Failure of changes in intracapillary pressures to alter proximal fluid reabsorption.

Failure of changes in intracapillary pressures to alter proximal fluid reabsorption. To determine the role that peritubular capillary oncotic and hydraulic pressures play in regulating urinary sodium excretion in the euvolemic state, experiments were carried out in rats under conditions which altered these pressures without volume expanding the animal. In cross-circulation experiments, the donor rat was expanded with plasma or Ringer's solution while the recipient rat remained euvolemic. Micropuncture measurements in the euvolemic recipients demonstrated significant increases in efferent plasma flow rate (Q EA ), capillary hydraulic pressure (P c ), and decreases in mean capillary oncotic pressure (π¯ c ). There were no changes in nephron GFR (SNGFR), absolute proximal reabsorption (APR), or U Na V. In additional studies, peritubular oncotic pressure was lowered markedly by plasmapheresis of the experimental animal. Large decreases in π¯ c were produced without any change occurring in SNGFR, APR, or U Na V. Measurements of interstitial hydraulic pressure (P i ) with a subcapsular pressure pipet revealed that P i was unaltered under all of these conditions but rose markedly in rats undergoing a saline-expansion diuresis. Our findings indicate that APR and U Na V can remain constant despite large changes in π¯ c , P c , and Q EA in nonexpanded animals. Furthermore, the changes in π¯ c , P c , and Q EA induced in the euvolemic non-diuretic rats were the same as those in the saline-expanded diuretic rats. We conclude that under euvolemic experimental conditions, urinary sodium excretion and APR do not correlate with intracapillary pressures or flow rates in the renal cortex. The only difference found between the nondiuretic and diuretic rats was a rise in P i in the latter group. Impossibilite pour des modifications des pressions intracapillaires d'alterer la reabsorption proximale de liquides. Afin de determiner le role joue par les pressions oncotiques et hydrauliques capillaires peritubulaires dans la regulation de l'excretion sodee urinaire en normovolemic des experiences ont ete effectuees chez des rats dans des conditions modifiant ces pressions sans expansion volemique de l'animal. Dans des experiences de circulation croisee, le rat donneur etait mis en expansion avec du plasma ou de la solution de Ringer, tandis que le rat receveur restait normovolemique. Des mesures par microponction chez les receveurs normovolemiques ont demontre des elevations significatives du debit plasmatique efferent (Q EA ) et de la pression hydraulique capillaire (P C ), et des diminutions de la pression oncotique capillaire moyenne (π¯ c ). Il n'y avait pas de modifications de GFR nephronique (SNGFR), de la reabsorption proximale absolue ni de U Na V. Dans des etudes supplementaires, la pression oncotique peritubulaire a ete abaissee de facon marquee par une plasmapherese de l'animal experimental. Des diminutions importantes de π¯ c se sont produites sans changement de SNGFR, APR, ou U Na V. Des mesures de la pression hydraulique interstitielle (P i ) avec une pipette pour pression sous capsulaire ont revele que P i etait inchangee dans toutes ces situations mais s'elevait beaucoup chez des rats en diurese par expansion saline. Nos resultats indiquent qu'APR et U Na V peuvent demeurer constants malgre de grandes modifications de π¯ c , P c , et Q EA induites chez des rats sans expansion. De plus, les modifications de π¯ c , P c , et Q EA induites chez des rats normovolemiques non diuretiques etaient identiques a celles de rats diuretiques par expansion saline. Nous concluons que dans des conditions experimentales normovolemiques, l'excretion sodee urinaire et APR ne sont pas correlees aux pressions ou aux debits intracapillaires dans le cortex renal. La seule difference trouvee entre les rats diuretiques ou non etait une elevation de P i chez les premiers.