Angiotensin-induced sodium excretion patterns in cirrhosis: Role of renal prostaglandins

Angiotensin-induced sodium excretion patterns in cirrhosis: Role of renal prostaglandins. Changes in renal hemodynamics and sodium excretion induced by an angiotensin II (AII) infusion were correlated with urinary prostaglandin E 2 (PGE 2 ) excretion in 15 patients with cirrhosis and ascites. AII induced natriuretic responses in 47% and antinatriuretic responses in 53% of the patients. Natriuresis was accompanied by an increase; antinatriuresis by a decrease in PGE 2 excretion. Although there was no change in GFR (C In ), renal blood flow (C PAH ) decreased. Patients were clinically indistinguishable. Antinatriuretic responders tended, however, to have higher baseline PGE 2 excretion rates, were more sensitive to effects of prostaglandin blockade, and were less sensitive to the pressor effect of AII. Following partial inhibition of renal prostaglandin synthesis by indomethacin, AII-induced natriuretic responses were attenuated or reversed, and antinatriuretic responses were accentuated. GFR, RBF, and urine flow rate markedly decreased in both groups. There was no difference in pressor sensitivity to AII following prostaglandin synthesis blockade. We conclude that in patients with hepatic cirrhosis, the sodium excretion pattern induced by an exogenous AII challenge may depend on the prior state of intrarenal prostaglandin activity. Our findings also support the hypothesis that renal hemodynamic parameters in patients with cirrhosis and ascites are crucially dependent on renal prostaglandins. Modalites d'excretion de sodium sous l'influence de l'angiotensine au cours de la cirrhose: Role des prostaglandines renales. Les modifications de l'hemodynamique renale et de l'excretion de sodium induites par une perfusion d'angiotensine II (AII) ont ete correlees avec l'excretion urinaire de prostaglandines E 2 (PGE 2 ) chez 15 malades atteints de cirrhose ascitique. AII a determine une natriurese chez 47% des malades et une antinatriurese chez 53% des malades. La natriurese est accompagnee d'une augmentation et l'antinatriurese d'une diminution de l'excretion de PGE 2 . Bien qu'il n'y ait pas de modification du debit de filtration glomerulaire (C In ), le debit sanguin renal (C PAH ) diminue. Les malades ne peuvent pas etre classes cliniquement dans les deux types de reponses. Les malades qui repondent par une antinatriurese ont une excretion basale de PGE 2 peu elevee, sont plus sensibles aux effets du blocage des prostaglandines et sont moins sensibles a l'effet presseur de AII. A la suite de l'inhibition partielle de la synthese renale de prostaglandine par l'indomethacine, les reponses natriuretiques a AII sont attenuees ou inversees, et les reponses antinatriuretiques sont accentuees. Le debit de filtration glomerulaire, le debit sanguin renal, et le debit urinaire diminuent dans les deux groupes. Il n'y a pas de modification de la reponse pressive a AII a la suite de l'inhibition de synthese de prostaglandine. Nous concluons que chez les malades atteints de cirrhose hepatique les modifications de l'excretion du sodium induites par AII peuvent dependre de l'etat anterieur de l'activite intrarenale de prostaglandine. Nos constatations sont aussi en faveur de l'hypothese selon laquelle les parametres hemodynamiques renaux, chez les malades atteints de cirrhose ascitique, dependent considerablement des prostaglandines renales.