[Traumatic brain lesions. Mechanics of pathogenesis, pathomorphology and clinical course].

Das Referat gibt eine Ubersicht uber die Mechanogenese und Pathomorphologie der traumatischen Hirnschaden. In der Einfuhrung wird auf die wirtschaftliche Bedeutung der ZNS-Traumen hingewiesen. Schadelhirntraumen sind die Folge einer kurzdauernden mechanischen Gewalteinwirkung auf den Schadel, bei denen je nach der Querschnittflache der einwirkenden Masse stumpfe und scharfe Gewalteinwirkungen unterschieden werden, die geschlossene oder gedeckte bzw. offene Hirnverletzungen erzengen. Die entstehenden Gewebeschaden sind primar- oder sekundartraumatischer (kreislaufbedingter) Natur. Gewalteinwirkung auf den frei beweglichen Schadel erzeugt Beschleunigungs- bzw. Verzogerungstraumen, wahrend bei fixiertem Schadel Kompressions- oder Quetschungstraumen entstehen. Es handelt sich um Translationstraumen, wenn die Stosachse durch den Mittelpunkt des Schadels oder in seiner Nahe verlauft, um Rotationstraumen (Winkelbeschleunigungen), wenn die Stosachse tangential zum Schadel verlauft. Beide Beschleunigungsformen kommen kombiniert vor. Impressionstraumen entstehen, wenn die Gewalt auf eine kleine Flache des Schadels einwirkt; sie sind mit Gewebeschaden an der Stosstelle verbunden. Die in Tierversuchen genannte Percussion concussion wird kurz erwahnt. Die verschiedenen traumatischen Schaden des Gehirns und seiner Hullen werden sodann besprochen. Beginnend mit den epiduralen Blutungen wird besonders deren Mechanogenese hervorgehoben. In gleicher Weise werden die Haufigkeit der subduralen Blutungen und ihre Entstehungsmechanismen besprochen. Auf die akuten, subakuten und chronischen Verlaufsformen wird hingewiesen. Die kombinierten traumatischen intrakraniellen Hamatome werden dargestellt. Auf die subduralen Hygrome und Empyeme wird kurz eingegangen. Bei der Besprechung der traumatischen subarachnoidealen Blutungen und Hamatome wird besonders auf deren Pathomorphologie eingegangen. Die sog. corticalen Kontusionen oder Rindenprellungsherde, typische primartraumatische Gewebealterationen, werden in ihrer Abhangigkeit von der Stosrichtung betrachtet, und es wird ihre Pathomorphologie dargestellt. Mechanogenese und Pathomorphologie der zentralen traumatischen Groshirnschaden werden zusammenfassend referiert. Es wird fur die Aufgabe der Diagnose „Duret-Bernersche Blutung“ eingetreten. Auch die Diagnose der sog. Hirnstammkontusion wird gepruft. Es wird gezeigt, das echte Kontusionen im Hirnstamm nicht auftreten, das vielmehr den anzutreffenden primartraumatischen Alterationen Zug- und Scherbeanspruchung mit Gefasrissen zugrunde liegen. Die sog. Bollingersche Spatapoplexie wird kritisch betrachtet, und es wird hervorgehoben, das sie nicht Gegenstand von Bollingers Ausfuhrungen war. Die traumatischen Encephalopathien mit prolongierten Bewustseinsstorungen werden abgehandelt. Sie sind unter zahlreichen Bezeichnungen beschrieben worden, denen doch ahnliche oder gleichartige Symptome zugrunde liegen. Es handelt sich um Endzustande recht verschiedenartiger Prozesse, wie epi-, subduraler, kombinierter und intracerebraler Hamatome, sowie ausgedehnter frontotemporaler raumfordernder Rindenprellungsherde, wie auch gedeckter Hirnschaden mit nur geringen oder keinen primartraumatischen Schaden. Als Folgen schwerer Schadelhirnverletzungen kann ein klinisches Bild auftreten, das Coma depasse genannt wurde. Mit der Aufrechterhaltung von Atmung und Korperkreislauf durch den Respirator bilden sich Gewebeveranderungen, die postmortalen Veranderungen gleichen. Man spricht vom Hirntod, cerebral death, respirator brain, morts du cerveau. Arztlich-ethische, juristische und medizinische Gesichtspunkte werden beruhrt. Die traumatischen Gefasverletzungen werden an Hand ihrer Mechanogenese dargestellt und sodann nach ihrer Lokalisation besprochen. Ein besonderer Abschnitt befast sich mit den arteriovenosen Fisteln. Die Haufigkeit von traumatischen Schaden der Hypophyse wird betont. Die traumatischen Hirnnervenschaden sind kurz erwahnt. Auf das gemeinsame Vorkommen von traumatischen Schaden an Gehirn und Wirbelsaule und/oder Ruckenmark wird aufmerksam gemacht. Der anschliesende Abschnitt befast sich mit den Besonderheiten kindlicher Schadelhirnverletzungen. Wegen der extremen Deformierbarkeit des Schadels treten andere Gewebeschaden auf als beim Erwachsenen. Die morphologischen Alterationen bei cerebraler Fettembolie werden kurz beschrieben. Grundzuge der Ballistik der Schusverletzungen werden dargestellt und die Gewebeschaden mechanogenetisch abgeleitet. Schusverletzungen durch Militarwaffen und zivile Waffen erzeugen verschiedenartige Gewebeschaden. Kurz sind noch die Verletzungen des Gehirns durch Bolzenschus- sowie durch Nagelschus- oder Bolzensetzgerate erwahnt. Es wird die klinische Diagnose „Hirnerschutterung“ definiert und festgestellt, das mit dem Syndrom keine lichtmikroskopisch fasbaren morphologischen Befunde verbunden sind. Ein weiterer Abschnitt befast sich mit den Explosions-und Detonationserschutterungen. Hirnodem und Hirnschwellung werden besprochen und ihre Folgeerscheinungen dargestellt. Abschliesend wird am praktischen Beispiel des Boxers die Frage diskutiert, ob die Ubertragung einiger eigener Ergebnisse von Tierversuchen auf den Menschen berechtigt ist. Dafur spricht u. a. die Beobachtung, das die gehauften Gewalteinwirkungen beim Boxen zu einem Hirndauerschaden fuhren, der um so starker ist, je fruher mit dem Boxen begonnen, je haufiger und je langer geboxt wurde. Eigene tierexperimentelle Untersuchungen mit linearer sowie mit Rotationsbeschleunigungen an verschiedenen Tierspecies werden zusammenfassend dargestellt. Die Gewalteinwirkungen erfolgten mit bekannten Intensitaten verschiedenen Grades, so das fur die verwandten Tierspecies ein Kontinuum an Befunden vorliegt, das vom unauffalligen klinischen Befund uber die Commotio cerebri, die primartraumatischen Alterationen bis zu Gewebeschaden reicht, die nicht mehr uberlebt werden.