Carbon Dioxide - a Substance to be Manipulated with Care

* Autor para correspondencia: 521 Parnassus Ave, C450. San Francisco CA 94143-0648. Estados Unidos. Correo electronico: gelba1@anesthesia.ucsf.edu (A.W. Gelb). La hiperventilacion ha sido parte del manejo del paciente neuroquirurgico desde hace mas de medio siglo. Ya desde 1936 se habia observado una relacion entre el dioxido de carbono arterial y el flujo sanguineo cerebral (FSC)1; sin embargo, no fue sino hasta 20 anos mas tarde que esta relacion vino a formar parte de la practica clinica en forma mas regular. Lundberg, Lassen y, posteriormente, Gordon utilizaron y recomendaron su uso en pacientes con presion intracraneal elevada despues de trauma cefalico y Furness describio su uso en craneotomia electiva2-5. En estudios de aquella epoca, incluyendo el reporte por Furness, no queda claro si los pacientes tenian un nivel reducido de dioxido de carbono y en hasta que punto no se median siempre los gases arteriales. Por lo tanto, los beneficios podrian haberse debido a un mejor manejo de la via aerea y a la oxigenacion por intubacion y ventilacion, en comparacion con ventilacion espontanea. Tambien es evidente a partir de la literatura que los efectos de la hiperventilacion no eran consistentes en todos los pacientes; es decir, algunos pacientes respondian y otros no6-7. A pesar de ello, la hiperventilacion se convirtio en el manejo estandar de los pacientes con presion intracraneal elevada sometidos a cirugia electiva o en la unidad de cuidados intensivos. El mecanismo por el cual la hiperventilacion reduce el flujo cerebral esta bien descrito en la extensa revision de la actual edicion de la Revista Colombiana de Anestesiologia8. Al reducir el pH perivascular, las arteriolas cerebrales, mas no las venas, se constrinen y producen una reduccion del flujo sanguineo. La vasoconstriccion tambien produce una reduccion del volumen sanguineo cerebral (VSC) y es este ultimo cambio el que puede reducir la PIC. Por cada 1 mmHg que se reduzca la PaCO2, se reduce el FSC en 2-4%, pero solo se reduce el VSC en 1%. El entusiasmo por la hiperventilacion llego a un final abrupto en 1991. Muizelaar y col., reportaron un peor desenlace 3 y 6 meses despues de 5 dias de hiperventilacion9. 113 pacientes se aleatorizaron en 3 grupos. Hubo dos grupos hiperventilados, uno con trometamina (THAM) y otro sin esta. La PaCO2 se mantuvo en 24-28mmHg. En el grupo control, la PaCO2 se mantuvo en 30-35mmHg, ilo cual tambien se consideraria hiperventilacion actualmente! La indicacion real para hiperventilar tambien pudiera ser cuestionable pues solo un 14% de los pacientes tenian una PIC>20mmHg. A pesar de estos inconvenientes, el estudio atrajo muchisima atencion y una revision respecto al uso de la hiperventilacion en el caso de trauma cefalico. Estudios posteriores, utilizando todos desenlaces sustitutos tales como saturacion de oxigeno venoso de la yugular o imagenes metabolicas del cerebro, han confirmado que la hiperventilacion pudiera afectar de manera adversa el parametro medido o aumentar el area isquemica del cerebro10-12. No se han llevado a cabo mas estudios sobre desenlace clinico. Todos los estudios han considerado periodos de hiperventilacion muy cortos, por ejemplo <20 minutos, de manera que no sabemos si el flujo sanguineo colateral pudiera mejorar el flujo con el tiempo. Tratamos de abordar