Der Patient mit Synkope

Eine 28-jahrige Lehrerin erleidet eine Synkope, nachdem sie 30 min vor der Schulklasse stehend Unterricht abgehalten hat. Am Boden liegend, erwacht sie sofort wieder und ist beschwerdefrei. Sie berichtet uber eine der Synkope fur ca. 2 min vorausgehende Symptomatik mit Benommenheit, Schwachegefuhl, Ausbruch kalten Schweises und Ubelkeit. Vorerkrankungen sind nicht bekannt, es besteht uneingeschrankte korperliche Leistungsfahigkeit. Eine ahnliche Symptomatik, allerdings ohne Bewusstlosigkeit, war bereits mehrfach in den letzten 3 Jahren aufgetreten, jeweils im Stehen, und konnte durch Hinsetzen bzw. -legen abgefangen werden. Eine 67-jahrige Hochdruckpatientin mit Diabetes mellitus erhalt nach elektrischer Kardioversion bei Vorhofflimmern zur Rezidivprophylaxe Sotalol 3×80 mg/d. Sie erleidet am nachsten Tag im Bett liegend eine Synkope fur 20 s. Das Kreatinin betragt 2,3 mg/dl bei diabetischer und hypertensiver Nephropathie. Ein 72-jahriger, uneingeschrankt korperlich aktiver Mann mit bekannter, asymptomatischer Sinusbradykardie (Frequenzen nie < 40/min) leidet nach Angaben seiner Ehefrau seit 6 Monaten unter jeweils fruhmorgens im Schlaf auftretenden kurzen Verkrampfungen ohne Zungenbiss, Einnassen oder Stuhlabgang. Es besteht eine fehlende Erweckbarkeit fur ca. 30–60 s, dann normales Aufwachen mit geringer Benommenheit fur mehrere Minuten. Autreten der bislang vier Anfalle in unregelmasigen, mehrwochigen Abstanden. Vorgehen bei den vorgestellten Fallen: Es besteht klinisch der hochgradige Verdacht auf eine neurokardiogene Synkope. Als diagnostische Masnahme erfolgt eine Kipptischuntersuchung, die nach 18 min passiven Stehens in 70°-Position zur exakten Reproduktion der Prodromalsymptome und 30 s spater zum Synkopeneintritt fuhrt. Der Blutdruckabfall trat 20 s vor dem Frequenzabfall ein, die Herzfrequenz zeigte eine Asystolie uber 12 s, entsprechend einem kardioinhibitorischem Typ einer neurokardiogenen Synkope (s. Abbildung 2). Therapeutisch wird die Patientin gemas Tabelle 7 bezuglich Allgemeinmasnahmen, Stehtraining und Vorgehen zu Beginn der Prodromalphase beraten. Eine medikamentose Therapie erfolgt zunachst nicht, ebenso wenig naturlich eine Schrittmacherimplantation. Wahrend einer 12-monatigen Nachbeobachtungszeit tritt, unter taglich eingehaltenem Stehtraining, keine erneute Synkope mehr auf. Es besteht der hochgradige Verdacht auf Torsade-de-pointes-Tachykardien durch ein sotalolinduziertes Long-QT-Syndrom bei Akkumulation infolge von Niereninsuffizienz (s. Tabelle 3). Das Ruhe-EKG zeigt eine frequenzkorrigierte QTc-Zeit von 520 ms, entsprechend 130%. Wahrend der Intensivuberwachung sind auf dem Monitor Torsade-de-pointes-Tachykardien zu dokumentieren (s. Abbildung 3). Die in diesem Fall wegen der Niereninsuffizienz kontraindizierte Sotaloltherapie wird beendet; ein β1-selektiver β-Blocker wird spater zur Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns verwendet. Wegen fehlenden Nachweises einer hoheren Effizienz im Vergleich zu konventionellen β-Blockern in der Rezidivprophylaxe des Vorhofflimmerns besteht auch bei fehlenden Kontraindikationen ublicherweise keine Indikation zur Therapie mit Sotalol, das eine Inzidenz von Torsades-de-pointes-Tachykardien von 2–3% aufweist. Unwahrscheinlich ist eine neurokardiogene Synkope wegen des Auftretens jeweils im Liegen. Am ehesten ist eine bradykarde Synkope zu vermuten, alternativ eine Epilepsieform ohne grose klonisch-tonische Krampfe. Korperliche Untersuchung, Ruhe-EKG, Langzeit-EKG (regelmasiger Sinusrhythmus, minimale Frequenz 42/min), Echokardiographie und Ergometrie sind unauffallig, ebenso die neurologische Diagnostik inkl. EEG. Es erfolgt nun eine elektrophysiologische Untersuchung, die eine normale Sinusknotenerholungszeit, einen normalen Frequenzanstieg unter Atropin sowie eine normale AV-Uberleitung in Ruhe und unter pharmakologischer Provokation mit Ajmalin zeigt. Supraventrikulare oder ventrikulare Tachykardien sind nicht auslosbar. Ein Schlafapnoescreening verlauft unauffallig. Trotz Synkopeneintritt im Liegen wird eine Kipptischuntersuchung durchgefuhrt, die erwartungsgemas einen Normalbefund zeigt. Bei fortbestehendem Verdacht auf eine rhythmogene, am ehesten bradykarde Synkope wird ein Loop-Rekorder implantiert. Bei Aktivierung des Rekorders durch den Patienten direkt nach einer erneuten Synkope 5 Wochen spater ergibt die retrograde Rhythmusabfrage eine aus einem langsamen Sinusrhythmus eintretende Asystolie durch Sinusarrest uber 36 s. Der Patient wird mit einem Zweikammerschrittmachersystem versorgt und ist seither rezidivfrei. Eine Koronarangiographie zum sicheren Ausschluss einer stenosierenden Koronaratherosklerose trotz fehlender Symptomatik und unauffalliger Ergometrie war normal. Der Fall demonstriert die geringe Sensitivitat des Langzeit-EKG, aber auch der elektrophysiologischen Untersuchung in der Erkennung insbesondere bradykarder Synkopenursachen. Bei fortbestehendem, aber nicht klarbarem Verdacht auf eine rhythmogene Synkope ist der Loop-Rekorder indiziert.