Renal mitochondrial glutamine metabolism and dietary potassium and protein content.

Renal mitochondrial glutamine metabolism and dietary potassium and protein content. Glutamine distribution, glutamate accumulation, phosphate-dependent glutaminase (PDG) concentrations and intact mitochondrial ammonia production were studied in renal mitochondria from rats fed low, normal and high potassium diets and in mitochondria from rats fed high or low protein diets. The rats given a low potassium diet were potassium-depleted by 10 to 20% but in none of the groups were there any abnormalities of extracellular acid-base status. Glutamine was present in the outer space of mitochondria but could not be detected in the matrix space in any group. In both the potassium-depleted and the high protein animals, we found increased matrix 14 C-uptake of glutamine (as 14 C-glutamate), increased intact mitochondrial ammonia production and increased concentrations of PDG. In the K + -depleted group there was a decreased matrix 14 C-uptake when 14 C-α-ketoglutarate or 14 C-glutamate was present in the medium. Potassium loading produced no change in mitochondrial glutamine metabolism. Protein loading (compared with protein depletion) and potassium depletion induce an increased uptake of glutamine into the renal mitochondrial matrix space which leads to its increased deamidation. This adaptation may explain the increased renal ammonia production seen in these situations when compared to their respective controls. Metabolisme de la glutamine dans les mitochondries du rein et contenu de l'alimentation en proteines et en potassium. La distribution de la glutamine, l'accumulation de glutamate, les niveaux de glutaminase phosphate dependante (PDG) et la production d'ammoniaque par les mitochondries intactes ont ete etudiees dans les mitochondries renales de rats nourris avec des regimes pauvres normaux ou riches en potassium et dans des mitochondries de rats nourris avec des regimes riches ou pauvres en proteines. Les rats qui recoivent un regime pauvre en potassium sont depletes de 10 a 20% mais n'ont pas d'anomalies de l'equilibre acido-basique extracellulaire. La glutamine est presente dans l'espace externe des mitochondries mais ne peut etre detectee dans l'espace matriciel. Nous trouvons, a la fois chez les rats depletes en potassium et chez ceux soumis a un regime riche en proteines, une augmentation de la captation par la matrice de la glutamine (sous forme de 14 C-glutamate), une augmentation de la production mitochondriale d'ammoniaque et des niveaux augmentes de PDG. Dans le groupe deplete en potassium on observe une diminution de la capitation de 14 C par la matrice quand du 14 C-α-cetoglutarate ou du 14 C-glutamate sont introduits dans le milieu. La charge en potassium ne produit pas de modification du metabolisme mitochondrial de la glutamine. La charge en proteines (comparee avec la depletion) et la depletion en potassium determinent une augmentaion de la captation de glutamine dans l'espace matriciel des mitochondries renales, ce qui conduit a une deamidation augmentee. Cette adaptation peut expliquer l'augmentation de la production renale d'ammoniaque observee dans ces situations par comparaison avec leurs controles respectifs.