Parathyroid hormone is not anticalciuric during chronic metabolic acidosis

Parathyroid hormone is not anticalciuric during chronic metabolic acidosis. The role of parathyroid hormone (PTH) on calcium excretion during chronic metabolic acidosis was investigated in intact and thyroparathyroidectomized (TPTX) acidotic and control dogs. Intact dogs fed NH 4 Cl for 3 days developed marked hypercalciuria as compared to intact control animals. After thyroparathyroidectomy, calcium excretion corrected per glomerular filtration rate decreased significantly in NH 4 Cl-treated dogs but not in the controls. This was observed in the face of a TPTX-induced fall in filtered load of calcium in both groups. After restoration of filtered load of calcium to normal by CaCl 2 infusion, fractional calcium excretion at any level of fractional sodium excretion was higher in NH 4 Cl-treated TPTX dogs than that of TPTX controls, indicating a calciuric effect of acidosis independent of PTH. PTH (1 U/min × 60 min) was infused to examine the effect of this hormone on calcium excretion during NH 4 Cl-induced acidosis. In normal dogs, PTH significantly decreased absolute and fractional calcium excretion. In contrast, PTH infusion to acidotic dogs failed to decrease absolute and fractional calcium excretion. In both groups, phosphate excretion increased significantly. The higher calcium excretion of acidotic dogs during PTH infusion resulted from failure to enhance calcium reabsorption as shown by the fact that, at any level of plasma ionizable calcium, calcium excretion was higher in acidotic dogs than in controls. These findings indicate that during metabolic acidosis PTH does not exert its normal anticalciuric effect. This may contribute to the development of hypercalciuria despite PTH excess in certain clinical conditions associated with chronic metabolic acidosis. L'hormone parathyroidienne n'est pas anticalciurique pendant l'acidose metabolique chronique. L'effet de l'hormone parathyroidienne (PTH) sur l'excretion calcique pendant l'acidose metabolique chronique a ete etudie chez des chiens acidotiques intacts et thyroparathyroidectomises (TPTX), et chez des controles. Les chiens intacts ayant recu du NH 4 Cl pendant 3 jours ont developpe une hypercalciurie marquee par rapport aux animaux controles intacts. Apres thyroparathyroidectomie, l'excretion calcique corrigee par le debit de filtration glomerulaire a diminue significativement chez les chiens traites par le NH 4 Cl, et non chez les controles. Cela a ete observe en meme temps qu'une chute de la charge filtree en calcium induite par la TPTX dans les deux groupes. Apres restauration de la charge filtree en calcium a la normale par perfusion de CaCl 2 , l'excretion fractionnelle du calcium etait plus elevee chez les chiens TPTX traites par le NH 4 Cl que chez les TPTX controles, pour tout niveau d'excretion fractionnelle du sodium, indiquant un effet calciuriant de l'acidose independant de la PTH. PTH (1 U/min × 60 min) a ete perfuse afin d'examiner l'effet de cette hormone sur l'excretion du calcium pendant l'acidose induite par le NH 4 Cl. Chez les chiens normaux, la PTH a diminue significativement l'excretion absolue et fractionnelle du calcium. Au contraire, la perfusion de PTH a des chiens acidotiques n'a pas diminue l'excretion fractionnelle et absolue du calcium. Dans les deux groupes, l'excretion de phosphate s'est elevee significativement. La plus grande excretion calcique chez les animaux acidotiques pendant la perfusion de PTH etait due a l'impossibilite de stimuler la reabsorption calcique, comme le montrait le fait que, quel que soit le niveau du calcium ionise plasmatique, l'excretion calcique etait plus elevee chez les chiens acidotiques que chez les controles. Ces resultats indiquent qu'au cours de l'acidose metabolique la PTH n'exerce pas son effet anticalciurique normal. Cela pourrait contribuer au developpement d'une hypercalciurie malgre un exces d'hormone parathyroidienne dans certaines circonstances cliniques associees a l'acidose metabolique chronique.