Regulation of acid-base equilibrium in chronic hypercapnia

Regulation of acid-base equilibrium in chronic hypercapnia. Previous studies from this laboratory have demonstrated that the decreased renal bicarbonate reabsorption prevailing during chronic hypocapnia is not mediated by the alkalemia that normally accompanies this acid-base disturbance but by some direct consequence of the change in PaCO 2 itself. Based on the reasonable expectation that the mechanisms underlying the kidney's response to primary respiratory disturbances would be similar over the entire spectrum of physiologic carbon dioxide tensions, the present study was designed to assess whether an acidic change in systemic pH is a critical factor in the renal response to chronic hypercapnia. For this purpose, the plasma and renal responses to chronic respiratory acidosis in normal dogs were compared to those in dogs chronically fed a large hydrochloric acid (HCl) load (7 mmoles/kg/day). Exposure to 6% carbon dioxide for 7 days in a large environmental chamber induced a stable increment in PaCO 2 which averaged 17 ± 0.5 and 22 ± 1.3mm Hg in normal and HCl-fed animals, respectively. Steady-state plasma bicarbonate concentration rose from 22.0 ± 0.4 to 27.1 ± 0.5 mEq/liter in normals and from 14.7 ± 0.7 to 24.2 ± 0.8 mEq/liter in the HCl-fed group. As a result of these changes in PaCO 2 and plasma bicarbonate, steady-state plasma hydrogen ion concentration rose in normals from 41 ± 0.8 to 49 ± 0.9 nEq/liter (pH 7.39 ± 0.01 vs. 7.31 ± 0.01) but did not change significantly in the HCl-fed group (55 ± 1.4 vs. 56 ± 1.4 nEq/liter; pH 7.26 ± 0.01 vs. 7.25 ± 0.01). These results indicate that a decrement in systemic pH is not prerequisite to the augmentation of renal bicarbonate reabsorption required for sustaining the secondary hyperbicarbonatemia characteristic of chronic hypercapnia. We conclude that the renal response to chronic respiratory acidosis is mediated by factors other than a simple change in systemic pH. Regulation de l'equilibre acido-basique lors de l'hypercapnie chronique. Des etudes anterieures provenant de ce laboratoire ont demontre que la diminution de la reabsorption renale des bicarbonates se produisant lors d'une hypocapnie chronique n'est pas mediee par l'alcalemie qui accompagne normalement cette perturbation acido-basique, mais par quelque consequence directe du changement de PaCO 2 lui-meme. En se fondant sur l'hypothese raisonnable que les mecanismes sous-jacents a la reponse renale a des alterations respiratoires primitives seraient semblables pour le spectre entier des tensions en carbonique physiologiques, cette etude a ete concue pour preciser si une modification acide du pH systemique est un facteur critique pour la reponse renale a l'hypercapnie chronique. Pour cela, les reponses renale et plamatique a une acidose respiratoire chronique chez des chiens normaux ont ete comparees a celles de chiens nourris de facon chronique avec une grande charge en acide chlorhydrique (HCl) (7 mmoles/kg/jour). L'exposition a 6% de dioxyde carbonique pendant 7 jours dans une grande chambre environementale a induit une elevation stable de PaCO 2 qui etait en moyenne de 17 ± 0,5 et de 22 ± 1,3mmHg chez les animaux normaux ou recevant HCl, respectivement. La concentration de bicarbonates plasmatiques a l'equilibre a augmente de 22,0 ± 0,4 a 27,1 ± 0,5 mEq/litre chez les normaux et de 14,7 ± 0,7 a 24,2 ± 0.8 mEq/litre dans le groupe HCl. Comme consequence de ces modifications de la PaCO 2 et des bicarbonates plasmatiques, la concentration plasmatique en ion hydrogene a l'equilibre a cru chez les normaux de 41 ± 0,8 a 49 ± 0,9 nEq/litre (pH 7,39 ± 0,01 contre 7,31 ± 0,01) mais n'a pas change significativement dans le groupe HCl (55 ± 1,4 contre 56 ± 1,4 nEq/litre; pH 7,26 ± 0,01 contre 7,25 ± 0.01). Ces resultats indiquent qu'une diminution du pH systemique n'est pas necessaire pour augmenter la reabsorption renale des bicarbonates requise pour maintenir l'hyperbicarbonatemie secondaire caracteristique de l'hypercapnie chronique. Nous concluons que la reponse renale a l'acidose respiratoire chronique est mediee par d'autres facteurs qu'un simple changement du pH systemique.