Bicarbonate reabsorption in the dog with experimental renal disease

Bicarbonate reabsorption in the dog with experimental renal disease. Renal bicarbonate reabsorption (expressed per unit of glomerular filtration rate, GFR) has been reported to be diminished in uremic man and uremic rats. Both the increases in parathyroid hormone concentrations and in natriuretic forces have been considered to play a role in this change. The increased kaliuresis per nephron observed in chronic uremia could theoretically also contribute to inhibition of bicarbonate reabsorption. Despite the common use of normal dogs in studying bicarbonate reabsorption and of uremic dogs in studying alterations of renal function in disease, few studies of bicarbonate reabsorption in uremic dogs have been performed. In the present studies we have examined bicarbonate reabsorption in normal dogs and in dogs with experimental renal disease using a conventional bicarbonate titration technique. In unanesthetized normal dogs, the threshold for bicarbonaturia was 24.8 mEq/liter of GFR. A maximal reabsorptive rate (Tm/GFR) of 34.0 mEq/liter of GFR was obtained. In a second group of dogs, G.RF was decreased to one-fifth normal. FE Na was increased 16.9-fold over normal values; U K V/100 GFR and FE P were increased 5.8-fold and 10.9-fold, respectively. The threshold for bicarbonaturia in these dogs was increased to 30.5 mEq/liter of GFR and the maximal reabsorptive rate was increased to 41.2 mEq/liter of GFR. Thus, the capacity to reabsorb bicarbonate was increased despite the presence of high fractional excretion rates for sodium, potassium and phosphate. This increased reabsorptive capacity could not be accounted for by the effects of other known determinants of bicarbonate reabsorption. Reabsorption renale du bicarbonate dans l'insuffisance renale experimentale du chien. Il a ete rapporte que la reabsorption renale de bicarbonate (experimee par unite de debit de filtration glomerulaire) diminue chez l'homme et le rat uremiques. Le role de l'augmentation de la concentration de l'hormone parathyroidienne et des influences natriuretiques a ete evoque a propos de cette modification. L'augmentation de la kaliurese par nephron pourrait, theoriquement, contribuer aussi a l'inhibition de la reabsorption du bicarbonate. Malgre l'utilisation frequente de chiens normaux dans l'etude de la reabsorption du bicarbonate et de chiens uremiques dans l'etude des modifications du fonctionnement du rein pathologique peu d'etudes de la reabsorption du bicarbonate chez le chien uremique ont ete realisees. Dans ce travail nous avons etudie la reabsorption du bicarbonate chez le chien normal et chez le chien atteint de nephropathie experimentale au moyen d'une technique conventionnelle de titration du bicarbonate. Chez le chien normal eveille le seuil de la bicarbonaturie est de 24,8 mEq/litre GFR. Une capacite de reabsorption maximale de 34,0 mEq/litre GFR a ete observee (Tm/GFR). Dans un deuxieme groupe de chiens le debit de filtration glomerulaire a ete reduit au 1/5 de la valeur normale. FE Na augmente de 16,9 fois par rapport a la valeur de base; U K V/100 GFR et FE P augmentent de 5,8 fois et 10,9 fois, respectivement. Le seuil de bicarbonaturie chez ces chiens atteints 30,5 mEq/litre GFR et la capacite de reabsorption maximale 41,2 mEq/litre GFR. Ainsi la capacite de reabsorption du bicarbonate augmente malgre une excretion fractionnelle elevee de sodium, de potassium et de phosphate. Cette augmentation de la capacite de reabsorption ne peut pas etre expliquee par les effets des autres determinants connus de la reabsorption des bicarbonates.