيسية على الوظائف التشريعية والقضائية والتنفيذية. حُددت وظائف القضاء بناءً على مبادئ قواعد السلوك الهندوسية. كان للملك كامل الحقوق في طرد أي شخص أساء إلى البلاد وكذلك العفو عن المذنبين ومنح العودة إلى البلاد. لم تكن الحكومة من الناحية العملية ملكية مطلقة بسبب هيمنة العشائر السياسية النيبالية مثل عائلة باندي وعائلة ثابا، ما جعل ملك الشاه حاكمًا دمية. توفر هذه القوالب الهندوسية الأساسية الدليل على أن نيبال كانت تدار كدولة هندوسية.