Anatomische Studie über die Ammonshornsklerose im Epileptikergehirn

313 Epileptikergehirne wurden histologisch untersucht. Ammonshornschaden sind in 39,3% ausgebildet. Von den Epileptikern mit Anfallsbeginn im 1. Lebensjahr haben 47%, im 2.–5. Lebensjahr 43% Ammonshornsklerosen. Bei spaterem Manifestationsalter nimmt ihr Anteil bis auf 9% bei Spatepilepsien ab. Vor allem im deutschsprachigen Schrifttum wird angegeben, das die Ammonshornsklerosen und Schaden anderer Lokalisation Krampffolgen sind; das kindliche Gehirn soll besonders fur Krampfschaden empfindlich sein. Demgegenuber steht die Deutung als incisural sclerosis. Es wird untersucht, unter welchen Bedingungen die akuten Lasionen im Kindesalter entstehen, aus denen Ammonshornsklerosen und Schaden anderer Lokalisation resultieren. Bereits in Neurgeborenengehirnen kommen pranatal entstandene alte Ganglienzellausfalle vor. Akute Ganglienzellnekrosen werden in 18% der Gehirne von Totgeborenen beobachtet; bei Tod in der Neugeborenenperiode sind sie in 33%, im Sauglingsalter in 35% und im Kindesalter in 41% der untersuchten Gehirne nachzuweisen. Die elektiven Parenchymnekrosen der totgeborenen Kinder sind Folge einer Hypoxydose bei Placentarinsuffizienz; zugrunde liegen strukturelle Placentaschaden bei Praeklampsie der Mutter, intrauteriner Dystrophie und einmal bei ausgetragener Bauchhohlenschwangerschaft. Die elektiven Parenchymnekrosen von Kindern, die in der Neugeborenenperiode starben, werden bevorzugt beobachtet bei gestorter Placentation und verschiedenen Placentaerkrankungen, Praeklampsie der Mutter, intrauterin dystrophen und ubertragenen Kindern sowie bei Inselhyperplasie des Pankreas. Von 40 Kindern, die nach ungestorter Schwangerschaft und Geburt an peripheren Misbildungen starben, hat nur 1 den Schaden; die Sektion ergab schwammige Cystennieren. Die ursachliche Bedeutung pranataler und postnataler Hypoxydosen fur die Entstehung elektiver Parenchymnekrosen wird hervorgehoben. Die aufgezeigten Korrelationen sprechen gegen die Annahme, das eine temporale Herniation unter der Geburt die Gewebsschaden verursacht. Auch die in Sauglings- und Kindergehirnen haufigen elektiven Parenchymnekrosen werden auf eine Hypoxydose zuruckgefuhrt. Bei Sauglingsdyspepsie und -toxikose sind Exsiccose, Acidose und Storungen des Energiehaushaltes anzuschuldigen. In einer kurzen Kasuistik wird gezeigt, das klinische Stoffwechseluntersuchungen fur die Erklarung elektiver Parenchymnekrosen entscheidend sind. In allen Untersuchungsreihen ist der Gewebsschaden haufiger als der Krampf. Bei Kindern, die gekrampft hatten, ist er nicht verstarkt. Es ist nicht erwiesen, das elektive Parenchymnekrosen Krampffolgen sind. In vielen Gehirnen fruhverstorbener Kinder sind Vorschaden nachzuweisen wie cerebrale Verbildungen unterschiedlicher Starke, Markgliosen oder alte Zellausfalle in charakteristischer Lokalisation. In etwa 10% der Kindergehirne werden nur histologisch fasbare intracerebrale und meningeale Venenthrombosen beobachtet; sie sind prozentual haufiger als Sinusthrombosen. Die Erfahrungen aus der Kinderpathologie waren Anlas, bei den sezierten Epileptikern unserer Sammlung nach Korrelationen zwischen dem fuhrenden anatomischen Hirnbefund, Haufigkeit der Ammonshornsklerosen, Anfallsbeginn und anamnestischen Angaben zu fragen. In der Vorgeschichte von 122 Epileptikern mit Ammonshornsklerosen sind 81mal Storungen der Graviditat und des Geburtsverlaufes oder Erkrankungen im Kindesalter mit cerebraler Beteiligung erwahnt. Die gleichen Angaben finden sich fast bei allen Kranken, bei denen cerebrale Verbildungen mit Ammonshornsklerosen kombiniert sind. Von vielen Kranken mit Ammonshornsklerosen und anderen Schaden ist erwahnt, das die geistige und meist auch korperliche Entwicklung vor der Manifestation des Anfallsleidens verzogert waren. Dies weist in Verbindung mit den anderen Daten darauf hin, das der Hirnschaden schon vor dem Anfallsbeginn bestand. Er gehort damit in den Ursachenkreis der Epilepsie und ist nicht Krampffolge.