H+ transport by the aldosterone-deficient rat distal nephron.

Abstract H + transport by the aldosterone-deficient rat distal nephron. The effect of aldosterone on distal nephron acidification was investigated by comparing isolated perfused kidneys from adrenalectomized rats treated for 3 to 5 days with dexamethasone alone (10 µg/day i.p.) and from rats given in addition a physiologic dose of d-aldosterone (10 µg/day in oil s.c). The maximal pH gradient between urine and perfusate, determined at a perfusate pH of 6.7 with glucose as the sole substrate, did not differ significantly between the aldosterone deplete and replete groups (1.27 ± 0.12 vs. 1.35 ± 0.12). H + secretory capacity of the distal nephron was determined by perfusing kidneys at pH 6.8 and providing saturating quantities of urinary buffer in the form of creatinine. Under these experimental conditions kidneys from aldosterone deplete rats had a higher urine pH and lower excretion rate of titratable acid indicative of a defect in H + secretion. Acid secretion below a pH of 6.0 (T.A.-pH 6.0), an index of H + secretion by the distal nephron, was also significantly lower in the aldosterone deplete kidneys. Thus, aldosterone depletion decreased the H + secretory capacity of the distal nephron, but had no clear effect on the force of the pump as reflected by the maximal pH gradient. Amiloride (10 -5 M) was added to the perfusate of kidneys undergoing the H + secretory capacity protocol to distinguish between sodium-linked and sodium-independent effects of aldosterone. The difference in T.A. pH 6.0 between aldosterone deplete and replete kidneys was reduced by approximately 70% in the presence of amiloride. This indicates that a substantial portion of the aldosterone-dependent component of distal nephron H + secretion is mediated by a sodium-dependent mechanism. Transport d'H + par le nephron distal de rats deficients en aldosterone. L'effet de l'aldosterone sur l'acidification du nephron distal a ete etudie en comparant des reins perfuses isoles provenant de rats surrenalecomises traites pendant 3 a 5 jours avec de la dexamethasone seule (10 µg/jour i.p.) et de rats recevant en plus une dose physiologique de d'aldosterone (10 µg/j dans de l'huile s.c.). Le gradient maximum de pH entre l'urine et le perfusat, determine avec un perfusat de pH 6,7 avec du glucose comme seul substrat, ne differait pas significativement entre les groupes recevant ou ne recevant pas d'aldosterone (1,27 ± 0,12 contre 1,35 ± 0,12). La capacite secretoire d'H + du nephron distal a ete determinee en perfusant les reins a pH 6,8 et en apportant des quantites saturantes de tampons urinaires sous forme de creatinine. Dans ces conditions experimentales, les reins de rats depletes en aldosterone avaient un pH urinaire plus eleve et un debit d'excretion d'acidite titrable plus faible, indiquant un defaut de secretion d'H + . La secretion acide pour un pH inferieur a 6,0 (T.A.-pH 6,0), index de secretion d'H + par le nephron distal etait egalement significativement plus faible dans les reins depletes en aldosterone. Ainsi la depletion en aldosterone diminuait la capacite secretoire en H + du nephron distal, mais n'avait pas d'effet clair sur la force de la pompe, comme le refletait le gradient de pH maximal. De l'amiloride (10 -5 M) a ete ajoute au perfusat des reins subissant le protocole de capacite secretoire d'H + , afin de distinguer entre les effets de l'aldosterone relies au sodium ou independants du sodium. La difference de T.A. pH 6,0 entre les reins depletes ou repletes en aldosterone etait reduite d'environ 70% en presence d'amiloride. Ceci indique qu'une portion substantielle du constituant dependant de l'aldosterone de la secretion H + dans le nephron distal est mediee par un mecanisme dependant du sodium.