Nature of the acidifying defect after the relief of ureteral obstruction.

Nature of the acidifying defect observed after relief of ureteral obstruction. The acidifying capacity of the normal and experimental kidney was studied in rats three hours after release of complete unilateral ureteral obstruction or after unilateral release of bilateral ureteral obstruction. In seven rats following release of unilateral ureteral obstruction, mean plasma bicarbonate concentration was 23.5 mEq/liter, and plasma pH, 7.45. Urine pH from the postreleased kidney was 7.47 and 6.01 from the control side. Net acid excretion averaged 0.97 ± 0.14 µEq/ min in the control and -0.17 ± 0.05 µEq/min in the experimental kidney. Fractional excretion of bicarbonate averaged 0.02% in the control and 3.17% in the experimental kidney. In eight animals with unilateral release of bilateral ureteral obstruction, mean plasma bicarbonate was 16.9 mEq/liter and plasma pH was 7.35. Mean urine pH in the postreleased kidney was 6.11, net acid excretion averaged 2.01 ±0.69 µEq/min and fractional bicarbonate excretion averaged 0.84%. A third group of animals received ammonium chloride prior to release of unilateral ureteral obstruction. In these animals mean plasma bicarbonate concentration was 16.9 mEq/liter, and plasma pH, 7.32. Urine pH was 5.70 in the control and 5.79 in the experimental kidney. Bicarbonate titration studies in four animals after release of unilateral ureteral obstruction failed to demonstrate a Tm for bicarbonate in either the experimental or control kidney. There was no evidence for an increased splay in the bicarbonate titration curves. Micropuncture experiments failed to demonstrate decreased bicarbonate reabsorption after release of unilateral ureteral ligation in surface nephrons. Urinary P CO 2 values remained low after bicarbonate loading in the experimental kidney of rats subjected to release of unilateral ureteral ligation. It is suggested that the acidifying defect may be due to decreased H + secretion in the distal and collecting duct of surface nephrons or to marked alteration in the reabsorption of bicarbonate in juxta-medullary nephrons. Nature du defaut d'acidification observe apres levee d'une obstruction ureterale. La capacite d'acidification du rein normal et du rein experimental a ete etudiee trois heures apres la levee d'une obstruction ureterale unilaterale totale et apres la levee d'une obstruction ureterale bilaterale. Chez sept rats, apres la levee d'une obstruction unilaterale, la concentration moyenne de bicarbonate est de 23,5 MEq/litre et le pH du plasma a 7,45. Le pH de l'urine du rein ayant subi l'obstruction est de 7,47 contre 6,01 pour le rein temoin. L'excretion nette d'acide est en moyenne de 0,97 ± 0,14 µEq/min du cote temoin et de -0,17 ± 0,05 µEq/min pour le rein experimental. L'excretion fractionnelle de bicarbonates est en moyenne de 0,02% pour le rein temoin et de 3,17% pour le rein experimental. Chez huit animaux, apres la levee unilaterale d'une obstruction bilaterale la concentration plasmatique moyenne de bicarbonate est de 16,9 mEq/litre et le pH du plasma de 7,35. Le pH urinaire moyen pour le rein dont l'obstacle est leve est a 6,11, l'excretion nette d'acide est en moyenne de 2,01 ±0,69 µEq/min et l'excretion fractionnelle de bicarbonate en moyenne de 0,84%. Le troisieme groupe d'animaux a recu du chlorure d'ammonium avant la levee d'une obstruction unilaterale. Chez ces animaux la concentration moyenne de bicarbonates plasmatiques est de 16,9 mEq/litre et le pH du plasma a 7,32. Le pH de l'urine est a 5,70 pour le rein temoin et a 5,79 pour le rein experimental. Les etudes de titration des bicarbonates chez quatre animaux apres levee d'une obstruction unilaterale ne montrent pas de Tm ni dans le rein experimental ni dans le rein temoin. Il n'y a pas d'argument en faveur d'une augmentation de l'evasement (splay) dans les courbes de titration des bicarbonates. Les experiences de microponctions n'ont pas montre de diminution de la reabsorption de bicarbonate par les nephrons superficiels apres levee d'une ligature unilaterale de l'uretere. Les P CO 2 urinaires du rein experimental restent basses apres une charge en bicarbonate chez des rats dont l'obstruction ureterale unilaterale est levee. Il est suggere que le defaut d'acidification peut etre du a une diminution de la secretion d'ions H + dans le distal et le canal collecteur des nephrons superficiels ou bien a une modification de la reabsorption du bicarbonate dans les nephrons juxta-medullaires.