Sodium-chloride-induced protection in nephrotoxic acute renal failure: Independence from renin

Sodium-chloride-induced protection in nephrotoxic acute renal failure: Independence from renin. It has been shown that the severity of experimentally induced acute renal failure (ARF) is inversely related to dietary sodium chloride intake, and the effects have been attributed to the concurrent changes in renal renin. In the current study, renal renin of rats was increased by chronic sodium deprivation and decreased by chronic sodium loading and DOCA administration. In two nephrotoxic models (mercuric chloride, uranyl nitrate), giving previously sodium-deprived rats 1% sodium chloride to drink for 48 hours prior to ARF induction greatly attenuated the severity without any reduction in their high renal renin. Conversely, giving previously sodium-loaded rats tap water to drink for 4 to 5 days prior to AFR induction greatly enhanced the severity without any increase in their subnormal renal renin. Therefore, the changes in severity of ARF resulting from changes in dietary sodium are not mediated by changes in renal renin. Significant inverse correlations were found between mean peak BUN values during the follow-up period (5 to 7 days) and the 24-hour urinary sodium excretions prior to ARF induction in both models, suggesting that sodium intake and/or excretion at the time of induction is a good predictor of the severity. The effects of sodium chloride in both models were predominantly expressed during the maintenance phase, and consisted of attenuation of the severity (both models) and hastening of the recovery (mercuric chloride model). Possible mechanisms by which dietary sodium produced its effects, independently of its effects on the renin-angiotensin system, are discussed. Effet protecteur de chlorure de sodium vis-a-vis de l'insuffisance renale aigue nephrotoxique: Independance de la renine. Il a ete montre que la severite de l'insuffisance renale aigue experimentale (ARF) est en proportion inverse de la charge alimentaire en le chlorure de sodium, et cet effet a ete attribue aux modifications de la renine renale. Dans ce travail la renine renale a ete, chez des rats, augmentee par une depletion chronique en sodium et diminuee par une charge chronique en chlorure de sodium et de la DOCA. Dans deux modeles de nephrotoxicite (chlorure mercurique et nitrate d'uranyle) le fait de donner aux animaux prealablement depletes en sodium du chlorure de sodium 1% comme boisson pendant 48 heures avant l'induction de l'ARF a attenue la severite de celle-ci sans modifier la concentration elevee de renine renale. A l'inverse, le fait de donner a des rats prealablement charges en sel de l'eau du robinet comme boisson pendant 4 ou 5 jours avant l'induction de l'ARF augmente considerablement la severite de celle-ci sans elever la concentration, inferieure a la normale, de renine renale. Ainsi les modifications de la severite de l'ARF consecutives aux modifications de l'apport alimentaire de sodium n'ont pas la renine renale comme mediateur. Des relations inverses significatives ont ete observees entre l'azote sanguin non proteique pendant la periode d'observation (5 a 7 jours) et la natriurese de 24 heures avant l'induction de l'ARF dans les deux modeles, ce qui suggere que l'apport alimentaire et/ou l'excretion de sodium au moment de l'induction d l'ARF sont un bon element de prevision de la severite. Les effets de chlorure de sodium dans ces modeles sont surtout exprimes au cours de l'evolution et consistent en une diminution de la severite, dans les deux modeles, et une recuperation plus precoce, dans le modele ou le chlorure mercurique est utilise. Les mecanismes par lesquels le sodium alimentaire produit ces effets, independamment des effets sur le systeme renine-angiotensine, sont discutes.