Detection of terminal complement components in experimental immune glomerular injury

Detection of terminal complement components in experimental immune glomerular injury. Complement mediates glomerulonephritis by inflammatory cell-dependent and non-inflammatory cell-independent effects on glomerular permeability. The latter may involve terminal components of the complement system. We examined several models of immunologic renal injury in the rat by immunofluorescence (IF) for terminal complement components C5, C6, C7, and C8 in glomeruli using antisera to human C5-8, which cross-react with the analogous rat complement components. Rats with the heterologous and autologous phases of passive Heymann nephritis (PHN) had proteinuria and 1 to 2+ capillary wall deposits of heterologous or rat IgG, rat C3, and C5-8. Complement depletion with cobra venom factor (CVF) significantly decreased proteinuria in both models and prevented deposition of all complement components. Rats with active Heymann nephritis had similar deposits of rat IgG and C5-8. Rats with anti-GBM nephritis and aminonucleoside nephrosis had severe proteinuria which was not affected by CVF treatment and deposits of C5-8 were absent. The presence of terminal complement components in immune deposits in experimental glomerular disease correlates with a functional role for complement in mediating glomerular injury. These data support the hypothesis that the terminal complement pathway may be a major mediator of some types of immune glomerular injury. Detection des constituants terminaux du complement au cours de lesions immunes glomerulaires experimentales. Le complement est le mediateur d'une glomerulonephrite par des effets inflammatoires cellule-dependants, et non inflammatoires cellule-independants sur la permeabilite glomerulaire. Ces derniers pourraient mettre en jeu les constituants terminaux du systeme complementaire. Nous avons examine plusieurs modeles de lesions renales immunologiques chez le rat par la immunofluorescence (IF) en ce qui concerne les constituants complementaires terminaux C5, C6, C7, et C8 dans les glomerules en utilisant des antiserums contre C5-8 humain qui croisent avec les constituants complementaires analogues du rat. Des rats dans les phases heterologue et autologue d'une nephrite passive de Heymann (PHN) avaient une proleinurie et des depots sur les parois capillaires 1 a 2 + d'IgG heterologue ou de rat, de C3 et de C5-8 de rat. Une depletion complementaire avec du facteur de venin de cobra (CVF) a diminue significativement la proteinurie dans les deux modeles et a prevenu le depot de tous les constituants complementaires. Des rats atteints d'une nephrite active de Heymann avaient des depots identiques d'IgG et de C5-8 de rat. Des rats atteints de nephrite anti-GBM et de nephrose aux aminoglucosides avaient une proteinurie severe non affectee par le traitement au CVF et les depots de C5-8 etaient absents. La presence des constituants terminaux de complement dans les depots immuns lors des glomerulopathies experimentales est correlee avec un role fonctionnel du complement dans la mediation des lesions glomerulaires. Ces donnees sont en faveur de l'hypothese que la voie terminale du complement peut etre un mediateur majeur de certains types de lesions glomerulaires immunes.